Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose

Aujourd'hui, une grande partie de la population adulte souffre de troubles du métabolisme des lipides et de maladies connexes. L'athérosclérose est l'une de ces pathologies. Il s’agit d’une maladie insidieuse affectant l’endothélium vasculaire et entraînant une perturbation de l’alimentation en sang des organes et des tissus de l’organisme entier.

Pour comprendre ce qui se passe avec l'apparition et le développement de cette pathologie, il est nécessaire d'étudier en détail la pathogenèse de l'athérosclérose.

Le mécanisme de l'origine de la pathologie

Les aspects pathogéniques de la formation et du développement de l'athérosclérose sont assez difficiles à comprendre pour une personne ordinaire. Comme toute autre maladie, les lésions athéromateuses du lit vasculaire ne se produisent pas simplement. L'étiologie de l'athérosclérose consiste en l'exposition systématique de l'organisme à des facteurs de risque:

• manger trop de graisse animale;
• manque d'activité physique régulière, entraînement du système cardiovasculaire;
• passion pour l'alcool et le tabac;
• surpoids, entraînant une augmentation significative de l'IMC;
• des problèmes de métabolisme des glucides;
• état de stress chronique;
• facteurs de sexe et d'âge;
• la présence d'athérosclérose chez les proches parents.

Après avoir étudié le chapitre 10 du manuel "Physiologie normale", publié par V. Pokrovsky, il est possible de se faire une idée du métabolisme et de l’énergie du corps humain. Sous l'influence de facteurs défavorables, des processus liés à la physiopathologie sont déclenchés. Dans des conditions pathologiques, le métabolisme des graisses est perturbé. Le premier signe de ces changements est une augmentation persistante du cholestérol sanguin, en particulier de sa fraction «mauvaise» (LDL).

Dans des conditions normales, tout le cholestérol provenant des aliments et produit par le corps est utilisé par le foie. En pathologie, le foie cesse de faire face à la fonction qui lui est assignée, de sorte que les particules lipidiques en excès continuent à circuler librement dans le sang. Au fil du temps, une hyperlipidémie prolongée déclenche le processus de formation de strates athéroscléreuses sur les parois des artères. Une séquence typique de changements dans l'athérogenèse est caractérisée par une patanatomie inhérente uniquement à ce processus.

Processus de formation de plaque

Selon la théorie de la pathogenèse de l'infiltration lipidique, l'athérogénèse occupe une place prépondérante dans le développement de l'athérosclérose. Il s'agit d'un processus complexe de formation de plaques athérosclérotiques qui se développe selon un schéma spécifique. Il se compose de plusieurs étapes avec une séquence claire. A partir de quel stade de la pathogenèse de la maladie dépend de sa clinique, et en conséquence du régime de traitement.

L'apparence de taches grasses et de lanières

C'est la première étape de la pathogenèse de l'athérosclérose. La première phase de la maladie s'appelle la lipoïdose. A cette époque, la formation de cellules de mousse. Ensuite, ils se déposent sur la muqueuse endothéliale de gros vaisseaux sous la forme de dépôts graisseux à peine visibles, qui ressemblent à des taches jaunâtres. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il se produit une fusion progressive des éléments tachetés, ce qui conduit à l'apparition de bandes lipidiques sur l'intima des vaisseaux sanguins.

Dans le contexte de modifications caractéristiques de la pathogenèse primaire de l'athérosclérose, la perméabilité des parois du lit vasculaire augmente. La perméabilité des vaisseaux ne change pas, l'apport sanguin aux organes est effectué de manière régulière, de sorte que les patients n'observent toujours aucun symptôme de la maladie.

Blocage primaire

La deuxième étape de la pathogenèse de l'athérosclérose est appelée liposclérose. La morphogenèse de cette étape réside dans le fait que le processus de prolifération du tissu conjonctif commence dans les bandes graisseuses précédemment formées, ce qui conduit à leur fibrose. La plaque fibreuse a un noyau, qui est représenté par un groupe de particules lipidiques.

La plaque athéroscléreuse a une texture dense, augmente considérablement en volume, acquiert une forme arrondie. Ces modifications négatives ont pour conséquence que la couche graisseuse fait saillie dans la lumière du lit vasculaire, devenant un obstacle à la circulation du sang. À ce stade de la pathogenèse, le diagnostic de la maladie devient informatif - à l'aide de méthodes instrumentales, il est possible de visualiser la présence de croissances pathologiques à l'intérieur des vaisseaux, afin de détecter des troubles du flux sanguin dans la partie affectée du lit vasculaire.

Plaque compliquée

Dans le cas où aucune action thérapeutique n'était entreprise, la pathogenèse de l'athérosclérose passe à l'étape suivante, caractérisée par une certaine anatomie pathologique. Le noyau, constitué de graisse, est considérablement augmenté en taille. Cela provoque des dommages au réseau vasculaire de formation d'athérosclérose, ce qui entraîne des hémorragies dans sa cavité. La capsule fibreuse est exposée à l'amincissement, est détruite, sur sa surface des défauts se forment progressivement: fissures, ulcères.

À ce stade de la pathogenèse de la maladie, les patients souffrant d'athérosclérose sont à risque de complications thrombotiques. En raison de la rupture d'une plaque, son noyau lipidique élargi pénètre dans la lumière du réseau vasculaire. Avec la circulation sanguine, la boule de graisse peut obstruer l’un ou l’autre des vaisseaux, causant des lésions ischémiques à l’organe qui fournit le sang à cette zone du lit vasculaire. La dernière étape de la pathogenèse de l'athérosclérose est le dépôt de sels de calcium dans les tumeurs athérosclérotiques, ainsi que dans les parois des vaisseaux affectés.

Qu'est-ce qu'une plaque compliquée et simple?

Selon l'une des théories modernes sur l'occurrence d'une maladie telle que l'athérosclérose, l'étiologie et la pathogénie de la formation de toutes les plaques sont les mêmes. Cependant, les plaques sont séparées en plaques compliquées et non compliquées. La première option est la plaque dite "jaune", caractérisée par la présence d'un noyau puissant et d'une coquille mince. À mesure que le processus pathologique progresse, une importante prolifération du contenu interne de la plaque se produit, des modifications destructrices apparaissent dans sa capsule (ulcères, larmes). Les dommages causés au réservoir de tissu conjonctif entraînent la libération du noyau gras, ce qui peut entraîner des complications thrombotiques.

La deuxième option est celle des plaques «blanches». La pathogénie de leur formation est la même que celle des "jaunes". Cependant, ce type de formation est entouré d'une enveloppe solide contenant une grande quantité de collagène et de substances fibreuses élastiques. Même avec une augmentation de la taille du nucléaire gras, son intégrité n’est pas brisée. Une caractéristique de ce type de graisse corporelle est leur capacité à atteindre des tailles assez grandes. Ceci est lourd de conséquences pour le développement d'une sténose significative de la zone endommagée du lit vasculaire, ce qui constitue un obstacle important à la circulation sanguine.

La pathogenèse de l'athérosclérose est un processus complexe à plusieurs composants, dont l'étude et la compréhension permettent aux médecins et aux patients de prévenir la progression de la maladie et d'éviter la survenue de complications fatales. Les personnes de plus de 40 ans doivent subir un examen annuel et mener une vie saine pour ne pas être victimes de cette maladie dangereuse!

Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose, comment se développe la maladie

L'athérosclérose reste l'une des maladies les plus courantes du système vasculaire. Elle est lourde de conséquences pour la santé en l’absence de traitement approprié. Mais même avec une thérapie appropriée, il est impossible de récupérer complètement. Par conséquent, il est extrêmement important de connaître les caractéristiques de cette maladie, sa pathogenèse et ses premiers signes.

Quelle est la cause de l'athérosclérose?

L'athérosclérose est le processus de dépôt de cellules adipeuses sur les vaisseaux sanguins. Au fur et à mesure que la maladie progresse, de grandes plaques de cholestérol se forment. Ils réduisent progressivement la lumière des vaisseaux sanguins. En l'absence de traitement complet, la plaque peut recouvrir plus de 50% du diamètre du vaisseau. Cela entraîne une perturbation de l'apport sanguin aux organes internes.

Dans un système vasculaire sain, les taches lipidiques ne se forment pas. Au début de ce processus conduit toujours à l'influence de facteurs négatifs. Les experts associent l’étiologie de l’athérosclérose aux circonstances suivantes:

1. Augmentation du cholestérol. L'effet négatif de l'excès de cholestérol a été découvert expérimentalement par des scientifiques. Les animaux de laboratoire ont été nourris avec des aliments enrichis en cholestérol. En conséquence, une formation de plaque a été observée sur les parois des artères. Il en a été conclu que ces facteurs sont interdépendants. Plus tard, les experts ont prouvé que la consommation de cholestérol, en tant que violation du métabolisme lipidique, ne joue pas un rôle essentiel. En conséquence, la concentration en lipoprotéines de basse densité dépasse de manière significative la quantité de lipoprotéines de haute densité.
2. Cela provoque le développement de la maladie et du facteur nerveux. Si une personne est dans une situation de stress pendant longtemps, la surcharge psycho-émotionnelle, la surtension et la régulation neuroendocrinienne du métabolisme des protéines lipidiques échouent. Le résultat est la formation de plaques.
3. Le développement de l'athérosclérose contribue à l'affaiblissement des parois vasculaires. Affecte l'impact des maladies infectieuses, l'hypertension artérielle. L'âge d'une personne joue un rôle important à cet égard.

L’hérédité est l’un des facteurs influant sur l’étiologie de l’athérosclérose. Par conséquent, les personnes qui ont des parents atteints de cette maladie doivent être attentives à leur santé et éviter tout facteur provoquant. Le groupe de risque comprend également:

1. Les hommes de plus de 50 ans.
2. Les gens font de l'embonpoint.
3. Fumeurs et alcooliques.
4. Souffrant de diabète.
5. Les patients diagnostiqués avec la goutte.
6. Femmes ménopausées. Pendant cette période, la production active de progestérone se produit dans le corps, ce qui entraîne une formation accrue de cellules adipeuses.
7. Les personnes dans le corps desquelles des changements hormonaux se produisent. Cela peut être dû à des violations de la fonctionnalité de la glande thyroïde.

Éviter le développement de l'athérosclérose aidera à se conformer au mode de vie correct, au rejet des aliments gras et frits, aux examens médicaux opportuns. Assurez-vous d'éviter les situations stressantes et la surcharge psychologique et émotionnelle.

Ce n'est que dans la condition d'un diagnostic rapide que l'on pourra contenir le développement de la maladie. Sinon, développez des complications graves difficiles à traiter.

Stades de développement de la maladie

L'athérosclérose se développe progressivement. Les experts identifient plusieurs étapes clés de cette maladie:

1. Le premier Il y a une augmentation de la concentration de lipoprotéines et de cholestérol dans le sang. Dans le même temps, de petites taches de cellules graisseuses commencent à se former à la surface des vaisseaux. Ils peuvent être observés simultanément dans plusieurs artères.
2. La seconde La concentration en lipoprotéines commence à augmenter progressivement. Les formations deviennent plus denses. Si un patient souffre de diabète, les lipoprotéines produisent une résistance au glucose. Leur oxydation complète ne se produit pas. Les taches de graisse grossissent.
3. Troisièmement. Il y a des changements pathologiques dans l'endothélium. À la place des bandes de cellules adipeuses, un processus inflammatoire se développe. En même temps, de grandes plaques et des caillots se forment. Au fil du temps, la lumière des vaisseaux se chevauche de plus en plus. Cela conduit à une détérioration de l'apport sanguin aux organes internes, ce qui entraîne de graves conséquences pour la santé et même la vie humaine.

Au début du développement de la maladie, le traitement médicamenteux est très efficace. Mais si vous contractez la maladie, vous aurez peut-être besoin d'une chirurgie.

Comment se développe l'athérosclérose?

Les experts ne peuvent pas décrire sans ambiguïté la pathogenèse de l'athérosclérose. Il existe plusieurs théories principales à ce sujet:

1. Le cholestérol. Le principal facteur provoquant le développement de la maladie devient une violation du métabolisme des lipides. Dans le même temps, les dommages causés aux parois des artères ne font qu'aggraver l'évolution du problème. Les dépôts de cholestérol contribuent à la pathologie du métabolisme des lipides, à la consommation excessive d'aliments contenant cette substance, à des effets mécaniques sur le système vasculaire. Les besoins en énergie des parois vasculaires sont reconstitués à l'aide des lipides contenus dans le plasma. Chez une personne en bonne santé, ces lipides ne s'attardent pas et sont dérivés du système lymphatique. Si leur concentration dans le sang augmente considérablement, ils commencent à reposer sur les parois des vaisseaux sanguins. Cette théorie ne nous permet pas de répondre sans ambiguïté à la question de savoir pourquoi les plaques ne se forment que dans les artères et n'affectent pas les veines. En outre, l’athérosclérose est souvent observée chez les personnes présentant un taux de cholestérol naturel.
2. Endothélial. La pathogénie de l'athérosclérose peut également être basée sur l'hypothèse selon laquelle la pathologie endothéliale devient le facteur clé du développement de la maladie. Dans ce cas, les pathologies du métabolisme lipidique n'agissent que comme une déviation concomitante. Le système vasculaire est affecté par divers facteurs, tels que l'exposition aux virus. Les dommages à la paroi vasculaire contribuent au peroxyde de lipides. En conséquence, la production d'enzyme prostacycline synthétase dans les cellules artérielles est améliorée. Le résultat est un déficit local en prostacycline. Les plaquettes adhèrent à la paroi vasculaire, ce qui accélère la formation de plaques.
3. Monoclinal. Selon cette théorie, la plaque athéroscléreuse ressemble à une tumeur bénigne. Le début de son origine est l'activité des virus et des mutagènes.
4. Auto-immune. Le processus pathologique est déclenché par des complexes auto-immuns contenant des lipoprotéines agissant comme antigènes. Ces complexes endommagent les parois vasculaires. Ils inhibent le processus d’oxydation du cholestérol et ont donc un effet bénéfique sur le développement de l’hyperlipoprotéinémie.
5. Superpositions de métaphore. Il existe une théorie selon laquelle la fibrine devient la cause de la formation de la plaque. Il pénètre l'artère pendant la distraction du sérum. La thrombose est la cause du dépôt de cellules adipeuses. La fibrine s'accumule constamment dans les parois des vaisseaux sanguins. En présence de facteurs indésirables, il se transforme en collagène, à partir duquel se forme ensuite le tissu conjonctif.

Dans l'athérosclérose, la pathogenèse peut être associée à divers facteurs. Éviter la naissance de la maladie n'est possible qu'en éliminant complètement les facteurs indésirables.

Comment se forme la plaque?

Toutes les théories s'accordent sur un point: avec l'athérosclérose, le métabolisme des lipides est défaillant et l'apparition d'une pathologie des surfaces vasculaires. Les plaques peuvent être situées le long du mur vasculaire. Ils grandissent assez lentement. Si la plaque se développe le long du vaisseau, elle représente un grave danger pour la vie humaine.

Des plaques se forment sur le site de l'infiltration lipidique de l'intima. Ces endroits sont appelés rayures lipidiques. À travers eux, les parois des vaisseaux sanguins pénètrent dans les monocytes. Ils sont transformés en macrophages dotés de récepteurs de lipoprotéines de faible densité. Lorsque ces cellules débordent de lipoprotéines phagocytées, elles se transforment en cellules mousseuses. Les accumulations de telles cellules de mousse forment des bandes lipidiques.

À mesure que les plaques se développent, des éléments de tissu conjonctif commencent à s'y former. Ils deviennent des fibres de collagène et élastiques. Le résultat de leur sceau est l'apparition de la sclérose vasculaire.

Au dernier stade de la maladie, on observe le développement de plaques en formes compliquées. Ils chevauchent la lumière des vaisseaux sanguins. Dans ce cas, les plaques sont saturées de calcium, ce qui complique le processus de la circulation sanguine. Plus la plaque est dense, plus elle est sûre. Si la plaque est desserrée, des éléments peuvent en sortir, ce qui peut avoir des conséquences graves.

Les principaux types de plaques athérosclérotiques

Un facteur clé de la classification des plaques athérosclérotiques est leur stabilité. Il existe deux types principaux:

1. Plaques stables. Pour de telles formations sont caractérisées par l'immobilité, la croissance lente. Ils peuvent être formés au fil des ans et ne se montrent pas. Ces plaques ont une structure de collagène. Les symptômes de la maladie dans ce cas n'apparaissent que lorsque la plaque recouvre plus de 50% de la lumière du vaisseau. Dans le même temps, une personne souffre d'angine, d'ischémie et d'autres symptômes désagréables.
2. Plaques instables. Ils sont assez mobiles, peuvent grandir assez vite. La structure de telles formations est lipidique. Les éléments peuvent se détacher de telles plaques. Ils forment un caillot de sang. En même temps, une angine de poitrine, un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral peuvent apparaître. Si le patient ne reçoit pas d'assistance médicale à temps, la probabilité de décès est grande.

Les deux types de plaques sont dangereux pour la santé humaine. Plus le problème est identifié rapidement et une thérapie compétente est initiée, plus grandes sont les chances de préserver la vie et la santé humaines.

Symptomatologie

Les symptômes de l'athérosclérose dépendent en grande partie des artères dans lesquelles se trouvent les plaques. Les options suivantes sont possibles:

1. La défaite des vaisseaux coronaires. Le développement de la maladie dans ce cas entraîne une diminution du flux sanguin vers le muscle cardiaque. En conséquence, une tachycardie et une angine se développent. Une personne est tourmentée par des sensations douloureuses dans la région de la poitrine. Ils peuvent être donnés à l'épaule ou sous l'omoplate. La respiration est altérée, la douleur peut être ressentie lors de l'inhalation. Il y a souvent un assombrissement de la conscience, un évanouissement possible. Extrémités froides, tout le temps je veux me réchauffer. Cela peut provoquer des vomissements et des nausées.
2. Chevauchement de l'aorte principale du coeur. Avec un fort chevauchement de la lumière d'une personne tourmentée par une douleur intense à la poitrine. La tension artérielle augmente, il y a des accès de vertige, des problèmes de réflexe de déglutition. Les cheveux commencent à pousser dans les oreillettes. Sur le visage apparaissent wen. Un homme vieillit plus vite, ses cheveux se décolorent.
3. Athérosclérose de la zone abdominale. La plaque est formée dans le vaisseau, situé dans l'abdomen. Dans ce cas, la personne est tourmentée par des problèmes de selles, des sensations douloureuses après avoir mangé, une augmentation de la formation de gaz. Insuffisance rénale, hypertension artérielle se développe.
4. L'apparition de plaques dans les artères des extrémités s'accompagne d'un fort blanchissement de la peau, de la manifestation d'un schéma vasculaire, d'une sensation de froid dans les mains et les pieds. Si une personne est dans une position inconfortable depuis longtemps, on a l'impression que la chair de poule tourne autour de son corps.
5. Dommages des vaisseaux cérébraux. Cette forme d'athérosclérose est considérée comme l'une des plus dangereuses. Un apport sanguin réduit au cerveau entraîne des conséquences irréversibles. Dans les cas graves, il y a un accident vasculaire cérébral, la personne tombe dans le coma. Tous les systèmes et organes internes du corps en souffrent. Les symptômes d'un tel problème sont assez vifs. Une personne entend des acouphènes, il y a des maux de tête qui sont difficiles à couvrir même avec des médicaments. Souvent, la pression artérielle augmente, insomnie tourmentée, dysfonctionnement du système respiratoire. Une personne devient nerveuse, léthargique, rapidement irritée, a toujours l’air fatiguée, sa mémoire se détériore.

Lorsque les premiers symptômes négatifs apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin. L'auto-traitement dans une telle situation est inacceptable. Le résultat de cela peut être le développement de maladies graves.

Mesures de diagnostic

Les diagnostics jouent un rôle clé dans le maintien de la santé dans l’athérosclérose. Plus la maladie est révélée tôt, plus il y a de chances que nous arrêtions le développement de la maladie. Les experts utilisent les méthodes suivantes:

1. Enquête et examen du patient. Le médecin découvre tous les symptômes, mesure la pression artérielle du patient, analyse les maladies que la personne a subies plus tôt. La présence de circonstances aggravantes, telles que l’obésité, l’usage de drogues puissantes, etc., est déterminée. Le spécialiste procède à un examen visuel de la personne au cours duquel sont évalués l'état de la racine des cheveux, la déformation de la plaque à ongles, la présence d'un œdème, etc.
2. Etude en laboratoire des tests sanguins. Au cours d'une telle étude, le taux de cholestérol est déterminé, le coefficient d'athérogénicité et d'autres paramètres sont calculés.
3. Angiographie. Au cours de cet examen, un agent de contraste spécialisé est injecté dans le sang du patient. Après cela, une image radiographique est prise. Cela permet au spécialiste d'évaluer l'état de l'aorte. Toutes les plaques seront faciles à distinguer sur la photo.
4. Échographie. Une telle étude permet de déterminer le débit sanguin dans le lieu étudié. De ce fait, il est possible d'évaluer la gravité de la lésion.
5. Thérapie par résonance magnétique. C'est l'une des méthodes d'examen les plus efficaces et les plus sûres. Elle est réalisée sur un équipement spécialisé, basé sur la réponse des cellules du corps à un champ magnétique puissant. En conséquence, le spécialiste reçoit plusieurs images de l’ensemble du système vasculaire dans différents plans. Il est possible, dans les moindres conséquences, d’étudier la position et la nature des plaques.

D'autres méthodes permettant d'établir un diagnostic précis peuvent être utilisées. La méthode de diagnostic est choisie par le médecin en fonction des caractéristiques de la maladie.

Techniques thérapeutiques de base

Plus tôt le traitement de l'athérosclérose est instauré, plus il est susceptible d'arrêter son développement. Les spécialistes utilisent les techniques thérapeutiques suivantes:

1. Correction de style de vie. Nécessite un rejet complet des mauvaises habitudes et un changement de comportement alimentaire. Adhérence recommandée au régime alimentaire. Il faut marcher plus, faire du sport, éviter les situations stressantes, les surtensions mentales et physiques.
2. Traitement médicamenteux. Plusieurs groupes de médicaments ont un effet positif sur l'évolution de la maladie. Cette méthode est très efficace dans les premiers stades de l’athérosclérose.
3. Intervention chirurgicale. Cette technique est utilisée lorsque la forme d'athérosclérose est en cours d'exécution. Si la plaque a tellement grossi qu'elle recouvre plus de 50% de la lumière du vaisseau, une intervention chirurgicale est indiquée.

L'athérosclérose est une maladie chronique. Débarrassez-vous de lui pour toujours impossible. Par conséquent, les patients doivent faire tout leur possible pour ralentir la progression de la maladie.

Traitement de la toxicomanie

Pendant le traitement de l'athérosclérose, divers médicaments sont utilisés pour réduire la concentration de cholestérol, augmenter la lumière des vaisseaux sanguins et stimuler la circulation sanguine. Avant de prescrire des médicaments spécifiques, le médecin analyse les résultats de tous les examens. Les groupes de produits suivants sont utilisés:

1. Séquestrants d'acides biliaires. Ces médicaments lient les acides biliaires et le cholestérol et les éliminent du corps. Les médicaments efficaces de ce groupe sont le Kolestipol, la Cholestyramine et d’autres. Il est interdit de prendre avec une intolérance individuelle, une obstruction des voies biliaires, une phénylcétonurie, ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement.
2. Statines. Ces outils sont utilisés pour réduire l'activité de l'enzyme, qui joue un rôle important dans la synthèse du cholestérol. En raison de l'utilisation à long terme de ces médicaments, il est possible de prévenir l'accumulation de cholestérol dans les cellules. L'effet visible n'apparaît que six mois après le début du traitement. Ce groupe comprend la simvastatine, la lovastatine, l'atorvastatine et d'autres.
3. Fibrates. Après l'utilisation de tels médicaments, une diminution de la concentration en triglycérides accélère la progression de l'athérosclérose. Le fénofibrate, le Bezafibrat, le Tsiprofibrat et d'autres sont considérés comme des médicaments efficaces de ce type. Pendant le traitement avec de tels moyens, il est nécessaire de faire régulièrement des analyses de sang. Leur utilisation est strictement interdite en présence d'une maladie grave du foie.
4. Acide nicotinique. Son utilisation entraîne une diminution de la concentration en cholestérol, ainsi que des lipoprotéines athérogènes. Un tel médicament n'a pas été largement utilisé en raison de la présence d'un grand nombre d'effets secondaires. Par conséquent, avant d'appliquer un tel outil, un spécialiste doit peser toutes les indications et contre-indications.

La sélection de médicaments spécifiques doit être effectuée exclusivement par des experts. L'auto-traitement dans une telle situation est inacceptable.

Il est nécessaire de prendre les médicaments prescrits en stricte conformité avec les instructions et les recommandations du spécialiste. Seul un médecin peut calculer le dosage correct du médicament.

Nutrition diététique pour l'athérosclérose

Une bonne nutrition joue un rôle clé dans le traitement de l'athérosclérose. Il est important de minimiser la consommation de cholestérol dans le corps. Si vous avez des problèmes d'excès de poids, vous devez réduire le nombre de calories dans les plats. La quantité de graisse consommée par jour ne doit pas dépasser 80 grammes. Lors de l'élaboration d'un programme de nutrition diététique, vous devez respecter les recommandations suivantes:

1. Cela devrait réduire la consommation de graisses animales, ainsi que d'aliments riches en glucides facilement digestibles.
2. Le menu doit être composé d'aliments riches en vitamines C, groupes B, E et R.
3. Dans votre alimentation, vous devez inclure des variétés de poisson et de viande à faible teneur en matières grasses, des œufs, des légumes et des fruits, des céréales et des produits laitiers.
4. Il faut boire autant d'eau minérale pure que possible. Parmi les boissons autorisées: thé non sucré, jus de fruits, boissons aux fruits, boissons aux fruits, kéfir.
5. Autorisé à utiliser une petite quantité d'huile végétale, pain blanc, pâtes.
6. Il est strictement interdit d'utiliser du beurre, des abats, des produits laitiers gras, des plats préparés, des fruits confits, des confiseries, des aliments gras et frits.

En adhérant aux principes d'une bonne nutrition, vous pouvez considérablement ralentir le développement de la maladie. Une alimentation saine devrait être complétée par un exercice modéré.

Complications possibles

L'athérosclérose est une maladie dangereuse qui a de graves conséquences sur la santé. En l'absence d'un traitement approprié, les problèmes dangereux suivants peuvent se développer:

1. Si l’athérosclérose est localisée dans l’artère coronaire, il est probable que la maladie coronarienne se développera. Il y a une privation prolongée d'oxygène du muscle cardiaque, celui-ci ne reçoit pas suffisamment de nutriments. Un grand nombre de produits métaboliques s'accumulent dans le cœur et les fibres sont endommagées. Il y a une forte dystrophie. En conséquence, le corps perd la capacité d'exercer ses fonctions, la personne perd sa capacité de travail.
2. Les dommages aux valves du cœur sont souvent la cause d'une crise cardiaque et de la mort subite. Si les dommages à l'artère sont importants, un gros caillot de sang s'y forme. À mesure que la plaque se développe, elle recouvre la lumière du vaisseau. Toute surcharge, stress important et autres facteurs peuvent déclencher la migration d’une partie d’une telle plaque. Un tel thrombus atteint rapidement le cœur et provoque un changement destructeur de celui-ci. Au fil du temps, le tissu conjonctif se forme à cet endroit, ce qui amène le cœur à ne pas accomplir sa tâche.
3. Lorsque les plaques sont localisées dans les membres inférieurs, le risque de développer une gangrène sèche ou des ulcères trophiques augmente. Lorsque l'approvisionnement en sang dans les membres inférieurs est perturbé, des processus inflammatoires sont générés. Si une personne n'est pas aidée à temps, la probabilité de perdre des membres et même de mourir est grande.
4. Des conséquences particulièrement graves sont observées lors de la défaite des artères cérébrales. Cela provoque des dommages au système nerveux central, une défaillance cérébrale chronique. Le risque d'accident vasculaire cérébral est augmenté plusieurs fois. Sauver une personne dans une telle situation ne peut que faire l’objet d’une chirurgie d’urgence.
5. Avec la défaite des artères rénales peut développer une hypertension.
6. Les plaques, localisées sur tous les navires, peuvent perturber le travail des organes internes situés à proximité. Une insuffisance rénale ou pulmonaire peut se développer. Lorsque les vaisseaux se chevauchent de plus de 50%, une lésion survient au niveau cellulaire.

Pour éviter le développement de telles complications n'est possible que si un traitement compétent en temps opportun.

Les principales méthodes de prévention

Le traitement de l'athérosclérose est incroyablement difficile, il nécessite beaucoup de temps et d'investissement financier. Il est beaucoup plus facile de prévenir le développement de la maladie. Pour ce faire, vous devez adhérer aux recommandations suivantes:

1. Depuis votre enfance, vous devez adhérer à une nutrition adéquate. Au cours des dernières années, l’athérosclérose est rapidement devenue plus jeune. Les experts l'associent au mauvais régime. Il est nécessaire de minimiser la consommation d'aliments gras et frits, de viandes fumées, de plats cuisinés et de confiseries. Le régime devrait inclure autant que possible des fruits et des légumes. La viande est mieux cuite au four ou cuite à la vapeur.
2. Exiger un arrêt complet du tabagisme. Le tabac lui-même ne cause pas d’athérosclérose. La nicotine qu'il contient a un effet vasoconstricteur. En conséquence, leur lumière diminue. Même une petite plaque d'athérosclérose peut bloquer l'accès de l'oxygène et des nutriments aux organes internes. Les esprits ont un effet similaire. Vous ne pouvez les utiliser qu’en quantités limitées et occasionnellement. Dans le même temps, une attention particulière doit être accordée à la qualité de l'alcool consommé.
3. Exercice important et modéré. Les activités sportives réduisent considérablement le risque de développer une athérosclérose. Besoin de plus de temps à passer au grand air. Les promenades quotidiennes de trente minutes ont un effet important sur le système vasculaire. Vous pouvez donner la préférence à des exercices de fitness, de yoga ou de gymnastique. Cela aidera à contrôler le poids corporel, à maintenir le tonus et l'élasticité vasculaires.
4. Évitez la surcharge psycho-émotionnelle. Les situations stressantes, les surcharges morales ont un impact très négatif sur la santé du système vasculaire. Essayez d'éviter les situations dangereuses. Pour les personnes souffrant d'irritabilité nerveuse, les spécialistes peuvent recommander des sédatifs spécialisés à base d'ingrédients à base de plantes.
5. Le système vasculaire peut souffrir d'un manque de nutriments et de vitamines. Dans certains cas, montré pour recevoir des complexes de vitamines et minéraux. Il est seulement nécessaire de choisir un médicament spécifique avec un médecin.

L'athérosclérose est une maladie dangereuse qui peut menacer non seulement la santé, mais aussi la vie humaine. Par conséquent, il est important de rappeler les caractéristiques de cette maladie afin de pouvoir reconnaître les signes de son apparition en temps voulu. Seul un diagnostic opportun et une approche thérapeutique compétente aideront à contenir le développement de la maladie et à rester en bonne santé.

Étiologie de l'athérosclérose

Médecine d'urgence

L'athérosclérose est une maladie chronique des artères de gros et moyen calibres (de type élastique et musculo-élastique), caractérisée par le dépôt et l'accumulation dans l'intimité de lipoprotéines plasmatiques de l'apoprotéine B athérogénique plasmatique, avec croissance ultérieure du tissu conjonctif et formation de plaques fibreuses.

Classification de l'athérosclérose (A. L. Myasnikov, I960)

Seules les sections III, IV et V de la classification qui ont la plus grande signification clinique sont données.

Processus de localisation:

• 1. Aorte.
• 2. artères coronaires.
• 3. artères cérébrales.
• 4. artères rénales.
• 5. artères mésentériques.
• 7. artères pulmonaires.

• Période I (préclinique): a) troubles vasomoteurs; b) un complexe de troubles de laboratoire;
• Période II (clinique): stade a) ischémique; b) trombonekroticheskaya; c) sclérotique.

• 1. La progression de l'athérosclérose.
• 2. Processus de stabilisation.
• 3. Régression de l'athérosclérose.

Facteurs de risque d'athérosclérose.

• 1. 40-50 ans et plus.
• 2. Sexe masculin. L'athérosclérose est plus fréquente chez les hommes et dix ans plus tôt que chez les femmes en raison du fait que la teneur en anti-athérogène a-LP dans le sang des hommes est plus basse et qu'ils sont plus susceptibles de fumer et sont plus sensibles aux effets des facteurs de stress.
• 3. l'hypertension artérielle.
• 4. Fumer.
• 5. Intolérance au glucose, diabète sucré.
• 6. surpoids.
• 7. Hypodynamie.
• 8. Caractéristiques de la personnalité et du comportement - le soi-disant type de stress.
• 9. Taux sanguins pathologiquement élevés de triglycérides, de cholestérol et de lipoprotéines athérogènes.
• 10. L'hérédité, accablée par l'athérosclérose.
• 11. Goutte.
• 12. Eau potable douce.

Étiologie. Les principaux facteurs étiologiques sont le stress psycho-émotionnel et psychosocial, l'abus d'aliments riches en glucides gras, riches en cholestérol et facilement absorbés, les maladies métaboliques et les maladies endocriniennes (diabète, hypothyroïdie, calculs biliaires).

Pathogenèse. L'athérosclérose commence par une altération de la perméabilité endothéliale et une migration vers l'intima des cellules musculaires lisses et des macrophages. Ces cellules accumulent intensément les lipides et se transforment en "cellules spumeuses". La surcharge des «cellules spumeuses» par le cholestérol et ses esters entraîne la désintégration des cellules et la libération de lipides et d'enzymes lysosomales dans l'espace extracellulaire, ce qui entraîne le développement d'une réaction de fibrose, un tissu fibreux entourant la masse lipidique, une plaque fibro-athéromateuse se forme. Le développement de ces processus se produit sous l'influence de deux groupes de facteurs pathogénétiques: I - favorisant le développement de l'hyper lipoprotéinémie athérogène et II - favorisant la pénétration des lipoprotéines athérogènes dans l'intima de l'artère. Le premier groupe de facteurs comprend les facteurs de risque et étiologiques, le dysfonctionnement du foie, des intestins, des glandes endocrines (thyroïde, glandes sexuelles, appareil insulaire). Les facteurs pathogéniques du groupe II comprennent: une perméabilité accrue de l’endothélium; une diminution des fonctions accepteurs de α-PL pour éliminer le cholestérol de l'intima des artères; réduire la formation de chalons, ce qui augmente le nombre de cellules musculaires lisses en prolifération; activation de la peroxydation lipidique; augmentation de la production de thromboxane et d’endothéline, diminution de la formation de prostacycline d’endothélium et de facteur vasodilatateur; l'inclusion de mécanismes immunologiques - la formation d'anticorps dirigés contre les pré-p et (5-LP) athérogènes.

Symptômes cliniques

Athérosclérose de l'aorte thoracique.

1. Aortalgie - douleur pressante ou brûlante derrière le sternum, irradiant aux deux bras, au cou, au dos et au haut de l'abdomen. Contrairement à l’angine de poitrine, la douleur n’est pas paroxystique, elle dure longtemps (elle dure des heures, des jours, s’affaiblit et s’intensifie périodiquement). En rétrécissant la bouche des artères intercostales avec des plaques fibreuses, des douleurs au dos peuvent apparaître, comme dans la névralgie intercostale.

2. En cas d'expansion importante de la crosse aortique ou de l'anévrisme, des difficultés à avaler résultent d'une compression de l'œsophage, d'un enrouement (compression du nerf récurrent), de vertiges, d'évanouissements et de convulsions avec un tour brutal de la tête.

3. Augmenter de 1 à 3 cm la zone de percussion du faisceau vasculaire dans la zone de fixation des côtes II au sternum, en élargissant de 1 à 3 cm la zone de percussion au niveau du deuxième espace intercostal situé à droite du sternum (symptôme de Poten).

4. La pulsation rétrosternale est visible ou palpable, rarement - ondulation intercostal à la droite du sternum. 5. Au cours de l'auscultation, un ton II raccourci avec une nuance métallique, un souffle systolique, aggravé lorsque les bras sont levés vers le haut et que la tête est déviée vers l'arrière (le symptôme de Syrotinin est Kukoverova).

6. Augmentation de la pression systolique diastolique normale, augmentation de la pression différentielle, augmentation de la vitesse de propagation de l’onde pulsée.

Athérosclérose de l'aorte abdominale.

• 1. Douleur abdominale de localisation variée, ballonnements, constipation comme manifestation d'une anomalie de la fonction de la cavité abdominale due à la contraction de diverses branches artérielles s'étendant de l'aorte.
• 2. Dans les lésions athéroscléreuses de la bifurcation aortique, le syndrome de Leriche se développe - blocage chronique de l'aorte: claudication intermittente, froideur et engourdissement des jambes, atrophie des muscles de la jambe, impuissance, ulcères et nécrose dans la région des doigts et des pieds, gonflement et hypertrophie souvent l'artère fémorale, l'absence de pulsation aortique au niveau du nombril, le souffle systolique sur l'artère fémorale dans le pli inguinal.
• 3. La palpation de l'aorte abdominale est déterminée par sa courbure, sa densité inégale.
• 4. Au-dessus de l'aorte abdominale, un souffle systolique se fait entendre dans la ligne médiane au-dessus et au niveau du nombril.

L'athérosclérose des artères mésentériques est un «crapaud abdominal» et une fonction digestive altérée.

• 1. Douleur brûlante ou coupante dans l'abdomen (principalement dans l'épigastre), généralement au plus fort de la digestion, qui dure environ 1 à 3 heures. Parfois, douleur à court terme, arrêtée par la nitroglycérine.
• 2. La douleur est accompagnée de ballonnements, constipation, éructations.
• 3. À l’avenir, la diarrhée fétide peut se mélanger 2 à 3 fois par jour avec des morceaux d’aliments non digérés et des graisses non absorbées, ce qui entraîne une diminution de la fonction de sécrétion de l’estomac.
• 4. Douleur réflexe possible au cœur, palpitations, interruptions, essoufflement.
• 5. Dans l'étude de l'abdomen est déterminée par la flatulence, haut standing du diaphragme, réduction ou absence de péristaltisme, souffle systolique dans l'épigastre.
• 6. La déshydratation, l'épuisement, la réduction de la turgescence cutanée se produisent progressivement.

Athérosclérose des artères rénales.

• 1. Hypertension artérielle vasorénale symptomatique.
• 2. Dans l'urine - protéines, globules rouges, cylindres.
• 3. Lors de la sténose des artères d'un rein, la maladie évolue comme une forme d'hypertension lentement progressive, mais avec des modifications persistantes dans l'urine, une hypertension persistante. En cas d'insuffisance rénale bilatérale, la maladie revêt le caractère d'hypertension artérielle maligne.
• 4. Au-dessus des artères rénales, on entend parfois un souffle systolique le long de la ligne adrectale à mi-chemin entre l'ombilic et l'apophyse xiphoïde, à gauche et à droite.

ATHEROSCLEROSE OBLITERATIVE DES ARTERES DU MEMBRE INFERIEUR.

• 1. Manifestations subjectives: faiblesse et fatigue accrue des muscles des jambes, frissons et engourdissements des jambes, syndrome de claudication intermittente (douleur dans les muscles du mollet pendant la marche, douleur au repos apaisée).
• 2. Pâleur, pieds froids, troubles trophiques (sécheresse, desquamation de la peau, ulcères trophiques, gangrène).
• 3. Affaiblissement ou absence de pulsation dans la zone des grandes artères du pied.

Données de laboratoire

I. CHÊNE: pas de changement.

2. LHC: cholestérol élevé, triglycérides, lipoprotéines npe-β et β, NEFA, types d'hyper lipoprotéinémie II, IV, III, cholestérol élevé, lipoprotéines β et pré-β, coefficient athérogène.

Études instrumentales

Examen aux rayons X: compactage, allongement, expansion de l'aorte dans les régions thoracique et abdominale. Fluométrie ultrasonore, réovazo-, pléthysmno-, oscillo-, sphygmographie: diminution et retard du flux sanguin principal dans les artères des membres inférieurs. Angiographie des artères périphériques des membres inférieurs et des reins: rétrécissement de la lumière des artères. Renographie isotopique: violation de la fonction sécrétoire-excrétrice des reins dans l'athérosclérose des artères rénales.

Programme d'enquête

1. Sang, urine. 2. BAK: triglycérides, cholestérol, pré-β et β-lipoprotéines (selon Burstein), électrophorèse sur gel de polyacrylamide de lipoprotéines, cholestérol p et lipoprotéines, transaminase, aldolase, protéines totales et fractions protéiques, coagulogramme. 3. ECG. 4. PCG. 5. Échocardiographie. 6. Rhéovasographie des membres inférieurs. 7. Radiographie de l'aorte et du coeur.

Ouvrage de référence diagnostique du thérapeute. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Causes (étiologie) de l'athérosclérose.

Sexe (les hommes souffrent plus souvent d'athérosclérose)

Prédisposition génétique - antécédents familiaux d'athérosclérose précoce

Athérosclérose: étiologie, pathogenèse

L'athérosclérose (du grec Athere - gruau et sklérose - compactage) est une maladie chronique résultant d'un ralentissement du métabolisme des protéines et des graisses, caractérisée par une lésion des artères élastiques et musculo-élastiques sous forme de lipides focaux et de protéines intima ainsi qu'une prolifération réactive du tissu conjonctif.

L'athérosclérose est répandue dans la population des pays économiquement développés d'Europe et d'Amérique du Nord. Les gens tombent généralement malades au cours de la seconde moitié de la vie. Les manifestations et les complications de l'athérosclérose sont les causes les plus courantes de décès et d'invalidité dans la plupart des pays du monde.

L'athérosclérose doit être distinguée de l'artériosclérose, qui signifie la sclérose des artères, quels que soient la cause et le mécanisme de son développement. L'athérosclérose n'est qu'un type d'artériosclérose, reflétant une altération du métabolisme des lipides et des protéines (artériosclérose métabolique). Dans cette interprétation, le terme "athérosclérose" a été introduit en 1904 par Marchand et corroboré par des études expérimentales menées sur N. N. Anichkov. Par conséquent, l'athérosclérose est appelée maladie de Marchan-Anichkov.

En fonction des signes étiologiques, pathogéniques et morphologiques, on distingue les types d'artériosclérose suivants:

• athérosclérose (artériosclérose métabolique);
• artériosclérose ou hyalinose (par exemple, dans l'hypertension);
• artériolosclérose inflammatoire (par exemple, syphilitique, tuberculose);
• artériosclérose allergique (par exemple, avec la périartérite nodeuse);
• artériosclérose toxique (par exemple, adrénaline);
• calcification primaire de la gaine moyenne des artères (médiacalcinose de Menkeberg);
• artériosclérose d'âge (sénile).

Étiologie

Dans le développement de l'athérosclérose, les facteurs suivants sont les plus importants:

• échangeables (exo et endogènes);
• hormonal;
• hémodynamique;
• nerveux;
• vasculaire;
• héréditaire et ethnique.

Parmi les facteurs métaboliques, les troubles du métabolisme des graisses et des protéines, en particulier le cholestérol et les lipoprotéines, revêtent une importance primordiale.

L’hypercholestérolémie joue presque un rôle de premier plan dans l’étiologie de l’athérosclérose. Cela a été prouvé par des études expérimentales. L'alimentation en cholestérol chez les animaux entraîne une hypercholestérolémie, un dépôt de cholestérol et de ses esters dans la paroi de l'aorte et des artères, ainsi que le développement de modifications athéromateuses. Chez les patients atteints d'athérosclérose, une hypercholestérolémie et une obésité sont également souvent observées. Ces données ont permis de supposer précédemment que, dans le développement de l'athérosclérose, le facteur nutritionnel revêt une importance exceptionnelle (théorie de l'infiltration alimentaire de l'athérosclérose par N. Anichkov). Cependant, il a été prouvé par la suite qu’un excès de cholestérol exogène chez l’homme ne conduisait souvent pas au développement de l’athérosclérose, il n’existait pas de corrélation entre l’hypercholestérolémie et la gravité des modifications morphologiques caractéristiques de l’athérosclérose.

Actuellement, dans le développement de l’athérosclérose, l’importance n’est pas tant pour l’hypercholestérolémie elle-même que pour l’altération du métabolisme des lipoprotéines, conduisant à la prévalence de lipoprotéines plasmatiques de très faible densité (VLDL) et de basse densité (LDL) par rapport aux lipoprotéines de haute densité (HDL).

Les lipoprotéines de très basse et basse densité diffèrent des lipoprotéines de haute densité principalement parce que le composant lipidique du premier est le cholestérol et, dans le second, des phospholipides; le composant protéique dans les premier et second est l'apoprotéine. Il s'ensuit que le métabolisme du cholestérol dans la cellule est principalement associé à l'échange de lipoprotéines dans celle-ci, pour lesquelles la cellule possède des récepteurs spécifiques. Avec un échange ajustable (récepteur), les fournisseurs de cholestérol dans la cellule sont les VLDL et les LDL (endocytose régulée), tandis que le cholestérol en excès, après avoir été utilisé par sa cellule, est extrait par HDL. Cependant, en cas de perte héréditaire des récepteurs ou de destruction des récepteurs par la cellule, avec la prévalence des VLDL et des LDL sur les HDL, l'échange régulé de cholestérol dans la cellule cède le pas à la pinocytose non régulée (schéma XVII). Par conséquent, les VLDL et les LDL sont appelées athérogènes.

La charge des troubles métaboliques est la charge de la charge de la mémoire avec le taux de croissance de la charge de la mémoire et de la charge de la mémoire. La valeur des facteurs hormonaux dans le développement de l'athérosclérose est incontestable. Ainsi, le diabète et l'hypothyroïdie y contribuent, tandis que l'hyperthyroïdie et les œstrogènes préviennent le développement de l'athérosclérose. Il existe un lien direct entre l'obésité et l'athérosclérose. Le rôle du facteur hémodynamique (hypertension artérielle, augmentation de la perméabilité vasculaire) dans l'athérogenèse est également certain. Quelle que soit la nature de l'hypertension, le processus athérosclérotique augmente. Avec l'hypertension, l'athérosclérose se développe même dans les veines (dans les veines pulmonaires - avec une hypertension dans le petit cercle, dans la veine porte - avec une hypertension portale).

Un rôle exceptionnel dans l'étiologie de l'athérosclérose est attribué au facteur nerveux - des situations stressantes et conflictuelles auxquelles un surmenage psycho-émotionnel est associé, conduisant à une régulation neuroendocrinienne altérée du métabolisme giroprobkovogo et des troubles vasomoteurs (théorie neuro-métabolique de l'athérosclérose A. L. Myasnikova). Par conséquent, l'athérosclérose est considérée comme une maladie de sapience.

Le facteur vasculaire, c’est-à-dire l’état de la paroi vasculaire, détermine en grande partie le développement de l’athérosclérose. Les maladies (infections, intoxication, hypertension artérielle) qui entraînent des lésions des parois artérielles (artérite, immersion dans le plasma, thrombose, sclérose en plaques) sont importantes, ce qui «facilite» la survenue de modifications athérosclérotiques. Dans le même temps, les caillots sanguins proches de la paroi et intra-muros, sur lesquels est «construite» la plaque d'athérosclérose (théorie thrombogène de Dugued de Rokitansky), ont une signification sélective. Certains chercheurs attachent une importance primordiale, dans le développement de l'athérosclérose, aux modifications de la paroi artérielle liées à l'âge et considèrent l'athérosclérose comme un «problème d'âge», de «problème gérontologique». Ce concept n'est pas partagé par la plupart des pathologistes.

Le rôle des facteurs héréditaires dans l'athérosclérose a été prouvé (par exemple, l'athérosclérose chez les jeunes atteints d'hyperlipoprotéinémie familiale, l'absence d'aporécepteurs). Il existe des preuves du rôle des facteurs ethniques dans son développement.

L'athérosclérose devrait donc être considérée comme une maladie polyétiologique dont l'apparition et le développement sont associés à l'influence de facteurs exogènes et endogènes.

Pathogenèse

La pathogenèse de l'athérosclérose prend en compte tous les facteurs contribuant à son développement, mais principalement ceux qui conduisent à une lipoprotéinémie athérogène et à une augmentation de la perméabilité des membranes de la paroi artérielle. Associé à les endommager en outre l'endothélium des artères, l'accumulation de lipoprotéines plasmatiques modifiées (VLDL, LDL) dans l'intima, des cellules de capture non réglementée lipoprotéines athérogènes de l'intima dans celle-ci la prolifération des cellules musculaires lisses et la transformation de macrophages dans les alvéoles de la mousse que l'on appelle, qui sont impliqués dans le développement de changements athérosclérotiques (schéma XVIII).

Anatomie pathologique et morphogenèse

L’essence de ce processus est bien reflétée dans l’expression: un détritus gras (protéines) (athér) et une prolifération focale du tissu conjonctif (sclérose) apparaissent dans l’intima des artères, ce qui conduit à la formation d’une plaque athéroscléreuse qui rétrécit la lumière du vaisseau. Comme cela a déjà été mentionné, les artères des types élastique et musculo-élastique sont généralement affectées, à savoir les artères de gros et moyen calibre; beaucoup moins souvent de petites artères musculaires sont impliquées dans le processus.

Le processus athérosclérotique passe par certaines phases (caractérisées par une macroscopie et une microscopie) (morphogenèse de l’athérosclérose).

L'examen macroscopique distingue les types de modifications athérosclérotiques suivants, reflétant la dynamique du processus:

• taches grasses ou des rayures;
• plaques fibreuses;
• lésions compliquées représentées par des plaques fibreuses avec ulcération, hémorragies et superpositions thrombotiques;
• calcification ou athérocalcinose.

Les gros points ou les rayures sont des zones de couleur jaune ou jaune-gris (taches), qui parfois se confondent pour former des rayures, mais ne s'élèvent pas au-dessus de la surface de l'intima. Ils contiennent des lipides qui sont détectés lors de la coloration totale du vaisseau par des colorants sur des corps gras, tels que le Soudan. Tout d'abord, des taches graisseuses et des stries apparaissent dans l'aorte sur la paroi arrière et à l'endroit de la décharge des branches, plus tard dans les grandes artères.

Chez 50% des enfants de moins de 1 an, des taches lipidiques peuvent être détectées dans l'aorte. À l'adolescence, la lipidose augmente, des taches graisseuses apparaissent non seulement dans l'aorte, mais aussi dans les artères coronaires du cœur. Avec l’âge, les modifications caractéristiques de la lipidose physiologique précoce disparaissent dans la grande majorité des cas et ne sont plus à l’origine de modifications athérosclérotiques.

Athérosclérose Étiologie. Facteurs de risque. Pathogenèse de l'athérosclérose. Clinique Diagnostic Traitement.

Athérosclérose - maladie systémique touchant les artères élastiques (aorte, vaisseaux iliaques) et musculaires (type coronarienne, carotidienne, intracérébrale, artères des membres supérieurs et inférieurs). Une plaque athérosclérotique se forme, ce qui constitue une menace pour la vie humaine, car elle est essentiellement un substrat étranger se trouvant dans la lumière du vaisseau et dont la taille augmente avec le temps. En conséquence, elle peut obstruer l’occlusion ou s’enlever et s’en aller en raison du courant. le sang dans n'importe quel organe, si dans le cerveau, alors il y a un accident vasculaire cérébral, s'il y a un infarctus du myocarde dans le coeur, etc.

Étiologie de l'athérosclérose.

L'athérosclérose est une maladie multifactorielle.

Les facteurs de risque peuvent être divisés en modifiables et non modifiables. Les facteurs de risque non modifiables ne peuvent être influencés.

Modifiable:
1) fumer est le facteur le plus dangereux. En cas de tabagisme, la synthèse accrue de NO provoque une vasoconstriction - spasme OGM des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une insuffisance de la microcirculation - en général, des lésions endothéliales.

2) hyperlipoprotéinémie - c’est-à-dire un taux de cholestérol sanguin élevé de plus de 5 mmol / l, LDL (lipoprotéines de basse densité) plus de 3 mmol / l. Leur contenu constant dans le sang conduit à leur déposition, et ils sont à la base de la plaque d'UA.

3) l'hypertension artérielle.

6) hypodynamie (mode de vie sédentaire)

8) nutrition inadéquate

9) hypothyroïdie (dans laquelle il y a un trouble métabolique, qui est un environnement favorable pour l'UA)

10) abus d'alcool

-le sexe (les hommes sont plus sensibles à la SA parce que les femmes ont des œstrogènes, qui ont un effet anti-athérosclérotique, et que la testostérone masculine n'a pas cette propriété. Après 40 ans, lorsque la ménopause survient, les femmes deviennent plus vulnérables en raison d'une diminution du taux d'œstrogènes dans le sang).

Plusieurs théories proposées sur le développement de l'athérosclérose, parmi lesquelles les plus courantes sont les suivantes:

• Théorie virale (virus de l'herpès)
• L'hérédité
• Perturbation du système de coagulation
• Troubles du système immunitaire
• Tumeur bénigne
• Troubles du métabolisme des lipides et lésions de l'endothélium - THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La dernière de ces théories domine actuellement.

Pathogenèse THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La ligne du bas est la violation de l'intégrité de l'endothélium, où les principaux facteurs de dommage sont le monoxyde de carbone qui pénètre dans le sang pendant le tabagisme, l'hypertension et la dyslipidémie.

Flux en 3 périodes:

La période 1 est une coloration lipidique et est une phase préclinique.

Période 2 - plaque fibreuse, est la phase clinique (significative sur le plan hémodynamique).

Période 3 - rupture de la plaque.

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose.

• Syndrome de dyslipidémie - sur la base des paramètres de laboratoire des paramètres lipidiques du plasma sanguin (le niveau de cholestérol, de LDL et de TG est évalué), ils doivent être augmentés.

-la valeur optimale ne dépasse pas 5 mmol / l;

-valeur normale - pas plus de 1 mmol / l;

-la valeur optimale n'est pas supérieure à 2 mmol / l;

• Syndrome de plaque fibreuse.

La clinique du syndrome de la plaque fibreuse dépend du degré d'oblitération de l'artère, de la localisation et de la stabilité de la plaque. Caractérisé principalement par la défaite de certains bassins artériels:

- si la lésion des artères coronaires - insuffisance coronaire, maladie coronarienne manifeste;

- s'il y a une lésion des artères cérébrales, alors un accident vasculaire cérébral;

- dommages aux vaisseaux des membres - chromate intermittent;

- lésion des vaisseaux mésentériques - infarctus intestinal, etc.

Nous diagnostiquons ce syndrome cliniquement et instrumentalement.

Cliniquement, on entend un examen direct du patient par palpation des artères disponibles: carotide, radiation, épaule, etc. Nous palpons symétriquement, il est nécessaire à des fins de comparaison. La détection de l’asymétrie peut prendre la forme d’un affaiblissement, voire d’une disparition de la pulsation. Si le vaisseau ne peut pas être palpé (aorte ascendante, artères rénales), écoutez-le avec un stéthoscope - une auscultation peut provoquer un souffle systolique.

Diagnostic instrumental: échographie, examen vasculaire de contraste. À ce stade, il est possible de réaliser une angiographie quantitative par ultrasons intravasculaires, qui vous permet de déterminer avec précision la localisation, la taille et l’état de la plaque fibreuse.

• Syndrome de manifestations externes de dyslipidémie. Xanthélasma des paupières, arc lipoïde de la cornée, xanthomes de la peau et des tendons sur la surface des extenseurs des mains.

Traitement de l'athérosclérose.

Il est nécessaire de commencer un traitement en cessant de fumer, en consommant de l'alcool, en adoptant un mode de vie actif, en préservant le confort psychologique et en réduisant le poids corporel en cas d'obésité.

Le respect du régime alimentaire, qui implique le rejet de produits contenant des acides gras saturés: graisses solides, œufs, viande de bœuf, chocolat, lait condensé, saucisses, pommes de terre sautées, glaces. Il est nécessaire d'inclure dans votre alimentation des produits contenant de grandes quantités d'acides gras polyinsaturés: poisson, fruits de mer; et produits contenant des fibres et des glucides complexes: légumes, fruits, céréales, céréales.

Les groupes suivants de médicaments hypolipidémiants sont utilisés:

-Inhibiteurs de la HMGKoAreductase (statines)

- Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin

- Séquestrants d'acides biliaires

- w-3 acides gras polyinsaturés

- traitement extracorporel.

1. Les statines sont les plus efficaces dans le traitement de l'athérosclérose.

Ceci est dû en grande partie à l’effet de stabilisation d’une plaque athéroscléreuse, caractéristique des statines. À cet égard, dans le traitement de l'athérosclérose, d'autres médicaments sont utilisés principalement lorsqu'il est impossible d'utiliser des statines ou en association avec celles-ci.

Les statines inhibent la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase - une enzyme directement impliquée dans la synthèse du cholestérol dans les cellules du foie. De plus, les statines ont des propriétés pléiotropes, affectant un certain nombre de processus qui ne sont pas liés à leur activité hypolipidémiante.

À fortes doses, ces médicaments réduisent le taux de CRP, inhibent l'agrégation plaquettaire et l'activité proliférative des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. En conséquence, lorsque les statines sont utilisées, une diminution significative des nouveaux dommages vasculaires endothéliaux est enregistrée, le taux de développement de sténose, le nombre de complications dues à la rupture de la plaque sont réduits de manière significative.

Drogues de ce groupe:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5 à 80 mg une fois par jour.

Fluvastatine (lescol) - 20 à 80 mg une fois par jour.

Atorvastatine (Lipimar, atoris) - 10 à 80 mg une fois par jour.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10 à 40 mg une fois par jour.

En règle générale, les statines sont prescrites une fois, lors de la réception du soir, car la synthèse du cholestérol est la plus intense la nuit. Il est recommandé de commencer par la dose minimale du médicament, en la titrant progressivement jusqu'à l'optimum, permettant ainsi d'atteindre le taux cible de cholestérol LDL (inférieur à 3 mmol / l dans la population et inférieur à 2,5 mmol / l chez les patients atteints de cardiopathie ischémique). Le traitement par les statines peut réduire le cholestérol LDL de 20 à 60%, le TG de 8 à 15% et augmenter le taux de cholestérol HDL de 5 à 15%.

1. Esitimb (esitrol) - un médicament qui inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin.

Ce médicament situé dans l'épithélium villeux de l'intestin grêle se lie à l'acide glucuronique, bloquant ainsi l'absorption du cholestérol. La monothérapie par ezithimib entraîne une diminution du cholestérol dans le plasma d'au plus 15-20%. Cependant, sa combinaison avec des statines augmente considérablement l’effet hypocholestérolémiant du fait de l’inhibition de deux processus: la synthèse du cholestérol dans le foie et l’absorption du cholestérol dans l’intestin.

1. Acide nicotinique (niaspan, enduracine) - réduit la synthèse des VLDL dans le foie, en raison de la suppression de la synthèse de l’apoprotéine B-100.

Niaspan est utilisé à la dose initiale de 250 mg 3 fois par jour, la dose quotidienne maximale de 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 fois par jour, 200 mg de fénofibrate 1 fois par jour.