Athérosclérose: étiologie, pathogenèse, clinique (symptômes), diagnostic, traitement, prévention

Aujourd'hui, une grande partie de la population adulte souffre de troubles du métabolisme des lipides et de maladies connexes. L'athérosclérose est l'une de ces pathologies. Il s’agit d’une maladie insidieuse affectant l’endothélium vasculaire et entraînant une perturbation de l’alimentation en sang des organes et des tissus de l’organisme entier.

Pour comprendre ce qui se passe avec l'apparition et le développement de cette pathologie, il est nécessaire d'étudier en détail la pathogenèse de l'athérosclérose.

Le mécanisme de l'origine de la pathologie

Les aspects pathogéniques de la formation et du développement de l'athérosclérose sont assez difficiles à comprendre pour une personne ordinaire. Comme toute autre maladie, les lésions athéromateuses du lit vasculaire ne se produisent pas simplement. L'étiologie de l'athérosclérose consiste en l'exposition systématique de l'organisme à des facteurs de risque:

• manger trop de graisse animale;
• manque d'activité physique régulière, entraînement du système cardiovasculaire;
• passion pour l'alcool et le tabac;
• surpoids, entraînant une augmentation significative de l'IMC;
• des problèmes de métabolisme des glucides;
• état de stress chronique;
• facteurs de sexe et d'âge;
• la présence d'athérosclérose chez les proches parents.

Après avoir étudié le chapitre 10 du manuel "Physiologie normale", publié par V. Pokrovsky, il est possible de se faire une idée du métabolisme et de l’énergie du corps humain. Sous l'influence de facteurs défavorables, des processus liés à la physiopathologie sont déclenchés. Dans des conditions pathologiques, le métabolisme des graisses est perturbé. Le premier signe de ces changements est une augmentation persistante du cholestérol sanguin, en particulier de sa fraction «mauvaise» (LDL).

Dans des conditions normales, tout le cholestérol provenant des aliments et produit par le corps est utilisé par le foie. En pathologie, le foie cesse de faire face à la fonction qui lui est assignée, de sorte que les particules lipidiques en excès continuent à circuler librement dans le sang. Au fil du temps, une hyperlipidémie prolongée déclenche le processus de formation de strates athéroscléreuses sur les parois des artères. Une séquence typique de changements dans l'athérogenèse est caractérisée par une patanatomie inhérente uniquement à ce processus.

Processus de formation de plaque

Selon la théorie de la pathogenèse de l'infiltration lipidique, l'athérogénèse occupe une place prépondérante dans le développement de l'athérosclérose. Il s'agit d'un processus complexe de formation de plaques athérosclérotiques qui se développe selon un schéma spécifique. Il se compose de plusieurs étapes avec une séquence claire. A partir de quel stade de la pathogenèse de la maladie dépend de sa clinique, et en conséquence du régime de traitement.

L'apparence de taches grasses et de lanières

C'est la première étape de la pathogenèse de l'athérosclérose. La première phase de la maladie s'appelle la lipoïdose. A cette époque, la formation de cellules de mousse. Ensuite, ils se déposent sur la muqueuse endothéliale de gros vaisseaux sous la forme de dépôts graisseux à peine visibles, qui ressemblent à des taches jaunâtres. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il se produit une fusion progressive des éléments tachetés, ce qui conduit à l'apparition de bandes lipidiques sur l'intima des vaisseaux sanguins.

Dans le contexte de modifications caractéristiques de la pathogenèse primaire de l'athérosclérose, la perméabilité des parois du lit vasculaire augmente. La perméabilité des vaisseaux ne change pas, l'apport sanguin aux organes est effectué de manière régulière, de sorte que les patients n'observent toujours aucun symptôme de la maladie.

Blocage primaire

La deuxième étape de la pathogenèse de l'athérosclérose est appelée liposclérose. La morphogenèse de cette étape réside dans le fait que le processus de prolifération du tissu conjonctif commence dans les bandes graisseuses précédemment formées, ce qui conduit à leur fibrose. La plaque fibreuse a un noyau, qui est représenté par un groupe de particules lipidiques.

La plaque athéroscléreuse a une texture dense, augmente considérablement en volume, acquiert une forme arrondie. Ces modifications négatives ont pour conséquence que la couche graisseuse fait saillie dans la lumière du lit vasculaire, devenant un obstacle à la circulation du sang. À ce stade de la pathogenèse, le diagnostic de la maladie devient informatif - à l'aide de méthodes instrumentales, il est possible de visualiser la présence de croissances pathologiques à l'intérieur des vaisseaux, afin de détecter des troubles du flux sanguin dans la partie affectée du lit vasculaire.

Plaque compliquée

Dans le cas où aucune action thérapeutique n'était entreprise, la pathogenèse de l'athérosclérose passe à l'étape suivante, caractérisée par une certaine anatomie pathologique. Le noyau, constitué de graisse, est considérablement augmenté en taille. Cela provoque des dommages au réseau vasculaire de formation d'athérosclérose, ce qui entraîne des hémorragies dans sa cavité. La capsule fibreuse est exposée à l'amincissement, est détruite, sur sa surface des défauts se forment progressivement: fissures, ulcères.

À ce stade de la pathogenèse de la maladie, les patients souffrant d'athérosclérose sont à risque de complications thrombotiques. En raison de la rupture d'une plaque, son noyau lipidique élargi pénètre dans la lumière du réseau vasculaire. Avec la circulation sanguine, la boule de graisse peut obstruer l’un ou l’autre des vaisseaux, causant des lésions ischémiques à l’organe qui fournit le sang à cette zone du lit vasculaire. La dernière étape de la pathogenèse de l'athérosclérose est le dépôt de sels de calcium dans les tumeurs athérosclérotiques, ainsi que dans les parois des vaisseaux affectés.

Qu'est-ce qu'une plaque compliquée et simple?

Selon l'une des théories modernes sur l'occurrence d'une maladie telle que l'athérosclérose, l'étiologie et la pathogénie de la formation de toutes les plaques sont les mêmes. Cependant, les plaques sont séparées en plaques compliquées et non compliquées. La première option est la plaque dite "jaune", caractérisée par la présence d'un noyau puissant et d'une coquille mince. À mesure que le processus pathologique progresse, une importante prolifération du contenu interne de la plaque se produit, des modifications destructrices apparaissent dans sa capsule (ulcères, larmes). Les dommages causés au réservoir de tissu conjonctif entraînent la libération du noyau gras, ce qui peut entraîner des complications thrombotiques.

La deuxième option est celle des plaques «blanches». La pathogénie de leur formation est la même que celle des "jaunes". Cependant, ce type de formation est entouré d'une enveloppe solide contenant une grande quantité de collagène et de substances fibreuses élastiques. Même avec une augmentation de la taille du nucléaire gras, son intégrité n’est pas brisée. Une caractéristique de ce type de graisse corporelle est leur capacité à atteindre des tailles assez grandes. Ceci est lourd de conséquences pour le développement d'une sténose significative de la zone endommagée du lit vasculaire, ce qui constitue un obstacle important à la circulation sanguine.

La pathogenèse de l'athérosclérose est un processus complexe à plusieurs composants, dont l'étude et la compréhension permettent aux médecins et aux patients de prévenir la progression de la maladie et d'éviter la survenue de complications fatales. Les personnes de plus de 40 ans doivent subir un examen annuel et mener une vie saine pour ne pas être victimes de cette maladie dangereuse!

Manifestations cliniques de l'athérosclérose et de son étiologie

L'athérosclérose est une maladie chronique, évolutive et dans la plupart des cas irréversible qui affecte les artères et contribue au dépôt de plaques d'athérosclérose sur la membrane interne de leurs parois.

Les plaques de cholestérol qui se forment sur une longue période détruisent les parois vasculaires et altèrent l'apport sanguin aux organes et tissus correspondants, ce qui entraîne l'apparition de signes cliniques caractéristiques.

Tableau clinique

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L'étiologie ou les causes de l'athérosclérose peuvent être très différentes. Les facteurs prédisposants comprennent:

• augmentation de la quantité de cholestérol dans le sang;
• prédisposition génétique (héréditaire);
• une histoire de diabète sucré du premier ou du second type;
• une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes - hypothyroïdie (insuffisance thyroïdienne);
• la goutte;
• surpoids;
• faible activité physique;
• maladie de calculs biliaires;
• tabagisme;
• usage fréquent de boissons contenant de l'alcool;
• hypertension artérielle ou hypertension;
• plus de 40 ans;
• les hommes qui sont plus sujets à cette maladie;
• boire de l'eau potable;

La présence de maladies auto-immunes peut également être un facteur contribuant au développement de l'athérosclérose.

Pathogenèse de l'athérosclérose

L'étiologie et la pathogenèse de l'athérosclérose sont très étroitement liées. L'hypercholestérolémie et des taux élevés de lipoprotéines de basse et très basse densité (appelés athérogènes) constituent le principal facteur étiologique du développement de la maladie susmentionnée.

L'accumulation de ces substances dans l'intima des artères contribue à augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire, ses dommages, les modifications de la coagulation du sang et des systèmes d'anticoagulation. Sur la coque intérieure, des esters de cholestérol commencent à se déposer. Initialement, ils se présentent sous la forme de taches jaunâtres, ou lanières, qui n'interfèrent pas avec le flux sanguin normal. Au fil du temps, les monocytes commencent à affluer dans l'artère avec une perméabilité accrue, qui tentent "d'éliminer" les lipides déposés et forment ainsi les cellules appelées cellules spumeuses. Ils sont le cholestérol encapsulé.

Selon les mécanismes pathogéniques, plus d'une telle cellule mousseuse est formée. Ce sont des plaques jaunes précoces, excentriques et souvent non détectées lors d'études de diagnostic. Ensuite, les plaques de cholestérol précoce peuvent croître, grossir, se décomposer, être recouvertes par du tissu conjonctif nouvellement formé.

Cela forme des plaques tardives, blanches ou fibreuses, concentriques, dominant la lumière du vaisseau et empêchant la circulation sanguine. C'est l'étape la plus dangereuse, dont l'issue peut être très différente. La plaque fibreuse peut se rompre et tout son contenu va pénétrer dans l'artère.

Les produits à base de cholestérol entraînent au minimum une intoxication du corps et peuvent également causer une embolie, c'est-à-dire occlusion du vaisseau. En outre, une partie d'une plaque déchirée peut déposer sur elle-même les éléments formés du sang - globules rouges, plaquettes, ainsi que le facteur de coagulation - fibrine. Ensemble, ils forment un caillot de sang. La thrombose, à son tour, est marquée par une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une gangrène des membres inférieurs.

Selon le tableau physiopathologique, on distingue 6 stades de l’athérosclérose:

1. Dolipid - n'est pas détecté dans le diagnostic, se caractérise uniquement par une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, l'accumulation de protéines et de glycosaminoglycanes et ne se manifeste pas cliniquement.
2. La lipoïdose est une phase de taches jaunes comprenant des lipides, des lipoprotéines et des cellules spumeuses.
3. Liposclérose - une plaque fibreuse tardive fait irruption dans la lumière du vaisseau, elle est entourée de tissu conjonctif.
4. Athéromatose - les plaques commencent à saigner, ulcérer, thrombi pariétal sont déterminées.
5. Ulcération - l'apparition de défauts ulcératifs profonds sur la plaque.

La dernière étape est l'athérocalcinose - les dépôts lipidiques sont recouverts de sels de calcium.

Athérosclérose de l'aorte, des vaisseaux coronaires et cérébraux

En fonction de la localisation de la lésion, l'athérosclérose de l'aorte, des artères rénales, coronaires, cérébrales, mésentériques et pulmonaires est isolée.

Selon la présence de manifestations cliniques, il y a deux périodes - préclinique et clinique. La période préclinique correspond aux troubles vasomoteurs et aux anomalies du test, tandis que la phase clinique comprend trois stades - ischémique, trombonektrotichesky et sclérotique.

Selon le flux, le processus progresse dans un premier temps, puis se stabilise et commence progressivement à diminuer.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique se manifeste par des douleurs ressemblant à l'angine de poitrine: de nature brûlante ou oppressante, douleur à la poitrine. Mais leur différence avec l'angine de poitrine en ce qu'ils durent constamment, ne faiblissent pas et ne sont pas éliminés par la prise de nitrates. Je peux faire mal aux mains droite et gauche, au dos, à la région épigastrique et cervicale. Avec la défaite de la voûte aortique peut être une dysphagie (difficulté à avaler), une voix enrouée, les patients se plaignent d'être étourdis et de ressentir un état de faiblesse. En mesurant la pression artérielle, on peut détecter une augmentation de la pression diastolique systolique, mais normale.

La défaite des vaisseaux cérébraux s'accompagne d'une perte partielle de sensibilité, d'une altération de la parole, de l'ouïe, de la vision et des mouvements. Les patients deviennent très capricieux, ils ne pourront pas se souvenir de ce qui se passait hier, mais ils se souviennent parfaitement des événements anciens. Penser pire, penser vite. Les changements athérosclérotiques dans les vaisseaux cérébraux peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral.

L'athérosclérose des vaisseaux coronaires conduit à des douleurs thoraciques oppressantes, donnant au dos, aux bras et à l'épaule gauche. C'est une attaque typique d'angine de poitrine, qui s'accompagne d'une peur profonde, d'une peur de la mort, d'une difficulté à respirer, de vertiges et parfois de vomissements et de douleurs à la tête. Supprimé en prenant de la nitroglycérine sous la langue.

Un rétrécissement important de la lumière des artères coronaires peut conduire à la formation d'une zone de nécrose - infarctus ischémique du muscle cardiaque et cardiosclérose.

Athérosclérose de l'aorte abdominale, des artères rénales et des vaisseaux périphériques

Pour l'athérosclérose de l'aorte abdominale se caractérisent par une douleur de nature différente dans l'abdomen, une accumulation de gaz, une rétention des selles. La bifurcation aortique la plus fréquemment touchée, qui conduit à l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs.

Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose, théorie de la maladie

L'athérosclérose est une maladie chronique qui s'accompagne de la formation de plaques de cholestérol sur les parois des grandes et moyennes artères. Ils empêchent la circulation du sang dans les vaisseaux et, dans les cas graves, l’arrêtent complètement. Les conséquences directes de l’athérosclérose sont les suivantes: infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, maladie coronarienne, cerveau, jambes, intestins, athérosclérose des artères rénales.

Plus de 50% des personnes décèdent des complications de la maladie dans les pays économiquement développés. Mais l'étiologie, la pathogenèse de l'athérosclérose est encore insuffisamment étudiée. Considérons la théorie de base de l'origine, le développement de la maladie.

Causes de la maladie

L'étiologie (causes du développement) de l'athérosclérose n'est pas complètement comprise. On ignore encore quand la maladie commence à se développer. Certains auteurs affirment que les plaques de cholestérol commencent à apparaître chez des enfants de huit ans, d’autres indiquent un âge de 10 ans.

Comme la cause exacte de l'athérosclérose n'a pas été établie, les médecins identifient les facteurs de risque pour le développement de la maladie - diverses conditions qui augmentent le risque de formation de plaques de cholestérol. Parmi eux:

• fumer;
• consommer des gras trans;
• surpoids;
• taux élevé de cholestérol, LDL;
• diabète sucré;
• l'hypertension;
• un régime à base de nourriture frite, de restauration rapide, de viande;
• âge plus avancé;
• sexe (hommes);
• prédisposition familiale;
• anomalies génétiques;
• l'alcoolisme.

Une moindre influence sur le développement de l'athérosclérose ont:

• stress chronique;
• homocystéine, protéine à haute réactivité C;
• manque chronique de sommeil;
• maladies inflammatoires chroniques;
• pollution de l'air;
• insuffisance thyroïdienne;
• mode de vie sédentaire;
• hyperinsulinémie.

Plus une personne a de facteurs de risque, plus le risque de développer une athérosclérose est élevé.

Théories d'origine

L'une des raisons pour lesquelles les médecins ont du mal à nommer la cause de l'athérosclérose est l'abondance des théories sur l'occurrence. Chacun d'entre eux dispose d'une base de preuves solide et mérite le droit à la vie. Les principales théories de l'athérosclérose sont les suivantes:

• cholestérol (lipide);
• neuro-métabolique;
• thrombogène;
• auto-immune;
• le peroxyde;
• monoclonal (mutationnel);
• vieillissement monoclonal focal;
• lysosomal.

Le cholestérol

Les scientifiques russes Anichkov, Khalatov ont tout d’abord remarqué la relation entre le développement de l’athérosclérose et le cholestérol il ya 80 ans. Les partisans de la théorie du cholestérol estiment que le cholestérol est le facteur de départ pour la formation de plaques athérosclérotiques, ce qui est conforme à de nombreuses études.

Cependant, une étude plus détaillée de la question du cholestérol a montré que: Sterol n'est pas toujours le véritable coupable du problème. Plus d'une fois, il a été suggéré que le rôle du cholestérol dans le développement de l'athérosclérose est surévalué. Cette hypothèse a également été confirmée. Par conséquent, les différends sur le véritable rôle du cholestérol, le régime optimal ne se résorbe pas jusqu'à présent.

Neuro-métabolique

Le thérapeute soviétique Myasnikov a fourni une explication intéressante sur l'origine de l'athérosclérose. Il a fait valoir que la maladie est provoquée par un stress chronique, des situations conflictuelles. La surtension constante du système nerveux perturbe la régulation du métabolisme des protéines et des graisses. Des modifications du métabolisme des protéines et des lipides entraînent la formation de plaques athérosclérotiques.

Thrombogène

Les auteurs de l'hypothèse thrombogène Rokitansky, Dyugid ont proposé le modèle étiologique suivant. L'athérosclérose se développe à la suite d'une traumatisation de la composante de la couche interne des artères, l'endothélium. Les cellules endothéliales produisent des substances qui empêchent la coagulation du sang. Une blessure au navire viole le mécanisme de défense, provoquant un blocage des plaquettes. Le processus est particulièrement actif dans les dommages causés à la couche protectrice.

Les dommages causés aux cellules endothéliales entraînent une pénétration accrue des lipoprotéines contenant du cholestérol. Il semble que ces deux processus soient liés. Cependant, la cause fondamentale de la pathologie est la lésion des vaisseaux.

Auto-immune

Dans la majorité des patients atteints d'athérosclérose, des complexes lipoprotéine-anticorps apparaissent dans le sang. Une telle tendance a poussé les scientifiques à l’idée de la nature auto-immune de la maladie. Pour une raison quelconque, notre corps cesse de percevoir les lipoprotéines comme un composant natif. Pour neutraliser "l'ennemi", le système immunitaire attaque la lipoprotéine avec un anticorps. Le complexe résultant sera éliminé par d'autres cellules protectrices.

Selon la théorie auto-immune, ce sont ces complexes qui participent le plus activement au processus de formation de la plaque athérosclérotique. Beaucoup plus actif que les lipoprotéines régulières. L'hypothèse a été confirmée expérimentalement. Les chercheurs ont obtenu une tolérance du système immunitaire aux LDL et aux VLDL chez le lapin et ces animaux ont cessé d'être sensibles à l'athérosclérose.

Pericis

La théorie de Perikis proposée par le scientifique américain Kummerov. Il a noté que l'administration de fortes doses de stérols oxydés à des animaux provoque l'apparition de modifications caractéristiques de l'artériosclérose, de l'athérosclérose et de la calcification. Selon la théorie du peroxyde, les stérols oxydés sont toxiques pour les cellules. Les changements qu’ils provoquent provoquent l’apparition de l’athérosclérose.

Ce message a provoqué une véritable panique. Après tout, les stérols oxydés comprennent la vitamine D, qui enrichit artificiellement le lait, les bonbons et la viande. De plus, les doses de vitamines sont toujours supérieures aux doses physiologiques. C’est peut-être cette «alimentation» de la population en vitamines qui a provoqué une forte augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires.

Monoclonal

Deux scientifiques américains du même nom, Benditt, ont émis l’hypothèse que l’athérosclérose est un processus néoplasique. Selon les auteurs, sa cause serait une mutation des cellules musculaires des artères qui déclencherait la formation de tumeurs ressemblant à des tumeurs bénignes. Les cellules mutantes pénètrent dans le sang et se propagent dans l'organisme sous forme de métastases.

La théorie monoclonale a trouvé une confirmation histologique. Les médecins ont remarqué que de nombreuses plaques d'athérosclérose contiennent des cellules de mousse qui ont la même cellule précurseur. Ce fait est entièrement compatible avec l'idée de base de l'hypothèse mutationnelle. De plus, des chercheurs ont expérimenté la formation de plaques de cholestérol en introduisant des substances mutagènes chez les animaux.

Vieillissement monoclonal focal

L'hypothèse a été avancée par le scientifique soviétique Davydovskiy, qui a suggéré que l'athérosclérose est causée par le vieillissement et la mort des cellules de la paroi musculaire. De telles cellules accumulent des mutations qui ont pour résultat la cessation de la production de substances qui éliminent les dépôts vasculaires. Le résultat de la violation est le début du développement de l'athérosclérose.

Lysosomal

Les lysosomes sont de minuscules organites qui sont des composants de la plupart des cellules. Ils ont la forme d'un flacon rempli d'enzymes. Les cellules ont besoin de lysosomes pour la digestion intracellulaire, en particulier les grosses molécules.

Les auteurs de la théorie lysosomale de l'athérosclérose suggèrent que la pathogenèse de la maladie est à la base des défauts lysosomiens. L'absence d'enzymes intracellulaires, en particulier d'esters de cholestérol hydrolases, conduit à une accumulation excessive de lipides par la paroi vasculaire. Après la mort cellulaire, tout le stérol accumulé est projeté sur la surface du vaisseau. Cela déclenche le processus de formation de la plaque athéroscléreuse.

La théorie confirme la tendance à l'athérosclérose chez les patients atteints de la maladie de Wolman, une pathologie rare qui s'accompagne d'une déficience en ester de cholestérol lysosomale hydrolase.

Pathogenèse de l'athérosclérose

Les plaques athérosclérotiques se forment très longtemps. En règle générale, le dépôt prend plusieurs décennies pour atteindre de grandes tailles et provoquer une obstruction du flux sanguin à travers l'artère. Il existe de nombreuses approches pour la classification des stades de la maladie. Le schéma classique de la pathogenèse de l'athérosclérose comprend 6 étapes:

1. Dolipide La première étape à laquelle des conditions favorables sont créées pour l’apparition du développement de la maladie. La teneur en mauvais cholestérol augmente, la perméabilité des capillaires augmente, des thrombi pariétaux se forment. Il existe des microtraumatismes de l'endothélium. Les enzymes de la couche interne des vaisseaux sanguins permettent jusqu'à présent de supprimer les couches apparentes. Dès que leurs ressources seront épuisées, la maladie passera au second stade.
2. Lipoïdose. La paroi interne du vaisseau commence à perdre du cholestérol, des LDL et des protéines. Taches lipidiques formées, bandes n'interférant pas avec le flux sanguin. La formation de cellules spumeuses est une condition préalable au développement d’un processus athérosclérotique. Les cellules mousseuses appelées monocytes sanguins absorbent les cristaux de cholestérol. Au cours de leur désintégration, le stérol "se déverse" sur la surface du vaisseau, formant des taches et des stries lipidiques.
3. Liposclérose Les composants des sédiments commencent à se décomposer. Leur place est occupée par le tissu conjonctif en expansion, qui germe par ses propres vaisseaux sanguins. Cette formation s'appelle plaque fibreuse.
4. Athéromatose Le noyau lipidique de la plaque de cholestérol, les fibres conjonctives commencent à se désintégrer. Masse formée contenant des cristaux de cholestérol, des résidus de fibres ainsi que d'autres produits de désintégration. La plaque d'athérosclérose commence à se développer dans l'épaisseur du vaisseau. Le stade de l’athéromatose coïncide généralement avec l’apparition des premiers symptômes de l’athérosclérose.
5. Ulcération Les dépôts de vaisseaux sanguins sont détruits. La surface de la plaque est recouverte d'un ou de plusieurs ulcères. Ils commencent la formation de caillots sanguins. Si un thrombus se forme à la surface du sédiment, il peut bloquer la lumière du vaisseau.
6. Athérocalcinose. Dernière étape de l'athérosclérose. Le dépôt s'infiltre dans les sels de calcium, ce qui lui donne une densité de pierre. Les plaques calcifiées déforment le vaisseau, ce qui, associé à la croissance de la plaque, interfère avec le mouvement du sang.

La théorie des vagues sur la formation de plaques de cholestérol a reçu un grand soutien. Selon l'hypothèse, la croissance des sédiments se produit par vagues. Au cours de chaque vague, le dépôt repasse par plusieurs étapes de développement. Un navire peut contenir plusieurs plaques de différents degrés de maturité.

Littérature

1. Elena R Ladich. Pathologie de l'athérosclérose, 2016
2. William Insull Jr. Pathologie de l'athérosclérose: développement de plaques et réponse au traitement médical, 2009
3. T wang. Athérosclérose: pathogenèse et pathologie, 2012

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Athérosclérose Étiologie. Facteurs de risque. Pathogenèse de l'athérosclérose. Clinique Diagnostic Traitement.

Athérosclérose - maladie systémique touchant les artères élastiques (aorte, vaisseaux iliaques) et musculaires (type coronarienne, carotidienne, intracérébrale, artères des membres supérieurs et inférieurs). Une plaque athérosclérotique se forme, ce qui constitue une menace pour la vie humaine, car elle est essentiellement un substrat étranger se trouvant dans la lumière du vaisseau et dont la taille augmente avec le temps. En conséquence, elle peut obstruer l’occlusion ou s’enlever et s’en aller en raison du courant. le sang dans n'importe quel organe, si dans le cerveau, alors il y a un accident vasculaire cérébral, s'il y a un infarctus du myocarde dans le coeur, etc.

Étiologie de l'athérosclérose.

L'athérosclérose est une maladie multifactorielle.

Les facteurs de risque peuvent être divisés en modifiables et non modifiables. Les facteurs de risque non modifiables ne peuvent être influencés.

Modifiable:
1) fumer est le facteur le plus dangereux. En cas de tabagisme, la synthèse accrue de NO provoque une vasoconstriction - spasme OGM des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une insuffisance de la microcirculation - en général, des lésions endothéliales.

2) hyperlipoprotéinémie - c’est-à-dire un taux de cholestérol sanguin élevé de plus de 5 mmol / l, LDL (lipoprotéines de basse densité) plus de 3 mmol / l. Leur contenu constant dans le sang conduit à leur déposition, et ils sont à la base de la plaque d'UA.

3) l'hypertension artérielle.

6) hypodynamie (mode de vie sédentaire)

8) nutrition inadéquate

9) hypothyroïdie (dans laquelle il y a un trouble métabolique, qui est un environnement favorable pour l'UA)

10) abus d'alcool

-le sexe (les hommes sont plus sensibles à la SA parce que les femmes ont des œstrogènes, qui ont un effet anti-athérosclérotique, et que la testostérone masculine n'a pas cette propriété. Après 40 ans, lorsque la ménopause survient, les femmes deviennent plus vulnérables en raison d'une diminution du taux d'œstrogènes dans le sang).

Plusieurs théories proposées sur le développement de l'athérosclérose, parmi lesquelles les plus courantes sont les suivantes:

• Théorie virale (virus de l'herpès)
• L'hérédité
• Perturbation du système de coagulation
• Troubles du système immunitaire
• Tumeur bénigne
• Troubles du métabolisme des lipides et lésions de l'endothélium - THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La dernière de ces théories domine actuellement.

Pathogenèse THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La ligne du bas est la violation de l'intégrité de l'endothélium, où les principaux facteurs de dommage sont le monoxyde de carbone qui pénètre dans le sang pendant le tabagisme, l'hypertension et la dyslipidémie.

Flux en 3 périodes:

La période 1 est une coloration lipidique et est une phase préclinique.

Période 2 - plaque fibreuse, est la phase clinique (significative sur le plan hémodynamique).

Période 3 - rupture de la plaque.

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose.

• Syndrome de dyslipidémie - sur la base des paramètres de laboratoire des paramètres lipidiques du plasma sanguin (le niveau de cholestérol, de LDL et de TG est évalué), ils doivent être augmentés.

-la valeur optimale ne dépasse pas 5 mmol / l;

-valeur normale - pas plus de 1 mmol / l;

-la valeur optimale n'est pas supérieure à 2 mmol / l;

• Syndrome de plaque fibreuse.

La clinique du syndrome de la plaque fibreuse dépend du degré d'oblitération de l'artère, de la localisation et de la stabilité de la plaque. Caractérisé principalement par la défaite de certains bassins artériels:

- si la lésion des artères coronaires - insuffisance coronaire, maladie coronarienne manifeste;

- s'il y a une lésion des artères cérébrales, alors un accident vasculaire cérébral;

- dommages aux vaisseaux des membres - chromate intermittent;

- lésion des vaisseaux mésentériques - infarctus intestinal, etc.

Nous diagnostiquons ce syndrome cliniquement et instrumentalement.

Cliniquement, on entend un examen direct du patient par palpation des artères disponibles: carotide, radiation, épaule, etc. Nous palpons symétriquement, il est nécessaire à des fins de comparaison. La détection de l’asymétrie peut prendre la forme d’un affaiblissement, voire d’une disparition de la pulsation. Si le vaisseau ne peut pas être palpé (aorte ascendante, artères rénales), écoutez-le avec un stéthoscope - une auscultation peut provoquer un souffle systolique.

Diagnostic instrumental: échographie, examen vasculaire de contraste. À ce stade, il est possible de réaliser une angiographie quantitative par ultrasons intravasculaires, qui vous permet de déterminer avec précision la localisation, la taille et l’état de la plaque fibreuse.

• Syndrome de manifestations externes de dyslipidémie. Xanthélasma des paupières, arc lipoïde de la cornée, xanthomes de la peau et des tendons sur la surface des extenseurs des mains.

Traitement de l'athérosclérose.

Il est nécessaire de commencer un traitement en cessant de fumer, en consommant de l'alcool, en adoptant un mode de vie actif, en préservant le confort psychologique et en réduisant le poids corporel en cas d'obésité.

Le respect du régime alimentaire, qui implique le rejet de produits contenant des acides gras saturés: graisses solides, œufs, viande de bœuf, chocolat, lait condensé, saucisses, pommes de terre sautées, glaces. Il est nécessaire d'inclure dans votre alimentation des produits contenant de grandes quantités d'acides gras polyinsaturés: poisson, fruits de mer; et produits contenant des fibres et des glucides complexes: légumes, fruits, céréales, céréales.

Les groupes suivants de médicaments hypolipidémiants sont utilisés:

-Inhibiteurs de la HMGKoAreductase (statines)

- Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin

- Séquestrants d'acides biliaires

- w-3 acides gras polyinsaturés

- traitement extracorporel.

1. Les statines sont les plus efficaces dans le traitement de l'athérosclérose.

Ceci est dû en grande partie à l’effet de stabilisation d’une plaque athéroscléreuse, caractéristique des statines. À cet égard, dans le traitement de l'athérosclérose, d'autres médicaments sont utilisés principalement lorsqu'il est impossible d'utiliser des statines ou en association avec celles-ci.

Les statines inhibent la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase - une enzyme directement impliquée dans la synthèse du cholestérol dans les cellules du foie. De plus, les statines ont des propriétés pléiotropes, affectant un certain nombre de processus qui ne sont pas liés à leur activité hypolipidémiante.

À fortes doses, ces médicaments réduisent le taux de CRP, inhibent l'agrégation plaquettaire et l'activité proliférative des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. En conséquence, lorsque les statines sont utilisées, une diminution significative des nouveaux dommages vasculaires endothéliaux est enregistrée, le taux de développement de sténose, le nombre de complications dues à la rupture de la plaque sont réduits de manière significative.

Drogues de ce groupe:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5 à 80 mg une fois par jour.

Fluvastatine (lescol) - 20 à 80 mg une fois par jour.

Atorvastatine (Lipimar, atoris) - 10 à 80 mg une fois par jour.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10 à 40 mg une fois par jour.

En règle générale, les statines sont prescrites une fois, lors de la réception du soir, car la synthèse du cholestérol est la plus intense la nuit. Il est recommandé de commencer par la dose minimale du médicament, en la titrant progressivement jusqu'à l'optimum, permettant ainsi d'atteindre le taux cible de cholestérol LDL (inférieur à 3 mmol / l dans la population et inférieur à 2,5 mmol / l chez les patients atteints de cardiopathie ischémique). Le traitement par les statines peut réduire le cholestérol LDL de 20 à 60%, le TG de 8 à 15% et augmenter le taux de cholestérol HDL de 5 à 15%.

1. Esitimb (esitrol) - un médicament qui inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin.

Ce médicament situé dans l'épithélium villeux de l'intestin grêle se lie à l'acide glucuronique, bloquant ainsi l'absorption du cholestérol. La monothérapie par ezithimib entraîne une diminution du cholestérol dans le plasma d'au plus 15-20%. Cependant, sa combinaison avec des statines augmente considérablement l’effet hypocholestérolémiant du fait de l’inhibition de deux processus: la synthèse du cholestérol dans le foie et l’absorption du cholestérol dans l’intestin.

1. Acide nicotinique (niaspan, enduracine) - réduit la synthèse des VLDL dans le foie, en raison de la suppression de la synthèse de l’apoprotéine B-100.

Niaspan est utilisé à la dose initiale de 250 mg 3 fois par jour, la dose quotidienne maximale de 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 fois par jour, 200 mg de fénofibrate 1 fois par jour.