Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Delta wave sur ecg

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou
Syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

La définition

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

Qu'est-ce que psgc

Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de la pré-excitation ventriculaire, une onde Δ (onde delta) est enregistrée sur l'ECG.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

Prévalence

Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

Prévisions

L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

Les mécanismes

Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.

Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.
Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

2. Type de conductivité:
- décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,
- pas décrémenter.

3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière antérieure - «manifeste», avec l'apparition d'une podstimulation ventriculaire sur le ballast électronique dans les dérivations standard, l'enregistrement de l'onde Δ (onde delta). "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.

Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.
A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);
B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long du trajet anormal supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;
B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

Classification du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).
signifiant, il n'y a pas de signes de-wave), néanmoins il y a une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon JPS).

WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

Manifestations cliniques du syndrome de WPW

La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

Diagnostic du syndrome de WPW

L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, ce qui provoque un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS. Cette variante ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, la fonction cardiaque de la tricusctomie est antérograde et se caractérise par la présence constante de l'onde Δ sur le fond du rythme sinusal.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (onde Δ, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. L'alternance de l'ECG avec l'onde Δ et de l'ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

Delta wave sur ecg

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est rare, mais il est considéré comme «délicat» pour les diagnostics ECG.

• Le schéma ECG du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle PQ (inférieur à 0,12 s), un élargissement et une déformation du complexe QRS, dont la configuration ressemble à un blocage des pieds PG, la présence d'ondes delta et une excitabilité réduite.

• Avec le syndrome de WPW, l'éveil du cœur se produit de deux manières. Tout d'abord, le myocarde d'un ventricule est excité partiellement et prématurément par une voie supplémentaire, puis l'excitation est effectuée de manière normale à travers le noeud AV.

• Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est souvent observé chez les jeunes hommes. La tachycardie paroxystique (tachycardie nodale AV) est typique de celle-ci.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tire son nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois en 1930 (Wolff, Parkinson et White). La fréquence d'occurrence de ce syndrome est faible et varie entre 1,6 et 3,3%, bien que chez les patients atteints de tachycardie paroxystique, elle représente 5 à 25% des cas de tachycardie.

L’importance du diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est liée au fait que, dans ses manifestations ECG, il ressemble à de nombreuses autres maladies cardiaques et qu’une erreur dans le diagnostic a de lourdes conséquences. Par conséquent, le syndrome de WPW est considéré comme une maladie "délicate".

Physiopathologie du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), l'éveil du myocarde se produit de deux manières. Dans la plupart des cas, la cause du syndrome est un faisceau de conduction supplémentaire inné, à savoir un faisceau de muscles supplémentaire, ou un faisceau de Kent, qui constitue un court trajet pour l’excitation des oreillettes vers les ventricules. Ceci peut être représenté comme suit.

L’excitation se produit, comme d’habitude, dans le nœud sinusal, mais se propage par une voie supplémentaire, c’est-à-dire le faisceau de Kent susmentionné, atteignant le ventricule plus rapidement et plus rapidement qu’avec la propagation normale de l’excitation. Il en résulte une excitation prématurée d'une partie du ventricule (pré-excitation).

Suite à cela, le reste des ventricules est excité du fait que les impulsions y pénètrent le long du trajet d'excitation normal, c'est-à-dire sur le chemin à travers la connexion AV.

Symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) présente les 3 signes cliniques suivants:

• Selon de nombreuses observations, le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; 60% des cas de WPW surviennent chez des hommes jeunes.

• Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se plaignent souvent de palpitations causées par un trouble du rythme cardiaque. Dans 60% des cas, les patients présentent des arythmies, principalement une tachycardie supraventriculaire paroxystique (tachycardie AV-nodale réciproque). En outre, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, ainsi que le blocage AV des degrés I et II sont possibles.

• Dans 60% des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) concerne des personnes ne souffrant pas de problèmes cardiaques. Ce sont généralement des personnes souffrant de dystonie vasculaire. Dans les 40% de cas restants, le syndrome de WPW est diagnostiqué chez des patients présentant une maladie cardiaque, qui est souvent représentée par diverses anomalies cardiaques (par exemple, syndrome d'Ebstein, anomalies du septum auriculaire et interventriculaire) ou par une cardiopathie ischémique.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) n’est possible qu’à l’aide d’un électrocardiogramme. Une lecture attentive de l'ECG peut révéler une image particulière: après une onde P normale, il existe un intervalle PQ inhabituellement court, dont la durée est inférieure à 0,12 s. Normalement, la durée de l'intervalle PQ, comme déjà mentionné dans le chapitre sur un ECG normal, est de 0,12-0,21 s. La prolongation de l'intervalle PQ (par exemple, pendant le blocage de l'AV) est observée dans diverses maladies cardiaques, tandis que le raccourcissement de cet intervalle est un phénomène rare, qui est observé pratiquement uniquement dans les syndromes de WPW et de LGL.

Pour ces derniers, le raccourcissement de l'intervalle PQ et du complexe QRS normal est caractéristique.

Un autre symptôme important de l'ECG est une modification du complexe QRS. On note à son début la dite onde delta, ce qui lui donne un aspect particulier et la rend plus large (0,12 s et plus). En conséquence, le complexe QRS s'avère être plus large et déformé. Cela peut ressembler à la forme de changements caractéristiques du blocage de PNPG, et dans certains cas -LNPG.

Comme la dépolarisation des ventricules (complexe QRS) est clairement modifiée, la repolarisation subit des modifications secondaires affectant l'intervalle ST. Ainsi, avec le syndrome de WPW, il existe une dépression nette du segment ST et une onde T négative dans la poitrine gauche, principalement dans les dérivations V5 et V6.

De plus, nous notons qu'avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), une onde Q très large et profonde est souvent enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Dans ce cas, un diagnostic erroné de la paroi postérieure est possible. Mais parfois, une onde Q nettement plus large et profonde est enregistrée dans les dérivations thoraciques droites, par exemple dans les dérivations V1 et V2.

Un spécialiste inexpérimenté dans ce cas peut diagnostiquer par erreur un infarctus du myocarde (IM) de la paroi antérieure du VG. Mais avec suffisamment d'expérience, il est généralement possible, dans les dérivations II, III, aVF ou V1 et V2, de reconnaître la caractéristique d'onde delta du syndrome de WPW. Dans la poitrine gauche, V5 et V6, une onde delta descendante est enregistrée, de sorte que l’onde Q ne se différencie pas.

Le traitement du syndrome de WPW, qui se manifeste par des symptômes cliniques, commence par la prescription de médicaments, tels que l'Aymalin ou l'adénosine, après quoi, en l'absence d'effet, le recours à une voie supplémentaire d'ablation par cathéter, qui permet de guérir dans 94% des cas. Avec le syndrome de WPW asymptomatique, un traitement spécial n'est pas nécessaire.

Caractéristiques de l'ECG avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L’intervalle PQ raccourci (syndrome de WPW, type B.)
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

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Cas particuliers d'un ECG

Angine de stress

Dans l’angine de poitrine classique (Heberden stenocardia), les signes électrocardiographiques se limitent aux modifications de la partie terminale du complexe QRS ventriculaire et, contrairement à l’infarctus du myocarde, il n’ya pas de séquence progressive de modifications du segment ST et de l’onde T.

Cette angine est caractérisée par divers changements dans la partie extrême du complexe ventriculaire:

a) dépression du segment S-T jusqu'à 0,2 mV,

b) divers changements de l'onde T - diminution de l'amplitude, de l'isoélectricité, du biphasique ou de la négativité.

Il convient de noter que ces changements sont de nature focale, c.-à-d. ils sont enregistrés en une ou deux dérivations, car l'hypoxie se produit dans le pool d'une certaine branche de l'artère coronaire et est de nature locale.

Malheureusement, ces modifications de l'ECG peuvent être observées dans de nombreuses autres maladies et conditions pathologiques, ce qui réduit considérablement la valeur diagnostique de l'ECG dans la reconnaissance de l'angor.

Angina Prinzmetala

Parfois, lors de l'enregistrement de l'ECG chez des patients au cours d'une crise d'angine ou immédiatement après, les signes d'un infarctus aigu du myocarde au stade aigu ou subaigu sont déterminés, à savoir l'élévation horizontale du segment S - T au-dessus de l'isoline.

Cependant, cette augmentation du segment persiste quelques secondes ou minutes, l'électrocardiogramme revient rapidement à la normale, contrairement à l'infarctus du myocarde, dans lequel l'augmentation du segment S-T dure environ un mois.

Cette image est observée avec une forme particulière d'angine de poitrine (Prinzmetal stenocardia) et indique une lésion des couches sous-épicardiques du myocarde, le plus souvent à la suite d'un spasme coronaire.

Anévrisme du coeur

Les modifications séquentielles de l'ECG dans l'infarctus du myocarde en fonction du stade de cette maladie sont strictement naturelles.

Cependant, dans la pratique, il arrive parfois que les signes de l'infarctus du myocarde au stade aigu ou subaiguë à l'ECG persistent pendant longtemps et ne se transforment pas en stade cicatriciel. En d’autres termes, sur l’ECG, l’élévation du segment ST au-dessus de l’isoligne est enregistrée pendant un temps assez long.

Dans ce cas, ils parlent de la "courbe monophasique gelée", qui indique la formation possible d'un anévrisme cardiaque post-infarctus. Une étude échocardiographique permet de le confirmer.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire (embolie pulmonaire), un électrocardiogramme présente des conditions d'hémodynamique intracardiaque en pleine mutation, en particulier une surcharge du cœur droit, qui se manifeste sous plusieurs variantes électrocardiographiques:

1. Première option ECG - syndrome SI-QIII-TIII.

2. La deuxième variante de l'ECG - l'hypertrophie aiguë du cœur droit.

3. La troisième variante de l'ECG - les tachyarythmies supraventriculaires extrêmement développées.

Syndrome SI-QIII-TIII

Dans la première variante d'embolie pulmonaire ECG, sur un électrocardiogramme, une onde S profonde en standard I et une onde Q en dérivations standard III apparaissent et une onde T en dérivations standard III devient négative.

Syndrome électrocardiographique SI-QIII-TIII

Ces changements ECG deviennent particulièrement significatifs quand ils sont déterminés en dynamique, c.-à-d. lorsqu’on compare l’électrocardiogramme étudié aux antécédents enregistrés antérieurement avant l’embolie pulmonaire.

L’apparition (ou l’approfondissement) de l’onde Q dans le standard III, associée à la négativité croissante de l’onde T, ressemble ici également à la représentation de l’ECG dans l’infarctus du myocarde postérieur (inférieur), ce qui doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel de l’embolie pulmonaire.

Surcharge aiguë du cœur droit

Un excès excessif du volume sanguin du cœur droit, observé dans l'embolie pulmonaire, se manifeste sur les signes électrocardiographiques d'hypertrophie aiguë de ces départements: l'oreillette droite et le ventricule droit (deuxième option ECG).

L'hypertrophie de l'oreillette droite se manifeste à l'ECG par le phénomène de P-pulmonale - une onde P élevée en pointe dans la sonde standard II.

L'hypertrophie du ventricule droit avec surcharge a été décrite en détail ci-dessus, nous rappelons seulement que le blocage aigu complet ou incomplet de la jambe droite du faisceau de His a également indiqué une surcharge du ventricule droit.

Variante arythmique de l'embolie pulmonaire

Le débordement du volume sanguin de l'oreillette droite, sa surdistension, complique considérablement le nœud sinusal, réduit le seuil des capacités des chiffreurs et conduit à l'apparition de différents types d'arythmies supraventriculaires aiguës, paraphrase sections pertinentes. C'est la troisième option ECG.

Naturellement, les trois variantes d'ECG de l'embolie pulmonaire identifiées par nous ne couvrent pas toute la variété des modifications du cardiogramme dans cette pathologie. Il peut y avoir une combinaison d’options, peut-être d’autres manifestations (montée du segment S - T dans V1, V2, V3, apparition d’une fourche profonde S dans toutes les dérivations thoraciques), mais le schéma de l’ECG que nous avons considéré est le plus courant dans l’embolie pulmonaire.

Péricardite fibrineuse

L'inflammation de la chemise péricardique modifie son état électrique, ce qui conduit à la formation de "courants d'inflammation", qui sont dirigés depuis le cœur.
Par conséquent, toute électrode située au-dessus de la zone cardiaque enregistre ces «courants inflammatoires» dirigés vers celle-ci, qui est affichée graphiquement sur l'électrocardiogramme par l'élévation du segment ST de toutes les dérivations. Une telle levée amicale du segment S - T dans toutes les dérivations, même opposées, est appelée concordance.

Ainsi, le signe ECG de la péricardite sèche est une augmentation concordante du segment S - T dans toutes les dérivations.

Péricardite fibrineuse (sèche)

Les symptômes de péricardite sèche (douleur dans la région précordiale), associés à des modifications de l'ECG (élévation du segment S-T), sont très similaires à ceux de l'infarctus du myocarde. C’est l’augmentation concordante du segment ST, et non sa discordance observée lors d’une crise cardiaque, permet de différencier correctement ces deux maladies.

Péricardite exsudative

En cas d'épanchement péricardique, du liquide s'accumule entre le cœur et sa chemise péricardique, ce qui rend difficile la transmission d'une impulsion électrique du myocarde aux électrodes d'enregistrement. L'impulsion électrique leur parvient nettement affaiblie.

Par conséquent, le signe ECG de la péricardite exsudative est une réduction significative de la tension de toutes les dents du complexe auriculo-ventriculaire dans toutes les dérivations.

Péricardite vypotny (exsudative)

Syndrome de modifications myocardiques diffuses

Ce syndrome est enregistré chez les patients atteints de maladies myocardiques diffuses - myocardite, dystrophie myocardique, myocardiosclérose.

Le nom du syndrome lui-même suggère que des modifications se produisent dans le myocarde de toutes les parties du cœur - les oreillettes, les parois antérieure, postérieure et latérale des deux ventricules, dans le septum interventriculaire. Par conséquent, sur l’ECG, ces modifications seront enregistrées dans presque toutes les dérivations, contrairement aux modifications myocardiques focales, limitées à une ou deux dérivations spécifiques.

Dans le syndrome de modifications myocardiques diffuses sur l'électrocardiogramme, vous pouvez voir:
1. Réduire la tension de l'onde R.

2. Dépression du segment S - T.

3. Différents changements de l’onde T:
- réduction de tension,
- biphasique
- planéité
- la négativité,
- expansion modérée.

4. Troubles de la conduction intraventriculaire:
- non spécifique (blocus focal),
- blocus incomplet du paquet droit de son,
- un syndrome de l'intervalle prolongé Q - T.

Il est important de souligner que ces changements seront observés dans presque toutes les pistes, persisteront pendant plusieurs mois et que, loin de tous les cas, seront répertoriés dans la liste complète de «l'assortiment».

Syndrome auriculo-ventriculaire accéléré

Une impulsion sinusale passant par une connexion auriculo-ventriculaire subit un retard physiologique; à cet égard, l'intervalle P - Q est de 0,10 + –0,02 s.

Cependant, dans un certain nombre de maladies et affections (cœur pubertaire, ménopause, MNT, etc.), une impulsion de sinus accélérée via une connexion auriculo-ventriculaire est observée, ce qui raccourcit considérablement l'intervalle P-Q.

Ce phénomène a été décrit par plusieurs chercheurs et a appelé le syndrome de Clerk-Levi-Cristesko en leur honneur, ou CVC, d'après les premières lettres latines des noms de famille.

Ainsi, un électrocardiogramme signe du syndrome de la CLC est le raccourcissement de l'intervalle P - Q à la forme et à la durée normales du complexe QRS ventriculaire (l'impulsion est obtenue de la manière habituelle aux ventricules).

Syndromes d'excitation ventriculaire prématurée

L'essence de divers syndromes d'excitation prématurée des ventricules est que l'impulsion sinusale des oreillettes aux ventricules est réalisée simultanément de deux manières différentes: par la jonction arioventriculaire et par les faisceaux conducteurs supplémentaires. Le long de ces voies supplémentaires, l’impulsion sinusale atteint une partie des ventricules plus rapidement que la même impulsion qui passera généralement par la jonction auriculo-ventriculaire, y subissant un retard physiologique.

Faisceaux conducteurs supplémentaires

En d'autres termes, le faisceau supplémentaire est une «route courte» dans laquelle l'impulsion sinusale contourne le noeud auriculo-ventriculaire et active prématurément une partie des ventricules.

Ces faisceaux supplémentaires de tissu conducteur, situés entre les oreillettes et les ventricules, portent les noms des auteurs qui les ont découverts.

Les poutres de Paladino - Kent se distinguent à droite et à gauche, Mahayma et James. Selon lequel d'entre eux transmet l'impulsion sinusale aux ventricules, il existe plusieurs syndromes de leur excitation prématurée.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), type A

Dans ce syndrome, l'impulsion sinusale, passant par le faisceau gauche de Paladino-Kent, excite une partie du ventricule gauche avant le reste des ventricules, qui est activée un peu plus tard par l'impulsion qui suit le trajet normal à travers la jonction auriculo-ventriculaire.

tout d’abord prématuré, c’est-à-dire plus tôt que la normale, excitation des ventricules, en particulier de parties du ventricule gauche, qui se manifeste sur un électrocardiogramme par un intervalle raccourci (Q - Q (inférieur à 0,10 s),

deuxièmement, la stimulation progressive des couches musculaires du ventricule gauche, qui s’active en couches,
conduit à la formation d'une onde delta sur l'ECG.

L'onde delta est une partie initiale élargie et déchiquetée du genre ascendant de l'onde R modifiée pathologiquement.

troisièmement, l'excitation des deux ventricules n'est pas simultanée, comme d'habitude, mais séquentielle: le ventricule gauche est activé prématurément, puis le septum interventriculaire et enfin le ventricule droit, c'est-à-dire le déroulement de l'excitation est similaire à celui du blocus de la jambe droite du faisceau de His.

ECG avec syndrome de WPW type A

Ainsi, les signes ECG du syndrome de type A de WPW sont:

1. Intervalle plus court, inférieur à 0,10 s P - Q (P - R).

2. Onde delta positive dans les dérivations de la paroi antérieure et onde négative dans les dérivations de la paroi postérieure du ventricule gauche, ressemblant à une onde Q pathologique.

3. L'élargissement du complexe QRS est supérieur à 0,12 s, sa déformation ressemblant au blocus de la jambe droite du faisceau de His.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), type B

Dans ce syndrome, l'impulsion sinusale passant par le faisceau de Paladino-Kent droit active une partie du ventricule droit plus tôt que l'excitation habituelle des deux ventricules à partir de l'impulsion qui est passée par la jonction auriculo-ventriculaire.

Comme avec le type A, se produit:

premièrement, excitation prématurée des ventricules, à savoir des parties du ventricule droit (l'intervalle P - Q est raccourci),

deuxièmement, l'activation progressive, couche par couche, de la masse musculaire du ventricule droit, ce qui conduit à la formation d'une onde delta,

troisièmement, l'excitation non simultanée des deux ventricules: activation prématurée de la première partie du ventricule droit, puis de son ensemble, puis du septum interventriculaire et enfin du ventricule gauche. Cette course d'excitation des ventricules ressemble au blocus de la jambe gauche du faisceau de His.

ECG avec syndrome de WPW, type B

Résumer les signes ECG du syndrome de WPW, type B

1. Intervalle P - Q raccourci (moins de 0,10 s)

2. Onde delta négative dans le thoracique droit et positive dans le thorax gauche.

3. L'élargissement du complexe QRS est supérieur à 0,12 s, sa déformation ressemblant au blocus de la jambe gauche du faisceau de His.

Il convient de noter qu’il existe de nombreuses formes transitoires du syndrome de WPW, du type A au type B, et leur combinaison appelée syndrome de WPW de type A - B. Tout cela conduit à une grande variété d'images ECG de ce syndrome.

Le syndrome WPW se développe non seulement avec le fonctionnement de voies supplémentaires de Paladino-Kent, mais également avec l'activation simultanée de deux faisceaux à la fois - James et Mahayma.

L'activation d'un seul paquet de James conduit à la formation du syndrome de LGL.

Syndrome de Lown - Génome - Levine (LGL)

Avec ce syndrome, l'impulsion sinusale traverse le faisceau de James en contournant la jonction auriculo-ventriculaire et pénètre dans le faisceau de His. Les ventricules sont excités, bien que de manière prématurée, mais pas en couches et en même temps, ce qui ne conduit pas à la formation d’une onde delta sur l’ECG et à la déformation du complexe ventriculaire.

Le seul signe ECG du syndrome de Lawn-Guenon-Levine est un intervalle P-Q raccourci.

ECG avec syndrome de Lown - Guenon - Levine

La même image électrocardiographique est observée dans le syndrome de Clerk-Levi-Cristesko (CLC), mais l'essence de ces syndromes similaires est différente.

Dans le syndrome de Linean-Guenon-Levine, un faisceau supplémentaire de fonctions de James permet de «contourner» la jonction auriculo-ventriculaire, tandis que dans le syndrome CLC, l’impulsion sinusale longe exactement la jonction auriculo-ventriculaire, mais va très vite, sans délai physiologique.

Au cours de l'opération du faisceau de Mahayma, l'impulsion sinusale passe presque à la jonction auriculo-ventriculaire et n'entre que dans la sortie qui entre dans ce faisceau, ce qui entraîne l'activation prématurée d'une partie des ventricules droit ou gauche (selon ce qui leur convient).

En électrocardiographie, on observe:

1. Intervalle de durée normale P - Q.

2. La présence d'une onde delta.

3. L'élargissement du complexe QRS ventriculaire est supérieur à 0,12 s.

La signification clinique des syndromes d’excitation prématurée des ventricules est qu’ils développent souvent des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, qui ne peuvent pas être complètement arrêtés par les antagonistes du calcium.

Syndrome Q-T étendu

La genèse de ces tachycardies supraventriculaires est due au mécanisme de rentrée (rentrée) - les ventricules sont excités deux fois: la première fois d'une impulsion qui vient prématurément par des voies supplémentaires, et la seconde fois d'une impulsion qui atteint les ventricules de la manière habituelle.

En plus de la perturbation du rythme cardiaque, les conditions hémodynamiques changent dans les syndromes d’excitation prématurée des ventricules, à savoir une excitation prématurée et, par conséquent, une réduction des ventricules, raccourcit considérablement la diastole, ce qui entraîne une diminution du volume systolique.

Les critères électrocardiographiques de ce syndrome sont définis dans son nom, le diagnostic est assez simple: l’intervalle entre le début de l’onde P et la fin de l’onde T est mesuré et comparé à sa valeur normale.

Normalement, la durée de cet intervalle est d'environ 0,40 s, mais cela dépend de la fréquence cardiaque. Par conséquent, les valeurs standard plus précises de cet intervalle sont déterminées par les tables correspondantes ou par la formule

La signification clinique de l’intervalle Q - T prolongé est qu’elle témoigne de l’instabilité électrique du myocarde et peut être un précurseur du développement de la fibrillation ventriculaire ou du flutter auriculaire, moins souvent de la tachycardie paroxystique ventriculaire. Extérieurement, cela se manifeste par des épisodes de perte de conscience et de mort subite.

Cette clinique a été décrite indépendamment par Romana (1963) et Ward (1964). Ce syndrome s'appelle le syndrome de Romano-Ward.

Même plus tôt (1957), un tableau clinique similaire, mais associé à un mutisme sourd, était décrit sous le nom de syndrome de Jervel-Lange-Nielsen.

Rythme auriculo-ventriculaire

Ce rythme est un rythme de substitution et n'est possible qu'en cas de défaillance du nœud sinusal. Les principaux signes du rythme auriculo-ventriculaire sur l’ECG sont

• 1. L'absence de rythme sinusal.

• 2. Onde P-II négative et aVR positive.

• 3. La fréquence d'excitation des ventricules est d'environ 40 par minute.

• 4. Complexe QRS de la forme habituelle.

L'onde P négative peut être située devant le complexe QRS ventriculaire, sur celui-ci et après. Cela dépend des conditions de conduction des impulsions rétrogrades des cellules du stimulateur cardiaque de la jonction auriculo-ventriculaire vers les oreillettes. Si l'impulsion est accélérée, l'onde P négative sera située devant le complexe QRS ventriculaire normal. Lors de l'exécution habituelle d'une impulsion, la dent négative P sera enregistrée dans le complexe QRS qui, en même temps, sera légèrement déformée par cette dent. Dans le cas d'une impulsion atrioventriculaire retardée, l'onde P négative sera située après le complexe QRS.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

• Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
• Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

• En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
• onde P normale;
• l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
• au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
• plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
• dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
• dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

• L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
• l'angle alpha est compris entre + 90 °;
• dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
• en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
• dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
• dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
• EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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Delta wave sur l'ECG

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Delta wave sur l'ECG

Bonjour, j'ai passé un examen médical prévu dans une clinique privée à la fin de 2014, j'ai passé un ECG et découvert une sorte de vague delta. Après un certain temps, j'ai passé un examen médical en juillet 2015 et le thérapeute de l'ECG a également vu cette vague (syndrome de WPW?). Le médecin a déclaré qu'à l'avenir, cela pourrait être dangereux. De plus, il y a des sensations étranges (pas douloureuses) dans la région du coeur, je n'ai pas remarqué de tachycardie. Ils m'ont envoyé à l'hôpital d'urgence pour cardilogue, mais il y a un record un mois à l'avance.

Par conséquent, j'aimerais savoir s'il est possible d'obtenir une catégorie B avec de telles analyses, quels autres examens demander à un cardiologue et ce qu'il devrait écrire en conclusion?
Ou dois-je me dépêcher et ne vous inquiétez pas? (:

Re: onde Delta sur l'ECG

La question est claire. Nous répondons.

Très probablement, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) a été identifié dans le cadre de votre travail cardiaque. Il est assez difficile d'expliquer la maladie sur les doigts, dont le sens est le suivant. Le cœur humain est constitué de divisions - deux oreillettes (droite et gauche) et deux ventricules (droite et gauche). Leur réduction est constante. Premièrement, l'atrium est réduit, puis, lorsque l'impulsion atteint le ventricule par les fibres nerveuses (elles existent également dans le cœur), elle se contracte également. Donc, pour certaines personnes, en plus de la «passerelle» habituelle pour effectuer une impulsion de l'oreillette au ventricule, il existe une «sauvegarde» le long de laquelle l'impulsion passe également, mais plus vite !! Et par conséquent, le ventricule reçoit deux impulsions de contraction: une voie précoce, courte et rapide, et une impulsion normale, suivant un chemin commun.
Un tel "désordre" est nocif pour le cœur et peut causer des troubles de la circulation sanguine.
Si la présence du syndrome de WPW est confirmée par une enquête effectuée par le bureau des inscriptions et des enrôlements militaires, vous êtes obligé de vous libérer de l'appel qui figure à l'article 42 de la liste des maladies.

Re: onde Delta sur l'ECG

En tant que programmeur, je sais qu’il existe un autre phénomène, le WPW, qui, si je comprends bien, se caractérise par l’absence de tachycardie, contrairement au syndrome. Alors, quel type d'examen je dois subir, de quoi me plaindre (s'il n'y a pas de symptômes évidents, très perceptibles, mais que je souhaite obtenir un WB (:) pour réparer le syndrome de WPW?

Dois-je bien comprendre que vous devez subir une échocardiographie transoesophagienne pour produire le syndrome de WPW, afin que celui-ci puisse être reçu par le bureau de recrutement militaire, ou y aura-t-il suffisamment d'études plus simples et plus agréables?

Pendant que je suis moi-même en train de faire une enquête, mais si cette maladie est détectée, je me rendrai au bureau d'enregistrement et d'enrôlement militaire avec les résultats.

Syndrome de REG sur électrocardiogramme

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une affection fréquemment diagnostiquée caractérisée par une excitation prématurée des ventricules du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de la maladie est associé à la présence dans le cœur d'un faisceau de muscles supplémentaire, appelé faisceau de Kent. De ce fait, un chemin d'impulsion électrique supplémentaire apparaît dans l'organe. Le cours de la pathologie est semblable aux manifestations de diverses maladies cardiaques. Chez les hommes, le syndrome de REG est diagnostiqué plus souvent que chez les femmes.

Mécanisme de développement

Le cœur humain a la capacité de réduire de façon autonome après un certain temps. Ceci est assuré par le passage de signaux électriques à travers le corps. Chez une personne en bonne santé, des impulsions électriques traversent les composants du système de conduction cardiaque. Normalement, il s'agit d'un nœud sinuso-auriculaire, d'un faisceau de His, d'un nœud auriculo-ventriculaire et de fibres de Purkinje.

Avec le syndrome de REG chez l'homme, il existe un chemin de conduction supplémentaire pour les impulsions électriques - le faisceau de Kent. Dans cette pathologie, l'excitation se produit, comme chez les personnes en bonne santé, dans la région du nœud sinusal, mais se propage le long du faisceau de Kent indiqué ci-dessus. En conséquence, l'excitation du ventricule se produit plus rapidement et plus tôt que pendant le passage des impulsions le long des chemins normaux. Ce processus dans la pratique médicale est appelé excitation prématurée des ventricules. Suite à cela, le reste du ventricule est excité par des impulsions passant par des voies normales.

Pourquoi est-ce que ça se passe

Le syndrome de REG est une maladie congénitale. On pense que la susceptibilité génétique est une cause majeure de la maladie. De nombreux patients en association avec les REG sont diagnostiqués et d’autres pathologies du développement du muscle cardiaque. Cela peut être un prolapsus de la valve mitrale, une dysplasie du tissu cardiaque ou le syndrome de Marfan, une anomalie congénitale du Tetrad Fallot et certaines autres maladies.

Les causes des violations de la formation du cœur chez le fœtus comprennent des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse. Cela inclut les mauvaises habitudes, la consommation de drogues, le stress, une alimentation malsaine, etc.

Syndrome de REG sur ECG

Le syndrome de REG sur l'ECG se traduit par une vague supplémentaire de dépolarisation (onde delta). Sur l'ECG, on peut voir que l'intervalle P-Q a une distance plus petite et que l'intervalle du complexe QRS, au contraire, est allongé. Lorsqu'une impulsion prématurée et un signal qui est passé au ventricule le long du chemin normal entrent en collision, un complexe de drainage QRS est enregistré sur le cardiogramme, il est déformé et devient plus large. En outre, la polarité de l’onde T et le décalage du segment RS-T sont modifiés.

Quelle est la différence entre le phénomène et le syndrome de REG

Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé, il est d'usage d'isoler le syndrome et le phénomène des restes explosifs de guerre. Une pathologie est appelée un phénomène au cours duquel les impulsions électriques du cœur se propagent dans les ventricules, mais ceci ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique chez le patient. Le syndrome est considéré comme l’état d’excitation prématurée des ventricules à travers un nœud de Kent supplémentaire, associé aux symptômes caractéristiques de la pathologie. Dans le premier cas, un traitement spécifique est requis. Il suffit qu’une personne s’inscrive à l’hôpital pour se soumettre à des examens de routine réguliers. Si le syndrome de REG est diagnostiqué, le patient peut avoir besoin d'un traitement médical.

Classification

Selon la localisation du site musculaire supplémentaire, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• type A. Ici, le faisceau est localisé entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche. La contraction du ventricule gauche se produit plus tôt que lors du passage d’impulsions électroniques le long du trajet normal;
• type B. La touffe est située dans la région de l'oreillette droite et du ventricule droit, respectivement, une excitation prématurée est observée dans la partie droite de l'organe.

Parfois, il y a un type mixte, quand dans le cœur il y a un chemin supplémentaire à droite et à gauche.

Par la nature de l'évolution de la maladie a les variations suivantes:

• point de vue manifeste - caractérisé par une présence constante sur l'ECG de l'onde delta, un rythme cardiaque à caractère sinusal, des accès fréquents de palpitations;
• tachycardie intermittente vérifiée, rythme cardiaque sinusal, ondes delta à caractère transitoire sont notés ici;
• rétrograde - le syndrome ne se manifeste pas à l'ECG, le patient présente une légère tachycardie.

Le syndrome de REG constitue un danger particulier si la personne est prédisposée au flutter ou à la fibrillation auriculaire.

Comment la pathologie se manifeste

Bien que le syndrome de REG soit une maladie congénitale, il peut être diagnostiqué à tout âge. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée entre 10 et 20 ans et, chez les patients âgés, la détection du syndrome est extrêmement rare. La pathologie peut être longtemps latente, sans se manifester. L'arythmie paroxystique est considérée comme le symptôme le plus courant de la maladie. Ce symptôme est plus fréquent chez les hommes atteints de REG à l'âge de 20 ans et chez les femmes en âge de procréer.

Chez les jeunes enfants, le syndrome de REG provoque souvent des attaques de tachycardie paroxystique, qui s'accompagnent d'une augmentation soudaine du rythme cardiaque. La fréquence cardiaque atteint simultanément plus de 100 battements. L'attaque disparaît aussi soudainement qu'elle apparaît. Lorsque la tachycardie survient, le bébé est anxieux, pleure, sa respiration est parfois perturbée. Les adolescents tolèrent plus facilement ce symptôme. À l'âge scolaire, les enfants ont des accès de tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute. La raison en est un effort physique et de fortes expériences émotionnelles.

Le plus souvent, une crise de tachycardie dure 2 à 3 minutes, mais sa durée est souvent de plusieurs heures. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

• tirer la douleur dans le coeur;
• panne;
• vertiges, maux de tête;
• acouphènes et manque d'air;
• sueurs froides et bleus du derme;
• chute de pression, cyanose des doigts des membres et triangle nasolabial.

La tachycardie, en règle générale, disparaît indépendamment, mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments stabilisants.

C'est important! Dans les cas graves de syndrome de REG, le patient se voit attribuer une invalidité du groupe II.

Étendue de la maladie

Le syndrome de contraction ventriculaire prématurée peut se présenter sous différentes formes. Il y a de telles options:

• évolution latente sans aucune manifestation - notée chez 40% des patients;
• forme bénigne - la maladie se fait rarement sentir, les crises de tachycardie sont courtes et disparaissent sans intervention médicale;
• gravité modérée - dans ce cas, les crises de troubles du rythme cardiaque durent jusqu'à 3 heures, le patient a besoin de médicaments;
• cours sévère - les attaques de tachycardie sont prolongées, il est assez difficile d'arrêter leurs médicaments, le patient nécessite une hospitalisation.

Les personnes atteintes d'une maladie grave ont besoin d'un traitement chirurgical. Si vous ne prenez pas de mesures radicales à temps, c'est fatal.

Diagnostic du syndrome de REG

Pour diagnostiquer une pathologie, l'électrocardiographie est utilisée à 12 dérivations. De plus, la fréquence cardiaque du patient est mesurée. Chez certains patients, le nombre de battements dépasse 220, parfois la fréquence atteint la limite supérieure - 360 battements par minute.

Pour plus de précision, on prescrit à ce patient une stimulation transœsophagienne. La méthode implique l'introduction et la fixation de l'électrode à travers l'œsophage, ce qui force le muscle cardiaque à se contracter à un certain rythme. Lorsque la fréquence des contractions est de 150 battements, l’arrêt du faisceau de Kent est diagnostiqué. Cela prouve la présence de voies supplémentaires de conduction cardiaque.

Pour obtenir une image globale, appliquez ces méthodes:

• Étude électrophysiologique endocardique - aide à identifier le site et le nombre de voies pathologiques conduites en insérant un cathéter dans les veines traversant les muscles;
• échographie du coeur avec évaluation du flux sanguin dans les veines et les vaisseaux;
• Surveillance 24 heures sur 24 - évaluation du fonctionnement du muscle cardiaque tout au long de la journée avec une analyse comparative des données obtenues.

Méthodes de traitement

Le traitement d'une maladie dépend de la gravité, de la progression et des manifestations cliniques d'un patient. Ce moment est sûrement pris en compte, que le symptôme d’une complication telle que l’insuffisance cardiaque ne se soit pas manifesté. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas effectué. Ces patients sont prescrits une enquête annuelle. Parmi les projets pilotes, militaires et autres activités dangereuses, les examens cardiaques sont effectués plus fréquemment.

Des médicaments anti-arythmiques sont prescrits aux patients souffrant d'arythmie, d'hypotension, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont pris toute la vie. Il est possible d'utiliser ces fonds à des fins prophylactiques. Pour supprimer une arythmie, des tests vagaux sont appliqués. Avec l'aide de ces techniques, il est possible de stimuler le nerf vague pour éliminer l'attaque de tachycardie. Lorsqu'une perturbation du rythme survient, une personne doit effectuer les actions suivantes:

• prenez une profonde respiration, retenez votre souffle, expirez avec un léger effort (manœuvre de Valsalva);
• Tenez vos narines avec vos doigts, essayez d'inspirer par le nez (test de Muller).
• lavez votre visage avec de l'eau fraîche en retenant votre souffle;
• Massez le nœud sinusal situé sur le cou.

Dans les cas graves, on utilise la fibrillation auriculaire, avec laquelle le rythme cardiaque est restauré. Complètement se débarrasser du syndrome de REG est possible avec l'aide de l'ablation par radiofréquence. La méthode implique la destruction d'une voie supplémentaire par cautérisation. L'opération est réalisée chez des patients présentant une pathologie sévère, mais la méthode est parfois utilisée chez les personnes qui tolèrent bien les attaques de tachycardie.

Un autre type de chirurgie est l'ablation par cathéter. Cette technique peu invasive, qui entraîne rarement des complications, permet de se débarrasser de la pathologie dans plus de 90% des cas. Un nouveau développement de la tachycardie se produit lorsqu'une destruction incomplète du nœud de Kent ou si un nœud est éliminé et que le patient en a deux.

Pronostic et prévention pour le patient

Avec une pathologie asymptomatique, le pronostic pour le patient est généralement favorable. Chez les personnes ayant des AVC fréquents, cela dépendra entièrement de la correction et de la rapidité avec laquelle l’attaque sera prise. Une intervention chirurgicale qui donne souvent un résultat positif, permet de se débarrasser de la maladie et de mener une vie à part entière.

Les méthodes de prévention incluent la création de conditions favorables au portage du fœtus, le rejet des mauvaises habitudes, une évaluation adéquate du stress, une nutrition adéquate. La prophylaxie secondaire implique le strict respect des recommandations du médecin, la prise de médicaments en temps voulu, des visites régulières chez un spécialiste.