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Dystonie

Athérosclérose

L'athérosclérose est une lésion systémique des artères de gros et moyen calibre, accompagnée d'une accumulation de lipides, d'une prolifération de fibres fibreuses, d'un dysfonctionnement de l'endothélium de la paroi vasculaire et conduisant à des troubles hémodynamiques locaux et généraux. L'athérosclérose peut être la base pathologique de la maladie coronarienne, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, des lésions oblitérantes des membres inférieurs, de l'occlusion chronique des vaisseaux mésentériques, etc. L'algorithme de diagnostic comprend la détermination des lipides sanguins, la réalisation d'échographie du cœur et des vaisseaux sanguins et des études angiographiques. Dans l’athérosclérose, des traitements médicaux, des thérapies diététiques et, si nécessaire, des interventions chirurgicales revascularisantes sont pratiqués.

Athérosclérose

L'athérosclérose est une lésion des artères accompagnée de dépôts de cholestérol dans la paroi interne des vaisseaux sanguins, d'un rétrécissement de leur lumière et d'un dysfonctionnement de l'irrigation sanguine de l'organe. L'athérosclérose des vaisseaux cardiaques se manifeste principalement par des crises d'angine de poitrine. Conduit au développement de la maladie coronarienne (CHD), infarctus du myocarde, cardiosclérose, anévrisme vasculaire. L'athérosclérose peut entraîner une invalidité et un décès prématuré.

Dans l’athérosclérose, les artères de types moyen et grand calibre, élastiques (grosses artères, aorte) et musculo-élastiques (mixtes: carotide, artères du cerveau et du cœur) sont atteintes. Par conséquent, l'athérosclérose est la cause la plus fréquente d'infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'accident cérébrovasculaire, de troubles circulatoires des membres inférieurs, de l'aorte abdominale, des artères mésentériques et rénales.

Ces dernières années, l'incidence de l'athérosclérose est devenue très répandue, devançant les causes de blessures, de maladies infectieuses et oncologiques présentant un risque d'invalidité, d'invalidité et de mortalité. L'athérosclérose survient le plus souvent chez les hommes âgés de 45 à 50 ans (3 à 4 fois plus souvent que les femmes), mais chez les patients plus jeunes.

Le mécanisme de l'athérosclérose

Dans l'athérosclérose, une lésion artérielle systémique survient à la suite de perturbations du métabolisme des lipides et des protéines dans les parois des vaisseaux sanguins. Les troubles métaboliques sont caractérisés par une modification du rapport entre cholestérol, phospholipides et protéines, ainsi que par la formation excessive de β-lipoprotéines.

On pense que dans son développement, l'athérosclérose passe par plusieurs étapes:

Stade I - Taches lipidiques (ou graisseuses). Pour le dépôt de graisse dans la paroi vasculaire, les microdommages des parois artérielles et le ralentissement du flux sanguin local jouent un rôle essentiel. Les zones des branches vasculaires sont les plus sensibles à l'athérosclérose. La paroi vasculaire se détend et gonfle. Les enzymes de la paroi artérielle ont tendance à dissoudre les lipides et à protéger leur intégrité. Lorsque les mécanismes de protection sont épuisés, des zones complexes de composés constitués de lipides (principalement du cholestérol) et de protéines se forment dans ces zones et se déposent dans l'intima (membrane interne) des artères. La durée du stade de coloration lipidique est différente. Ces taches graisseuses ne sont visibles qu'au microscope, elles peuvent même être détectées chez les nourrissons.

Stade II - liposclérose. Elle se caractérise par la croissance de jeunes tissus conjonctifs dans les zones de dépôts graisseux. Progressivement, une plaque athéroscléreuse (ou athéromateuse) se forme, constituée de graisses et de fibres du tissu conjonctif. A ce stade, les plaques d'athérosclérose sont encore liquides et peuvent être dissoutes. Par contre, ils sont dangereux car leur surface meuble peut se rompre et des fragments de plaques peuvent obstruer la lumière des artères. La paroi du vaisseau sur le site de fixation de la plaque athéromateuse perd son élasticité, ses fissures et ses ulcères, entraînant la formation de caillots sanguins, qui sont également une source de danger potentiel.

Stade III - athérocalcinose. La formation ultérieure de la plaque est associée à sa compaction et à son dépôt de sels de calcium. La plaque d'athérosclérose peut se développer de manière stable ou progressive, déformant et rétrécissant la lumière de l'artère, provoquant une perturbation chronique progressive de l'apport sanguin à l'organe affecté par l'artère. Dans le même temps, il existe une forte probabilité d'occlusion aiguë (occlusion) de la lumière du vaisseau par un thrombus ou des fragments d'une plaque d'athérosclérose désintégrée avec développement d'un site d'infarctus (nécrose) ou de gangrène dans l'apport sanguin à l'artère du membre ou de l'organe.

Ce point de vue sur le mécanisme du développement de l'athérosclérose n'est pas le seul. Il existe des opinions selon lesquelles des agents infectieux jouent un rôle dans le développement de l'athérosclérose (virus de l'herpès simplex, cytomégalovirus, infection à Chlamydia, etc.), de maladies héréditaires accompagnées d'une augmentation du taux de cholestérol, de mutations de cellules de la paroi vasculaire, etc.

Facteurs de l'athérosclérose

Les facteurs qui influent sur l'apparition de l'athérosclérose sont divisés en trois groupes: non éliminables, jetables et potentiellement jetables.

Les facteurs mortels comprennent ceux qui ne peuvent pas être exclus par une influence volontaire ou médicale. Ceux-ci comprennent:

  • Âge Avec l'âge, le risque d'athérosclérose augmente. Les changements athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins sont plus ou moins observés chez toutes les personnes après 40 à 50 ans.
  • Paul Chez les hommes, le développement de l’athérosclérose se produit dix ans plus tôt et dépasse de 4 fois l’incidence de l’athérosclérose chez les femmes. Après 50 à 55 ans, l’incidence de l’athérosclérose est équilibrée chez les femmes et les hommes. Cela est dû à une diminution de la production d'œstrogènes et de leur fonction de protection chez les femmes ménopausées.
  • Hérédité familiale lourde. Souvent, l’athérosclérose se développe chez des patients dont les proches souffrent de cette maladie. Il est prouvé que l'hérédité dans l'athérosclérose contribue au développement précoce de la maladie (jusqu'à 50 ans), alors qu'après 50 ans, les facteurs génétiques ne jouent plus un rôle prépondérant dans son développement.

Éliminer les facteurs de l’athérosclérose sont ceux qui peuvent être exclus par la personne elle-même en modifiant son mode de vie habituel. Ceux-ci comprennent:

  • Le tabagisme Son effet sur le développement de l'athérosclérose s'explique par les effets négatifs de la nicotine et du goudron sur les vaisseaux. Le fait de fumer plusieurs fois à long terme augmente le risque d’hyperlipidémie, d’hypertension, de maladie coronarienne.
  • Nutrition déséquilibrée. La consommation de grandes quantités de graisses animales accélère le développement de modifications vasculaires athéroscléreuses.
  • L'hypodynamie. Le maintien d'un mode de vie sédentaire contribue à la violation du métabolisme des graisses et au développement de l'obésité, du diabète, de l'athérosclérose vasculaire.

Les facteurs de risque potentiels et partiellement éliminables comprennent les troubles chroniques et les maladies pouvant être corrigées au moyen d'un traitement prescrit. Ils comprennent:

  • L'hypertension. Dans le contexte de l'hypertension artérielle, des conditions sont créées pour un trempage accru de la paroi vasculaire avec des graisses, ce qui contribue à la formation d'une plaque d'athérosclérose. D'autre part, une diminution de l'élasticité des artères dans l'athérosclérose contribue au maintien d'une pression artérielle élevée.
  • Dyslipidémie. La perturbation du métabolisme des graisses dans l'organisme, qui se manifeste par une teneur élevée en cholestérol, en triglycérides et en lipoprotéines, joue un rôle de premier plan dans le développement de l'athérosclérose.
  • L'obésité et le diabète. Augmente le risque d'athérosclérose de 5 à 7 fois. Cela est dû à une violation du métabolisme des graisses, qui est à la base de ces maladies et est le mécanisme déclencheur des lésions vasculaires athéroscléreuses.
  • Infection et intoxication. Les agents infectieux et toxiques ont un effet néfaste sur les parois vasculaires, contribuant à leurs modifications athérosclérotiques.

La connaissance des facteurs contribuant au développement de l'athérosclérose est particulièrement importante pour sa prévention, car l'influence de circonstances évitables et potentiellement évitables peut être affaiblie ou totalement éliminée. L'élimination des facteurs indésirables peut considérablement ralentir et faciliter le développement de l'athérosclérose.

Symptômes de l'athérosclérose

Dans l'athérosclérose, les parties thoracique et abdominale de l'aorte, les vaisseaux coronaires, mésentériques, rénaux, ainsi que les artères des membres inférieurs et du cerveau sont plus souvent affectés. Dans le développement de l'athérosclérose, il y a des périodes précliniques (asymptomatiques) et cliniques. Dans la période asymptomatique, un taux élevé de β-lipoprotéines ou de cholestérol est détecté dans le sang en l’absence de symptômes de la maladie. Cliniquement, l’athérosclérose commence à se manifester lorsque la lumière artérielle est rétrécie de 50% ou plus. Au cours de la période clinique, il y a trois étapes: ischémique, trombonekrotichesky et fibreuse.

Au stade de l'ischémie, un apport sanguin insuffisant se produit dans un organe (par exemple, l'ischémie myocardique due à l'athérosclérose des vaisseaux coronaires se manifeste par l'angine de poitrine). Le stade thrombonécrotique est accompagné d'une thrombose des artères altérées (par exemple, l'évolution de l'athérosclérose coronaire peut être compliquée par un infarctus du myocarde). Au stade des modifications fibrotiques, la prolifération du tissu conjonctif se produit dans les organes mal alimentés (par exemple, l'athérosclérose des artères coronaires conduit au développement d'une cardiosclérose athéroscléreuse).

Les symptômes cliniques de l'athérosclérose dépendent du type d'artères touchées. L'angine, l'infarctus du myocarde et la cardiosclérose sont une manifestation de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Ils reflètent systématiquement les stades de l'insuffisance circulatoire du cœur.

L'évolution de l'athérosclérose aortique est longue et asymptomatique pendant une longue période, même dans les formes graves. L’athérosclérose de l’aorte thoracique se manifeste cliniquement par une aortalgie - douleur pressante ou brûlante derrière le sternum, irradiant vers les bras, le dos, le cou et le haut de l’abdomen. Contrairement à la douleur causée par l'angine de poitrine, l'aortalgie peut durer plusieurs heures ou jours et s'affaiblir ou augmenter périodiquement. Une diminution de l'élasticité de la paroi aortique entraîne une augmentation du travail du cœur, entraînant une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche.

La lésion athéroscléreuse de l'aorte abdominale se manifeste par des douleurs abdominales de localisation différente, des flatulences et de la constipation. À l'athérosclérose de la bifurcation de l'aorte abdominale, on observe un engourdissement et un froid des jambes, un œdème et une hyperhémie des pieds, une nécrose et des ulcères des orteils, une claudication intermittente.

Les manifestations de l'athérosclérose des artères mésentériques sont des attaques du "crapaud abdominal" et une altération de la fonction digestive en raison d'un apport sanguin insuffisant dans l'intestin. Les patients ressentent des douleurs vives quelques heures après avoir mangé. Douleur localisée dans le nombril ou la partie supérieure de l'abdomen. La durée d'une crise douloureuse va de quelques minutes à 1 à 3 heures. Parfois, le syndrome douloureux est arrêté en prenant de la nitroglycérine. Il y a des ballonnements, des éructations, de la constipation, des palpitations, une augmentation de la pression artérielle. Plus tard, une diarrhée fétide avec des fragments d'aliments non digérés et de graisse non digérée se joint.

L'athérosclérose des artères rénales conduit au développement d'une hypertension symptomatique rénovasculaire. Les érythrocytes, les protéines, les cylindres sont déterminés dans l'urine. Une lésion athéroscléreuse unilatérale des artères entraîne une progression lente de l'hypertension, accompagnée de modifications persistantes de l'urine et d'une pression artérielle constamment élevée. Une lésion bilatérale des artères rénales provoque une hypertension artérielle maligne.

L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux entraîne une diminution de la mémoire, des performances physiques et mentales, de l'attention, de l'intelligence, des vertiges et des troubles du sommeil. En cas d'athérosclérose cérébrale marquée, le comportement et la psyché du patient changent. L'athérosclérose des artères cérébrales peut être compliquée par une violation aiguë de la circulation cérébrale, une thrombose, une hémorragie.

Les manifestations de l’athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs sont une faiblesse et une douleur des muscles du mollet de la jambe, un engourdissement et une sensation de froideur des jambes. Développement caractéristique du syndrome de "claudication intermittente" (des douleurs dans les muscles du mollet surviennent lors de la marche et s'apaisent au repos). Le refroidissement, la pâleur des membres, les troubles trophiques (desquamation et sécheresse de la peau, développement d'ulcères trophiques et de gangrène sèche) sont notés.

Complications de l'athérosclérose

Les complications de l'athérosclérose sont l'insuffisance vasculaire chronique ou aiguë de l'organe qui fournit le sang. Le développement d'une insuffisance vasculaire chronique est associé au rétrécissement graduel (sténose) de la lumière artérielle par des modifications athérosclérotiques - l'athérosclérose sténotique. L'insuffisance chronique de l'apport sanguin à l'organe ou à une de ses parties entraîne une ischémie, une hypoxie, des modifications dystrophiques et atrophiques, une prolifération du tissu conjonctif et le développement d'une petite sclérose.

L'insuffisance vasculaire aiguë est causée par une occlusion vasculaire aiguë avec thrombus ou embole, qui se manifeste par la clinique de l'ischémie aiguë et de l'infarctus du myocarde. Dans certains cas, la rupture de l'anévrisme de l'artère peut être fatale.

Diagnostic de l'athérosclérose

Les données initiales sur l'athérosclérose sont établies en vérifiant les plaintes des patients et les facteurs de risque. Cardiologue de consultation recommandée. Lors de l'examen général, des signes de lésion athéroscléreuse des vaisseaux des organes internes sont détectés: œdème, troubles trophiques, perte de poids, tissus adipeux multiples sur le corps, etc. Auscultation des vaisseaux cardiaques, l'aorte révèle des murmures systoliques. Pour l'athérosclérose, indiquez une modification de la pulsation des artères, une augmentation de la pression artérielle, etc.

Les résultats de laboratoire indiquent des taux élevés de cholestérol dans le sang, de lipoprotéines de basse densité et de triglycérides. La radiographie sur l'aortographie révèle des signes d'athérosclérose aortique: allongement, compaction, calcification, expansion dans les régions abdominale ou thoracique, présence d'anévrismes. La condition des artères coronaires est déterminée par l'angiographie coronaire.

Les violations du flux sanguin dans les autres artères sont déterminées par l'angiographie - radiographie de contraste des vaisseaux sanguins. À l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, selon l'angiographie, leur oblitération est enregistrée. À l'aide de l'USDG des vaisseaux rénaux, l'athérosclérose des artères rénales et le dysfonctionnement rénal correspondant sont détectés.

Les méthodes de diagnostic par ultrasons des artères du cœur, des membres inférieurs, de l'aorte et des artères carotides enregistrent une diminution du flux sanguin principal, de la présence de plaques d'athérome et de caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux sanguins. Le flux sanguin réduit peut être diagnostiqué par réovasographie des membres inférieurs.

Traitement de l'athérosclérose

Dans le traitement de l’athérosclérose, respectez les principes suivants:

  • restriction du cholestérol dans l'organisme et réduction de sa synthèse par les cellules tissulaires;
  • augmentation de l'excrétion du cholestérol et de ses métabolites par l'organisme;
  • utilisation de la thérapie de remplacement des œstrogènes chez les femmes ménopausées;
  • exposition à des agents pathogènes infectieux.

L'apport en cholestérol est limité par la prescription d'un régime alimentaire excluant les aliments contenant du cholestérol.

Pour le traitement médical de l'athérosclérose à l'aide des groupes de médicaments suivants:

  • Acide nicotinique et ses dérivés - réduisent efficacement la teneur en triglycérides et en cholestérol dans le sang, augmentent la teneur en lipoprotéines de haute densité aux propriétés anti-athérogènes. La prescription de médicaments à base d'acide nicotinique est contre-indiquée chez les patients atteints d'une maladie du foie.
  • Fibrates (clofibrate) - réduisent la synthèse dans les graisses de l'organisme. Ils peuvent également causer des troubles du foie et le développement de la cholélithiase.
  • Les séquestrants d'acides biliaires (cholestyramine, colestipol) - lient et éliminent les acides biliaires de l'intestin, réduisant ainsi la quantité de graisse et de cholestérol dans les cellules. Avec leur utilisation peut être marquée la constipation et les flatulences.
  • Les préparations du groupe des statines (lovastatine, simvastatine, pravastatine) sont les plus efficaces pour réduire le cholestérol, car elles réduisent sa production dans le corps même. Appliquez des statines la nuit, car la synthèse du cholestérol augmente la nuit. Peut entraîner une fonction hépatique anormale.

Le traitement chirurgical de l'athérosclérose est indiqué en cas de risque élevé ou de développement d'une occlusion de l'artère par une plaque ou un thrombus. La chirurgie ouverte (endartériectomie) et la chirurgie endovasculaire sont réalisées sur les artères avec dilatation de l'artère à l'aide de cathéters à ballonnet et installation d'un stent sur le site du rétrécissement de l'artère empêchant le vaisseau de se boucher.

Chez les patients atteints d'athérosclérose sévère des vaisseaux cardiaques, menaçant le développement d'un infarctus du myocarde, un pontage coronarien est réalisé.

Prévision et prévention de l'athérosclérose

À bien des égards, le pronostic de l'athérosclérose est déterminé par le comportement et le mode de vie du patient lui-même. L'élimination des facteurs de risque possibles et une pharmacothérapie active peuvent retarder le développement de l'athérosclérose et améliorer l'état du patient. Avec le développement de troubles circulatoires aigus avec la formation de foyers de nécrose dans les organes, le pronostic se dégrade.

Afin de prévenir l'athérosclérose, l'abandon du tabac, l'élimination du facteur de stress, le passage à une alimentation pauvre en graisses et en cholestérol, une activité physique systématique adaptée aux possibilités et à l'âge, une normalisation du poids sont nécessaires. Il est conseillé d'inclure dans le régime alimentaire des aliments contenant des fibres, des graisses végétales (graines de lin et huiles d'olive), qui dissolvent les dépôts de cholestérol. La prise de médicaments hypocholestérolémiants peut ralentir la progression de l’athérosclérose.

Athérosclérose vasculaire: développement, signes et localisations, diagnostic, traitement

L'athérosclérose dans le monde moderne augmente chaque année sa part dans le nombre de toutes les maladies cardiovasculaires. Cela est dû à diverses raisons et, tout d’abord, à un changement de mode de vie, à la situation écologique et, curieusement, à une augmentation du bien-être, car le menu quotidien d’une personne de la génération actuelle, sauf en rêve, pouvait rêver ou rêver. Il est vrai que certaines des «friandises au cholestérol» pourraient être dégustées à Pâques et à Noël.

En dépit de la lutte sans merci des sociétés de santé mondiales, l’athérosclérose n’abandonne pas et les citoyens eux-mêmes l’aident, car dans la plupart des cas, ils ne suivent pas vraiment les recommandations des cardiologues.

Il convient de noter qu’en ce qui concerne l’athérosclérose, il n’ya pas de raison particulière de sédation à un jeune âge, il ne faut tout simplement pas la confondre avec l’artériosclérose (artériocalcinose), lorsque le tissu conjonctif se développe avec l’âge, que des sels de calcium se déposent et que toutes les couches de la paroi artérielle se développent. le navire perd ses capacités fonctionnelles.

L'athérosclérose n'est pas le résultat du vieillissement naturel de tous les organes et systèmes, la maladie est une unité indépendante pour laquelle le sexe masculin est une préférence et le jeune âge ne constitue pas un obstacle.

L'apparition du processus athérosclérotique

L'athérosclérose a choisi le lieu de son étude pour les parois des vaisseaux artériels grands et moyens. Par processus athérosclérotique, nous entendons le dépôt et l’accumulation de lipoprotéines de basse et très basse densité (LDL, VLDL - fractions de cholestérol «nocives») et les graisses qu’ils contiennent dans l’endothélium tendre et élastique (paroi interne du vaisseau).

Le mécanisme de développement de l'athérosclérose est assez compliqué, il repose sur une violation du métabolisme des lipides et des complexes de lipoprotéines qui modifient la structure structurelle de l'endothélium des vaisseaux artériels. Il est donc plus pratique de présenter la pathogenèse sous une forme schématique:

  • Au stade initial, parmi le bien-être externe complet, l'intima commence les changements structurels et cellulaires qui provoquent la réponse du tissu conjonctif - prolifération;
  • La LDL traversant la circulation sanguine est capturée par des cellules intima gonflées et déposée sur la paroi interne du vaisseau artériel;
  • Une plaque d'athérome est formée, à la base de LDL. Le développement d'un processus athéroscléreux sur la longueur du vaisseau s'appelle l'athérosclérose non-nicheuse, caractéristique uniquement pour le stade initial et n'est généralement pas considéré comme un diagnostic;
  • Avec l'accumulation de composants nocifs du cholestérol, les plaques commencent à s'élever au-dessus de la surface de l'intima, pénètrent dans la lumière du vaisseau et le rétrécissent.

le développement de l'athérosclérose: normal, la formation de plaque, l'apparition de caillots sanguins

Cela provoque déjà une athérosclérose menaçant de bloquer le vaisseau par la suite, car la lumière de l'artère continue à diminuer avec le temps, jusqu'à sa fermeture complète. Fait intéressant, une réduction à 70% peut passer inaperçue, et le processus est asymptomatique. Seule l’occlusion de vaisseaux, menant à une ischémie aiguë (en tant que variante des effets de l’athérosclérose sténosante), peut devenir «un coup de tonnerre».

  • Aux stades ultérieurs, les plaques fibreuses peuvent s'ulcérer et se calcifier, ce qui aggrave encore la situation, dans la mesure où de bonnes conditions sont créées pour la formation de caillots sanguins.
  • Les changements athérosclérotiques sont littéralement tous les vaisseaux artériels de gros et moyen calibre. Les caractéristiques de la formation et de l'évolution du processus pathologique et de ses complications seront abordées dans d'autres sections de l'article. Cependant, avant cela, il convient de prêter attention à des points aussi importants que les causes de l'athérosclérose et ses facteurs de risque.

    Qui est à risque en premier?

    Les circonstances qui créent les conditions du risque d’athérosclérose ont rendu nécessaire sa classification, en tenant compte de divers facteurs. Cela a permis de systématiser plusieurs formes d'athérosclérose, ses phases et ses stades. Les formes d'athérosclérose sont généralement considérées du point de vue de leur origine, c'est-à-dire la principale cause de l'athérosclérose.

    Les variantes hémodynamiques du processus athérosclérotique sont dues à:

    1. L'hypertension;
    2. Angiospasmes apparaissant de façon permanente pour diverses raisons, par exemple lors de crises hypertensives, de surmenage nerveux prolongé ou en présence d'une mauvaise habitude, comme de fumer;
    3. Troubles vasomoteurs dus à une autre pathologie (dystonie végétative-vasculaire, migraine cervicale, hypoplasie de l'artère vertébrale, ostéochondrose cervicale, etc.).

    Les formes métaboliques d'athérosclérose sont provoquées par d'autres situations:

    • Antécédents génétiques (troubles constitutionnels héréditaires du métabolisme des graisses: diathèse du cholestérol, xanthomatose);
    • Troubles alimentaires causés par une consommation excessive d'aliments gras et de glucides, entraînant une obésité, provoquant une augmentation du cholestérol sanguin et de ses fractions;
    • Hypodynamique, ce qui conduit souvent à l'accumulation de poids excessif;
    • Pathologie endocrinienne (diabète sucré, insuffisance thyroïdienne, déséquilibre des hormones sexuelles);
    • Lésions rénales et hépatiques (syndrome néphrotique, hépatites graisseuses, calculs biliaires - cholélithiase, etc.);

    Comme mentionné ci-dessus, les facteurs de risque et parfois les causes de l'athérosclérose incluent le sexe: la maladie affecte souvent les vaisseaux des hommes. De plus, la présence d'un seul provocateur est un cas assez rare, le plus souvent de la part de la "société", aggravant ainsi la situation et augmentant les chances de développement d'une athérosclérose multifocale, procédant comme une lésion athéroscléreuse multi-vasculaire avec des conséquences caractéristiques.

    Les formes d'athérosclérose, où les provocateurs tant hémodynamiques que métaboliques sont appelés mélangés, constituent la majeure partie des patients qui gâchent les statistiques des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques et pas seulement...

    Classification de l'habitat

    Le processus d’accumulation de complexes de cholestérol et la formation de plaques athéromateuses ne donnent au début aucun signe d’athérosclérose. Néanmoins, frappant, en général, tous les vaisseaux du corps, certains lui donnent une préférence spéciale. Du point de vue de la pathogenèse, ceci peut être supposé sur la base des caractéristiques de certaines conditions pathologiques. La localisation privilégiée du processus athérosclérotique peut indiquer des manifestations cliniques de la maladie coronarienne si une autre raison de sa formation (origine coronaire et non coronarienne) n’est pas démontrée ou les symptômes typiques de l’athérosclérose des membres inférieurs. Ainsi, en fonction de la localisation préférentielle du processus, on distingue ces types d’athérosclérose:

    1. Athérosclérose des vaisseaux cardiaques;
    2. Athérosclérose de l'aorte;
    3. Athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
    4. Athérosclérose des artères rénales;
    5. Athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches;
    6. Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs.

    Cependant, comme on le sait, l'athérosclérose chronique est une maladie systémique, ce qui conduit souvent au fait que différents groupes de vaisseaux sont affectés dans un seul organisme, par exemple les coronariens et les cérébraux (jusqu'à 40% des patients ont déjà cette combinaison). Ce type d'athérosclérose est appelé multifocal. L'athérosclérose multifocale est plus dangereuse, elle nécessite un traitement complexe, exacerbe le pronostic et affecte l'incidence des complications postopératoires. Les complications de l'athérosclérose sont également très dangereuses (infarctus du myocarde, violation aiguë de la circulation cérébrale).

    Déroulement du processus pathologique

    Les manifestations de certaines pathologies dans le corps, et plus encore des signes directs d'athérosclérose pendant assez longtemps, passent inaperçues, mais le processus pathologique est en cours, comme en témoignent des études cliniques longues et continues dans ce domaine. Grâce à eux, les étapes suivantes de l’athérosclérose ont été identifiées dans la formation de modifications pathologiques:

    • Imprévisible dans le temps, parfois considérable, période cachée (préclinique). En attendant, les modifications ischémiques des vaisseaux au stade du bien-être peuvent déjà être déterminées par diverses méthodes de diagnostic, il est préférable de commencer par se rendre au laboratoire. L’étude du profil lipidique (fractions de cholestérol et triglycérides) et le calcul du coefficient athérogène permettront de «rattraper» le développement de l’athérosclérose au stade initial;
    • Le stade de l'athérosclérose avec des troubles nerveux, vasomoteurs et métaboliques, qui est déjà cliniquement manifeste, bien que faiblement. Outre les changements de laboratoire (hypercholestérolémie), chez les patients après l'exercice (ergométrie de vélo), des modifications ischémiques du registre de l'électrocardiogramme commencent à être enregistrées;
    • Le stade I des manifestations cliniques est appelé ischémique et se caractérise par une vasoconstriction, ce qui entraîne une malnutrition des organes correspondants et l'apparition de changements dystrophiques.
    • Le stade II s'appelle trombonekrotichesky, il s'accompagne d'une nécrose, grande ou petite focale, qui s'accompagne souvent d'une thrombose vasculaire;
    • Le stade fibreux ou sclérotique III est caractérisé par la formation de cicatrices dans le parenchyme (reins, foie) et d'autres organes présentant des modifications atrophiques.

    De plus, dans le développement de l'athérosclérose, il y a 3 phases: la phase active ou de progression, la phase de stabilisation et la phase de régression.

    Il est préférable de considérer les symptômes de l’athérosclérose en fonction de leur localisation, c’est-à-dire de décrire les manifestations d’une forme isolée de la maladie. Cela leur permet quelques détails, car il ne peut y avoir de signes d'athérosclérose de l'aorte et les vaisseaux périphériques sont exactement les mêmes.

    Les dommages aux vaisseaux du cou causent des problèmes de tête

    Si nous parlons d'athérosclérose des vaisseaux du cou ou d'athérosclérose de l'artère carotide, nous entendons des lésions athérosclérotiques des vaisseaux qui alimentent le cerveau et en assurent le fonctionnement normal. Il s’ensuit que si le problème se posait au sujet de ces artères, toutes les structures du système nerveux central (SNC) en souffriraient; il n’a donc aucun sens de les traiter séparément, il est préférable de prendre et de combiner en une seule maladie (ce qui se fait toutefois avant nous) - athérosclérose des vaisseaux cérébraux.

    1 - athérosclérose cervicale, 2 - artériosclérose cérébrale

    Les causes de ce type sont les mêmes que d'autres formes, elle se développe selon des lois similaires, bien que l'ostéochondrose cervicale y contribue également. Pendant ce temps, les symptômes de ce type d'athérosclérose sont excellents, ici tout le fardeau repose sur la tête. En raison du fait que l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux conduit à la formation d'une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, le résultat de ce processus sera des conséquences désagréables sous la forme d'ischémie cérébrale, ou plutôt de ses zones individuelles, qui se manifestent cliniquement.

    L'ischémie transitoire ou une attaque ischémique transitoire (AIT) survient généralement à la suite d'un angiospasme (vasospasme cérébral). Une complication grave de l'AIT est une affection assez grave - l'AVC ischémique, mais l'AIT est une complication de l'athérosclérose. Par conséquent, un infarctus cérébral (= AVC) peut également être considéré comme une complication de l'athérosclérose.

    Le développement de l'artériosclérose cérébrale est typique du processus athéroscléreux chronique:

    1. Lors de la première étape, le patient constate une baisse des performances, de la fatigue, de la distraction, il lui devient difficile de se concentrer, de se rappeler les événements de la semaine précédente, même si sa mémoire professionnelle ne souffre pas encore. Les maux de tête avec étourdissements récurrents, lourdeur et bruit dans la tête, troubles du sommeil, irritabilité, anxiété, mauvaise humeur sont également des symptômes d'artériosclérose cérébrale;
    2. Pour la deuxième étape, les mêmes signes sont caractéristiques, cependant, ils progressent, se prononcent et empêchent déjà réellement une personne de non seulement travailler mais aussi de s’adapter à la vie ordinaire;
    3. Le troisième stade peut être caractérisé comme suit: encéphalopathie, diminution sensible des capacités intellectuelles, apparition de troubles cérébelleux (perte de coordination des mouvements) et de symptômes parkinsoniens (raideur, manque d’expression faciale, tremblements).

    Le myocarde ne reçoit ni nutrition ni oxygène

    L'athérosclérose des vaisseaux cardiaques au cours de la période de latence se comporte en conséquence, sans rien révéler, même en présence d'un processus athéroscléreux développé, ce qui rend difficile le diagnostic précoce (les patients ne se plaignent de rien). Ces circonstances repoussent la prophylaxie qui peut arrêter la progression de la maladie. Les mesures de traitement débutent alors que le diagnostic de DHI est déjà établi.

    Ensuite commence le parcours par étapes du processus pathologique:

    • Le stade ischémique, c'est-à-dire le premier stade, se manifeste par un syndrome de toxicité à l'angine de poitrine avec ses symptômes caractéristiques: douleur derrière le sternum, associée à une activité physique ou à un stress psycho-émotionnel, essoufflement, trouble du rythme du rythme, œdème, en tant que signe d'insuffisance cardiaque. La cardiopathie congénitale se forme sur le fond de l’athérosclérose. La maladie est causée par une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux du cœur, ce qui entraîne des lésions du muscle cardiaque car le myocarde cesse de recevoir la quantité nécessaire de nutriments et d'oxygène. Le DHI peut être aigu (MI) ou se manifester de manière chronique, accompagné d’attaques périodiques d’angine de poitrine;
    • La deuxième étape (trombonekrotichesky) donne un infarctus du myocarde également avec des caractéristiques inhérentes, qui sont décrites dans les documents pertinents;
    • Le stade final (sclérotique) survient en cas d'évolution favorable de l'infarctus du myocarde et se transforme en diagnostic: cardiosclérose athérosclérotique.

    Aorte et athérosclérose

    Le processus athérosclérotique qui affecte le principal vaisseau artériel, l'aorte, met la vie en danger, car ses branches alimentent tout le corps en sang. L'athérosclérose de l'aorte, en particulier de la région thoracique, n'est pas rare, mais les patients vivent longtemps et ne soupçonnent rien, car les symptômes sont très rares, voire absents. De temps en temps, des sensations douloureuses peuvent apparaître derrière le sternum (aortalgie), donnant à la région interscapulaire. Le processus athérosclérotique de l’aorte au fil du temps peut avoir de graves conséquences - des modifications atrophiques de la couche musculaire dans la zone touchée, entraînant une conséquence encore plus grave - un anévrisme de l’aorte.

    athérosclérose de l'aorte avec formation d'un anévrisme. A - dans la région de la crosse aortique, B - au niveau abdominal

    L'anévrisme aortique est caractérisé par une douleur, qui dépend de son emplacement:

    1. Avec l'anévrisme de la division ascendante - douleur derrière le sternum;
    2. Arcs - douleurs thoraciques s'étendant au dos, au cou, aux épaules;
    3. Lorsque l'anévrisme de l'aorte descendante est douloureux.

    En outre, d'autres signes sont caractéristiques des anévrismes: mal de tête, gonflement du visage dû à la compression de la veine cave supérieure, changement de timbre (enrouement), toux (compression du nerf récurrent et de la trachée).

    L'anévrisme aortique entraîne une complication très grave: la séparation du mur et sa rupture, qui se terminent par le décès du patient. Un diagnostic précoce peut sauver la vie du patient si le traitement chirurgical de l’athérosclérose et de ses conséquences (anévrisme) est effectué rapidement, ce qui entraîne également des difficultés considérables. Le traitement conservateur des anévrismes est impossible.

    Athérosclérose de l'aorte abdominale

    Dans l'athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches ou dans la formation d'un anévrisme, les symptômes suivants sont présents:

    • Douleur abdominale;
    • Sensation de lourdeur;
    • Trouble d'indigestion;
    • Peut-être la présence dans la cavité abdominale de l'éducation pulsatile (anévrisme).

    Le tronc coeliaque, qui quitte la section abdominale, fournit du sang par le biais de ses branches au foie et à la rate, tandis que les artères mésentériques supérieures et inférieures alimentent les intestins. La déposition sur les parois de ces grands vaisseaux artériels de plaques athéromateuses conduit à un rétrécissement (sténose) et au développement d'une athérosclérose sténosante et, par conséquent, à un dysfonctionnement de l'apport sanguin aux organes avec l'apparition de l'ischémie.

    L'athérosclérose des vaisseaux mésentériques trompe souvent le patient, car elle ne permet pas de comprendre: s'agit-il d'angine de poitrine ou de pathologie gastro-intestinale? La douleur qui se propage dans la partie supérieure de l'abdomen fait penser à une cardialgie (syndrome du crapaud abdominal), mais la présence de symptômes dyspeptiques, de signes de dysfonctionnement de l'intestin et d'une perte de poids donne au patient une raison de penser aux problèmes d'estomac.

    Lors de l’occlusion des vaisseaux mésentériques avec une plaque ou un caillot de sang (thrombose mésentérique), l’artère mésentérique supérieure souffre le plus souvent du sang qui alimente une partie importante de l’intestin. La mésotrombose des vaisseaux intestinaux conduit à la gangrène intestinale et nécessite une intervention chirurgicale d'urgence.

    Athérosclérose des artères périphériques

    Ce type d'athérosclérose est souvent installé dans les vaisseaux artériels qui transportent de la nourriture aux membres inférieurs. C'est pourquoi on peut trouver plus souvent dans la littérature une description de l'athérosclérose des membres inférieurs que des dommages aux artères des mains (ils souffrent moins). Comme d’autres types, la pathologie se présente sous forme d’athérosclérose chronique et passe par 3 étapes:

    1. Manifestations du stade ischémique: claudication intermittente, douleurs dans les jambes pendant la marche (le patient s’arrête souvent pour se reposer), affaiblissement ou disparition de la pulsation des vaisseaux périphériques (à l’arrière du pied), diminution de la température de la peau. L'absence de pulsation des artères fémorale et iliaque indique la formation d'un foyer ischémique chronique, appelé syndrome de Leriche;
    2. Le stade trombonekrotichesky se déroule avec une condition de poids, le patient ne peut pratiquement pas marcher sans douleur, il existe souvent une obstruction artérielle aiguë, qui peut se transformer en gangrène, ce qui est connu pour être une complication décevante de l'athérosclérose;
    3. La sclérose et les tissus atrophiques se modifient dans les zones adjacentes aux zones de nécrose.

    Le chirurgien s’occupe du traitement de l’athérosclérose des membres inférieurs. Aux stades initiaux, il tente d’arrêter la progression à l’aide d’un traitement conservateur (onguents, gels, préparations vasculaires, etc.). Toutefois, lorsqu’il affecte les principaux vaisseaux, il cesse de le soigner et le médecin est contraint de soulever le problème de l’intervention chirurgicale.

    Athérosclérose des artères rénales

    La conséquence de l'athérosclérose des artères rénales est une ischémie rénale persistante (stade ischémique), ce qui entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une hypertension artérielle élevée stable. On sait qu'il est très difficile de réduire la pression artérielle avec un problème similaire et que des modifications pathologiques au niveau des reins aggravent de manière significative l'état et le pronostic. Dans la plupart des cas, les patients eux-mêmes s'aperçoivent que les reins sont à l'origine d'une hypertension non récupérable, et l'échantillon d'urine (protéines, cylindres hyalins et globules rouges, bien que de faible quantité) ne soit confirmé que par des soupçons et indique la nécessité d'un examen plus approfondi et d'un traitement non seulement par un médecin généraliste, mais aussi par un néphrologue.

    Le stade thrombonécrotique de l'athérosclérose est caractérisé par une thrombose artérielle rénale et une néphrose nécrotique.

    Les signes du stade sclérotique de l’athérosclérose sont les suivants: néphrosclérose athérosclérotique, rein primitif ratatiné et insuffisance rénale chronique (CRF).

    Encore une fois sur les complications

    S'écoulant pendant longtemps, ne se manifestant pas depuis des années, et ne gênant surtout pas le «propriétaire», l'athérosclérose chronique peut finalement présenter toute «surprise», ses conséquences et ses complications ont un pronostic peu favorable et aboutissent souvent à la mort:

    • Cardiopathie ischémique;
    • Infarctus du myocarde (dans 95% des cas, il se produit dans le contexte d'athérosclérose sténosante des artères coronaires);
    • Attaque tranzitorno-ischémique;
    • Violation aiguë de la circulation cérébrale (infarctus cérébral, accident vasculaire cérébral hémorragique);
    • Insuffisance mésentérique secondaire et thrombose mésentérique;
    • Anévrisme aortique, qui ne peut être traité que chirurgicalement;
    • Gangrène de l'intestin ou des membres, résultant d'une obstruction aiguë du vaisseau artériel, à la suite d'une athérosclérose sténotique. En conséquence, l’intervention chirurgicale n’est malheureusement pas toujours opportune et réussie;
    • Insuffisance rénale chronique.

    complications courantes de l'athérosclérose

    Les patients souffrant d'athérosclérose ne peuvent pas être consolés, l'ischémie aiguë et chronique ne passe pas sans laisser de trace, de sorte qu'un diagnostic et un traitement opportuns dans ce cas sont extrêmement importants.

    Reconnaître la pathologie des vaisseaux sanguins...

    Le diagnostic de l'athérosclérose commence par un laboratoire qui peut suspecter une pathologie au stade initial, lorsque le patient est absolument confiant dans son état de santé irréprochable.

    Détermination du spectre lipidique - lipoprotéines athérogènes, y compris le taux de cholestérol total, lipoprotéines de basse et très basse densité, triglycérides, et calcul du coefficient athérogène, qui indique le degré d'athérosclérose.

    Les méthodes instrumentales revêtent une grande importance pour l'établissement d'un diagnostic, lequel est généralement effectué sur la base du diagnostic supposé par le médecin et des données de laboratoire. Afin de dissiper les doutes sur le processus athérosclérotique est réalisée:

    1. Rhéoencéphalographie (REG) pour examiner les vaisseaux de la tête et rhéovasographie (RVG) pour étudier le flux sanguin dans les vaisseaux périphériques;
    2. Ultrasons (ultrasons) - abordables, sans douleur, informatifs;
    3. CA (angiographie informatisée) des vaisseaux; méthode invasive radiologique avec contraste permettant de détecter le processus athérosclérotique ainsi que les conséquences et les complications de l'athérosclérose (sténose, anévrisme, thrombose, accident vasculaire cérébral);
    4. MRA (angiographie par résonance magnétique) peut être réalisée sans contraste, informatif, permet de voir les signes de l'athérosclérose dans les premiers stades. D'importance particulière dans le diagnostic de l'athérosclérose du cou et de la tête.

    ... et la traiter

    Le traitement de l'athérosclérose est généralement instauré par le thérapeute (médecin généraliste ou médecin de famille), puis les patients prennent pour eux-mêmes:

    • Un cardiologue, si le processus affecte davantage le cœur, l’aorte et les vaisseaux coronaires;
    • Neurologue en ce qui concerne les vaisseaux du cou et de la tête;
    • Néphrologue avec atteinte rénale;
    • La lésion athéroscléreuse des vaisseaux périphériques est généralement pratiquée dans un angiosurgeon.

    La lutte contre le processus pathologique commence par un régime alimentaire dirigé contre l'athérosclérose. À présent, même certains enfants qui visitent certains sites (et la publicité n’est pas silencieuse) ont compris le rôle que joue la nutrition dans la formation de plaques athéroscléreuses. Vous ne devriez donc probablement pas répertorier à nouveau les produits acceptables et interdits (juste au cas où le graphique ci-dessous).

    aliments riches en cholestérol (figure: "ABC")

    Le régime alimentaire pour l'athérosclérose ne présente pas de difficulté, il faut juste garder à l'esprit l'essentiel: la graisse animale est la source principale de cholestérol, l'excès de poids, l'inactivité physique et les mauvaises habitudes l'aident à se transformer en un composant «malsain» qui donne naissance à la plaque. Les produits contenant du cholestérol doivent être remplacés par des viandes, du poisson et des volailles faibles en gras, diversifiez votre menu en ajoutant des fruits et des légumes, sans oublier de vous conformer au régime alimentaire et de ne pas les intercepter sur le pouce. C'est tout.

    Le traitement médicamenteux de l'athérosclérose implique le traitement des maladies associées: hypertension, diabète, maladie du foie, reins, thyroïde, obésité. Les préparations pour le traitement de l'athérosclérose peuvent représenter différents groupes pharmacologiques:

    1. Des vitamines;
    2. Agents antiplaquettaires;
    3. Angioprotecteurs;
    4. Antispasmodiques et vasodilatateurs;
    5. Moyens améliorant la nutrition, la circulation sanguine et la microcirculation;
    6. Les sédatifs;
    7. Agents de normalisation des lipides - statines.

    L'auteur ne cite pas les noms délibérément, car les moyens dirigés contre l'athérosclérose sont choisis pour chaque patient séparément, en tenant compte de la localisation du processus, du stade, de l'âge, de la comorbidité et des caractéristiques individuelles de l'organisme. Le traitement à la statine vaut à lui seul quelque chose! Par conséquent, le patient doit d’abord écouter l’avis du médecin traitant et suivre scrupuleusement ses recommandations.

    Remèdes populaires et prévention

    La prévention de l'athérosclérose n'est également pas difficile: suivez le régime ci-dessus, combattez l'excès de poids et l'inactivité physique, dites fermement «Non!». Mauvaises habitudes, notamment le tabagisme, le contrôle de la pression artérielle et la glycémie. Un matériel séparé est consacré aux mesures préventives, de même que le traitement de l'athérosclérose par des remèdes populaires. Cependant, les patients n'arrêtent pas de s'interroger sur la pertinence de telles mesures. Le traitement est acceptable, mais les patients doivent être conscients qu'il ne peut s'agir que d'auxiliaire, mais pas du principal. Ou être utilisé à titre préventif lorsque l’athérosclérose en est à ses balbutiements.

    Récemment, le thé monastique a été largement annoncé sur Internet. Après avoir étudié la composition d’une telle collection pour le cœur, on peut supposer qu’elle convient à la prévention, au lieu du café et que le thé noir habituel sera utile, mais il est peu probable qu’il puisse assumer la tâche de dissoudre les plaques athérosclérotiques.

    Pour le traitement de l'athérosclérose, les remèdes populaires à base d'ail sont utilisés depuis l'Antiquité. La teinture d'ail peut contenir du miel et du citron, en plus du produit principal (ail). Pas mal prouvé oignons, kombucha, cultivés dans un pot dans la cuisine, les framboises et les bleuets. Ils disent que cela signifie nettoyer les vaisseaux du cholestérol.

    Comme remèdes à la maison pour l'athérosclérose sont utilisés:

    Au cours sont les feuilles, les racines, les fruits (comme indiqué dans la recette). Les patients affirment qu'il existe même de délicieux médicaments pouvant remplacer un repas par jour. Par exemple, une salade de fruits secs (abricots secs, raisins secs, figues) - 200 grammes et 20 cerneaux de noix.

    Athérosclérose - qu'est-ce que c'est, causes, signes, symptômes, complications, traitement et prévention

    L'athérosclérose est une lésion systémique des artères de gros et moyen calibre, accompagnée d'une accumulation de lipides, d'une prolifération de fibres fibreuses, d'un dysfonctionnement de l'endothélium de la paroi vasculaire et conduisant à des troubles hémodynamiques locaux et généraux.

    Les maladies du système cardiovasculaire menacent l'humanité avec ses complications graves: accident vasculaire cérébral et infarctus aigu du myocarde. Les causes de décès dues à ces maladies sont supérieures à toutes les autres. L'athérosclérose est la principale pathologie touchant les organes vitaux intéressés par l'apport sanguin.

    Plus en détail sur le type de maladie, pourquoi elle affecte les personnes et quels symptômes en sont caractéristiques - plus loin dans l'article.

    Qu'est-ce que l'athérosclérose?

    L'athérosclérose est une maladie chronique des artères résultant d'une violation du métabolisme des lipides (un vaste groupe de composés organiques, y compris les acides gras). Elle s'accompagne d'un dépôt de cholestérol dans la paroi interne des vaisseaux.

    Par la suite, cette "contamination", les parois des vaisseaux sanguins s'épaississent et la lumière est réduite, leur élasticité est perdue, entraînant des obstructions. En raison de la déformation des vaisseaux, il y a une charge sur le coeur, parce que il a besoin de plus d'effort pour pomper le sang.

    Dans l’athérosclérose, les artères de types moyen et grand calibre, élastiques (grosses artères, aorte) et musculo-élastiques (mixtes: carotide, artères du cerveau et du cœur) sont atteintes. Par conséquent, l'athérosclérose est la cause la plus courante de:

    • infarctus du myocarde,
    • CHD,
    • coup de cerveau
    • troubles circulatoires des membres inférieurs, de l'aorte abdominale, des artères mésentériques et rénales.

    Les symptômes de l’athérosclérose sont, de par leur nature et leur intensité, très différents les uns des autres en fonction des organes touchés. Par conséquent, seul un médecin peut déterminer le type de maladie et établir un diagnostic précis.

    Raisons

    Tout d'abord, nous notons que l'apparition et la formation ultérieure de l'athérosclérose dépendent des facteurs suivants:

    • l'état dans lequel se trouvent les parois vasculaires;
    • la pertinence du facteur génétique héréditaire;
    • troubles du métabolisme des graisses (lipides).

    L'âge moyen auquel l'athérosclérose affecte le plus souvent le corps humain est de 40 à 45 ans.

    Les hommes sont sujets à l'athérosclérose 3, et parfois 4 fois plus souvent que les femmes, en raison du fait que la prévention de l'athérosclérose chez les personnes de sexe plus fort n'est souvent pas prise au sérieux.

    À ce jour, cinq facteurs principaux contribuent au développement et à la progression de l’athérosclérose, à savoir:

    • L'hérédité
    • Mode de vie sédentaire
    • Troubles métaboliques et endocriniens (annonciateurs de la maladie)
    • Facteur de nutrition (avec la nourriture, une grande quantité de graisse, de protéines et de cholestérol est fournie au corps)
    • Troubles nerveux (modification de l'équilibre lipidique / protéique)

    Les causes de l'athérosclérose sont:

    • hypertension artérielle
    • fumer
    • diabète sucré
    • cholestérol sanguin élevé.

    Mais la principale cause de l'athérosclérose est une violation du métabolisme du cholestérol. La formation de l'athérosclérose est un processus naturel qui commence vers 10-15 ans. Avec l'âge, il peut ralentir et s'accélérer.

    Classification

    Le processus d’accumulation de complexes de cholestérol et la formation de plaques athéromateuses ne donnent au début aucun signe d’athérosclérose. Néanmoins, frappant, en général, tous les vaisseaux du corps, certains lui donnent une préférence spéciale. Du point de vue de la pathogenèse, ceci peut être supposé sur la base des caractéristiques de certaines conditions pathologiques.

    En fonction de l'activité du processus athérosclérotique émettent:

    • athérosclérose progressive - la formation de nouvelles plaques ou la croissance de plaques athéromateuses se poursuit, les manifestations cliniques s’aggravent progressivement, le risque de complications est élevé;
    • athérosclérose stabilisée - le développement et la formation de nouvelles plaques cessent, les manifestations cliniques restent inchangées ou régressent, le risque de complications est faible;
    • régressifs - les symptômes cliniques s'atténuent, l'état général et les paramètres sanguins de laboratoire s'améliorent.

    Ainsi, en fonction de la localisation préférentielle du processus, on distingue ces types d’athérosclérose:

    • Athérosclérose des vaisseaux cardiaques;
    • Athérosclérose de l'aorte;
    • Athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
    • Athérosclérose des artères rénales;
    • Athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches;
    • Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs.

    La défaite générale de toutes les artères du corps est assez rare. On observe souvent un blocage des vaisseaux sanguins de certains organes: cerveau et cœur, membres inférieurs ou reins. La progression de l’athérosclérose s’exprime par le fait qu’en cas de charge fonctionnelle intense de l’organe, le flux sanguin vers cet organe est insuffisant. Cela conduit à des sensations désagréables de la part de l'organe.

    Le moment et la vitesse de développement de l'athérosclérose sont assez difficiles à prédire. Cela peut prendre des années ou des mois. Tout dépend des caractéristiques du métabolisme, du taux métabolique, de la présence d'une prédisposition à l'athérosclérose et à des maladies qui augmentent le risque de développement, et de nombreux autres facteurs.

    Les étapes

    En cardiologie moderne, on distingue les étapes suivantes de l'athérosclérose:

    1. La première étape. Diminution du débit sanguin systémique, croissance de taches graisseuses, absence de symptômes douloureux.
    2. La deuxième étape. La liposclérose s'accompagne de la croissance et de la propagation du tissu adipeux, d'une forte probabilité de formation d'un caillot sanguin et d'une violation de la circulation systémique.
    3. La troisième étape. L'athérocalcinose s'accompagne de compaction des plaques d'athérosclérose, de dépôts de calcium, de déformation vasculaire et d'un rétrécissement de la lumière avec risque de blocage.

    Symptômes de l'athérosclérose

    Les symptômes cliniques sont associés à la localisation et au stade de développement des lésions athérosclérotiques. Il est prouvé que les signes apparaissent avec une lésion de 50% ou plus de la lumière du vaisseau.

    Il est préférable de considérer les symptômes de l’athérosclérose en fonction de leur localisation, c’est-à-dire de décrire les manifestations d’une forme isolée de la maladie. Cela leur permet quelques détails, car il ne peut y avoir de signes d'athérosclérose de l'aorte et les vaisseaux périphériques sont exactement les mêmes.

    Il existe la classification suivante des symptômes communs:

    • ischémique - l'ischémie non permanente des tissus se manifeste sous la forme d'accidents vasculaires cérébraux (venant du cœur), de claudication intermittente (aux extrémités inférieures);
    • trombonekroticheskie - manifestent des complications plus graves sous la forme d'un accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, une gangrène du pied;
    • fibreux - les cardiologues ont connu des cas de remplacement progressif des fibres musculaires du cœur par du tissu fibreux avec formation de zones de cardiosclérose.

    L'athérosclérose aortique, les vaisseaux cérébraux, les vaisseaux des membres inférieurs, les artères coronaires (coronaires) du cœur, les artères mésentériennes et rénales sont les plus sensibles au développement de l'athérosclérose. Les symptômes de modifications athérosclérotiques dans ces cas sont différents et dépendent directement de la localisation du processus pathologique.