Principal

Le diabète

Dilatation de l'aorte c'est quoi

En échocardiographie transthoracique, l'aorte peut être visualisée: la racine, les parties proximales de la partie ascendante et une partie de la partie descendante derrière l'oreillette gauche depuis la projection le long du grand axe parasternal du ventricule gauche et l'arc et une partie de l'aorte descendante de l'accès suprasternal. Cependant, l'échocardiographie transoesophagienne plus informative, l'indication pour laquelle on soupçonne une maladie aortique.

Maladie cardiaque aortique

Normalement, l'aorte est définie comme une formation tubulaire creuse s'étendant du ventricule gauche avec des parois lisses atteignant 3 mm d'épaisseur et d'un diamètre compris entre 2,0 et 3,7 cm dans la partie ascendante, sans dépasser 2,4 cm dans la zone de l'arc et à partir de 1,0 à 1,3 cm - dans la partie descendante. Dans ce cas, l'amplitude systolique du mouvement de la racine aortique devrait être supérieure à 7 mm.

Athérosclérose

La pathologie la plus courante est l'athérosclérose, qui se manifeste par une modification des parois de l'aorte: épaississement et compactage locaux ou diffus, contour irrégulier (Fig. 8.10).

Fig. 8.10. Les signes de l'athérosclérose de l'aorte. Image de la position parasternale le long de l'axe long en modes B et M

Sur la base de la gravité de ces changements, le degré d'endommagement des parois de l'aorte est déterminé: léger, modéré, grave.

Anévrisme aortique

Fig. 8.11. Anévrisme aortique. Image en mode B depuis la position parasternale le long du grand axe entre (a) et la position apicale des cinq chambres (b)

anévrisme de l'aorte (Fig. 8.11) compliquer les lésions athérosclérotiques, mais peut également être une manifestation d'autres maladies telles que aortoarteriit non spécifiques, le syndrome de Marfan, syphilitique aortite, medionekroz aorte (maladie Erdheim), ainsi que la suite d'une blessure ou d'une pathologie associée à des anomalies congénitales, telles bikuspidalnom valve aortique.

Les variantes morphologiques suivantes de l'anévrisme existent:

  • en forme de fuseau - expansion diffuse du segment aortique;
  • sacculate - l'expansion de la circonférence aortique sous forme de saillie.

En outre, on distingue les "vrais" anévrismes, dans lesquels l'élargissement pathologique de la lumière affecte toutes les enveloppes de la paroi vasculaire, et "faux", qui représentent une rupture de la couche interne ou médiane de la paroi de l'aorte, entraînant une expansion de son segment, et la paroi se compose de gaine extérieure et / ou caillot périvasculaire.

Le signe échocardiographique direct d'un anévrisme aortique est une expansion significative, plus du double, de la lumière aortique. Caractérisé par une diminution de la pulsation de la paroi. Peut être détecté thrombi pariétal.

Dissection aortique (dissection)

La dissection aortique (dissection) peut également être diagnostiquée par échocardiographie transthoracique et EHEC. La sensibilité de ces méthodes pour cette pathologie est de 80 et 94%, la spécificité est respectivement de 95 et 98%, ce qui est comparable aux indicateurs similaires de la tomodensitométrie - 83 et 100%.

Selon la classification de De Bakey, on distingue 3 types de dissection aortique suivants, en fonction de l'emplacement de l'intimal détaché:

  • type I - dans l'aorte ascendante, l'arcade et l'aorte descendante;
  • type II - dans l'aorte ascendante;
  • type III - dans l'aorte descendante.

Le signe principal de la dissection aortique au cours de l'échoCG est le contour supplémentaire de la paroi du vaisseau, qui divise le vaisseau en deux parties (Fig. 8.12).

Fig. 8.12. Anévrisme aortique

En cas de rupture d'anévrisme, la violation de l'intégrité de sa paroi avec détachement de l'intimal, définie comme une formation mobile, linéaire et flottante dans la lumière aortique - une anomalie de la paroi de l'anévrisme, est visualisée. En cas d'insuffisance de la valve aortique, il existe une possibilité de transition de la rupture de l'anévrisme à l'anneau aortique, aux sinus de Valsalva, aux vaisseaux brachio-céphaliques, au prolapsus de l'intima détaché dans la cavité du ventricule gauche.

Parfois, vous pouvez voir l'hématome, situé près du contour de l'aorte des masses thrombotiques zitivnyh. L'insuffisance aortique, l'épanchement dans la cavité péricardique et, plus rarement, l'épanchement dans la cavité pleurale sont également considérés comme spécifiques de la rupture d'un anévrisme.

Dans l’étude de l’anévrysme disséquant de l’aorte, déterminez non seulement la présence de ses signes, mais également le lieu du début du décollement de l’intime, sa prévalence, ainsi que la sévérité de la régurgitation aortique.

Anévrisme des sinus de Valsalva

Anévrisme sinusal de Valsalva, caractérisé par une saillie du mur de l'un des sinus (leurs noms correspondent aux feuillets de la valve aortique - coronaire gauche, coronaire droit, non coronaire) dans la cavité cardiaque adjacente, est généralement une anomalie congénitale (par exemple, syndrome de Marfan) en raison d'une faible connexion de la paroi aortique un anneau fibreux de la valve, bien qu'il puisse être enregistré avec une aorto-artérite ou une sténose aortique nadvalvulaire.

La forme morphologique principale de l'anévrisme sinusal de Valsalva est isolée en association avec d'autres défauts (défaut du septum, canal artériel ouvert, coarctation aortique, valve aortique bicuspide, etc.).

La caractéristique échocardiographique de cette pathologie est la saillie sacciforme du mur des sinus dans l'une des cavités du cœur: l'oreillette droite dans l'oreillette droite ou la section de sortie du ventricule droit, l'oreillette gauche dans l'oreillette gauche, l'oreillette droite ou la section de sortie du ventricule droit.

Lors de la rupture d'un sinus sur un échocardiogramme comportant un accès parasternal dans la projection le long du petit axe au niveau de l'aorte, l'écho se rompt dans la région du sac anévrysmal (simple ou multiple) et la surcharge volumique de cette chambre, visualise le sinus coronaire droit plus rarement. sinus gauche.

Lorsque Doppler et DDC enregistrent un flux sanguin turbulent dans la cavité correspondante.

Il est à noter que chez les enfants, il est possible de détecter une dilatation des sinus de Valsalva, souvent non coronarienne, dans laquelle la dilatation des sinus n'atteint pas le degré d'anévrisme. L'observation à long terme de ces patients indique la possibilité du caractère bénin de cette pathologie et de sa disparition spontanée à mesure que l'enfant grandit.

Dilatation de l'aorte

La dilatation de l'aorte est un signe caractéristique de dysplasie du tissu conjonctif et est détectée dans les syndromes de Marfan (Fig. 8.14).

Ehlers-Danlos et autres: dans ce cas, le prolapsus de la valve mitrale et des trabécules supplémentaires dans la cavité du ventricule gauche sont déterminés simultanément, moins souvent - dilatation du tronc de l'artère pulmonaire, etc.

En l'absence de ces syndromes, la possibilité d'autres causes de dilatation aortique - dilatation post-sténotique, hypertension, aortite et médionécrose doit être évaluée. On ne peut parler de dilatation idiopathique de l'aorte qu'après une étude scrupuleuse, à l'exclusion de tout ce qui précède.

Fig. 8.14. Dilatation de l'aorte dans le syndrome de Marfan

Dilatation: symptômes et traitement

Dilatation - les principaux symptômes:

  • Palpitations cardiaques
  • Essoufflement
  • Insuffisance cardiaque
  • Perturbation cardiaque
  • La formation de caillots sanguins

La dilatation est un élargissement diffus persistant de la lumière d'un organe creux. Les causes de cette affection sont différentes, par exemple, le cœur peut augmenter en raison d'efforts physiques importants, alors la raison sera naturelle. Mais si cela se produit en raison d'une maladie, la nature de la cause sera pathologique.

Comme mentionné précédemment, cela peut se produire avec n'importe quel organe interne creux du corps. Mais le plus souvent, le concept de dilatation est appliqué aux pathologies des cavités cardiaques.

Selon l'endroit où l'expansion a eu lieu, la dilatation du cœur peut être divisée en:

  • dilatation de l'oreillette gauche;
  • dilatation du ventricule gauche;
  • dilatation de l'oreillette droite;
  • dilatation du ventricule droit.

En règle générale, une chambre cardiaque se dilate; dans de rares cas, cela peut se produire avec les oreillettes ou les ventricules. Cette condition peut entraîner des arythmies, une insuffisance cardiaque, une thromboembolie ou d'autres maladies. La dilatation de l'aorte est un symptôme direct de la dysplasie du tissu conjonctif.

Étiologie

La dilatation des cavités cardiaques qui en résulte aura ses propres raisons de développement.

Par exemple, la dilatation de l'oreillette droite est due à la pression élevée dans le petit cercle de circulation, qui augmente à son tour en raison de:

  • maladie cardiaque infectieuse;
  • maladies pulmonaires et bronchiques obstructives;
  • hypertension pulmonaire;
  • malformations cardiaques;
  • sténose tricuspide.

Il y a souvent une expansion des parties gauches, c'est-à-dire de l'oreillette gauche, car la valve se rétrécit, à travers laquelle le sang circule de l'oreillette gauche au ventricule gauche. Les violations se produisent également lors du mouvement inverse du sang. De ce fait, la pression est également perturbée dans la grande circulation. Cela devient difficile pour le cœur de travailler.

Les principales raisons à cela sont:

Le sang pénètre dans le ventricule gauche depuis l'oreillette gauche, puis dans l'aorte, qui nourrit tout le corps. L'expansion du ventricule gauche résulte du rétrécissement de la lumière aortique.

Les raisons en sont les suivantes:

La cause principale de l'expansion du ventricule droit est une sténose et une insuffisance de la valve de l'artère pulmonaire. Elles se développent en raison de maladies telles que:

Mais il y a des raisons communes qui peuvent provoquer l'expansion des cavités du cœur, à savoir:

  • complications après certaines maladies infectieuses, par exemple, dues à l'angine ou à la scarlatine;
  • pathologies virales et fongiques;
  • la présence de parasites dans le corps;
  • empoisonnement du corps;
  • tumeurs de nature bénigne ou maligne;
  • maladie de la thyroïde;
  • certaines maladies auto-immunes;
  • effets secondaires après la consommation de drogues.

Il faut dire que l'expansion d'organes peut être à la fois la cause d'une pathologie cardiaque et son signe.

Classification

En médecine, la dilatation auriculaire se divise en deux formes:

  • Dilatation tonogénique, qui se produit sur le fond de l'hypertension artérielle, ainsi que en raison de la grande quantité de sang dans les chambres du cœur. Cette forme est parallèle à l'hypertrophie myocardique ou la précède.
  • Dilatation myogénique Il se produit en raison de diverses maladies cardiaques. Il affecte l'affaiblissement de la contractilité du coeur.

Tout changement qui se produit dans les cavités du myocarde est irréversible.

Comme mentionné précédemment, une extension peut infecter n'importe quel organe interne, à savoir:

  • La dilatation par ballonnet du tube auditif se produit - il s’agit d’une lumière étroite du tube ou de sa capacité limitée à s’ouvrir. Cette pathologie évolue parallèlement à un défaut fonctionnel chronique. L'otite moyenne chronique est une complication pouvant entraîner des dommages irréversibles à l'oreille moyenne. De ce fait, l'audition d'une personne est réduite.
  • Dilatation des reins. Elle se caractérise par une expansion du bassin et un écoulement retardé de l'urine. Il s’agit d’une anomalie congénitale. Cependant, dans certains cas, elle peut se produire lorsque l’uretère est bloqué avec une grosse pierre. Le traitement est effectué à l'aide d'une intervention chirurgicale et de médicaments.
  • La dilatation toxique en développement du côlon est une complication de la colite ulcéreuse. Il apparaît après l'utilisation de lavement baryté, de stupéfiants et d'hormones. Lorsque cela se produit, douleurs abdominales, fièvre et ballonnements. Cette condition doit être surveillée et contrôlée. Mais si la progression de la pathologie commence, il est alors nécessaire de mener l'opération à bien.
  • Lésion dilatatoire des ventricules latéraux du cerveau. Ils produisent du liquide céphalo-rachidien, les déchets passant par des canaux spéciaux. Si la dilatation des ventricules cérébraux se produit, cela indique une grande quantité de fluide ou des problèmes d'écoulement. Cette expansion est un symptôme d'une maladie. Il doit être identifié par les médecins dans le diagnostic. Il convient de noter que la pathologie des ventricules cérébraux chez le nouveau-né se manifeste souvent.
  • Dilatation par ballonnet de l'oesophage rétréci, ou plutôt de sa partie supérieure. L'œsophage est dilaté avec un endoscope. La dilatation par ballonnet est réalisée uniquement s'il existe des preuves et qu'il n'y a pas d'oncologie.
  • Dilatation de l'uretère. En raison d'une telle expansion, le travail du système urinaire est perturbé et la douleur abdominale commence. Le traitement de cette pathologie est réalisé uniquement à l'aide d'une opération dans laquelle le diamètre de l'uretère est rétréci et sa longueur raccourcie.
  • L'expansion des canaux dans la plupart des cas n'est pas une pathologie, car cette condition est tout à fait normale et se produit périodiquement, en fonction des processus physiologiques dans le corps. Mais si une femme ressent une gêne, elle doit consulter un médecin.

En outre, il existe d'autres zones de dommages. Ainsi, la dilatation des ventricules latéraux du cerveau, de la fissure interhémisphérique et d'autres organes est diagnostiquée.

Symptomatologie

Les symptômes de l'élargissement cardiaque, s'il est petit, sont presque invisibles, car une dilatation modérée ne montre aucun signe.

Avec trop d'élargissement qui a frappé l'oreillette gauche, le travail du cœur se détériore et les symptômes suivants se manifestent:

Ils ne peuvent pas être qualifiés de spécifiques, de plus, ils sont presque imperceptibles. Pour identifier une telle pathologie peut un médecin lors d'un examen préventif.

Diagnostics

Pour identifier l’expansion cardiaque, le médecin prescrit les méthodes de diagnostic suivantes:

  • Échocardiographie. Cette échographie aidera à établir le diagnostic correct. En outre, il sera possible d'identifier la cause de cette affection, par exemple l'infarctus du myocarde, l'insuffisance valvulaire, etc.
  • Électrocardiographie. Attribuez, si nécessaire, comme diagnostic supplémentaire.
  • Scintigraphie Assigné pour diagnostic différentiel, dans lequel l'expansion de l'organe de la maladie ischémique peut être distingué.
  • Radiographie

Si, en fonction des résultats, il est établi que le nombre de caméras a augmenté de plus de 5%, le médecin établit le diagnostic approprié.

Traitement

Le traitement vise à débarrasser ou à corriger la pathologie primaire à l'origine de l'expansion. Par conséquent, le traitement prescrit visera à éliminer la cause sous-jacente.

Le médecin peut prescrire des médicaments ayant le spectre d'action suivant:

  • des antibiotiques;
  • les glucocorticostéroïdes;
  • remèdes contre la maladie coronaire;
  • médicaments qui réduisent la fréquence cardiaque rapide;
  • les bêta-bloquants;
  • des moyens pour réduire la pression;
  • médicaments anticoagulants;
  • médicaments diurétiques.

Si le traitement prescrit n'a pas aidé, il est nécessaire de procéder à une intervention chirurgicale au cours de laquelle le stimulateur cardiaque sera installé.

En général, si le traitement est démarré correctement et en temps voulu, il est possible de réduire considérablement le risque de développer des complications, mais il est impossible de les éliminer complètement dans ce cas.

Il n'y a pas de prédiction non ambiguë ici et il ne peut en exister, car tout dépendra de la nature du tableau clinique, de la gravité de la pathologie ainsi que des indicateurs généraux de la santé du patient.

Complications possibles

La dilatation de la racine aortique ou de la chambre cardiaque peut entraîner de graves complications. Par exemple, les parois du cœur vont s'étirer et s'épaissir.

De ce fait, les conditions suivantes vont se produire:

  • insuffisance cardiaque chronique;
  • maladie cardiaque chronique infectieuse;
  • vannes de détente anneau;
  • thrombose et beaucoup plus.

Ces pathologies nuisent à la qualité de la vie humaine et si rien n'est fait, la mort est possible. Par conséquent, lorsqu'ils apparaissent, il est nécessaire de faire appel à un cardiologue.

Prévention

Les mesures préventives font partie du traitement de cette maladie: sans elles, aucun résultat positif ne sera obtenu.

À cet égard, les règles suivantes doivent être suivies:

  • pour équilibrer votre alimentation, dans laquelle il n'y aura que des aliments végétaux, de la viande et du poisson maigres, des fruits de mer, des produits laitiers, des noix et des céréales;
  • passer plus de temps à l'extérieur;
  • faire des exercices physiques;
  • arrêter de fumer et de boire de l'alcool.

Tout cela contribuera à améliorer la circulation sanguine, renforcer les muscles du myocarde, augmenter l'immunité, puis l'espérance de vie augmentera.

Si vous pensez que vous souffrez de Dilatation et des symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent alors vous aider: cardiologue, médecin généraliste, pédiatre.

Nous suggérons également d'utiliser notre service de diagnostic en ligne des maladies, qui sélectionne les maladies possibles en fonction des symptômes entrés.

La cardiomyopathie hypertrophique est une pathologie caractérisée par un épaississement de la paroi ventriculaire gauche. Les parois du ventricule droit souffrent beaucoup moins souvent de cette maladie. En outre, l'insuffisance cardiaque commence à se développer et est presque toujours diastolique.

Les défauts ou anomalies anatomiques du cœur et du système vasculaire, qui se manifestent principalement pendant le développement du fœtus ou à la naissance d'un enfant, sont appelés cardiopathies congénitales ou CHD. Le nom de maladie cardiaque congénitale est un diagnostic diagnostiqué par les médecins chez près de 1,7% des nouveau-nés. Types de cardiopathies congénitales Causes Symptomatologie Diagnostic Traitement La maladie elle-même est un développement anormal du cœur et de la structure de ses vaisseaux sanguins. Le danger de la maladie réside dans le fait que dans près de 90% des cas, les nouveau-nés ne vivent pas jusqu'à un mois. Les statistiques montrent également que dans 5% des cas, les enfants atteints de cardiopathie congénitale décèdent avant l'âge de 15 ans. Les cardiopathies congénitales présentent de nombreux types d'anomalies cardiaques, qui entraînent des modifications de l'hémodynamique intracardiaque et systémique. Avec le développement de la coronaropathie, on observe des perturbations dans les grands et les petits cercles, ainsi que la circulation sanguine dans le myocarde. La maladie occupe l'une des principales positions trouvées chez les enfants. Étant donné que la coronaropathie est dangereuse et mortelle pour les enfants, il est utile d’examiner la maladie plus en détail et de déterminer tous les points importants qui ressortiront de ce document.

Comme vous le savez, la fonction respiratoire du corps est l’une des fonctions principales du fonctionnement normal du corps. Le syndrome dans lequel l'équilibre des composants sanguins est perturbé et, pour être plus précis, la concentration de dioxyde de carbone augmente et le volume d'oxygène diminue, est appelé «insuffisance respiratoire aiguë» et peut se transformer en une forme chronique. Comment, dans ce cas, le patient se sent malade, quels symptômes peuvent le perturber, quels sont les signes et les causes de ce syndrome - voir ci-dessous. Vous découvrirez également dans notre article les méthodes de diagnostic et les méthodes les plus modernes de traitement de cette maladie.

L'embolie pulmonaire est un blocage de l'artère pulmonaire par un thrombus ou un autre corps étranger (particules de moelle osseuse, amas graisseux, parasites). Un caillot de sang peut se former dans le système veineux, oreillette droite ou gauche, ventricule cardiaque. Si les soins médicaux ne sont pas fournis à temps, ils sont fatals.

L'hypertension est une maladie chronique qui se caractérise par une augmentation persistante de la pression artérielle en raison d'un dérèglement de la circulation sanguine dans le corps humain. On utilise également pour désigner cette condition des termes tels que hypertension artérielle et hypertension.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Dilatation des cavités du coeur, aorte - contexte, symptômes, diagnostic, traitement

L'expansion des cavités de divers organes dans le corps humain s'appelle le terme dilatation. Cette expansion peut être à la fois physiologique et pathologique. Le cœur humain à quatre chambres, composé de 2 oreillettes et de 2 ventricules, est également un organe abdominal. À la suite de la contraction successive du myocarde, le sang se déplace le long des petits et des grands cercles de la circulation sanguine. En raison des processus pathologiques les plus divers, l’une des chambres du cœur peut s’agrandir. Cependant, dans certaines maladies, il se produit une dilatation des oreillettes et des deux ventricules.

Types de pathologie

  1. Dilatation tonogénique. Ce type d'expansion se développe en raison d'une pression accrue dans les cavités cardiaques à la suite d'un apport excessif de sang. La paroi musculaire reste normale pendant quelque temps.
  2. La dilatation myogénique se produit avec divers changements dans le muscle cardiaque. Cela réduit la contractilité du myocarde.

Agrandissement de l'oreillette gauche (LP)

La particularité de l'oreillette gauche est le transfert de sang oxygéné dans le ventricule gauche. Ensuite, le sang est envoyé à l'aorte et se répand dans tout le corps. Entre l'oreillette et le ventricule, il existe une sorte de valve à clapet. La dilatation de l'oreillette gauche peut être la conséquence d'un changement pathologique (contraction) de la valve. Le sang passe difficilement à travers une ouverture étroite. En même temps, en plus du sang pulmonaire, le sang du ventricule gauche est réintroduit dans l'oreillette gauche. En raison de la surcharge, ses murs sont étirés.

instantané: dilatation de l'oreillette gauche avec insuffisance de la valve mitrale

Une autre cause de dilatation auriculaire peut être la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire).

La dilatation de l'oreillette gauche ne présente pas ses propres symptômes, car cette affection n'est pas une maladie indépendante. Le patient peut présenter des signes d'arythmie, une sténose de la valve ou son insuffisance. Parmi ces symptômes figurent l'essoufflement, la pâleur sévère de la peau, la cyanose.

Il arrive qu'une personne n'ait jamais eu de problèmes cardiaques ou pulmonaires, qu'elle n'en ait pas eu et qu'elle n'apprenne le diagnostic qu'après une échographie. Ces cas nécessitent un examen supplémentaire du patient afin de trouver la cause (alcoolisme, maladie de la thyroïde, diabète). Le patient est enregistré auprès d'un cardiologue, qui surveille l'évolution de la taille de la cavité cardiaque.

La fibrillation auriculaire peut être à la fois une cause de dilatation de l'oreillette gauche et une conséquence. La présence des deux diagnostics chez un patient détermine la tactique d'intervention médicale: il n'y a aucun intérêt à corriger le rythme cardiaque si la cavité cardiaque est dilatée.

La cardiomyopathie est l'une des raisons de la dilatation de la LP. Cette maladie se manifeste par une dystrophie de la paroi musculaire et de son étirement. L'alcoolisme, les infections, les pathologies neuromusculaires et auto-immunes peuvent être un facteur déclencheur. Il n’est pas toujours possible de trouver les causes. Toutefois, même une dilatation mineure peut entraîner des effets indésirables: thromboembolie, insuffisance cardiaque, troubles du rythme du rythme aigu.

C'est important! Quelles que soient les raisons de l'expansion de l'oreillette gauche, il est nécessaire de subir un examen diagnostique complet par un cardiologue et de commencer le traitement prescrit.

Expansion du ventricule gauche (LV)

Les principales raisons du développement de la dilatation du ventricule gauche sont les suivantes:

  • Surcharge du ventricule avec excès de sang. De l'oreillette gauche, le sang est poussé dans le ventricule gauche, puis dans l'aorte, le plus grand vaisseau artériel du corps. Ainsi, cette caméra est une sorte de pompe qui pompe le sang dans un grand cercle de circulation sanguine. Lorsque la sténose de l'aorte ou le rétrécissement de la valvule aortique, le ventricule pousse à peine le sang et se dilate en cas de surcharge.
  • Pathologie de la paroi musculaire du ventricule lui-même, avec pour conséquence son amincissement et son étirement.
  • Myocardite (maladie inflammatoire du muscle cardiaque), hypertension artérielle, maladie coronarienne (maladie coronarienne). Tous ces malheurs affinent la paroi musculaire du ventricule gauche, le rendent flasque et entraînent des étirements.

Cependant, parfois la maladie commence sans aucune raison. Avec ce développement, on parle de cardiomyopathie dilatée. Ce diagnostic est posé après exclusion de toutes les causes possibles de dilatation.

Comment traiter?

Comme dans le cas du traitement de la dilatation auriculaire, l’expansion du ventricule gauche est guérie en éliminant les causes qui l’ont provoquée: cardiopathie ischémique, malformation, hypertension. Parfois, des modifications sclérosées ou cicatricielles irréversibles peuvent survenir dans le muscle cardiaque. Dans ce cas, le traitement vise à ralentir la progression de la maladie.

Le traitement de la dilatation modérée peut être basé sur une thérapie métabolique affectant les processus métaboliques dans les cellules et les tissus, mais les cas graves nécessitent toujours une approche plus sérieuse.

Le danger d'une expansion BT peut provenir de:

Toutes les formes de dilatation du VG ne peuvent pas être définitivement guéries, mais une détection rapide du problème et un traitement approprié arrêtent le développement de la pathologie et rallongent la vie du patient.

L'expansion de l'oreillette droite (PP)

Si une personne souffre de maladies broncho-pulmonaires, ses bronches peuvent avoir des spasmes. La pression dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire augmente et l'oreillette droite se dilate. Parmi d'autres raisons: lésions infectieuses du myocarde, hypertension pulmonaire, troubles des vaisseaux sanguins pulmonaires, modifications pathologiques du muscle cardiaque.

Les malformations cardiaques (congénitales et acquises) peuvent entraîner une augmentation de la quantité de sang dans l'oreillette et, par conséquent, une dilatation.

Pour sauver le patient de la pathologie, il est nécessaire d'arrêter les causes qui l'ont provoquée. La lutte contre la dilatation se résume à la lutte contre la maladie sous-jacente qui l’a provoquée. Si la maladie progresse, le muscle cardiaque en souffrira également. Une hypertrophie dilatée se développera et entraînera une insuffisance cardiaque.

L'une des méthodes de correction de l'oreillette droite étendue est la chirurgie. Cependant, sans traitement de la maladie sous-jacente, l'effet positif de l'opération ne peut être attendu. En cas d'insuffisance cardiaque sévère accompagnant la dilatation, une transplantation cardiaque est recommandée.

Causes de l'expansion du ventricule droit (RV)

  • Une des raisons est une défaillance de la vanne. Cela peut être dû à un rhumatisme, une endocardite bactérienne, une hypertension pulmonaire. En conséquence, le ventricule droit est surchargé.
  • Certains patients n'ont pas de péricarde depuis la naissance. Cette caractéristique peut également être accompagnée par un étirement de la paroi musculaire. En raison du défaut septal auriculaire, l'artère pulmonaire se dilate. L'augmentation de la pression dans cette cuve indique une augmentation de la pression dans la chambre. Le résultat - un étirement des parois musculaires du pancréas.
  • Une pathologie telle que le cœur pulmonaire entraîne également une insuffisance et une dilatation du pancréas. Les maladies broncho-pulmonaires obstructives et une hypoxie croissante en sont la principale cause.
  • L'expansion du pancréas dépend directement de l'hypertension pulmonaire.
  • La pression dans l'artère pulmonaire peut augmenter en raison de malformations cardiaques congénitales, et la pathologie du ventricule droit d'une étiologie différente se développe. Dans ce cas, l'hypertrophie du ventricule peut être forte, mais elle ne conduit pas à une insuffisance pancréatique.
  • La dysplasie arythmogène est l’une des causes de la dilatation isolée du ventricule droit. L'étiologie de cette maladie n'a pas été identifiée avec précision, elle est congénitale et n'est pas accompagnée d'hypertension pulmonaire, d'hypertrophie ou d'insuffisance de la prostate. Dans cette maladie, la couche musculaire du pancréas est très mince. Plus fréquent chez les hommes.

Diagnostic de dilatation cardiaque

  1. Le diagnostic de toute maladie commence par l'analyse des plaintes des patients. En ce qui concerne la dilatation du myocarde, les plaintes de faiblesse du patient, d'œdème, d'essoufflement peuvent indiquer une forme négligée de la maladie lors du développement de l'insuffisance cardiaque. Une dilatation modérée chez l'homme n'est pas ressentie.
  2. L'une des méthodes de diagnostic est l'échographie cardiaque. Avec cette méthode, non seulement les parties dilatées du cœur sont détectées, mais également certaines des raisons de ces changements: par exemple, une crise cardiaque non remarquée par le patient. À la suite de cette étude, le diamètre du ventricule gauche est mesuré, ce qui ne devrait normalement pas dépasser 56 mm. Il existe certes des anomalies physiologiques: chez un athlète de haut niveau, par exemple, la taille du ventricule est légèrement augmentée, tandis que chez une femme de petite taille, elle est réduite. À propos, pour une telle femme, un diamètre de 56 mm peut être considéré comme une dilatation. L'échocardiographie est considérée comme la méthode la plus informative. Les échos de dilatation permettent d'identifier la taille du cœur, la contractilité, l'insuffisance valvulaire, les caillots sanguins dans les cavités cardiaques, l'hypokinésie du muscle cardiaque même avec une dilatation mineure.
  3. Certains changements dans le cœur peuvent déterminer l'ECG. Cependant, cette méthode n'est pas suffisamment informative pour diagnostiquer la dilatation d'une chambre cardiaque.
  4. Pour différencier la cardiomyopathie dilatée de l'IHD, une scintigraphie est réalisée.

Dilatation de l'aorte

L'aorte est le plus grand vaisseau du corps qui reçoit du sang enrichi en oxygène par le VG. Une condition dangereuse est une expansion (dilatation) ou un anévrisme de l'aorte. En général, l'aorte se développe dans un «point faible».

Une des raisons de cette maladie est l'hypertension. L'athérosclérose et l'inflammation de la paroi aortique peuvent également être pathologiques.

Le danger d'anévrisme consiste en:

  • Dans la rupture soudaine de l'aorte. Cela crée une forte hémorragie interne menaçant le pronostic vital.
  • Dans la formation de caillots sanguins. Cette condition est également extrêmement fatale.

Le plus souvent, un anévrisme aortique est détecté par hasard. Pourtant, certains signes sont parfois présents:

  1. Mal de gorge et toux déraisonnables.
  2. Enrouement.
  3. Difficulté à avaler en raison de la compression de l'œsophage.
  4. Lors de la rupture de l'aorte, une douleur thoracique sévère se produit et s'étend au cou et aux mains. Le pronostic dans ce cas est défavorable - la personne tombe rapidement en état de choc en raison d'une perte de sang importante et meurt.

La dilatation de l'aorte ne se développe pas instantanément. Il s’agit d’un long processus qui entraîne une modification progressive de la paroi du vaisseau. La détection précoce de la pathologie peut prévenir les terribles conséquences de la maladie.

En plus de l'aorte, des vaisseaux plus petits sont également élargis. Cela est dû à l'augmentation pathologique du volume sanguin, aux effets d'hormones ou de produits chimiques. La dilatation des vaisseaux sanguins entraîne une altération de la circulation sanguine, qui affecte le travail de tous les systèmes du corps.

Bases de la prévention

Les pathologies congénitales et acquises conduisent à une dilatation des artères et des cavités cardiaques. Cependant, il existe quelques règles simples, à la suite desquelles vous pouvez prévenir ou stabiliser la maladie:

  • Cesser de fumer et boire trop d'alcool;
  • Nutrition modérée;
  • Prévention de la fatigue physique et de la surcharge nerveuse.

Anévrisme de l'aorte ascendante: causes, symptômes et caractéristiques du traitement

Une des pathologies difficiles en termes de pronostic est l'expansion (anévrisme) de l'aorte. Cette condition est extrêmement dangereuse pour le patient au cours de la progression et nécessite donc une surveillance médicale constante. Avec une telle pathologie, une sorte d'expansion du vaisseau se forme. Dans le même temps, toute partie de l'aorte peut souffrir d'anévrisme. Mais le plus faible à cet égard est sa division ascendante. Qu'est-ce que l'expansion de l'aorte, comment elle est diagnostiquée et comment elle est traitée, nous analysons ci-dessous dans l'article.

Quelle est l'expansion de l'aorte ascendante?

L'aorte elle-même est l'un des deux principaux vaisseaux du corps, du ventricule gauche et de son atrium. À l'intérieur du navire, il y a trois sinus de Valsalva. C'est par l'aorte que le sang du cœur est transporté dans tous les organes et tissus d'une personne. Extérieurement, l'aorte ressemble à un arbre qui a un tronc et des branches plus fines. Par analogie avec l'arbre, l'aorte est divisée en plusieurs sections importantes:

  • Département ascendant. Situé directement de la valve aortique en direction du tronc brachio-céphalique.
  • Arc aortique. Il s’agit d’une petite section du vaisseau principal, qui constitue la base de tout le système circulatoire de la ceinture scapulaire et de la tête. Ces épaulements d’alimentation et ces navires principaux forment une sorte d’arc qui relie les sections descendante et ascendante du navire principal.
  • Département thoracique (descendant). Les vaisseaux sont situés à partir de l'artère sous-clavière à gauche et jusqu'au diaphragme.
  • Section abdominale La zone allant du diaphragme à la bifurcation du vaisseau principal - l'aorte.

En soi, la pathologie (anévrisme / expansion) est une augmentation du diamètre du vaisseau de 1,5 fois ou plus. Dans cet état, les parois du vaisseau expansé ne sont plus aussi flexibles que possible, ce qui affecte de manière significative la vitesse du flux sanguin dans le corps et la pression sanguine. Toutes les extensions (anévrismes) sont généralement classées en fonction de la zone de localisation, de la structure des parois des vaisseaux, de la forme et des causes de la formation d'une pathologie. Ainsi, en fonction de la localisation de l'expansion, on distingue les types d'anévrismes suivants:

  1. Expansion de la racine aortique.
  2. Anévrisme de la partie ascendante du vaisseau depuis la crête sinotubulaire jusqu'à l'arc aortique.
  3. Expansion de l'arc.

Selon la CIM, le code de pathologie est I71-I71.9. Toutes les sous-espèces de l'expansion des navires sont comprises dans cet intervalle.

Caractéristiques générales de la violation

Dans un anévrisme aortique, les médecins diagnostiquent une expansion importante du vaisseau sous forme de sac ou de fuseau. Une telle pathologie peut se former sur n'importe quelle partie du vaisseau. Et compte tenu du fait que c'est par l'aorte, le sang se répand dans tous les organes grâce à une pression accrue, la pathologie est très dangereuse. L'expansion de la lumière du vaisseau principal est une pathologie irréversible.

Important: selon les statistiques, environ 38% des cas surviennent lors de l’expansion de l’aorte abdominale, 24% dans sa partie ascendante et 18% sous un arc de cercle.

Causes de la pathologie

Le diagnostic de l'expansion de l'aorte du coeur et le traitement de cette pathologie ne concernent que le cardiologue. Dans ce cas, les médecins distinguent principalement:

  • processus inflammatoires et infectieux transférés;
  • athérosclérose (plaques de cholestérol) du vaisseau principal;
  • lésion vasculaire lors d'opérations sur le système cardiovasculaire;
  • dysplasie congénitale du tissu conjonctif;
  • malformation valvulaire chez un enfant est congénitale;
  • l'hypertension;
  • anévrisme congénital chez le nouveau-né;
  • pathologies génétiques telles que le syndrome de Marfan et d’autres.

Important: au cours de la grossesse, le corps de la femme entraîne une augmentation du débit sanguin dans l’aorte, ce qui peut également entraîner une dilatation du vaisseau. En outre, provoquer une maladie vasculaire peut entraîner une dépendance à la nicotine et à l'alcool.

Variétés d'expansion

Comme mentionné ci-dessus, tous les anévrismes sont classés par zone de localisation. Vous trouverez ci-dessous les pathologies les plus courantes.

Expansion de l'aorte abdominale

Une des pathologies les plus fréquentes. Dans la plupart des cas, il s'agit d'un traumatisme abdominal ou tabagique contondant. Dans ce cas, les patients sont souvent des hommes du groupe d'âge des 75 ans et plus. Le danger de l'anévrisme est qu'il se rompt toujours instantanément et presque sans douleur. Cependant, si la fracture se produit dans la partie abdominale, le patient ressent une douleur coupante dans l'abdomen ou dans le bas du dos. Si l'écart ne passe pas inaperçu, le patient mourra probablement d'une perte de sang interne.

Avec l'expansion de l'aorte abdominale, le patient peut ressentir des douleurs aux reins, au pancréas, aux uretères, aux intestins. Si la partie élargie du vaisseau comprime l’uretère, elle peut déclencher une hydronéphrose. Si le duodénum est transmis, le patient va subir une stagnation des aliments dans l'intestin.

Important: un signe clair d’une telle pathologie vasculaire est la pulsation constante perçue du vaisseau dans la région du nombril.

Expansion de la crosse aortique

Cette zone du vaisseau principal représente le plus grand risque pour le développement de l'anévrisme. Le fait est que dans cette région, le flux sanguin change fortement. C’est-à-dire que sa vitesse, sa pression et sa turbulence changent. En conséquence, une expansion de la lumière du vaisseau peut se développer. Le plus souvent, l'anévrisme de l'arc se manifeste par une toux sèche caractéristique et un essoufflement, un enrouement et une douleur sourde au niveau des omoplates, une pulsation anévrismale constante au niveau du poignet.

Expansion de l'aorte descendante

Dans ce cas, l'expansion peut être en forme de sac ou en forme de fuseau. Les vaisseaux thoraciques et abdominaux peuvent en souffrir. La cause du développement d'un anévrysme à la baisse est le plus souvent une plaque de cholestérol. Identifiez ce type de pathologie avec les rayons X des organes et des vaisseaux thoraciques. Le reste de la pathologie est asymptomatique. S'il y a des symptômes, c'est plus souvent une douleur brûlante et constante dans la partie supérieure de l'abdomen.

Diagnostics

Dans la plupart des cas, la dilatation aortique se déroule sans signes ni symptômes évidents. La pathologie vasculaire est révélée le plus souvent par hasard lors du diagnostic de maladies secondaires ou lors d'un examen de routine. Si le médecin soupçonne une expansion du vaisseau principal dans le corps humain, il prescrit les mesures de diagnostic suivantes au patient:

  • Rayons X. De plus, les rayons X sont utilisés en relation avec la section où l’on soupçonne une dilatation du vaisseau (organes thoraciques ou abdominaux).
  • Échocardiographie. Il est le plus souvent utilisé dans l'anévrisme ascendant.
  • TDM ou IRM de l'aorte des régions thoracique / abdominale selon les indications.
  • Angiographie pour évaluer la fonction vasculaire.

Important: L’anévrisme peut souvent être déguisé en une autre pathologie, ce qui éloigne le médecin traitant du véritable chemin. C'est pourquoi il est nécessaire de différencier la dilatation aortique des tumeurs et autres structures des poumons ou des organes abdominaux.

Tableau clinique

Si nous considérons les signes d'expansion du vaisseau principal, la pathologie est le plus souvent asymptomatique. Si nous parlons de douleur, elle est généralement pulsée et localisée dans la région de l'anévrisme.

À leur tour, les symptômes de différents types d'anévrisme ressemblent à ceci:

  • Expansion de l'aorte abdominale. Il peut y avoir une lourdeur dans l'abdomen, des vomissements et de la constipation, des éructations et une diminution de la fonction intestinale. Lors de la palpation, le médecin peut sentir le scintillement d'une nature palpitante.
  • Expansion du département ascendant. Caractérisé par une douleur dans le sternum (poumons, coeur). Dans ce cas, le patient peut ressentir un gonflement de la partie supérieure du corps, y compris le visage. Des vertiges, un essoufflement et une tachycardie sont possibles.
  • Expansion de l'arc aortique. Le patient peut développer une bradycardie (réduction du rythme cardiaque), une toux sèche, une salivation. S'il y a une compression de l'aorte dans la région des poumons et des bronches, alors une pneumonie assez fréquente est possible.

Caractéristiques du traitement

La tactique de traitement pour l'expansion de l'aorte est choisie en fonction de la forme de l'anévrisme, de sa localisation et de sa taille. Avec une petite expansion de la lumière du vaisseau, le patient est simplement observé dans la dynamique. En tant que thérapie de soutien, prescrit un certain nombre de ces médicaments:

  • antihypertenseurs pour réduire la pression;
  • veinotonique, renforcement des parois des vaisseaux sanguins;
  • réduire la concentration de cholestérol dans le sang;
  • les anticoagulants pour prévenir les caillots sanguins;
  • complexes de vitamines pour la normalisation des processus métaboliques dans le myocarde.

Important: tous les médicaments ne sont prescrits que par le cardiologue traitant. Les remèdes populaires dans le traitement des anévrismes ne sont pas efficaces.

Si la lumière de l'aorte dans la région abdominale dépasse 4 cm et dans la région thoracique - 6 cm, le patient subira une intervention chirurgicale. En outre, une opération est prescrite à un patient dont la lumière a augmenté de 0,5 cm en six mois.

Le principe de l'intervention chirurgicale dans la dilatation de l'aorte consiste à retirer la partie dilatée (relâchée) du vaisseau et à la prélever ou à poser un stent prothétique. L'opération peut être réalisée à la fois par la méthode ouverte et par endoscopie.

Prévention

Pour éviter une maladie aussi désagréable qu’un anévrisme, vous devez prendre au sérieux votre santé. En particulier, dès le plus jeune âge pour renforcer les vaisseaux sanguins, en abandonnant le tabac et l'alcool. Après 45 ans, il est très important de surveiller en permanence la pression artérielle. Et s'il a des problèmes avec lui, alors avant 45 ans. La prévention est également considérée comme une surveillance régulière par un chirurgien cardiaque pour les patients à risque.

Vous devez toujours vous rappeler que le problème apparemment inoffensif présente un grand danger. Le fait est que l'aorte élargie menace le patient d'une rupture soudaine à tout moment, pouvant entraîner une mort instantanée. C’est pourquoi il est utile d’aborder de manière adéquate et sérieuse le traitement de la pathologie. Rappelez-vous que tout retard peut coûter la vie.

Description complète de la dilatation auriculaire gauche: causes et traitement

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce que la dilatation de l'oreillette gauche, quelle dangerosité pour la pathologie. Causes de dilatation, symptômes et complications possibles. Traitement et pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

La dilatation de l'oreillette gauche est une augmentation du volume de l'oreillette gauche, tandis que l'épaisseur des parois du cœur ne change généralement pas.

Dilatation de l'oreillette gauche

Comment le volume atrial augmente-t-il? Pour diverses raisons (maladie, pathologie valvulaire, activité physique, malformation congénitale), la circulation sanguine entre l'oreillette et le ventricule est perturbée, le volume sanguin dépasse les valeurs autorisées, de sorte que la chambre auriculaire est étirée et augmente. Cela rend difficile le travail et enfreint le rythme du cœur.

La pathologie n'est pas considérée comme une maladie indépendante, mais plutôt comme un signe ou une conséquence de la maladie sous-jacente (fibrillation auriculaire, maladie cardiaque).

La dilatation modérée ne se manifeste pas, elle est souvent découverte par hasard. Mais avec une combinaison de facteurs (par exemple, l'élargissement congénital de l'oreillette gauche et l'hypertension), la pathologie devient plus prononcée et peut provoquer un dysfonctionnement du cœur. Il ne faut pas l’ignorer car, au fil du temps, il se développe dans des conditions qui menacent gravement la capacité de travail du patient et sa vie (insuffisance cardiovasculaire, arythmie, thrombose pulmonaire).

La récupération complète se produit si la cause de la dilatation de l'oreillette gauche (PL abrégé) à temps pour identifier et éliminer. Dans 90% des cas, cela n’est pas possible. Par conséquent, un traitement symptomatique est effectué (en fonction des symptômes de la maladie sous-jacente). La nomination et le suivi du patient sont effectués par le cardiologue.

Radiographie avec dilatation de l'oreillette gauche (dilatation indiquée par des flèches)

Raisons

Les causes de dilatation de l'oreillette gauche peuvent être diverses maladies ou combinaisons de processus pathologiques:

  1. Échec, sténose (rétrécissement) et prolapsus (retour du sang du ventricule vers l'oreillette) de la valve mitrale.
  2. Augmentation de la pression (hypertension artérielle).
  3. Sténose (rétrécissement) de l'aorte.
  4. Complications de maladies infectieuses de nature différente (fongiques, bactériennes, virales).
  5. Cardiomyopathie (mort des cellules du muscle cardiaque et leur remplacement par le tissu conjonctif, à la suite d'une maladie endocrinologique, d'une intoxication alcoolique ou médicamenteuse).
  6. Arythmies sévères (fibrillation auriculaire et flutter auriculaire).
  7. Tumeurs touchant le myocarde (muscle cardiaque).
  8. Malformations cardiaques congénitales et acquises, hérédité.
  9. Effort physique intense.

Tous les facteurs provoquent une augmentation de la pression artérielle dans l'oreillette (étirement tonogénique) ou une violation de la contraction du myocarde (expansion myogénique). La dilatation peut être une conséquence et en même temps causer des violations du coeur.

Les symptômes

Une dilatation modérée ou inexprimée de l'oreillette gauche ne cause pas d'inconvénient, n'affecte pas la capacité de travail et ne présente aucun symptôme prononcé. Cependant, il peut progresser rapidement, auquel cas le volume auriculaire augmente considérablement, le travail du cœur est perturbé et des symptômes d'insuffisance cardiaque apparaissent:

  • essoufflement (avec peu d'effort, au repos);
  • anomalies du cœur, arythmie;
  • cyanose (cyanose) du triangle nasolabial;
  • gonflement de la cheville et des pieds;
  • faiblesse, fatigue, performance altérée.

La dilatation progressive est dangereuse par le développement de complications (thrombose de l'artère pulmonaire), altère considérablement la qualité de vie du patient: le moindre effort provoque une faiblesse grave. En cas d'insuffisance cardiaque chronique avec dilatation, tout effort physique peut être fatal à la suite d'une thrombose soudaine ou d'une arythmie.

Cyanose du triangle nasolabial

Des complications

L'augmentation constante du volume du médicament peut entraîner le développement d'une cardiomyopathie dilatée (modifications pathologiques du muscle cardiaque), à ​​la suite de la perturbation de l'activité cardiaque, les complications suivantes se développent:

  • fibrillation auriculaire (contraction asynchrone non coordonnée);
  • insuffisance cardiaque;
  • crises soudaines d'arythmie;
  • insuffisance de la valve mitrale;
  • thrombose (formation de caillots sanguins perturbant le flux sanguin normal);
  • thromboembolie (blocage des vaisseaux sanguins avec un thrombus soudain);
  • infections du myocarde.

La plupart de ces complications sont des indications des graves limitations de toute activité physique, de l'installation d'un stimulateur cardiaque ou d'une greffe du coeur.

Traitement

Une dilatation modérée peut être guérie - une fois que les causes qui ont provoqué le développement de la pathologie ont été éliminées, le volume auriculaire est revenu à la normale et l’état du patient est complètement normalisé.

Si la cause ne peut pas être établie, il n'y a aucune plainte et aucun symptôme d'insuffisance cardiaque ou d'autres maladies (par exemple, l'hypertension artérielle) - le patient est enregistré et le cardiologue surveille le développement de la dilatation.

Si la pathologie est accompagnée de symptômes d’insuffisance cardiaque et d’arythmie, un traitement médicamenteux est prescrit. L'objectif du traitement est de minimiser les manifestations de maladies cardiovasculaires, d'hypertension, de troubles du rythme, afin de réduire le risque de complications.

En fonction de la pathologie sous-jacente contre laquelle se développe la dilatation, les groupes de médicaments suivants sont prescrits:

  1. Antiarythmiques (prazosine, métoprolol, adénosine).
  2. Glycosides cardiaques (digoxine, Korglikon).
  3. Médicaments anti-ischémiques (Sustak).
  4. Anticoagulants (carillons, Plavix).
  5. Antihypertenseurs (énalapril, captopril, losartan).
  6. Diurétiques diurétiques (hypothiazide, indapamide).

La dilatation de l'oreillette gauche est corrigée par des méthodes chirurgicales (installation d'un stimulateur cardiaque ou transplantation cardiaque), lorsqu'un traitement médicamenteux n'apporte pas de résultats ou n'a pas de sens.

Comme pour toute pathologie du travail du cœur, le traitement est associé à un régime alimentaire obligatoire:

  • les aliments gras, épicés, salés et frits doivent être exclus du régime alimentaire;
  • équilibrer la quantité quotidienne de sel et de liquide.

Prévisions

Avec une dilatation modérée d'une personne, une personne peut vivre toute sa vie sans se renseigner sur la pathologie et, avec l'élimination rapide de la cause, un rétablissement complet se produit. Cependant, il s’agit de cas isolés. Il n’est souvent pas possible d’identifier ou d’éliminer la cause et, avec l’âge, de nombreuses maladies graves (par exemple, l’hypertension artérielle) apparaissent, ce qui déclenche une augmentation de la cavité auriculaire gauche et la survenue de diverses complications.

Après l'apparition des symptômes d'insuffisance cardiaque, les patients sont enregistrés et prennent des médicaments tout au long de leur vie.

Les perspectives de rétablissement complet sont plutôt défavorables: après l'apparition d'une cardiomyopathie dilatée, la survie du patient, malgré le traitement médicamenteux ou la chirurgie, varie de 15 à 30% sur 10 ans. Dans les 5 ans, plus de 20% des patients présentant des formes de dilatation incompétentes décèdent.

Après le développement d'une insuffisance cardiaque chronique due à la dilatation, seulement 50% des patients vivent plus de 5 ans. Le pronostic de survie dans le diagnostic d '«insuffisance cardiaque réfractaire» au cours de la première année devient fatal pour la moitié des patients; la thromboembolie menace de tuer plus de 20% des patients présentant une pathologie similaire.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Cardiologist - un site sur les maladies du coeur et des vaisseaux sanguins

Chirurgien cardiaque en ligne

Pathogenèse de la dissection aortique

La pathogenèse de la dissection aortique fait l'objet de certains désaccords concernant les facteurs de susceptibilité aortique pour la dissection et le mécanisme de déclenchement conduisant à la propagation du processus le long de l'aorte. Bien que les facteurs prédisposant à la dissection aortique soient maintenant partiellement identifiés, le déclencheur réel (c'est-à-dire la rupture primaire des couches médiales ou la rupture intima et médiane) reste incertain dans un cas particulier.

Certains auteurs possédant une vaste expérience dans l’étude de la pathogenèse de la dissection aortique ont traité cette question dans la littérature, notamment Robicsek et Thrubrikar, soulignant les principaux facteurs responsables de la dissection de la paroi aortique. Ils comprennent une diminution de l'élasticité des structures exposées à une onde de pouls artériel, une augmentation de la pression artérielle et une dilatation de l'aorte, accompagnée d'un amincissement de sa paroi.

Affaiblissement de la paroi aortique

La membrane médiane de l'aorte est composée d'élastine, de collagène, de matrice non fibreuse et de cellules musculaires lisses. Ces derniers produisent tous les éléments structurels et sont responsables du métabolisme actif de l'aorte. L'élastine et le collagène sont des composants structurels responsables des propriétés mécaniques de la paroi aortique. Les fibres d'élastine déterminent l'élasticité aortique en atténuant l'impact cinétique d'une onde de pouls. En revanche, les fibres de collagène, dont le coefficient d'élasticité est 400 fois supérieur à celui de l'élastine, limitent l'étirement de l'aorte, déterminant ainsi sa résistance. En conséquence, les forces radiales de l'onde de pression pulsée étirent l'aorte conformément à la courbe sigmoïde, caractérisée par une compliance élevée à basse pression et une résistance augmentant fortement à l'élongation ultérieure avec la pression croissante. Bien que l'augmentation du diamètre de l'aorte à une pression pouvant atteindre 80 mm de mercure. a un caractère presque linéaire, une augmentation supplémentaire de la pression à 100 mm Hg. Art. n'a pas d'effet notable sur le diamètre. Le coefficient élastique statique de l'aorte thoracique était inférieur à celui de l'aorte abdominale, ce qui s'explique par la prédominance de l'élastine sur le collagène. Ce fait explique la prédisposition de l'aorte à la survenue d'une dissection dans les sections proximales.

Les changements dégénératifs dans le milieu peuvent affecter ses composants élastiques, collagène et musculaires. La détérioration de l'un de ces éléments réduit la résistance de la paroi aortique à la charge hémodynamique. Cela peut conduire à un élargissement anévrismal de l'aorte, suivi d'une dissection. Au contraire, une augmentation de la teneur en collagène dans le milieu, par exemple avec la fibrose réparatrice, rend l'aorte plus rigide, renforçant ainsi l'effet de l'onde de pression du pouls et réduisant sa force. L’existence de ce mécanisme a récemment été prouvée par Hirata pour les patients aortiques atteints du syndrome de Marfan. L'auteur a noté une diminution de l'élasticité de l'aorte et une augmentation de l'indice de rigidité et de la vitesse de l'onde de pouls.

En microscopie optique, chez les patients présentant une dissection aortique, les dommages aux éléments structurels du média sont clairement visibles. Dans d'autres cas, ces changements sont discrets ou ne sont pas du tout détectés dans une étude de routine et ne peuvent être détectés que par immunofluorescence ou par microscopie électronique. Cependant, les défauts structurels observés n'expliquent pas pourquoi, dans certains cas, l'aorte se dilate et se déchire, dans d'autres, elle se stratifie et, souvent, aucune de ces complications n'est observée malgré la présence d'une dégénérescence des médias.

L'effet de dégradation du composant élastique des milieux aortiques, conduisant au délaminage, peut facilement être démontré chez les petits animaux nourris aux pois de senteur. Le composant toxique, identifié comme aminopropiononitrile, provoque une affection appelée lathyrisme (amincissement?). Une autre substance, l’aminoacétonitrile, s’est révélée encore plus efficace à cet égard. Les rats aortiques avec roamis se stratifient facilement à une pression élevée et présentent des signes d'élastogenèse perturbée avec perte de fibres interlaminaires.

Le défaut sous-jacent est l'inhibition de l'enzyme lysoloxidase, responsable de la polymérisation de la proélastine en fibres d'élastine matures. Un effet similaire de l'activité de la lysoloxidase peut être mis en évidence dans la dégénérescence de milieux qui survient chez les animaux déficients en cuivre, dans lesquels l'aorte a une résistance à la traction considérablement réduite. Ces modèles expérimentaux montrent une relation étroite avec le défaut héréditaire d'élastogenèse observé chez l'homme. La dissection aortique chez le lapin et d'autres animaux peut également être provoquée par l'administration d'adrénaline. Cela indique que le support peut être endommagé par une augmentation excessive de la pression.

Facteurs mécaniques

Puisque les modifications dégénératives de l'aorte disséquée ne sont souvent pas si lourdes qu'elles expliquent le développement de cet événement catastrophique, les forces mécaniques agissant sur la paroi aortique doivent être prises en compte. Il y a trois types:

  • 1) les forces associées aux courbures aortiques à des endroits spécifiques,
  • 2) la force de l'effet radial de l'onde de pouls et
  • 3) effet de "décalage" du flux sanguin.

Le complexe relativement mobile, qui comprend le cœur, l'aorte ascendante et l'arc, est suspendu aux branches sus-aortiques, tandis que la partie descendante est fixée de manière rigide à la colonne vertébrale. Ce complexe effectue des mouvements pendulaires au cours du cycle cardiaque, développant des forces de flexion maximales à la base et à l'isthme de l'aorte. Simultanément, l'arc est représenté par une boucle à expansion rythmique, dont les points d'appui fixes sont soumis à une contrainte de flexion. Tout cela - le lieu d’occurrence le plus courant de la dissection aortique, ce qui indique l’importance des forces de flexion agissant sur la paroi aortique. Étant donné que ces forces agissent toute leur vie durant, elles ne permettent pas de comprendre pourquoi la séparation se produit dans certains cas et pas dans d’autres.

Le lien entre la stratification et le niveau absolu de la pression artérielle et en particulier la raideur de l’onde de pression du pouls (dp / dtmax) est généralement reconnu. Ces forces ont un effet mécanique supplémentaire sur la paroi aortique, entraînant un métabolisme accru des muscles lisses de la couche médiale et un dépôt supplémentaire de composants de plaques élastiques, y compris de fibres élastiques les reliant. Par conséquent, quelle que soit la cause, une diminution du nombre de cellules musculaires lisses et des modifications des composants élastiques et collagènes du média devraient modifier la capacité d'adaptation de l'aorte à la charge mécanique accrue. En conséquence, un traitement antihypertenseur, en particulier en association avec des bêta-bloquants, réduit le risque de dissection aortique chez les animaux et le risque de rupture aortique par dissection chez l'homme. Le taux de progression de la dilatation de l'anévrysme et de la dissection potentielle a également été ralenti par cette thérapie. Cependant, cet effet positif peut être limité aux agents non périphériques.

L'hypertension joue un rôle clé dans la genèse de la dissection aortique et sous-tend les causes de cette complication dans diverses maladies. La plupart des cas de délamination chez les patients de plus de 40 ans sont associés à une hypertension artérielle primitive. D'autres cas sont directement liés à une pression élevée résultant d'une obstruction mécanique du flux sanguin aortique, par exemple lors d'une coarctation. En revanche, une hypertension artérielle est rarement observée dans la dissection aortique dans une population de patients plus jeunes atteints du syndrome de Marfan, ce qui indique le rôle dominant de la dégénérescence des médias dans ce groupe.

Il est bien connu que le déclencheur de la dissection aortique est souvent un effort physique, probablement associé à une augmentation soudaine de la pression artérielle. À cet égard, les cas de dissection aortique chez des personnes pratiquant l'haltérophilie sont intéressants lorsque les effets rapides répétés d'une pression artérielle extrêmement élevée n'ont pas le temps d'être compensés par une diminution correspondante de la résistance vasculaire périphérique. Fait intéressant, deux haltérophiles sur quatre avec une délagmentation observée par de Vergilio souffraient d'hypertension chronique et prenaient des stéroïdes anabolisants. Tous présentaient des modifications du degré de perfusion par voie intraveineuse. La dissection aortique, qui survient pendant l'activité physique associée à une activité professionnelle, comporte des implications juridiques complexes. Nous nous opposons généralement aux actions en justice, car Une aorte pathologiquement modifiée peut exfolier même avec une activité minimale.

Un flux de sang qui rétrécit le diamètre normal de l'aorte ou de la valvule aortique augmente la vitesse, crée une force radiale accrue ainsi qu'une forte turbulence locale. Cela peut endommager la paroi aortique et l'affaiblir. L'apparition de telles zones faibles localisées peut conduire à une expansion anévrysmale post-sténose et parfois à une stratification. Ce phénomène est illustré par les faisceaux qui surviennent chez les patients atteints de sténose aortique et dans de rares cas de coarctation de l'isthme, lorsque la partie la plus distale de l'aorte est atteinte.

Compte tenu de la multiplicité des forces agissant sur la paroi aortique, sa tendance à la délamination plutôt qu'à la rupture a été attribuée au blé par l'action de la force de "déplacement" du flux sanguin provoquant une tension longitudinale de la paroi aortique. La tendance résultante à déplacer les couches internes dans la direction distale par rapport à l'extérieur est due à la perte de capacité du support à adhérer du fait de sa dégénérescence. En fait, le média aortique peut être considéré comme un tube à deux couches dans lequel l'élasticité de la couche externe est supérieure à celle de la couche interne, ce qui la prédispose au délaminage. Prokop a montré le rôle de ce mécanisme sur des modèles artificiels et animaux.

Dilatation de l'aorte

La dilatation de l'aorte précède sa dissection dans un certain nombre de situations, de l'ectasie de la racine aortique à la dilatation poststénotique. Ainsi, une augmentation du diamètre de l'aorte est un précurseur évident de la dissection. On sait que le risque de cette catastrophe chez les patients atteints du syndrome de Marfan augmente considérablement avec une augmentation du diamètre aortique de plus de 5 cm. Dans une aorte dilatée, la force conduisant à la dissection consiste en des vecteurs radiaux et longitudinaux, et ce dernier augmente davantage avec une dilatation aortique. Ceci est considéré comme la cause de la rupture transversale typique des couches internes de la paroi aortique.

L'expansion anévrismale antérieure de l'aorte, cependant, n'explique pas la survenue d'une dissection chez de nombreux patients, voire même chez la plupart des patients. Cependant, un certain degré de dilatation de l'aorte est généralement présent et peut dépendre du degré d'hypertension antérieure. Une corrélation positive entre la pression artérielle moyenne et le diamètre de l'aorte thoracique a été démontrée à plusieurs reprises.

Mécanisme de déclenchement

Il existe deux théories non encore prouvées sur l'événement qui a déclenché l'apparition de la dissection aortique: la rupture primaire de l'intima et le délaminage du milieu provoqué par la formation d'un hématome intramural. La première théorie s'est avérée difficile à confirmer dans des expériences sur des animaux. Blanton et Prokop ont fenestré les couches internes de la paroi aortique chez le chien, provoquant parfois une dissection aortique avec une pression pulsatoire élevée. En revanche, il existe de nombreuses observations pathologiques et anatomiques et cliniques dans lesquelles des ruptures de l'intima ont été à l'origine du délaminage de l'aorte. Ainsi, des ruptures traumatiques aortiques se produisent dans certains endroits caractéristiques, où l’impact de flexion sur la paroi interne de l’aorte est maximal. Le concept de rupture primaire des couches internes du média est également confirmé par les résultats de ruptures complètes dans la dissection aortique aiguë et dans la dissection incomplète, lorsqu'il n'y a qu'un petit défaut avec de légers changements dans le média environnant. La stratification peut également commencer dans une plaque athéromateuse en décomposition.

Les cas les plus probants en faveur de la théorie de la rupture intima primaire peuvent être des cas de stratification causés par des dommages iatrogènes aux couches vasculaires internes. Cela concerne la réalisation de cathéters de diagnostic et de dispositifs à ballonnet (y compris les stents et les assistants), ce qui peut entraîner des ruptures locales des couches internes des vaisseaux respectifs. Il n'y a pas si longtemps, nous avons observé un patient chez qui une dilatation au ballon de la coarctation de l'isthme aortique avait provoqué une dissection extensive de Beacon de type III. Il semble que le même mécanisme fonctionne avec une perfusion aortique rétrograde lors d'une circulation sanguine artificielle et, plus rarement, avec une perfusion antérograde.

L'aorte peut également subir une lacération interne lors de l'utilisation de pinces et de capteurs couramment utilisés pour les manœuvres. De plus, des dommages menant à une délamination peuvent se produire le long des lignes de suture de l'aorte. De plus, une dissection aortique a été observée après l'insertion de prothèses valvulaires et d'homogreffes. La dissection de l'artère coronaire s'est produite après des procédures diagnostiques ou chirurgicales. Dans d’autres cas, les dommages primaires se sont produits dans des endroits éloignés des manipulations locales sur les vaisseaux, probablement à cause de l’impact du flux sanguin ou du produit de contraste sur la paroi du vaisseau, en particulier lorsque l’athérosclérose est touchée.

Il est intéressant de noter que les séparations résultant de telles interventions chez les patients âgés se produisent beaucoup plus fréquemment que chez les patients plus jeunes, ce qui confirme encore une fois l’importance de la dégénérescence existante des médias. Il est clair que quelle que soit la cause, toute lésion des couches internes de la paroi aortique augmentera la force de «déplacement» du flux sanguin et créera les conditions nécessaires à la séparation des médias par une onde de pression différentielle.

Un certain nombre d'observations, tant expérimentales que cliniques, semblent soutenir un autre déclencheur de la dissection aortique. Le milieu inchangé de l'aorte normale est difficile à scinder chez les animaux et les humains lorsque le fluide est injecté, mais cela se produit à haute pression à la frontière des tiers externe et moyen. Les sections ascendante et descendante de l'aorte sont stratifiées plus facilement que l'arcade et la section abdominale, ce qui est conforme aux données cliniques. La courbure excessive de l'aorte contribue également à la séparation de la coquille moyenne. Quelle que soit la signification de ces données, elles montrent clairement que la dissection aortique peut commencer dans certaines conditions en l’absence de défaut primitif. Cela peut être le résultat d'une perte primaire d'adhésion des couches de média, par exemple lors de maladies du tissu conjonctif ou en violation de son apport sanguin.

Le rôle des changements dans les vasa vasorum qui pénètrent dans la moitié externe des médias du côté adventice et de la branche à ce niveau dans la genèse de la dissection aortique a été discuté en commençant par l'observation de Krukenberg, qui a découvert le rexis de ces vaisseaux, conduisant à la formation d'un hématome intramural typique. Selon Hirst, lors de 18% des autopsies, il y avait de tels hématomes, bien que 4% seulement aient échoué à détecter le défaut primitif. Gore et Shennan ont noté que dans l'aorte en couches, le vasa vasorum est dilaté, étiré, à paroi mince et ne possède pas de fibres élastiques de soutien. Cela aurait contribué à leur rupture. Cependant, d'autres chercheurs ont noté que les vasa vasorum, au contraire, sont rétrécis, ce qui conduit plutôt à une ischémie de la paroi aortique qu'à la formation d'un hématome.

Plusieurs auteurs ont considéré que l'ischémie qui se produisait lors du bandage ou de la coagulation du vasa vasorum dans des expériences sur des animaux était à l'origine du délaminage. Certains auteurs ont étudié le rôle de vasa vasorum dans le dédoublement des milieux aortiques. Selon eux, la pression résultant de la rupture du vasa vasorum est trop faible pour vaincre la pression exercée par la lumière aortique. Cependant, Hirst et Gore ont noté que les allogreffes aortiques, étant complètement dépourvues de vaisseaux sanguins, n'exfolient pas.

La clinique a également noté la formation d'hématomes intra-muros. Certains auteurs ont insisté sur l’absence de défaut primitif chez un petit nombre de patients atteints d’hématomes intra-muros, considérant ces hématomes comme une affection autre que la dissection aortique. Ces observations soulèvent toutefois certains doutes, car des défauts mineurs peuvent être négligés au cours de l'autopsie (Becker, 1993) et dans la clinique pour échoCG et CT. Selon l’expérience de nos auteurs et d’autres auteurs, ces hématomes, s’ils ne sont pas traités, se dissolvent parfois mais progressent plus souvent en une séparation immédiate ou différée. Tous les patients opérés de cette affection (même s'ils étaient peu nombreux) présentaient des défauts intima (souvent plusieurs) qui auraient facilement pu être négligés par une recherche non invasive.

La détection d'hématome intra-muros signale, à notre avis, la formation d'une poche aveugle dans un milieu disséqué aortique en raison de l'absence de décompression par un message secondaire. Nous croyons fermement que dans tous les cas, ces hématomes doivent être traités de la même manière qu’une dissection aortique typique, c’est-à-dire Une aorte résolument prosthétique avec un hématome intramural de la section proximale et envisagez la possibilité d'une intervention chirurgicale au lieu d'un traitement conservateur avec implication des parties distales. Avec un traitement conservateur, les patients devront faire l’objet d’une observation extrêmement attentive.

En résumé, il faut dire que la base de la pathogénie de la dissection aortique est une violation des caractéristiques du mur et des forces hémodynamiques non physiologiques agissant sur l'aorte, qui se dilate généralement avant la stratification. L'importance relative de ces facteurs varie dans des cas spécifiques. La détérioration de la paroi interne est considérée comme un événement déclencheur dans la plupart des cas de délamination, et l'élasticité différente des couches de support est à l'origine de la propagation de la délamination. La formation d'un hématome intra-muros est considérée comme faisant partie de l'image globale de la dissection aortique et signale simplement l'absence de décompression de la fausse lumière par un message secondaire. Ainsi, les tactiques pour les hématomes intra-muros ne devraient pas différer de celles concernant la stratification classique.

Traitement chirurgical de dissection aortique
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone