Anémie ferriprive - symptômes et traitement

L'anémie ferriprive est une maladie caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang. Selon les résultats d'études menées dans le monde, environ 2 milliards de personnes souffrent de cette forme d'anémie de gravité variable.

Les enfants et les femmes allaitantes sont les plus sensibles à cette maladie: un enfant sur trois dans le monde souffre d'anémie, presque toutes les femmes allaitantes ont une anémie à des degrés divers.

Cette anémie a été décrite pour la première fois en 1554 et les médicaments utilisés pour son traitement ont été appliqués pour la première fois en 1600. C’est un problème grave qui menace la santé de la société, car il a un impact non négligeable sur les performances, le comportement, le développement mental et physiologique.

Cela réduit considérablement l'activité sociale, mais malheureusement, l'anémie est souvent sous-estimée car une personne s'habitue progressivement à une diminution des réserves de fer dans son corps.

Causes de l'anémie ferriprive

Qu'est ce que c'est Parmi les causes de l'anémie ferriprive, il en existe plusieurs. Il y a souvent une combinaison de raisons.

La carence en fer est souvent ressentie par les personnes dont le corps a besoin d'une dose élevée de cet oligo-élément. Ce phénomène est observé avec une croissance corporelle accrue (chez les enfants et les adolescents), ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement.

La présence d'un niveau suffisant de fer dans le corps dépend en grande partie de ce que nous mangeons. Si le régime alimentaire est déséquilibré, l'apport alimentaire est irrégulier, les mauvais aliments sont consommés, alors, globalement, tout cela provoquera un manque de fer dans le corps avec les aliments. À propos, les principales sources de fer sont la viande: viande, foie, poisson. Relativement beaucoup de fer dans les œufs, les haricots, les haricots, les fèves de soja, les pois, les noix, les raisins secs, les épinards, les pruneaux, la grenade, le sarrasin, le pain noir.

Pourquoi une anémie ferriprive apparaît-elle et de quoi s'agit-il? Les principales raisons de cette maladie sont les suivantes:

1. Apport insuffisant en fer dans l'alimentation, en particulier chez les nouveau-nés.
2. Perturbation de l'aspiration.
3. Perte de sang chronique.
4. Besoin accru de fer avec une croissance intensive chez les adolescentes, pendant la grossesse et l'allaitement.
5. Hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.
6. Violation du transport de fer.

Même des saignements minimes à 5-10 ml / jour entraînent une perte de 200 à 250 ml de sang par mois, ce qui correspond à environ 100 mg de fer. Et si la source des saignements latents n’est pas établie, ce qui est assez difficile en raison de l’absence de symptômes cliniques, le patient peut développer une anémie ferriprive après 1-2 ans.

Ce processus se produit plus rapidement en présence d'autres facteurs prédisposants (absorption réduite du fer, consommation insuffisante de fer, etc.).

Comment se développe l'IDA?

1. Le corps mobilise la réserve de fer. Il n'y a pas d'anémie, pas de plaintes, un déficit en ferritine peut être détecté au cours de l'étude.
2. Tissu mobilisé et fer de transport, synthèse de l'hémoglobine économisée. Il n'y a pas d'anémie, peau sèche, faiblesse musculaire, vertiges, signes de gastrite. L’examen a révélé une carence en fer sérique et une diminution de la saturation en transferrine.
3. Tous les fonds sont affectés. L'anémie apparaît, la quantité d'hémoglobine diminue, puis les globules rouges diminuent.

Degrés

Le degré d'anémie de carence en fer dans la teneur en hémoglobine:

• facile - l'hémoglobine ne baisse pas en dessous de 90 g / l;
• moyenne - 70-90 g / l;
• grave - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Niveau normal d'hémoglobine dans le sang:

• pour les femmes - 120-140 g / l;
• pour les hommes - 130-160 g / l;
• chez les nouveau-nés: 145 à 225 g / l;
• enfants 1 mois. - 100-180 g / l;
• enfants 2 mois. - 2 ans. - 90-140 g / l;
• chez les enfants âgés de 2 à 12 ans - 110 à 150 g / l;
• enfants 13-16 ans - 115-155 g / l.

Cependant, les signes cliniques de gravité de l'anémie ne correspondent pas toujours à la gravité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, la classification proposée de l'anémie en fonction de la gravité des symptômes cliniques.

• Grade 1 - pas de symptômes cliniques;
• 2 degrés - faiblesse modérée, vertiges;
• Grade 3 - il y a tous les symptômes cliniques d'anémie, d'invalidité;
• Grade 4 - représente l'état grave de precoma;
• Grade 5 - est appelé "coma anémique", dure plusieurs heures et est fatal.

Signes de stade latent

Une carence en fer latente (cachée) dans l'organisme peut entraîner des symptômes du syndrome sidéropénique (carence en fer). Ils ont le caractère suivant:

• faiblesse musculaire, fatigue;
• diminution de l'attention, maux de tête après un effort mental;
• au sel et aux aliments épicés et épicés;
• maux de gorge;
• peau sèche et pâle, pâleur des muqueuses;
• plaques de clou fragiles et pâles;
• la matité des cheveux.

Un peu plus tard, se développe un syndrome anémique dont la gravité est provoquée par le taux d'hémoglobine et de globules rouges dans le corps, ainsi que par la vitesse de l'anémie (plus elle se développe rapidement, plus les manifestations cliniques seront graves) les maladies.

Symptômes de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive se développe lentement et ses symptômes ne sont pas toujours prononcés. L'anémie exfolie souvent, déforme et casse les ongles, coupe les cheveux, la peau devient sèche et pâle, il y a des traces dans les coins de la bouche, une faiblesse, une indisposition, des vertiges, des maux de tête, des mouches vacillantes devant les yeux, des évanouissements.

Très souvent, chez les patients anémiques, un changement de goût est noté, un besoin irrésistible pour des produits non alimentaires, tels que la craie, l'argile et la viande crue, apparaît. Beaucoup commencent à attirer des odeurs nettes, telles que l'essence, la peinture émaillée, l'acétone. Le tableau complet de la maladie ne s'ouvre qu'après un test sanguin général pour les paramètres biochimiques de base.

Diagnostic de l'IDA

Dans les cas typiques, le diagnostic d'anémie ferriprive n'est pas difficile. Souvent, la maladie est détectée dans les analyses, transmise pour une raison complètement différente.

En général, un test sanguin manuel révèle une diminution de l'hémoglobine, un indice de couleur du sang et de l'hématocrite. Lors de l'exécution d'une KLA sur l'analyseur, des modifications sont détectées dans les indices érythrocytaires caractérisant la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes et la taille des érythrocytes.

L’identification de tels changements est la raison de l’étude du métabolisme du fer. Plus de détails sur l'évaluation du métabolisme du fer sont décrits dans l'article sur la carence en fer.

Traitement de l'anémie ferriprive

Dans tous les cas d'anémie ferriprive, avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente, compliquée par une sidéropénie).

Le traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants et les adultes devrait être fondé sur des bases pathogéniques, complet et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans le corps.

Le traitement classique de l'anémie:

• élimination du facteur étiologique;
• organisation d'une nutrition adéquate;
• prendre des suppléments de fer;
• prévention des complications et de la récurrence de la maladie.

Avec une bonne organisation des procédures ci-dessus, vous pouvez compter sur l’élimination de la pathologie d’ici quelques mois.

Préparations de fer

Dans la plupart des cas, la carence en fer est éliminée à l'aide de sels de fer. Le médicament le plus abordable utilisé aujourd'hui pour traiter l'anémie ferriprive est le sulfate de fer, il contient 60 mg de fer et est pris 2 à 3 fois par jour.

D'autres sels de fer, tels que le gluconate, le fumarate, le lactate, ont également de bonnes propriétés d'absorption. Compte tenu du fait que l'absorption de fer inorganique avec des aliments diminue de 20 à 60% avec les aliments, il est préférable de prendre de tels médicaments avant les repas.

Effets secondaires possibles des suppléments de fer:

• goût métallique dans la bouche;
• inconfort abdominal;
• la constipation;
• la diarrhée;
• nausées et / ou vomissements.

La durée du traitement dépend de la capacité du patient à absorber le fer et se poursuit jusqu'à la numération sanguine en laboratoire (numération des globules rouges, hémoglobine, indice de couleur, taux sérique de fer et capacité de liaison du fer).

Après avoir éliminé les signes d'anémie ferriprive, il est recommandé d'utiliser le même médicament, mais à dose prophylactique réduite, car le traitement ne vise pas tant l'élimination des signes d'anémie que la reconstitution de la carence en fer dans le corps.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive est la consommation d'aliments riches en fer.

La nutrition est bonne avec l'inclusion obligatoire dans le régime des aliments contenant du fer hémique (veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que l’acide ascorbique, citrique et succinique contribue à renforcer la ferro-sorption dans le tractus gastro-intestinal. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d’autres substances inhibent l’absorption du fer.

Cependant, peu importe la quantité de viande que nous consommons, seulement 2,5 mg de fer en seront absorbés dans le sang chaque jour - c'est la quantité de corps que le corps est capable d'absorber. Et à partir de complexes contenant du fer absorbés 15 à 20 fois plus - c'est pourquoi, avec l'aide d'un seul régime, le problème de l'anémie n'est pas toujours possible à résoudre.

Conclusion

L'anémie ferriprive est une affection dangereuse qui nécessite une approche thérapeutique appropriée. Seules l’administration à long terme de suppléments de fer et l’élimination de la cause du saignement permettront d’éliminer la pathologie.

Pour éviter toute complication grave du traitement, il convient de surveiller en permanence les analyses de sang effectuées tout au long du traitement de la maladie.

Anémie de fer

L'anémie est un syndrome clinico-hématologique complexe qui se manifeste par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. L'anémie est une maladie assez commune et, selon différentes sources, l'incidence varie entre 7 et 17% de la population.

Les anémies varient selon la cause, l'évolution, les symptômes et le pronostic. L’anémie ferriprive occupe la première place, avec 80% des cas. Selon l'Organisation mondiale de la santé, une femme sur trois et un homme sur six souffrent d'anémie ferriprive, ainsi que jusqu'à 50% des jeunes enfants, soit environ 2 milliards de personnes.

L'anémie ferriprive est une anémie hypochromique (diminution de la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes) (réduction de la taille des érythrocytes), qui se développe à la suite d'une carence absolue en fer dans l'organisme.

Le corps humain reçoit les premières réserves de fer de la mère par l'intermédiaire du système mère-placenta-fœtus. Après la naissance, le fer est reconstitué avec des aliments ou des préparations contenant du fer.

Élimination du fer du corps par les systèmes urinaire et digestif, les glandes sudoripares et pendant la menstruation chez les femmes. Environ 2 grammes de fer sont éliminés par jour. Par conséquent, pour éviter l'épuisement des réserves, il doit être reconstitué d'une manière ou d'une autre.

Causes de l'anémie ferriprive:

1) apport insuffisant de fer provenant des aliments

- le jeûne
- régime végétarien ou pauvre en fer et en protéines pendant une longue période,
- les bébés nourris au sein peuvent être causés par une anémie ferriprive de la mère,
- conversion précoce en alimentation artificielle,
- introduction tardive d'aliments complémentaires.

2) Besoin accru de fer

- période de croissance et de puberté chez les adolescents,
- la formation de la fonction menstruelle chez les filles,
- rhumes fréquents (consommation de fer par des agents infectieux),
- croissance tumorale de toute localisation,
- faire du sport
- la grossesse
- allaitement.

Bien qu’au cours de la grossesse, une partie du fer soit économisée du fait de l’absence de flux menstruel, le besoin en fer augmente tellement qu’il a besoin d’être reconstitué, le plus souvent avec des médicaments. Presque chaque grossesse est accompagnée d'une carence en fer, exprimée à des degrés divers. Le besoin augmente proportionnellement avec les grossesses multiples.

3) Carence congénitale en fer dans le corps

- prématurité
- naissance de grossesses multiples,
- anémie ferriprive sévère chez la mère,
- saignements pathologiques pendant la grossesse et l'accouchement,
- insuffisance placentaire.

4) Absorption de fer avec facultés affaiblies.

Dans ce cas, ce n'est pas tant le pourcentage de fer contenu dans les aliments ou les médicaments qui compte que l'efficacité de son entrée dans le sang. Perturbation de l'absorption du fer due à diverses maladies du tractus gastro-intestinal, l'absorption se produit principalement dans le duodénum jéjunum et dépend de l'état de la membrane muqueuse de ces parties de l'intestin:

- entérite (inflammation de la muqueuse de l'intestin grêle causée par une infection ou une invasion d'helminthes),
- gastrite (atrophique, auto-immune) et ulcère gastrique et duodénal (souvent causés par la bactérie Helicobacter Pylori),
- maladies héréditaires: la fibrose kystique et la maladie cœliaque revêtent une importance primordiale. En plus de la violation de l'absorption des oligo-éléments (y compris le fer), ils présentent un complexe de symptômes sévère et ces enfants ont besoin d'une nutrition particulière. Par conséquent, l'analyse de ces maladies est effectuée pendant 3-4 jours à la maternité;
- Maladie de Crohn (lésion auto-immune de la muqueuse intestinale et éventuellement de l'estomac),
- état après enlèvement de l'estomac et / ou du duodénum,
- cancer de l'estomac et des intestins (il existe ici un mécanisme complexe d'anémie, une absorption de fer par la membrane muqueuse est perturbée, le risque élevé de saignement et de consommation en raison d'une maladie chronique augmente).

5) augmentation de la perte de fer:

- perte de sang chronique. Il s'agit de la principale cause dans ce groupe. L'anémie résulte d'une perte régulière de petits volumes de sang. Elle comprend les pertes dues à:

ulcère gastrique et ulcère duodénal, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, hémorroïdes et fissures anales, polypose intestinale, saignement causé par des tumeurs en voie de désagrégation de toute localisation et varices de l'œsophage;

hémorragies pulmonaires (bronchiectasis, cancer du poumon, tuberculose), hémosidérose pulmonaire (maladie pulmonaire chronique, se manifestant par des hémorragies répétées dans les vésicules pulmonaires - alvéoles);

hématurie micro et grossière (pyélonéphrite et glomérulonéphrite chroniques, cancers polykystiques et rénaux, polypose et tumeurs de la vessie), perte d'hémodialyse;

chez les femmes, les causes courantes d'anémie ferriprive chronique sont les fibromes utérins, l'endométriose, l'hyperpolyménorrhée, le cancer du col de l'utérus et d'autres types de localisation;

chez les enfants et les adolescents, les saignements nasaux sont une cause fréquente (maladie de Rand-Osler et autres causes);

- maladies allergiques (perte de microélément dans la composition de l'épithélium se desquamant).

6) Perturbation de la synthèse de la transferrine. La transferrine est une protéine de transport du fer synthétisée dans le foie.

- malformation congénitale liée à la synthèse de la transferrine (l'hérédité est souvent retracée)
- la présence d'anticorps (protéines protectrices bloquant son action) contre la transferrine
- hépatite chronique de nature diverse et cirrhose du foie

7) l'alcoolisme. L'alcool endommage l'estomac et les muqueuses intestinales, ce qui rend difficile l'absorption du fer et inhibe également la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.

8) L'usage de drogues.

- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac, ibuprofène, aspirine) réduisent la viscosité du sang et peuvent contribuer à l'apparition de saignements. De plus, ces médicaments peuvent provoquer l'apparition d'ulcères gastriques et duodénaux.

- les antiacides (almagel, gastal, renny) réduisent la production d'acide chlorhydrique, nécessaire à l'absorption efficace du fer

- médicaments liant le fer (desferal), ces médicaments lient et éliminent le fer libre et le fer entrant dans la composition de ferritine et de transferrine, et une surdose peut entraîner des états de carence en fer.

9) Don. 300 ml de sang donné contiennent environ 150 mg de fer. Les carences en fer se développent plus souvent 4 fois par an.

Symptômes de l'anémie ferriprive

1) syndrome anémique
2) syndrome sidéropénique
3) manifestations non hématologiques de l'anémie

Le syndrome anémique est formé par une diminution des globules rouges et de l'hémoglobine, ce qui entraîne une diminution de la saturation des cellules et des tissus en oxygène. Les symptômes du syndrome anémique ne sont pas spécifiques, mais ils permettent de suspecter la présence d'anémie et d'établir un diagnostic en combinaison avec les données d'autres examens.

Les signes subjectifs apparaissent en premier lorsque la charge est supérieure à la normale, puis (au fur et à mesure de l'évolution de la maladie) et au repos:

- faiblesse générale
- fatigue accrue et diminution des performances
- vertige
- acouphènes et clignotants "mouche" devant les yeux
- palpitations cardiaques
- dyspnée accrue à l'effort
- évanouissement

Un examen objectif a révélé:

- pâleur de la peau et des muqueuses visibles (par exemple, la surface interne de la paupière inférieure)
- pastos (petit gonflement) des jambes, des pieds, du visage (principalement autour des yeux)
- tachycardie, diverses options d'arythmie
- souffle cardiaque modéré, tons de cœur étouffés

Le syndrome sidéropénique est causé par une carence en fer dans les tissus, qui entraîne une diminution de l'activité de nombreuses enzymes (substances protéiques régulant de nombreuses fonctions vitales).

Le syndrome sidéropénique se manifeste par de nombreux symptômes:

- un changement de goût (un désir irrésistible de manger des aliments inhabituels: sable, craie, argile, poudre de dent, glace, viande hachée crue, pâte non cuite, céréales séchées), souvent exprimé chez les femmes et les adolescents

- tendance à manger des aliments épicés, salés et épicés

- perversion olfactive (attire les odeurs perçues par la plupart comme désagréables: essence, acétone, odeur de vernis, peintures, chaux)

- diminution de la force musculaire et de l'atrophie musculaire due à un déficit en myoglobine (protéine fixant l'oxygène dans le muscle squelettique) et en enzymes de la respiration tissulaire

- changements cutanés dystrophiques (sécheresse jusqu’à craqueler, éplucher), poils (fragilité, perte, matité, vieillissement prématuré), ongles (matité, striation transversale, koilonia - concavité en forme de cuillère des ongles). Fonction restauratrice réduite de la peau (petites blessures, écorchures ne guérissent pas longtemps).

- stomatite angulaire (sécheresse et fissures aux coins de la bouche) chez 10-15% des patients

- glossite (inflammation de la langue), caractérisée par une sensation de douleur et de larmoiement dans la langue, une rougeur et une atrophie des papilles (la soi-disant "langue laquée", la surface de la langue n'est pas veloutée dans ce cas, comme d'habitude, mais lisse et même brillante)

- modifications atrophiques de la muqueuse gastro-intestinale (muqueuse sèche de l'œsophage, qui provoque une douleur lors de la déglutition et une difficulté à avaler des aliments solides - dysphagie sidéropénique), développement d'une gastrite et d'une entérite atrophiques

- changements dystrophiques dans les muscles des sphincters de la vessie (besoin urgent d'uriner, incapacité à retenir l'urine lorsqu'on tousse, rit, éternue, épisodes d'énurésie)

- le symptôme de la "sclérotique bleue" se caractérise par une couleur bleuâtre de la sclérotique (en raison d'une carence en fer et du fonctionnement insuffisant de certaines enzymes, la synthèse du collagène est perturbée par la membrane blanche des yeux, elle devient plus fine et de petits vaisseaux apparaissent à travers elle.

- "Affection sous-fébrile sidéropénique" - élévation prolongée de la température corporelle jusqu’à un nombre subfébrile (37,0 à 37,9 ° C) sans raison apparente

- susceptibilité aux maladies infectieuses et inflammatoires (infections virales respiratoires aiguës et autres infections fréquentes), tendance aux infections chroniques

- résistance réduite à l'intoxication par les métaux lourds

Effets non hématologiques de l'anémie:

- retard de croissance fœtal chez une femme enceinte souffrant d'anémie,
- violation du cycle menstruel,
- impuissance
- changements de comportement, diminution de la motivation, capacités intellectuelles, ces symptômes sont plus prononcés chez les enfants et les adolescents et disparaissent lorsque les réserves de fer sont restaurées.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

I. Examen général (couleur de la peau et des muqueuses, type de corps), interrogatoire du patient (maladies chroniques, alcool, hérédité, pour une femme, nature de la menstruation et date de la dernière menstruation), palpation (douleurs abdominales et du bas du dos, volume de l'abdomen et glandes mammaires, taille et mobilité des ganglions lymphatiques), percussion (percussion pour déterminer les limites du cœur et du foie, douleurs des os plats et tubulaires), auscultation (écoute de la respiration sifflante dans les poumons, bruit et rythme cardiaque).

Ii. OAK (numération globulaire complète) ou CRAC (numération globulaire clinique détaillée) est la principale étude dans le diagnostic primaire de l'anémie.

Nous présentons ici les indicateurs les plus importants pour que vous puissiez naviguer dans l'analyse:

Hb (hémoglobine) - la norme pour les femmes est de 120-150 g / l, pour les hommes de 130-170 g / l.

RBC (globules rouges) - la norme est de 3,9 à 6,0 * 1012 chez l'homme, de 3,7 à 5,0 * 1012 / l chez la femme, le nombre de globules rouges chez le nouveau-né est maximal et se situe entre 6,0 et 9,0 * 1012 / l, chez les personnes âgées, la concentration de globules rouges peut également être augmentée à 6,0 * 1012 / l. Dans les deux cas, ces indicateurs sont considérés comme la norme.

RET (réticulocytes) - la norme est de 0,8 - 1,3 à 0,2 - 2%.

Hct (hématocrite, c’est-à-dire le ratio de globules sanguins et de sa partie liquide) - il atteint 40 à 48% chez les hommes, il est légèrement inférieur chez les femmes - 36 à 42%.

MCV (volume moyen de globules rouges) - une norme de 75 à 95 microns 3.

MCH (teneur moyenne en hémoglobine dans les globules rouges) est la norme de 24 à 33 pg.

MCHC (concentration moyenne d'hémoglobine dans les globules rouges) est la norme de 30 à 38%.

WBC (leucocytes) - 3.6-10.2 * 10 9 / l.

PLT (plaquettes) - 152-343 * 10 9 / l.

Iii. OAM (analyse d'urine), la perte de protéines urinaires et la présence de sang dans les urines sont d'une importance primordiale

Iv. Etudes biochimiques générales (protéines totales, glucose, bilirubine totale et directe, ALAT, AsAT, phosphatase alcaline, créatinine, urée, LDH, CRP)

V. Etudes biochimiques spécifiques

1. détermination du fer sérique

Norme: enfants de moins de 1 an - 7.16-17.90 μmol / l;
enfants de 1 an à 14 ans - 8,95 à 21,48 μmol / l;
femmes - 8,95 à 30,43 µmol / l;
hommes - 11,64-30,43 μmol / l.

2. capacité totale de fixation du fer dans le sérum sanguin (la norme chez les femmes: 38,0–64,0 μm / l, chez les hommes 45,0–75,0 μm / l)

3. saturation en fer de la transferrine (normalement environ 30%)

4. teneur en transferrine (la norme est de 2,0 à 4,0 g / l)

5. teneur en ferritine sérique (µg / l = ng / ml)

nouveau-nés 25 à 200
1 mois 200 - 600
6 mois - 15 ans 30 - 140

hommes 20 - 350
femmes 10 - 150

1er trimestre 56 - 90
2ème trimestre 25 - 74
3ème trimestre 10 - 15

6. test desferal (après administration intraveineuse de 500 mg de desferal chez une personne en bonne santé ayant de l'urine, 0,8 à 1,2 mg de fer sont excrétés; chez les patients présentant une anémie ferriprive, ce chiffre est inférieur).

Vi. En outre, en termes d’examens supplémentaires, vous pouvez être affecté:

- test sanguin pour le VIH et l'hépatite B et C
- radiographie des poumons, si nécessaire, bronchoscopie avec biopsie (prélèvement d'un tissu à des fins d'analyse), tomographie assistée par ordinateur des poumons
- analyse des matières fécales pour les parasites et le sang caché
- Etude EGD et acidité gastrique
- Echographie des organes internes et des reins
- examen intestinal (irrigoscopie, rectoromanoscopie, coloscopie)
- Consultation d'un urologue, gynécologue, proctologue, gastroentérologue
- ponction sternale (prélèvement d'un échantillon de moelle osseuse rouge du sternum pour examen)
- Échographie de l'utérus et des appendices
- examen des expectorations pour les macrophages alvéolaires contenant de l'hémosidérine
- consultation d'un endocrinologue, rhumatologue
- analyse des marqueurs tumoraux

Traitement de l'anémie ferriprive

1. régime
2. Suppléments de fer par voie orale
3. Préparations injectables de fer
4. transfusion sanguine

Régime alimentaire dans le traitement de l'anémie ferriprive

Le régime dans le traitement complexe de l'anémie ferriprive peut être efficace pour l'absorption normale du fer contenu dans les aliments, en l'absence de maladies du tractus gastro-intestinal.

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive devrait comprendre des aliments riches en fer (langue de bœuf, poulet, dinde, foie, poissons de mer, cœur, sarrasin et millet, œufs, légumes verts, pois, noix, cacao, abricots, pommes, pêches, kaki et coings, myrtilles, graines de citrouille), acide ascorbique, qui améliore l’absorption du fer (poivron, chou, églantine, cassis, agrumes, oseille).

Les produits empêchant l'absorption du fer doivent être limités: thé noir, tous les produits laitiers.

Médicaments pour l'anémie ferriprive

Les préparations à base de fer par voie orale (sous forme de comprimés, de gouttes, de sirop, de solution) constituent le traitement de départ de l’anémie légère à modérée; en cas de grossesse, cette méthode est conforme à l’obstétricien-gynécologue.

- Sorbifer Durules / Fenuls 100 1-2 comprimés 1-2 fois par jour pour restaurer les taux d'hémoglobine (pour les femmes enceintes 1 comprimé 1 fois par jour pour la prophylaxie, 1 comprimé 2 fois par jour pour le traitement).

- ferretab 1 capsule par jour, jusqu'à un maximum de 2 à 3 capsules par jour en 2 doses fractionnées, la durée minimale d'administration est de 4 semaines, selon les indications.

- maltofer est disponible en trois formes de dosage (gouttes, sirop, comprimés), prenant avec l'anémie ferriprive, 40-120 gouttes / 10-30 ml de sirop / 1-3 comprimés par jour en 1-2 doses. Enfants de moins de 1 an, 10 à 20 gouttes, 2,5 à 5 ml de sirop en une ou deux doses, enfants de 1 à 12 ans, 20 à 40 gouttes, 5 à 10 ml de sirop en une ou deux doses. Réception dans les 3-5 mois sous le contrôle du taux d'hémoglobine.

- tardiferferron / ferrogradumet 1-2 comprimés par jour pour rétablir les taux d'hémoglobine chez la femme enceinte, 1 comprimé par jour, trimestre II-III.

- Aktiferrin 1 capsule 2-3 fois par jour pendant 8-12 semaines. Pour les nouveau-nés et les nourrissons, le médicament se présente sous forme de gouttes de 10-15 gouttes 2-3 fois par jour, pour les enfants d’âge préscolaire de 25 à 35 gouttes 3 fois par jour.

- Totem (préparation combinée de fer, de cuivre et de manganèse) 2 à 4 ampoules par jour, la solution est diluée dans 1 verre d'eau, prise pendant 3 à 6 mois, les enfants pesant entre 5 et 7 mg / kg en 3-4 doses.

Les médicaments injectables sont utilisés exclusivement à l'hôpital (vous devez être en mesure de fournir des soins anti-choc), sont contre-indiqués pendant la grossesse et l'allaitement.

- venofer (la solution est strictement destinée à une administration par voie intraveineuse, la dose et le débit d'administration sont calculés individuellement).

- cosmofer (solution pour injection intraveineuse et intramusculaire, la dose et le mode d'administration sont calculés individuellement).

- ferrinzhekt (solution pour l'introduction d'un / dans ou dans le système de dialyse).

La transfusion (transfusion de composants sanguins) est réalisée avec une anémie sévère, selon des indications strictes et à l'hôpital.

Caractéristiques du cours et du traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants

L'anémie chez les enfants se manifeste par des symptômes communs (pâleur de la peau et des muqueuses, léthargie générale, pleurs, transpiration, perte d'appétit, troubles du sommeil), les nourrissons sont souvent régurgités et vomissent après avoir été nourris; changements dystrophiques de la peau, des cheveux et des ongles, carie dentaire.

Avec l'évolution de la maladie, il est possible d'observer l'apparition de bruits fonctionnels dans le cœur, de tachycardies, de maux de tête, d'évanouissements, éventuellement d'augmentation de la taille du foie et de la rate, de l'apparition de goûts inhabituels - désir de manger de la craie, de l'argile, de la terre.

Le traitement de l'anémie chez les enfants comprend 4 principes: normalisation du régime et de la nutrition, élimination possible de la cause d'une carence en fer, traitement par le fer et traitement concomitant.

- priorité à l'allaitement,
- longues marches dans les airs, prévention des ARVI,
- introduction de viandes complémentaires à partir de 6 mois,
- éliminer l'attrait de la semoule, du riz, de la bouillie de busserole, privilégier le sarrasin, l'orge, le millet,
- prendre des suppléments de fer (maltofer, actiferrin, totems) sous la surveillance d'un pédiatre.

L'efficacité du traitement peut être jugée déjà après 7 à 10 jours (augmentation des réticulocytes de 2 fois par rapport aux valeurs initiales, augmentation de l'hémoglobine de 10 g / l ou plus par semaine), le traitement dure au moins 3 mois. Si le traitement prescrit est inefficace, il faut envisager d'autres médicaments, en augmentant éventuellement la dose au maximum du traitement, il est nécessaire d'exclure les sources d'hémorragie chronique, les foyers d'infections chroniques, la présence de néoplasmes et d'invasions helminthiques, une carence concomitante en vitamine B12.

Si les principes de la thérapie complexe sont observés, les symptômes de l'anémie régressent rapidement.

Complications de l'anémie ferriprive

Les complications surviennent avec une anémie prolongée sans traitement et réduisent la qualité de la vie.

- immunité réduite
- augmentation du rythme cardiaque, ce qui conduit à un stress accru sur le cœur et, éventuellement, à une insuffisance cardiaque,
- les femmes enceintes augmentent le risque d'accouchement prématuré et de retard de croissance du fœtus,
- chez les enfants, la carence en fer provoque un retard de croissance et le développement,
- le coma hypoxique est une complication rare et grave,
- l'hypoxie due à une carence en fer complique le cours des maladies cardiopulmonaires existantes (coronaropathie, asthme bronchique, bronchectasie et autres).

Prévisions

Dans la très grande majorité des cas, l’anémie ferriprive peut être corrigée avec succès, les signes et les symptômes de l’anémie s’atténuent. Cependant, si elles ne sont pas traitées, des complications se développent et la maladie progresse.

Si votre taux d'hémoglobine est faible, vous devez subir un examen clinique et de laboratoire complet et identifier la cause de l'anémie. Un diagnostic correct - la clé du succès du traitement.

Anémie ferriprive (IDA): causes, degrés, signes, diagnostic, comment traiter

L'anémie ferriprive (IDA) était plus connue sous le nom d'anémie (maintenant ce terme est obsolète et inhabituel, sauf chez nos grands-mères). Le nom de la maladie indique clairement une déficience dans le corps d'un élément chimique tel que le fer, dont la déplétion dans les organes qui le déposent entraîne une diminution de la production d'un complexe protéine (chromoprotéine) - hémoglobine (Hb), contenu dans les globules rouges - érythrocytes. Une telle propriété de l'hémoglobine, étant donné sa grande affinité pour l'oxygène, sous-tend la fonction de transport des globules rouges qui, avec l'aide de l'hémoglobine, libèrent de l'oxygène dans les tissus respiratoires.

Bien que les érythrocytes dans le sang eux-mêmes en cas d'anémie ferriprive puissent suffire, alors qu'ils circulent dans le sang «vides», ils n'apportent pas le composant principal dans les tissus pour la respiration, ce qui explique pourquoi ils commencent à souffrir de famine (hypoxie).

Fer dans le corps humain

L'anémie ferriprive (IDA) est la forme la plus courante de toutes les anémies connues à l'heure actuelle. Elle est causée par un grand nombre de causes et de circonstances pouvant entraîner une carence en fer, entraînant divers troubles non sécuritaires pour le corps.

Le fer (ferrum, Fe) est un élément très important pour assurer le fonctionnement normal du corps humain.

Chez les hommes (taille et poids moyens), il contient environ 4 à 4,5 grammes:

• 2,5 à 3,0 g sont dans l'hème Hb;
• dans les tissus et organes parenchymateux, il est déposé en réserve de 1,0 à 1,5 g (environ 30%), il s’agit d’une réserve - la ferritine;
• la myoglobine et les enzymes respiratoires prennent entre 0,3 et 0,5 g;
• une certaine proportion est présente dans les protéines de transport du ferrum (transferrine).

Bien sûr, des pertes journalières chez les hommes se produisent également: environ 1,0 à 1,2 g de feuilles de fer par les intestins chaque jour.

Chez les femmes, la situation est quelque peu différente (et pas seulement à cause de la taille et du poids): leur teneur en fer est comprise entre 2,6 et 3,2 g, seulement 0,3 g est déposée, et pas seulement les pertes quotidiennes par les intestins. Perdant 2 ml de sang pendant la menstruation, le corps de la femme se sépare avec 1 g de cet élément important. Il est donc clair pourquoi une affection telle que l'anémie ferriprive survient souvent chez les femmes.

Chez les enfants, son contenu en fer et en hémoglobine change avec l’âge, mais en général, il est nettement inférieur jusqu’à un an et, chez les enfants et les adolescents de moins de 14 ans, il se rapproche de la norme de la femme.

La forme d'anémie la plus courante est l'IDA en raison du fait que notre corps n'est pas du tout capable de synthétiser cet élément chimique et que, mis à part les produits d'origine animale, nous n'avons nulle part ailleurs où le prendre. Il est absorbé dans le duodénum 12 et un peu le long de l'intestin grêle. Avec le côlon, le ferrum n'entre dans aucune interaction et n'y réagit pas. Par conséquent, une fois là-bas, il est transité et retiré du corps. Soit dit en passant, vous ne pouvez pas craindre qu'en consommant beaucoup de fer avec de la nourriture, nous puissions en abuser: une personne dispose de mécanismes spéciaux qui arrêteront rapidement l'absorption de fer en excès.

Métabolisme du fer dans le corps (schéma: myshared, Efremova SA)

Causes, carences, violations...

Pour que le lecteur comprenne le rôle important du fer et de l’hémoglobine, essayons, en utilisant souvent les mots «cause», «déficience» et «perturbation», de décrire l’interrelation de divers processus qui constituent l’essence de l’IDA:

1. La principale raison du développement des états de carence en fer est bien sûr la carence en fer;
2. L’absence de cet élément chimique fait qu’il ne suffit pas d’achever la dernière étape de la synthèse de l’hème, qui consiste à sélectionner le fer dans l’hémoprotéine de réserve-ferritine, dans laquelle le fer devrait également suffire à donner. Si la protéine ferritine ferreuse contient moins de 25% de fer, cela signifie que, pour une raison quelconque, l'élément ne l'a pas atteinte;
3. L’absence de synthèse de l’hème entraîne une production altérée d’hémoglobine (il n’ya pas assez d’hèmes pour former une molécule d’hémoglobine composée de 4 hèmes et de la protéine globine);
4. La violation de la synthèse de l'Hb entraîne le fait qu'une partie des globules rouges quitte la moelle osseuse sans elle (type d'anémie hypochrome) et n'est donc pas en mesure de remplir pleinement sa tâche (délivrer de l'oxygène aux tissus, qui n'a rien à communiquer);
5. En raison d'un manque d'hémoprotéine Hb, une hypoxie tissulaire se produit dans le sang et un syndrome circulo-hypoxique se développe. En outre, le manque de Fe dans le corps viole la synthèse des enzymes tissulaires, ce qui n’est pas le meilleur effet sur les processus métaboliques des tissus (troubles trophiques de la peau, atrophie de la muqueuse gastro-intestinale) - apparaissent des symptômes de l’anémie ferriprive.

molécules d'érythrocytes et d'hémoglobine

Ainsi, la cause de ces troubles est la carence en fer et son manque de réserve (ferritine), ce qui complique la synthèse de l'hème et, par conséquent, la production d'hémoglobine. Si l'hémoglobine formée dans la moelle osseuse ne suffit pas à remplir les jeunes globules rouges, il ne restera plus rien pour que les cellules sanguines quittent le «lieu de naissance» sans elle. Toutefois, les globules rouges, qui circulent dans le sang dans un état aussi inférieur, ne pourront fournir d’oxygène aux tissus et subiront une famine (hypoxie). Et tout a commencé avec une carence en fer...

Raisons du développement de l'IDA

Les principales conditions préalables au développement de l'anémie ferriprive sont les maladies pour lesquelles le fer n'atteint pas un niveau capable d'assurer une synthèse normale de l'hème et de l'hémoglobine ou, en raison de certaines circonstances, cet élément chimique est éliminé avec les érythrocytes et l'hémoglobine déjà formés, ce qui se produit lors du saignement.

Dans le même temps, l'anémie aiguë post-hémorragique qui se produit au cours d'une perte de sang massive ne doit pas être attribuée à l'IDA (blessures graves, accouchement, avortements criminels et autres affections causées principalement par des dommages aux grands vaisseaux). Avec un ensemble de circonstances favorables, le BCC (volume sanguin circulant) sera rétabli, les globules rouges et l'hémoglobine augmenteront et tout se mettra en place.

Les conditions pathologiques suivantes peuvent être la cause de l'anémie ferriprive:

Perte sanguine chronique, caractérisée par le retrait permanent des érythrocytes, l'hémoglobine et le fer ferreux contenus dans cette chromoprotéine, un faible taux de saignement et de faibles pertes: utérine (menstruations prolongées dues à un dysfonctionnement ovarien, à des fibromes utérins, à une endométriose), à ​​des troubles gastro-intestinaux, pulmonaires, nasaux saignements gingivaux;

Il est évident que l'anémie ferriprive est avant tout une maladie "féminine", car elle se développe souvent à la suite de saignements utérins ou d'accouchements fréquents, ainsi qu'un problème "adolescente", créé par une croissance intense et un développement sexuel rapide (chez les filles à la puberté). Un groupe distinct est constitué d'enfants, dont la carence en fer a été constatée avant l'année de la vie.

Au début, le corps gère toujours

Lors de la formation d'états carencés en fer, la vitesse de développement du processus, le stade de la maladie et le degré de compensation sont importants, car l'IDA a différentes causes et peut provenir d'une autre maladie (par exemple, saignements répétés dans l'estomac ou l'ulcère duodénal, pathologie gynécologique ou infections chroniques). Les étapes du processus pathologique:

1. Un déficit caché (latent) en un éclair ne se transforme pas en IDA. Mais dans le test sanguin, il est déjà possible de détecter la déficience de l'élément si on examine le fer sérique, bien que l'hémoglobine reste dans les limites de la normale.
2. Les manifestations cliniques sont caractéristiques du syndrome sidéropénique des tissus: troubles gastro-intestinaux, modifications trophiques de la peau et de ses dérivés (cheveux, ongles, glandes sébacées et glandes sudoripares);
3. Avec l'épuisement des réserves propres de l'élément IDA, on peut déterminer le niveau d'hémoglobine - celui-ci commence à baisser.

stades de développement

Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

• Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
• La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
• Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

Comment se manifeste la carence en fer?

Le tableau clinique au premier stade ne se manifeste généralement pas, la période latente (latente) de la maladie n'entraîne que des changements insignifiants (dus principalement au manque d'oxygène dans les tissus), qui n'ont pas encore identifié de symptômes clairs. Syndrome hypoxique circulatoire: faiblesse, tachycardie lors d'efforts physiques, bourdonnements dans les oreilles, cardialgies - de nombreuses personnes se plaignent de la même manière. Mais très peu de gens penseraient à faire un test sanguin biochimique, où, parmi les autres indicateurs, il y aura le fer sérique. Et pourtant, à ce stade, on peut suspecter le développement d'IDA, s'il y a des problèmes d'estomac:

1. Le désir de manger disparaît, la personne le fait plus par habitude;
2. Le goût et l'appétit deviennent pervers: je veux essayer la poudre à dents, l'argile, la craie, la farine au lieu de la nourriture normale;
3. Il y a des difficultés à avaler des aliments et des sensations d'inconfort vagues et incompréhensibles dans l'épigastre.
4. La température corporelle peut atteindre des valeurs subfébriles.

En raison du fait que, au stade initial de la maladie, les symptômes peuvent être absents ou peu manifestes, dans la plupart des cas, les gens n'y prêtent pas attention jusqu'à l'apparition du syndrome sidéropénique. Est-il possible que lors de tout examen médical, une diminution de l'hémoglobine soit détectée et le médecin commence à clarifier les antécédents?

Les signes du syndrome sidéropénique suggèrent déjà l’attente d’une carence en fer car le tableau clinique commence à acquérir une couleur caractéristique de l’IDA. La peau et ses dérivés sont les premiers à souffrir, un peu plus tard, du fait d'une hypoxie constante, les organes internes sont impliqués dans le processus pathologique:

• La peau est sèche, pelez-vous les mains et les pieds;
• Ongles en couches - plats et mats;
• Des mors dans les coins de la bouche, des fissures dans les lèvres;
• Bave la nuit;
• Les cheveux coupés, poussent mal, perdent leur éclat naturel;
• La langue fait mal, des rides apparaissent dessus;
• La moindre égratignure guérit difficilement;
• Faible résistance corporelle aux facteurs infectieux et autres facteurs indésirables;
• Faiblesse musculaire;
• Faiblesse des sphincters physiologiques (incontinence urinaire au rire, à la toux, à la fatigue);
• Atrophie du nid le long de l'œsophage et de l'estomac (œsophagoscopie, fibrogastroduodénoscopie - FGDS);
• Impératif (désir soudain difficile à contenir) envie d'uriner;
• Mauvaise humeur;
• L'intolérance des salles étouffantes;
• Somnolence, léthargie, gonflement du visage.

Un tel traitement peut durer jusqu’à 10 ans; le traitement de l’anémie ferriprive peut parfois augmenter légèrement l’hémoglobine, ce qui permet au patient de se calmer pendant un certain temps. Pendant ce temps, le déficit ne cesse de se creuser si vous n'affectez pas la cause fondamentale et donne une clinique plus prononcée: tous les symptômes ci-dessus + essoufflement grave, faiblesse musculaire, tachycardie constante, capacité de travail réduite.

Anémie ferriprive chez les enfants et les femmes enceintes

L'IDA chez les enfants âgés de moins de 2 à 3 ans survient 4 à 5 fois plus souvent que d'autres états déficients. En règle générale, cela est dû à une carence nutritionnelle, où une alimentation inadéquate, une alimentation déséquilibrée du bébé entraînent non seulement une carence en cet élément chimique, mais également une diminution des composants du complexe protéines-vitamines.

Chez les enfants, l'anémie ferriprive a souvent une évolution latente, ce qui réduit le nombre de cas de la troisième année de la vie de deux à trois fois.

La carence en fer est plus susceptible aux bébés prématurés, aux bébés de jumeaux ou de triplés, aux enfants en bas âge ayant un poids et une taille plus grands à la naissance et prenant rapidement du poids au cours des premiers mois de la vie. L'alimentation artificielle, les rhumes fréquents, une tendance à la diarrhée - font également partie des facteurs qui contribuent à la réduction de cet élément dans le corps.

Comment va IDA chez les enfants - dépend du degré d'anémie et des capacités compensatoires du corps de l'enfant. La gravité de la maladie dépend essentiellement du taux d’hémoglobine (Hb). Elle dépend dans une plus large mesure de la vitesse de chute de l’hémoglobine. Sans traitement, une anémie ferriprive avec une bonne adaptation peut durer des années sans manifester de déficience significative.

Les signes de référence dans le diagnostic de carence en fer chez les enfants peuvent être pris en compte: pâleur des muqueuses, couleur cireuse des oreillettes, modifications dystrophiques des faux revêtements et des dérivés de la peau, indifférence à l’alimentation. Des symptômes tels que perte de poids, retard de croissance, fièvre modérée, maladies catarrhales fréquentes, hypertrophie du foie et de la rate, stomatite, syncope peuvent également être présents pendant l'IDA, mais ne sont pas obligatoires pour cela.

Chez les femmes, l'anémie ferriprive présente le plus grand danger pendant la grossesse: principalement pour le fœtus. Si le mauvais état de santé d’une femme enceinte est dû au manque d’oxygène dans les tissus, on peut alors imaginer le type de souffrance des organes et, surtout, du système nerveux central de l’enfant (hypoxie fœtale). En outre, au cours de l'IDA chez les femmes en attente de la naissance du bébé, il y a une forte probabilité de survenue d'une naissance prématurée et un risque élevé de développer des complications infectieuses après l'accouchement.

Recherche de cause de diagnostic

Compte tenu des plaintes du patient et des informations relatives à une diminution de l’hémoglobine dans l’histoire, on ne peut que supposer que l’IDA est une hypothèse:

1. La première étape de la recherche diagnostique sera la preuve qu'il existe vraiment un manque de cet élément chimique dans le corps, qui est la cause de l'anémie;
2. L'étape suivante du diagnostic est la recherche des maladies devenues des conditions préalables au développement d'un état de carence en fer (causes de la carence).

En règle générale, la première étape du diagnostic consiste à effectuer divers tests de laboratoire supplémentaires (à l'exception du niveau d'hémoglobine) prouvant que le corps manque de fer:

• Numération sanguine complète (UAC): faible taux d'hémoglobine - anémie, augmentation du nombre de globules rouges dont la taille est anormalement petite, avec un nombre normal d'érythrocytes - microcytose, diminution de l'indice de couleur - hypochromie, taux de réticulocytes probablement élevé, même si ce n'est pas le cas s'éloigner des valeurs normales;
• Le fer sérique, dont le taux chez l’homme est compris entre 13 et 30 µmol / l, chez la femme, entre 11 et 30 µmol / l (au cours de l’IDA, ces indicateurs vont diminuer);
• Capacité totale de liaison au fer (OZHSS) ou transferrine totale (la norme est de 27 à 40 µmol / l, l’IDA augmentant);
• La saturation de la transferrine en fer avec un déficit en élément diminue en dessous de 25%;
• La ferritine sérique (protéine de réserve) chez les hommes souffrant de carence en fer devient inférieure à 30 ng / ml, chez la femme, inférieure à 10 ng / ml, ce qui indique l'épuisement des réserves en fer.

Si dans le corps du patient, à l'aide de tests, une carence en fer était identifiée, l'étape suivante consistait à rechercher les causes de cette carence:

1. Prise d'histoire (peut-être une personne est-elle un végétarien convaincu ou a-t-elle un régime alimentaire trop long et imprudent pour perdre du poids);
2. On peut supposer qu'il y a un saignement dans le corps, que le patient ne réalise pas ou ne sait pas, mais ne lui attache pas beaucoup d'importance. Afin de détecter le problème et de déterminer la cause de celui-ci, il sera demandé au patient de se soumettre à une multitude d'examens divers: FGD, recteur et coloscopie, bronchoscopie, une femme sera envoyée à un gynécologue. Il n’est pas certain que même ces procédures, en passant, plutôt désagréables éclairciront la situation, mais il sera nécessaire de rechercher jusqu’à ce qu’une source de lourdes déceptions soit trouvée.

Ces étapes du diagnostic, le patient doit se rendre au rendez-vous de la ferrothérapie. Le traitement de l'anémie ferriprive n'est pas aléatoire.

Faire en sorte que le fer reste dans le corps

Pour que l'impact sur la maladie soit rationnel et efficace, il convient de respecter les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive:

• Il est impossible d'arrêter l'anémie ferriprive uniquement par la nutrition sans l'utilisation de préparations à base de fer (absorption limitée de Fe dans l'estomac);
• Il est nécessaire d’observer la séquence de traitement en 2 étapes: la première est le soulagement de l’anémie, qui prend 1 à 1,5 mois (l’augmentation du taux d’hémoglobine commence à la 3ème semaine), et la 2ème destinée à reconstituer le dépôt de Fe (elle continuera). 2 mois);
• La normalisation de l'hémoglobine ne signifie pas la fin du traitement - le cours doit durer de 3 à 4 mois.

Au premier stade (5-8 jours) du traitement de l’anémie ferriprive, pour savoir que le médicament et ses doses sont choisis correctement, la crise dite des réticulocytes aidera - une augmentation significative (20 à 50 fois) du nombre de jeunes formes d’érythrocytes (réticulocytes - normales: environ 1%) ).

Lors de la prescription de préparations à base de fer per os (par la bouche), il est important de se rappeler que seulement 20-30% de la dose acceptée sera absorbée, le reste sera excrété par l'intestin. Par conséquent, la dose doit être calculée correctement.

La ferrothérapie doit être associée à un régime alimentaire riche en vitamines et en protéines. La nutrition du patient devrait comprendre les viandes maigres (veau, bœuf, agneau chaud), le poisson, le sarrasin, les agrumes et les pommes. L'acide ascorbique à une dose de 0,3 - 0,5 g par réception, complexe antioxydant, vitamines A, B, E, le médecin prescrit généralement séparément, en plus de la ferrothérapie.

Les préparations à base de fer diffèrent des autres médicaments par des règles d'administration spéciales:

• Les médicaments à action rapide contenant du ferrum ne sont pas consommés immédiatement avant et pendant les repas. Le médicament est pris 15 à 20 minutes après un repas ou pendant une pause entre les doses, des médicaments prolongés (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) peuvent être pris avant les repas et pendant la nuit (1 fois par jour);
• Les préparations à base de fer ne sont pas diluées avec du lait et des boissons à base de lait (kéfir, ryazhenka, yaourt) - elles contiennent du calcium, qui inhibe l'absorption du fer;
• Les comprimés (à l'exception des produits à mâcher), les pilules et les gélules ne sont pas mâchés, sont avalés entiers et arrosés abondamment avec de l'eau, un bouillon d'églantine ou du jus clarifié sans pulpe.

Les enfants en bas âge (âgés de moins de 3 ans) devraient de préférence recevoir des suppléments de fer sous forme de gouttes, légèrement plus âgés (de 3 à 6 ans) dans un sirop, et les enfants de plus de 6 ans et les adolescents sont bien «pris» sous forme de comprimés à croquer.

Les suppléments de fer les plus courants

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps. Ils sont disponibles sous différentes formes pharmaceutiques. Par conséquent, leur ingestion ne pose aucun problème particulier, même dans le traitement de l'anémie ferriprive chez les jeunes enfants. Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferroplex;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (peint en urine rose);
7. Tardiferon;
8. Ferrograddumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

Les préparations à usage parentéral dans le traitement de l'anémie ferriprive ne sont prescrites que si l'on est pleinement convaincu qu'il s'agit d'IDA, et non d'une autre forme d'anémie, dans laquelle elles peuvent être contre-indiquées.

Les indications de transfusion sanguine chez l'IDA sont très limitées (Hb inférieure à 50 g / l, mais une intervention chirurgicale ou un accouchement est en cours, intolérance orale et allergies aux traitements parentéraux). Transfusé seulement trois fois lavé la masse de globules rouges!

Prévention

Il y a certainement des enfants en bas âge et des femmes enceintes dans une zone d'attention particulière.

Les pédiatres considèrent que la nutrition est l'événement le plus important pour prévenir l'IDA chez les enfants de moins d'un an: allaitement au sein, mélanges enrichis de fer («artificiels»), fruits et viandes

source de fer pour une personne en bonne santé

Quant aux femmes enceintes, même avec un taux d'hémoglobine normal au cours des deux mois précédant l'accouchement, elles devraient prendre des suppléments de fer.

L'âge fertile féminin ne doit pas oublier la prévention de l'IDA au début du printemps et 4 semaines consacrées à la ferrothérapie.

S'il y a des signes de déficience tissulaire sans attendre l'apparition d'une anémie, il sera utile que le reste de la population prenne des mesures préventives (recevoir 40 mg de fer par jour pendant deux mois). Outre les femmes enceintes et les mères allaitantes, les donneurs de sang, les adolescentes et les personnes des deux sexes qui pratiquent un sport participent activement à cette prévention.