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Dystonie

Athérosclérose (I70)

Inclus:

  • artériolosclérose
  • artériosclérose
  • maladie vasculaire artérioscléreuse
  • athérome
  • dégénérescence:
    • artériel.
    • artériovasculaire
    • vasculaire
  • endartérite déformante ou oblitérante
  • sénile:
    • artérite. endartérite

Les codes supplémentaires suivants sont utilisés pour indiquer la présence ou l'absence de gangrène, à utiliser éventuellement avec les sous-catégories appropriées en I70.

  • 0 sans gangrène
  • 1 avec la gangrène

Code d'athérosclérose des vaisseaux cérébraux selon la CIM-10 et autres artères

L'athérosclérose est une maladie très courante qui compte près de deux douzaines de variétés. Pour développer les méthodes de traitement les plus efficaces, il est nécessaire de bien distinguer toutes ces variétés et de comprendre en quoi consiste chacune d’elles. Pour faciliter la comptabilité et la classification de diverses maladies, les médecins ont élaboré un document tel que le DCI. Regardez-le de plus près.

Qu'est-ce que la classification internationale des maladies?

La CIM, ou Classification internationale des maladies, est un document spécialement créé pour la comptabilité statistique et la classification de diverses maladies. L'Organisation mondiale de la santé l'examine et le met à jour régulièrement. Aujourd'hui, les médecins utilisent la dixième édition du CIM.
Les maladies dans ce document sont divisées en classes, classes en soi-disant blocs de diagnostics, et ceux-ci, à leur tour, en rubriques. Les classes sont formées sur la base de la nature même de la maladie (maladie infectieuse, trouble du système nerveux, troubles circulatoires). Les blocs spécifient le trouble (par exemple, dans la classe des maladies infectieuses, il existe des blocs de bactéries, de virus et de champignons).

Les rubriques comprennent les diagnostics finaux, en tenant compte non seulement de la nature générale de la maladie, mais également de la localisation, du mode de transmission, etc. Toutes les caractéristiques de la maladie sont codées avec des lettres et des chiffres latins. Les lettres désignent les classes, les nombres - blocs et rubriques.

Ainsi, par exemple, le diagnostic «athérosclérose des artères des extrémités» porte le code I70.2, où la lettre I correspond à la classe - maladies du système circulatoire, les numéros 70 - le bloc «athérosclérose» et 2 spécifient la maladie par emplacement.

Athérosclérose par la CIM-10

L'athérosclérose est une maladie des artères due à une violation du métabolisme des protéines et des lipides dans le corps.

Avec cette maladie, le cholestérol et les lipoprotéines s’accumulent sur les parois des artères pour former des plaques denses. Au fil du temps, le tissu conjonctif envahit ces plaques, les poussant à se dilater et à se durcir.

Dans le même temps, la lumière du vaisseau diminue, le débit sanguin est perturbé et, dans les cas les plus graves, des plaques athérosclérotiques bloquent complètement l'artère, bloquant l'accès du sang aux organes et tissus.

La CIM-10 distingue cinq types d'athérosclérose et chacun a un index numérique supplémentaire:

  • I70.0 - athérosclérose aortique;
  • I70.1 - athérosclérose de l'artère rénale;
  • I70.2 - artères des membres;
  • I70.8 - autres artères (mésentériques et périphériques);
  • I70.9 - généralisé et non spécifié.

Selon les symptômes, il ressemble à l'athérosclérose - il provoque également la formation de caillots sanguins et le blocage des vaisseaux sanguins (oblitération). Une différence importante est que l'athérosclérose est causée par une violation du métabolisme des graisses et que l'endartérite est une maladie auto-immune. En outre, l’endartérite peut toucher non seulement les artères, mais aussi les veines.
Considérons plus de types d'athérosclérose des vaisseaux sanguins et des artères.

CIM-10 I70.0 Aorte

L'aorte est le plus gros vaisseau sanguin du corps humain. C'est pourquoi l'athérosclérose aortique est particulièrement difficile à reconnaître: pour atteindre une taille suffisante pour empêcher le flux sanguin dans ce vaisseau, la plaque prend beaucoup de temps. Cette maladie se développe sur plusieurs années et ne peut être identifiée qu'au stade préclinique à l'aide de tests de laboratoire spéciaux.

Au stade clinique, des symptômes tels que:

  1. palpitations cardiaques;
  2. maux de tête;
  3. essoufflement;
  4. des vertiges;
  5. évanouissement.

I70.1 Artère rénale

Cette maladie affecte l'artère rénale, entraînant une diminution de l'apport sanguin aux reins, ce qui entraîne une détérioration de leurs fonctions. Cette maladie se développe également sur une longue période, généralement dans le contexte de l'hypertension.

Les symptômes sont des problèmes de miction, des douleurs abdominales et parfois des nausées et des vomissements. Au stade préclinique du développement de la maladie, le taux de potassium dans le sang diminue.

CIM-10 I70.2 Artères des membres


Lorsqu'ils parlent de cette maladie, ils désignent généralement la défaite des artères des jambes. L'athérosclérose des artères des mains est beaucoup moins fréquente.

Dans les deux cas, les gros vaisseaux sanguins sont affectés, ce qui perturbe le flux sanguin dans les membres et les tissus commencent à manquer de nourriture en oxygène. Même si le flux sanguin n'est pas complètement bloqué, le risque de gangrène est élevé.

Symptômes de la maladie - engourdissement des membres, peau pâle, convulsions, au cours des stades avancés - cyanose et cyanose.

Les symptômes sont presque identiques, mais l'évolution de la maladie et les méthodes de traitement sont très différentes. En outre, l'endartérite n'affecte presque jamais les membres supérieurs.

I70.8 Autres espèces

Par «autre» dans la CIM, on entend les artères mésentériques responsables de la vascularisation de l'intestin et du pancréas, les artères hépatiques, gastriques et spléniques, ainsi que les deux artères externes et internes endormies, responsables de la vascularisation de la tête. C'est à dire le code ICD-10 pour l'artériosclérose cérébrale sera également I70.8.

La défaite de ce dernier est la plus dangereuse: une insuffisance de l'apport sanguin au cerveau entraîne une détérioration de la mémoire, des fonctions cognitives et même de la cécité, ainsi qu'un traitement de qualité médiocre. De plus, contrairement à d'autres espèces, les causes de l'athérosclérose carotidienne ne sont toujours pas claires. Selon une hypothèse, cette maladie a un caractère auto-immunitaire.

I70.9 Athérosclérose généralisée et non précisée

Un tel diagnostic est posé si la maladie affecte plusieurs navires simultanément ou s’il n’est pas possible de déterminer avec précision la source de son apparition.

Conclusion

Ainsi, chaque type de maladie a ses propres caractéristiques, qu'il est important de prendre en compte lors du diagnostic et du traitement. L’ICD est un outil pratique qui aide non seulement les médecins, mais également les patients, à classer rapidement et avec précision toute perturbation du travail du corps et à planifier des actions supplémentaires. Vous connaissez maintenant le code ICD1-10 dans l'athérosclérose!

Qu'est-ce que l'athérosclérose de l'aorte et de ses branches? Signes et méthodes de traitement

Les maladies cardiovasculaires font de nombreuses vies à travers le monde. L'athérosclérose est considérée comme l'une de ces pathologies dangereuses. La maladie affecte les vaisseaux sanguins de tout le corps. Chez les patients atteints de cette maladie, on détecte souvent une athérosclérose de l'aorte. Cela signifie que le processus pathologique couvre le plus grand vaisseau du corps humain - l'aorte et ses branches - qui est lourd de conséquences pour la formation d'une insuffisance circulatoire et d'un risque accru de complications graves.

Qu'est-ce que l'athérosclérose aortique?

Les patients chez qui on a diagnostiqué une atteinte athéroscléreuse de l'aorte sont intéressés par la question essentielle: «Qu'est-ce que c'est?». Selon la classification internationale des maladies, l'athérosclérose de l'aorte (code CIM 10 I 70.0) est un type de maladie courant. Dans ce cas, le processus pathologique couvre l'aorte, ainsi que ses branches.

Le plus grand vaisseau du corps humain provient du ventricule gauche du cœur, où la valve aortique s’ouvre. C'est ainsi que commence la grande circulation. Ceci est suivi de la ramification dans les vaisseaux de plus petit calibre, qui transportent le sang vers tous les systèmes vitaux.

Anatomiquement, l'aorte est divisée en deux structures principales:

  • aorte thoracique (ses branches assurent la circulation du sang dans les parties supérieures du corps, tous les organes du médiastin antérieur et postérieur, cerveau);
  • aorte abdominale (ses branches sont responsables de l’approvisionnement en sang à tous les étages de la cavité abdominale);
  • dans la projection du bas du dos, une ramification de la partie abdominale de la partie descendante du vaisseau principal suit deux grands troncs - les artères iliaques à gauche et à droite, qui acheminent le sang vers les structures de la cavité pelvienne, jusqu'aux extrémités inférieures.

L'athérosclérose aortique survient généralement chez les adultes et les personnes âgées. Cela se produit en raison du métabolisme des lipides et des protéines, lorsque le taux de cholestérol dans le sang reste constamment à la hausse. Après un certain temps, des changements dans les vaisseaux de nature pathologique commencent - un excès de cholestérol commence à se déposer sur la paroi artérielle sous la forme de couches, ce qui réduit considérablement le diamètre des vaisseaux, entraînant ainsi une diminution du flux sanguin dans ceux-ci. Le plus grand navire du corps ne fait pas exception.

L'athérosclérose de l'aorte peut affecter les parois de l'artère sur toute sa longueur, ainsi que ses branches individuelles. Parfois, il y a athérosclérose AK (valve aortique). Souvent, une athérosclérose se produit avec l'athérosclérose du grand vaisseau. Cette combinaison est dangereuse de l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde. Cette image se retrouve généralement dans la description des macropreparations obtenues à la suite de l’ouverture des patients, cause du décès dans laquelle se trouvait cette pathologie insidieuse.

Symptômes et stades de développement

Les lésions athéroscléreuses de l'aorte, ainsi que l'athérosclérose d'autres sites, ont certains stades, caractérisés par des manifestations cliniques correspondantes. Initialement, des dépôts de cholestérol apparaissent sur l'intima de l'artère principale, ce qui ressemble à des bandes à peine perceptibles. À mesure que le processus pathologique progresse, la deuxième étape commence, lorsque les bandes lipidiques se transforment en formations de forme arrondie conduisant au degré initial de sténose aortique.

Au troisième stade, les modifications pathologiques de la paroi vasculaire sont prononcées. Les dépôts lipidiques sont nécrosés, ce qui entraîne l'apparition de thrombus dans les zones de modifications nécrotiques. Souvent, les parois de l'aorte deviennent plus minces, ce qui augmente le risque de formation d'anévrysme. Certains signes échographiques d'athérosclérose aortique sont caractéristiques de tous ces changements pathologiques.

Le symptôme de la maladie est basé sur la quantité de vaisseau affecté par le processus pathologique. Lorsque le cholestérol se dépose dans l'aorte ascendante, qui sort du ventricule gauche du cœur, les patients sont tourmentés par un syndrome douloureux prononcé dans la région thoracique. La douleur peut être réalisée dans la colonne cervicale, la région des omoplates.

Souvent, avec la division ascendante de la maladie de l'artère principale affecte les vaisseaux carotides. Souvent, des plaques carotides détachées de l'artère carotide atteignent le cerveau. Les symptômes de troubles circulatoires cérébraux se développent peu de temps après l'obturation du vaisseau porteur qui alimente l'une ou l'autre partie de cet organe.

La pathologie de l'aorte thoracique est également caractérisée par une douleur intense. Le plus souvent, la douleur couvre la poitrine. Elle redonne souvent à la colonne vertébrale, aux membres supérieurs. L'athérosclérose des branches descendantes entraîne l'apparition de douleurs dans les organes abdominaux. Ce sont des douleurs dites ischémiques qui tourmentent les patients 24 heures sur 24. L'athérosclérose d'une telle localisation se caractérise par un œdème des membres inférieurs, une sensation de lourdeur et un engourdissement en eux. Parfois, il y a des troubles dyspeptiques: parésie intestinale, retard de la selle.

Causes de la pathologie et facteurs de risque

L'athérosclérose aortique ne se produit pas à partir de zéro. Un certain nombre de facteurs défavorables affectant le corps humain conduisent à sa survenue Certains d'entre eux sont inévitables, et certains peuvent être partiellement ou complètement éliminés.

Aux facteurs irrécupérables appartiennent:

  • le sexe (les hommes sont plus susceptibles à l'athérosclérose que le sexe faible);
  • prédisposition génétique;
  • caractéristiques d'âge de l'organisme (le plus souvent, des lésions athéromateuses sévères de l'artère principale et d'autres zones du lit vasculaire surviennent chez les personnes de plus de 60 ans).

Les facteurs de risque entraînant la survenue d'athérosclérose de la crosse aortique et de ses branches, l'athérosclérose de la racine aortique, qui peuvent être éliminés sont notamment: excès de poids, présence de dépendances pernicieuses, absence de maladie cardiovasculaire, taux de lipides excessif dans l'alimentation, susceptibilité au stress fréquent.

Les causes partiellement évitables sont les suivantes: violation du métabolisme des glucides (diabète de type 2), hypertension. Les changements de mode de vie en temps opportun ont un effet positif sur l'évolution de la maladie!

Diagnostic de la maladie

Le médecin peut établir un diagnostic d’athérosclérose de l’aorte et de ses branches en examinant attentivement les antécédents médicaux du patient et en lui soumettant un examen complet. À l'accueil principal, le spécialiste collecte des données anamnestiques détaillant chacune des plaintes. Ensuite, le patient est envoyé pour passer des tests de laboratoire, dont le principal est le lipidogramme. Cette étude caractérise pleinement l'état du métabolisme lipidique, enregistrant les moindres écarts.

La prochaine étape concerne les méthodes instrumentales de diagnostic de la pathologie. La méthode par ultrasons est la méthode de référence pour détecter l’athérosclérose, y compris les parois de l’aorte. Qu'est ce que c'est À l'aide d'un appareil spécial émettant des ondes ultrasonores, le sonologue examine la zone de l'artère principale et de ses branches. Il enregistre tous les signes d'écho indiquant la maladie.

Une doplérométrie est effectuée pour évaluer le degré d'altération du débit sanguin. Pour évaluer la prévalence du processus pathologique, les médecins prescrivent parfois une résonance magnétique ou une tomodensitométrie.

Parfois, l'athérosclérose de la crosse aortique est détectée assez accidentellement, avec le passage annuel du photofluorogramme. Souvent, sur l’image radiographique, les changements pathologiques qui ont englouti la région aortique sont clairement visibles.

Comment traiter l'athérosclérose aortique

Les patients avec un diagnostic d'athérosclérose de l'aorte sont concernés par la question: "La maladie peut-elle être complètement guérie?" Les médecins disent qu'il n'est pas possible de guérir complètement l'athérosclérose. Cependant, sa détection opportune, son traitement du coeur et des éléments du lit vasculaire permettent d’arrêter la progression de la maladie.

Il existe des moyens thérapeutiques et chirurgicaux pour se débarrasser de l'athérosclérose de l'aorte. Au départ, les médecins recommandent un traitement médicamenteux. À cette fin, des médicaments hypolipémiants sont prescrits (fibrates, résines échangeuses d’anions, statines). L'ingestion de ces médicaments doit s'effectuer dans le cadre d'une nutrition thérapeutique faible en gras.

Pour réduire le risque de complications thrombotiques, il est recommandé aux patients de prendre des anticoagulants. En cas d’hypertension artérielle, des antihypertenseurs doivent être pris.

Une intervention chirurgicale est indiquée lorsque l'effet du traitement conservateur est insatisfaisant ou dans les cas où la zone d'endommagement du vaisseau principal est trop grande. Le shunt est généralement effectué (PAC) - un shunt est installé sur le site de la blessure, fournissant une solution de contournement au flux sanguin. Dans certains cas, les chirurgiens ont recours au stenting - un dispositif spécial est introduit dans l'artère sous la forme d'un ballon, qui est installé sur le site de la sténose et gonflé. Ainsi, la restauration de la circulation sanguine dans la zone touchée du vaisseau principal est obtenue.

Prévention des maladies

L'athérosclérose aortique est une maladie dangereuse qui peut nuire considérablement à la qualité de vie du patient. Pour éviter un tel destin, vous devez vous conformer aux recommandations préventives, qui ne sont pas difficiles à mettre en œuvre.

Dans un premier temps, il est nécessaire d’abandonner les addictions existantes, de manger rationnellement, de soumettre le corps à des exercices cardiovasculaires réguliers (marche rapide, natation, course, vélo, ski), si vous avez des kilos en trop, vous devez vous en débarrasser le plus tôt possible, il est souhaitable d’éviter les situations stressantes, avoir des émotions plus positives.

Au moindre signe d'athérosclérose de l'aorte, vous devriez consulter un médecin. En conséquence, il est souhaitable de respecter scrupuleusement les recommandations de votre médecin. Ensuite, le pronostic pour la vie humaine sera favorable.

Athérosclérose aortique

Titre CIM-10: I70.0

Le contenu

Définition et informations générales [modifier]

L'athérosclérose est une maladie systémique associée à des lésions de toutes les couches des artères musculaires larges et moyennes, qui s'accompagne d'inflammation locale, de dépôt de lipides pathologiquement modifiés, de dysfonctionnement endothélial, de prolifération et de modification de la contractilité des cellules musculaires lisses, de développement de tissu fibreux et de calcification suivie de sténose ou d'occlusion, entraînant perturbations hémodynamiques dans la zone de responsabilité du segment de navire affecté.

Athérosclérose de l'aorte thoracique

L'aorte est l'une des localisations fréquentes du processus athérosclérotique.

Les premiers signes pathologiques d’athérosclérose de l’aorte apparaissent déjà au cours des 10 premières années de la vie, les manifestations cliniques initiales n’étant que de la sixième ou septième années de la vie.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Manifestations cliniques [modifier]

L'athérosclérose de l'aorte thoracique a souvent une évolution asymptomatique. Dans de rares cas, une aortalgie est observée - douleur pressante ou brûlante derrière le sternum irradiant vers les deux bras, le cou, le dos et le haut de l'abdomen. La douleur est aggravée par l'agitation ou l'effort physique.

L'aortalgie se distingue de l'angine de poitrine en l'absence de caractère paroxystique, de renforcement et d'affaiblissement en forme de vague, de longue durée (jusqu'à plusieurs jours).

Avec une expansion marquée de la crosse aortique, on observe des difficultés à avaler dues à la compression de l'œsophage, un enrouement dû à la compression du nerf laryngé récurrent et une anisocorie. Dans ces cas, on soupçonne un anévrisme de l'aorte thoracique (AGOA). Actuellement, on pense que l'AGOA ne se développe le plus souvent pas à cause de l'athérosclérose, mais à la suite de maladies du tissu conjonctif, de l'hypertension ou en association avec une malformation telle qu'une valve aortique bicuspide. L'anévrisme de l'aorte ascendante se développe généralement vers la droite et vers le haut. Dans de rares cas, quand il atteint une taille importante, son ondulation devient palpable ou visible dans le premier ou le deuxième espace intercostal au bord du sternum. Parfois, l'anévrisme serre la bronche droite, entraînant l'apparition de toux, d'essoufflement, rarement - un petit saignement dû à l'érosion des parois. Les symptômes cliniques d'un anévrisme de la voûte aortique comprennent une combinaison de douleur thoracique et de symptômes de compression œsophagienne (dysphagie), de trachée (toux sèche), de nerf laryngé récurrent gauche (enrouement de la voix) et d'un apport sanguin inadéquat au cerveau (déficience visuelle, troubles syncopaux).

Complications anévrisme aortique

Les complications aiguës d'un anévrisme aortique comprennent la dissection, la formation d'un hématome intrapariétal et un ulcère aortique pénétrant.

Les facteurs prédisposants de la dissection d'un anévrisme aortique tiennent compte de l'âge, de l'HA, des maladies congénitales du tissu conjonctif, de la valve aortique bicuspide, de la coarctation aortique, de la grossesse. Le développement de la dissection d'un anévrisme aortique ne dépend pas de la gravité de l'athérosclérose. Selon le registre international de dissection aortique (IRAD), la mortalité nosocomiale dans cette maladie atteint 27%, ce qui indique la nécessité de prendre des mesures d'urgence en cas de suspicion d'anévrisme de l'aorte (apparition soudaine d'une douleur à l'avant du thorax ou entre les omoplates). en association avec un déficit du pouls, une insuffisance aortique aiguë, une diminution de la pression artérielle, des troubles neurologiques, un collapsus). Les douleurs apparaissent soudainement; caractérisé par une irradiation au dos, au bas du dos, à l’aine, aux membres.

Athérosclérose aortique: Diagnostic [modifier]

a) examen physique

Lorsque l'AGOA détecte une pulsation rétrosternale, un souffle sourd du cœur, un souffle systolique sur l'apex et l'aorte, aggravés par le relèvement des bras et la tête en arrière (symptôme Sirotinina-Kukoverova).

b) études instrumentales

Lorsque l'AGOA sur ECG révèle des signes non spécifiques d'ischémie sous-endocardique. Pour le diagnostic d’urgence, on utilise l’échoCG transœsophagien (sensibilité de 88%), l’angiographie à résonance magnétique (sensibilité de 100%) ou le scanner (sensibilité de 93%). Pathognomonic considère le "symptôme à double canon" - l'apparition d'un deuxième lit aortique, pour ainsi dire, lorsqu'une substance contrastante de la lumière pénètre dans l'épaisseur de son mur. Le choix de la méthode de recherche dépend de l'équipement de l'établissement médical et de l'expérience du personnel médical, ainsi que de l'état du patient. Dans de nombreux cas, pour le diagnostic, il est nécessaire de mener deux méthodes de recherche.

Diagnostic différentiel [modifier]

Athérosclérose aortique: traitement [modifier]

a) Traitement de la toxicomanie

Aux premiers stades du traitement, il est nécessaire de réduire la tension artérielle par administration parentérale.

β-bloquants (labétalol à une dose de 5 à 20 mg / min), souvent associés à d'autres antihypertenseurs à action rapide (nitroprussiate de sodium à une dose de 20 µg / min).

b) traitement chirurgical

Chez les patients présentant un anévrisme disséquant de type B selon Stanford (séparation dans l'aorte descendante en aval de l'artère sous-clavière gauche), le pronostic du traitement médicamenteux est meilleur que celui du traitement opératoire (selon l'IRAD, le taux de mortalité par intervention chirurgicale atteint 31% comparé à 11% pour les médicaments administré). La situation dans la dissection proximale de l'anévrysme aortique (type A) est diamétralement opposée: le taux de mortalité lors d'une intervention chirurgicale est réduit de près de moitié (à 26%) par rapport à la pharmacothérapie. Par conséquent, les experts estiment que l’opération est montrée dans la plupart des cas de dissection d’anévrismes aortiques de type A. Dans le cas d’anévrismes aortiques de dissection de type B, l’opération est recommandée pour sa progression ou sa rupture rapide, ainsi que pour le développement d’une ischémie des membres et chez les patients atteints du syndrome de Marfan.

Il n'y a pas d'études contrôlées sur le traitement de l'AGOA. Indications modernes pour le traitement chirurgical de l'AGOA - douleurs à la poitrine ou au dos, syndromes de compression, insuffisance aortique sévère, ainsi que le diamètre de l'anévrisme, en fonction de l'emplacement:

- dans l'aorte ascendante plus de 5-5,5 cm (avec le syndrome de Marfan plus de 4,5 cm);

- dans la zone de la crosse aortique plus de 5,5 à 6 cm;

- dans la partie descendante et l'aorte abdominale thoracique de plus de 5 à 6 cm.

Pour les anévrismes aortiques, des mesures sont recommandées pour réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès, telles que l'arrêt du tabac, la réduction du cholestérol et le contrôle de la pression artérielle. Il n'y a pas de traitement disponible pour ralentir la croissance de l'anévrisme. Néanmoins, on pense qu'un traitement antihypertenseur par réduction de la pression de la paroi vasculaire pourrait théoriquement réduire le taux de croissance du diamètre de l'anévrisme aortique. Il a été démontré, par exemple, que le traitement par blocage des récepteurs β-adrénergiques ralentit l'expansion de la racine aortique chez les patients atteints du syndrome de Marfan.

L'hématome aortique intra-articulaire survient principalement chez les patients âgés en raison d'une rupture de vasa vasorum ou d'une hémorragie d'une plaque athéroscléreuse et ressemble cliniquement à la dissection d'un anévrisme aortique.

Pour le diagnostic de l'hématome intrapariétal, les mêmes études que pour le diagnostic d'anévrysme aortique disséquant sont réalisées.

Le risque de rupture avec l'hématome intrapariétal est de 35%. Le pronostic s'aggrave en cas d'ulcération pénétrante de l'aorte ou de diamètre important de l'aorte.

Les indications pour la chirurgie de l'hématome intrapariétal sont les mêmes que pour la dissection d'un anévrisme aortique.

Avec la propagation de l'ulcération de la plaque athérosclérotique au-delà de la plaque élastique interne jusqu'au milieu de la membrane aortique, un ulcère aortique pénétrant se produit. Les personnes âgées atteintes d'athérosclérose grave tombent plus souvent malades. Localisation de la pénétration - les parties médiane et distale de la partie descendante de l'aorte thoracique. Il en résulte généralement un développement d'hématome intrapariétal, de pseudoanévrysme ou de rupture, dont le risque est de 40%.

Pour le diagnostic des ulcères pénétrants, effectuer une angiographie par résonance magnétique ou une tomodensitométrie.

En l'absence de complication d'ulcères pénétrants, un traitement conservateur est appliqué; en cas de formation de pseudoanévrysme ou de rupture vraie, une intervention chirurgicale avec reconstruction du vaisseau est indiquée.

Prévention [edit]

Autre [edit]

Athérosclérose de l'aorte abdominale

L'aorte abdominale est la localisation la plus courante du processus athérosclérotique. Flux asymptomatique, la maladie est diagnostiquée principalement avec le développement de complications - anévrismes de l'aorte abdominale (ABOA) avec la possible rupture ultérieure. Dans de rares cas, ABOA peut comprimer les organes abdominaux et les racines nerveuses, ce qui se manifeste par des douleurs persistantes dans le bas du dos ou dans la région épigastrique. À la palpation de l'abdomen (il est demandé à un patient dont les genoux sont pliés d'exhaler) au niveau du nombril ou légèrement plus bas, à gauche de la ligne médiane, une formation de pulsations peut être identifiée au-dessus de laquelle on entend un souffle systolique.

Selon les études de dépistage pathologique et prospectif, l'ABAA est retrouvé chez 2 à 5% de la population de plus de 50 ans (4 fois plus souvent chez l'homme que chez la femme).

Le principal processus physiopathologique sous-jacent à la formation d'ABOA est l'inflammation chronique de la paroi aortique avec la destruction des fibres élastiques et des cellules musculaires lisses de la membrane médiane aortique.

Facteurs de risque pour ABAA: tabagisme (chez 90% des patients), présence d'anévrisme chez les parents du premier degré du sexe masculin, âge, sexe masculin, hypertension, signes d'athérosclérose dans les autres zones. Les maladies héréditaires du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos), les vascularites (artérite de Takayasu, artérite à cellules géantes), les maladies infectieuses (syphilis, tuberculose, salmonellose ou infection à staphylocoques) sont également importantes, de même que les traumatismes.

Le taux de croissance moyen d'un anévrisme aortique est de 1 à 4 mm par an. Les facteurs pronostiques d'augmentation de la taille de l'anévrisme sont considérés comme la poursuite du tabagisme, de l'hypertension non contrôlée, de la taille importante au moment du diagnostic.

Le taux de survie des patients 8 ans après le diagnostic est inférieur à 50%. La probabilité de survie du patient est inversement proportionnelle à la taille de l'anévrisme: la mortalité dans les 3 ans avec un diamètre d'anévrisme de 3-4 cm est approximativement égale à 10%, pour les patients présentant un anévrisme d'un diamètre de 5-10 cm - 80%.

a) traitement non médicamenteux

Lorsque ABAA recommande des mesures pour réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès - arrêter de fumer, réduire le taux de cholestérol, surveiller la tension artérielle.

b) Traitement de la toxicomanie

Aucun traitement ne peut ralentir la croissance de l'anévrisme. Néanmoins, on pense qu'un traitement antihypertenseur réduisant la pression de la paroi vasculaire pourrait théoriquement réduire le taux de croissance du diamètre de l'anévrisme aortique. Toutefois, selon une étude randomisée menée sur des patients atteints d'ABOA, les β-bloquants ne ralentissent pas la croissance du diamètre de l'anévrisme.

c) traitement chirurgical

Selon des études ayant étudié les méthodes de traitement optimales pour l'ABOA d'un diamètre inférieur à 5 cm, il n'y avait pas de différence de survie lors de l'utilisation de la tactique attentiste avec modification du mode de vie ou intervention chirurgicale. Selon les experts, les ABOA de plus de 5,5 cm de diamètre font l’objet d’une intervention chirurgicale, le risque de décès dû à sa rupture étant nettement supérieur à celui d’une intervention chirurgicale.

La surveillance des patients pour lesquels une gestion en attente a été choisie doit être effectuée tous les 6 à 12 mois avec une échographie, un scanner ou une IRM. Le patient doit être dirigé vers l'opération lorsque l'anévrisme atteint les tailles critiques mentionnées ci-dessus ou si son diamètre augmente de plus de 1 cm par an. Le résultat d'une intervention chirurgicale est plus favorable pour une chirurgie préventive que pour une intervention d'urgence, en raison du risque moins élevé de complications. Il existe une corrélation directe entre le volume d'opération et le pronostic pour ABAA. La mortalité au cours des interventions chirurgicales prévues pour ABAA est de 2 à 6%. Une opération rapide est donc d'une importance capitale. L'endoprothèse endovasculaire avec plastie ABOA, caractérisée par un nombre réduit de complications, est considérée comme une technique opératoire prometteuse. Le taux de survie à cinq ans après de telles opérations est de 75-85%, mais chaque année, chez 12% des patients au cours des trois premières années suivant l'opération, il est nécessaire de réopérer.

La complication la plus terrible de l'ABOA est une lacune, mais dans 60% des cas, les patients décèdent d'autres maladies cardiovasculaires connexes (par exemple, l'infarctus du myocarde). Le risque de rupture le plus important est observé chez les femmes atteintes d'un anévrisme de l'aorte abdominale d'un diamètre supérieur à 5 cm, dont le principal facteur pronostique de rupture est une augmentation rapide de son diamètre. Le risque de rupture de l'ABOA est également directement proportionnel à son diamètre (si elle atteint 6 cm ou plus, le risque de rupture est de 25%). Le risque de rupture est minimal avec un diamètre inférieur à 4 cm et la mortalité atteint 90%.

La rupture d’ABOA est l’une des principales causes d’erreurs médicales dans les services d’urgence. Selon les observations cliniques, la rupture de l’ABAA se caractérise par une augmentation progressive en quelques jours de douleurs paroxystiques à l’abdomen et dans le bas du dos, à peine soulagée par des analgésiques narcotiques, puis une période lumineuse (2-4 jours) est observée, durant laquelle la douleur diminue puis s’intensifie effondrement et mort du patient. L'examen physique révèle une formation de pulsations dans la cavité abdominale, des hémorragies dans les parties latérales du corps, une diminution de la pression artérielle et une tachycardie. Dans l'étude du sang déterminer la leucocytose, diminution de l'hématocrite.

En situation d'urgence, seule une échographie abdominale avec amplification Doppler est réalisée à l'aide de méthodes instrumentales, après quoi le patient est envoyé pour une intervention chirurgicale. Avec une hémodynamique stable, un scanner des cavités thoracique et abdominale est effectué (la méthode permet d’obtenir des informations sur l’étendue et la localisation de l’écart).

Une intervention chirurgicale d'urgence est réalisée pour arrêter le saignement (anévrisme plastique possible).

CIM-10: I70 - Athérosclérose

Chaîne en classement:

Le diagnostic de code I70 comprend 5 diagnostics de clarification (sous-catégories de la CIM-10):

Le diagnostic comprend également:
artériolosclérose artériosclérose maladie vasculaire artériel dégénérescence de l'athérome:
• artériel
• artériovasculaire
• endartérite vasculaire sénile déformante ou oblitérante:
• artérite
• endartérite

Le diagnostic n'inclut pas:
- pulmonaire cérébrale (I67.2) coronaire (I25.1) mésentérique (K55.1) (I27.0)

mkb10.su - Classification internationale des maladies de la 10e révision. La version en ligne de 2018 avec la recherche de maladies par code et décodage.

Athérosclérose

Inclus:

  • artériolosclérose
  • artériosclérose
  • maladie vasculaire artérioscléreuse
  • athérome
  • dégénérescence:
    • artériel.
    • artériovasculaire
    • vasculaire
  • endartérite déformante ou oblitérante
  • sénile:
    • artérite. endartérite

Les codes supplémentaires suivants sont utilisés pour indiquer la présence ou l'absence de gangrène, à utiliser éventuellement avec les sous-catégories appropriées en I70.

  • 0 sans gangrène
  • 1 avec la gangrène

Athérosclérose de l'artère rénale

Exclus: l'athérosclérose des artérioles rénales (I12.-)

Athérosclérose des artères des membres

Sclérose (médiale) Menkeberg

Athérosclérose d'autres artères

Athérosclérose généralisée et non précisée

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Classes de maladies CIM-10

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Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé.
10ème révision.
Avec les modifications et les ajouts publiés par l'OMS en 1996-2018.

Athérosclérose mkb

Classification internationale des maladies 10ème révision (CIM-10)

Classe 9 Maladies de l'appareil circulatoire

I70-I79 Maladies des artères, artérioles et capillaires

  • I70.0 Athérosclérose Aortique
  • I70.1 Athérosclérose de l'artère rénale
  • I70.2 Athérosclérose des artères des membres
  • I70.8 Athérosclérose d'autres artères
  • I70.9 Athérosclérose généralisée et non précisée

    I71 Anévrisme et dissection aortique

  • I71.0 Dissection aortique de toute partie
  • I71.1 Anévrisme de l'aorte thoracique déchiré
  • I71.2 Anévrisme de l'aorte thoracique sans mention de rupture
  • I71.3 Anévrisme de l'aorte abdominale rompu
  • I71.4 Anévrisme de l'aorte abdominale sans mention de rupture
  • I71.5 Anévrisme de l'aorte thoracique et abdominale rompu
  • I71.6 Anévrisme thoracique et aortique abdominal sans mention de rupture
  • I71.8 Anévrisme aortique, localisation indéterminée, cassée
  • I71.9 Anévrisme aortique de localisation indéterminée sans mention de rupture

    I72 Autres formes d'anévrisme

  • Anévrisme carotidien I72.0
  • I72.1 Anévrisme des artères des membres supérieurs
  • Anévrisme de l'artère rénale I72.2
  • Anévrisme de l'artère iléale I72.3
  • I72.4 Anévrisme de l'artère du membre inférieur
  • I72.8 Anévrisme d'autres artères précisées
  • I72.9 Anévrisme d'un site non spécifié

    I73 Autres maladies vasculaires périphériques

  • I73.0 Syndrome de Raynaud
  • I73.1 Thrombangite oblitérante [maladie de Berger]
  • I73.8 Autres maladies vasculaires périphériques précisées
  • I73.9 Maladie vasculaire périphérique, sans précision

    I74 Embolie et thrombose artérielle

  • I74.0 Embolie et thrombose de l'aorte abdominale
  • I74.1 Embolie et thrombose de sections autres et non précisées de l'aorte
  • I74.2 Embolie et thrombose des artères des membres supérieurs
  • I74.3 Embolie et thrombose des artères des membres inférieurs
  • I74.4 Embolie et thrombose des artères des extrémités, sans précision
  • I74.5 Embolie et thrombose de l'artère ilium
  • I74.8 Embolie et thrombose d'autres artères
  • I74.9 Embolie et thrombose d'artères non précisées

    I77 Autres lésions des artères et des artérioles

  • Fistule artérioveineuse acquise
  • I77.1 Constriction des artères
  • I77.2 Rupture d'artère
  • Dysplasie des artères musculaires et du tissu conjonctif
  • Compression du syndrome I77.4 du tronc coeliaque de l'aorte abdominale
  • Nécrose de l'artère I77.5
  • I77.6 Artérite, sans précision
  • I77.8 Autres modifications précisées des artères et des artérioles
  • I77.9 Changement d'artères et d'artérioles, sans précision

    I78 Maladies des capillaires

  • I78.0 Télangiectasie hémorragique héréditaire
  • I78.1 Nevus
  • I78.8 Autres maladies capillaires
  • I78.9 Maladie capillaire, sans précision

    I79 * Lésions des artères, des artérioles et des capillaires au cours de maladies classées dans d'autres positions

  • I79.0 * Anévrisme aortique lors de maladies classées ailleurs
  • I79.1 * Aortite au cours de maladies classées ailleurs
  • I79.2 * Angiopathie périphérique au cours de maladies classées ailleurs
  • I79.8 * Autres lésions des artères, artérioles et capillaires au cours de maladies classées ailleurs

    Athérosclérose des vaisseaux cérébraux (code CIM-10: I67.2)

    Les zones de second choix sont les zones de projection des artères carotides et des artères vertébrobasilaires.

    Fig. 84. Zones d'irradiation dans le traitement de l'athérosclérose cérébrale. Légende: Pos. "1" - projection de vaisseaux carotidiens, pos. "2" - une projection de vaisseaux vertébrés basilaires.

    Les zones d'impact de projection sur les artères carotides (Fig. 84, pos. "1") sont positionnées au centre de la face antérieure du cou, à l'intérieur du bord interne du muscle sternocléidomastoïdien. Lors de l'irradiation des artères carotides, il convient de rappeler que l'effet de pression (buse) sur le sinus carotidien gauche peut entraîner une diminution significative de la pression artérielle. L'impact sur les artères vertébrobasilaires se situe au niveau de 2 à 4 vertèbres cervicales, à 2,5 cm des processus épineux.

    La plus grande efficacité dans le traitement de la maladie est obtenue avec la localisation connue des plaques d'athérosclérose, établie sur la base d'études instrumentales. De préférence, un balayage duplex des artères est effectué avec le balisage des zones les plus touchées de l'artère.

    De plus, les zones de projection de la crosse aortique et du tronc pulmonaire, les zones paravertébrales C3-C7, sont irradiées.

    Zones d'irradiation dans le traitement de l'athérosclérose de la tête

    Athérosclérose oblitérante des membres inférieurs

    Selon la classification internationale des maladies (mcb 10), l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs est une maladie des artères du pied caractérisée par une lésion occlusive-sténotique provoquée par une accumulation excessive de cholestérol et de lipides sur les parois des vaisseaux sanguins. Ces accumulations de lipides et de cholestérol, appelées en médecine plaques athérosclérotiques, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, peuvent augmenter de manière significative en taille et ainsi provoquer l'apparition d'un rétrécissement suffisamment exprimé (sténose) des artères, mais également leur chevauchement complet, ce qui dans la plupart des cas entraîne ischémie des membres inférieurs.

    Afin de mieux présenter le mécanisme des modifications pathologiques de cette maladie, il est recommandé de se familiariser avec les sources médicales contenant diverses illustrations sur le sujet, ainsi qu’avec une photo de l’athérosclérose oblitérante des membres inférieurs.

    Prévalence de la maladie

    L'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs fait partie des maladies vasculaires les plus courantes. Selon des données généralisées provenant de diverses études médicales, dans l’athérosclérose, des lésions occlusives-sténotiques des artères des jambes sont retrouvées chez 20% des patients. Il est à noter que cette maladie survient le plus souvent chez des personnes appartenant à une catégorie d'âge plus mature. Selon les statistiques, cette maladie n’est dépistée que chez 3 à 4% des personnes âgées de 45 à 55 ans, alors qu’elle est déjà présente chez 6 à 8% de la population à un âge plus avancé. Il est également important de noter le fait que le plus souvent les maladies athérosclérotiques sont diagnostiquées dans la moitié masculine, et en particulier chez les hommes qui, pendant longtemps, abusent du tabagisme.

    Causes de la maladie

    Les médecins spécialistes ont tendance à croire que la cause principale du développement de la maladie considérée réside dans des troubles du métabolisme lipidique, notamment une augmentation significative du taux d'alcool lipophile naturel (cholestérol) dans le sang. Cependant, ils notent également que l'accumulation de cholestérol dans les vaisseaux ne suffit pas à causer l'athérosclérose. Pour que l’athérosclérose oblitérante se développe, il faut que certains facteurs de risque, associés à l’augmentation du taux de cholestérol, puissent également altérer la structure et les propriétés protectrices de l’artère. Ces facteurs incluent:

    • âge mûr (45 ans et plus);
    • sexe (masculin);
    • tabagisme (la nicotine déclenche l'apparition de spasmes vasculaires persistants, qui contribuent souvent au développement de divers processus pathologiques);
    • diverses maladies graves (diabète, hypertension, etc.);
    • régime alimentaire malsain (excès de graisse animale);
    • manque d'activité motrice;
    • surpoids;
    • stress psycho-émotionnel et physique excessif;
    • les engelures aux extrémités, ainsi que l'hypothermie fréquente;
    • précédemment subi des blessures à la jambe.

    À l'heure actuelle, les représentants de la médecine estiment qu'outre toutes les causes conditionnelles susmentionnées de l'athérosclérose, il existe également un tel facteur de risque pour le développement de maladies athérosclérotiques, telles que la prédisposition génétique. Il a été scientifiquement prouvé que, dans certains cas, une augmentation excessive du taux de cholestérol dans le sang d’une personne peut être due précisément à son patrimoine génétique.

    Classification et symptômes de la maladie

    Les symptômes de l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs et leur gravité dépendent généralement directement de la nature de l'évolution de la maladie elle-même et du stade de son développement. déterminé par le degré de chevauchement de l'artère et la gravité des troubles circulatoires dans les jambes.

    La médecine moderne identifie quatre étapes principales du développement de cette maladie, chacune d’elles étant exprimée par un tableau clinique spécifique. Ceux-ci comprennent:

    • Stade 1 (c'est le stade asymptomatique initial dans le développement de la maladie, il est diagnostiqué en prenant un test sanguin biochimique, ce qui entraîne une augmentation du taux de lipides);
    • Stade 2 (exprimé par l'apparition des principaux signes de la maladie: engourdissements, froideur, crampes musculaires et légères douleurs dans les membres inférieurs);
    • Stade 3 (caractérisé par un tableau clinique assez prononcé, dans lequel on observe une douleur intense dans les jambes, une boiterie, un amincissement de la peau et la formation de petites plaies saignantes et d'ulcères peuvent être détectés);
    • Stade 4 (défini comme le plus sévère et qui se traduit par l'apparition d'une douleur constante, d'une atrophie musculaire, d'une boiterie totale, ainsi que par la survenue d'une ulcère gangrénique et trophique). Les médecins spécialistes soulignent que l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs est une maladie grave et dangereuse, dont le traitement retardé peut entraîner une gangrène de la jambe et sa perte ultérieure. Et, par conséquent, en cas de l'un des symptômes ci-dessus, il est important de consulter immédiatement un médecin afin de diagnostiquer et de guérir la maladie développée à temps.

    Diagnostic de la maladie

    Le diagnostic de l'athérosclérose oblitérante mkb 10 code 170 est établi sur la base des antécédents recueillis, des signes cliniques apparents, ainsi que des méthodes de recherche au laboratoire et aux instruments, y compris la réalisation de certains tests (urine, sang) et le passage de nombreux examens médicaux spéciaux (rhéovasographie, Doppler, thermométrie, artériographie et tests avec charge fonctionnelle).

    Traitement de la maladie

    Une fois toutes les procédures de diagnostic terminées, suivies d’un diagnostic précis, le médecin prescrit individuellement au patient le traitement le plus approprié pour éliminer l’athérosclérose oblitérante. Lors de l’élaboration du schéma thérapeutique de cette maladie, le médecin prend toujours en compte son stade de développement, le degré de gravité des troubles ischémiques existants et la présence ou non de complications.

    Le soulagement des processus pathologiques dans les maladies athérosclérotiques peut inclure à la fois un ensemble de mesures médicales et récréatives visant à corriger le mode de vie quotidien, ainsi que des méthodes de traitement conservatrices, endovasculaires ou chirurgicales.

    Aux mesures thérapeutiques dans de tels cas incluent:

    • cesser de fumer;
    • aliment diététique hypocholestérol;
    • l'élimination des maladies et pathologies existantes qui aggravent l'évolution de l'athérosclérose;
    • activité physique mesurée;
    • prévention de l'hypothermie de la peau des jambes et des pieds, ainsi que de leur protection contre les traumatismes.

    Le traitement de l’athérosclérose oblitérante des membres inférieurs, pratiqué de manière conservatrice, implique l’utilisation de la physiothérapie, l’utilisation de pommades antibiotiques, ainsi que la prise de divers vasodilatateurs, vitamines, antispasmodiques et médicaments qui améliorent la nutrition des tissus et la microcirculation sanguine.

    Les traitements endovasculaires comprennent la dilatation par ballonnet, l'angioplastie et la pose d'endoprothèses artérielles. En médecine moderne, ces méthodes de traitement désignent des méthodes non invasives plutôt efficaces pour rétablir la circulation sanguine dans les vaisseaux.

    Le traitement chirurgical n’est pratiqué que lorsque plusieurs complications graves surviennent dans le contexte d’une ischémie sévère résistant aux effets du médicament. Les principales méthodes chirurgicales de traitement de l'athérosclérose des jambes sont les suivantes: prothèses (remplacement de la partie du vaisseau affectée par une prothèse), shunt (restauration du flux sanguin avec un vaisseau artificiel), thrombartérectomie (élimination de l'artère touchée).

    Dans les cas où la gangrène apparaît sur le fond de la maladie athéromateuse, on observe une nécrose multiple des tissus de la jambe et il est impossible de rétablir le flux sanguin à l'aide d'une procédure chirurgicale. Une amputation de la partie de la jambe affectée est prescrite.

    L'athérosclérose progressive est l'une des principales causes d'invalidité due à l'amputation des membres inférieurs. Il est donc important que chaque patient atteint de cette maladie commence à observer à temps toutes les procédures médicales nécessaires et respecte scrupuleusement les prescriptions et recommandations médicales de base.

    Athérosclérose

    Athérosclérose: Description courte

    L'athérosclérose est une maladie systémique touchant les artères des types élastique (aorte et ses branches) et musculaire-élastique (artères du cœur, du cerveau, etc.). En même temps, des foyers de lipides, principalement du cholestérol, se forment (plaques athéromateuses) dans la paroi interne des vaisseaux artériels, ce qui provoque un rétrécissement progressif de la lumière des vaisseaux jusqu’à leur oblitération complète. L'athérosclérose est la principale cause de morbidité et de mortalité en Russie, aux États-Unis et dans la plupart des pays occidentaux.

    • Dans le cas d'une oblitération chronique, en augmentation lente, le tableau clinique de l'athérosclérose détermine le degré d'insuffisance de l'apport sanguin à l'organe alimenté par l'artère touchée.

    • Une occlusion aiguë de la lumière de l'artère par un caillot sanguin et / ou le contenu d'une plaque d'athérome désagrégée est possible, entraînant la formation de foyers de nécrose (crise cardiaque) ou de gangrène de l'organe ou de la partie du corps situés dans le bassin de l'artère touchée.

    • La région de la bifurcation de la carotide, les artères coronaires et l'aorte abdominale sont les plus susceptibles aux lésions athérosclérotiques.

    Fréquence

    Athérosclérose: Causes

    Étiopathogénie. La théorie des dommages et de l'accumulation repose sur la reconnaissance des effets néfastes de divers facteurs de risque (voir facteurs de risque) sur l'endothélium vasculaire. La prolifération de MMC et la migration des macrophages dans la paroi vasculaire commencent. À travers l'endothélium endommagé, les lipides et le cholestérol, formant une plaque d'athérome, pénètrent dans la paroi interne du vaisseau. La plaque d'athérome provoque la sténose du vaisseau, induit l'activation des plaquettes et la formation de caillots sanguins, ce qui conduit à une ischémie et / ou à une nécrose de l'organe touché.

    Aspects génétiques

    Facteurs de risque

    Pathomorphologie

    Athérosclérose: signes, symptômes

    Tableau clinique

    • Athérosclérose de l'aorte thoracique • Aortalgie (pouvant durer plusieurs heures ou quelques jours, s'affaiblissant et augmentant périodiquement) • Difficultés à avaler dues à la compression de l'œsophage, hypertension artérielle • Accent du ton II sur le cinquième point et sur la bifurcation aortique • Signes d'hypertrophie modérée du ventricule gauche • Hausse vitesse de l'onde de pouls sur tachygramme • calcifications linéaires dans la paroi de la crosse de l'aorte sur les radiographies (vue latérale) - la plus démonstrative, bien que fonction de diagnostic ultérieur.

    • Athérosclérose de l'aorte abdominale • Douleur abdominale de localisation variée • Calcination linéaire dans la bifurcation aortique • Syndrome de Leriche avec atteinte de la partie terminale de l'aorte abdominale (thrombose de la bifurcation avec perturbation aiguë de l'apport sanguin aux extrémités inférieures) • Interdiction de la douleur Blanchissement de la peau • Impuissance • Souffle systolique sur l'artère fémorale • Possible gangrène du membre.

    • Athérosclérose des artères coronaires.

    • Athérosclérose des artères mésentériques (voir Athérosclérose des artères mésentériques).

    • Athérosclérose des artères rénales • Hypertension vasorénale avec devenir de néphrosclérose artériosclérotique et CRF • Souffle systolique sur les artères rénales.

    • Athérosclérose des artères carotides • Bruit lors de la projection de l'artère carotide interne • Risque élevé d'accident vasculaire cérébral avec troubles hémodynamiques marqués et / ou progression de la sténose.

    • Athérosclérose des artères périphériques (voir Athérosclérose des artères périphériques).

    Athérosclérose: diagnostic

    Tests de laboratoire

    Études spéciales

    Athérosclérose: méthodes de traitement

    Traitement

    Mode

    Régime alimentaire

    Activité physique

    Traitement médicamenteux

    • médicaments hypolipidémiants - avec cholestérol élevé et signes de maladie coronarienne et autres maladies causées par l’athérosclérose (prophylaxie secondaire), ainsi qu’en l’absence de signes de maladie coronarienne (prophylaxie primaire).

    • Indications pour l'initiation du traitement médicamenteux • Pour la prophylaxie primaire après 6 mois de traitement diététique avec des taux de cholestérol LDL de 190 mg% ou plus avec au moins un facteur de risque, une réduction au niveau de 160 mg% est indiquée; quand le taux de LDL-cholestérol est égal ou supérieur à 160 mg%, s'il y a deux facteurs de risque ou plus - réduction à une concentration inférieure à 130 mg% • Pour une prophylaxie secondaire après 6 à 12 mois de traitement alimentaire pour une concentration de DHI et de LDL supérieure à 130 mg% - réduction à 100 mg % ou moins.

    • Stratégies thérapeutiques • Après le début d'un traitement hypolipidémiant, déterminez la concentration de LDL au bout de 4 à 6 semaines, puis au bout de 3 mois. • Si le traitement est adéquat (le niveau souhaité de LDL et de triglycérides est atteint), des examens répétés sont nécessaires tous les 4 mois ou plus souvent pour identifier les risques éventuels. les effets secondaires et les changements probables ultérieurs des tactiques de traitement. Avec un traitement très long, des examens répétés peuvent être effectués à l'avenir pendant 1 p / an avec une bonne tolérance des médicaments En cas de thérapie inadéquate, changez le médicament ou prescrivez une combinaison de médicaments, par exemple, des séquestrants d'acides biliaires avec de l'acide nicotinique ou une statine, des statines avec de l'acide nicotinique en raison d'une dyslipoprotéinémie, prescrire un traitement à long terme contrôlé avec les médicaments hypolipémiants les plus efficaces sélectionnés individuellement. • Durée du traitement: n combien d'années ou tout au long de la vie.

    • médicaments hypolipidémiants de base

    • Les statines (inhibiteurs de 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-CoA réductase) - fluvastatine, lovastatine, pravastatine ou simvastatine 20 à 80 mg / jour (de préférence le soir), réduisent la concentration de LNOP en une ou plusieurs doses au cours d'un repas, LDL, cholestérol. La plupart des patients atteints d'hypercholestérolémie familiale sont résistants aux statines. Pour la résistance aux statines, la triglycéridémie concomitante, les statines sont combinées avec d'autres agents hypolipidémiants.

    • L'acide nicotinique, à partir de 500 mg / jour et augmentant progressivement la dose à 3 g / jour en 1 à 3 doses pendant ou après un repas, provoque une diminution de la concentration de cholestérol et de triglycérides et augmente le taux de HDL.

    • Fibrates - gemfibrozil 300–450 mg 2 p / j (30 minutes avant le petit-déjeuner et le dîner) - réduisent la concentration de triglycérides et de VLDL et augmentent le taux de HDL. En raison du fait que les fibrates ne réduisent pas la teneur en LDL, ils ne sont pas classés comme médicaments avec la plus grande efficacité.

    • Probucol 500 mg 2 p / jour - réduit modérément la concentration de LDL et de (!) HDL.

    Des complications

    Prévisions

    CIM-10 • I70 Athérosclérose • I67. 2 athérosclérose cérébrale

    Les notes

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