Angiopathie des membres inférieurs dans le diabète sucré: un examen complet

Vous apprendrez de cet article: quelles sont les causes de l’angiopathie diabétique des membres inférieurs et le traitement de la maladie. Symptômes typiques, méthodes de diagnostic et de prévention.

L'auteur de l'article: Alexandra Burguta, obstétricienne-gynécologue, formation médicale supérieure diplômée en médecine générale.

L'angiopathie diabétique des membres inférieurs est une complication du diabète sucré, caractérisée par une lésion des vaisseaux sanguins, des nerfs et une malnutrition des tissus des jambes.

Il est impossible de guérir une angiopathie diabétique déjà formée. Mais il est possible d'assurer une condition stable et d'éviter des conséquences invalidantes: gangrène (mort), amputation des jambes.

Le résultat du traitement dépend en grande partie du stade du processus pathologique, de la discipline du patient, de l’opportunité de demander de l’aide médicale.

Le traitement de la pathologie de l'irrigation sanguine des pieds dans le diabète sucré est effectué simultanément par des médecins de diverses spécialités: endocrinologue, neurologue, chirurgiens généralistes et vasculaires, cardiologue. Une approche intégrée du diagnostic et du traitement de la maladie assure la préservation du niveau optimal de santé et de qualité de vie des patients diabétiques.

L'essence de la pathologie

Il existe deux types d'angiopathie diabétique:

1. Microangiopathie - dans laquelle le lit de la microcirculation et les capillaires sont endommagés.
2. Macroangiopathie - les troubles sont localisés dans les veines et les artères.

Un excès de glucose, présent dans le sang lors du diabète sucré, pénètre dans la paroi vasculaire. Cela provoque la destruction de l'endothélium (la surface interne des parois du vaisseau), qui devient perméable au sucre. Dans l'endothélium, le glucose est divisé en sorbitol et en fructose, qui s'accumulent et attirent les fluides. Un œdème et un épaississement du mur se développent.

La violation de l'intégrité de la paroi vasculaire provoque la libération de facteurs du système de coagulation du sang (la formation de microthrombus). En outre, l'endothélium endommagé ne produit pas de facteur de relaxation endothéliale, ce qui assure l'expansion de la lumière du vaisseau.

Violation de la paroi vasculaire, activation de la coagulation et ralentissement du flux sanguin - la triade de Virchow est un signe classique d'angiopathie.

Ceci entraîne une privation d'oxygène des cellules et des tissus, une atrophie, un œdème et l'activation des fibroblastes. Ils synthétisent le tissu conjonctif, provoquant la sclérose (collage) des vaisseaux sanguins.

Dans les grands vaisseaux, la formation de plaques athérosclérotiques se joint à ces changements.

Le rôle principal dans l'apparition du problème est joué par la polyneuropathie - la défaite des fibres nerveuses des jambes. Avec le diabète sucré, la concentration en glucose diminue dans le sang. Lorsqu’il tombe en panne (hypoglycémie), les cellules nerveuses souffrent de famine. Avec une quantité excessive de sucre, des radicaux libres se forment qui déclenchent l'oxydation des cellules et provoquent un choc d'oxygène. L'accumulation de sorbitol et de fructose entraîne un gonflement des fibres nerveuses.

Si l'on ajoute à cela l'hypertension (augmentation de la pression artérielle), il se produit alors un spasme des capillaires alimentant le tronc nerveux.

La combinaison de ces facteurs contribue au développement de la privation d'oxygène et à la mort des processus nerveux. Ils cessent de transmettre l'influx nerveux aux tissus.

Ces troubles nutritionnels articulaires des tissus des membres inférieurs sont à la base du mécanisme d'apparition de l'angiopathie diabétique.

Causes de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs

Le développement de l'angiopathie diabétique se produit dans le contexte du diabète sucré du premier ou du second type en raison de la teneur élevée en glucose dans le sang et des sauts soudains et incontrôlés du taux de sucre. Dans le diabète de type 1, lorsque l'insuline endogène n'est pas produite du tout, il est plus facile de contrôler les niveaux de glucose stables. Avec le type 2, lorsque la production d'insuline dans le pancréas est préservée mais insuffisante, de tels pics sont inévitables, même dans le strict respect des recommandations de l'endocrinologue traitant.

Les facteurs contribuant au développement de complications vasculaires dans le diabète sont:

• résistance à l'insuline - insensibilité des tissus à l'insuline;
• dyslipidémie - augmentation des fractions de lipoprotéines athérogènes;
• obésité - surtout de type masculin et viscéral, avec dépôt de tissu adipeux dans l'abdomen et les organes internes;
• l'hypertension;
• augmenter la coagulation du sang;
• inflammation systémique;
• fumer;
• mode de vie sédentaire;
• risques professionnels;
• prédisposition génétique;
• âge - plus de 45 ans pour les hommes, 55 - pour les femmes.

La défaite des gros et des petits vaisseaux peut se développer dans les trois ans suivant l'apparition du diabète. Bien que plus souvent se produit plus tard, après 10-15 ans. Par conséquent, dès que le diagnostic de diabète est établi, il est nécessaire de s’engager dans la prévention de l’angiopathie diabétique des jambes.

Symptômes caractéristiques

Les signes de troubles circulatoires des jambes commencent lentement. Au début, le patient peut ne ressentir aucun changement.

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Les premiers symptômes qui méritent d’être pris en compte incluent:

• engourdissement dans les pieds;
• pieds froids;
• des convulsions;
• diminution ou perte de sensibilité;
• douleur musculaire récurrente;
• raideur matinale;
• "Commencer" la douleur;
• gonflement des articulations, gonflement des jambes avec un stress statique prolongé;
• peau sèche et squameuse;
• perte de cheveux sur les jambes;
• sensation de brûlure;
• changement et épaississement des ongles.

Avec la progression de la pathologie, la claudication intermittente, la violation de l'intégrité de la peau, l'apparition d'ulcères trophiques se rejoignent. Dans cette situation, vous ne pouvez pas hésiter et reporter une visite à un médecin spécialiste. Des mesures d'urgence sont nécessaires pour prévenir l'atrophie et la gangrène.

Dans les cas avancés de diabète sucré, un complexe de troubles pathologiques est formé - un pied diabétique, qui consiste en une déformation des os et des articulations avec des modifications des tissus mous.

Pied diabétique avec lésions cutanées avec ulcères profonds

Avec le pied diabétique en profondeur, des plaies purulentes se développent, pénétrant jusqu'aux tendons et aux os. Il existe une possibilité de luxation et une forte probabilité de fracture des os du pied, les pieds sont déformés.

En même temps, les vaisseaux des membres sont sclérosés et calcinés - syndrome de Menkeberg.

Diagnostics

Un examen objectif pour évaluer l'état de la peau, des ongles, nécessite une inspection minutieuse des pieds, des espaces interdigitaux. Le médecin sonde la pulsation des vaisseaux sanguins, mesure la pression sur les artères poplitées et fémorales, compare la symétrie des indicateurs. Vérifie la sensibilité à la température, au toucher et aux vibrations des jambes.

L'utilisation de tests de laboratoire révèle des anomalies biochimiques.

Les principales méthodes instrumentales pour diagnostiquer et déterminer le niveau de la lésion:

• angiographie - examen radiologique des vaisseaux sanguins à l'aide d'un agent de contraste;
• Scan couleur à ultrasons Doppler - évaluation non invasive du flux sanguin;
• capillaroscopie vidéo sur ordinateur;
• tomographie par spirale;
• imagerie par résonance magnétique;
• examen du fond de l'œil - visualisation de la circulation sanguine du lit microvasculaire.

Pour la complétude du tableau clinique, les consultations sont effectuées par un endocrinologue, un neurologue, un oculiste, un chirurgien vasculaire et général, un cardiologue.

Méthodes de traitement

La condition principale du traitement de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs est la normalisation du métabolisme des glucides. En l'absence de respect d'un régime alimentaire, d'une sélection adéquate de médicaments hypoglycémiants et d'un contrôle strict de la glycémie, toutes les autres mesures sont inutiles et ne conduiront pas au résultat souhaité.

• arrêter de fumer;
• normaliser le poids corporel;
• contrôler la pression artérielle.

Thérapie conservatrice

Le traitement conservateur consiste à utiliser des médicaments destinés à améliorer le flux sanguin et ses paramètres biochimiques, le métabolisme des tissus.

À cette fin, les médicaments prescrits appartenant aux groupes suivants:

1. Statines - pour réduire le cholestérol et lutter contre la dyslipidémie.
2. Signifie contre l'hypertension artérielle.
3. Antioxydants - effet bénéfique sur les vaisseaux sanguins.
4. Des anticoagulants.
5. Angioprotecteurs.
6. Métaboliques.
7. Stimulants nutritifs.
8. Agents vasoactifs.
9. Diurétique.
10. Stimulateurs de la régénération tissulaire.

Les médicaments neurotropes, les vitamines B et les antidépresseurs sont utilisés pour traiter la polyneuropathie.

Le choix des médicaments est effectué individuellement, en tenant compte des écarts identifiés.

Traitement chirurgical

L'intervention chirurgicale vise deux objectifs fondamentalement différents: le rétablissement de l'apport sanguin dans les membres inférieurs et l'excision de la peau morte.

Opérations de réparation vasculaire pour l'angiopathie diabétique:

• technique mini-invasive - en cas d'obstruction des gros vaisseaux;
• interventions endovasculaires - avec une lésion segmentée;
• shunt - avec un blocage prolongé, ils créent un canal artificiel pour le passage du sang contournant les vaisseaux sténosés.

Ces opérations rétablissent l'apport sanguin aux jambes et favorisent la cicatrisation des ulcères trophiques superficiels.

La sympathectomie lombaire - coupure - implique l'intersection de troncs sympathiques dans la région lombaire. Une telle procédure chirurgicale supprime le rétrécissement des artères et augmente le flux sanguin dans les jambes.

Le traitement chirurgical radical - amputations - est considéré comme une option extrême lorsque des changements irréversibles se sont produits, qu’une nécrose des tissus ou une gangrène est apparue. Le volume de l'amputation est déterminé en fonction de la zone touchée: doigts, partie du pied, jambe.

Physiothérapie

La physiothérapie est une méthode auxiliaire et a un effet symptomatique instable. Cependant, dans l'ensemble, cela facilite grandement l'état du patient.

Le physiothérapeute peut prescrire:

• thérapie magnétique;
• thérapie de boue;
• massage
• bains de pieds.

Médecine populaire

Les herbes médicinales utilisées dans l'angiopathie diabétique des membres inférieurs sont administrées par voie orale (thés, infusions) et utilisées en externe (bains, compresses).

N'oubliez pas que la phytothérapie ne peut remplacer les effets du médicament, mais agit uniquement comme traitement adjuvant.

Les extraits de plantes stimulent la production d'insuline, renforcent les vaisseaux sanguins et l'immunité, améliorent et stabilisent les processus métaboliques dans le corps.

1. Le thé et le café sont mieux remplacés par des endives et des tisanes: camomille, citron vert, myrtille, sauge, lilas.
2. Le pissenlit contient une substance similaire à l'insuline. Pour préparer: prenez 2 c. l racines de pissenlit fraîches ou séchées, versez 800 ml d'eau bouillante, infuser pendant la nuit. Prendre 10-15 minutes avant les repas.

Pour la préparation: 400 g d'huile de tournesol ou d'huile d'olive porter à ébullition dans un plat en céramique. Ajoutez 50 g de cire d'abeille, 100 g de résine d'épinette ou de pin. Faites bouillir ce mélange pendant 5 à 10 minutes en évitant de le faire bouillir vigoureusement. Refroidissez l'huile préparée et conservez-la dans une pièce à l'abri de la lumière directe du soleil. Appliquez de la gaze trempée dans une infusion huileuse sur la plaie pendant 20 à 30 minutes par jour.

Prévisions

Les complications de l’angiopathie diabétique, de la nécrose et de l’empoisonnement du sang (septicémie) tuent 10 à 15% des patients.

Le respect des mesures préventives sauve des vies. Peut-être une restauration complète de l'apport sanguin dans les jambes, sinon des complications intravasculaires irréversibles.

Prévention

Le traitement de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs n'est pas toujours efficace, en particulier aux stades avancés. Cependant, cette condition peut être évitée.

Activités visant à prévenir les complications débilitantes du diabète sucré:

• contrôle de la glycémie;
• normalisation du poids;
• activité physique réalisable;
• l'hygiène des pieds;
• pédicure médicale;
• chaussures orthopédiques confortables;
• rejet de mauvaises habitudes.

Le respect de ces actions simples est 2 à 4 fois plus efficace que le traitement médicamenteux de la pathologie développée.

Macroangiopathie diabétique

Macroangiopiopathie diabétique - Modifications athérosclérotiques généralisées qui se développent dans les artères de moyen et grand calibre sur fond de diabète au long cours. La macro-angiopathie diabétique conduit à l'apparition de maladies coronariennes, d'hypertension, de troubles de la circulation cérébrale, de lésions occlusives des artères périphériques. Le diagnostic de la macroangiopathie diabétique inclut l'étude du métabolisme lipidique, l'échographie des artères des extrémités, les vaisseaux cérébraux, les reins, l'ECG, l'EchoCG, etc. Les principes de base du traitement de la macroangiopathie diabétique sont la correction de l'hyperglycémie, la dyslipidémie, le contrôle de la pression artérielle, l'amélioration des propriétés rhéologiques.

Macroangiopathie diabétique

La macroangiopathie diabétique est une complication du diabète sucré, entraînant une lésion prédominante des artères cérébrales, coronaires, rénales et périphériques. Cliniquement, la macroangiopiopathie diabétique se manifeste par le développement de l’angine de poitrine, de l’infarax myocardique, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, de l’hypertension rénovasculaire et de la gangrène diabétique. La lésion vasculaire diffuse est cruciale dans le pronostic du diabète sucré, augmentant le risque d'accident vasculaire cérébral et de maladie coronarienne de 2 à 3 fois; gangrène des membres - 20 fois.

L'athérosclérose vasculaire, qui se développe dans le diabète sucré, présente un certain nombre de caractéristiques spécifiques. Chez les diabétiques, il survient 10 à 15 ans plus tôt que chez les personnes ne présentant pas de trouble du métabolisme des glucides et progresse plus rapidement. Pour la macro-angiopathie diabétique, lésion généralement généralisée de la plupart des artères (coronaires, cérébrales, viscérales, périphériques). À cet égard, la prévention et la correction de la macroangiopiopie diabétique acquièrent une importance primordiale en endocrinologie.

Causes de la macroangiopathie diabétique

Dans la macroangiopathie diabétique, un épaississement de la membrane basale des artères de moyen et grand calibre se produit avec la formation de plaques athérosclérotiques. Leurs calcifications, ulcérations et nécroses ultérieures contribuent à la formation locale de caillots sanguins et à l'occlusion de la lumière des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans certaines zones.

L'hyperglycémie, la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, l'obésité (surtout de type abdominal), l'hypertension artérielle, la coagulation sanguine accrue, le dysfonctionnement endothélial, le stress oxydatif, l'inflammation systémique sont des facteurs de risque spécifiques de la macroangiopiopie diabétique associée au diabète sucré. Les facteurs de risque traditionnels de l'athérosclérose sont le tabagisme, l'intoxication professionnelle, l'inactivité physique, l'âge (chez les hommes de plus de 45 ans, les femmes de plus de 55 ans), l'hérédité.

Classification de l'angiopathie diabétique

Angiopathie diabétique - Un concept collectif qui inclut la défaite de petits vaisseaux - capillaires et artérioles précapillaires (microangiopathie), artères de moyen et grand calibre (macroangiopathie). Les angiopathies diabétiques sont des complications tardives du diabète sucré qui se développent en moyenne 10 à 15 ans après le début de la maladie.

La macroangiopathie diabétique peut se manifester par un certain nombre de syndromes: l'athérosclérose des artères coronaires et de l'aorte, l'athérosclérose des artères cérébrales et l'athérosclérose des artères périphériques. La microangiopathie diabétique peut inclure la rétinopathie, la néphropathie et la microangiopathie des membres inférieurs. De plus, les lésions vasculaires peuvent se présenter sous la forme d'une angiopathie universelle, combinant macro et microangiopathie. La microangiopathie endoneurale contribue à son tour au dysfonctionnement des nerfs périphériques, c'est-à-dire au développement de la neuropathie diabétique.

Symptômes de la macroangiopathie diabétique

L'athérosclérose des artères coronaires et de l'aorte dans la macroangiopathie diabétique se manifeste par l'apparition d'une coronaropathie sous ses formes aiguës (infarctus du myocarde) et chroniques (cardiosclérose, angine de poitrine). L’IHD dans le diabète sucré peut survenir de manière atypique (arythmie ou indolore), augmentant ainsi le risque de mort coronarienne subite. La macroangiopiopathie diabétique est souvent accompagnée de diverses complications post-infarctives: anévrismes, arythmies, thromboembolie, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque. Dans la macroangiopathie diabétique, le risque d'infarctus du myocarde à répétition est extrêmement élevé. Le risque de décès par crise cardiaque chez les patients atteints de diabète sucré est 2 fois plus élevé que chez les patients non diabétiques.

L'athérosclérose des artères cérébrales, causée par une macroangiopathie diabétique, survient chez 8% des patients. Il peut se manifester par une ischémie cérébrale chronique ou un accident vasculaire cérébral ischémique. Le risque de complications vasculaires cérébrales du diabète sucré augmente de 2 à 3 fois en présence d'hypertension artérielle.

Les lésions athérosclérotiques des vaisseaux périphériques (athérosclérose oblitérante) touchent 10% des patients diabétiques. Les manifestations cliniques de la macro-angiopathie diabétique dans ce cas incluent engourdissement et froideur des pieds, claudication intermittente, œdème hypostatique des extrémités, douleur intense aux muscles des jambes, des cuisses et parfois des fesses, qui augmentent avec tout effort physique. Avec une perturbation marquée du flux sanguin dans les extrémités distales, une ischémie critique se développe, entraînant la nécrose des tissus de la jambe et du pied (gangrène). Une nécrose de la peau et des tissus sous-cutanés peut survenir sans causer d'autres dommages mécaniques, mais elle survient le plus souvent dans le contexte d'une violation antérieure de l'intégrité de la peau (pédicure, fissures du pied, infections fongiques de la peau et des ongles, etc.). Avec des troubles moins prononcés du flux sanguin dans la macroangiopathie diabétique développent des ulcères trophiques chroniques.

Diagnostic de la macroangiopathie diabétique

Le diagnostic de la macroangiopathie diabétique est conçu pour déterminer l'étendue des dommages aux vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques. Des consultations d'un endocrinologue, d'un diabétologue, d'un cardiologue, d'un chirurgien vasculaire, d'un chirurgien cardiaque, d'un neurologue sont organisées pour déterminer l'algorithme d'examen. L'étude du profil biochimique du sang comprend la détermination du niveau de glycémie (glycémie), du profil lipidique (cholestérol, triglycérides, lipoprotéines), des plaquettes, du coagulogramme.

L'examen du système cardiovasculaire dans la macroangiopathie diabétique comprend l'enregistrement d'ECG, la surveillance de l'ECG 24 heures sur 24 et la pression artérielle, des tests d'effort (tapis roulant, ergométrie de vélo), EchoCG, une échographie Doppler aortique, une coronographie et une perfusion

Le raffinement du statut neurologique est effectué à l'aide de l'USDG et d'un balayage duplex des vaisseaux cérébraux, d'une angiographie des vaisseaux cérébraux. Pour évaluer l'état du lit vasculaire périphérique dans la macro-angiopathie diabétique, nous effectuons un scan USDG et duplex des vaisseaux des membres, une artériographie périphérique, une rhéovasographie, une capillaroscopie, une oscillographie artérielle.

Traitement de la macroangiopathie diabétique

Le traitement de la macro-angiopathie diabétique vise à ralentir la progression des complications vasculaires dangereuses qui menacent un patient handicapé ou mortel. Les principes de base du traitement de la macroangiopathie diabétique sont la correction des syndromes d'hyperglycémie, la dyslipidémie, l'hypercoagulation, l'hypertension artérielle.

Afin de compenser le métabolisme des glucides chez les patients atteints de macroangiopiopie diabétique, une insulinothérapie est présentée sous contrôle du taux de glucose sanguin. La correction des troubles du métabolisme des glucides passe par la nomination de médicaments hypolipidémiants (statines, antioxydants, fibrates), ainsi que par un régime alimentaire restreignant la consommation de graisses animales.

En cas de risque accru de complications thromboemboliques, il est conseillé de prescrire des antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline, héparine, etc.). Le traitement antihypertenseur de la macroangiopathie diabétique a pour objectif d’atteindre et de maintenir une pression artérielle cible de 130/85 mm Hg. Art. À cette fin, il est préférable de prescrire des inhibiteurs de l'ECA (captopril), des diurétiques (furosémide, spironolactone, hydrochlorothiazide); patients ayant eu une crise cardiaque - bêta-bloquants (aténolol, etc.).

Le traitement des ulcères trophiques des extrémités est effectué sous la surveillance d'un chirurgien. En cas d'accident vasculaire aigu, des soins intensifs appropriés sont fournis. Selon les indications, un traitement chirurgical est pratiqué (PAC, traitement chirurgical d'une insuffisance cérébrovasculaire, endartériectomie, amputation d'un membre, etc.).

Pronostic et prévention de la macroangiopathie diabétique

La mortalité par complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré atteint 35 à 75%. Dans environ la moitié des cas, le décès est dû à un infarctus du myocarde et à 15% à une ischémie cérébrale aiguë.

Pour prévenir la macroangiopathie diabétique, il est essentiel de maintenir un niveau optimal de glycémie et de tension artérielle, de suivre un régime alimentaire, de contrôler son poids, de rejeter ses mauvaises habitudes et d’appliquer toutes les recommandations médicales.

Angiopathie diabétique des membres inférieurs

Au cours de la macro et microangiopathie diabétique des membres inférieurs, il existe quatre étapes:

Les étapes

I - préclinique;

II - fonctionnel (hypertonie, hypotonie, spasticotonie);

III - organique;

IV - nécrotique, gangréneux.

Selon l'essence pathogénique du processus vasculaire oblitérant, il existe quatre variantes de la gangrène:

• athérosclérose (complications de l'athérosclérose oblitérante);
• diabétique (complications de la micro-, macroangiopathie diabétique);
• gangrène avec endartérite oblitérante;
• la gangrène, qui se développe chez les patients présentant une lésion combinée des vaisseaux des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante et micro-, macroangiopathie diabétique).

Il convient de distinguer deux formes de gangrène diabétique distinctes sur le plan pathogène:

1) la gangrène avec une prédominance de l'élément vasculaire;

2) la gangrène, au cours de laquelle se développent et se développent dans le contexte d’une micro- et macro-macro-angiopathie diabétique sévère, un processus infectieux prédominant.

Le stade préclinique (asymptomatique, métabolique) se caractérise par l'absence de symptômes cliniques, mais selon les résultats des tests fonctionnels, des modifications latentes du tonus vasculaire sont détectées.

La phase fonctionnelle présente des caractéristiques instrumentales cliniques et de laboratoire spécifiques. La violation de la structure et de la fonction des vaisseaux sanguins à ces stades peut être compensée par un traitement médical approprié. Les stades nécrotiques organiques et ulcératifs sont caractérisés par des changements nécrotiques.

La macroangiopathie diabétique des membres inférieurs présente certaines particularités par rapport à l’athérosclérose oblitérante chez les patients ne souffrant pas de diabète sucré.

Les caractéristiques distinctives de ces types de pathologies comprennent:

1. Lésion plus fréquente des vaisseaux des membres inférieurs dans le diabète, le diagnostic est posé 10 à 15 ans plus tôt que chez les patients atteints d'athérosclérose oblitérante, provoquée par des troubles métaboliques caractéristiques du diabète.
2. Même fréquence de lésions vasculaires chez les femmes et les hommes, alors qu'en l'absence de diabète, les hommes sont plus souvent malades.
3. Dommages primaires aux vaisseaux des extrémités distales (sous le genou). En l'absence de diabète, les artères fémorale et poplitée sont plus souvent impliquées dans le processus pathologique. Cela est dû au développement précoce de la microangiopathie diabétique.
4. L’oblitération longitudinale des artères fémorales ou tibiales est caractéristique de l’angiopathie diabétique. Avec l'athérosclérose oblitérante, on observe généralement une oblitération segmentaire et locale.
5. Léger développement des collatérales, ce qui s'explique par la présence d'une microangiopathie diabétique généralisée. L'athérosclérose oblitérante s'accompagne d'un développement compensatoire intensif de la circulation collatérale.

La microangiopathie diabétique des membres inférieurs présente également certaines caractéristiques:

1. Combinaison fréquente de microangiopathie et de polyneuropathie diabétique (en particulier en relation avec la défaite des structures de vasavasorum).
2. La microangiopathie diabétique des membres inférieurs, contrairement à l'athérosclérose, affecte les personnes d'âge mûr. Le facteur déterminant dans le développement de la microangiopathie est le contrôle inadéquat de l'évolution du diabète, de la durée et de l'évolution de la maladie.
3. La lésion prédominante des petits vaisseaux chez les patients diabétiques d'âge mûr sur fond de grands vaisseaux intacts ou légèrement altérés. La manifestation du stade terminal de cette microangiopathie isolée est le développement d’ulcères trophiques ou de gangrène en présence d’une pulsation préservée sur les artères du pied.
4. Lésion caractéristique des os des extrémités inférieures distales.
5. En raison de la nature généralisée de la capillopathie diabétique, l'association de la microangiopathie périphérique, en général, avec la rétino-néphropathie.
6. La présence d'une lésion combinée du faisceau neurovasculaire de la jambe et du pied chez la majorité des patients atteints de diabète crée certaines difficultés en matière de diagnostic, de stratégie de traitement et de tactique.

Pied diabétique

La combinaison de manifestations pathologiques de neuropathie et de microangiopathie du pied, aggravée par une infection et des ulcères, a été appelée syndrome du pied diabétique. Les lésions des membres inférieurs associées au diabète sont associées à une altération de la structure et de la fonction vasculaires et à la présence de neuropathie périphérique compliquée par une infection. La valeur de la composante neuropathique dans la pathogenèse de la macro- et microangiopathie diabétique des membres inférieurs a été ignorée jusqu'à aujourd'hui.

Les principaux facteurs de risque du syndrome du pied diabétique sont les suivants:

1. Données sur l'anamnèse: ulcère, perforation de l'ulcère, amputation.
2. Claudication intermittente.
3. Inconvénients, hyperkératose des points douloureux, égratignures aux doigts, pieds plats.
4. Perte de température, sensibilité à la douleur ou aux vibrations.
5. Troubles hémodynamiques des vaisseaux périphériques.

Dans la pathogenèse du syndrome du pied diabétique, trois facteurs principaux occupent la place principale:

Parmi les causes du syndrome du pied diabétique, y compris la gangrène, figurent principalement la sensibilité périphérique et la polyneuropathie autonome. Les patients atteints de pieds infectés par des neuropathies représentent 60 à 70% de tous les patients atteints du syndrome du pied diabétique. La neuropathie somatique et autonome peut être considérée comme un facteur indépendant contribuant au développement des ulcères du pied.

En plus des symptômes actifs (positifs) - douleurs brûlantes aux membres inférieurs, hyperesthésie de la peau et paresthésie, de nombreux patients présentent des symptômes passifs (négatifs) - diminution ou absence totale de sensibilité, engourdissement, c'est-à-dire des symptômes qui ne se manifestent que pendant l'examen du patient. En règle générale, chez les patients présentant des ulcères neuropathiques des membres inférieurs, la sensibilité aux vibrations et à la température est considérablement réduite.

Un dysfonctionnement autonome accompagne souvent la neuropathie somatique et se caractérise par une diminution ou une absence totale de transpiration. La neuropathie autonome, qui peut être qualifiée d'auto-sympathectomie, a pour conséquence la calcification des parois artérielles ou la sclérose de Menkeberg, visualisée radiologiquement et souvent définie à tort comme une athérosclérose oblitérante.

En fait, la sclérose de Menkeberg n'est pas associée à l'athérosclérose, mais n'affecte pas son développement et, par conséquent, ne provoque pas un degré d'obstruction, bien qu'elle provoque une modification de l'élasticité de la paroi vasculaire. Les peaux sèches atteintes de diabète entraînent la formation de zones d'hyperkératose et de fissures.

Un certain rôle très important dans le développement du syndrome du pied diabétique est joué par l'activité de certains types de micro-organismes, en particulier les bâtonnets à Gram positif et négatif, et les anaérobies. La déformation du pied entraîne une diminution significative de la surface du support, une augmentation de la pression sur celui-ci, une autolyse inflammatoire des tissus mous, associée à une diminution de la douleur et de la sensibilité proprioceptive, s'accompagnant du développement d'un ulcère.

Il existe trois formes cliniques principales du syndrome du pied diabétique:

La neuropathie peut entraîner le développement de trois types de lésions du pied:

• ulcères neuropathiques;
• l'ostéoarthropathie (avec le développement ultérieur de l'articulation de Charcot);
• œdème neuropathique.

Pied neuropathique infecté

Le défaut neuropathique se produit dans les zones du pied qui subissent la plus grande pression, principalement à la surface plantaire et dans les espaces interdigitaux. La neuropathie sensori-motrice au long cours provoque une déformation du pied, ce qui conduit à une redistribution et à une pression excessive dans ses zones individuelles, en particulier dans la projection des os métatarsiens. Dans ces zones, la peau s'épaissit, une hyperkératose plutôt dense se forme. Une pression constante sur ces zones entraîne le développement d'une autolyse inflammatoire des tissus mous, la formation d'un défaut ulcéreux. Le pied du patient est augmenté en raison d'un œdème neuropathique.

Une sensibilité réduite ne donne pas au patient la possibilité de détecter en temps voulu la différence de chaussures avec une taille de pied accrue et, par conséquent, des callosités et des ulcères se forment. En raison de l'augmentation du seuil de sensibilité, les patients peuvent ne pas percevoir les effets d'une température élevée.

La preuve en est des brûlures sur le dos du pied suite à un bain de soleil ou la surface plantaire du pied suite à une marche pieds nus.

Le défaut de l'ulcère est souvent induit par les staphylocoques, les streptocoques. Se joint souvent à la microflore anaérobie. Les agents pathogènes produisent de l’hyaluronidase, qui s’accompagne de la propagation de modifications nécrotiques dans la graisse sous-cutanée, le tissu musculaire, les os et les appareils ligamentaires. Dans les cas graves, une thrombose de petits vaisseaux se développe et, par conséquent, de nouvelles sections importantes de tissus mous sont impliquées dans le processus pathologique. En cas de lésion du pied infectée, les tissus mous peuvent former un gaz qui se détermine par palpation, de façon radiographique et clinique, en fonction des résultats des tests de laboratoire (hyperthermie, leucocytose).

Ainsi, les principales manifestations cliniques d'un pied infecté neuropathiquement sont:

• pas de douleur;
• kératose, fissures, ulcères, y compris ceux de la plante du pied;
• imperfections du pied, des doigts, amyotrophie;
• perte de vibration et sensibilité des tendons;
• pied chaud et lourd, pulsations, peau rose, pas d'ischémie;
• congestion veineuse, œdème, de sorte que le pouls du membre affecté peut parfois ne pas être enregistré;
• lésions cutanées infectées (objectivement);
• caractérisée par une durée significative de la maladie, une compensation médiocre du diabète, la présence d'autres complications du diabète (rétino, néphropathie).

Le traitement des patients diabétiques présentant un pied infecté par un neuropathique comprend les mesures suivantes:

• optimisation du contrôle métabolique;
• assurer le repos complet et le déchargement du pied affecté;
• nettoyage systématique des plaies (traitement local des plaies, élimination des sites d'hyperkératose);
• antibiothérapie;
• sélection correcte et utilisation de chaussures spéciales.

Une hyperglycémie sévère est observée chez la plupart des patients présentant des lésions ulcéreuses des pieds. Dans le diabète de type 1, l’insulinothérapie est intensifiée. Les besoins en insuline de l'organisme peuvent augmenter en raison d'un processus infectieux-inflammatoire et d'une température corporelle élevée. Étant donné cette dose d'insuline devrait être augmentée.

Le critère de la dose optimale d'insuline est la glycémie et non le rapport poids corporel / dose d'insuline. Les patients atteints de diabète de type 2 avec ulcères peptiques et syndrome du pied diabétique sont transférés à un traitement par insuline. Dans les lésions infectieuses des tissus mous du pied, une antibiothérapie doit être prescrite jusqu'à la guérison complète de la plaie.

En cas d’ostéomyélite joignante, une antibiothérapie intraveineuse intensive et un curetage sont prescrits. Dans les cas graves, afin de sauver la vie du patient, l’amputation du pied est effectuée.

Le traitement local des plaies implique l’élimination des zones nécrotiques, le traitement des bords de l’ulcère et l’assurance que la surface de la plaie est aseptique et les zones adjacentes du pied. S'il existe des zones d'hyperkératose, elles doivent être rapidement éliminées à l'aide d'un scalpel à lame raccourcie. Cependant, dans certains cas, après le retrait du maïs, un ulcère se forme.

Pied ischémique-gangrène

Dans la forme ischémique du pied diabétique, la douleur survient au repos. Une certaine amélioration de l'état général peut survenir lorsque la position du corps du patient change. Parfois, une sympathectomie lombaire est réalisée, mais cela n’aide pas à améliorer l’hémodynamique des membres inférieurs. La peau des pieds est pâle ou cyanotique, peut présenter une teinte rose-rouge due à l'expansion des capillaires superficiels en réponse à l'ischémie.

Contrairement à l'infection neuropathique, la forme ischémique-gangréneuse du pied est froide. Des défauts ulcératifs du type de nécrose (doigts, surface du bord de l'orteil) se forment, lesquels sont causés par le port de chaussures étanches, la présence d'une déformation du pied et son gonflement. Se joint souvent aux infections aérobies et anaérobies. Le développement de l'athérosclérose des membres inférieurs est à l'origine de la diminution du débit sanguin. Il existe une nette tendance à une lésion généralisée des artères de moyen et petit calibre.

Les principales caractéristiques du pied ischémique-gangrène:

• développement sur le fond des maladies artérielles oblitérantes, la présence de nécrose dans les zones de la pointe des doigts et des talons;
• dommages douloureux, gangrène limitée (orteils, talons), plaie infectée;
• pied froid et pâle - quand il est surélevé, cyanotique - quand il s'abaisse;
• pied mince et atrophique, ongles épais, poils clairsemés;
• pouls périphérique faible ou absent;
• remplissage veineux lent;
• lors de l'examen des vaisseaux - l'ischémie;
• retenu ou une légère diminution des réflexes et de la sensibilité;
• la présence de facteurs de risque pour l'athérosclérose et les lésions athérosclérotiques d'autres organes.

Traitement. En cas d'échec du traitement conservateur du pied ischémique-gangréneux, des opérations vasculaires reconstructives doivent être utilisées: dérivation aortho-fémorale, angioplastie transluminale à travers la peau, thrombartérrectomie ou dérivation de la veine distale in situ. La maladie vasculaire athéroscléreuse limite les possibilités de chirurgie réparatrice visant à restaurer le flux sanguin altéré vers les membres inférieurs.

La forme mixte du pied diabétique est particulièrement dangereuse, car la douleur est observée dans les lésions ischémiques des extrémités, avec cette forme de pied diabétique pendant longtemps est insignifiante. En raison de la formation de gros ulcères difficiles à traiter.

Selon la profondeur de la lésion, il existe cinq étapes d’une forme mixte de pied diabétique:

0 - arrêter sans lésions visibles (groupe à risque). Une hyperkératose sévère peut masquer l'autolyse des tissus mous. Il est nécessaire d'éliminer les zones d'hyperkératose avec un scalpel ou une rectifieuse spéciale.

I - plaie superficielle (ulcère) principalement sur la surface plantaire des os métatarsiens ou sur les doigts ou dans les espaces interdigitaux. La raison principale est une pression excessive sur la zone du pied. L'événement principal est le déchargement de la zone touchée, l'observation dynamique en ambulatoire.

II - attraction du tissu adipeux sous-cutané, de la communication et des tendons, des tissus mous sans lésion osseuse. Les signes locaux d’un pied infecté sont un érythème, une hyperthermie, un œdème, un écoulement purulent. Exclure radiographiquement l'implication de l'os dans le processus pathologique. Pour le choix de l'antibiotique avec les sécrétions de la plaie, la microflore Des traitements locaux des plaies sont effectués, le membre affecté est soulagé et un traitement antibiotique est prescrit.

III - lésions profondes des tissus mous avec implication des os et développement de l'ostéomyélite se forment souvent des abcès et des phlegmons. Radiographie - signes d'ostéomyélite: déminéralisation, destruction, repos et érosion corticale des os. Hospitalisation recommandée, examen du chirurgien, établissement de l'état fonctionnel des vaisseaux des membres inférieurs.

IV - gangrène du doigt, une partie du pied. Hospitalisation, doppler, angiographie. Lorsque la gangrène des orteils ou des parties du pied est nécessaire amputation (de préférence sous les genoux).

V - gangrène étendue, amputation.

Ostéoarthropathie diabétique (articulation de Charcot)

L'angiopathie des membres inférieurs est diagnostiquée chez plus de 55% des patients diabétiques. Dans 90% des cas, les modifications ostéo-articulaires sont localisées dans les os du métatarse dans 10% des cas - dans l'articulation de la cheville. Les modifications osseuses se manifestent par l'ostéoporose, l'hyperostose, l'ostéolyse, des lésions des ligaments et finalement la formation de l'articulation de Charcot.

Les premiers changements dans les os peuvent ne pas être visualisés par rayons X. Par conséquent, pour le diagnostic précoce des modifications de l'appareil os-ligament, une méthode par échographie est utilisée. La destruction des os et des articulations peut progresser sur plusieurs mois et entraîner une déformation importante du pied.

La présence de neuropathie chez un patient masque des fractures involontaires des os du pied, souvent constatées uniquement lors de l'examen aux rayons X. Si quelques jours se sont écoulés après la fracture, la radiographie est alors normale, mais des modifications importantes sont constatées au cours du balayage.

Palpation marque hyperthermie du pied. Comparé à la surface controlatérale, le pied est gonflé. Très souvent, cette affection est considérée à tort comme une thrombose veineuse profonde ou une goutte. Même une blessure mineure peut être à l'origine d'une fracture. Il est donc très important de collecter soigneusement l'anamnèse.

Les patients atteints d'une articulation de Charcot, et plus encore de fractures aux os du pied, devraient décharger le membre affecté pour compléter la consolidation des os et fournir des chaussures orthopédiques sélectionnées individuellement. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également prescrits. Dans certains cas, il devient nécessaire de supprimer l'hyperostose, car c'est dans ces zones que les ulcères se forment, se reproduisent et ne guérissent pas longtemps.

Œdème neuropathique

L'accumulation de liquide dans les tissus des membres inférieurs, due à la neuropathie, donne lieu à l'exclusion d'autres causes d'œdème, la néphropathie. Les causes de l'œdème neuropathique sont complètement obscures. Les principales causes possibles sont les désordres végétatifs, la formation de shunts artério-veineux, la violation de la pression hydrodynamique dans le système microvasculaire.

La méthode la plus efficace pour éliminer l'œdème neuropathique est le traitement par des sympathomimétiques, tels que l'éphédrine (30 mg trois fois par jour), qui affaiblit le flux sanguin et augmente l'excrétion de sodium, et peut également affecter les mécanismes centraux de la régulation du métabolisme sel-eau. Un traitement conservateur opportun et adéquat d'un pied diabétique infecté par un neuropathique permet d'éviter des interventions chirurgicales dans 95% des cas.

Diagnostic Pour évaluer l’état physiologique des membres inférieurs, il est important dans chaque cas de déterminer quelle place occupe dans le développement de lésions de neuropathie, d’ischémie, de déformations du pied, d’œdèmes.

Examen et palpation du pied et de la jambe:

• couleur des membres rouge (avec œdème neuropathique ou articulation de Charcot), pâle, cyanotique (avec ischémie), rose en association avec des symptômes douloureux et aucune pulsation (ischémie sévère);
• déformations: en forme de marteau, doigts crochus, halux valgus, halux varus, tête d'os métatarsien, renflées, articulation de Charcot;
• œdème neuropathique - en conséquence d'une insuffisance cardiaque ou rénale; unilatérale - avec une lésion infectée ou l'articulation de Charcot;
• affection des ongles: atrophique - avec neuropathie et ischémie; changement de couleur - avec mycose;
• l'hyperkératose, principalement exprimée dans les zones du pied, subit une pression excessive associée à une neuropathie, par exemple lors de la projection de la tête des os métatarsiens;
• la pulsation dans les artères du pied est réduite ou absente dans les deux membres sous la forme ischémique et normale dans la forme neuropathique;
• état de la peau: peau sèche, amincie avec neuropathie.

Examen neurologique:

• étude de la sensibilité aux vibrations à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué;
• recherche de la sensibilité tactile et de la température;
• détermination du réflexe tendon du talon.

Evaluation du débit sanguin artériel. La méthode la plus courante et la plus abordable de diagnostic de la microangiopathie des membres inférieurs est la capillaroscopie du lit de l'ongle du premier orteil et du quatrième doigt de la main à l'aide d'un microscope. Analyser les violations de la structure des boucles capillaires, extravasculaires (présence d'œdème péricapillaire, hémorragie, hémosidérose) et de modifications intravasculaires (perfusion de capillaires, agrégation d'érythrocytes).

Au premier stade (préclinique), il existe un spasme ou une expansion des boucles capillaires, une augmentation du nombre et de l'extension des capillaires, une diminution du débit sanguin (accéléré, intermittent ou lent).

Le deuxième stade, fonctionnel, est caractérisé par une déformation des capillaires (tortuosité des anses capillaires, formation de glomérules), la présence d'un œdème péricapillaire. Des extravasations, une agrégation intravasculaire des érythrocytes, une circulation sanguine altérée (intermittente, retardée, rétrograde, granulaire) peuvent survenir.

La troisième étape, organique, est caractérisée par une diminution du nombre de capillaires, l'apparition de zones avasculaires, le raccourcissement des boucles capillaires sous forme de points et de virgules.

L'homéostasie de l'oxygène est déterminée par la méthode de la polarographie avec enregistrement du stress dû à l'oxygène dans la peau et le tissu adipeux sous-cutané du tibia. La mise en scène des échantillons d'ischémie et d'oxygène permet d'établir le taux de transport et d'utilisation de l'oxygène, de diagnostiquer les types d'hypoxie tissulaire, circulatoire ou mixte.

Pour identifier les troubles hémodynamiques offert un grand nombre de tests spéciaux. Des échantillons d'Opel et de Samuel sont accessibles et suffisamment informatifs en consultation externe.

Echantillon Opel: dans le cas d’une élévation du membre affecté de 40 à 50 cm en position horizontale du corps du patient, la peau du pied pâlit rapidement et lorsqu’elle descend sous le lit, elle présente une coloration cyanotique inégale. Ce test est efficace dans les derniers stades de l’angiopathie en cas d’atonie des parois artérielles des parties périphériques du membre inférieur.

Le test de Samuels permet d'identifier les violations du flux sanguin artériel au niveau des membres inférieurs aux stades les plus précoces: en position couchée, le patient lève les deux membres inférieurs et les plie au niveau des genoux et des articulations et plie et redresse les pieds. En cas de violation du flux sanguin artériel, la peau des pieds pâlit rapidement (au bout de 5 à 10 secondes) et tout d’abord, elle est plus lourde que le membre affecté.

Analyse de l'état fonctionnel des grands vaisseaux à l'aide d'une sphygmographie, enregistrement des courbes d'impulsions et calcul de la vitesse de l'onde de pouls, indicateur fiable et objectif de l'état fonctionnel des vaisseaux artériels, critère de violation de leur élasticité.

Pour détecter rapidement les troubles fonctionnels des vaisseaux, il est conseillé de réaliser des tests fonctionnels: nitroglycérine (1/4-1 / 2 comprimés de nitroglycérine, suivie d'un enregistrement du rhéovasogramme pendant 15 minutes); posturale (levée des membres inférieurs sous un angle de 45 ° pendant 15 min avec enregistrement des valeurs des courbes à la fin de l'échantillon, ainsi que pendant les 10 min de la période de récupération). En l'absence de modifications pathologiques, il existe un effet vasodilatateur caractéristique des personnes en bonne santé (l'indice de réographie augmente de 40 à 80/6).

Dans le cas d'une oblitération initiale des vaisseaux sanguins et d'un état de fonctionnement satisfaisant de la circulation collatérale, une augmentation de l'apport sanguin est également observée (de 20 à 40%).

L'angiographie des artères des membres inférieurs est la méthode la plus informative pour évaluer le niveau de sténose ou de thrombose, ainsi que sa longueur.

La méthode la plus simple et la plus efficace pour diagnostiquer les lésions du pied est l'examen quotidien de leurs patients.

Il devrait inclure un examen:

• espaces interdigitaux (fissures);
• doigts (rougeur ou gonflement);
• peau (hyperkératose et cors);
• orteil (fissures);
• toute la peau du pied (rougeur ou bleu).

Le traitement des patients atteints de diabète sucré présentant une angiopathie des membres inférieurs (pied diabétique) devrait faire appel à des spécialistes tels qu'un orthopédiste, un chirurgien et un diabétologue.

Angiopathie diabétique des membres inférieurs

Dans cet article, vous apprendrez:

En raison du diabète sucré répandu, de l'augmentation de l'invalidité due aux causes liées au diabète, la prévention et le traitement des complications de cette maladie revêtent une importance croissante. L'angiopathie diabétique est l'une des complications les plus fréquentes et les plus graves. Considérez ce problème de plus près.

L'angiopathie diabétique est une maladie vasculaire associée au diabète. En règle générale, l'angiopathie se développe 10 à 15 ans après le début de la maladie, mais elle peut survenir plus tôt si la glycémie persiste ou si elle «saute» souvent d'un nombre élevé à un autre.

Qu'est-ce que l'angiopathie?

Il existe deux types d'angiopathies, en fonction des vaisseaux affectés:

1. Microangiopathies - les petits vaisseaux et les capillaires sont touchés. Les microangiopathies sont divisées en:
   • Rétinopathie - dommages aux vaisseaux oculaires.
   • Néphropathie - dommages aux vaisseaux sanguins des reins.
2. Macroangiopathies - les gros vaisseaux, les artères et les veines sont affectés:
   • Cardiopathie ischémique.
   • Maladie cérébrovasculaire.
   • Angiopathie périphérique.

Microangiopathie

Dans la rétinopathie diabétique, des hémorragies rétiniennes se produisent, les vaisseaux se dilatent, s'épaississent, la rétine cesse de recevoir suffisamment d'oxygène. De nouveaux vaisseaux sanguins y poussent, entraînant des lésions du nerf optique et du décollement de la rétine. Si non traité, y compris la coagulation au laser, une perte totale de la vision est possible.

Dans la néphropathie diabétique, les microcapillaires des glomérules rénaux s'épaississent. Cela conduit à une augmentation du flux sanguin dans les reins et à leurs dommages, à la libération de protéines dans l'urine. Au fil du temps, le travail des reins se détériore et une insuffisance rénale se développe. Dans les cas graves, le patient a besoin d'une hémodialyse.

Macroangiopathie

La principale cause de la macroangiopathie est l'athérox vasculaire.

La maladie coronarienne est une lésion du muscle cardiaque due à une atrosclérose des vaisseaux cardiaques. En cas de maladie cardiaque ischémique, une personne est perturbée par la douleur derrière le sternum lors d'un effort physique, essoufflement, manque d'air, interruptions du travail du cœur, gonflement. Un infarctus du myocarde et une insuffisance cardiaque peuvent se développer.

La maladie cérébrovasculaire est une défaillance circulatoire chronique du cerveau. Étourdi, acouphènes, maux de tête, perte de mémoire. Dans les dernières étapes des coups possibles.

Les angiopathies périphériques jouent un rôle de premier plan dans le développement de complications graves du diabète. Les vaisseaux des jambes sont le plus souvent touchés, il s'agit de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs. Arrêtons-nous dessus plus en détail.

Pourquoi une angiopathie diabétique se développe-t-elle dans les jambes?

L'angiopathie diabétique des membres inférieurs est une lésion des artères des jambes, qui survient chez les patients atteints de diabète sucré des types 1 et 2.

Dans le diabète sucré, les artères de taille moyenne et petite sont touchées. Ils forment des plaques athérosclérotiques.

En raison de l'augmentation de la glycémie, des résidus de sucres sont fixés aux éléments de la paroi vasculaire. Cela conduit à des micro-dommages aux vaisseaux. Les «mauvais» lipides, les plaquettes (cellules responsables de la coagulation du sang) et d'autres éléments du sang rejoignent les sites de lésion. Une plaque athéroscléreuse se forme.

Au fil du temps, la plaque athérosclérotique augmente en taille, se compacte et bloque une partie du flux sanguin. Il peut également être détruit, provoquant la formation de caillots sanguins.

La situation est aggravée par la défaite des petits navires. Ils s'épaississent, diminuent l'apport d'oxygène et de nutriments aux tissus. En plus de tout cela, le sang s'épaissit, ralentissant le flux sanguin.

L'athérosclérose des vaisseaux de la jambe se retrouve également chez les personnes non diabétiques. Alors, quelles sont leurs différences?

Comment reconnaître les symptômes de l'angiopathie diabétique

Les symptômes de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs dépendent de son stade.
Il y a 4 étapes:

• Le stade I est asymptomatique. La défaite des vaisseaux est, mais elle ne se manifeste pas. Il peut être détecté à l'aide de méthodes d'examen spéciales.
• Stade II - douleur pendant l'exercice. Claudication intermittente. Après une certaine distance, le patient a des douleurs aux muscles du mollet causées par un manque d'oxygène. Après avoir arrêté le flux sanguin est rétabli et la douleur passe.

Souffrez également de lourdeur dans les jambes, d'engourdissements, de paresthésies (chair de poule), de crampes.

• Stade III - douleur au repos. La douleur, les crampes dans les muscles apparaissent en position horizontale. Le patient est obligé de suspendre son pied au lit, réduisant ainsi la douleur.
• Stade IV - apparition de troubles trophiques - ulcères trophiques, gangrène.

Il convient de noter que, dans le diabète sucré, les nerfs sont également touchés, de même que les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une diminution de la douleur et une claudication intermittente. Une personne peut ne pas ressentir l’apparition d’ulcères trophiques. Vous devez donc vérifier régulièrement la présence des pieds.

À quoi ressemblent les jambes dans l'angiopathie du membre inférieur diabétique?

L'angiopathie diabétique a la peau pâle et froide aux jambes. La quantité de poils sur les jambes est réduite ou elles sont complètement absentes. Sur les pieds apparaissent des zones de compactage, natoptysh, il peut y avoir des ulcères trophiques.

Le développement de l'angiopathie diabétique

Diagnostic de l'angiopathie diabétique

Si vous êtes diabétique et que vous présentez des symptômes d'angiopathie diabétique dans les jambes, contactez votre médecin. Il réalisera les études suivantes:

1. Inspection des pieds Outre l'angopathie, vous avez peut-être développé une neuropathie diabétique (lésion nerveuse).
2. Palpation des artères des jambes. Le médecin sonde le pouls sur les artères, déterminant où il est présent, affaibli et lequel manque.
3. Échographie du doppler vasculaire. Une méthode de recherche simple et abordable, qui permet de déterminer l’état de la paroi du vaisseau et le débit sanguin.
4. En identifiant une pathologie grave, afin de clarifier quelle méthode est la meilleure pour traiter le patient, effectuez des recherches plus sérieuses:
   • Angiographie des artères - l'étude des vaisseaux sanguins avec des rayons X après l'injection d'un agent de contraste;
   • Imagerie par résonance calculée ou magnétique.

Traitement de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs

Le traitement de l'angiopathie diabétique doit commencer par la normalisation de la glycémie. Même les meilleurs médicaments et les opérations les plus sophistiquées ne changeront pas l'état des vaisseaux sanguins si le diabète sucré n'est pas compensé.

Vous devez suivre attentivement un régime alimentaire, faire de l'exercice, surveiller régulièrement votre glycémie et prendre les médicaments prescrits. Essayez de maintenir l'indice d'hémoglobine glyquée à pas plus de 7,5%.

Ne refusez pas de commencer une insulinothérapie si votre médecin vous dit que cela est nécessaire.

Un point important est le contrôle du cholestérol dans le sang. Quand il diminue, la formation de plaques d'athérosclérose est inhibée, le sang se liquéfie et le risque de thrombose diminue. Tout cela améliore le flux sanguin dans les vaisseaux affectés.

En aucun cas, ne fumez pas, et si vous fumez, arrêtez! Le tabagisme provoque l'accélération du développement de l'athérosclérose, rétrécit les vaisseaux sanguins, réduisant ainsi le flux sanguin déjà faible.

Le traitement des lésions vasculaires est conservateur et opérationnel.

Le traitement conservateur de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs est la nomination de médicaments. Les principaux sont:

• Préparations de prostaglandine E. Elles ont la capacité de dilater les vaisseaux sanguins, de protéger leurs parois contre les dommages et de réduire la formation de caillots sanguins.
• Les anticoagulants et les désagrégants fluidifient le sang, réduisent le nombre de caillots sanguins dans les vaisseaux et contribuent à l'apport d'oxygène aux tissus. Doit être administré sous la supervision d'un ophtalmologiste, car ils peuvent provoquer une hémorragie du fond d'œil.
• Les médicaments qui réduisent le cholestérol dans le sang (statines, fibrates) sont obligatoirement prescrits à tous les patients atteints d'angiopathie diabétique des jambes.

Il existe d'autres groupes de médicaments qui affectent les vaisseaux. Cependant, il a été prouvé que l'aktovégine, la pentoxifylline, mais un shpa présentant une angiopathie diabétique des jambes est inefficace et inutile, ainsi qu'un traitement par la médecine traditionnelle.

La chirurgie vasculaire est la méthode la plus moderne de traitement de l’angiopathie diabétique des jambes. Cependant, la capacité de les exécuter n’est pas dans tous les cas, puisque le diabète sucré affecte de grandes parties des vaisseaux, leurs collatérales et les vaisseaux eux-mêmes sont assez petits.

Les interventions suivantes sont effectuées:

• Angioplastie par ballonnet. Un cathéter spécial est inséré dans l'artère touchée, qui comporte un ballon à son extrémité. Le ballon se gonfle à l'intérieur de l'artère, augmentant sa lumière. Habituellement, cette méthode est combinée avec les suivantes.
• Stenting de l'artère touchée. Un stent est installé dans la zone de la lésion - un «ressort» spécial qui élargit la lumière du vaisseau.
• Navire de manœuvre Pendant l'opération, une solution de contournement est créée autour de la zone touchée, rétablissant ainsi le flux sanguin en dessous.
• Endartériectomie Si le vaisseau est assez grand, le chirurgien peut enlever la plaque athérosclérotique ainsi que la paroi interne de l'artère.

Le traitement des tissus affectés est effectué au bureau du pied diabétique, en cas d'ulcère trophique ou de natograd. Dans les situations plus graves, avec le développement de la gangrène, l'amputation de la zone touchée est réalisée.

N'oubliez pas qu'avec un traitement médical rapide et que vous suivez les recommandations de votre médecin, vous pouvez maintenir vos jambes en bonne santé et une qualité de vie décente!