Quel est le péricarde?

Péricarde [péricarde (PNA, JNA, BNA); syn obsolète. sac péricardique] - membrane tissulaire entourant le cœur, l'aorte, le tronc pulmonaire, l'orifice des veines creuses et pulmonaires. Il existe des P. fibreux (péricardium fibrosum) recouvrant le cœur et les vaisseaux énumérés, ainsi que des P. séreux (péricardium sérosum), qui sont tapissés de P. fibreux et viscéral (lamina visceralis) et de sa lamina pariétale (lamina parietalis), e. epicardium (epicardium), - la surface externe du coeur. Entre les plaques pariétales et viscérales, il y a un espace semblable à une fente - la cavité péricardique (cavitas péricarde).

P. chez les animaux vertébrés se développe en relation avec la formation du cœur et des cavités primaires du corps. Déjà chez les poissons et les amphibiens, il existe un P. constitué de deux plaques séreuses: pariétale et viscérale. Dans les classes les plus organisées, en particulier chez les vertébrés supérieurs, la complexité de la structure de P. et de sa cavité, en raison notamment de la réduction des arcs artériels primaires, de la formation du tronc pulmonaire, des veines creuses et pulmonaires ainsi que de la formation du diaphragme et des cavités pleurales.

Le contenu

Embryologie

La formation de la cavité péricardique se produit à la fin de la 3ème et à la 4ème semaine du développement embryonnaire. Les éléments rudimentaires du cœur sous forme de deux tubes cardiaques convergent progressivement et, formant ensemble, le tube cardiaque. Le mésoderme viscéral recouvrant le tube cardiaque, lorsqu'il pénètre dans le mésoderme pariétal, forme le mésentère du tube cardiaque (mésocardie) qui, avec les plaques mésodermiques, restreint la cavité cardiaque primaire (Fig. 1). Le mésoderme pariétal donne naissance au péricarde lui-même. L'épicarde se développe à partir de la région du mésoderme viscéral, qui fait partie de la plaque myoépicardique du cœur. Dans un embryon de 7 mm de long, le mésentère ventral est réduit, aboutissant à une seule cavité pleuropéricardique secondaire. Puis le tube cardiaque descend dans la poitrine, un septum transversal et une plaque pleuropéricardique sont formés, pour permettre au seigle de diviser la cavité corporelle commune en une poitrine et un abdominaux, et de la cavité pleuropéricardiale en des cavités péricardique et pleurale. La violation de l'embryogenèse de P. conduit à des malformations congénitales de P. (absence partielle ou complète de P., ses diverticules).

Topographie et Anatomie

P. se situe dans la partie inférieure du médiastin antérieur (voir), dans l’espace situé entre le diaphragme (en bas), la plèvre médiastinale (sur les côtés), la paroi thoracique (avant) et la colonne vertébrale et les organes médiastin postérieurs (arrière). Par rapport au plan sagittal, P. est situé de manière asymétrique: env. Les 2/3 se trouvent à gauche de ce plan, 1/3 à droite.

La syntopie de Skeletopia et P. correspond à la topographie du coeur (voir).

Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, P. a une forme presque sphérique, ce qui correspond à une forme de cœur arrondi. À l'avenir, P. acquiert une forme en forme de cône et, chez l'adulte, ressemble à un cône tronqué, tourné vers le haut et à l'envers (Fig. 2). À l'intérieur du péricarde se trouvent le cœur, l'aorte ascendante, le tronc pulmonaire, la bouche des veines creuses et pulmonaires. Dans la cavité de P. contient de 20 à 30 ml de liquide transparent (liquide péricardique). Les distinctions d'une forme I. chez des personnes d'un étage différent ne sont pas clairement exprimées. Les différences individuelles les plus significatives sont liées à la position et à la forme du cœur et à la forme de la poitrine. Chez les personnes ayant une cage thoracique large et courte, une position debout élevée du diaphragme et la position transversale du cœur P. ont l’apparence d’un cône bas à base large. Chez les individus ayant une cage thoracique étroite et longue, un diaphragme plus bas et une position verticale du cœur, P. a souvent la formule d'un long cône allongé avec une base étroite. La taille de P. chez les adultes des deux cola varie énormément: longueur 11,5–16,7 cm, largeur maximale de la base 8,1–14,3 cm et taille antéro-postérieure 6–10 cm. Chez les enfants, P. a une transparence, une élasticité et une capacité d'étirement supérieures. Chez l'adulte, P. est un peu extensible, fort et peut supporter des pressions allant jusqu'à 2 atm.

Dans P. il y a quatre parties: la partie avant (pars ant.); inférieure, ou diaphragmatique (partie inférieure, partie inférieure de diaphragme, ou médiastinale (partie postérieure, partie médiastinale), et latérale ou pleurale (partie lat., partie supérieure pleurale). La surface P., directement adjacente à la paroi thoracique antérieure, appelée partie sterno-costale (pars sternocostalis). La partie antérieure de P. commence par son pli transitoire sur l'aorte ascendante et le tronc pulmonaire et s'étend jusqu'au diaphragme. Elle a la forme d'une plaque antérieure convexe d'une plaque triangulaire avec son sommet dirigé vers le haut (Fig. 2 Cette partie de P. est fixée à la paroi thoracique au moyen des groupes supérieur et inférieur. ligaments intra-péricardiques Les dimensions de la partie antérieure de P. vont de 7,5 à 13,9 cm (généralement de 10 à 12 cm) dans le plan frontal et de 6 à 10 cm (le plus souvent de 7 à 8 cm) à la surface sagittale et la surface de la partie inférieure est lisse. Les parties de P. diffèrent par la forme et la taille des personnes, lesquelles dépendent de la position des plaques de la plèvre. Derrière elles, elles se prolongent dans la paroi arrière de P., de l'avant vers l'avant, du bas vers le bas. La partie arrière de P. diffère par la complexité accrue de la structure anatomique. Chez l’adulte, sa hauteur est de 5 à 8,6 cm, sa largeur au niveau des veines pulmonaires supérieures de 1,5 à 4,7 cm, au niveau des veines pulmonaires inférieures de 2,6 à 4,8 cm, la partie postérieure étant fixée à des ligaments trachéopéricardique et vertébral péricardique. Au sommet, lorsque la plaque pariétale du péricarde séreux passe dans la plaque viscérale, ou épicarde, P. forme des plis de transition situés à la base du cœur, ch. arr. sur les grands navires (Fig. 3).

Chez P., il existe un certain nombre de cavités isolées, appelées sinus (sinus). Le sinus antérieur est situé entre la côte du sternum et la partie inférieure (diaphragmatique) de P. Il s'étend en arc de cercle dans le plan frontal et présente la forme d'un sillon. Sa profondeur peut atteindre plusieurs centimètres. Dans ce sein, avec péricardite, hémo- et hydro-péricardite, la scapia est absorbée. Le sinus transverse se situe au sommet du dos de P. et est limité à l'avant par P. séreux, entourant l'aorte ascendante et le tronc pulmonaire, derrière - les oreillettes droite et gauche, les oreilles du cœur et la veine cave supérieure, d'en haut - l'artère pulmonaire droite, en dessous - le ventricule gauche et l'atrium. La longueur du sinus transverse chez l'adulte est comprise entre 5,1 et 9,8 cm, le diamètre de l'entrée droite est comprise entre 5 et 5,6 cm et le diamètre de l'entrée est comprise entre 3 et 3,9 cm.Le sinus transversal communique l'arrière de P. par l'avant. En insérant les doigts dans le sinus transverse, il est possible de couvrir l'aorte et le tronc pulmonaire. Le sinus oblique est situé au bas du dos de P. entre la veine cave inférieure et les veines pulmonaires. Devant, il est délimité par la face postérieure de l'oreillette gauche, derrière par le mur postérieur P. La hauteur du sinus oblique chez l'adulte est de 6 à 8 cm, la largeur de 1,9 à 7,5 cm, le volume de 15 à 35 ml.

Dans diverses parties du pli de transition entre l'épicarde et P., il existe un certain nombre de dépressions en forme de baie en forme de fente - torsions de P. (Fig. 3).

Approvisionnement en sang

Les artères de P. proviennent des branches de l'artère thoracique interne et de l'aorte thoracique. Le nombre de sources d'approvisionnement en sang peut atteindre 7. Il s'agit des artères diaphragmatique péricardique, médiastinale, bronchique, œsophagienne, intercostale et du thymus.

Dans le domaine des plis de transition, P. contient des glomérules vasculaires, le seigle est impliqué dans la production de liquide péricardique.

Les veines de P. entraînent l'écoulement de sang des réseaux veineux intra-muros de P. Elles sont situées près des réseaux artériels et sont reliées à des réseaux veineux épicardiques. Le sang s'écoule des veines intra-muros par les veines péricardique et diaphragmatique et les veines du thymus (dans le système de la veine cave supérieure), par les veines bronchique, œsophagienne, médiastinale, intercostale et phrénique supérieure (dans le système des veines non perforées et semi-septiques).

Drainage lymphatique

Les vaisseaux lymphatiques chez P. sont composés de trois réseaux de limf, de capillaires et de vaisseaux situés dans des couches différentes. Dans la couche superficielle élastique de collagène de P., il existe un réseau initial ou capillaire de limf, à partir duquel se forme le limf de dérivation, les vaisseaux du premier ordre formant le plus grand limf, réseaux dans la couche élastique profonde de collagène. La lymphe s'écoule de ces vaisseaux principaux. Les filets sont acheminés par le biais des vaisseaux déviants du second ordre qui passent dans les couches externes de P. et forment le troisième réseau de vaisseaux. Du dernier réseau déjà formé, des vaisseaux du troisième ordre portant la lymphe dans le limf régional. noeuds.

L'innervation de P. est réalisée par les nerfs des plexus végétatifs du médiastin. L'innervation comprend également les nerfs récurrents et intercostaux gauches. On trouve dans le mur de P. divers interorécepteurs.

Histologie

Fibrous P. contient un grand nombre de fibres de collagène et élastiques qui forment plusieurs groupes de faisceaux d'une certaine direction. L'un de ces groupes commence au niveau du cœur gauche de l'oreille et continue plus bas et plus à droite, recouvrant la partie antérieure de P. dans la région des ventricules gauche et droit. Le deuxième groupe est également situé dans la partie avant et va de la zone de P., correspondant au cône artériel, en passant par des faisceaux presque parallèles. Les mêmes grappes fibreuses dans la partie postérieure de P. vont de la veine cave inférieure de droite à gauche. De plus, des faisceaux de fibres circulaires entourent les vaisseaux de la base du cœur. Les P. fibreux et séreux, formant un tout, forment 6 couches (de l’intérieur vers l’extérieur): mésothélium, membrane basale, couche superficielle de fibres de collagène, couche superficielle élastique-collagène, couche de fibres élastiques et couche profonde de fibres épaisses élastiques-collagène.

Selon D.A. Zhdanov, à travers toutes les couches de P., ainsi que l'épicarde, des "trappes de nasazyvayuschie" passent, reliées au vaisseau sanguin, et participent avec les formations veineuses et limpiques à l'absorption du liquide de la cavité péricardique.

Pathologie

Les blessures de P. sont accompagnées de nombreuses maladies impliquant des membranes séreuses: patol (voir polysérosite), cœur (voir infarctus du myocarde, pancardite) ou d'autres organes de la poitrine en contact avec P. Le plus souvent, une péricardite infectieuse et allergique est observée, notamment la nature tuberculeuse et rhumatismale, le seigle du coin, les options de sec (fibrineux) et exsudatif (séreux, séreux et purulent, purulent, etc.) avec un symtomatique correspondant sont montrées (voir Péricardite).

Dans les maladies accompagnées de troubles circulatoires généraux, d'œdème, de syndrome hémorragique, ainsi que dans certaines tumeurs de la cavité de P., une accumulation de liquide d'origine non inflammatoire est possible - hydropéricarde (voir), hémopéricarde (voir) et, dans de rares cas, hiloperikard - accumulation de liquide chyleznoy à l'apparition d'une fistule entre la cavité de P. et le limf thoracique, un canal.

Très rarement, un gaz ou de l'air pénètre dans une cavité péricardique et un pneumopéricarde se développe (voir). Elle est causée par une lésion thoracique traumatique avec développement d'un pneumothorax (rupture de la cavité, rupture de l'œsophage ou de l'estomac qui les communique avec la cavité de P. ou lésion immédiate de P.). La présence de gaz s'explique souvent par la désintégration putréfensive de l'exsudat. Dans les cas où les feuilles de P. sont pénétrées par des bulles de gaz, elles parlent de P. pneumatose.

À l'anthracose (voir. Pneumoconiose) on observe parfois une anthracose lymphogène de P., à Krom de P. trouver des points noirs ou un réseau d'inclusions pétéchochechniques de charbon.

Outre certaines formes de péricardite, la pathologie de P. elle-même comprend des malformations de son développement (détectées trois fois plus souvent chez l'homme que chez la femme), ainsi que des blessures, des tumeurs, des invasions parasitaires de P.

Le défaut péricardique est le plus rare de son développement, décrit pour la première fois par Columbus (M. R. Columbus) en 1559. On distingue trois types de défauts: l'absence complète de P., la formation d'une membrane commune pleuropéricardique pour le cœur et le poumon gauche, et un défaut partiel (de taille différente) P. et cavité pleurale gauche. Les défauts de P. sont souvent associés à d'autres défauts de développement et résultent le plus souvent d'un développement anormal des canaux de Cuvier, en raison du mouvement progressif dont résulte la séparation des cavités pleurales et de la cavité P.

Avec un défaut simple P., les symptômes peuvent être absents, mais dans certains cas, des hernies avec étranglement cardiaque et mort possible sont décrites. Lorsque la chirurgie cardiaque étranglée est nécessaire.

Les diverticules et les kystes péricardiques peuvent être congénitaux (dus à une malformation de P.) ou acquis. On les trouve le plus souvent entre 20 et 40 ans.

Les diverticules congénitaux et les kystes coelomiques P. (hernie péricardique) ont été identifiés par de nombreux chercheurs. La base de leur formation est la malformation des coeloms péricardique et pleuropéricardique: le manque de fusion de l'une des lacunes primaires avec d'autres sur le site de formation du coelome péricardique. Macroscopiquement, ils représentent une saillie à l'extérieur du feuillet pariétal P. de forme semblable à un sac ou à une baie avec des parois minces, moins souvent lobées. La cavité de protrusion est rapportée avec la cavité de P. (diverticule) ou en est séparée (kyste). La cavité du kyste contient une quantité insignifiante (dans de rares cas, jusqu'à 2 litres ou plus) d'un liquide incolore ou jaune pâle, parfois mélangé à du sang. Au microscope, la paroi du kyste est formée de tissu conjonctif fibreux contenant des infiltrats de cellules lymphoïdes et monocytaires et est tapissée de mésothélium, formant parfois des excroissances papillaires.

Les kystes de P. acquis surviennent après des hématomes, avec une dégénérescence abdominale des tumeurs de P., ainsi qu’avec une invasion parasitaire (échinocoque).

Les P. diverticula acquis sont généralement associés à l'organisation de l'exsudat fibrineux au cours de l'inflammation de P. ou lors du passage à une inflammation de P. de la plèvre, appelée ainsi. diverticules inflammatoires. Ce dernier peut disparaître avec l'élimination du processus inflammatoire et la résorption de l'exsudat. Dans les processus cicatriciels du médiastin antérieur, la feuille de P. parietal peut être impliquée dans la cicatrice, se rétracter et former une traction de P. diverticulum. diverticule en pulsion. Les diverticules impulsionnels n’ayant peut-être aucun lien avec la traction, ils se situent dans la partie inférieure de P. et sont dirigés vers le côté droit, ce qui a permis à A.I. Abrikosov d’expliquer leur formation par la faiblesse de P. en ce lieu.

Dans 1/3 des diverticules et des kystes de P. ne présentent pas de manifestations subjectives ni objectives. Dans les cas où il y a des plaintes, elles ne sont pas spécifiques (sensations vagues et douleurs dans le cœur, essoufflement, fatigue).

Avec de gros kystes et diverticules, compressant les vaisseaux coronaires (coronaires, T.), les oreillettes, les bronches, l'œsophage, un tel coin est possible, des manifestations telles que l'angine (voir), la fibrillation auriculaire (voir), l'hémoptysie (voir), les signes obstruction bronchique, dysphagie (voir). Si ces formations sont situées dans le coin cardio-diaphragmatique droit, les patients se plaignent souvent de douleurs à l'hypochondre droit et à la région épigastrique, irradiant vers l'épaule droite. Le coin, l'image est plus clairement exprimée en diverticules, dont le remplissage avec le liquide péricardique se modifie avec un changement de la position du corps, ce qui provoque une irritation des interorécepteurs.

Le diagnostic des kystes et des diverticules de P. repose sur une étude portant sur le multi-injection du rentgenol; il est parfois possible d’établir le lien entre la formation révélée et P. uniquement pendant la chirurgie.

Le traitement des symptômes de coin sévères est l'excision du diverticule. Avec les diverticules d'origine inflammatoire, on effectue un traitement de la maladie sous-jacente.

Les lésions péricardiques sont généralement associées à des lésions cardiaques, souvent pénétrantes. Comme complication, le développement d'une tamponnade cardiaque est possible (voir). Au cours des années de la Grande Guerre patriotique, l'hémopéricarde post-précoce était compliquée dans plus de la moitié des cas par une péricardite purulente (voir). Le développement d'une péricardite constrictive après la blessure de P. est décrit.

Les corps étrangers pénètrent dans la cavité de P. par la paroi de l’œsophage (aiguilles, os); ils y sont librement ou encapsulés. En réponse à l'introduction de corps étrangers dans P., une inflammation se développe, aboutissant dans certains cas à une oblitération de P.

Diagnostic des traumatismes et des corps étrangers G1. basé sur un examen complet du patient. Dans le même temps, les examens radiographiques et électrocardiographiques revêtent une importance primordiale. Pour le diagnostic de l'hémopéricarde pratiquer la ponction P.

Le traitement est déterminé par l'étendue et la nature de la blessure; si nécessaire, effectuer une élimination chirurgicale des corps étrangers. Le traitement de la péricardite secondaire est effectué en fonction de sa connexion avec l'agent infectieux, de la nature et du taux d'augmentation de l'exsudat dans la cavité péricardique (voir Péricardite).

Les dystrophies péricardiques sont la conséquence de troubles métaboliques généraux (lipides, protéines, pigments, sels). Avec un degré élevé d'obésité dans l'épicarde, une couche de tissu adipeux atteignant 0,5 à 1,5 cm d'épaisseur est formée, en particulier dans la région du ventricule droit, parfois les tranches de graisse pendent sous la forme de raisins dans la cavité de P.

Tissu gingival G1. observée chez les personnes âgées et avec une cachexie aiguë; il se développe dans le tissu adipeux cardiaque, acquérant un caractère gélatineux. Il repose sur une atrophie adipeuse et un trempage séreux du tissu conjonctif (atrophie séreuse du tissu adipeux).

Des troubles du métabolisme du sel conduisent à une calcification diffuse ou focale de P., le plus souvent associée à une inflammation, mais des cas de calcification primaire de P. d'étiologie inconnue sont décrits. Le dépôt de sels d'acide urique est parfois trouvé dans la goutte.

Les hémorragies chez P. diffèrent par un certain nombre de maladies. Des hémorragies dans l'épicarde, ponctuées ou sous la forme de taches de forme irrégulière, sont observées lors d'asphyxie, d'hémorragies dans la feuille pariétale, lors d'une diathèse hémorragique de toute étiologie, septicémie, leucémie, en cas d'empoisonnement avec le phosphore, monoxyde de carbone, gaz éclairant, lewisite, alcool. Ils sont situés dans le tissu fibreux et ne capturent pas le mésothélium. Une hémosidérose peut se développer lors de la survenue d'hémorragies chez P. et parfois lors d'une péricardite (voir) P.

Les lésions péricardiques parasites représentent 0,9 à 1,75% de tous les cas de P., elles sont causées par un échinocoque (voir Echinococcose), un cysticercus (voir Cysticercose) et une trichinose (voir Trichinose).

Les kystes parasites sont généralement localisés au début dans le myocarde, mais ils peuvent atteindre la feuille viscérale du P. séreux lorsqu’ils se développent.

compression constante subit une atrophie. Des kystes parasites se forment parfois entre les feuilles de P. Lorsque la bulle se rompt, il y a des bulles filles flottantes et des scolex dans la cavité de P. On trouve parfois des cysticerques ou des trichines dans le liquide péricardique. Après la mort des kystes parasites calcifiés. Des cas distincts d'histoplasmose sont décrits (voir) avec une forte calcification de P. due à la présence de parasites.

Lésions parasitaires P. asymptomatiques à long terme. Des kystes volumineux ou multiples peuvent provoquer une insuffisance circulatoire (essoufflement, gonflement, cyanose). Une percée importante de kyste dans la cavité péricardique entraîne une tamponnade cardiaque. Supposons que la présence d'un parasite dans P. permet la détection de protubérances en forme de dôme des contours du cœur au cours du rentgenol. étude, ainsi que des douleurs cardiaques et des signes d’échec circulatoire, associés à des manifestations d’un organisme allergique (éosinophilie sanguine, polyarthralgie, pleurésie). Traitement ch. arr. chirurgical (ablation d'un kyste), mais ce n'est pas toujours possible (en cas de multiples kystes avec localisation primaire dans le myocarde, l'opération est souvent impossible).

Les tumeurs du péricarde sont divisées en primaire et secondaire. Les tumeurs primitives, bénignes et malignes, sont rarement observées. Un fibrome est décrit (voir Fibrome, fibromatose), un léiomyofibrome (voir Leiomyoma), un fibrolipome, un lipome (voir), un hémangiome (voir) et un lymphangiome (voir), un kyste dermoïde (voir Dermoïde), tératome (voir), neurofibrome (voir). Ils ont une forme ronde plus ou moins régulière et pendent sur la jambe dans la cavité de P., leur poids atteint parfois 500 g.

En plus des vraies tumeurs P., il y a des soi-disant. pseudo-tumeurs représentées par des masses thrombotiques organisées ou un exsudat fibrineux (appelé polype fibreux œdémateux). Ils peuvent atteindre la taille d'une grosse pomme.

Les petits fibromes et lipomes sont extrêmement rarement reconnus in vivo (par radiographie). Les grosses tumeurs bénignes de P. sont caractérisées par des symptômes associés à une compression des voies respiratoires, un passage dans le médiastin, un œsophage (troubles de la déglutition), des troncs nerveux et des bronches (toux, essoufflement). Lors de la compression des cavités cardiaques (le plus souvent des oreillettes) et des grandes veines, une congestion veineuse se développe dans les piscines respectives ou une défaillance circulatoire généralisée. La compression aortique se manifeste par un souffle systolique, audible sur la zone rétrécie. Le degré de compression aortique est généralement faible et les violations de la perfusion artérielle sont rarement observées. La croissance rapide des angiomes et des tératomes peut entraîner des saignements mortels, compliqués par une péricardite hémorragique maligne.

La question de la faisabilité de l'ablation chirurgicale des tumeurs bénignes P. décider, en fonction de la sévérité du coin, des symptômes. La croissance tumorale rapide est une indication absolue du traitement chirurgical. *

Les tumeurs malignes de P. se rencontrent un peu plus souvent. On observe des tumeurs primitives de P. sarcomes (cellules rondes et fusiformes), des angiosarcomes (voir), des mésothéliomes (voir) chez tous les pistolets, options. Davis (M.J. Davies, 1975) estime que tous les types de P. sarcomas sont d'origine mésothéliale et doivent être considérés comme des mésothéliomes. Les tumeurs se présentent sous la forme d'une excroissance polypeuse limitée avec un exsudat hémorragique dans la cavité du P. ou sous la forme d'une infiltration tumorale diffuse des parois avec une oblitération de la cavité («cœur vitreux cancéreux»). Si la tumeur sécrète du mucus, la cavité de P. est remplie d'une masse épaisse, visqueuse et incolore. Au microscope, les mésothéliomes sont de trois types: purement fibreux, purement épithélial (ou ferrugineux avec une teneur élevée en mucopolysaccharides acides) et mixte (fibrose épithéliale). Les tumeurs métastatiques sont plus communes primaires, elles se retrouvent chez 5% des personnes décédées des suites d'un cancer du sein, de bronches, de lymphosarcomes, de mélanomes. Ils se compliquent généralement d'une péricardite hémorragique "inépuisable".

Clin, les symptômes sont déterminés par la croissance et les métastases des tumeurs. La plupart des métastases sont observées dans le médiastin, la plèvre et les poumons. Outre les signes de compression, apparaissant dans les tumeurs bénignes, on observe des symptômes associés à la croissance infiltrante de la tumeur dans le myocarde (douleur dans la région du cœur, modifications de l’ECG ressemblant à un infarctus) ou à d’autres organes et tissus adjacents à P. Le cancer "glacis" P. peut manifester les symptômes d'un "cœur en coquille" (voir Péricardite).

Traitement chirurgical; si ce n’est pas possible, une radiothérapie est effectuée (voir), ce qui, dans certains cas, stoppe la progression du processus tumoral pendant des mois, voire des années. Voir aussi médiastin, tumeurs.

Diagnostic des maladies

Pour diagnostiquer la pathologie de P., un examen clinique général du patient est effectué à l'aide de méthodes de base et supplémentaires. Du dernier atout le plus important pour la reconnaissance des maladies P. a rentgenol, une recherche.

Les principales méthodes d’examen d’un patient fournissent le plus d’informations pour le diagnostic de la péricardite sèche (anamnèse, analyse des douleurs à la poitrine, écoute du bruit de friction P.) et la détection d’un épanchement dans la cavité péricardique (modification de la pointe de l’impulsion apicale et élargissement des limites de la matité relative et absolue du cœur de la percussion) épanchement péricardique, hydro et hémopéricarde.

Les méthodes de recherche électrophysiologiques, principalement l'électrocardiographie (voir), jouent un rôle important dans le diagnostic de la péricardite. Elles révèlent des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire, caractéristiques de la péricardite à sec et à épanchement (voir Péricardite). La phonocardiographie (voir) vous permet de détecter pathognomonique de la péricardite constrictive "ton péricarde". L'échocardiographie (voir) aide à détecter des quantités minimales d'épanchement dans la cavité péricardique. Pour déterminer la nature de l'épanchement et la nature de la maladie, passez au labo. études (biochimiques, immunologiques, cytologiques) des fluides extraits de la cavité péricardique par ponction P.

Le radio-diagnostic des maladies du péricarde est basé sur l'identification des signes du changement dans P. lui-même ou dans les organes adjacents. L'irrégularité et le flou des contours de l'ombre cardiaque, l'épaississement et l'amélioration de l'ombre de P., la présence d'inclusions calcaires, la déformation des arcs cardiaques, des signes d'épanchement dans la cavité péricardique et le changement de la nature des dents sur les rayons X et le roentgeno génique. Les changements des organes adjacents à P. s'expriment par leur déplacement, leur déformation due à leur déplacement, leur taille modifiée, leur restriction de déplacement lors d'une modification de la position du corps du patient et lors de sa respiration. Pour conclure sur l’état de P., un contraste artificiel de sa cavité est nécessaire (voir. Pneumopéricarde).

Le radio-diagnostic des maladies P. est souvent difficile en raison des signes masquants de la maladie principale ou concomitante.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec des maladies cardiaques, accompagnées d'une dilatation des cavités (malformations rhumatismales, myocardite), ainsi que de certaines maladies de la plèvre et des poumons, apparaissant radiographiquement des ombres supplémentaires dans la région du cœur. Rentgenol, une étude sur les conditions de la chirurgie artificielle à double contraste permet de poser un diagnostic final.

Le kyste coelomique et le diverticule de P. sont généralement découverts par hasard chez rentgenol, une recherche. Le kyste est presque toujours situé dans la partie inférieure droite du médiastin antérieur (Fig. 4, a, b), moins souvent à gauche, dans l'angle cardiovasculaire. Exceptionnellement rare est une autre localisation du kyste. La forme d'un kyste est généralement ronde, rarement polygonale (après un processus inflammatoire retardé ou en présence d'un kyste à chambres multiples), changeant en fonction de la position du corps, des tests de respiration et des tests fonctionnels. Il est proche ou proche du cœur et souvent du diaphragme; son ombre est uniforme, son intensité est égale à celle du cœur, les contours extérieurs sont nets. La constance du rentgenol est caractéristique, les images sont en observation dynamique pendant de nombreuses années. La pulsation du kyste a un caractère de transmission.

Le diagnostic différentiel de P. kyste est réalisé avec anévrisme aortique (voir) et anévrisme cardiaque (voir), échinocoque, tumeur, hernie et relaxation du diaphragme (voir), kyste dermoïde ou entérogène, neurome (voir).

Lors de la calcification de P., on observe une coupure au niveau de la péricarde adhésive et moins souvent aux maladies parasitaires radiologiques, sous la forme d'ombres caractéristiques se fondant en bandes séparées et même d'ombre annulaire entourant le cœur. Habituellement, les calcifications sont localisées dans la région du sulcus coronaire et du ventricule droit, peuvent se propager à l'oreillette droite, elles sont extrêmement rares dans la projection du ventricule gauche et ne sont jamais rencontrées à l'apex. La meilleure projection pour les identifier est la jambe avant gauche. La tomographie (voir) vous permet de déterminer plus précisément la nature, l'emplacement et l'étendue des calcifications P.

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Péricardite - types, symptômes et traitement, médicaments

Péricardite ou inflammation semblable à une bursite

Plus récemment, nous avons parlé de l'inflammation de la paroi interne du coeur - l'endocardite. Il est temps de regarder le cœur de l'autre côté, à l'extérieur.

La gaine extérieure du cœur est le péricarde, ou chemise du cœur. Il existe de graves différences entre l'endocarde et le péricarde, malgré le fait que le processus inflammatoire puisse toucher à la fois la membrane interne et externe du cœur.

Selon les chambres du cœur, la choroïde interne, l'endocarde n'est rien de plus que tordu de manière fantaisiste, ce qui devrait assurer un flux sanguin normal. Mais la coque externe - le péricarde, figuré comme le sac articulaire, fonctionne même un peu.

Peu sur le péricarde

Après avoir lu, certains diront: «Quelle absurdité! Comment pouvez-vous comparer la coquille du coeur avec la coquille de l'articulation "! - et ils se tromperont. Tout d'abord, le sac articulaire protège soigneusement l'articulation, préserve et produit un fluide articulaire, ce qui facilite le frottement des surfaces articulaires. Mais après tout, la même chose se passe dans la paroi externe du cœur: il existe à la fois un feuillet interne et un externe du péricarde, et entre eux se trouve un fluide séreux.

Et c'est beaucoup dans la cavité péricardique - environ 40 ml. La fonction de ce fluide est de faciliter la contraction du cœur. Après tout, le cœur ne "pend pas" dans notre poitrine et notre abdomen, il est fermement fixé dans le médiastin. Mais pour que le cœur se contracte, il est nécessaire que les ligaments qui le tiennent "le tiennent" par les formations extérieures et que le cœur lui-même "glisse" lors des contractions à l'intérieur de la chemise du cœur.

Ainsi, les principales fonctions du péricarde sont le soutien et la facilitation des contractions. C’est le péricarde qui ne permet pas au cœur de s’en aller trop loin. Mais parfois, dans ce processus, la membrane externe du cœur, qui n'est pas liée au flux sanguin et à l'appareil valvulaire, se produit. Qu'est-ce que la péricardite, comment se manifeste-t-elle, diagnostique-t-elle et traite-t-elle?

Transition rapide sur la page

Péricardite - qu'est-ce que c'est?

La péricardite n'est rien d'autre qu'une inflammation péricardique. Comme la définition est très courte, nous allons immédiatement passer à l’avant, et nous dirons que la principale différence entre la péricardite et l’endocardite décrite précédemment est la suivante:

• Lorsque l’endocardite survient par défaut de la valve, apparition de thrombose et d’embolies qui, une fois arrachées, peuvent provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Dans l'insuffisance valvulaire, une insuffisance cardiaque survient;
• Avec la péricardite, il n'y a rien de cela, les valves sont saines et sauves. Mais avec une inflammation de la paroi externe du cœur, un épanchement inflammatoire se produit dans la cavité péricardique (une autre similitude avec le sac articulaire). Ce fluide comprime le cœur et ne peut pas développer la force nécessaire. Dans le même cas, si l'inflammation n'est pas exsudative, mais «sèche», les plaques péricardiques ne glissent plus, mais se secouent ensemble, provoquant divers troubles et une douleur intense.

Quelles sont les causes de la péricardite et qui fait partie du «groupe à risque» pour cette maladie?

Causes et facteurs de risque

Comme pour l'inflammation de la paroi interne du cœur et pour les causes inflammatoires péricardiques, il en existe beaucoup, à la fois avec la participation de microbes et de nature aseptique:

• Infections bactériennes causées par une flore pyogénique spécifique (pneumocoques, staphylocoques, streptocoques). Ils provoquent une péricardite purulente;
• Microorganismes qui nourrissent la «faiblesse» du tissu conjonctif: bacilles tuberculeux, chlamydia, syphilis tréponème, agents pathogènes de la brucellose, Burgdofer borrelias (agents pathogènes de la borréliose transmise par les tiques);
• Adénovirus, virus de la grippe, divers champignons, rickettsies, mycoplasmes, protozoaires et même les helminthes.
• Si nous parlons de causes non infectieuses ou aseptiques, les «maladies systémiques du tissu conjonctif que les rhumatologues traitent» sont toujours «en avance sur la planète»: le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie. Ici, l'analogie péricardique avec le sac articulaire est encore plus claire;
• La péricardite survient également, en particulier dans la sueur, avec une forte réaction allergique, par exemple, dans la maladie sérique;
• Distinguer la péricardite de la propension de l'endocardite à l'inflammation dans les troubles métaboliques.

Avant l’introduction du «rein artificiel» dans la pratique, les anciens médecins connaissaient bien le symptôme de la «sonnerie funéraire d’urémique» - un bruit rude et rugueux de frottement entre les feuilles du péricarde les unes contre les autres lors des contractions cardiaques. Ce bruit se faisait entendre même à distance: les feuilles du péricarde étaient couvertes de cristaux d'urée. En violation de l'excrétion de l'azote du corps, avec insuffisance rénale chronique, ceci a indiqué l'apparition rapide du coma urémique et le décès du patient.

• La cause de la péricardite peut être un infarctus aigu du myocarde, une pneumonie. L'inflammation peut survenir sur une chemise cardiaque avec une pleurésie effusive. La pleurésie sèche, "se déplaçant" vers le péricarde, provoque également une inflammation similaire avec le développement de la péricardite fibrineuse.

Enfin, une inflammation et des réactions sous forme d'exsudation et une augmentation de la production de fluide entraînent des lésions des organes thoraciques, en particulier des automobiles, des radiations et des tumeurs malignes pouvant donner des métastases avec l'apparition d'une péricardite paranéoplasique.

Types de péricardite

Comme beaucoup d'autres maladies inflammatoires, à l'exception de l'étiologie ou de la cause, la péricardite est:

Le processus est aigu, ainsi que subaigu et chronique - respectivement, moins de 1,5 mois avec aiguë, jusqu'à six mois avec subaigu, et la péricardite chronique est un processus qui dure plus de 6 mois.

• Sur la morphologie (sur les processus qui se produisent dans la cavité péricardique)

Séchage possible (péricardite fibrineuse), exsudatif (avec présence d'épanchement), constrictif (avec formation de cicatrices comprimant le cœur), adhésif (adhésif dans lequel les deux feuilles du péricarde sont soudées et la cavité disparaît).

Enfin, il existe un processus inflammatoire dont le résultat est une calcification ou le dépôt de chaux dans la cavité de la chemise du cœur. Avec épanchement péricardique dans la cavité du péricarde peut accumuler environ un litre de liquide, ce qui peut entraîner des complications mortelles.

Quel est le danger de péricardite?

La complication la plus spécifique, qui n'est caractéristique que de la péricardite et peut menacer directement une personne, est une tamponnade du coeur. C'est une condition dans laquelle une quantité importante de liquide s'accumule dans la cavité péricardique.

Puisqu'il n'y a pas de place pour que le cœur se développe à l'extérieur et que le liquide ne soit pratiquement pas comprimé, le cœur est comprimé. Le patient a d'abord une sensation de lourdeur dans la poitrine, puis un essoufflement progressif - d'abord à l'effort, puis au repos.

Il y a une forte diminution du débit cardiaque - non pas tant parce que le myocarde ventriculaire gauche n'a pas le pouvoir de jeter du sang dans l'aorte, mais parce qu'il n'y a rien qui puisse le jeter.

Rappelons que le sang pénètre dans les ventricules par les oreillettes et qu’il pénètre dans les oreillettes «par gravité» au cours de leur diastole, plus une pression d’aspiration négative. Et dans le cas où les oreillettes sont comprimées à l’extérieur avec un «oreiller» liquide, la libération est minimale, car rien n’y pénètre.

Il s'ensuit donc des évanouissements, puis une perte de conscience, une pâleur, une réduction de la pression en un nombre indétectable, un refroidissement des membres, un collapsus, un choc puis la mort.

Les soins d'urgence en cas de tamponnement cardiaque consistent à perforer la cavité péricardique et à pomper le liquide, qui lui-même coule souvent sous une pression élevée. Et là encore, encore une fois, nous observons des similitudes avec la bursite, au cours de laquelle un liquide est «pompé» du sac à joint gonflé.

Symptômes de péricardite sèche et exsudative

Laissez-nous examiner les symptômes de la péricardite sèche et épanchement séparément, car leurs symptômes diffèrent assez fortement.

Symptômes de péricardite sèche

Dans le cas des variantes sèches (adhésives, fibrineuses, adhésives), tout d'abord, douleur sourde dans la région du cœur, qui augmente progressivement. Il est plus prononcé dans la région pré-cardiaque et n'est pas interrompu par la prise de nitroglycérine. Si vous vous penchez en avant, la douleur diminue et si vous vous allongez sur le dos, la douleur augmente.

• La respiration et la toux augmentent également la pression sur le péricarde, ce qui augmente également la douleur.

Si le patient vient chez le médecin au milieu d'un tableau clinique, il peut alors avoir de la fièvre, des frissons, une faiblesse. La patiente est assise en avant, car cette posture soulage la douleur et respire souvent et superficiellement.

En écoutant, il y a un frottement péricardique, qui augmente progressivement avec le développement de la maladie. À l'audience, cela ressemble à un craquement de neige ou au frottement de deux morceaux de cuir l'un contre l'autre.

Le symptôme principal, qui suggère qu'il s'agit d'un souffle cardiaque, et non d'un bruit de frottement pleural, est sa préservation pendant la rétention respiratoire.

Symptômes de péricardite exsudative

En cas d'épanchement ou de péricardite exsudative, un processus sec se produit souvent en premier, qui «trempe» ensuite. L'ensemble de la clinique dépend du taux d'accumulation d'exsudat, et avec une petite quantité de manifestation de la maladie peut être très modeste. Avec l'accumulation d'exsudat, les feuilles péricardiques ne se touchent plus, ne se secouent pas et divergent, de sorte que la douleur diminue et disparaît.

Ensuite, la douleur est remplacée par un poids dans la région du cœur «comme si une brique était allongée», et l’essoufflement apparaît, tout d’abord à l’effort, puis au repos. Parfois, le péricarde gonflé commence à serrer les organes adjacents. En conséquence, les symptômes suivants se produisent:

• hoquet (avec compression du nerf phrénique);
• faiblesse et enrouement de la voix (compression du nerf laryngé récurrent);
• toux douloureuse et aboyante (compression des bronches, trachée).

Lors de la réception chez le médecin et lors de l'enquête, il attire l'attention sur le fait que le patient ne repose pas sur le dos, car il tombe malade: le péricarde perturbe le flux sanguin vers le cœur, comprimant les veines creuses. En même temps, les veines gonflent sur le cou, le visage devient gonflé et gonflé.

Ce ne sont que des signes de compression de la veine cave supérieure et de congestion veineuse de la tête et du cou. Ce sont les symptômes classiques de l'épanchement péricardique péricardique chez l'adulte. Existe-t-il des différences de péricardite chez les enfants?

Péricardite chez un enfant

La péricardite chez les enfants présente les caractéristiques suivantes:

• Un épanchement péricardique survient souvent en tant que complication d’une infection à entérovirus;
• la douleur est localisée moins dans le cœur que dans l'estomac, ce qui montre le bébé;
• l'enfant essaie de dormir sur le ventre, mais le sommeil est mauvais;
• en cas de compression de la veine cave supérieure, une clinique de méningisme peut apparaître - convulsions, vomissements, régurgitations, maux de tête.

Comment pouvez-vous reconnaître la maladie?

Diagnostic de la péricardite - ECG et échographie

Auparavant, avant l’avènement des études aux rayons X, et en particulier des échographies du coeur, le seul moyen de déterminer l’inflammation de la chemise du coeur était d’entendre le bruit du coeur et ses percussions, qui déterminaient l’extension des limites cardiaques.

Maintenant, la situation est devenue beaucoup plus simple et il est possible de déterminer l'inflammation sèche et effusive de manière fiable du maillot du coeur en utilisant les méthodes de recherche suivantes:

• La péricardite à l'ECG se manifeste par une diminution de la tension de toutes les dents lors de l'exsudat et, dans le cas d'une péricardite sèche, aucun changement n'est possible.
• Échographie du cœur - vous permet de poser un diagnostic précis d’épanchement péricardique, car vous pouvez voir seulement la scission des feuilles du péricarde et l’accumulation de liquide.
• Une radiographie est déterminée par une augmentation de l'ombre du coeur;
• Enfin, une ponction péricardique suivie d'un examen cytologique et bactériologique permet de déterminer la cause du processus exsudatif.

Traitement de péricardite, médicaments

Le traitement de la péricardite, particulièrement sèche - devrait commencer par le traitement de la maladie cardiaque sous-jacente. Ils traitent les maladies infectieuses, en particulier les maladies chroniques, et pour les maladies rhumatismales, le traitement de la péricardite cardiaque est effectué à l'aide d'hormones, de cytostatiques, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.

• Il est bien établi pour la péricardite ibuprofène, car il ne modifie pas le débit sanguin coronaire.

Dans certains cas, les patients atteints de péricardite aiguë ont présenté de la colchicine, qui affecte l'activité des neutrophiles et aide à soulager la douleur.

Une ponction péricardique est réalisée - si le Proca fluide continue à s'accumuler. Parfois, ce type de traitement est unique, en particulier en cas de métastases, lorsque la ponction est le seul moyen de soulager l’état du patient.

Peut-être aurez-vous besoin d'une intervention chirurgicale - péricardectomie. Cette opération doit être réalisée avec une péricardite constrictive, lorsqu'il y a une cicatrice qui serre le cœur. Le but de l'opération est de "libérer le coeur" de la capsule compressive.

Prévisions

En principe, la péricardite, dont nous avons démonté les symptômes et le traitement, est une maladie assez "reconnaissante" pour le traitement. Si vous prenez tous les cas, l'issue favorable et la récupération sont encore plus élevées que dans le cas d'une endocardite et peuvent atteindre jusqu'à 90%. Une péricardite virale favorable survient, car parfois, elles se transmettent d'elles-mêmes. Évolution plus grave - dans le processus tuberculeux, paranéoplasique (cancer) ainsi que dans la péricardite purulente.

On sait que si on ne traite pas la péricardite purulente, le taux de mortalité peut atteindre 100%.

Bien entendu, dans ce cas, les chocs infectieux et toxiques, ainsi que la possibilité de développement d’un processus constrictif, ainsi que la tamponnade cardiaque aiguë, chacun séparément des processus susmentionnés, peuvent entraîner une insuffisance cardiaque aiguë progressive et la mort.

Par conséquent, le plus important, comme dans le cas de l'endocardite, est la référence précoce à un spécialiste dans le cas d'un processus aigu pouvant se développer soudainement. Et, comme dans le cas de l'endocardite, une échographie du cœur en urgence peut sauver la vie du patient.

De plus, si le retard de diagnostic avec l'endocardite peut détruire les valvules cardiaques et provoquer une insuffisance cardiaque après un mois, le même retard de diagnostic peut entraîner la mort du patient en quelques heures.

Péricardite

Péricardite - l'inflammation du péricarde (membrane péricardique externe du cœur) est souvent infectieuse, rhumatismale ou post-infarctus. Manifesté par une faiblesse, une douleur constante derrière le sternum, aggravée par l'inspiration, une toux (péricardite sèche). Il peut survenir lors de la transpiration entre les plaques de péricarde (péricardite exsudative) et s'accompagner d'un essoufflement grave. L'épanchement péricardique est dangereux en raison de la suppuration et du développement d'une tamponnade cardiaque (compression du cœur et des vaisseaux sanguins avec le liquide accumulé) et peut nécessiter une intervention chirurgicale d'urgence.

Péricardite

Péricardite - l'inflammation du péricarde (membrane péricardique externe du cœur) est souvent infectieuse, rhumatismale ou post-infarctus. Manifesté par une faiblesse, une douleur constante derrière le sternum, aggravée par l'inspiration, une toux (péricardite sèche). Il peut survenir lors de la transpiration entre les plaques de péricarde (péricardite exsudative) et s'accompagner d'un essoufflement grave. L'épanchement péricardique est dangereux en raison de la suppuration et du développement d'une tamponnade cardiaque (compression du cœur et des vaisseaux sanguins avec le liquide accumulé) et peut nécessiter une intervention chirurgicale d'urgence.

La péricardite peut se manifester en tant que symptôme d'une maladie (systémique, infectieuse ou cardiaque), elle peut être une complication de diverses pathologies des organes internes ou de blessures. Parfois, dans le tableau clinique de la maladie, c'est la péricardite qui revêt une importance primordiale, tandis que d'autres manifestations de la maladie passent au second plan. La péricardite n’est pas toujours diagnostiquée au cours de la vie du patient. Dans environ 3 à 6% des cas, les signes de péricardite précédemment transférée ne sont déterminés qu’à l’autopsie. La péricardite est observée à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les adultes et les personnes âgées et l'incidence de la péricardite chez les femmes est plus élevée que chez les hommes.

Dans la péricardite, le processus inflammatoire affecte la membrane du tissu séreux du cœur - le péricarde séreux (pariétal, plaque viscérale et cavité péricardique). Les modifications péricardiques sont caractérisées par une augmentation de la perméabilité et une expansion des vaisseaux sanguins, une infiltration de leucocytes, un dépôt de fibrine, des adhérences et une formation de cicatrice, une calcification des folioles péricardiques et une compression cardiaque.

Causes de la péricardite

L'inflammation dans le péricarde peut être infectieuse et non infectieuse (aseptique). Les causes les plus courantes de péricardite sont les rhumatismes et la tuberculose. Dans les rhumatismes, la péricardite est généralement accompagnée de lésions d'autres couches du cœur: l'endocarde et le myocarde. La péricardite rhumatismale et, dans la plupart des cas, l’étiologie tuberculeuse sont une manifestation du processus allergique-infectieux. Parfois, les lésions tuberculeuses du péricarde surviennent lorsque l’infection migre par les canaux lymphatiques à partir des lésions des poumons et des ganglions lymphatiques.

Le risque de développer une péricardite est augmenté par les conditions suivantes:

• infections - virales (grippe, rougeole) et bactériennes (tuberculose, scarlatine, mal de gorge), sepsis, dommages fongiques ou parasitaires. Parfois, le processus inflammatoire se déplace des organes adjacents au cœur vers le péricarde lors d'une pneumonie, d'une pleurésie, d'une endocardite (lymphogène ou hématogène).
• maladies allergiques (maladie sérique, allergies médicamenteuses)
• maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, etc.)
• maladie cardiaque (complication d'infarctus du myocarde, d'endocardite et de myocardite)
• blessures du coeur dans les blessures (blessure, coup dur au coeur), opérations
• tumeurs malignes
• désordres métaboliques (effets toxiques sur le péricarde dans l'urémie, la goutte), dommages d'irradiation
• malformations du péricarde (kystes, diverticules)
• œdème général et perturbations hémodynamiques (entraînant une accumulation de liquide dans l'espace péricardique)

Classification de la péricardite

Il existe des péricardites primaires et secondaires (en tant que complication dans les maladies du myocarde, des poumons et d'autres organes internes). La péricardite peut être limitée (à la base du cœur), partielle ou capturer l’ensemble de la membrane séreuse (commune répandue).

Selon les caractéristiques cliniques, la péricardite est aiguë et chronique.

Péricardite aiguë

La péricardite aiguë se développe rapidement, ne dure pas plus de 6 mois et comprend:

1. Sécher ou fibrineux - le résultat de l'augmentation du remplissage sanguin de la membrane séreuse du cœur avec la transpiration de la fibrine dans la cavité péricardique; l'exsudat liquide est présent en petites quantités.

2. Vypotnoy ou exsudatif - sélection et accumulation d'exsudat liquide ou semi-fluide dans la cavité entre les feuilles pariétale et viscérale du péricarde. Exsudat exsudat peut être d'une nature différente:

• sérofibrineuse (un mélange d'exsudat liquide et plastique peut être complètement absorbé en petites quantités)
• hémorragique (exsudat sanglant) en cas d’inflammation tuberculeuse et cingreuse du péricarde.

1. avec tamponnade cardiaque - l'accumulation de liquide en excès dans la cavité péricardique peut entraîner une augmentation de la pression dans la fissure péricardique et une perturbation du fonctionnement normal du cœur
2. sans tamponnement du coeur

• purulent (putride)

Les cellules sanguines (leucocytes, lymphocytes, érythrocytes, etc.) sont nécessairement présentes en quantités différentes dans l'exsudat dans chaque cas de péricardite.

Péricardite chronique

La péricardite chronique se développe lentement sur 6 mois et se divise en:

1. épanchement ou exsudatif

2. Adhésif (adhésif) - est un phénomène résiduel de péricardite d'étiologies diverses. Au cours du passage du processus inflammatoire du stade exsudatif au stade productif dans la cavité péricardique, il se produit une formation de granulation et ensuite de tissu cicatriciel, les plaques péricardiques se collent pour former des adhérences entre elles ou avec les tissus voisins (diaphragme, plèvre, sternum):

• asymptomatique (sans troubles circulatoires persistants)
• avec des troubles fonctionnels de l'activité cardiaque
• avec dépôt de sels de calcium dans le péricarde modifié ("coeur")
• avec des adhérences extracardiaques (péricardique et pleurocardique)
• constrictive - avec germination des feuilles péricardiques par le tissu fibreux et leur calcification. À la suite du compactage péricardique, un remplissage limité des cavités cardiaques pendant la diastole apparaît et une congestion veineuse se développe.
• avec dissémination de granulomes inflammatoires péricardiques ("huître perlière"), par exemple avec péricardite tuberculeuse

La péricardite non inflammatoire se produit également:

1. Hydropericarde - accumulation de liquide séreux dans la cavité péricardique lors de maladies compliquées par une insuffisance cardiaque chronique.
2. Hémopéricarde - accumulation de sang dans l'espace péricardique à la suite d'une rupture d'anévrisme, d'une lésion du cœur.
3. Chilopericardium - accumulation de lymphe chyleuse dans la cavité péricardique.
4. Pneumopéricarde - la présence de gaz ou d'air dans la cavité péricardique lors d'une blessure à la poitrine et au péricarde.
5. Effusion de myxoedème, urémie, goutte.

Dans le péricarde, divers néoplasmes peuvent survenir:

• Tumeurs primaires: bénignes - fibromes, tératomes, angiomes et tumeurs malignes - sarcomes, mésothéliomes.
• Secondaire - lésion péricardique résultant de la propagation des métastases d'une tumeur maligne provenant d'autres organes (poumon, sein, œsophage, etc.).
• Syndrome paranéoplasique - le dommage péricardique qui se produit lorsqu'une tumeur maligne affecte le corps dans son ensemble.

Les kystes (péricardique, coelomique) sont une pathologie rare du péricarde. Leur paroi est représentée par un tissu fibreux et, comme le péricarde, elle est tapissée de mésothélium. Les kystes péricardiques peuvent être congénitaux et acquis (conséquence de la péricardite). Les kystes péricardiques sont de taille constante et progressive.

Symptômes de péricardite

Les manifestations de la péricardite dépendent de sa forme, du stade du processus inflammatoire, de la nature de l'exsudat et du taux d'accumulation dans la cavité péricardique, de la sévérité des adhérences. Dans les cas d'inflammation aiguë du péricarde, on note généralement une péricardite fibrineuse (sèche), dont les manifestations changent dans le processus de sécrétion et d'accumulation d'exsudat.

Péricardite sèche

Manifesté par une douleur au cœur et un bruit de friction péricardique. Douleur thoracique - sourde et pressante, s'étendant parfois à l'omoplate gauche, au cou et aux deux épaules. Le plus souvent, il y a des douleurs modérées, mais elles sont fortes et douloureuses, ressemblant à une attaque d'angine de poitrine. Contrairement à la douleur cardiaque en cas de sténocardie, la péricardite se caractérise par son augmentation progressive, sa durée allant de plusieurs heures à plusieurs jours, son absence de réaction lors de la prise de nitroglycérine, son déclin temporaire par la prise d'analgésiques narcotiques. Les patients peuvent simultanément ressentir essoufflement, palpitations, malaise général, toux sèche, frissons, ce qui rapproche les symptômes de la maladie des manifestations de la pleurésie sèche. Un signe caractéristique de la douleur dans la péricardite est son augmentation avec respiration profonde, déglutition, toux, modification de la position du corps (diminution en position assise et renforcement en position couchée), respiration superficielle et fréquente.

Un bruit de friction péricardique est détecté lors de l'écoute du cœur et des poumons du patient. La péricardite sèche peut aboutir à une guérison en 2-3 semaines ou à un exsudatif ou à un adhésif.

Épanchement péricardique

La péricardite exsudative (épanchement) se développe à la suite d'une péricardite sèche ou indépendamment d'une péricardite allergique, tuberculeuse ou tumorale débutant rapidement.

Il y a des plaintes de douleur dans le coeur, oppression thoracique. Avec l'accumulation d'exsudat, il y a une violation de la circulation sanguine dans les veines creuses, hépatiques et portales, un essoufflement se développe, l'œsophage est comprimé (le passage de la nourriture est perturbé - dysphagie), le nerf phrénique (le hoquet apparaît). Presque tous les patients ont de la fièvre. L'apparence du patient est caractérisée par un visage et un cou enflés, une surface antérieure du thorax, un gonflement des veines du cou ("collier de Stokes"), une peau pâle présentant une cyanose. A l'examen, les espaces intercostaux sont lissés.

Complications de la péricardite

En cas d'épanchement péricardique, il est possible de développer une tamponnade cardiaque aiguë et, dans le cas d'une péricardite constrictive, une insuffisance circulatoire se produit: pression sur l'exsudat des veines creuses et hépatiques, l'oreillette droite, rendant difficile la diastole ventriculaire; développement d'une fausse cirrhose du foie.

La péricardite provoque des modifications inflammatoires et dégénératives des couches du myocarde adjacentes à l'épanchement (myopéricardite). En raison du développement du tissu cicatriciel, une fusion du myocarde est observée avec les organes voisins, le thorax et la colonne vertébrale (médiastino-péricardite).

Diagnostic péricardite

Le diagnostic opportun de l'inflammation péricardique est très important car il peut constituer une menace pour la vie du patient. Ces cas comprennent la péricardite compressive, un épanchement péricardique avec tamponnade cardiaque aiguë, la péricardite purulente et tumorale. Il est nécessaire de différencier le diagnostic d'autres maladies, principalement d'infarctus aigu du myocarde et de myocardite aiguë, afin d'identifier la cause de la péricardite.

Le diagnostic de la péricardite comprend la collecte de l'anamnèse, l'examen du patient (audition et percussion du cœur), des tests de laboratoire. Des analyses de sang générales, immunologiques et biochimiques (protéines totales, fractions de protéines, acides sialiques, créatine kinase, fibrinogène, séromucoïde, CRP, urée, cellules LE) sont effectuées afin de déterminer la cause et la nature de la péricardite.

L'ECG est d'une grande importance dans le diagnostic de la péricardite sèche aiguë, du stade initial de la péricardite exsudative et de la péricardite adhésive (en cas de compression des cavités cardiaques). En cas d'inflammation exsudative et chronique du péricarde, on observe une diminution de l'activité électrique du myocarde. PCG (phonocardiographie) note le bruit systolique et diastolique non associé à un cycle cardiaque fonctionnel et se produisant périodiquement des oscillations haute fréquence.

La radiographie des poumons est informative pour le diagnostic de l'épanchement péricardique (il y a une augmentation de la taille et un changement de la silhouette du cœur: l'ombre globulaire est caractéristique d'un processus aigu, triangulaire - pour le chronique). Lorsque vous accumulez jusqu'à 250 ml d'exsudat dans la cavité péricardique, la taille de l'ombre du cœur ne change pas. Il y a un contour d'ondulation affaibli de l'ombre du cœur. L'ombre du cœur est mal discernable derrière l'ombre d'un sac péricardique rempli d'exsudat. Avec la péricardite constrictive, les contours flous du cœur sont visibles en raison des adhérences pleuropéricardiques. Un grand nombre d'adhésions peut entraîner un cœur «fixe» qui ne change pas de forme et de position pendant la respiration et la position du corps. Lorsque le coeur "shell" marqué des dépôts de chaux dans le péricarde.

Le scanner thoracique, l'IRM et la tomodensitométrie cardiaque permettent de diagnostiquer un épaississement péricardique et une calcification.

L'échocardiographie est la principale méthode de diagnostic de la péricardite, ce qui permet de détecter la présence même d'une faible quantité d'exsudat liquide (

15 ml) dans la cavité péricardique, modifications des mouvements cardiaques, présence d'adhérences, épaississement des feuilles du péricarde.

La ponction diagnostique du péricarde et la biopsie en cas d'épanchement péricardique permettent de mener une étude de l'exsudat (cytologique, biochimique, bactériologique, immunologique). La présence de signes d'inflammation, de pus, de sang, de tumeurs aide à établir le diagnostic correct.

Traitement de la péricardite

La méthode de traitement de la péricardite est choisie par le médecin en fonction de la forme clinique et morphologique et de la cause de la maladie. Un patient atteint de péricardite aiguë se repose au lit avant que l'activité du processus ne s'atténue. En cas de péricardite chronique, le mode est déterminé par l'état du patient (limitation de l'activité physique, régime alimentaire: complet, fractionné, avec limitation de l'apport en sel).

Dans la péricardite fibrineuse (sèche) aiguë, un traitement principalement symptomatique est prescrit: médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (acide acétylsalicylique, indométhacine, ibuprofène, etc.), analgésiques pour soulager le syndrome douloureux prononcé, médicaments qui normalisent les processus métaboliques du muscle cardiaque, médicaments en poudre.

Le traitement de la péricardite exsudative aiguë sans signes de compression cardiaque est fondamentalement le même que dans la péricardite sèche. Dans le même temps, une surveillance stricte et régulière des principaux paramètres hémodynamiques (pression artérielle, pression artérielle pulmonaire, fréquence cardiaque, indices de choc et de choc, etc.), du volume des épanchements et des signes de développement d'une tamponnade cardiaque aiguë est obligatoire.

Si un épanchement péricardique se développe dans le contexte d'une infection bactérienne ou en cas de péricardite purulente, des antibiotiques sont utilisés (par voie parentérale et localement à travers un cathéter après drainage de la cavité péricardique). Les antibiotiques sont prescrits en tenant compte de la sensibilité de l'agent pathogène identifié. Pour la genèse tuberculeuse de la péricardite, 2 à 3 médicaments antituberculeux sont utilisés pendant 6 à 8 mois. Le drainage est également utilisé pour introduire des agents cytostatiques dans la cavité péricardique en cas de lésion tumorale péricardique; pour l'aspiration du sang et l'introduction de médicaments fibrinolytiques pour l'hémopéricarde.

Traitement de la péricardite secondaire. L'utilisation de glucocorticoïdes (prednisone) contribue à une résorption plus rapide et complète de l'épanchement, en particulier lors de la genèse allergique à la péricardite et se développe sur le fond des maladies systémiques du tissu conjonctif. est inclus dans le traitement de la maladie sous-jacente (lupus érythémateux systémique, rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde juvénile).

Avec l'augmentation rapide de l'accumulation d'exsudat (menace de tamponnade cardiaque), une ponction péricardique (péricardiocentèse) est réalisée pour éliminer l'épanchement. La ponction péricardique est également utilisée pour la résorption prolongée de l'épanchement (avec un traitement de plus de 2 semaines) afin d'identifier sa nature et sa nature (tumeur, tuberculose, moisissure, etc.).

La chirurgie péricardique est pratiquée chez les patients atteints de péricardite constrictive en cas de congestion veineuse chronique et de compression cardiaque: résection des zones du péricarde modifiées par une cicatrice et adhérences (péricardiectomie subtotale).

Prévision et prévention de la péricardite

Le pronostic dans la plupart des cas est favorable, avec le bon traitement démarré en temps voulu, la capacité de travail des patients est rétablie presque complètement. En cas de péricardite purulente en l’absence de mesures correctives urgentes, la maladie peut être fatale. La péricardite adhésive (adhésive) laisse des modifications durables, car une intervention chirurgicale n'est pas assez efficace.

Seule une prévention secondaire de la péricardite est possible, qui consiste en un suivi chez un cardiologue, un rhumatologue, une surveillance régulière de l'électrocardiographie et de l'échocardiographie, la réhabilitation des foyers d'infection chronique, un mode de vie sain, un effort physique modéré.