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Dystonie

Anémie ferriprive - symptômes et traitement

L'anémie ferriprive est une maladie caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang. Selon les résultats d'études menées dans le monde, environ 2 milliards de personnes souffrent de cette forme d'anémie de gravité variable.

Les enfants et les femmes allaitantes sont les plus sensibles à cette maladie: un enfant sur trois dans le monde souffre d'anémie, presque toutes les femmes allaitantes ont une anémie à des degrés divers.

Cette anémie a été décrite pour la première fois en 1554 et les médicaments utilisés pour son traitement ont été appliqués pour la première fois en 1600. C’est un problème grave qui menace la santé de la société, car il a un impact non négligeable sur les performances, le comportement, le développement mental et physiologique.

Cela réduit considérablement l'activité sociale, mais malheureusement, l'anémie est souvent sous-estimée car une personne s'habitue progressivement à une diminution des réserves de fer dans son corps.

Causes de l'anémie ferriprive

Qu'est ce que c'est Parmi les causes de l'anémie ferriprive, il en existe plusieurs. Il y a souvent une combinaison de raisons.

La carence en fer est souvent ressentie par les personnes dont le corps a besoin d'une dose élevée de cet oligo-élément. Ce phénomène est observé avec une croissance corporelle accrue (chez les enfants et les adolescents), ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement.

La présence d'un niveau suffisant de fer dans le corps dépend en grande partie de ce que nous mangeons. Si le régime alimentaire est déséquilibré, l'apport alimentaire est irrégulier, les mauvais aliments sont consommés, alors, globalement, tout cela provoquera un manque de fer dans le corps avec les aliments. À propos, les principales sources de fer sont la viande: viande, foie, poisson. Relativement beaucoup de fer dans les œufs, les haricots, les haricots, les fèves de soja, les pois, les noix, les raisins secs, les épinards, les pruneaux, la grenade, le sarrasin, le pain noir.

Pourquoi une anémie ferriprive apparaît-elle et de quoi s'agit-il? Les principales raisons de cette maladie sont les suivantes:

  1. Apport insuffisant en fer dans l'alimentation, en particulier chez les nouveau-nés.
  2. Perturbation de l'aspiration.
  3. Perte de sang chronique.
  4. Besoin accru de fer avec une croissance intensive chez les adolescentes, pendant la grossesse et l'allaitement.
  5. Hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.
  6. Violation du transport de fer.

Même des saignements minimes à 5-10 ml / jour entraînent une perte de 200 à 250 ml de sang par mois, ce qui correspond à environ 100 mg de fer. Et si la source des saignements latents n’est pas établie, ce qui est assez difficile en raison de l’absence de symptômes cliniques, le patient peut développer une anémie ferriprive après 1-2 ans.

Ce processus se produit plus rapidement en présence d'autres facteurs prédisposants (absorption réduite du fer, consommation insuffisante de fer, etc.).

Comment se développe l'IDA?

  1. Le corps mobilise la réserve de fer. Il n'y a pas d'anémie, pas de plaintes, un déficit en ferritine peut être détecté au cours de l'étude.
  2. Tissu mobilisé et fer de transport, synthèse de l'hémoglobine économisée. Il n'y a pas d'anémie, peau sèche, faiblesse musculaire, vertiges, signes de gastrite. L’examen a révélé une carence en fer sérique et une diminution de la saturation en transferrine.
  3. Tous les fonds sont affectés. L'anémie apparaît, la quantité d'hémoglobine diminue, puis les globules rouges diminuent.

Degrés

Le degré d'anémie de carence en fer dans la teneur en hémoglobine:

  • facile - l'hémoglobine ne baisse pas en dessous de 90 g / l;
  • moyenne - 70-90 g / l;
  • grave - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Niveau normal d'hémoglobine dans le sang:

  • pour les femmes - 120-140 g / l;
  • pour les hommes - 130-160 g / l;
  • chez les nouveau-nés: 145 à 225 g / l;
  • enfants 1 mois. - 100-180 g / l;
  • enfants 2 mois. - 2 ans. - 90-140 g / l;
  • chez les enfants âgés de 2 à 12 ans - 110 à 150 g / l;
  • enfants 13-16 ans - 115-155 g / l.

Cependant, les signes cliniques de sévérité de l'anémie ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, la classification proposée de l'anémie en fonction de la gravité des symptômes cliniques.

  • Grade 1 - pas de symptômes cliniques;
  • 2 degrés - faiblesse modérée, vertiges;
  • Grade 3 - il y a tous les symptômes cliniques d'anémie, d'invalidité;
  • Grade 4 - représente l'état grave de precoma;
  • Grade 5 - est appelé "coma anémique", dure plusieurs heures et est fatal.

Signes de stade latent

Une carence en fer latente (cachée) dans l'organisme peut entraîner des symptômes du syndrome sidéropénique (carence en fer). Ils ont le caractère suivant:

  • faiblesse musculaire, fatigue;
  • diminution de l'attention, maux de tête après un effort mental;
  • au sel et aux aliments épicés et épicés;
  • maux de gorge;
  • peau sèche et pâle, pâleur des muqueuses;
  • plaques de clou fragiles et pâles;
  • la matité des cheveux.

Un peu plus tard, se développe un syndrome anémique dont la gravité est provoquée par le taux d'hémoglobine et de globules rouges dans le corps, ainsi que par la vitesse de l'anémie (plus elle se développera rapidement, plus les manifestations cliniques seront graves). les maladies.

Symptômes de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive se développe lentement et ses symptômes ne sont pas toujours prononcés. L'anémie exfolie souvent, déforme et casse les ongles, coupe les cheveux, la peau devient sèche et pâle, il y a des traces dans les coins de la bouche, une faiblesse, une indisposition, des vertiges, des maux de tête, des mouches vacillantes devant les yeux, des évanouissements.

Très souvent, chez les patients anémiques, un changement de goût est noté, un besoin irrésistible pour des produits non alimentaires, tels que la craie, l'argile et la viande crue, apparaît. Beaucoup commencent à attirer des odeurs nettes, telles que l'essence, la peinture émaillée, l'acétone. Le tableau complet de la maladie ne s'ouvre qu'après un test sanguin général pour les paramètres biochimiques de base.

Diagnostic de l'IDA

Dans les cas typiques, le diagnostic d'anémie ferriprive n'est pas difficile. Souvent, la maladie est détectée dans les analyses, transmise pour une raison complètement différente.

En général, un test sanguin manuel révèle une diminution de l'hémoglobine, un indice de couleur du sang et de l'hématocrite. Lors de l'exécution d'une KLA sur l'analyseur, des modifications sont détectées dans les indices érythrocytaires caractérisant la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes et la taille des érythrocytes.

L’identification de tels changements est la raison de l’étude du métabolisme du fer. Plus de détails sur l'évaluation du métabolisme du fer sont décrits dans l'article sur la carence en fer.

Traitement de l'anémie ferriprive

Dans tous les cas d'anémie ferriprive, avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente, compliquée par une sidéropénie).

Le traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants et les adultes devrait être fondé sur des bases pathogéniques, complet et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans le corps.

Le traitement classique de l'anémie:

  • élimination du facteur étiologique;
  • organisation d'une nutrition adéquate;
  • prendre des suppléments de fer;
  • prévention des complications et de la récurrence de la maladie.

Avec une bonne organisation des procédures ci-dessus, vous pouvez compter sur l’élimination de la pathologie d’ici quelques mois.

Préparations de fer

Dans la plupart des cas, la carence en fer est éliminée à l'aide de sels de fer. Le médicament le plus abordable utilisé aujourd'hui pour traiter l'anémie ferriprive est le sulfate de fer, il contient 60 mg de fer et est pris 2 à 3 fois par jour.

D'autres sels de fer, tels que le gluconate, le fumarate, le lactate, ont également de bonnes propriétés d'absorption. Compte tenu du fait que l'absorption de fer inorganique avec des aliments diminue de 20 à 60% avec les aliments, il est préférable de prendre de tels médicaments avant les repas.

Effets secondaires possibles des suppléments de fer:

  • goût métallique dans la bouche;
  • inconfort abdominal;
  • la constipation;
  • la diarrhée;
  • nausées et / ou vomissements.

La durée du traitement dépend de la capacité du patient à absorber le fer et se poursuit jusqu'à la numération sanguine en laboratoire (numération des globules rouges, hémoglobine, indice de couleur, taux sérique de fer et capacité de liaison du fer).

Après avoir éliminé les signes d'anémie ferriprive, il est recommandé d'utiliser le même médicament, mais à dose prophylactique réduite, car le traitement ne vise pas tant l'élimination des signes d'anémie que la reconstitution de la carence en fer dans le corps.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive est la consommation d'aliments riches en fer.

La nutrition est bonne avec l'inclusion obligatoire dans le régime des aliments contenant du fer hémique (veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que l’acide ascorbique, citrique et succinique contribue à renforcer la ferro-sorption dans le tractus gastro-intestinal. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d’autres substances inhibent l’absorption du fer.

Cependant, peu importe la quantité de viande que nous consommons, seulement 2,5 mg de fer en seront absorbés dans le sang chaque jour - c'est la quantité de corps que le corps est capable d'absorber. Et à partir de complexes contenant du fer absorbés 15 à 20 fois plus - c'est pourquoi, avec l'aide d'un seul régime, le problème de l'anémie n'est pas toujours possible à résoudre.

Conclusion

L'anémie ferriprive est une affection dangereuse qui nécessite une approche thérapeutique appropriée. Seules l’administration à long terme de suppléments de fer et l’élimination de la cause du saignement permettront d’éliminer la pathologie.

Pour éviter toute complication grave du traitement, il convient de surveiller en permanence les analyses de sang effectuées tout au long du traitement de la maladie.

Symptômes de l'anémie ferriprive, le traitement et les causes

L'anémie ferriprive (anémie) est un syndrome pathologique caractérisé par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. Il s’agit de la principale hypoxie des tissus et des organes car, en raison du manque de germe érythroïde, peu d’oxygène est délivré aux cellules.

Cette condition est particulièrement dangereuse pour le cerveau. Les cellules nerveuses meurent pendant l'hypoxie, ce qui entraîne une dégradation progressive de l'individu. Aux premiers stades de la maladie, la personne ressent une fatigue constante et une diminution des performances. Si ces symptômes nécessitent un test sanguin de laboratoire, il est déterminé par la diminution du taux d'hémoglobine et de globules rouges.

Qu'est ce que c'est

L'anémie est un syndrome clinico-hématologique complexe qui se manifeste par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. L'anémie est une maladie assez commune et, selon différentes sources, l'incidence varie entre 7 et 17% de la population.

L'anémie ferriprive est une anémie hypochromique (diminution de la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes) (réduction de la taille des érythrocytes), qui se développe à la suite d'une carence absolue en fer dans l'organisme.

Pourquoi la carence en fer cause la maladie

Il a été établi que le mécanisme de la maladie est associé à une carence en minerai de fer dans le sang. Son rôle est difficile à exagérer. En effet, sur ce nombre, 70% participent directement à la construction de l'hémoglobine. Cela signifie que le fer est un matériau indispensable à la rétention des globules rouges à oxygène et au processus de transfert ultérieur des vésicules pulmonaires au tissu.

Toute variante de carence en fer entraîne une diminution de la synthèse d'hémoglobine et une privation d'oxygène de l'ensemble de l'organisme.

Autres mécanismes affectant les niveaux de fer

Il est important non seulement de consommer des minéraux avec de la nourriture (le fer n'est pas produit dans le corps), mais également de bien assimiler le processus d'assimilation et de transfert.

Une protéine spéciale (transferrine) est responsable de l'absorption des molécules de fer du duodénum. Il délivre du Fe dans la moelle osseuse, où les globules rouges sont synthétisés. Le corps forme un «entrepôt» dans les cellules du foie pour un réapprovisionnement rapide en cas de déficit aigu. Les stocks sont stockés sous forme d'hémosidérine.

Si vous décomposez toutes les formes contenant du fer en plusieurs parties, vous obtenez ce qui suit:

  • 2/3 tombe sur l'hémoglobine;
  • pour les souches dans le foie, la rate et la moelle osseuse sous forme d'hémosidérine - 1 g;
  • sur la forme de transport (fer sérique) - 30,4 mmol / l;
  • sur enzyme respiratoire cytochrome oxydase - 0,3 g

L'accumulation commence dans la période prénatale. Le fœtus prend une partie du fer provenant de l'organisme maternel. L'anémie de la mère est dangereuse pour la formation et le maintien des organes internes de l'enfant. Et après la naissance, le bébé ne devrait le recevoir qu'avec de la nourriture.

L'élimination de l'excès de minéraux se produit avec l'urine, les matières fécales et les glandes sudoripares. Les femmes de l'adolescence à la ménopause ont une autre voie des saignements menstruels.

  • Environ 2 g de fer sont éliminés par jour, il ne faut donc pas en consommer une quantité moindre.

Maintenir le bon équilibre pour assurer la respiration des tissus dépend du bon fonctionnement de ce mécanisme.

Les causes

Une condition nécessaire au développement de la carence est la consommation excessive de fer dans les tissus au cours de sa réception. La carence en fer est provoquée par les conditions suivantes (énumérées par degré de prévalence):

chronique (perte de sang quotidienne de 5 à 10 ml)

  • saignements de nez fréquents;
  • saignements d'estomac et intestinaux;
  • menstruations abondantes;
  • pathologie rénale avec hématurie caractéristique.

Aiguë (perte de sang massive)

  • blessures, brûlures étendues;
  • don non contrôlé;
  • saignements pathologiques (par exemple, saignements utérins en oncopathologie, etc.).

Approvisionnement en fer insuffisant

  • régimes épuisants et le jeûne;
  • nutrition déséquilibrée;
  • le végétarisme.

Absorption réduite du fer

  • maladies du tube digestif, infestation par les vers;
  • sénile et petite enfance.

Augmenter le niveau de fer nécessaire

  • croissance active (1-2 ans et adolescence);
  • grossesse, allaitement (le besoin en fer augmente de moitié et atteint 30 mg / jour);
  • la formation du cycle menstruel;
  • activité physique, sports;
  • inflammations fréquentes (infections virales respiratoires aiguës, etc.).

Anémie congénitale chez les enfants

  • grossesse prématurée
  • anémie chez une femme enceinte.

Degrés de sévérité

Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

  1. Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
  2. La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
  3. Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Les principaux signes d'anémie ferriprive chez les femmes et les hommes:

  • essoufflement;
  • violation du goût et de l'odorat;
  • sensibilité aux maladies infectieuses;
  • troubles du langage;
  • fatigue accrue;
  • changements cutanés (desquamation et rougeur) et ongles / poils (ségrégation, perte);
  • défaite des muqueuses (par exemple, des ulcères de type stomatite peuvent apparaître dans la cavité buccale);
  • Déficience intellectuelle - la concentration de l'attention diminue, l'enfant commence à absorber mal le matériel d'apprentissage, la mémoire diminue;
  • faiblesse musculaire.

Dans le tableau clinique de l’anémie ferriprive, il existe 2 syndromes principaux:

Syndrome anémique

Ce syndrome se manifeste par des signes non spécifiques caractéristiques de toutes les anémies:

  • essoufflement qui apparaît avec un effort minimal;
  • des interruptions dans le travail du coeur;
  • vertiges lors du changement de position du corps;
  • acouphènes.

La gravité des symptômes ci-dessus dépend du taux de diminution de l'hémoglobine. L'anémie ferriprive suit un cours chronique et permet donc aux patients de s'adapter à ses manifestations.

Dans certains cas, les premières plaintes d'anémie ferriprive peuvent être:

  • évanouissement;
  • attaques d'angine;
  • décompensation des lésions vasculaires du cerveau.

L'hyposidérose

Les symptômes de l'hyposidérose sont associés à une carence en fer dans les tissus. Ceci est suivi de:

  • détérioration de la structure du cheveu avec exfoliation des pointes;
  • signes d'asthénie;
  • sécheresse excessive de la peau, susceptible d'une correction minime à l'aide de produits cosmétiques hydratants;
  • changements pathologiques dans les ongles, striation transversale de la plaque d'ongle, changement de forme;
  • violation des propriétés protectrices du corps lors de maladies virales fréquentes;
  • l'apparition de stomatite angulaire, se manifestant par des fissures avec des zones d'inflammation dans les coins de la bouche;
  • signes de lésions inflammatoires de la langue;
  • décoloration de la peau à une teinte verdâtre pâle;
  • habitudes alimentaires inhabituelles (désir de manger de la craie, de la cendre et d'autres substances);
  • dépendance aux odeurs inhabituelles;
  • sclérotique bleue due à des modifications dystrophiques de la cornée sur fond de carence en fer.

Selon des études récentes menées par des pédiatres et des hématologues, les enfants présentant une déficience tissulaire en fer présentent un retard mental. Ceci est associé à une myélinisation altérée des fibres nerveuses avec une diminution de l'activité électrique du cerveau. Chez les patients jeunes également, le risque de développer une insuffisance cardiaque est élevé. Cependant, il n’existe pas de mécanismes clairs pour l’atteinte myocardique de l’hyposidérose.

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie, ainsi que la détermination de sa gravité, sont effectués en fonction des résultats d'études en laboratoire. Les modifications suivantes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

  • une diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang (la norme pour les femmes est de 120–140 g / l, pour les hommes de 130–150 g / l);
  • poikilocytose (modification de la forme des globules rouges);
  • une diminution de la concentration de ferritine (la norme chez les femmes est de 22–180 mcg / l, chez les hommes - 30–310 mcg / l);
  • microcytose (présence de globules rouges de taille anormalement petite);
  • hypochromie (indice de couleur - inférieur à 0,8);
  • une diminution de la concentration de fer sérique (la norme chez les femmes est de 8,95 à 30,43 µmol / l, chez les hommes de 11,64 à 30,43 µmol / l);
  • réduction de la saturation de la transferrine en fer (la norme est de 30%).

Pour un traitement efficace de l’anémie ferriprive, il est important d’en déterminer la cause. Afin de détecter la source de perte de sang chronique, il est montré:

  • FEGDS;
  • l'irrigoscopie;
  • échographie des organes pelviens;
  • Radiographie de l'estomac avec contraste;
  • coloscopie;
  • études de sang occulte dans les selles.

Dans les cas de diagnostic complexes, une ponction de la moelle osseuse est réalisée, suivie d'un examen histologique et cytologique du ponctu obtenu. Une diminution significative des sidéroblastes indique la présence d’une anémie ferriprive.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'anémie hypochrome (thalassémie, anémie sidéroblastique).

Traitement de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive n'est traitée que par une administration prolongée de fer trivalent par voie orale à des doses modérées, et une augmentation significative de l'hémoglobine, contrairement à l'amélioration du bien-être, ne se produira pas d'ici peu - dans 4-6 semaines.

En règle générale, tout produit à base de fer bivalent est prescrit - le plus souvent, il s'agit de sulfate de fer - sa forme posologique est meilleure, sa posologie thérapeutique est prolongée, à la dose thérapeutique moyenne pendant plusieurs mois, puis la dose est réduite au minimum pendant plusieurs mois, puis doses au cours de la semaine, mensuelle, pendant de nombreuses années.

Ainsi, cette pratique a été bien justifiée dans le traitement des femmes atteintes d'une anémie ferriprive post-hémorragique chronique avec tardiferone en raison d'une hyperpolyménorrhée chronique: un comprimé le matin et le soir pendant 6 mois sans pause, puis un comprimé par jour pendant 6 mois supplémentaires, puis plusieurs années par jour pendant une semaine, pendant les jours de menstruations.. Cela fournit une charge de fer avec l'apparition de règles abondantes prolongées pendant la ménopause. Un anachronisme sans signification est la détermination des taux d'hémoglobine avant et après la menstruation.

En cas d'anémie agastrale (gastrectomie pour une tumeur), un effet bénéfique est obtenu en prenant la dose minimale du médicament pendant de nombreuses années et en administrant de la vitamine B12 à raison de 200 microgrammes par jour par voie intramusculaire ou sous-cutanée pendant quatre semaines d'affilée, et ce, pendant toute la vie.

Les femmes enceintes présentant une carence en fer et une anémie (une légère diminution de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang sont physiologiques en raison d'une hydrémie modérée et ne nécessitent pas de traitement) reçoivent une dose moyenne de sulfate de fer par voie orale avant l'accouchement et pendant l'allaitement si le bébé n'a pas la diarrhée, ce qui se produit généralement rarement.

Suppléments de fer populaires

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps.

Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

  • Ferrum Lek;
  • Maltofer;
  • Ferroplex;
  • Hemofer;
  • Ferroceron; (peint en urine rose);
  • Tardiferon;
  • Ferrograddumet;
  • Heferol;
  • Ferograd;
  • Sorbifer-durules.

Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Combien de temps dois-je prendre des suppléments de fer?

  1. Si le traitement est efficace, le 10-12ème jour, le nombre de jeunes globules rouges - réticulocytes - augmente considérablement dans le sang.
  2. Après 3-4 semaines, l'hémoglobine augmente.
  3. Après 1,5-2 mois, les plaintes disparaissent.
  4. Les carences en fer dans les tissus ne peuvent être éliminées qu’après 3 mois d’administration continue de préparations à base de fer - c’est ainsi que doit durer le traitement.

Ainsi, l'anémie ferriprive est une maladie fréquente et bien étudiée, mais non bénigne. Les faibles taux d'hémoglobine ne sont que la partie visible de l'iceberg, qui provoque d'importants changements dans les tissus associés à une carence en fer. Heureusement, les médicaments modernes peuvent résoudre ces problèmes, à condition que le traitement soit terminé et que les causes, si possible, soient éliminées.

Effets secondaires

Les effets secondaires les plus courants de la thérapie au fer sont les suivants: goût métallique dans la bouche, assombrissement de l'émail des dents, éruptions cutanées allergiques et troubles digestifs dus à un effet irritant sur la membrane muqueuse du tube digestif, en particulier les intestins (selles liquides, nausées, vomissements). Par conséquent, la dose initiale de médicaments doit être thérapeutique à 1/3-1 / 2, puis augmentée à une dose complète pendant plusieurs jours afin d'éviter l'apparition d'effets secondaires prononcés.

L’administration intramusculaire de préparations à base de fer n’est pratiquée que selon des indications strictes en raison du développement d’effets secondaires locaux et systémiques prononcés. Les indications pour l'administration intramusculaire de suppléments de fer sont les suivantes: maladies du tube digestif (syndrome d'absorption intestinale altérée, colite ulcéreuse, entérocolite chronique, saignements gastro-intestinaux) et intolérance aux médicaments contenant du fer par voie orale.

Les contre-indications à la nomination de suppléments de fer sont l’anémie et non une carence en fer (hémolytique, aplastique), l’hémosidérose, l’hémochromatose.

Régime alimentaire

L’International Hematology Association estime qu’avec la normalisation du comportement alimentaire du patient et les signes d’une légère anémie ferriprive, on peut en grande partie normaliser la numération sanguine et ne pas utiliser de suppléments de fer pour éliminer la carence en fer. Les patients atteints d'anémie sévère ont montré l'utilisation d'un régime alimentaire spécialisé en complément du traitement principal.

Les principes fondamentaux de la nutrition thérapeutique en cas d'anémie ferriprive consistent en une limitation stricte de la consommation de graisses tant végétales qu'animales, ainsi qu'en un enrichissement en aliments contenant de grandes quantités de protéines. Il est prouvé que les glucides n'affectent en aucune façon l'absorption du fer par l'organisme. Par conséquent, leur consommation ne doit pas être limitée.

Afin de compléter le niveau de fer nécessaire à la formation normale du sang, il est nécessaire d'inclure dans le régime alimentaire du patient une grande quantité d'aliments contenant du fer (foie, langue de boeuf, viande de dinde maigre, poisson de mer rouge, céréales de sarrasin et de millet, myrtilles et pêche). Un pourcentage élevé de fer se trouve également dans tous les types de légumes verts, de bœuf et d’œufs. Parmi les fruits, il convient de préférer le kaki, le coing et les pommes crus ou cuits au four.

Il est recommandé aux patients souffrant d'anémie ferriprive d'exclure complètement les produits laitiers et le thé noir de leur régime alimentaire, car ils contiennent des substances qui inhibent l'absorption du fer. Et au contraire, les produits synergiques qui doivent être utilisés en grande quantité avec les produits contenant du fer sont ceux qui contiennent un pourcentage élevé de vitamine C (oseille, cassis, choucroute, fruits fraîchement pressés et jus d'agrumes avec pulpe).

Caractéristiques de l'anémie pendant la grossesse

Les causes du développement de l'anémie ferriprive chez les femmes sont considérées comme des périodes de menstruations abondantes, ainsi que des processus de grossesse et d'accouchement. Cependant, la carence en fer en période de procréation ne se produit pas toujours, il existe des conditions préalables spéciales:

  • anémie chronique chez une femme;
  • maladies des organes internes;
  • grossesses fréquentes et accouchements;
  • porter des jumeaux ou des triplés;
  • toxicose aiguë ou régime alimentaire malsain.

L’anémie ferriprive chez la femme enceinte se manifeste par des symptômes que l’on confond facilement avec la toxémie et qui ne deviennent évidentes qu’avec une carence marquée.

Dans le cas d’une maladie asymptomatique, une analyse de sang permet de détecter une anémie; ses symptômes sont notamment les suivants: étourdissements, essoufflement, pâleur et sécheresse de la peau, changements de goût et perte de cheveux. L'anémie ne disparaît pas toujours après l'accouchement, il est souvent nécessaire de la traiter même pendant la grossesse. Le traitement d'une femme enceinte est prescrit par un médecin, en tenant compte des causes de la carence. Les femmes doivent prendre une série de préparations de fer bivalent en association avec de l'acide folique.

Complications de l'anémie ferriprive

Les complications surviennent avec une anémie prolongée sans traitement et réduisent la qualité de la vie.

  • immunité réduite
  • le coma hypoxique est une complication rare et grave,
  • augmentation du rythme cardiaque, ce qui conduit à un stress accru sur le cœur et, éventuellement, à une insuffisance cardiaque,
  • les femmes enceintes augmentent le risque d'accouchement prématuré et de retard de croissance du fœtus,
  • chez les enfants, la carence en fer provoque un retard de croissance et le développement,
  • l'hypoxie due à une carence en fer complique le cours des maladies cardiopulmonaires existantes (coronaropathie, asthme bronchique, bronchectasie et autres).

Prévention

Les experts de l’OMS ont formulé les principaux dogmes des mesures préventives visant à réduire la prévalence de l’anémie ferriprive au sein de la population. Les principaux moyens d'atteindre cet objectif sont les suivants:

  • l'utilisation dans le régime alimentaire d'aliments enrichis sous forme de fer facilement digestible;
  • l'utilisation d'agents pour améliorer l'absorption du fer (diverses vitamines mentionnées ci-dessus);
  • traitement des foyers d'infection chroniques.

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, la prévention devrait être faite au niveau de la population, car les premiers signes d'anémie ferriprive sont observés chez près de 25% de la population mondiale. Et ce n’est pas un mince chiffre, et les conséquences de la maladie sont très désagréables.

En outre, la prévention de l'anémie ferriprive est divisée en primaire, secondaire et, en conséquence, tertiaire. L'objectif principal est d'éliminer le principal facteur contribuant à l'anémisation du corps, le second étant de détecter en temps voulu les symptômes, de diagnostiquer en temps voulu et de traiter correctement la maladie. La prévention tertiaire a pour objectif de minimiser les complications possibles.

Prévisions

Dans la très grande majorité des cas, l’anémie ferriprive peut être corrigée avec succès, les signes et les symptômes de l’anémie s’atténuent. Cependant, si elles ne sont pas traitées, des complications se développent et la maladie progresse.

Si votre taux d'hémoglobine est faible, vous devez subir un examen clinique et de laboratoire complet et identifier la cause de l'anémie. Un diagnostic correct - la clé du succès du traitement.

Anémie ferriprive (IDA): causes, degrés, signes, diagnostic, comment traiter

L'anémie ferriprive (IDA) était plus connue sous le nom d'anémie (maintenant ce terme est obsolète et inhabituel, sauf chez nos grands-mères). Le nom de la maladie indique clairement une déficience dans le corps d'un élément chimique tel que le fer, dont la déplétion dans les organes qui le déposent entraîne une diminution de la production d'un complexe protéine (chromoprotéine) - hémoglobine (Hb), contenu dans les globules rouges - érythrocytes. Une telle propriété de l'hémoglobine, étant donné sa grande affinité pour l'oxygène, sous-tend la fonction de transport des globules rouges qui, avec l'aide de l'hémoglobine, libèrent de l'oxygène dans les tissus respiratoires.

Bien que les érythrocytes dans le sang eux-mêmes en cas d'anémie ferriprive puissent suffire, alors qu'ils circulent dans le sang «vides», ils n'apportent pas le composant principal dans les tissus pour la respiration, ce qui explique pourquoi ils commencent à souffrir de famine (hypoxie).

Fer dans le corps humain

L'anémie ferriprive (IDA) est la forme la plus courante de toutes les anémies connues à l'heure actuelle. Elle est causée par un grand nombre de causes et de circonstances pouvant entraîner une carence en fer, entraînant divers troubles non sécuritaires pour le corps.

Le fer (ferrum, Fe) est un élément très important pour assurer le fonctionnement normal du corps humain.

Chez les hommes (taille et poids moyens), il contient environ 4 à 4,5 grammes:

  • 2,5 à 3,0 g sont dans l'hème Hb;
  • dans les tissus et organes parenchymateux, il est déposé en réserve de 1,0 à 1,5 g (environ 30%), il s’agit d’une réserve - la ferritine;
  • la myoglobine et les enzymes respiratoires prennent entre 0,3 et 0,5 g;
  • une certaine proportion est présente dans les protéines de transport du ferrum (transferrine).

Bien sûr, des pertes journalières chez les hommes se produisent également: environ 1,0 à 1,2 g de feuilles de fer par les intestins chaque jour.

Chez les femmes, la situation est quelque peu différente (et pas seulement à cause de la taille et du poids): leur teneur en fer est comprise entre 2,6 et 3,2 g, seulement 0,3 g est déposée, et pas seulement les pertes quotidiennes par les intestins. Perdant 2 ml de sang pendant la menstruation, le corps de la femme se sépare avec 1 g de cet élément important. Il est donc clair pourquoi une affection telle que l'anémie ferriprive survient souvent chez les femmes.

Chez les enfants, son contenu en fer et en hémoglobine change avec l’âge, mais en général, il est nettement inférieur jusqu’à un an et, chez les enfants et les adolescents de moins de 14 ans, il se rapproche de la norme de la femme.

La forme d'anémie la plus courante est l'IDA en raison du fait que notre corps n'est pas du tout capable de synthétiser cet élément chimique et que, mis à part les produits d'origine animale, nous n'avons nulle part ailleurs où le prendre. Il est absorbé dans le duodénum 12 et un peu le long de l'intestin grêle. Avec le côlon, le ferrum n'entre dans aucune interaction et n'y réagit pas. Par conséquent, une fois là-bas, il est transité et retiré du corps. Soit dit en passant, vous ne pouvez pas craindre qu'en consommant beaucoup de fer avec de la nourriture, nous puissions en abuser: une personne dispose de mécanismes spéciaux qui arrêteront rapidement l'absorption de fer en excès.

Métabolisme du fer dans le corps (schéma: myshared, Efremova SA)

Causes, carences, violations...

Pour que le lecteur comprenne le rôle important du fer et de l’hémoglobine, essayons, en utilisant souvent les mots «cause», «déficience» et «perturbation», de décrire l’interrelation de divers processus qui constituent l’essence de l’IDA:

  1. La principale raison du développement des états de carence en fer est bien sûr la carence en fer;
  2. L’absence de cet élément chimique fait qu’il ne suffit pas d’achever la dernière étape de la synthèse de l’hème, qui consiste à sélectionner le fer dans l’hémoprotéine de réserve-ferritine, dans laquelle le fer devrait également suffire à donner. Si la protéine ferritine ferreuse contient moins de 25% de fer, cela signifie que, pour une raison quelconque, l'élément ne l'a pas atteinte;
  3. L’absence de synthèse de l’hème entraîne une production altérée d’hémoglobine (il n’ya pas assez d’hèmes pour former une molécule d’hémoglobine composée de 4 hèmes et de la protéine globine);
  4. La violation de la synthèse de l'Hb entraîne le fait qu'une partie des globules rouges quitte la moelle osseuse sans elle (type d'anémie hypochrome) et n'est donc pas en mesure de remplir pleinement sa tâche (délivrer de l'oxygène aux tissus, qui n'a rien à communiquer);
  5. En raison d'un manque d'hémoprotéine Hb, une hypoxie tissulaire se produit dans le sang et un syndrome circulo-hypoxique se développe. En outre, le manque de Fe dans le corps viole la synthèse des enzymes tissulaires, ce qui n’est pas le meilleur effet sur les processus métaboliques des tissus (troubles trophiques de la peau, atrophie de la muqueuse gastro-intestinale) - apparaissent des symptômes de l’anémie ferriprive.

molécules d'érythrocytes et d'hémoglobine

Ainsi, la cause de ces troubles est la carence en fer et son manque de réserve (ferritine), ce qui complique la synthèse de l'hème et, par conséquent, la production d'hémoglobine. Si l'hémoglobine formée dans la moelle osseuse ne suffit pas à remplir les jeunes globules rouges, il ne restera plus rien pour que les cellules sanguines quittent le «lieu de naissance» sans elle. Toutefois, les globules rouges, qui circulent dans le sang dans un état aussi inférieur, ne pourront fournir d’oxygène aux tissus et subiront une famine (hypoxie). Et tout a commencé avec une carence en fer...

Raisons du développement de l'IDA

Les principales conditions préalables au développement de l'anémie ferriprive sont les maladies pour lesquelles le fer n'atteint pas un niveau capable d'assurer une synthèse normale de l'hème et de l'hémoglobine ou, en raison de certaines circonstances, cet élément chimique est éliminé avec les érythrocytes et l'hémoglobine déjà formés, ce qui se produit lors du saignement.

Dans le même temps, l'anémie aiguë post-hémorragique qui se produit au cours d'une perte de sang massive ne doit pas être attribuée à l'IDA (blessures graves, accouchement, avortements criminels et autres affections causées principalement par des dommages aux grands vaisseaux). Avec un ensemble de circonstances favorables, le BCC (volume sanguin circulant) sera rétabli, les globules rouges et l'hémoglobine augmenteront et tout se mettra en place.

Les conditions pathologiques suivantes peuvent être la cause de l'anémie ferriprive:

Perte sanguine chronique, caractérisée par le retrait permanent des érythrocytes, l'hémoglobine et le fer ferreux contenus dans cette chromoprotéine, un faible taux de saignement et de faibles pertes: utérine (menstruations prolongées dues à un dysfonctionnement ovarien, à des fibromes utérins, à une endométriose), à ​​des troubles gastro-intestinaux, pulmonaires, nasaux saignements gingivaux;

  • Carence en fer alimentaire due à l’absence d’élément dans les produits alimentaires (végétarisme ou régimes à prédominance d’aliments ne contenant pas de fer);
  • Besoins élevés en cet élément chimique: chez les enfants et les adolescents - période de croissance intensive et de puberté, chez les femmes - grossesse (surtout au troisième trimestre), allaitement;
  • L'anémie redistributive se forme indépendamment du sexe et de l'âge chez les patients présentant une pathologie oncologique (tumeurs à croissance rapide) ou des foyers d'infection chroniques;
  • L'insuffisance de résorption se forme en violation de l'absorption de l'élément dans le tractus gastro-intestinal (gastroduodénite, entérite, entérocolite, résection de l'estomac ou de l'intestin grêle)
  • IDA développe en violation du transport de fer;
  • Une déficience congénitale est possible chez les enfants dont les mères ont déjà souffert d’IDA pendant leur grossesse.
  • Il est évident que l'anémie ferriprive est avant tout une maladie "féminine", car elle se développe souvent à la suite de saignements utérins ou d'accouchements fréquents, ainsi qu'un problème "adolescente", créé par une croissance intense et un développement sexuel rapide (chez les filles à la puberté). Un groupe distinct est constitué d'enfants, dont la carence en fer a été constatée avant l'année de la vie.

    Au début, le corps gère toujours

    Lors de la formation d'états carencés en fer, la vitesse de développement du processus, le stade de la maladie et le degré de compensation sont importants, car l'IDA a différentes causes et peut provenir d'une autre maladie (par exemple, saignements répétés dans l'estomac ou l'ulcère duodénal, pathologie gynécologique ou infections chroniques). Les étapes du processus pathologique:

    1. Un déficit caché (latent) en un éclair ne se transforme pas en IDA. Mais dans le test sanguin, il est déjà possible de détecter la déficience de l'élément si on examine le fer sérique, bien que l'hémoglobine reste dans les limites de la normale.
    2. Les manifestations cliniques sont caractéristiques du syndrome sidéropénique des tissus: troubles gastro-intestinaux, changements trophiques de la peau et de leurs dérivés (cheveux, ongles, glandes sébacées et glandes sudoripares);
    3. Avec l'épuisement des réserves propres de l'élément IDA, on peut déterminer le niveau d'hémoglobine - celui-ci commence à baisser.

    stades de développement

    Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

    • Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
    • La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
    • Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

    Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

    Comment se manifeste la carence en fer?

    Le tableau clinique au premier stade ne se manifeste généralement pas, la période latente (latente) de la maladie n'entraîne que des changements insignifiants (dus principalement au manque d'oxygène dans les tissus), qui n'ont pas encore identifié de symptômes clairs. Syndrome hypoxique circulatoire: faiblesse, tachycardie lors d'efforts physiques, bourdonnements dans les oreilles, cardialgies - de nombreuses personnes se plaignent de la même manière. Mais très peu de gens penseraient à faire un test sanguin biochimique, où, parmi les autres indicateurs, il y aura le fer sérique. Et pourtant, à ce stade, on peut suspecter le développement d'IDA, s'il y a des problèmes d'estomac:

    1. Le désir de manger disparaît, la personne le fait plus par habitude;
    2. Le goût et l'appétit deviennent pervers: je veux essayer la poudre à dents, l'argile, la craie, la farine au lieu de la nourriture normale;
    3. Il y a des difficultés à avaler des aliments et des sensations d'inconfort vagues et incompréhensibles dans l'épigastre.
    4. La température corporelle peut atteindre des valeurs subfébriles.

    En raison du fait que, au stade initial de la maladie, les symptômes peuvent être absents ou peu manifestes, dans la plupart des cas, les gens n'y prêtent pas attention jusqu'à l'apparition du syndrome sidéropénique. Est-il possible que lors de tout examen médical, une diminution de l'hémoglobine soit détectée et que le médecin commence à clarifier les antécédents?

    Les signes du syndrome sidéropénique suggèrent déjà l’attente d’une carence en fer car le tableau clinique commence à acquérir une couleur caractéristique de l’IDA. La peau et ses dérivés sont les premiers à souffrir, un peu plus tard, du fait d'une hypoxie constante, les organes internes sont impliqués dans le processus pathologique:

    • La peau est sèche, pelez-vous les mains et les pieds;
    • Ongles en couches - plats et mats;
    • Des mors dans les coins de la bouche, des fissures dans les lèvres;
    • Bave la nuit;
    • Les cheveux coupés, poussent mal, perdent leur éclat naturel;
    • La langue fait mal, des rides apparaissent dessus;
    • La moindre égratignure guérit difficilement;
    • Faible résistance corporelle aux facteurs infectieux et autres facteurs indésirables;
    • Faiblesse musculaire;
    • Faiblesse des sphincters physiologiques (incontinence urinaire au rire, à la toux, à la fatigue);
    • Atrophie du nid le long de l'œsophage et de l'estomac (œsophagoscopie, fibrogastroduodénoscopie - FGDS);
    • Impératif (désir soudain difficile à contenir) envie d'uriner;
    • Mauvaise humeur;
    • L'intolérance des salles étouffantes;
    • Somnolence, léthargie, gonflement du visage.

    Un tel traitement peut durer jusqu’à 10 ans; le traitement de l’anémie ferriprive peut parfois augmenter légèrement l’hémoglobine, ce qui permet au patient de se calmer pendant un certain temps. Pendant ce temps, le déficit ne cesse de se creuser si vous n'affectez pas la cause fondamentale et donne une clinique plus prononcée: tous les symptômes ci-dessus + essoufflement grave, faiblesse musculaire, tachycardie constante, capacité de travail réduite.

    Anémie ferriprive chez les enfants et les femmes enceintes

    L'IDA chez les enfants âgés de moins de 2 à 3 ans survient 4 à 5 fois plus souvent que d'autres états déficients. En règle générale, cela est dû à une carence nutritionnelle, où une alimentation inadéquate, une alimentation déséquilibrée du bébé entraînent non seulement une carence en cet élément chimique, mais également une diminution des composants du complexe protéines-vitamines.

    Chez les enfants, l'anémie ferriprive a souvent une évolution latente, ce qui réduit le nombre de cas de la troisième année de la vie de deux à trois fois.

    La carence en fer est plus susceptible aux bébés prématurés, aux bébés de jumeaux ou de triplés, aux enfants en bas âge ayant un poids et une taille plus grands à la naissance et prenant rapidement du poids au cours des premiers mois de la vie. L'alimentation artificielle, les rhumes fréquents, une tendance à la diarrhée - font également partie des facteurs qui contribuent à la réduction de cet élément dans le corps.

    Comment va IDA chez les enfants - dépend du degré d'anémie et des capacités compensatoires du corps de l'enfant. La gravité de la maladie dépend essentiellement du taux d’hémoglobine (Hb). Elle dépend dans une plus large mesure de la vitesse de chute de l’hémoglobine. Sans traitement, une anémie ferriprive avec une bonne adaptation peut durer des années sans manifester de déficience significative.

    Les signes de référence dans le diagnostic de carence en fer chez les enfants peuvent être pris en compte: pâleur des muqueuses, couleur cireuse des oreillettes, modifications dystrophiques des faux revêtements et des dérivés de la peau, indifférence à l’alimentation. Des symptômes tels que perte de poids, retard de croissance, fièvre modérée, maladies catarrhales fréquentes, hypertrophie du foie et de la rate, stomatite, syncope peuvent également être présents pendant l'IDA, mais ne sont pas obligatoires pour cela.

    Chez les femmes, l'anémie ferriprive présente le plus grand danger pendant la grossesse: principalement pour le fœtus. Si le mauvais état de santé d’une femme enceinte est dû au manque d’oxygène dans les tissus, on peut alors imaginer le type de souffrance des organes et, surtout, du système nerveux central de l’enfant (hypoxie fœtale). En outre, au cours de l'IDA chez les femmes en attente de la naissance du bébé, il y a une forte probabilité de survenue d'une naissance prématurée et un risque élevé de développer des complications infectieuses après l'accouchement.

    Recherche de cause de diagnostic

    Compte tenu des plaintes du patient et des informations relatives à une diminution de l’hémoglobine dans l’histoire, on ne peut que supposer que l’IDA est une hypothèse:

    1. La première étape de la recherche diagnostique sera la preuve qu'il existe vraiment un manque de cet élément chimique dans le corps, qui est la cause de l'anémie;
    2. L'étape suivante du diagnostic est la recherche des maladies devenues des conditions préalables au développement d'un état de carence en fer (causes de la carence).

    En règle générale, la première étape du diagnostic consiste à effectuer divers tests de laboratoire supplémentaires (à l'exception du niveau d'hémoglobine) prouvant que le corps manque de fer:

    • Numération sanguine complète (UAC): faible taux d'hémoglobine - anémie, augmentation du nombre de globules rouges dont la taille est anormalement petite, avec un nombre normal d'érythrocytes - microcytose, diminution de l'indice de couleur - hypochromie, taux de réticulocytes probablement élevé, même si ce n'est pas le cas s'éloigner des valeurs normales;
    • Le fer sérique, dont le taux chez l’homme est compris entre 13 et 30 µmol / l, chez la femme, entre 11 et 30 µmol / l (au cours de l’IDA, ces indicateurs vont diminuer);
    • Capacité totale de liaison au fer (OZHSS) ou transferrine totale (la norme est de 27 à 40 µmol / l, l’IDA augmentant);
    • La saturation de la transferrine en fer avec un déficit en élément diminue en dessous de 25%;
    • La ferritine sérique (protéine de réserve) chez les hommes souffrant de carence en fer devient inférieure à 30 ng / ml, chez la femme, inférieure à 10 ng / ml, ce qui indique l'épuisement des réserves en fer.

    Si dans le corps du patient, à l'aide de tests, une carence en fer était identifiée, l'étape suivante consistait à rechercher les causes de cette carence:

    1. Prise d'histoire (peut-être une personne est-elle un végétarien convaincu ou a-t-elle un régime alimentaire trop long et imprudent pour perdre du poids);
    2. On peut supposer qu'il y a un saignement dans le corps, que le patient ne réalise pas ou ne sait pas, mais ne lui attache pas beaucoup d'importance. Afin de détecter le problème et de déterminer la cause de celui-ci, il sera demandé au patient de se soumettre à une multitude d'examens divers: FGD, recteur et coloscopie, bronchoscopie, une femme sera envoyée à un gynécologue. Il n’est pas certain que même ces procédures, en passant, plutôt désagréables éclairciront la situation, mais il sera nécessaire de rechercher jusqu’à ce qu’une source de lourdes déceptions soit trouvée.

    Ces étapes du diagnostic, le patient doit se rendre au rendez-vous de la ferrothérapie. Le traitement de l'anémie ferriprive n'est pas aléatoire.

    Faire en sorte que le fer reste dans le corps

    Pour que l'impact sur la maladie soit rationnel et efficace, il convient de respecter les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive:

    • Il est impossible d'arrêter l'anémie ferriprive uniquement par la nutrition sans l'utilisation de préparations à base de fer (absorption limitée de Fe dans l'estomac);
    • Il est nécessaire d’observer la séquence de traitement en 2 étapes: la première est le soulagement de l’anémie, qui prend 1 à 1,5 mois (l’augmentation du taux d’hémoglobine commence à la 3ème semaine), et la 2ème destinée à reconstituer le dépôt de Fe (elle continuera). 2 mois);
    • La normalisation de l'hémoglobine ne signifie pas la fin du traitement - le cours doit durer de 3 à 4 mois.

    Au premier stade (5-8 jours) du traitement de l’anémie ferriprive, pour savoir que le médicament et ses doses sont choisis correctement, la crise dite des réticulocytes aidera - une augmentation significative (20 à 50 fois) du nombre de jeunes formes d’érythrocytes (réticulocytes - normales: environ 1%) ).

    Lors de la prescription de préparations à base de fer per os (par la bouche), il est important de se rappeler que seulement 20-30% de la dose acceptée sera absorbée, le reste sera excrété par l'intestin. Par conséquent, la dose doit être calculée correctement.

    La ferrothérapie doit être associée à un régime alimentaire riche en vitamines et en protéines. La nutrition du patient devrait comprendre les viandes maigres (veau, bœuf, agneau chaud), le poisson, le sarrasin, les agrumes et les pommes. L'acide ascorbique à une dose de 0,3 - 0,5 g par réception, complexe antioxydant, vitamines A, B, E, le médecin prescrit généralement séparément, en plus de la ferrothérapie.

    Les préparations à base de fer diffèrent des autres médicaments par des règles d'administration spéciales:

    • Les médicaments à action rapide contenant du ferrum ne sont pas consommés immédiatement avant et pendant les repas. Le médicament est pris 15 à 20 minutes après un repas ou pendant une pause entre les doses, des médicaments prolongés (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) peuvent être pris avant les repas et pendant la nuit (1 fois par jour);
    • Les préparations à base de fer ne sont pas diluées avec du lait et des boissons à base de lait (kéfir, ryazhenka, yaourt) - elles contiennent du calcium, qui inhibe l'absorption du fer;
    • Les comprimés (à l'exception des produits à mâcher), les pilules et les gélules ne sont pas mâchés, sont avalés entiers et arrosés abondamment avec de l'eau, un bouillon d'églantine ou du jus clarifié sans pulpe.

    Les enfants en bas âge (âgés de moins de 3 ans) devraient de préférence recevoir des suppléments de fer sous forme de gouttes, légèrement plus âgés (de 3 à 6 ans) dans un sirop, et les enfants de plus de 6 ans et les adolescents sont bien «pris» sous forme de comprimés à croquer.

    Les suppléments de fer les plus courants

    Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps. Ils sont disponibles sous différentes formes pharmaceutiques. Par conséquent, leur ingestion ne pose aucun problème particulier, même dans le traitement de l'anémie ferriprive chez les jeunes enfants. Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Actiferrin;
    4. Ferroplex;
    5. Hemofer;
    6. Ferroceron; (peint en urine rose);
    7. Tardiferon;
    8. Ferrograddumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

    Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

    Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

    Les préparations à usage parentéral dans le traitement de l'anémie ferriprive ne sont prescrites que si l'on est pleinement convaincu qu'il s'agit d'IDA, et non d'une autre forme d'anémie, dans laquelle elles peuvent être contre-indiquées.

    Les indications de transfusion sanguine chez l'IDA sont très limitées (Hb inférieure à 50 g / l, mais une intervention chirurgicale ou un accouchement est en cours, intolérance orale et allergies aux traitements parentéraux). Transfusé seulement trois fois lavé la masse de globules rouges!

    Prévention

    Il y a certainement des enfants en bas âge et des femmes enceintes dans une zone d'attention particulière.

    Les pédiatres considèrent que la nutrition est l'événement le plus important pour prévenir l'IDA chez les enfants de moins d'un an: allaitement au sein, mélanges enrichis de fer («artificiels»), fruits et viandes

    source de fer pour une personne en bonne santé

    Quant aux femmes enceintes, même avec un taux d'hémoglobine normal au cours des deux mois précédant l'accouchement, elles devraient prendre des suppléments de fer.

    L'âge fertile féminin ne doit pas oublier la prévention de l'IDA au début du printemps et 4 semaines consacrées à la ferrothérapie.

    S'il y a des signes de déficience tissulaire, sans attendre l'apparition d'une anémie, il sera utile que le reste de la population prenne des mesures préventives (recevoir 40 mg de fer par jour pendant deux mois). Outre les femmes enceintes et les mères allaitantes, les donneurs de sang, les adolescentes et les personnes des deux sexes qui pratiquent un sport participent activement à cette prévention.