Biologie et médecine

Les DP congénitales prédisposent à l'apparition de tachycardies paroxystiques. Par exemple, la moitié des patients avec un faisceau de Kent ont des tachycardies, parmi lesquelles:

= AV orthodromique, tachycardie réciproque de 70 à 80%.

= Fibrillation auriculaire 10–38%.

= Flutter auriculaire 5%.

= Tachycardies réciproques et préexcitées antidromiques AV 4–5%.

Le pronostic pour la plupart des tachycardies est favorable et la fréquence de la mort subite est d'environ 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Dans 20% des cas, une tachycardie réciproque orthodromique est associée à une FA paroxystique.

La figure 96 montre la conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules présentant un rythme sinusal et des tachycardies réciproques. Il convient de noter que la présence de signes de MP n'exclut pas la possibilité du développement d'autres types de tachycardie chez ces patients. Par exemple, une tachycardie réciproque nodale AV est détectée assez souvent.

Dans les dérivations I et V5, une légère augmentation de l’onde R est enregistrée

, semblable à la vague delta. Patient présentant une endocardite infectieuse secondaire avec sténose et sténose de la valve aortique et insuffisance de la valve mitrale.

Dans les dérivations V3–4, une légère augmentation de l'onde R est enregistrée.

, semblable à la vague delta. Un patient atteint de maladie pulmonaire obstructive chronique et d'un coeur pulmonaire.

Modifications de l'ECG dans les dérivations I, V5-V6, similaires à l'onde delta

Modifications de l'ECG pseudoinfarction dans le plomb III

La tachycardie orthodromique (réciproque AV) se développe selon le mécanisme de réentrée, lorsque les impulsions se déplacent de l’oreillette aux ventricules par le système conducteur normal (nœud AV, système His-Purkinje) et reviennent dans les oreillettes par le biais du DP. Sur un ECG, cette tachycardie est caractérisée par les caractéristiques suivantes (Figure 97):

= Dents rétrogrades de P ’(négatives en seconde avance).

= L’onde P est située derrière le complexe QRS avec RP ’> 100 ms et habituellement P’R> RP’.

Tachycardie rythmique, sans blocage AV.

Mieux encore, les dents auriculaires sont visibles dans l'abduction transœsophagienne (Figures 98, 100).

Conduction auriculaire - ventriculaire dans les tachycardies réciproques

Dans de rares cas de conduction rétrograde lente le long du DP, les dents P sont situées loin derrière le complexe QRS et P’R 250 par minute), la première attaque de tachyarythmie peut être fatale. Les complexes larges sont enregistrés de manière constante ou périodique sur l'ECG (Figure 101).

La fréquence de la mort subite dans le syndrome de WPW est estimée à 0,15% par an et inférieure chez les patients asymptomatiques (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Il existe des facteurs de risque faible et élevé de FV (Tableaux 43, 44; Figures 101, 102, 103). Notez que la syncope n'est pas un facteur prédictif d'un risque accru de mort subite.

Facteurs prédictifs d'un risque accru de mort subite (ESC, 2001)

= Pour la fibrillation auriculaire, le RR minimum est de 250 ms.

= DP ERP> 270 ms, point de Wenckebach DP 250 par minute) augmentait le risque de FV (Figures 104, 105).

= Diagnostiquer les tachycardies réciproques (Figure 106).

= Choisir un traitement prophylactique contre la tachycardie.

Dans le même temps, vous devez savoir que la période réfractaire normale de la MP n'exclut pas le risque de FA avec une réponse ventriculaire rapide.

Estimation de la conductivité du DP dans la recherche transoesophagienne

Estimation de la conductivité du DP dans la recherche transoesophagienne

. Point Wenckebach DP = 250 par minute.

Induction d'une tachycardie orthodromique avec stimulation cardiaque accrue

Les EFI intracardiaques, contrairement à l’étude transoesophagienne, nous permettent d’estimer la localisation exacte et le nombre de MP, afin d’identifier la MP latente (Tableau 45). Ces informations sont nécessaires à la destruction de la MP et au suivi de l'efficacité du traitement.

Indications de l'ESP dans la prédécussion ventriculaire (VNOA, 2009)

Classe I (efficacité prouvée)

1. Les patients à qui on a montré un cathéter ou une ablation chirurgicale du DP.

2. Patients présentant une prédiscussion des ventricules, ayant survécu après un arrêt circulatoire ou présentant une syncope inexpliquée.

3. Patients présentant des symptômes cliniques, chez qui la détermination du mécanisme du développement de l'arythmie ou la connaissance des propriétés électrophysiologiques de la MP et du système de conduction normale devraient aider à choisir le traitement optimal.

Classe II (données de performance contradictoires)

1. Patients asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite ou avec une pré-excitation des ventricules, mais sans arythmie spontanée, dont le travail est associé à un risque accru, et pour lesquels la connaissance des caractéristiques électrophysiologiques de la MP ou de la tachycardie induite peut aider à déterminer des recommandations pour un style de vie ou une thérapie ultérieure.

2. Les patients avec pré-stimulation des ventricules qui subissent une chirurgie cardiaque pour d'autres raisons.

Tachycardie antidromique avec wpw

Symptômes et traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (abréviation - WPW) est l’une des principales causes des troubles du rythme cardiaque. Aujourd'hui, plus de la moitié des procédures de cathéter sont des opérations de destruction de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires. Le syndrome est fréquent chez les personnes de tous âges, y compris les enfants. Jusqu'à 70% des personnes atteintes du syndrome sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les changements survenant au cours de la maladie de WPW n'affectent pas l'hémodynamique.

• Qu'est-ce qu'un syndrome?
• Classification des maladies
• Symptomatologie
• Les causes
• Diagnostics
• Méthode de conduite de l'EFI
• Traitement du syndrome
• Traitement thérapeutique
• Traitement chirurgical

Qu'est-ce qu'un syndrome?

Le syndrome de WPW est essentiellement un excitation ventriculaire prématurée, souvent associée à une tachycardie supraventriculaire, un flutter auriculaire, une fibrillation auriculaire et une fibrillation auriculaire. La présence du syndrome est causée par la conduction de l'excitation le long de faisceaux supplémentaires (faisceaux de Kent), qui servent de connecteurs entre les oreillettes et les ventricules.

Classification des maladies

Selon les recommandations de l'OMS, le syndrome de WPW et le phénomène sont distingués. Ce dernier se distingue par la pré-excitation des ventricules et la conduction des impulsions le long des connexions supplémentaires. En même temps, il n’ya pas de manifestations cliniques de tachycardie réciproque AV. Dans le cas du syndrome de WPW, il existe à la fois une tachycardie symptomatique et une pré-excitation des ventricules.

Il existe deux variantes anatomiques du syndrome:

• avec des fibres AV supplémentaires;
• avec des fibres AV spécialisées.

Classification des variétés cliniques du syndrome de WPW:

• se manifestant lorsque l'onde delta, la tachycardie réciproque et le rythme sinusal sont constamment présents;
• intermittent, il est transitoire;
• caché, caractérisé par la conduction rétrograde d'un composé supplémentaire.

Symptomatologie

Aucune manifestation du syndrome n'est retrouvée chez la plupart des patients. Cela rend le diagnostic difficile, ce qui conduit à de graves violations: extrasystole, flutter et fibrillation auriculaire.

Chez les patients présentant un tableau clinique plus net, la principale manifestation de la maladie (50% des cas étudiés) est la tachyarythmie paroxystique. Cette dernière se manifeste par une fibrillation auriculaire (chez 10 à 40% des patients), une tachyarythmie réciproque supraventriculaire (chez 60 à 80% des patients) et par le flutter auriculaire (5% des cas).

Dans certains cas, les signes d'excitation ventriculaire prématurée sont transitoires (syndrome de WPW transitoire ou transitoire). Il arrive que la prédiscrétion des ventricules ne se manifeste que par des effets ciblés - stimulation auriculaire transœsophagienne, ou après l'administration de finoptin ou d'ATP (syndrome de WPW latent). Dans les situations où le faisceau ne peut être conducteur d'impulsions que dans le sens rétrograde, on parle de syndrome de WPW caché.

Les causes

Comme mentionné précédemment, l'étiologie du syndrome est associée à une anomalie dans le développement du système de conduction cardiaque - la présence d'un faisceau de Kent supplémentaire. Souvent, le syndrome apparaît en cas de troubles du système cardiovasculaire: cardiomyopathie hypertrophique, prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein, DMPP.

Diagnostics

Le syndrome de WPW est souvent observé sous forme cachée. La recherche électrophysiologique est utilisée pour diagnostiquer le syndrome latent. La forme latente se manifeste sous la forme de tachyarythmies, son diagnostic est dû à la stimulation électrique des ventricules.

Le syndrome de WPW de type explicite est doté de signes ECG standard:

• un petit intervalle P - R (P - Q);
• la présence de l'onde Δ, qui est provoquée par la contraction ventriculaire de type "drain";
• expansion (due à l'onde Δ) du complexe QRS à 0,1 s. et plus encore
• présence de tachyarythmies (tachycardies supraventriculaires: antidromique ou orthodromique; flutter auriculaire et fibrillation auriculaire).

La recherche électrophysiologique est une procédure qui étudie les potentiels biologiques, résultant de la surface interne du cœur. Dans le même temps, des électrodes-cathéters spéciales et un équipement d'enregistrement sont utilisés. Le nombre et l'emplacement des électrodes dépendent de la gravité de l'arythmie et des tâches à accomplir par l'électrophysiologiste. Des électrodes multipolaires endocardiques sont placées dans la cavité cardiaque dans les zones suivantes: sa région, le ventricule droit, le sinus coronaire, l'oreillette droite.

Méthode de conduite de l'EFI

Le patient est préparé selon les règles générales applicables à la mise en œuvre de procédures de cathétérisme sur de grands vaisseaux. L'anesthésie générale n'est pas utilisée, comme les autres sédatifs (sans nécessité extrême), en raison de leurs effets sympathiques et vagaux sur le cœur. Tous les médicaments ayant un effet antiarythmique sur le cœur sont également sujets à annulation.

Le plus souvent, les cathéters sont insérés dans le cœur droit, ce qui nécessite un accès par le système veineux (veines jugulaire et sous-clavière, antéro-cubitales, fémorales). La ponction se fait sous une solution anesthésique de novocaïne ou d'un autre médicament anesthésique.

L'installation des électrodes est réalisée en combinaison avec le contrôle fluoroscopique. L'emplacement des électrodes dépend des tâches de l'étude électrophysiologique. L’option d’installation la plus courante est la suivante: électrode 2-4 pôles dans l’oreillette droite, 4-6 pôles - vers le sinus coronaire, 4-6 pôles - dans la zone du faisceau de His, électrode à 2 pôles - la pointe du ventricule droit.

Traitement du syndrome

Dans le traitement du syndrome, des techniques thérapeutiques et chirurgicales sont utilisées.

Traitement thérapeutique

Les principales dispositions du traitement thérapeutique du syndrome de WPW sont:

1. En l'absence de symptômes, la procédure n'est pas effectuée.
2. En cas d'évanouissement, une EFI avec destruction par cathéter de voies supplémentaires de conduction auriculo-ventriculaire est réalisée (donne effet dans 95% des cas).
3. Pour les tachycardies atrioventriculaires paroxystiques réciproques, l'adénosine, le diltiazem, le propranolol, le vérapamil et le novaïamide sont utilisés.
4. Dans les cas de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW, le vérapamil, les glycosides cardiaques, ainsi que les bloqueurs B et le diltiazem sont contre-indiqués.
5. La fibrillation auriculaire est une indication pour la nomination de Novocinamide. Posologie: 10 mg / kg IV. Le taux d'administration est limité à 100 mg / min. Pour les patients âgés de plus de 70 ans, ainsi que dans les cas d'insuffisance rénale ou cardiaque grave, la posologie de procaïnamide est réduite de moitié. La thérapie par électro-impulsion est également prescrite.
6. La fibrillation des ventricules entraîne la liste complète des actions de réanimation. À l'avenir, il faudra détruire d'autres chemins conducteurs.

Pour la prévention des attaques de tachycardie, il est nécessaire d’utiliser le disopyramide, l’amiodarone et le sotalol. Il convient de garder à l’esprit que certains médicaments antiarythmiques peuvent améliorer la phase réfractaire d’un composé AV et améliorer la conductivité des impulsions par les voies conductrices. Ceux-ci comprennent les glycosides cardiaques, les bloqueurs des canaux calciques lents, les β-bloquants. À cet égard, leur utilisation dans le syndrome de WPW n'est pas autorisée. En cas de tachycardie paroxystique supraventriculaire, le phosphate d'adénosine est administré par voie intraveineuse.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical du syndrome de Wolf-Parkinson-White peut être nécessaire dans les cas suivants:

• épisodes réguliers de fibrillation auriculaire;
• épisodes tachyarythmiques avec perturbations hémodynamiques;
• la présence de tachyarythmies après un traitement antiarythmique;
• l'impossibilité ou le caractère indésirable d'un traitement médicamenteux prolongé (patientes jeunes, enceintes).

Parmi les méthodes radicales de traitement du syndrome, l'ablation par radiofréquence intracardiaque est reconnue comme la plus efficace. L'ablation par radiofréquence est le moyen le plus radical de corriger un trouble du rythme cardiaque. Grâce à l'utilisation de l'ablation, dans 80 à 90% des cas de rechutes étudiés, les tachyarythmies peuvent être évitées. Les avantages de cette méthode incluent également sa faible invasion - il n’est pas nécessaire de pratiquer une chirurgie à cœur ouvert, car l’interaction avec les zones problématiques des voies est réalisée au moyen d’un cathéter.

L'ablation par radiofréquence implique plusieurs types qui diffèrent par le principe d'utilisation d'un cathéter. Technologiquement, l'opération comprend deux étapes:

• entrée à travers le vaisseau sanguin d'un cathéter conducteur flexible et mince à la source d'arythmie dans la cavité cardiaque;
• la transmission d'une impulsion radiofréquence afin de détruire la partie pathologique du tissu du muscle cardiaque.

Les opérations sont effectuées sous anesthésie exclusivement dans des conditions stationnaires. L’opération étant peu invasive, elle est indiquée même pour les personnes âgées. À la suite de l'utilisation de l'ablation par radiofréquence, un patient récupère souvent complètement.

Les patients souffrant de maladie de WPW devraient être contrôlés périodiquement par un chirurgien cardiaque ou un arythmiste. La prévention de la maladie sous forme de traitement antiarythmique, bien qu’importante, est secondaire.

En résumé, il convient de noter que des chemins supplémentaires sont liés aux anomalies congénitales. Identifier des chemins supplémentaires est beaucoup moins courant que leur existence. Et si, chez les jeunes, le problème peut ne pas se manifester, alors, avec l’âge, des conditions susceptibles de conduire au développement du syndrome de WPW peuvent apparaître.

Tachycardie antidromique avec wpw

La tachycardie supraventriculaire, comme déjà mentionné, est le trouble du rythme cardiaque le plus répandu (70%) dans le syndrome de WPW. Il existe deux mécanismes pour l'apparition de la tachycardie du nœud AV: orthodromique et antidromique.

I. Tachycardie orthodromique du noeud AV dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Cette forme de tachycardie nodale AV est plus courante (90%). L'excitation se propage d'abord antérograde à travers le nœud AV, puis rétrograde le long d'une voie supplémentaire (faisceau de Kent).

La direction et la séquence de propagation de l'excitation sont les suivantes: oreillettes -> nœud AV -> ventricules -> faisceau de Kent -> oreillettes. Le résultat est une excitation circulaire.

La vague delta est manquante. Les complexes QRS étroits se suivent rapidement; l'onde P en raison du retard des excitations auriculaires sur le complexe QRS est impossible à distinguer ou apparaît immédiatement après le complexe QRS et tombe sur le segment ST, ce qui provoque le phénomène de RP

L’excitation circulaire dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est un exemple typique d’un mécanisme de réintégration.

Schéma de la tachycardie AV-nodal dans le syndrome de WPW.
AVU - AV-node; P - atrium, F-ventricules;
Faisceau K - Kent (faisceau de conduction supplémentaire);
Séquence 1,2 - excitation; flèches haut et bas - la direction de l'excitation.

Ii. Tachycardie nodale AV antidromique dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans un autre mécanisme, qui sous-tend la forme plus rare de tachycardie nodale AV, l’excitation s’étend dans la direction opposée, c’est-à-dire d'abord antérograde à travers le faisceau conducteur supplémentaire (faisceau de Kent), puis rétrograde à travers le noeud AV, mais uniquement lorsque la période réfractaire effective du faisceau de Kent est plus courte que le noeud AV.

Dans ce cas, la direction et la séquence de propagation de l'excitation sont les suivantes: oreillettes -> faisceau de Kent -> ventricules -> nœud AV -> oreillettes.

En général, des complexes QRS plus larges apparaissent, ressemblant à un blocus de jambes PG, mais avec une onde delta, de sorte que le syndrome de WPW puisse être diagnostiqué, malgré la tachycardie.

Comme dans le cas de la tachycardie ventriculaire, l’onde P sur l’ECG est difficile à identifier. Cependant, avec une analyse minutieuse de la courbe, on peut souvent la trouver sur le segment ST immédiatement après l’onde S.

En raison de la similitude formelle, cette forme de syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) était auparavant appelée tachycardie pseudo-ventriculaire, bien que la vraie tachycardie ventriculaire avec syndrome de WPW soit extrêmement rare.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Ci-dessus: tachycardie paroxystique supraventriculaire. Tachycardie à nodules antidromiques. La fréquence des contractions ventriculaires est de 155 battements par minute. Le complexe QRS est large et mesure 0,12 s.
Ci-dessous: rythme sinusal avec syndrome de WPW. La vitesse de déplacement de la bande de papier 25 mm / s.

Iii. Fibrillation auriculaire dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

La fibrillation auriculaire occupe une place particulière parmi les troubles du rythme du syndrome de WPW et a une fréquence d'environ 20%. Avec la forme rapide de fibrillation auriculaire (tachyarythmie), il existe un risque de propagation rapide de l'excitation le long d'une voie supplémentaire allant des oreillettes aux ventricules. Cela peut conduire à l’élargissement des complexes QRS, à des modifications de leur configuration qui ressemblent à celle du blocage des pieds PG et à l’apparition d’une fibrillation ventriculaire et de la mort.

Lorsque la forme tachyarythmique de la fibrillation auriculaire est impossible, il est impossible de prescrire le digitale et le vérapamil, car ces médicaments ralentissent d’une part la conduction de l’excitation, d’autre part, raccourcissent la période réfractaire du faisceau de Kent, ce qui entraîne un soulagement des impulsions fréquentes de l’atrie aux ventricules.

EUMK Pédiatrie / 5. Manuels méthodiques / 5 cours de Lech / Troubles du rythme cardiaque

Les antécédents de la maladie doivent inclure le moment de l'apparition, les déclencheurs, les antécédents d'épisodes ou d'arythmie, ainsi que le traitement antérieur.

Chez les patients hémodynamiquement instables, il est nécessaire de commencer immédiatement la réanimation avec cardioversion. Il est également nécessaire d'obtenir un ECG le plus tôt possible.

• Les manifestations liées à cette maladie sont généralement limitées aux systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Les patients ont souvent l’air déprimé. La tachycardie peut être la seule constatation chez des patients qui sont par ailleurs en bonne santé et qui ont des réserves hémodynamiques suffisantes.

• Les patients ayant une réserve hémodynamique limitée peuvent présenter une tachypnée et une hypotension. Pendant l'auscultation, des bruits d'exil peuvent être entendus, le troisième ton, une pulsation accrue des veines jugulaires.

• La recherche sur les enzymes cardiaques est nécessaire chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, les facteurs de risque d'infarctus du myocarde et les patients présentant des signes d'insuffisance cardiaque, d'hypotension ou d'œdème pulmonaire. Chez les jeunes patients sans malformation cardiaque structurelle, le risque d'infarctus du myocarde est extrêmement faible.

• Il est nécessaire de vérifier les électrolytes, car leurs perturbations peuvent contribuer à la PRH.

• Une analyse de sang permet de déterminer si l'anémie contribue à la tachycardie ou à l'ischémie.

• L’examen de la glande thyroïde permet parfois de poser un diagnostic d’hyperthyroïdie.

• Il est nécessaire d’obtenir des taux de digoxine chez les patients qui les reçoivent, car la PVS est l’un des nombreux types d’arythmie pouvant être provoqués par les taux de ce médicament à des doses plus élevées que les doses thérapeutiques.

- L'ECG vous permet de classer la tachyarythmie et peut permettre un diagnostic précis. Les dents P peuvent ne pas être visibles; si elles sont présentes, elles peuvent être normales ou anormales, selon le mécanisme de dépolarisation auriculaire (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). Les caractéristiques ECG de divers TSV sont données dans le tableau. 1;

- Une fois la tachycardie terminée, un ECG doit être obtenu pendant le rythme sinusal pour détecter le syndrome de TLU. Une cardiographie par ultrasons et une surveillance de Holter peuvent également être utiles. L'échocardiographie peut être utile dans le diagnostic d'une maladie cardiaque structurelle.

Une radiographie pulmonaire doit être réalisée pour évaluer la présence d'un œdème pulmonaire. Les maladies infectieuses telles que la pneumonie, qui sont également associées au TSW dans certains cas, doivent être confirmées à l'aide de cette méthode d'imagerie.

Un cardiogramme par échographie transthoracique peut être utile en cas de suspicion de maladie cardiaque structurelle.

La majorité des patients avec ASHT ont AVHPT ou AVRT. Ces arythmies dépendent de la conductivité du noeud AV et peuvent donc être arrêtées par un blocage temporaire de la conductivité du noeud AV.

Les interventions sur le nerf vague constituent le traitement de première intention des patients stables sur le plan hémodynamique. Des procédures telles que l'arrêt du souffle et la procédure de Valsalva (le patient adopte une posture comme pour déféquer) ralentissent la conduction dans le noeud AV et peuvent éventuellement interrompre le circuit réciproque. Le massage de l'artère carotide est un type de procédure qui affecte le nerf vague, ce qui permet de réduire la conductivité du noeud AV. Le massage est effectué sur le sinus carotidien pendant quelques secondes du côté non dominant de l'hémisphère cérébral. Cette procédure est généralement effectuée pour les jeunes. En raison du risque d'accident vasculaire cérébral causé par une embolie, le médecin doit écouter les bruits avant de tenter cette procédure. Le massage carotidien ne peut être pratiqué des deux côtés en même temps.

Vous pouvez utiliser immédiatement la cardioversion synchronisée à partir de 50 J chez les patients présentant une hypotension artérielle, un œdème pulmonaire, une douleur thoracique, une ischémie ou une instabilité.

Traitement conservateur d'urgence:

Si la TCC n’arrive pas à arrêter avec des manipulations sur le nerf vague, le traitement d’urgence comprend l’administration par voie intraveineuse d’adénosine ou de bloqueurs des canaux calciques. Le vérapamil est un autre médicament de choix pour le traitement aigu de la TSV.

Le traitement de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire comprend le contrôle de la fréquence des contractions ventriculaires, la restauration du rythme sinusal et la prévention des complications emboliques. La fréquence des contractions ventriculaires est contrôlée par les bloqueurs des canaux calciques, la digoxine, l'amiodarone et les β-bloquants. Le rythme sinusal peut être atteint avec des agents pharmacologiques ou une cardioversion électrique. Des médicaments tels que l'ibutilide convertissent la fibrillation et le flutter auriculaire de courte durée en rythme sinusal chez environ 30% et 60% des patients, respectivement.

La cardioversion électrique est la méthode la plus efficace pour restaurer le rythme sinusal. Si la fibrillation auriculaire est présente pendant plus de 24 à 48 heures, la cardioversion doit être différée jusqu'à la réalisation d'une anticoagulation adéquate pour éviter que le patient ne présente de complications thrombolytiques (Trohman, 2000).

Etudes électrophysiologiques et ablation par cathéter à radiofréquence.

Les études électrophysiologiques ont radicalement changé le diagnostic de la TSV. Les enregistrements intracardiaques ont permis de cartographier les voies auxiliaires (supplémentaires) et les contours réciproques, ainsi que de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à ces tachyarythmies.

Actuellement, les études électrophysiologiques sont généralement réalisées en association avec l'ablation par cathéter à radiofréquence. L'ablation par cathéter est indiquée chez les patients présentant des symptômes sévères, un syndrome symptomatique d'agitation prématurée, une tachycardie incessante, qui ne tolèrent pas ou ne veulent pas de traitement médicamenteux. Les procédures d'ablation par cathéter sont généralement effectuées en ambulatoire ou le patient est laissé à l'hôpital pour une surveillance nocturne.

Traitement conservateur chronique:

Le choix du traitement à long terme pour les patients atteints de TSV dépend du type de tachyarythmie, ainsi que de la fréquence et de la durée des épisodes, des symptômes et des risques associés à l'arythmie (par exemple, insuffisance cardiaque, mort subite). Lors de l'évaluation, chaque patient doit être traité strictement individuellement, en choisissant la meilleure méthode de traitement en fonction des caractéristiques spécifiques d'un type particulier de tachyarythmie.

Les patients atteints de PEF doivent d'abord être traités avec des bloqueurs des canaux calciques, de la digoxine et / ou des β-bloquants. Les antiarythmiques de classe IA, IC ou III sont utilisés moins fréquemment en raison des résultats positifs de l'ablation par cathéter à radiofréquence (Trohman, 2000). Une ablation par radiofréquence doit être fournie à tout patient présentant un TRTR symptomatique peu tolérant ou ne souhaitant pas suivre un traitement à long terme. En outre, les patients présentant un syndrome d'UBT symptomatique doivent subir une ablation par cathéter en raison du risque de mort cardiaque subite. L'efficacité de l'ablation par cathéter à radiofréquence atteint plus de 90% dans le traitement du TVP (Ganz, 2001).

L'ablation par radiofréquence est l'ablation locale d'un composant clé du mécanisme de l'arythmie. Par exemple, avec ABHPT, l'ablation subit un lent processus de conduction, ce qui empêche le cycle réciproque. Chez les patients atteints d'ABPT, la cible de l'ablation est une voie supplémentaire. La tachycardie auriculaire focale, le flutter auriculaire et, dans certains cas, la fibrillation auriculaire peuvent également être guéris par ablation. Le taux de réussite de l'ablation par radiofréquence est élevé. Parmi les complications, dont la fréquence est de 1 à 3%, il convient de noter thrombose veineuse profonde, embolie systémique, infections, tamponnade cardiaque et saignements. Le risque de décès est d'environ 0,1%. Le risque de développer une tumeur maligne à la suite d'une irradiation est extrêmement faible.

L'ablation par radiofréquence est rentable chez les patients présentant de fréquents épisodes de TVS, car le soulagement nécessite un grand nombre de médicaments et des visites fréquentes à l'urgence. Il est également indiqué chez les patients présentant une tachycardie persistante et chez les patients présentant un syndrome d'UBT symptomatique. La stratégie optimale de prise en charge des patients présentant des syndromes asymptomatiques d'éveil prématuré reste mal comprise (Ganz, 2001).

Les patients recevant un traitement conservateur doivent être suivis. Les patients qui ont subi un traitement par ablation par radiofréquence sont contrôlés au besoin en cas de symptômes récurrents.

Parmi les rares complications de la SAP, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque congestive, la syncope et la mort subite doivent être signalés.

Hématomes, saignements, infections, pseudoanévrysmes, infarctus du myocarde, perforations cardiaques, blocages du cœur, nécessitant l'installation d'un stimulateur artificiel, complications thromboemboliques, accidents vasculaires cérébraux, nécessité d'une intervention chirurgicale d'urgence, brûlure par rayonnement, risque accru de développer des tumeurs malignes..

Les patients atteints du syndrome symptomatique de l'UTB ont un faible risque de mort subite. À un autre égard, le pronostic dépend de la maladie cardiaque structurelle sous-jacente. Pour les patients atteints de SSVT dans des conditions cardiaques structurellement normales, le pronostic est favorable.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW).

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (UBT) est une anomalie congénitale associée à une tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire). Il provoque une excitation prématurée des ventricules, ce qui est dû au fait que la conduction de l'impulsion auriculaire ne s'effectue pas par le système de conduction normal, mais par une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire, appelée voie supplémentaire, qui contourne le nœud AV.

Tachycardie antidromique

La tachycardie antidromique est beaucoup moins répandue que la orthodromie. Son apparition est principalement associée au syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW), une anomalie congénitale caractérisée par la présence d'une voie supplémentaire. C’est ce chemin qui sous-tend la survenue d’une tachycardie antidromique.

En l'absence de syndrome de WPW, dans près de 90% des cas, de telles tachycardies supraventriculaires sont diagnostiquées. tachycardie réciproque atrioventriculaire-nodale et tachycardie orthodromique, associées à une voie supplémentaire cachée.

Vidéo d'animation WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White)

Description de la tachycardie antidromique

Les tachycardies auriculaires paroxystiques, auxquelles appartient la forme antidromique du dérangement du rythme, sont associées, dans leur apparence, au mécanisme de réentrée - la rentrée de la vague d'excitation. La circulation de l'impulsion se fait principalement dans un circuit fermé situé à l'intérieur du nœud auriculo-ventriculaire ou du nœud sinusal. Il peut également se former entre les oreillettes et les ventricules des canaux secondaires de l'onde d'excitation, appelés faisceaux de Kent et normalement absents.

Des manières supplémentaires de mener à bien les pulsions sont cachées, puis la tachycardie apparente est désignée comme orthodromique. Une manifestation claire de voies supplémentaires, c'est-à-dire bien diagnostiquées à l'aide d'un ECG, est également possible. Une éducation similaire est caractéristique du syndrome de WPW, dans lequel se produisent à la fois une tachycardie orthodromique et un antidromique.

La circulation de l'onde d'excitation pendant la tachycardie antidromique suit le contour de l'oreillette - un trajet de conduction supplémentaire - les ventricules - le nœud auriculo-ventriculaire - l'oreillette.

La survenue relativement rare de tachycardie antidromique est attribuée au fait que l'onde d'excitation traverse le noeud auriculo-ventriculaire beaucoup plus lentement dans la direction orthodromique. Cela crée des conditions favorables au lancement du mécanisme de réentrée.

La présence de plusieurs faisceaux de Kent contribue à l'apparition de tachycardie orthodromique et antidromique chez un patient à la fois.

Avec le syndrome de WPW, plusieurs voies supplémentaires peuvent être trouvées qui forment la base de la formation de la tachycardie pré-excitée. Dans cette forme de perturbation du rythme, des impulsions antérogrades et rétrogrades sont observées. Souvent, les tachycardies pré-excitées et antidromiques sont considérées comme la même maladie, car il n’ya pas de différences évidentes dans les signes ECG et les tactiques de traitement sont presque les mêmes.

Symptômes de tachycardie antidromique

L’apparition de la maladie n’est pas associée à l’âge, elle peut donc être déterminée même chez les nouveau-nés. Tout trouble de la conduction auriculo-ventriculaire est un provocateur fréquent du développement pathologique. Il peut s'agir de blocus ou d'extrasystoles.

Au cours des paroxysmes de tachycardie, en particulier de leur fréquence, l'hémodynamique à l'intérieur du cœur est perturbée. Un tel trouble affecte négativement l'état des cavités cardiaques, qui se dilatent et commencent à se contracter avec une force insuffisante.

Le tableau clinique de la tachycardie dépend de nombreux facteurs: la durée de la perturbation du rythme du rythme, la fréquence de son apparition, la présence de pathologies cardiaques supplémentaires. En soi, la tachycardie antidromique avec syndrome de WPW n'est pas dangereuse, mais avec une violation significative de l'hémodynamique, des tachyarythmies représentant un danger de mort, telles que la fibrillation et le flutter ventriculaire, peuvent se développer en sa présence.

Causes de la tachycardie antidromique

Le syndrome de WPW, qui est une maladie cardiaque héréditaire, est la principale cause du développement de la tachycardie antidromique. Dans le même temps, la gravité du syndrome dépend souvent de la présence et du nombre de chemins supplémentaires appelés faisceaux de Kent. Une onde d'excitation les traverse en contournant le noeud auriculo-ventriculaire.

Le faisceau de Kent est une formation anormale de fibres conductrices du myocarde trouvées entre les ventricules et les oreillettes. Il a été découvert par le physiologiste anglais Kent.

D'un point de vue biochimique, le développement du syndrome de WPW, et en particulier de la tachycardie antidromique, est associé à des mutations géniques.

Diagnostic de la tachycardie antidromique

Sur l'électrocardiogramme, des complexes ventriculaires largement déformés sont définis, par opposition au QRS étroit, qui se forment au cours d'une tachycardie orthodromique. En même temps, les dents P derrière les complexes ventriculaires larges ne sont pratiquement pas définies.

La survenue de tachyarythmies dans les cas ordinaires est précédée de battements prématurés atriaux.

La particularité de la tachycardie antidromique est la détermination d'une onde delta prononcée sur un ECG. Il existe également d'autres signes ressemblant à une tachycardie ventriculaire. Ces caractéristiques sont liées au fait que les ventricules sont excités en faisant passer des impulsions le long de chemins supplémentaires.

Traitement et prévention de la tachycardie antidromique

Dans cette pathologie, tout d'abord, un traitement médicamenteux est prescrit, qui comprend les médicaments suivants:

Il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments appartenant aux groupes arythmiques suivants dans le traitement de la tachycardie antidromique: glycosides cardiaques, bêtabloquants, bloqueurs des canaux calciques. Cela est dû au fait qu'ils peuvent augmenter la période réfractaire et ainsi aggraver l'état du patient avec une augmentation du rythme cardiaque.

L'inefficacité du traitement médicamenteux est une indication de l'ablation par cathéter, au cours de laquelle des chemins supplémentaires se croisent.

La prévention consiste à prévenir l'apparition d'attaques de tachycardie pour lesquelles on utilise les mêmes médicaments ou des méthodes de traitement chirurgicales plus radicales.

Tachycardie antidromique

PT autologue antidromique dans le syndrome de WPW

Il est moins étudié que le PT orthodromique. Dans seulement 8% des patients atteints du syndrome de WPW examinés dans notre clinique, les attaques de tachycardie étaient de nature antidromique. AA Kirkutis (1983) a observé ce variant de PT chez près de 14% des patients atteints du syndrome de WPW.

D'après G. Bardy et al. (1984), sur 374 patients ayant eu un seul DP, mais seulement sur 22 (6%) atteints d'un PEV, il était possible d'induire une attaque de AV avec une tachycardie réciproque antidromique. Le lien entre l'apparition de cette tachycardie et la localisation de la MP. Chez 21 des 22 patients, la MP était reliée aux parois libres des ventricules (16 à gauche et 5 à droite) et chez 12 patients, elle était à 4 cm du noeud / faisceau de His. Un seul patient avait une MP dans la région péritonéale antérieure.

Il n'y avait pas un seul patient atteint de DP postérieur péritonéal, adjacent au nœud AV, susceptible de provoquer une attaque de tachycardie antidromique. Les complexes QRS monomorphes larges déformés reflétant la pré-excitation maximale des ventricules sont enregistrés. La polarité d'une onde extrêmement grande A reste la même que dans la période du rythme sinusal [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

La fréquence du rythme tachycardique: de 169 à 250 en 1 min, elle est en moyenne de 207 en 1 min [Bardy G et al. 1984]. Les dents inversées en dérivations II, III et aVF P (si elles peuvent être reconnues sur l'ECG) sont presque toujours localisées avec un retard important par rapport au début des complexes QRS. Sur un ECG ou un CPECG, il est facile de voir que l’excitation rétrograde du tronc du faisceau de His (oscillation H) et de l’oreillette (vague A) se produit dans la seconde moitié du cycle R - R.

Dans les observations de G. Bardy et al (1984), l’intervalle endocardiaque V - A était en moyenne de 181 ± 39 ms, avec des fluctuations de 105 à 265 ms. V - A (R - P) était supérieur à 4 (R - R) chez 20 des 22 patients, ce qui signifie que la durée totale du mouvement rétrograde de l 'impulsion tachycardique était supérieure à celle de son mouvement antérograde (R - P> P - R). Pendant ce temps, dans la section H - A (à travers le nœud AV), l’impulsion chez ces patients semblait s’étendre rapidement.

L'intervalle H-A était en moyenne de 65 ± 27 ms (de 30 à 110 ms), c'est-à-dire qu'il était légèrement plus court que dans la population générale des personnes ne souffrant pas d'attaques de tachycardie réciproque [Shenasa M. et al. 1982]. L’ERP rétrograde du noeud AV s’est souvent avérée inférieure à 300 ms, ce qui indique également que la conduction nodale facilite la VA, contribuant probablement à l’émergence d’une PT réciproque antidromique AV chez certains patients atteints du syndrome de WPW. Pour jouer un PT anti-dromique avec une EFI, aucun allongement de l'intervalle P - R (AH) n'est requis.

«Arythmies cardiaques», MS Kushakovsky

RP réciproque (circulaire) AV antidromique avec syndrome de WPW

Il est moins étudié que le PT orthodromique. Dans seulement 8% des patients atteints du syndrome de WPW examinés dans notre clinique, les attaques de tachycardie étaient de nature antidromique. AA Kirkutis (1983) a observé ce variant de PT chez près de 14% des patients atteints du syndrome de WPW. D'après G. Bardy et al. (1984), sur 374 patients ayant eu un seul DP, mais seulement sur 22 (6%) atteints d'un PEV, il était possible d'induire une attaque de AV avec une tachycardie réciproque antidromique. Le lien entre l'apparition de cette tachycardie et la localisation de la MP. Chez 21 des 22 patients, la MP était attachée aux parois libres des ventricules (16 à gauche et 5 à droite), et chez 12 patients, ils étaient à 4 cm ou plus du noeud / faisceau de His. Chez 1 patient seulement, la MP était située dans la région antéroparticitional. Il n'y avait pas un seul patient avec DP septum postérieur adjacente au noeud AV, ce qui pourrait provoquer une attaque de tachycardie antidromique

Reproduction d'une attaque de 1chikardie atydromique réciproque AV chez un patient atteint du syndrome de WPW

Après deux complexes de Stasov - 8 stimuli avec une fréquence de 2.2.0 par 1 minute, détectant les ondes D, après le 8ème stimulus, une flèche de tachycardie antidromique avec une fréquence de 102 et 1 min commence, l’intervalle R - P '- 310 ms (rétrograde lente) ), R - P '> P' - R ou V - A '> A' - V

ECG La tachycardie commence avec l'extrasystole auriculaire qui s'étend aux ventricules à travers le PD et est bloquée à l'entrée du noeud AV, qui est associée à un ERP plus court dans le DP. Des complexes QRS larges et déformés monomorphes sont enregistrés, reflétant la pré-excitation maximale des ventricules (Fig. 111). les mêmes que dans la période du rythme sinusal [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

La fréquence du rythme tachycardique: de 169 à 250 en 1 min, elle est en moyenne de 207 en 1 min [Bardu G et al. 1984]. Les dents inversées des dérivations II, III et VF P (si elles peuvent être reconnues sur l’ECG) sont presque toujours localisées avec un retard important par rapport au début des complexes QRS (Fig. 112). Il est facile de voir sur EPG ou CHPECH qu'une excitation rétrograde du tronc du faisceau de His (oscillation H) et de l'oreillette (Vague A) se produit dans la seconde moitié du cycle R - R.

Dans les observations de O. Vaheu et al (1984), l'intervalle endocardiaque V-A était en moyenne de 181 ± 39 ms, avec des fluctuations de 105 à 265 ms. Chez 20 patients sur 22, V-A (K - P ′) était plus grand (K - K). Cela signifie que le temps total du mouvement rétrograde de l'impulsion tachycardique a dépassé le temps de son mouvement antérograde (К - Р ’> Р'— К) (Fig. 113). Pendant ce temps, dans la section H - A (à travers le nœud AV), l’impulsion chez ces patients semblait s’étendre rapidement. L'intervalle H - A était en moyenne de 65 ± ± 27 ms (de 30 à 110 ms), c'est-à-dire qu'il était légèrement plus court que dans la population en général des personnes ne souffrant pas d'attaques de tachycardie réciproque [Shenas M. e! a1. 1982]. L’ERP rétrograde du noeud AV s’est souvent avérée inférieure à 300 ms, ce qui indique également que la conduction nodale facilite la VA, contribuant probablement à l’émergence d’une PT réciproque antidromique AV chez certains patients atteints du syndrome de WPW. Pour reproduire le PT anti-dromique avec EPI, aucun allongement de l'intervalle P - K

PT antidromique réciproque AV

Tachycardie antidromique

Les tachycardies paroxystiques supraventriculaires résultent du mécanisme d'excitation de rentrée. Son contour est situé à l'intérieur du nœud sinusal ou des oreillettes, ou plus souvent, à l'intérieur du nœud AV. ou des voies supplémentaires entre les ventricules et les oreillettes sont impliqués. Ces voies peuvent être cachées (tachycardie orthodromique) ou explicites. La voie supplémentaire apparente, c'est-à-dire la voie réalisée avec un rythme sinusal, conduit au syndrome de WPW. Dans le syndrome de WPW, la tachycardie orthodromique est possible (l'impulsion est conduite des oreillettes aux ventricules par le noeud AV, en passant par le chemin supplémentaire) et la tachycardie antidromique (des oreillettes aux ventricules par le chemin supplémentaire, de nouveau par le noeud AV).

À la tachycardie antidromique on observe des complexes QRS larges. pour tous les autres, les plus étroits (s'il n'y a pas de conduction aberrante).

En l'absence de syndrome de WPW, plus de 90% des tachycardies supraventriculaires sont des tachycardies réciproques nodales AV. ou tachycardie orthodromique impliquant une voie supplémentaire cachée.

Tachycardies ortho et antidromiques sur un ECG

Pour une interprétation sans erreur des modifications apportées à l'analyse de l'ECG, il est nécessaire de respecter le schéma de décodage présenté ci-dessous.

En pratique courante et en l'absence d'équipement spécial d'évaluation de la tolérance à l'effort et d'objectivation de l'état fonctionnel des patients atteints de maladies cardiaques et pulmonaires modérément graves ou sévères, vous pouvez utiliser le test de marche pendant 6 minutes, ce qui est sous-maximal.

L'électrocardiographie est une méthode permettant d'enregistrer graphiquement les modifications de la différence potentielle du cœur survenant au cours des processus d'excitation du myocarde.

L’analyse de tout ECG doit être commencée en vérifiant l’exactitude de sa technique d’enregistrement. Tout d'abord, vous devez faire attention à la présence d'une variété d'ingérence, qui.

Lorsqu'une ischémie prononcée et suffisamment longue (en quelques minutes) se produit, les myofibrilles meurent complètement ou partiellement, leur polarité change de sorte que la zone ischémique devient électronégative, un courant de dommage qui détermine l'élévation du segment ST indique une ischémie prononcée.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White menaçant le pronostic vital et méthodes de traitement de ce syndrome

Normalement, une impulsion électrique se forme dans le nœud sinusal du cœur, passe par les voies auriculaires dans la jonction auriculo-ventriculaire, puis passe aux ventricules. Ce schéma permet aux chambres du cœur de se contracter séquentiellement, assurant ainsi sa fonction de pompage.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se caractérise par le fait que, dans cette maladie, en contournant le nœud AV, il existe une voie supplémentaire qui relie directement les oreillettes et les ventricules. Souvent, il ne cause aucune plainte. Mais cette condition peut causer de graves troubles du rythme cardiaque - tachycardie paroxystique.

Lire dans cet article.

Informations générales

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est la deuxième cause d'attaque de tachycardie supraventriculaire. Il a été décrit en 1930 comme étant une modification de l'ECG chez de jeunes patients en bonne santé, accompagnée d'épisodes de battement de coeur accéléré.

La maladie survient chez 1 à 3 personnes sur 10 000. En cas de cardiopathie congénitale, sa prévalence est de 5 cas sur 10 000. Beaucoup de nouveau-nés ont des voies supplémentaires, mais à mesure qu'ils grandissent, ils disparaissent d'eux-mêmes. Si cela ne se produit pas, le phénomène WPW se produit. L'héritage de la maladie n'est pas prouvé, bien qu'il existe des preuves de sa nature génétique.

Mécanisme de développement du syndrome de WPW

Toute maladie cardiaque chez les patients atteints de WPW est généralement absente. Parfois, la maladie survient dans le contexte du syndrome de Marfan ou du prolapsus de la valve mitrale, de la tétrade de Fallot, de défauts du septum interventriculaire ou interauriculaire.

Mécanisme de développement

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White chez les enfants est dû à la présence de "ponts musculaires". Ils connectent le myocarde des oreillettes et des ventricules, en contournant le noeud AV. Leur épaisseur ne dépasse pas 7 mm. Extérieurement, ils ne diffèrent pas du myocarde habituel.

Des chemins supplémentaires peuvent être situés dans la cloison entre les oreillettes (septal), dans le mur droit ou gauche du cœur. Auparavant, ils étaient appelés par les noms des scientifiques qui les décrivaient - les fibres Mahaim, les grappes de Kent, les chemins de Brechenmacher et de James. Maintenant, dans la pratique médicale, une classification anatomique précise prévaut.

L'excitation des voies atriales pénètre dans le myocarde ventriculaire, provoquant son excitation prématurée. Dans certains cas, l'impulsion électrique est fermée dans un anneau formé de faisceaux normaux et additionnels. Il commence à circuler rapidement sur un chemin fermé, provoquant une attaque soudaine de battement de coeur - tachycardie auriculo-ventriculaire.

Selon le sens du mouvement du pouls, il existe des tachycardies AB orthodromiques et antidromiques dans le syndrome de WPW. Dans la forme orthodromique, qui est enregistrée chez 90% des patients, l'excitation passe d'abord par le chemin normal à travers le nœud AB, puis retourne aux oreillettes via des faisceaux supplémentaires. La tachycardie antidromique est provoquée par l'entrée d'un signal dans le myocarde via un chemin supplémentaire et le retour dans la direction opposée via une connexion AB. Les symptômes de ces types d’arythmie sont les mêmes.

Tachycardie antidromique avec syndrome de WPW

La maladie peut être accompagnée par le développement d'un flutter auriculaire ou d'une fibrillation auriculaire. Ces arythmies sont compliquées par une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire, ce qui augmente le risque de mort subite par rapport aux personnes en bonne santé.

Classification

Les médecins distinguent le phénomène de WPW (dans la littérature anglaise - pattern). Il s'agit d'une affection dans laquelle seuls les signes de pathologie liés à l'ECG sont détectés et les crises cardiaques ne se produisent pas.

Le syndrome de WPW a les formes suivantes:

• se manifestant: il y a des signes permanents du syndrome de WPW sur l'ECG;

• intermittent: les signes ECG sont intermittents, la maladie est détectée avec le développement de la tachycardie;

• latente: survient uniquement lors d'une stimulation des oreillettes au cours d'une étude électrophysiologique (EFI) ou lors de l'introduction de vérapamil ou de propranolol, ainsi que lors d'un massage du sinus coronaire au cou;

• caché: il n'y a aucun signe de WPW sur l'ECG, le patient s'inquiète des attaques de tachyarythmie.

Manifestations cliniques

Avec une maladie telle que WPW, les symptômes apparaissent pour la première fois dans l'enfance ou l'adolescence. Très rarement, il se manifeste chez l'adulte. Les garçons sont malades 1,5 fois plus souvent que les filles.

En cas de rythme sinusal normal, le patient ne présente aucune plainte. Les crises d'arythmie surviennent parfois après un effort émotionnel et physique. Chez les adultes, ils peuvent déclencher la consommation d'alcool. Chez la plupart des patients, des épisodes de tachyarythmie surviennent soudainement.

Principales plaintes lors d'une attaque d'arythmie:

• rythme cardiaque accéléré paroxystique;

• "Décoloration" du coeur;

• douleur à la poitrine;

• sensation d'essoufflement;

• des vertiges, parfois des évanouissements.

Diagnostics

La base du diagnostic - ECG au repos.

Les symptômes de l’ECG liés au syndrome de Wolff-Parkinson-White sont les suivants:

• raccourci de moins de 0,12 seconde d'intervalle P-Q, reflétant l'absence d'un retard normal de la conduite dans le noeud AB;

• Onde delta résultant du passage d'une impulsion le long d'un trajet supplémentaire, en contournant le noeud AB;

• expansion et modification de la forme du complexe QRS ventriculaire, associées à une mauvaise répartition de l'excitation dans le myocarde;

• le déplacement du segment ST et de l'onde T est discordant, c'est-à-dire opposé à celui de l'isoligne, par rapport au complexe QRS.

Selon la direction de l'onde delta, il existe trois types de syndrome de WPW:

• Type A: l'onde delta est positive dans les dérivations thoraciques droites (V1 - V2); chemin supplémentaire se trouve sur le côté gauche du septum, le signal vient plus tôt dans le ventricule gauche.

• Type B: Dans les dérivations thoraciques droites, l'onde delta est négative, le ventricule droit est excité plus tôt.

• Type C: l’onde delta est positive dans les dérivations V1 - V4 et négative dans les V5 - V6, un chemin supplémentaire se trouve dans la paroi latérale du ventricule gauche.

Lors de l'analyse de la polarité de l'onde delta dans les 12 dérivations, vous pouvez déterminer assez précisément l'emplacement du faisceau supplémentaire.

Pour plus d'informations sur l'apparition et l'apparition d'un syndrome WPW sur un ECG, voir la vidéo:

La cartographie ECG en surface ressemble à un ECG normal, à la différence qu'un grand nombre de dérivations sont enregistrées. Cela permet de déterminer plus précisément l'emplacement du chemin d'excitation supplémentaire. La méthode est utilisée dans les grands centres médicaux d'arythmie.

La méthode de diagnostic du syndrome de WPW, qui est réalisée dans les institutions régionales, est une étude électrophysiologique transoesophagienne (CPEFI). Sur la base de ses résultats, le diagnostic est confirmé, les caractéristiques d’une attaque de tachycardie sont à l’étude, les formes latentes et latentes de la maladie sont identifiées.

L'étude est basée sur la stimulation des contractions du cœur avec une électrode insérée dans l'œsophage. Cela peut être accompagné de sensations désagréables, mais dans la plupart des cas, les patients peuvent facilement les tolérer. Pour identifier les modifications structurelles du cœur (prolapsus, défauts du septum), une échocardiographie ou une échographie du cœur.

Les recherches électrophysiologiques endocardiques sont menées dans des services et des cliniques spécialisés en arythmie. Il est nommé dans de tels cas:

• avant l'opération pour détruire le chemin supplémentaire;

• souffrir d'un épisode de mort subite ou subite chez un patient atteint du syndrome de WPW;

• des difficultés à choisir un traitement médicamenteux pour la tachycardie nodale AV causée par cette maladie.

Traitement

Avec une pathologie telle que le syndrome de WPW, le traitement peut être un médicament ou une intervention chirurgicale.

Lorsqu'une crise de tachycardie se produit, accompagnée d'un évanouissement, d'une douleur à la poitrine, d'une réduction de pression ou d'une insuffisance cardiaque aiguë, une cardioversion électrique externe immédiate est indiquée. Vous pouvez également utiliser la stimulation cardiaque transoesophagienne.

Si le paroxysme de la tachycardie orthodromique est relativement bien transmis aux patients, ces méthodes sont utilisées pour le soulager:

• Manœuvre de Valsalva (effort après une respiration profonde) ou descente du visage dans de l'eau froide en retenant son souffle;

• Administration intraveineuse d'ATP, de vérapamil ou de bêta-bloquants.

Avec la tachycardie antidromique, l'utilisation de bêta-bloquants, de vérapamil et de glycosides cardiaques est interdite. Administré par voie intraveineuse l'un des médicaments suivants:

• la procaïnamide;

• etatsizin;

• la propafénone;

• la cordarone;

• Nibentan.

Si la tachycardie ne survient que 1 à 2 fois par an, la stratégie de «pilule en poche» est recommandée: la crise est arrêtée par le patient lui-même après avoir pris de la propafénone ou un professionnel de la santé.

Le traitement chirurgical du syndrome de WPW est effectué par ablation par radiofréquence. Un chemin conducteur supplémentaire est «brûlé» par une électrode spéciale. L'efficacité de l'intervention atteint 95%.

Indications:

• Attaques de tachycardie nodulaire AB résistantes aux médicaments ou refus du patient de prendre ses médicaments de façon permanente;

• attaques de fibrillation auriculaire ou de tachycardie auriculaire avec syndrome de WPW et inefficacité des médicaments ou refus du patient de poursuivre le traitement médicamenteux.

L'opération peut être recommandée dans de telles situations:

• l'apparition d'une tachycardie nodale AB ou d'une fibrillation auriculaire diagnostiquée au cours de la CPEFI;

• absence d'épisodes de pulsations cardiaques chez les personnes atteintes de WPW qui exercent des professions socialement importantes (pilotes, machinistes, conducteurs);

• une combinaison de signes de WPW sur un électrocardiogramme et d'indications d'un paroxysme antérieur de fibrillation auriculaire ou d'un épisode de mort subite d'origine cardiaque.

Prévisions

La maladie survient chez les jeunes, ce qui réduit souvent leur capacité à travailler. En outre, les personnes atteintes de WPW ont un risque accru de mort cardiaque subite.

La tachycardie AV cause rarement un arrêt cardiaque, mais elle est généralement mal tolérée par les patients et est une cause fréquente des appels en ambulance. Au fil du temps, les crises deviennent prolongées et difficiles à traiter avec des médicaments. Cela réduit la qualité de vie de ces patients.

Par conséquent, une opération de RFA sûre et efficace dans le monde entier constitue le «gold standard» pour traiter cette maladie, ce qui lui permet d'être complètement éliminée.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est asymptomatique ou accompagné de palpitations cardiaques pouvant mettre la vie en danger. Par conséquent, l'ablation par radiofréquence est recommandée pour la majorité des patients - une procédure chirurgicale pratiquement sûre qui aboutit à une guérison.

Il détermine le syndrome de repolarisation ventriculaire par diverses méthodes. Il est tôt, prématuré. Peut être détecté chez les enfants et les personnes âgées. Quel est le syndrome dangereux de repolarisation ventriculaire? Sont-ils emmenés à l'armée avec un diagnostic?

Detect CLC syndrome peut à la fois pendant la grossesse et à l'âge adulte. Souvent détecté par hasard sur un ECG. Les raisons du développement de l'enfant - dans les chemins de conduction supplémentaires. Sont-ils emmenés à l'armée avec un tel diagnostic?

Des problèmes assez importants peuvent causer à une personne des voies supplémentaires. Une telle anomalie dans le cœur peut entraîner un essoufflement, un évanouissement et d'autres problèmes. Le traitement est effectué par plusieurs méthodes, incl. la destruction endovasculaire est effectuée.

Le diagnostic d'arythmie sinusale chez un enfant peut être posé un an ou un adolescent. On le trouve également chez les adultes. Quelles sont les causes de l'apparition? Est-ce qu'ils prennent une arythmie prononcée dans l'armée, le ministère de l'Intérieur?

Pour les extrasystoles, la fibrillation auriculaire et la tachycardie, on utilise des médicaments, nouveaux et modernes, ainsi que ceux de l'ancienne génération. La classification actuelle des médicaments antiarythmiques vous permet de sélectionner rapidement des groupes, en fonction des indications et des contre-indications.

Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

L'une des maladies les plus mortelles peut être le syndrome de Brugada, dont les causes sont principalement héréditaires. Seuls le traitement et la prévention peuvent sauver la vie du patient. Et pour déterminer le type, le médecin analyse les signes ECG et les critères de diagnostic du patient.

Une pathologie telle que le syndrome de Bland-White-Garland est considérée comme l’une des menaces les plus graves pour la santé de l’enfant. Les raisons en sont notamment le développement fœtal. Le traitement est assez difficile, certains enfants ne vivent pas pour voir un an. Chez les adultes, la vie est également très limitée.

Une pathologie telle que la dysplasie du ventricule droit ou la maladie de Fontoon est principalement héréditaire. Quels sont les signes, le diagnostic et le traitement de la dysplasie arythmogène du ventricule droit?