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Examen complet de l'embolie graisseuse: causes, complications, comment traiter

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est une embolie graisseuse, pourquoi et comment elle se développe, ses caractéristiques. Symptômes, traitement de la pathologie.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le terme "embolie" signifie "blocage du vaisseau". Il s'agit d'une maladie grave qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans les tissus, puis leur mort. Le plus souvent, les vaisseaux des poumons sont obstrués, car c’est le moyen le plus facile pour les parties de pénétrer dans le sang ici. Ceci est dangereux pour les troubles respiratoires et la mort. Les traitements des embolies sont des réanimateurs.

Avec une aide d'urgence en temps utile, le blocage peut être éliminé avec succès.

Différents types d’embolie sont distingués en fonction de la fermeture du vaisseau: thromboembolie (obstruction du vaisseau avec formation d’un caillot ou d’une partie de celui-ci), embolie gazeuse (pénétration d’une substance dans le vaisseau à l’état gazeux - le plus souvent de l’air), embolie médicamenteuse, etc.

En substance, tous les types d’embolies se ressemblent.

Dans cet article, nous parlerons davantage d’embolies graisseuses - "encrassement" du vaisseau avec des particules de graisse. Il s’agit d’une complication de lésions étendues complexes, de choc anaphylactique, de choc cardiogénique, de décès clinique et d’autres affections graves.

Navire atteint d'embolie graisseuse

Pourquoi et comment la pathologie évolue

Les particules de graisse obstruent les petits vaisseaux - capillaires - de divers organes: d'abord les poumons, puis le cerveau, les reins et le cœur.

Une embolie graisseuse se développe sur le fond des pathologies suivantes:

  • blessures étendues, en particulier avec lésions des os avec déplacement - la cause la plus courante;
  • diverses conditions de choc (choc anaphylactique, choc cardiogénique, choc traumatique);
  • mort clinique;
  • hépatite aiguë sévère (rare).

Il existe plusieurs versions du mécanisme de l'embolie graisseuse. Voici les principaux:

  1. Les blessures ont endommagé le tissu adipeux. Des gouttes de graisse provenant du site de la blessure pénètrent dans les veines, puis dans le sang, dans les capillaires des poumons et d’autres organes.
  2. Lors de blessures et d’états de choc, les lipides (graisses) présents dans le sang sont convertis à partir de très petites particules en grosses gouttes et bouchent les vaisseaux.
  3. L'épaississement du sang (dû à une perte de sang due à une blessure ou à diverses maladies) entraîne une augmentation de la concentration de gouttes lipidiques grossières dans celui-ci.

Formes d'embolies grasses

Selon la gravité de la maladie et le taux d’embolie, les médecins distinguent ces formes:

  • Foudre rapide. Une embolie se développe très rapidement et la mort du patient survient en quelques minutes à peine.
  • Épicé Il se développe pendant les premières heures après l'apparition de la cause (blessure, choc).
  • Subaiguë. Il se manifeste sous forme latente pendant 12 à 72 heures, puis les symptômes apparaissent.

En fonction de la localisation, l’embolie graisseuse est divisée en pulmonaire (capillaires pulmonaires affectés), cérébrale (capillaires cérébraux), mixte (capillaires de tout le corps, y compris les poumons, cerveau, cœur, reins, peau, rétine, etc.).. Le plus souvent, il semble forme mixte.

Sur la photo - la défaite des capillaires pulmonaires après une fracture du tibia et du péroné. Vous pouvez juger de la forme pulmonaire d’embolie graisseuse ou, si d’autres organes sont atteints, d’une embolie graisseuse mixte.

Les symptômes

Manifestations de différents types d'embolies graisseuses:

Diagnostics

Médecin célèbre Pashchuk A. Yu. Développé une telle échelle de symptômes, à l'aide de laquelle les médecins peuvent suspecter une embolie graisseuse chez les patients présentant des blessures et des états de choc:

  • Palpitations cardiaques (90 battements par minute ou plus) - 20 points.
  • Les températures supérieures à 38 - 10 points.
  • Troubles respiratoires - 20 points.
  • Troubles de la conscience - 20 points.
  • Troubles de la coagulation sanguine - 5 points.
  • Faible quantité d'urine formée par les reins - 5 points.
  • La présence dans l’urine de particules protéiques de forme cylindrique - 5 points.
  • Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes - 1 point.

Avec un score supérieur à 10, même en l'absence de symptômes, une forme cachée d'embolie graisseuse peut être suspectée. Avec un score de plus de 20, les médecins traitent une embolie graisseuse prononcée.

Confirmez avec précision le diagnostic de ces critères:

  1. La présence dans les liquides biologiques (urine, sang) de gouttelettes de graisse neutre de 6 microns ou plus.
  2. Infiltration diffuse dans les poumons, visible sur la radiographie.
  3. Faible taux d'hémoglobine.
  4. Changements dans le fundus: œdème de la rétine, taches blanches ressemblant à des nuages ​​près des capillaires.

Souvent, le temps manque pour des études aussi détaillées que l'examen du fond d'œil, les rayons X des poumons. C'est pourquoi une embolie graisseuse est diagnostiquée à l'aide d'une échelle de symptômes, d'une analyse d'urine et de tests sanguins.

Quelle est la pathologie dangereuse

Le principal danger posé par une grosse embolie est la possibilité de la mort.

La mort survient pour les raisons suivantes:

  • Si plus de 2/3 des capillaires des poumons sont atteints, une insuffisance respiratoire aiguë se développe, ce qui entraîne une hypoxie de tous les tissus corporels et est fatal.
  • Avec la défaite d'un grand nombre de vaisseaux cérébraux, plusieurs petites hémorragies cérébrales se produisent, ce qui peut également provoquer des modifications irréversibles et la mort.

Méthodes de traitement

Il est effectué de manière urgente et immédiate.

En cas de troubles de la conscience et de la respiration, même en l'absence d'un diagnostic confirmé, le patient est connecté au ventilateur pour empêcher toute modification ultérieure des poumons et le décès par insuffisance respiratoire.

Après confirmation du diagnostic, un traitement médicamenteux est appliqué.

Les patients reçoivent des médicaments qui détruisent les grosses gouttes de graisse dans le sang et les transforment en les mêmes petites particules qu’elles devraient être normales. Ces médicaments comprennent Lipostabil, Essentiale, Deholin. Pour les anticoagulants, utilisez des anticoagulants: par exemple, l'héparine.

Les glucocorticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone), les inhibiteurs de protéase (Kontrykal), les antioxydants (vitamine C, vitamine E) sont également utilisés pour éliminer le choc, renforcer les cellules de l'organisme et améliorer le métabolisme dans les tissus.

Tout cela permet de stabiliser la composition du sang, d’améliorer la circulation sanguine, de prévenir les modifications irréversibles des cellules du corps.

Un traitement non spécifique est également utilisé pour améliorer l'état général du patient et éliminer le risque d'autres complications liées aux blessures. Pour maintenir les fonctions vitales, versez une solution de glucose contenant de l’insuline, des électrolytes (potassium, magnésium) et des acides aminés. Timalin, T-activine, gamma-globuline sont utilisés pour prévenir les complications infectieuses des lésions. Pour prévenir les complications purulentes et septiques, les médecins prescrivent de la nystatine, de la polymyxine et des aminosides.

Prévisions

C'est dans la plupart des cas défavorable. Environ 10% des patients décèdent des suites d'une embolie graisseuse. Cependant, le pronostic défavorable réside dans le fait que l'embolie graisseuse survient dans le contexte d'affections très graves pouvant elles-mêmes provoquer la mort du patient.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Quelle est l'embolie graisseuse et son danger

L'embolie graisseuse est une maladie caractérisée par une diminution du débit sanguin. Le processus pathologique se produit en raison du blocage des vaisseaux sanguins avec de petites particules de graisse. Ce dernier pénètre dans le système circulatoire pour diverses raisons: amputation des membres, fractures de la hanche, etc.

Le danger de l'embolie graisseuse est qu'il s'accompagne de symptômes caractéristiques de la pneumonie et de plusieurs autres maladies. À cet égard, le traitement est incorrect, il est fatal.

Caractéristiques de la maladie

Alors, qu'est-ce que c'est - une embolie graisseuse, et à quoi ça ressemble? Il convient de noter immédiatement que la maladie se développe principalement sur le fond des blessures. Le groupe à risque comprend les patients qui ont des saignements internes abondants et un excès de poids corporel.

Dans la pratique médicale actuelle, il existe plusieurs théories de la pathogenèse:

  1. Classique. La théorie classique explique comment se produit une embolie graisseuse dans les fractures. Selon cette théorie, les particules graisseuses pénètrent initialement dans les vaisseaux veineux à travers les interstices des os. Ensuite, ils se propagent à travers le corps et mènent au blocage des vaisseaux des poumons.
  2. Selon la théorie des enzymes, la maladie résulte d'une violation de la structure des lipides sanguins. Ce dernier en raison de blessures devient plus grossier. Cela conduit à une détérioration de la tension superficielle.
  3. Colloïde-chimique. Cette théorie considère également les lipides sanguins comme le principal «coupable».
  4. La théorie hypercoagulante suggère que le mécanisme d'initiation de l'embolie graisseuse est causé par des troubles de la coagulation du sang et du métabolisme des lipides. Ces modifications pathologiques sont causées par diverses blessures.

Au départ, ce sont ces derniers qui provoquent le développement d'une perturbation du travail du système circulatoire. Lors de blessures, il se produit une modification des propriétés du sang, qui provoque une hypoxie et une hypovolémie.

Une embolie graisseuse sur le fond de la défaite du système circulatoire est l’un des types de complications.

Le système nerveux central joue un rôle actif dans le mécanisme du développement de la maladie. Il a été établi que l’une des divisions de l’hypothalamus est responsable de la régulation du métabolisme des graisses. De plus, les hormones produites par l'hypophyse antérieure activent le mouvement de la graisse.

À mesure que la maladie se développe, de petits capillaires se bouchent. Cette circonstance provoque le développement de l'intoxication. Dans l'embolie adipeuse, les membranes cellulaires sont endommagées dans le système circulatoire, y compris les capillaires pulmonaires et rénaux.

Classification

Selon la nature de l'évolution de la maladie est divisée en trois formes:

  1. Foudre rapide. Une embolie se développe si rapidement que le processus pathologique en quelques minutes est fatal.
  2. Épicé Les troubles traumatiques de la structure osseuse provoquent le développement de la maladie en quelques heures.
  3. Subaiguë. Cette forme de pathologie se développe dans les 12 à 72 heures suivant la lésion.

Selon l'endroit où les particules de graisse s'accumulent, l'affection en question est classée dans les types suivants:

  • pulmonaire;
  • mixte
  • cérébral, dans lequel le cerveau et les reins sont touchés.

Il existe également un risque de blocage des vaisseaux sanguins avec des particules de graisse dans d'autres organes. Cependant, ces phénomènes sont assez rares.

Qu'est-ce qui cause la maladie?

L'embolisation du corps se produit assez souvent avec des fractures des os tubulaires. De telles blessures surviennent assez souvent en cas d’opérations infructueuses, lorsqu’il est nécessaire d’installer diverses pinces métalliques.

Plus rarement, la pathologie se développe en arrière-plan:

  • installation de la prothèse dans l'articulation de la hanche;
  • fractures osseuses fermées;
  • la liposuccion;
  • brûlures graves affectant une grande surface du corps;
  • dommages étendus aux tissus mous;
  • biopsie de la moelle osseuse;
  • pancréatite aiguë et ostéomyélite;
  • foie gras;
  • le diabète;
  • accouchement;
  • l'alcoolisme;
  • massage cardiaque externe;
  • choc cardiogénique et anaphylactique.

Il est important de noter que l’embolie graisseuse se développe également chez les adultes et les enfants. La probabilité de complications dépend de la gravité des lésions.

Dans la plupart des cas, une embolie graisseuse se développe avec des fractures de gros os.

Nature des manifestations

Les conséquences de l'embolie graisseuse sont difficiles à prédire. Le principal danger posé par cette maladie est l'apparition d'une issue fatale due à une diminution du débit sanguin et à des lésions des vaisseaux cérébraux.

Les symptômes d'embolie graisseuse ne sont pas très spécifiques. L’apparition de certains signes indiquant un blocage des vaisseaux sanguins dépend directement de la localisation des violations et de la gravité de celles-ci.

Tous les problèmes liés au développement de la maladie à l'étude sont dus au fait que des caillots de sang gras pénètrent dans le sang.

En conséquence, la symptomatologie de la maladie est déterminée par l'endroit où cette dernière se rend.

Si le patient présente des pathologies aiguës et subaiguës, les premiers symptômes d'embolie graisseuse apparaissent 1 à 2 heures après la lésion. La présence de dommages internes peut indiquer des ecchymoses mineures. Ils apparaissent sur le haut du corps:

À l'avenir, les troubles du système nerveux central et respiratoire surviennent assez rapidement. De plus, l'intensité des symptômes caractéristiques augmente progressivement.

Selon la localisation du thrombus graisseux, il peut entraîner des complications telles que:

  • insuffisance cardiaque et rénale aiguë;
  • coup

Dans certains cas, la maladie entraîne la mort instantanée.

Syndrome cérébral

Le premier signe d'embolie graisseuse est un dysfonctionnement du système nerveux central. La présence de la maladie en question est indiquée par les symptômes suivants:

  • fièvre
  • un non-sens;
  • désorientation dans l'espace;
  • excitation

Le diagnostic de syndrome cérébral indique la présence de:

  • strabisme;
  • altération des réflexes;
  • convulsions accompagnées de stupeur;
  • le coma;
  • anzizokorii;
  • apathie croissante;
  • somnolence.

Des signes indiquant un syndrome pulmonaire sont rapidement ajoutés à ces symptômes.

Syndrome pulmonaire

Ce syndrome est diagnostiqué dans environ 60% des cas d'embolie graisseuse. Le patient a:

  • essoufflement, même avec un faible effort;
  • toux sans crachats;
  • la libération de mousse avec des caillots sanguins, indiquant un œdème pulmonaire;
  • diminution de la ventilation pulmonaire.

L'hypoxémie artérielle est le symptôme le plus important et parfois le seul symptôme du syndrome pulmonaire. En outre, la maladie est accompagnée par le développement de l'anémie et de la thrombocytopie. La radiographie montre les phénomènes suivants:

  • taches noires massives affectant la plupart des poumons;
  • dessin amélioré des vaisseaux sanguins.

À la recherche au moyen de la méthode électrocardiographique on diagnostique l'isolement des voies conductrices du coeur, ainsi que l'accélération ou la perturbation du rythme du dernier. En cas de lésions graves des vaisseaux sanguins, une insuffisance respiratoire se développe, nécessitant l'introduction d'un tube spécial pour la respiration artificielle dans le larynx.

Déterminer la présence d'embolies graisseuses permet également l'étude des organes de la vision. Sur la maladie, indiquez:

  • gouttes gonflantes et graisseuses localisées dans le fond d'œil;
  • hémorragie dans la région du sac conjonctival;
  • débordement de sang des vaisseaux rétiniens.

Le dernier symptôme s'appelle «syndrome de Purcher».

Symptômes associés

Parmi les symptômes associés pouvant indiquer la présence de caillots de sang gras dans les vaisseaux d'autres organes, on distingue les phénomènes suivants:

  • apparition d'éruption cutanée;
  • détection de caillots graisseux dans l'urine et le sang;
  • augmentation des lipides sanguins;
  • violation du métabolisme des graisses.

La présence de gouttelettes de graisse dans l'urine est détectée dans environ 50% des cas. Cependant, ce fait n'est pas un critère pour établir le diagnostic approprié.

Approches pour le traitement de la maladie

Afin de détecter une embolie graisseuse, plusieurs mesures de diagnostic sont effectuées:

  1. Examen du sang et de l'urine pour détecter des niveaux élevés de protéines, lipides, lipides, etc.
  2. Radiographie thoracique.
  3. Tomodensitométrie du cerveau. Des micro-hémorragies, des œdèmes, des foyers de nécrose et d’autres troubles peuvent indiquer une embolie graisseuse.
  4. Ophtalmoscopie.

Les principaux critères sur la base desquels le diagnostic est établi sont les suivants:

  • une forte détérioration de l'état général;
  • l'hypoxémie;
  • la présence de symptômes évocateurs de lésions du système nerveux central,

Si ces signes sont détectés, dans la plupart des cas, des examens supplémentaires sont effectués pour confirmer le diagnostic préliminaire ou un traitement approprié est prescrit.

Le schéma thérapeutique est déterminé par la gravité de la lésion. La thérapie des embolies graisseuses prévoit des activités visant à:

  • suppression des symptômes;
  • maintien des fonctions vitales du corps.

En fonction de la zone de localisation, les éléments suivants sont attribués:

  1. Élimination du syndrome pulmonaire. En cas d'insuffisance respiratoire, une intubation trachéale est nécessaire. Afin de rétablir la microcirculation dans les poumons, une ventilation mécanique à haute fréquence est prescrite. Grâce à cette procédure, le broyage de la graisse dans les capillaires est effectué.
  2. Élimination de la douleur. Ce stade est considéré comme important lors du traitement des fractures graves car il aide à prévenir le développement d'une embolie graisseuse. La prescription d'analgésiques est due au fait que, lorsqu'il est exprimé dans le syndrome de la douleur, la teneur en catécholamines augmente. Ces derniers, à leur tour, contribuent à une augmentation du niveau d'acides gras. L'anesthésie est réalisée par l'introduction de stupéfiants ou par l'anesthésie générale. Cette méthode peut être considérée comme une prévention de l’embolie graisseuse.
  3. Traitement par perfusion. Une telle thérapie implique l'utilisation de solutions de glucose et de reopolyglukina. De plus, une surveillance permanente de l'état de la pression veineuse est attribuée.
  4. Réduire les taux de graisse dans le sang. Pour réduire le niveau de graisse dans le sang sont attribués:
    • lipostabil;
    • la pentoxifylline;
    • complamine;
    • acide nicotinique;
    • Essentiale

Ces substances normalisent le flux sanguin dans le corps et dans certains organes.

Dans les premiers stades de développement de la pathologie en question, l'utilisation de glucorticoïdes est recommandée. Il est possible de prévenir l'apparition de la maladie en prenant des mesures opportunes pour supprimer l'hypoxie et éliminer les effets de la perte de sang.

Les embolies graisseuses appartiennent au groupe des pathologies dangereuses. Cela peut entraîner la mort en quelques minutes. La maladie se développe généralement sur le fond des fractures et des lésions osseuses. Le traitement de l'embolie graisseuse consiste à effectuer des activités visant à maintenir les fonctions vitales de l'organisme.

Diagnostic de l'embolie graisseuse

Une embolie graisseuse se développe pendant les fractures ou les interventions chirurgicales sur les os (généralement la partie inférieure de la jambe, la cuisse, le bassin), les ecchymoses étendues du tissu sous-cutané chez les patients présentant un excès de poids, une perte de sang massive (plus de 40% des CBC), des brûlures et certains empoisonnements.

La théorie colloïde-chimique est considérée comme dominante dans le développement de l'embolie graisseuse, consistant en ce que sous l'influence de traumatismes et d'hypotension artérielle concomitante, d'hypoxie, d'hypercatécholémie, d'activation plaquettaire et de facteurs de coagulation, la dispersion des graisses plasmatiques sanguines est perturbée, entraînant une fine émulsion de graisse dans une dispersion grossière. La graisse neutre est transformée en acides gras libres qui, lors de la réestérification, forment des globules de graisse neutre bloquant la lumière des capillaires et provoquant une embolie graisseuse en clinique.

La théorie mécanique (la graisse liquide de la moelle osseuse pénètre dans le sang) et la théorie enzymatique (l'activation de la lipase viole la dispersion de ses propres graisses plasmatiques) ont également le droit d'exister, mais la plupart des auteurs y sont critiques. Les manifestations cliniques de l'embolie graisseuse se produisent 24 à 48 heures après une blessure ou un état critique.

On trouve de petites hémorragies pétéchiales sur la peau du cou, la partie supérieure de la poitrine, les épaules, les aisselles. Parfois, ils ne peuvent être identifiés qu'avec une loupe. Les hémorragies persistent de quelques heures à plusieurs jours.

Dans le fond de l'œil, il y avait un œdème périvasculaire et la présence de gouttes de graisse dans la lumière des vaisseaux sanguins. Parfois, les hémorragies se trouvent sous la conjonctive et au fond même. Patchernomonichnym pour embolie graisseuse est le syndrome de Purcher: rempli de vaisseaux sanguins, alvéolés et segmentés.
En cas d'embolie graisseuse, les syndromes pulmonaire et cérébral se distinguent en fonction de la lésion prédominante des poumons ou du cerveau.

Syndrome pulmonaire qui survient dans 60% des cas, se manifestant par un essoufflement, une cyanose grave, une toux sèche. Dans certains cas, il existe un œdème pulmonaire avec libération de crachats avec du sang mousseux. Le syndrome pulmonaire est accompagné d’une hypoxémie artérielle (PaO2 inférieure à 60 mm Hg. Art.), Et une hypoxémie est souvent le seul signe. En outre, une thrombocytopénie et une anémie sont notées dans les analyses de sang. Les radiographies déterminent les foyers d’obscurcissement («blizzard»), l’amélioration du schéma vasculaire ou bronchique, l’élargissement des frontières droites du cœur.
Sur l’ECG, on observe une tachycardie, une arythmie cardiaque, un décalage de l’intervalle S-T, une déformation de l’onde T, un blocage cardiaque.

Le syndrome cérébral est caractérisé par une stupéfaction soudaine, des délires, une désorientation, une agitation. Dans certains cas, l'hyperthermie peut évoluer entre 39 et 40 ° C. L’examen neurologique révèle une anisocorie, un strobisme, des marques d’écétrapiramide, des réflexes pathologiques, des convulsions épileptiformes, qui se transforment en une stupeur et qui, au fond desquels il existe une inhibition profonde de l’hémodynamique.

Le traitement intensif de l'embolie graisseuse est de nature symptomatique et vise à maintenir les fonctions vitales de l'organisme.

Exprimé ONE (PaO2 inférieure à 60 mm Hg. Art.) Indique le besoin d'intubation trachéale et de ventilation mécanique. Il est vivement conseillé de procéder à une ventilation artificielle à haute fréquence, dans laquelle les embolies graisseuses des capillaires pulmonaires sont fragmentées, ce qui contribue à restaurer la microcirculation pulmonaire. Une ventilation en mode 100-120 respirations par minute peut être effectuée sur des appareils de la famille "RO" ou "Phase". En l'absence de possibilité d'effectuer une ventilation à haute fréquence, une ventilation mécanique est réalisée en mode PEEP.

Parmi les médicaments, l'administration goutte à goutte par voie intraveineuse d'alcool éthylique à 30% sur glucose s'est bien révélée. Le volume total d'éthanol à 96% avec embolie graisseuse est compris entre 50 et 70 ml.

Le traitement par perfusion comprend l’introduction de médicaments rhéologiquement actifs (reopoliglikin) et de solutions de glucose. En ce qui concerne la possibilité de surcharge des petits vaisseaux, la vitesse de perfusion est régulée par le niveau de CVP.

La thérapie pathogénique, normalisant la dispersion des graisses dans le plasma, réduisant la tension superficielle des gouttes adipeuses, aidant à éliminer l’embolisation vasculaire et rétablissant le flux sanguin, inclut l’utilisation de lipostabil (160 ml par jour), de pentoxifylline (100 mg), de complamine (2 mg), d’acide nicotinique (100-200) mg par jour), Essentiale (15 ml).

Lors du diagnostic précoce d'embolie graisseuse, l'administration de glucocorticoïdes (prednisone 250-300 mg) supprime les propriétés d'agrégation des cellules sanguines, réduit la perméabilité capillaire, réduit la réponse périfocale et le gonflement des tissus entourant l'embole graisseuse.

L’introduction de l’héparine dans les soins intensifs d’embolie graisseuse n’est pas démontrée, car l’héparinisation augmente la concentration en acides gras dans le sang.

L'élimination rapide de l'hypoxie, de l'acidose, une correction adéquate de la perte de sang, un soulagement efficace de la douleur constituent la principale condition de prévention de l'embolie graisseuse.

Embolie graisseuse

Embolie graisseuse - occlusion multiple de vaisseaux sanguins par des globules lipidiques. Manifesté sous forme d'insuffisance respiratoire, de dommages au système nerveux central, de rétine. Les principaux symptômes sont les suivants: maux de tête, encéphalopathie, globes oculaires flottants, paralysie, parésie, douleur à la poitrine, essoufflement, tachycardie. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, de la présence de facteurs prédisposants dans l’histoire et de l’identification de grosses particules lipidiques dans le sang. Les traitements spécifiques comprennent la ventilation mécanique, les agents désémulsionnant les graisses, les anticoagulants, les glucocorticoïdes, l'hypochlorite de sodium. De plus, des mesures thérapeutiques non spécifiques sont effectuées.

Embolie graisseuse

L'embolie graisseuse (VE) est une complication grave qui se développe principalement lorsque les longs os tubulaires sont endommagés à la suite du blocage des bassins vasculaires par des complexes lipidiques entrés dans la circulation sanguine. La fréquence d'occurrence varie de 0,5 à 30% du nombre total de patients traumatisés. Généralement diagnostiqué chez les patients âgés de 20 à 60 ans. Le nombre minimal d'embolies est enregistré chez les personnes qui ont été blessées en état d'ébriété. La mortalité est de 30 à 67%; Cet indicateur dépend de la gravité et du type de dommage, de la rapidité des soins médicaux.

Causes de l'embolie graisseuse

L'obturation du processus pathologique est l'obturation des vaisseaux sanguins avec des gouttes de graisse. Cela conduit à une altération du flux sanguin dans les structures importantes du corps - le cerveau et la moelle épinière, les poumons, le cœur. Parmi les conditions pouvant causer un VE, il y a:

  1. Blessures. Les fractures de la diaphyse du fémur, du tibia et du pelvis sont la principale cause d'embolie lipidique. Le risque de développer une pathologie augmente avec le volume et les blessures multiples, accompagnées par un écrasement du tissu osseux. On pense que la pathologie survient chez 90% des personnes atteintes de lésions du système musculo-squelettique. Cependant, ses manifestations cliniques ne se développent que dans un nombre de cas relativement restreint. En outre, les dyslipidémies pouvant provoquer l'obturation des vaisseaux sanguins se retrouvent chez les patients présentant des brûlures, des lésions d'une grande quantité de graisse sous-cutanée.
  2. Chocs et maladie post-réanimation. La formation d'embolies se produit avec des chocs de toute origine dans 2,6% des cas. La raison - le renforcement des processus cataboliques, tempête métabolique. La symptomatologie se développe souvent au bout de 2 à 3 jours après le retrait du patient d’un état critique.
  3. Administration intraveineuse de solutions huileuses. Les cas d'origine iatrogène de la maladie sont isolés. L’occlusion des graisses est due à la présence de graisses exogènes qui ont pénétré dans le sang lors d’actions erronées d’un professionnel de la santé. En outre, une embolie graisseuse est parfois diagnostiquée chez les athlètes qui utilisent le synthol pour augmenter leur masse musculaire.
  4. L'hypovolémie. Une hypovolémie grave entraîne une augmentation de l'hématocrite, une diminution du taux de perfusion tissulaire et une congestion. Tout cela provoque la formation de grosses gouttelettes de graisse dans le système circulatoire. La déshydratation se développe avec des vomissements prolongés, une diarrhée, une consommation d'eau potable insuffisante dans les climats chauds, une consommation excessive de diurétiques.

Pathogenèse

Selon la théorie classique, une embolie graisseuse est le résultat de l'entrée directe de particules de moelle osseuse dans le sang au moment de la lésion. Ensuite, des globules avec un flux sanguin se propagent dans le corps. Avec une taille de particule> 7 microns, ils provoquent un blocage des artères pulmonaires. De petites gouttes de graisse contournent les poumons et pénètrent dans le réseau circulatoire cérébral. Il y a des symptômes cérébraux. Il existe d'autres hypothèses concernant les mécanismes du processus de développement.

Selon les partisans de la théorie biochimique, la lipase plasmatique est activée immédiatement après avoir été reçue et après la blessure. Cela devient un stimulus pour la libération de graisse à partir des lieux de dépôt, une hyperlipidémie se développe, la formation de gouttes de graisse grossière se produit. La version colloïde-chimique consiste en ce que la démulsification d'émulsions finement dispersées commence en raison du ralentissement du flux sanguin dans la zone touchée.

De la théorie hypercoagulante, il s'ensuit que la formation de gouttes de graisse est due à une défaillance de la microcirculation, à une hypovolémie et à une privation d'oxygène. La formation de globules lipidiques d'un diamètre de 6-8 microns, qui forment la base de la coagulation intravasculaire disséminée. Poursuite du processus - capillaropathie systémique entraînant une rétention de liquide dans les poumons et une endo-intoxication par des produits du métabolisme lipidique

Classification

Une embolie graisseuse peut survenir sous forme pulmonaire, cérébrale ou mixte. La forme respiratoire se développe avec une occlusion préférentielle des branches de l'artère pulmonaire et se manifeste sous forme d'insuffisance respiratoire. Variété cérébrale - résultat du blocage des artères et des artérioles qui alimentent le cerveau en sang. La forme mixte est la plus courante et comprend des signes de lésions pulmonaires et cérébrales. La période précédant l'apparition des premiers symptômes varie considérablement. La période de la période de latence distingue les formes suivantes de la maladie:

  • Foudre rapide. Il se manifeste immédiatement après une blessure, il se caractérise par un parcours extrêmement rapide. La mort du patient survient en quelques minutes. La mortalité dans ce type d'embolie est proche de 100%, car il est impossible de fournir une assistance spécialisée dans un délai aussi court. Il ne survient qu'avec des blessures multiples ou massives La fréquence d'occurrence - pas plus de 1% des cas d'EV.
  • Épicé Se produit moins de 12 heures après le début de la lésion chez 3% des patients. C'est une maladie mortelle, mais le taux de mortalité ne dépasse pas 40-50%. La mort survient d'un œdème pulmonaire, d'une insuffisance respiratoire aiguë ou d'un accident vasculaire cérébral ischémique prolongé.
  • Subaiguë. Manifesté dans les 12 à 24 heures chez 10% des patients; en 24 à 48 heures - à 45%; après 48 à 70 heures - chez 33% des victimes. Il y a des cas où des signes d'embolie se développent après 10-13 jours. Le flux de formes subaiguës est relativement léger, le nombre de morts ne dépasse pas 20%. Les chances de survie augmentent si des signes de la maladie apparaissent lorsque le patient est à l'hôpital.

Symptômes d'embolie graisseuse

La pathologie se manifeste par un certain nombre de symptômes non spécifiques pouvant survenir dans d'autres conditions. L'occlusion des vaisseaux pulmonaires provoque une sensation de tiraillement dans la poitrine, une douleur à la poitrine, de l'anxiété. Objectivement, le patient souffre d'essoufflement, de toux, accompagné d'hémoptysie, de mousse dans la bouche, de pâleur, de sueur froide et collante, d'anxiété, de peur de la mort, d'acrocyanose. Il y a tachycardie persistante, extrasystole, douleur constrictive au coeur. Une fibrillation auriculaire peut se développer. Des modifications du système respiratoire se produisent chez 75% des patients et sont les premiers symptômes de la pathologie.

Les conséquences de l'embolie cérébrale se traduisent par des symptômes neurologiques: convulsions, altération de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma, désorientation, maux de tête sévères. Une aphasie, une apraxie, une anisocorie peuvent survenir. L'image ressemble à celle d'une blessure à la tête, ce qui rend le diagnostic beaucoup plus difficile. Peut-être que le développement de la paralysie, la parésie, il y a une perte locale de sensibilité, la paresthésie, le tonus musculaire réduit.

Chez la moitié des patients, une éruption pétéchiale est détectée aux aisselles, aux épaules, à la poitrine et au dos. Cela se produit généralement 12 à 20 heures après le début des signes d'insuffisance respiratoire et indique que le réseau capillaire est débordé par des embolies. Lors de l'examen du fond d'œil du patient, des lésions de la rétine sont détectées. L'hyperthermie se développe, à laquelle la température corporelle atteint 38-40 ° C. Ceci est dû à l'irritation des centres thermorégulateurs du cerveau avec les acides gras. Les antipyrétiques traditionnels sont inefficaces dans ce cas.

Des complications

Une assistance aux patients souffrant d'EV devrait être fournie dans les premières minutes suivant l'apparition de signes d'occlusion vasculaire. Sinon, une embolie graisseuse entraîne le développement de complications. L'insuffisance respiratoire se termine par un œdème alvéolaire, dans lequel les vésicules pulmonaires sont remplies de liquide et transpirent à partir du sang. Dans le même temps, les échanges gazeux sont perturbés, le niveau d'oxygénation du sang diminue, les produits du métabolisme s'accumulent, lesquels sont normalement éliminés à l'air expiré.

L’obturation de l’artère pulmonaire avec des globules gras conduit au développement d’une insuffisance ventriculaire droite. La pression dans les vaisseaux pulmonaires augmente, les parties droites du cœur sont surchargées. Chez ces patients, une arythmie, un flutter auriculaire et une fibrillation auriculaire sont détectés. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë, ainsi que l'œdème pulmonaire, menacent le pronostic vital et mènent souvent au décès du patient. Empêcher un tel développement d'événements n'est possible qu'avec l'assistance la plus rapide.

Diagnostics

Des anesthésistes-réanimateurs, ainsi que des médecins-conseils: cardiologues, pneumologues, traumatologues, ophtalmologistes, radiologues participent au diagnostic des emboles induites par les lipides. Les données de laboratoire jouent un rôle important dans la formulation du diagnostic correct. ZhE n'a aucun signe pathognomique, par conséquent sa détection de durée de vie ne se produit que dans 2,2% des cas. Les méthodes suivantes sont utilisées pour déterminer la pathologie:

  1. Examen objectif. Le tableau clinique correspondant à la maladie est révélé, la fréquence cardiaque est supérieure à 90-100 battements par minute, la fréquence respiratoire est supérieure à 30 fois par minute. La respiration est superficielle, faible. Dans les poumons, on entend une respiration sifflante humide, large et pétillante. SpO2 ne dépasse pas 80-92%. Hyperthermie dans les valeurs fébriles.
  2. Électrocardiographie. L'ECG est enregistré déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite, des changements non spécifiques dans le segment ST. Les amplitudes des dents P et R. sont augmentées et dans certains cas, une onde T. négative est détectée Des signes de blocage du faisceau de Guis droit peuvent être détectés: une expansion de la vague S, un changement de la forme du complexe QRS.
  3. Radiographie des poumons. Les images montrent des infiltrats diffus de tissu pulmonaire des deux côtés, dominant à la périphérie. La transparence du fond pulmonaire diminue avec l'augmentation de l'œdème. L'apparition de niveaux de liquide, indiquant la présence d'un épanchement pleural.
  4. Diagnostic de laboratoire. La détection dans le plasma de globules lipidiques d’une taille de 7 à 6 microns a une certaine valeur diagnostique. Il est préférable de prendre le biomatériau de l’artère principale et de la veine centrale. L'étude des médias des deux pools est réalisée séparément. La détection de globules augmente le risque d'occlusion, mais ne garantit pas son apparition.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'emboles: air, thromboembolie, obturation de vaisseaux sanguins par une tumeur ou un corps étranger. Une caractéristique distinctive de ZhE est la présence dans le sang de micro-gouttelettes de graisse en combinaison avec la radiographie et le tableau clinique correspondants. Dans d'autres types d'occlusion vasculaire, il n'y a pas de globules lipidiques dans le sang.

Traitement de l'embolie graisseuse

Le traitement est effectué par des méthodes médicales et non médicamenteuses conservatrices. Pour fournir des soins médicaux, le patient est placé dans une unité de soins intensifs et dans des soins intensifs. Toutes les mesures thérapeutiques sont divisées en spécifiques et non spécifiques:

  • Spécifique Destiné à la démulsification des graisses, à la correction du travail du système de coagulation, en assurant un échange de gaz adéquat. Aux fins d'oxygénation, le patient est intubé et transféré sous ventilation artificielle. Pour la synchronisation avec l'appareil, il est permis d'introduire des sédatifs en combinaison avec des relaxants des muscles périphériques. La restauration de la consistance normale des fractions lipidiques est obtenue par l'utilisation de phospholipides essentiels. L'héparine est administrée pour prévenir l'hypercoagulation.
  • Non spécifique. Les méthodes non spécifiques comprennent la désintoxication par perfusion. La prévention des infections bactériennes et fongiques est réalisée en prescrivant des antibiotiques, la nystatine. L'hypochlorite de sodium est utilisé comme agent antimicrobien et métabolique. À partir du deuxième jour, on prescrit au patient une nutrition parentérale, puis son transfert à la sonde entérale.

Une méthode expérimentale de traitement consiste à utiliser des substituts du sang à base de composés PPO. Les médicaments améliorent l'hémodynamique, rétablissent les propriétés rhéologiques normales du sang, aident à réduire la taille des particules lipidiques.

Pronostic et prévention

En cas d'embolie graisseuse subaiguë, le pronostic est favorable. L'assistance fournie en temps utile permet de mettre fin aux phénomènes pathologiques, d'assurer la perfusion nécessaire dans les organes vitaux et de dissoudre progressivement les emboles. Dans la variante aiguë de la maladie, le pronostic devient défavorable. L'évolution fulminante entraîne la mort du patient dans presque 100% des cas.

La prévention en cours d’opération implique l’utilisation de techniques à faible impact, en particulier l’ostéosynthèse percutanée réalisée de manière différée. Il est recommandé d'abandonner l'utilisation de la traction squelettique, car cette méthode ne permet pas une position stable des fragments et peut conduire au développement d'une embolisation tardive. Avant l'hospitalisation, il est nécessaire d'arrêter le saignement le plus rapidement possible s'il est présent, une analgésie adéquate et le maintien de la pression artérielle à un niveau physiologique normal. Une méthode spécifique est l’introduction d’alcool éthylique dans une solution de glucose à 5%.

Embolie graisseuse: causes, diagnostic, traitement

En cas d'embolie graisseuse (VE), le lit de la microcirculation est embolisé avec des gouttelettes de graisse. Tout d'abord, les capillaires des poumons et du cerveau sont impliqués dans le processus pathologique. Ce qui se manifeste par l'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë, d'une hypoxémie, d'un SDRA de gravité variable, d'une lésion cérébrale diffuse. Les manifestations cliniques se développent habituellement 24 à 72 heures après une blessure ou une autre exposition.

Dans les cas typiques, les manifestations cliniques de l'EV se développent progressivement, atteignant leur maximum environ deux jours après les premières manifestations cliniques. La forme fulminante est rare, mais la mort peut survenir quelques heures après le début de la maladie. Chez les patients jeunes, un E est plus courant, mais la mortalité est plus élevée chez les patients plus âgés.

On pense que si le patient au moment de la survenue de la blessure était dans un état d'intoxication profonde, l'EV se développe rarement. Il existe plusieurs théories sur le mécanisme de l'embolie graisseuse (mécanique, colloïde, biochimique), mais très probablement, dans chaque cas, différents mécanismes sont mis en œuvre, conduisant à ZhE. La mortalité, sur le nombre de cas diagnostiqués, est de 10 à 20%.

Causes fréquentes

Blessure au squelette (environ 90%) de tous les cas. La cause la plus courante est une fracture de gros os tubulaires, et tout d’abord une fracture de la hanche au tiers supérieur ou moyen. Avec plusieurs fractures osseuses, le risque d'EV augmente.

Causes rares des effets sur le logement

  • Prothèse de hanche commune;
  • Ostéosynthèse intramédullaire de la cuisse avec des épingles massives;
  • Repositionnement fermé des fractures osseuses;
  • Opération intensive sur les os tubulaires;
  • Lésion étendue des tissus mous;
  • Brûlures graves;
  • La liposuccion;
  • Biopsie de la moelle osseuse;
  • Dégénérescence graisseuse du foie;
  • Corticothérapie à long terme;
  • Pancréatite aiguë;
  • Ostéomyélite;
  • L'introduction d'émulsions grasses.

ZhE Diagnostics

Symptômes d'embolie graisseuse:

  • Les patients peuvent se plaindre d'une douleur à la poitrine indéfinie, d'un manque d'air, de maux de tête.
  • Il y a une augmentation de la température, souvent supérieure à 38,3 ° C. Dans la plupart des cas, la fièvre s'accompagne d'une tachycardie disproportionnée.
  • La plupart des patients atteints de ZhE sont somnolents, caractérisés par une oligurie.

Si chez les patients, 1 à 3 jours après la lésion du squelette, la température corporelle a augmenté, que la somnolence et l’oligurie sont notées, il faut d’abord supposer la présence de l’EV.

Les principales manifestations de l'embolie graisseuse

  • L’objectif de l’inhalothérapie est de soigner une hypoxémie artérielle (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98%). Dans les cas bénins, l’oxygénothérapie par cathéter nasal est suffisante. Le développement chez les patients atteints de SDRA nécessite des approches et des modes de ventilation mécanique particuliers.

Une limitation raisonnable du volume du traitement par perfusion et de l’utilisation de diurétiques peut réduire l’accumulation de liquide dans les poumons et contribuer à réduire les PIC. Jusqu'à ce que le patient se stabilise, des solutions salines (solution de chlorure de sodium à 0,9%, solution de Ringer) et d'albumine sont utilisées. L'albumine non seulement rétablit efficacement le volume intravasculaire et réduit légèrement la PIC, mais aussi la liaison des acides gras, il est possible qu'elle puisse réduire la progression du SDRA.

Dans les manifestations cérébrales sévères de ZhE, on utilise un traitement sédatif et une ventilation artificielle des poumons. Il existe une corrélation nette entre la profondeur du coma et le degré d’augmentation du PCI. La prise en charge de ces patients est très similaire à la prise en charge des patients présentant une lésion cérébrale traumatique de genèse différente. Il est nécessaire d'empêcher la température corporelle de s'élever au-dessus de 37,5 ° C pour lesquels des analgésiques non stéroïdiens sont utilisés et, si nécessaire, des méthodes physiques de refroidissement.

Des antibiotiques à large spectre sont prescrits, généralement les céphalosporines de 3ème génération, en tant que traitement de départ. Avec le développement d'une coagulopathie cliniquement significative, l'utilisation de plasma frais congelé est montrée.

L’efficacité des corticostéroïdes dans le traitement de la ZhE n’a pas été prouvée. Mais ils sont souvent nommés dans l’espoir de pouvoir empêcher la progression du processus. Lorsque les corticostéroïdes ZhE sont recommandés pour utiliser à fortes doses. Méthylprednisolone 10-30 mg / kg bolus pendant 20-30 minutes. Puis 5 mg / kg / heure de distributeur pendant 2 jours. Si la méthylprednisolone n’est pas disponible, d’autres corticostéroïdes (dexaméthasone, prednisone) sont utilisés à des doses équivalentes.

Prévention de l'embolie graisseuse

La prévention de ZhE est indiquée chez les patients présentant des fractures de deux os tubulaires ou plus des extrémités inférieures, des fractures des os pelviens. Les mesures préventives comprennent:

  • Élimination efficace et précoce de l'hypovolémie et des pertes de sang;
  • Soulagement adéquat de la douleur;
  • La prévention préventive la plus efficace est la stabilisation chirurgicale des fractures du bassin et des gros os tubulaires au début des 24 premières heures.

La fréquence des complications sous forme d'EV et de SDRA augmentait considérablement (4 à 5 fois) si l'opération était reportée à une date ultérieure. Notez que les traumatismes thoraciques et les lésions cérébrales traumatiques ne constituent pas une contre-indication à une ostéosynthèse intramédullaire précoce des os tubulaires. Efficacité prouvée des corticostéroïdes pour la prévention de la ZhE et de l'hypoxémie post-traumatique, bien que le schéma posologique optimal et la dose de médicaments n'ait pas été établie. La méthylprednisolone est le plus souvent utilisée - 15-30 mg / kg / jour. dans les 1-3 jours. Il existe toutefois des preuves d'efficacité et de doses réduites: méthylprednisolone à une dose de 1 mg / kg toutes les 8 heures pendant 2 jours. L'administration de corticostéroïdes est particulièrement indiquée si la stabilisation précoce des fractures n'a pas été réalisée.

Embolie graisseuse - description, causes, diagnostic et traitement

Université d'État Kabardino-Balkarienne. H.M. Berbekova, Faculté de médecine (KBSU)

Niveau d'éducation - Spécialiste

Établissement d'enseignement public "Institut d'études médicales avancées" du ministère de la Santé et du Développement social de Tchouvachie

Une blessure est un choc grave pour le corps. Cela peut nuire à la santé et provoquer de graves complications. L'un d'eux est l'embolie graisseuse. Habituellement, cette pathologie se manifeste chez les patients blessés présentant un excès de poids avec une perte de sang importante. Les experts notent que si les mesures thérapeutiques ne sont pas prises à temps, la possibilité de récidive d’embolie graisseuse augmente plusieurs fois.

Embolie graisseuse: caractéristiques de la pathologie

L’embolie graisseuse est la conséquence d’une blessure qui a entraîné la formation de caillots sanguins sous forme de particules graisseuses dans les vaisseaux du système circulatoire. La pathologie est le plus souvent causée par des dommages aux côtes et aux os du bassin. L'utilisation d'une variété de fixateurs orthopédiques n'augmente que la possibilité de formation d'embolies graisseuses. Les modifications négatives des propriétés du sang qui violent la circulation sanguine dans les petits vaisseaux sont le premier élément à l'origine de la progression de l'embolie graisseuse.

La pathologie se manifeste dans le contexte d'une carence en oxygène et d'une diminution du volume sanguin en circulation. Les vaisseaux sanguins et les organes correspondants sont remplis de particules graisseuses, qui finissent par être groupées en microthrombes. Le corps est toxiquement affecté par les enzymes et les produits du métabolisme lipidique. Les gaines des vaisseaux et des poumons sont blessées, provoquant parfois un CID (violation de la coagulation du sang due à une libération importante de substances thromboplastiques des tissus).

Les perturbations de la structure des globules rouges ont une grande influence sur l'évolution de l'embolie graisseuse. En pathologie, parmi les globules rouges normaux, on observe leurs formes altérées (sous forme de faucilles, d’épines, de sphères) ou de globules rouges de taille anormalement petite. Leur nombre dépend de la gravité de la blessure et de ses conséquences. Conformément au tableau clinique du développement, plusieurs formes de pathologie sont distinguées:

En outre, l'embolie graisseuse est divisée par le temps d'écoulement. Ils peuvent être:

  • éclair rapide (mort subite);
  • aigu (se produire dans les premières heures après la blessure);
  • subaiguë (décès dans une période de trois jours).

Causes de la pathologie

Il existe quatre versions de l’embolie graisseuse:

  • les fragments de graisse classiques du foyer lésé pénètrent dans les veines des veines et, avec le sang, dans les vaisseaux pulmonaires, en bouchant leurs lacunes;
  • enzyme - en cas de traumatisme, les substances du sang ressemblant à une graisse sous l'influence de l'enzyme (lipase) provenant de l'état dispersé sont transformées en gouttelettes, ce qui a un effet négatif sur la tension superficielle. Des fragments de graisse de la moelle osseuse activent la sécrétion de lipase, ce qui contribue au développement ultérieur du processus.
  • colloïde-chimique - des substances sanguines ressemblant à une graisse sont transformées en gouttelettes à partir de particules d'émulsion sous l'influence de la blessure elle-même;
  • hypercoagulable - au développement de troubles de la coagulation sanguine dus à un déséquilibre du métabolisme des lipides conduit à un complexe de troubles post-traumatiques.

Dans 90% des cas, la progression de la pathologie provoque des lésions du squelette, le plus souvent des lésions de gros os tubulaires. La probabilité d'embolie graisseuse augmente avec les fractures multiples. Les causes plus rares de pathologie incluent:

  • connexion des fragments des os de la cuisse avec de grosses épingles;
  • remplacement du tissu de hanche usé par des endoprothèses artificielles;
  • réduction fermée de fragments d'os déplacés;
  • interventions chirurgicales massives pour les lésions des os tubulaires;
  • lésion importante des tissus mous;
  • brûlures graves;
  • correction de la figure chirurgicale;
  • prélèvement de moelle osseuse;
  • accumulation excessive de graisses dans le foie;
  • traitement prolongé aux corticostéroïdes;
  • inflammation aiguë du pancréas;
  • inflammation de la moelle osseuse;
  • l'introduction d'émulsions grasses.

Symptômes d'embolie graisseuse

Une embolie graisseuse peut "imiter" - le début de la formation de gouttes de graisse dans le sang ne s'accompagne pas de symptômes. Peu à peu, ils sont regroupés et encrassent des navires de différentes tailles. Les symptômes d'une condition dangereuse apparaîtront lorsque les emboles adipeuses "occuperont" une partie importante des vaisseaux sanguins. Cela se produit généralement dans un délai de un à deux jours. Les gouttes graisseuses provoquent des ruptures des vaisseaux sanguins, qui se manifestent par des hémorragies - plus souvent dans les parties supérieures de la poitrine et des aisselles. Après ce symptôme manifeste, d'autres apparaissent:

  • essoufflement important;
  • toux
  • rythme cardiaque rapide;
  • Yeux injectés de sang, douleur dans les orbites;
  • cyanose de la peau;
  • fièvre
  • perte de conscience

De grosses gouttes peuvent se déplacer avec le flux sanguin (mobile) et peuvent être attachées de manière fixe au mur d'un vaisseau particulier (immobile). Si l'embole est mobile, la pathologie se développe en quelques heures. Ses manifestations dépendent de l'embole de l'organe touché. Par exemple, si une goutte de graisse bouche un vaisseau coronaire, une insuffisance cardiaque se produit et s’arrête. Si l'embole a pénétré dans les vaisseaux rénaux, l'embolie graisseuse causera leur insuffisance. Et si une goutte de graisse obstrue l'artère cérébrale, un accident vasculaire cérébral ou un infarctus cérébral se développe.

En fonction de la localisation de la pathologie embolique est exprimée:

  1. Troubles du système nerveux central:
  • maux de tête;
  • troubles de la conscience et de la psyché;
  • paralysie et parésie;
  • états délirants;
  • manifestations faibles de signes cliniques d'irritation de la muqueuse du cerveau;
  • mouvements oculaires du pendule;
  • violations des cellules pyramidales du cortex cérébral;
  • contractions musculaires;
  • état de coma;
  1. Troubles de la fonction respiratoire:
  • douleurs à la poitrine;
  • toux humide avec des caillots de sang;
  • essoufflement grave;
  • respiration sifflante;
  • tachycardie persistante;
  1. Perméabilité et fragilité des capillaires (éruption rougeâtre dans la cavité buccale, la conjonctive, sur les joues, le cou, les épaules, la poitrine, le dos);
  2. Chaleur (jusqu'à 40 ° C).

Avec un symptôme fébrile d'embolie graisseuse, les antipyrétiques sont inefficaces car la thermorégulation cérébrale est altérée par les acides gras.

Caractéristiques de la pathologie de la maladie cardiaque

L'impact négatif de l'embolie graisseuse sur l'état des vaisseaux sanguins est sans aucun doute. Mais cela affecte également l'activité du muscle cardiaque. Dans les pathologies cardiaques, le blocage d’un grand nombre de petits vaisseaux dans la circulation pulmonaire ne permet pas à un organe faible de surmonter les obstacles rencontrés. Des conditions idéales sont créées pour l’expansion du cœur et sa paralysie - cela peut se produire avant que les contractions cardiaques ne poussent des gouttes de graisse dans les vaisseaux de la grande circulation sanguine.

Avec la défaite des vaisseaux coronaires à l'ouverture dans les zones de blocage myocardique, différentes zones de la lésion sont visibles, parfois bordées de leucocytes. Cette condition s'appelle le "coeur de tigre". Ceci est perceptible:

  • la désintégration des fibres musculaires du myocarde en fragments séparés;
  • hémorragies dans le système de conduction du muscle cardiaque;
  • embolie veineuse rétrograde.

Les embolies graisseuses se déplacent dans les veines du cœur non seulement à cause de la forte augmentation de la pression dans le muscle cardiaque droit, mais également à cause de la chute de pression dans les artères coronaires. Promouvoir la promotion des vaisseaux gras et viessenovye, en communiquant avec le bon cœur. Les experts estiment qu’il est important de déterminer le risque de convulsions réflexes d’embolie graisseuse provoquées par une irritation des poumons et leur transmission à d’autres organes, y compris le cœur.

L'insuffisance pulmonaire peut provoquer une insuffisance cardiaque - des substances analogues à des graisses dans le sang de la circulation pulmonaire augmentent sa viscosité et créent une résistance au travail du muscle cardiaque droit. L'inconvénient de ces phénomènes est un remplissage sanguin insuffisant du cœur gauche et un manque d'oxygène du myocarde. Des faits similaires indiquent que l'insuffisance cardiaque dans les embolies adipeuses joue toujours un rôle important, et dans les embolies des artères coronaires, elle joue un rôle de premier plan.

Diagnostic de l'embolie graisseuse

L'embolie graisseuse est généralement diagnostiquée sur la base de données cliniques. Les tests de laboratoire ont une importance secondaire. Le diagnostic est confirmé si le patient révèle plusieurs violations simultanément:

  • points blanchâtres arrondis près des vaisseaux des yeux, rétine oedémateuse;
  • tachycardie supérieure à 90 battements par minute;
  • température corporelle supérieure à 38 ° C;
  • signes de syndrome pulmonaire de choc (essoufflement, anxiété, rythme cardiaque rapide);
  • changement de conscience;
  • faible quantité d'urine excrétée par les reins;
  • gouttelettes de graisse d'environ 6 microns de diamètre; corps cylindriques microscopiques de protéine coagulée, cellules sanguines, épithélium tubulaire rénal (analyse d’urine);
  • anémie, signes de coagulation sanguine élevée ou faible (prise de sang);
  • infiltrat diffus dans les poumons (rayons x).

Il existe différentes méthodes de diagnostic de notation pour lesquelles chaque critère correspond à un score donné. Leur calcul permet de déterminer la présence d'embolies graisseuses latentes et manifestes.

Traitement des embolies graisseuses

Les activités thérapeutiques incluent:

  • saturation du corps en oxygène;
  • ventilation pulmonaire;
  • stabilisation hémodynamique;
  • injection de produits sanguins selon les indications cliniques;
  • prévention de la thrombose veineuse profonde.

Le traitement spécifique de l'embolie graisseuse consiste à fournir de l'oxygène aux tissus du corps. La ventilation artificielle des poumons (VLA) est réalisée si la conscience du patient est altérée - il est trop excité, il se comporte mal, il est incapable de percevoir la parole. Avec de telles manifestations, la ventilation mécanique est démontrée même en l'absence de manifestations d'insuffisance respiratoire et de perturbations de l'équilibre acido-basique. Les médicaments sont également utilisés dans le traitement de l'embolie graisseuse, mais leur efficacité n'est pas suffisamment convaincante. Médicaments utilisés:

  • corticostéroïdes - pour soulager l'inflammation, réduire les hémorragies et l'œdème;
  • Aspirine - pour la normalisation des gaz sanguins, la coagulation des protéines et des plaquettes;
  • Héparine - pour stimuler l'activité de la lipase. Mais cela peut être potentiellement dangereux si une augmentation des acides gras libres fait partie de la pathogenèse. En outre, il existe un risque accru de saignement chez les patients présentant plusieurs lésions.
  • La N-acétylcystéine;
  • Lipostabil et Essentiale - pour restaurer la dissolution physiologique de la graisse émulsionnée.

Pour ralentir l'action de la lipase, l'administration intraveineuse d'alcool à 90% dans une solution de glucose à 5% est recommandée. Appliquer pour éliminer les toxines du corps:

  • diurèse forcée (augmentation du volume d'urine);
  • échange de plasma (collecte de sang, nettoyage et retour dans le sang);
  • rayonnement ultraviolet et laser du sang.

La thérapie intensive vise à soutenir et à restaurer les fonctions de base du corps, est symptomatique. Une intervention chirurgicale est indiquée pour la stabilisation des fractures osseuses. Si possible, appliquez la méthode la plus douce - en utilisant des dispositifs à tige.

Prévention de la pathologie

Les mesures de prévention de l'embolie graisseuse chez les patients soumis à un traumatisme massif ou à un traitement chirurgical impliquent:

  • prendre des mesures médicales adéquates en cas de blessure;
  • combler les pertes de sang et éliminer les saignements;
  • fixation correcte des parties affectées du corps du patient (pneumatiques);
  • transport compétent du patient vers un établissement médical;
  • la mise en place d'un traitement précoce visant à ralentir l'agrégation plaquettaire;
  • prendre des médicaments qui favorisent la normalisation du métabolisme des lipides;
  • surveiller l'état du patient.

La prévention dure trois à quatre jours après une blessure ou une opération.

L'embolie graisseuse est dangereuse au départ, car elle constitue en soi une complication des pathologies existantes. Même avec une thérapie qualifiée, il peut perturber le flux sanguin et affecter l’état de l’organisme tout entier, et avec l’exacerbation de maladies chroniques, il peut provoquer une issue fatale. Les méthodes de diagnostic modernes ont considérablement réduit le taux de mortalité par embolie graisseuse, mais le pronostic reste défavorable.