Principal

L'hypertension

Département d'endocrinologie de l'Institut de médecine générale - Médecine familiale (Kiev)

La dyslipidémie (hyperlipidémie, hyperlipoprotéinémie) est un niveau anormalement élevé de lipides (lipoprotéines) et / ou une violation de leur rapport. La perturbation du métabolisme des lipides et des lipoprotéines est assez fréquente dans la population générale. L'hyperlipidémie est un facteur de risque important pour le développement des maladies cardiovasculaires, principalement en raison de l'effet significatif du cholestérol sur le développement de l'athérosclérose.

L'étude UKPDS a révélé que la dyslipidémie diabétique présente quatre caractéristiques principales: 1) l'hypertriglycéridémie, 2) des taux élevés de LDL, 3) de faibles concentrations de HDL, 4) l'apparition d'une lipémie post-prandiale.

Les LDL sont les lipoprotéines les plus proathogéniques, car ce sont celles qui sont le plus intensément oxydées et, absorbées par les macrophages, elles deviennent la base de la formation des cellules spumeuses.

Tous ces changements en cascade accompagnant le diabète suivent une résistance à l'insuline, ce qui entraîne une diminution de l'activité de l'enzyme lipoprotéine lipase, une lipolyse excessive et une augmentation de la teneur en sang des acides gras libres. Simultanément à ces processus dans le foie, dans le contexte de la résistance à l'insuline des hépatocytes, la destruction de l'apolipoprotéine B (apoB) est réduite, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de triglycérides-VLDL.

Tableau - Types d'hyperlipoprotéinémie (classification de l'OMS)

Les principales conclusions de la plupart des chercheurs sont que l'administration de statines à n'importe quelle dose (faible ou élevée) a un effet positif sur l'évolution des maladies cardiovasculaires, de l'athérosclérose et du diabète sucré.

Hyper-lipoprotéine - aémie

Frederickson DS, Lee RS. Un système de phénotypage de l'hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoprotéinémie de type I

Une hyperlipidémie rare se développant avec un déficit en LPL ou un défaut de la protéine activatrice de la LPL - apoC2. Se manifeste par l'augmentation du niveau de chylomicrons, une classe de lipoprotéines transférant les lipides de l'intestin au foie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 0,1%.

Hyperlipoprotéinémie de type II

L'hyperlipidémie la plus fréquente. Caractérisé par une augmentation du cholestérol LDL. Subdivisé en types IIa et IIb, en fonction de l’absence ou de la présence de taux élevés de triglycérides.

Cette hyperlipidémie peut être sporadique (en raison de la malnutrition), polygénique ou héréditaire. L'hyperlipoprotéinémie héréditaire de type IIa se développe à la suite d'une mutation du gène du récepteur des LDL (0,2% de la population) ou du gène de l'apoB (0,2% de la population). La forme familiale ou héréditaire se manifeste par les xanthomes et le développement précoce des maladies cardiovasculaires.

Ce sous-type d'hyperlipidémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang dans la composition des VLDL. Un taux élevé de VLDL résulte de la formation accrue du composant principal de VLDL - les triglycérides, ainsi que de l'acétyl-coenzyme A et de l'apoB-100. Une cause plus rare de cette violation peut être une lente élimination (élimination) des LDL. L'incidence de ce type dans la population est de 10%. Les hyperlipoprotéinémies combinées héréditaires et les hyperlipoprotéinémies combinées secondaires (généralement avec syndrome métabolique) appartiennent également à ce sous-type.

Le traitement de cette hyperlipidémie comprend un changement de nutrition en tant que composant principal du traitement. De nombreux patients ont besoin de statines pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas de forte augmentation des triglycérides, des fibrates sont souvent prescrits. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais présente des effets secondaires, tels que le risque de myopathie, et doit être sous la surveillance constante d'un médecin. D'autres médicaments (acide nicotinique, etc.) et des graisses végétales (acides gras 3) sont également utilisés. [2]

Hyperlipoprotéinémie de type III

Cette forme d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de chylomicrons et de LPPP, elle est donc également appelée dis-beta-lipoprotéinénie. L'homozygotie dans l'une des isoformes de l'apoE - E2 / E2, caractérisée par une violation de la liaison au récepteur des LDL, est la cause la plus courante. La survenue dans la population générale est de 0,02%.

Hyperlipoprotéinémie de type IV

Ce sous-type d'hyperlipidémie se caractérise par une concentration élevée de triglycérides. C'est pourquoi on l'appelle aussi hypertriglycéridémie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 1%.

Hyperlipoprotéinémie de type V

Ce type d'hyperlipidémie ressemble à bien des égards au type I, mais il se manifeste non seulement par un taux de chylomicrons élevé, mais également par des VLDL.

Autres formes rares de dyslipidémie non incluses dans la classification acceptée:

Quel est le danger de la dyslipidémie et comment y faire face?

La dyslipidémie n'est pas un diagnostic ni une maladie, mais cette affection nécessite une attention accrue. Malheureusement, cela se produit assez souvent. La dyslipidémie est considérée comme une violation du métabolisme des graisses, dans laquelle des fractions dangereuses s’accumulent dans le sang, entraînant une athérosclérose (athérogène).

Fractions lipidiques et dyslipidémie

Une personne apprend la dyslipidémie en recevant un résultat de test sanguin. Dans la plupart des cas, le patient ne soupçonne même pas de quoi il s'agit, car l'état pathologique ne se manifeste pas.

Le corps humain a besoin de graisses et de substances similaires pour son fonctionnement normal. L'un d'entre eux est le cholestérol. La majeure partie de ce composé est formée dans le foie et un cinquième seulement provient de la nourriture. Le cholestérol est nécessaire pour toutes les cellules. Il est impliqué dans la construction des membranes, mais avec le flux sanguin pour pénétrer dans le tissu ne peut pas, car insoluble dans le plasma. Pour délivrer du cholestérol aux cellules, des protéines porteuses sont nécessaires. Combinés à des lipides, ils forment des complexes de lipoprotéines de ces types:

  • VLDL (très faible densité);
  • LDL (faible densité);
  • LPPP (densité intermédiaire);
  • HDL (haute densité).

Plus la densité de la lipoprotéine est basse, plus elle se décompose facilement en libérant du cholestérol. Les VLDL et les LDL délivrent les lipides du foie aux cellules, et plus la concentration de ces fractions est grande, plus le risque de perte de cholestérol est élevé. À son tour, il s'installe sur les parois des vaisseaux sanguins, limitant ainsi le flux sanguin et formant une plaque athéroscléreuse.

HDL plus stable. Ils assurent le transport inverse du cholestérol vers le foie, où se forme la bile. Tout excès de ce lipide doit normalement être éliminé, mais ce n'est pas toujours le cas. Lorsque les lipoprotéines de basse densité augmentent dans le sang et que la concentration de HDL diminue, c'est l'un des signes de la dyslipidémie.

Les médecins fonctionnent avec un indicateur tel que le coefficient athérogène. C'est le rapport entre le cholestérol total et le contenu en HDL, réduit de un. Si la valeur de l'indice athérogène est supérieure à 3, on parle alors de dyslipidémie.

De plus, cet état pathologique s'accompagne d'un excès de triglycérides et de chylomicrons dans le plasma. Les premiers sont des esters de glycérol et d’acides gras. En se séparant, ils donnent de l'énergie aux cellules - c'est l'une de leurs fonctions les plus importantes. L'augmentation des concentrations plasmatiques de triglycérides (TG) est un autre signe de dyslipidémie. Comme le cholestérol, ces composés «voyagent» dans le corps en combinaison avec des protéines. Mais un excès de TG libre comporte un risque élevé d'athérosclérose.

Cependant, des concentrations élevées d'une autre forme de transport - les chylomicrons - sont également observées dans certaines formes de dyslipidémie.

Les symptômes

L'augmentation de la concentration de cholestérol "nocif" (LDL et VLDL) est menacée par l'athérosclérose. Cependant, cette maladie ne se manifeste pas et ne provoque pas de symptômes effacés jusqu'à ce que tous les gros vaisseaux soient complètement bouchés et que le tissu ischémique associé (nécrose, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) se produise.

On peut toutefois observer une dyslipidémie dans certains cas. Ses signes lumineux sont des dépôts de cholestérol caractéristiques: xanthomes et xanthellazma, arc lipoïde de la cornée.

Les xanthomes se forment généralement au-dessus des tendons. Ce sont des nodules denses et leurs zones de croissance préférées: les zones des pieds, des paumes, des mains, moins souvent le dos.

Xanthellazma est facilement visible sur le visage. Ce sont des formations jaunâtres remplies de cholestérol. Ils sont situés sur les paupières et sont des défauts cosmétiques. Cela n’a aucun sens de les traiter avant que l’équilibre des lipides dans le sang ne soit normalisé.

Chez les patients âgés de plus de 50 ans, il est parfois possible d'observer un arc lipoïde autour de la cornée. Il a une couleur grisâtre ou blanche. Un arc lipoïde n'est rien d'autre qu'un excès de cholestérol.

Causes et formes

Les raisons de la violation du profil lipidique sont nombreuses et, selon elles, il existe une telle classification de la dyslipidémie:

La forme primaire est une pathologie indépendante. Il n'est associé à aucune maladie ni à aucun autre facteur. La dyslipidémie primaire est déterminée par des mutations dans un ou plusieurs gènes responsables de la formation du cholestérol:

  • forme hétérozygote (un seul parent a transmis le gène défectueux);
  • forme homozygote (les deux parents ont transmis un gène portant une mutation à la progéniture).

La dyslipidémie familiale homozygote est deux fois moins fréquente que l'hétérozygote: en moyenne 1 personne sur un million. Mais cet état est plus difficile.

Cependant, les défauts du matériel génétique se superposent aux facteurs environnementaux qui provoquent des perturbations métaboliques. Dans ce cas, on parle de dyslipidémie polygénique. C'est la forme la plus courante de l'état pathologique. Si les troubles du métabolisme lipidique ne provoquent que des mutations géniques, la dyslipidémie est considérée comme monogénique.

Contrairement à la forme primaire, la forme secondaire se développe dans le contexte d’une maladie:

  • diabète sucré;
  • hypothyroïdie;
  • maladie du foie;
  • carence en œstrogènes (femmes);
  • la goutte;
  • l'obésité;
  • les calculs biliaires.

Certains médicaments peuvent également provoquer une dyslipidémie secondaire:

  • agents hormonaux (contraceptifs);
  • médicaments pour la pression.

Forme secondaire physiologique de la dyslipidémie est admissible pendant la grossesse. Après l'accouchement, le métabolisme des graisses revient à la normale.

Il est impossible de vaincre complètement la forme première de la pathologie, car le matériel génétique défectueux ne peut pas être modifié par la médecine moderne. Il ne sera possible de se débarrasser de la dyslipidémie secondaire qu'en prenant le contrôle de la maladie sous-jacente. Mais la forme alimentaire est la plus facile à traiter. De telles violations sont causées par un excès de cholestérol dans le corps avec de la nourriture. Si vous modifiez votre alimentation, le profil lipidique est normalisé et aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire.

Classification de Fredrickson

En pratique médicale, les types de dyslipidémie sont distingués en fonction des fractions lipidiques prédominantes dans le sang. Selon ce principe, la classification selon Fredrikson est faite. Conformément à cela, il y a 5 groupes principaux.

La dyslipidémie de type 1 a un caractère héréditaire. Ils sont associés à une accumulation excessive de chylomicrons dans le sang, mais ne sont pas considérés comme athérogènes.

La dyslipidémie 2a, contrairement à la première, est plus dangereuse et polygénique. En même temps, les LDL sont abondamment contenues dans le plasma sanguin. Si, en outre, la teneur en VLDL et / ou en triglycérides est élevée, on dit que le type 2b.

Le risque d'athérosclérose est encore plus grand avec la dyslipidémie 3. Dans ce cas, la concentration de VLDL augmente. Ces mêmes fractions s’accumulent dans la dyslipidémie de type 4, mais contrairement à la troisième, elle n’est pas héréditaire, mais est provoquée par des causes internes. Le cinquième type de troubles est déterminé génétiquement et se manifeste par une accumulation excessive de VLDL, de triglycérides et de chylomicrons.

La dyslipidémie de type 2a et toutes les suivantes entraînent l’athérosclérose. Ces états ne peuvent pas être ignorés!

Développement de la dyslipidémie athérogène

La dyslipidémie athérogène est enregistrée si l'équilibre entre LDL et HDL est perturbé, c'est-à-dire que la concentration de «mauvais» cholestérol augmente et que le «bon» diminue. Sur le plan quantitatif, cela se traduit par une augmentation de l'indice athérogène pouvant atteindre 3 unités ou plus.

Des facteurs de risque supplémentaires sont les caractéristiques du mode de vie:

  • l'hypodynamie;
  • consommation régulière d'alcool;
  • fumer;
  • le stress;
  • amour pour la restauration rapide.

Tous ces points peuvent déclencher des modifications pathologiques codées génétiquement ou aggraver le cours d'un état déjà développé. Sur la base de ces facteurs, le syndrome asthénique-végétatif est formé. Il se manifeste par des troubles du système nerveux autonome pouvant affecter négativement tous les organes.

Souvent, des troubles asthénovégétatifs se développent avec l'hypertension, le diabète sucré et l'athérosclérose. Et dans de tels cas, il est extrêmement difficile de déterminer quel était exactement le déclencheur.

Dyslipidémie chez les enfants

Les troubles du métabolisme lipidique ne sont pas enregistrés uniquement chez l'adulte. Ils sont soumis aux enfants et aux adolescents. La dyslipidémie est le plus souvent primitive, c'est-à-dire héréditaire. La forme 2b est diagnostiquée dans 42% des cas. Dans ce cas, un enfant dès l'âge de cinq ans apparaît déjà avec des xanthomes, des signes de lésions cardiaques et des troubles asthéniques autonomes.

La dyslipidémie secondaire chez les enfants est le plus souvent observée dans les pathologies du tractus gastro-intestinal. Les maladies du duodénum et de l'estomac, les maladies du foie et du pancréas peuvent perturber l'équilibre lipidique du corps de l'enfant. La diminution de la formation d'acides biliaires s'accompagne naturellement d'une augmentation de la concentration de LDL.

En outre, la dyslipidémie est toujours marquée par l'obésité, le diabète. Il existe des formes associées aux glucides. Une alimentation inappropriée avec une prédominance dans l'alimentation des enfants: fast food, sucreries, pâtisseries, aliments gras et frits, en particulier si l'enfant ne fait pas de sport, aime s'asseoir devant la télévision ou passe beaucoup de temps devant l'ordinateur

Traitement

Si la dyslipidémie est diagnostiquée chez un adulte ou un enfant, le traitement ne sera pas nécessairement médical. La tactique thérapeutique est déterminée par la négligence du processus, la présence et le degré de modifications athérosclérotiques et par des pathologies associées. Les approches visant à réduire le cholestérol "nocif" dans le sang peuvent être les suivantes:

  • changement de mode de vie;
  • régime alimentaire;
  • traitement de la toxicomanie;
  • thérapie extracorporelle.

Approche sans drogue

En règle générale, les modifications mineures du profil lipidique ne nécessitent pas de traitement médicamenteux. L'adaptation au régime alimentaire et au mode de vie aide à y faire face. Avec le cholestérol élevé, il faudra abandonner ces produits:

  • restauration rapide;
  • saucisses, pâtés, produits semi-finis;
  • viande grasse;
  • beurre et produits laitiers à haute teneur en matières grasses;
  • glucides rapides (pâtisserie magasin);
  • alcool

Tous les aliments contenant des graisses animales sont interdits, mais l'huile végétale et les fruits de mer sont autorisés, à l'exception des crevettes. Les fruits de mer sont riches en acides gras oméga insaturés qui peuvent réduire le niveau de cholestérol «nocif». La même propriété a des graisses végétales contenues dans les noix, les graines de lin. Ces aliments peuvent être consommés sans crainte - ils n'augmentent pas le cholestérol.

En outre, lorsque la dyslipidémie est importante, vous devez inclure dans le régime alimentaire des légumes frais ou cuits au four, cuits au four ou bouillis. Lie efficacement la fibre de cholestérol, contenue dans le son. Le poisson et les viandes maigres sont une bonne source de protéines:

Cependant, seul le régime alimentaire ne devrait pas être limité. Il est important de repenser le mode de vie, d'abandonner la nicotine (fumer), l'alcool, les collations. Si vous êtes en surpoids, vous devez vous battre. En cas de dyslipidémie héréditaire et secondaire, une charge modérée est nécessaire: il est important de faire de l'exercice régulièrement, mais pas d'épuiser l'organisme. L’échec du régime de travail et de repos, l’augmentation de la tension nerveuse, des stress réguliers peuvent déclencher un programme génétique destructeur. Il est important de porter une attention particulière à cela.

Méthodes de médecine traditionnelle

Lorsqu'une approche non médicamenteuse ne suffit pas, le patient présente une augmentation significative du cholestérol «nocif», une athérosclérose se développe et des signes visibles d'hypercholestérolémie - aucun médicament n'est nécessaire. À cette fin, les médicaments sont généralement prescrits pour ces groupes:

  • les statines;
  • les fibrates;
  • les séquestrants d'acides biliaires;
  • inhibiteurs d'absorption du cholestérol;
  • les AGPI oméga-3 (acides gras polyinsaturés);
  • acide nicotinique.

Les statines et les séquestrants des acides biliaires sont les médicaments les plus couramment prescrits. Les premiers intensifient la destruction des lipides, inhibent leur synthèse dans le foie et améliorent en outre l’état de la paroi interne (intima) des vaisseaux sanguins et ont un effet anti-inflammatoire. Les plus efficaces sont l'atorvastatine, la rosuvastatine, la simvastatine et la lovastatine.

Si les médicaments du premier groupe ne provoquent pas une réduction du cholestérol «nocif», des séquestrants des acides biliaires leur sont ajoutés. Cette thérapie est très efficace, mais elle a de graves effets secondaires. Les séquestrants d'acides biliaires n'ont pas d'effet direct sur le métabolisme des graisses et la formation de cholestérol. Ils lient les acides biliaires dans la lumière intestinale et les éliminent avec force. Le foie en réponse commence à synthétiser plus activement la nouvelle bile, qui consomme du cholestérol. Donc, le niveau de ce lipide diminue. Appliquez ces séquestrants d'acides biliaires:

Si les taux sanguins sont élevés en triglycérides, des fibrates sont prescrits. Ces médicaments augmentent le niveau de HDL, qui ont des effets anti-athérogènes. Le groupe comprend le clofibrate, le cyclofibrate et le fénofibrate.

Réduisez efficacement le "mauvais" cholestérol et les acides gras oméga-3, ainsi que l'acide nicotinique (niacine) et d'autres vitamines du groupe B. L'huile de poisson est riche en acides oméga non saturés. Vous pouvez les obtenir en grande quantité en mangeant du poisson de mer.

Les autres médicaments de choix pour la dyslipidémie sont les inhibiteurs de l’absorption du cholestérol. Leur efficacité est limitée car ils n'affectent pas la synthèse du cholestérol par l'organisme, mais ne font que lier et éliminer les graisses des aliments. Le seul représentant autorisé du groupe est Ezithimbib.

Cependant, tous ne aident pas les groupes de médicaments énumérés, et certains patients (enfants, femmes enceintes), ils sont complètement contre-indiqués. Un traitement extracorporel est alors nécessaire pour lutter contre la dyslipidémie. Il est effectué selon les méthodes suivantes:

  • Sang UVB;
  • hémosorption;
  • la cryoprécipitation;
  • échange de plasma;
  • ultrafiltration.

Toutes ces méthodes sont du matériel. Ils impliquent le "traitement" du sang en dehors du corps du patient, visant à filtrer, détruire ou lier et éliminer le cholestérol et d'autres fractions lipidiques.

Quelle que soit la nature de la dyslipidémie, il est toujours important de se souvenir de la prévention. Cela aidera à prévenir ou à retarder et à atténuer l'évolution de cet état pathologique. Il est important de bien se nourrir, d’éviter les mauvaises habitudes et le stress, d’oublier l’éducation physique.

Cardiopathie ischémique - Traitement de la dyslipidémie

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., tête. Département de l'organisation de l'approvisionnement en médicaments et de la pharmacoéconomie et responsable. laboratoire d'études pharmaco-économiques de la première MGMU eux. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., chercheuse principale, laboratoire de recherche pharmacoéconomique, première université de médecine de l'État de Moscou. I.M. Sechenov

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans le monde. L'OMS estime qu'en 2008, 17,3 millions de personnes sont mortes de MCV, soit 30% de tous les décès dans le monde. De ce nombre, 7,3 millions de personnes sont décédées des suites d’une maladie coronarienne. Selon les prévisions de l'OMS, d'ici à 2030, environ 23,3 millions de personnes mourront de MCV chaque année.

Plusieurs unités nosologiques sont combinées dans le groupe des maladies cardiovasculaires:

  • maladie coronarienne - une maladie des vaisseaux sanguins alimentant le muscle cardiaque en sang;
  • maladie des vaisseaux sanguins du cerveau qui l'alimente en sang;
  • maladie artérielle périphérique apportant du sang aux bras et aux jambes;
  • cardiopathie rhumatismale - dommages au muscle cardiaque et aux valvules cardiaques à la suite de rhumatisme articulaire aigu causé par une bactérie streptocoque;
  • cardiopathie congénitale - déformations de la structure cardiaque existant depuis la naissance;
  • thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire - la formation de caillots sanguins dans les veines des jambes, qui peuvent se déplacer et se déplacer vers le cœur et les poumons.

L'une des pathologies les plus courantes de la structure des maladies cardiovasculaires est la maladie coronarienne, à laquelle nous consacrerons un certain nombre d'articles. Selon l’OMS, l’IHD est un dysfonctionnement cardiaque aigu ou chronique, causé par une diminution absolue ou relative de l’approvisionnement en sang artériel du myocarde.

Dans plus de 90% des cas, le développement de la maladie coronarienne repose anatomiquement sur les lésions des artères coronaires du cœur, entraînant une diminution du débit sanguin coronaire et un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en nutriments du muscle cardiaque et les possibilités de l'apport sanguin cardiaque. Cet effet est souvent causé par une dyslipidémie, entraînant le développement de l'athérosclérose. C'est pourquoi, dans le premier article consacré au problème de la pharmacothérapie des maladies coronariennes, nous nous concentrerons sur la dyslipidémie (hyperlipidémie).

Actuellement, les formes suivantes de maladies coronariennes se distinguent:

  • Arrêt cardiaque soudain
  • Angine de poitrine
  • Ischémie indolore du coeur
  • Syndrome X (angor microvasculaire)
  • Infarctus du myocarde
  • Cardiosclérose (athérosclérose)
  • Insuffisance cardiaque
  • Troubles du rythme cardiaque

Types de dyslipidémie

De quoi s'agit-il et comment traiter? La dyslipidémie (hyperlipidémie) est une augmentation des lipides et des lipoprotéines par rapport aux valeurs optimales et / ou une réduction possible des taux de lipoprotéines de haute densité ou d'alpha-lipoprotéines. Le groupe de dyslipidémie se concentre sur l'hypercholestérolémie, car un taux élevé de cholestérol (lipoprotéines de basse densité) est directement associé à un risque accru de coronaropathie.

Dans le plasma, les deux principales fractions lipidiques sont le cholestérol et les triglycérides. Le cholestérol (cholestérol) est le composant le plus important des membranes cellulaires. Il forme le "squelette" des hormones stéroïdes (cortisol, aldostérone, œstrogènes et androgènes) et des acides biliaires. Synthétisé dans le foie, le cholestérol pénètre dans les organes et les tissus et est utilisé par le foie lui-même. La majeure partie du cholestérol présent dans les acides biliaires se trouve dans l'intestin grêle, à partir des parties distales desquelles environ 97% des acides sont absorbés puis renvoyés vers le foie (ce que l'on appelle la circulation entérohépatique du cholestérol). Les triglycérides (TG) jouent un rôle important dans le processus de transfert de l'énergie nutritive aux cellules. Le cholestérol et la TG ne sont transportés dans le plasma que dans la composition de complexes protéines-lipides - lipoprotéines (les complexes comprennent une simple protéine - protéine).

Il existe actuellement plusieurs classifications de la dyslipidémie. L'un d'entre eux divise les dyslipidémies en espèces en fonction des facteurs d'occurrence en facteurs primaires et secondaires.

Dyslipidémie primaire - troubles du métabolisme lipidique, le plus souvent associés à des anomalies génétiques. Celles-ci incluent: la dyslipidémie commune (polygénique) et familiale (monogénique), l'hypercholestérolémie familiale, l'hypertriglycéridémie familiale endogène, la chylomicronémie familiale, la dyslipidémie combinée familiale.

Les lipoprotéines diffèrent par la taille, la densité, la quantité de cholestérol et de TG et la composition des apoprotéines (protéines localisées à la surface des lipoprotéines - ligand des récepteurs des lipoprotéines, cofacteurs enzymatiques):

  • Les chylomicrons (CM) saturés de TG et de mauvais cholestérol se forment dans la paroi de l'intestin grêle à partir de graisses alimentaires.
  • Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) sont synthétisées dans le foie à partir de sources endogènes et contiennent beaucoup de TG et peu de cholestérol. L'augmentation des taux de VLDL est associée à un risque accru d'athérogenèse;
  • lipoprotéines de basse densité (LDL) est une classe contenant du cholestérol. Synthétisé dans le foie, transfert du cholestérol à ses «consommateurs» - glandes surrénales, foie, etc. Aujourd'hui, les LDL sont considérées comme la principale fraction athérogène des lipoprotéines et la «cible» principale des médicaments hypolipémiants;
  • Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont une classe de lipoprotéines anti-athérogènes qui élimine l'excès de cholestérol des parois des artères et des tissus. Les HDL affectent positivement l'état de l'endothélium et empêchent l'oxydation des LDL.

La classification des désordres lipidiques primaires a été développée en 1965 par le chercheur américain Donald Fredrickson. L’OMS l’a adoptée comme nomenclature standard internationale pour la dyslipidémie / hyperlipidémie et reste la classification la plus courante (voir le tableau 1).

TTIP

Nom

Étiologie

Violation détectable

Présence dans la population générale,%

Type I

Hyperlipoprotéinémie primaire, hyperchylomicronémie héréditaire

Faible lipoprotéine lipase (LPL) ou perturbation de l'activateur de la LPL - apoC2

Augmentation du niveau XM

Type IIa

Hypercholestérolémie polygénique, hypercholestérolémie héréditaire

LDL élevé (TG normal)

Type IIb

Diminution du récepteur LDL et élévation de l'ApoB

LDL, VLDL et TG élevés

Type III

Défaut de l'apoE (homozygotes apoE 2/2)

Infections sexuellement transmissibles élevées, augmentation du taux de HM

Type IV

Formation accrue de VLDL et leur lente décomposition

Type v

Formation accrue de VLDL et lipoprotéine lipase réduite

VLDL et HM élevés

Dyslipidémie secondaire - troubles du métabolisme des lipides qui se développent à l’origine des maladies suivantes:

  • obésité (augmentation du TG, diminution du C-HDL);
  • mode de vie sédentaire (réduction du cholestérol-HDL);
  • diabète sucré (augmentation des taux de TG, cholestérol total);
  • consommation d'alcool (augmentation des taux de TG et de cholestérol HDL);
  • hypothyroïdie (augmentation du cholestérol total);
  • hyperthyroïdie (réduction du cholestérol total);
  • syndrome néphrotique (augmentation du cholestérol total);
  • insuffisance rénale chronique (augmentation du cholestérol total, TG, diminution des HDL);
  • cirrhose du foie (réduction du cholestérol total);
  • maladie hépatique obstructive (augmentation du cholestérol total);
  • tumeurs malignes (diminution du cholestérol total);
  • Syndrome de Cushing (augmentation du cholestérol total);
  • Lésions iatrogènes chez les patients recevant: contraceptifs oraux (augmentation du TG, cholestérol total), diurétiques thiazidiques (augmentation du cholestérol total, TG), b-bloquants (augmentation du cholestérol total, diminution du taux de cholestérol HDL), corticostéroïdes (augmentation du taux de TG, augmentation du cholestérol total) ). Pour le taux de cholestérol, voir le tableau 2.

Cholestérol total, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

en dessous de 5,2 (200 mg / dL)

en dessous de 3.0 (115 mg / dL)

Hypercholestérolémie limite (légère)

5,2–6,2 (200–250 mg / dL)

supérieure à 6,2 (250 mg / dL)

Niveau cible pour les patients IHD présentant des manifestations cliniques de MCV et les patients diabétiques

moins de 4,5 (175 mg / dL)

moins de 2,5 (100 mg / dL)

Traitement de la dyslipidémie (hyperlipidémie)

Si un patient souffre de maladie coronarienne et de dyslipidémie, il est conseillé d’exclure le tabagisme, de surveiller la tension artérielle, de prendre de l’aspirine et, si possible, d’effectuer un traitement hormonal substitutif post-ménopausique. La décision quant à la nécessité d'un traitement médicamenteux est prise sur la base du taux de C-LDL et de l'évaluation d'autres facteurs de risque pour le développement de la maladie coronarienne (y compris les valeurs de HDL). La pharmacothérapie n'est pas indiquée chez les personnes présentant de faibles taux de HDL sans augmentation de la concentration de LDL.

La détection et le traitement de la maladie sous-jacente sont la clé d’une correction réussie de l’hyperlipoprotéinémie secondaire. Par exemple, un traitement hormonal substitutif rationnel normalise souvent les taux de lipides chez les patients atteints de diabète et d'hypothyroïdie. Avec l'hypertriglycéridémie induite par l'éthanol, un résultat similaire peut être obtenu en évitant l'alcool.

Actuellement, plusieurs groupes de médicaments sont utilisés pour traiter les troubles lipidiques. La base de leur effet hypolipidémique est la capacité de réduire le contenu dans le plasma sanguin des lipoprotéines athérogènes (LP): VLDL, LDL et leurs lipides - cholestérol et TG. Classes de médicaments hypolipidémiants et indications principales concernant leur utilisation, voir tableau 3.

Statines

Au stade actuel du développement de la médecine, les statines constituent la principale classe de médicaments hypolipidémiants utilisés dans le traitement de la maladie coronarienne. Les statines sont des inhibiteurs structuraux de l'enzyme hydroxy-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase (HMG-CoA) qui régule la biosynthèse du cholestérol dans les hépatocytes. En raison d'une diminution du contenu intracellulaire en cholestérol, les hépatocytes augmentent le nombre de récepteurs membranaires des LDL à sa surface. Les récepteurs se lient et éliminent les particules de LDL athérogènes de la circulation sanguine, réduisant ainsi la concentration de cholestérol dans le sang.

Les statines ont également des effets vasculaires et pléiotropes. Au niveau de la paroi vasculaire en réduisant la formation de cholestérol et de LDL, ils augmentent le rapport HDL / LDL, réduisent l'inclusion de cholestérol dans le sous-intima des vaisseaux sanguins, contribuent à la stabilisation des plaques d'athérosclérose existantes en réduisant le noyau lipidique et réduisent ainsi le risque de rupture de la plaque et de formation de thrombus.

La classification des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase repose sur les différences de structure chimique des statines (médicaments obtenus par fermentation de champignons et de statines synthétiques) et sur le moment de leur utilisation en pratique clinique (génération de statines I - IV). Les premières statines (simvastatine, pravastatine et lovastatine) ont été isolées d'une culture de champignons de la pénicilline et d'Aspergillus terrens; La fluvastatine (génération II), l'atorvastatine (génération III) et la rosuvastatine (génération IV) sont des drogues synthétiques. De plus, les statines diffèrent par leurs propriétés physicochimiques et pharmacologiques: la simvastatine et la lovastatine sont plus lipophiles; l'atorvastatine, la rosuvastatine et la pravastatine sont plus hydrophiles; la fluvastatine est relativement lipophile. Ces propriétés offrent différentes perméabilités aux médicaments à travers la membrane cellulaire, en particulier des cellules du foie. La demi-vie des statines ne dépasse pas 2-3 heures, à l'exception de l'atorvastatine et de la rosuvastatine, dont la demi-vie dépasse 12 heures, ce qui explique probablement leur plus grande efficacité dans la réduction du cholestérol et du LDL-C.

Effets secondaires: augmentation des taux d'enzymes hépatiques, moins souvent - hépatite, myopathie et myosite, extrêmement rarement - rhabdomyolyse. Ces substances peuvent provoquer des maux de tête, des douleurs abdominales, des flatulences, de la constipation, de la diarrhée, des nausées et des vomissements. Les méthodes de surveillance de l'innocuité du traitement consistent à évaluer l'activité des transaminases et de la créatine phosphokinase, qui doit être effectuée avant le traitement, à répéter après 2 à 3 semaines, et 2 à 3 mois. et ensuite tous les 6-12 mois. ou plus souvent. Les statines sont annulées avec une augmentation persistante de l'alanine aminotransférase et / ou de l'aspartate aminotransférase plus de 3 fois, avec une activité de créatine phosphokinase plus de 5 fois normale ou avec des symptômes sévères de lésions musculaires.

Fibrates

Les fibrates sont des dérivés de l'acide fibrique. Les fibrates sont des médicaments hypolipidémiques qui affectent principalement le métabolisme des particules de lipoprotéines riches en TG (CM, VLDL et BOB). Ils contribuent également à une diminution modérée des taux de cholestérol-LDL en réduisant le nombre de petites particules denses de LDL et en augmentant le nombre de LDL grandes et moins denses, ce qui augmente leur «reconnaissance» par les récepteurs hépatiques et améliore le catabolisme. Les dérivés d'acide fibrique peuvent augmenter la synthèse des apoprotéines du «bon cholestérol» - apo AI, apo A II. Ces médicaments améliorent la lipolyse des lipoprotéines riches en TG en activant les lipoprotéines et les lipases hépatiques. Les effets pléiotropes et hypolipidémiques des fibrates sont réalisés par l'activation de récepteurs nucléaires α qui activent la prolifération des peroxysomes (PPARα). L'utilisation de fibrates entraîne une diminution du taux de TG de 20 à 50% par rapport au niveau initial et une augmentation du taux de cholestérol HDL de 10 à 20%.

Effets secondaires: troubles digestifs, maux de tête, vertiges, éruptions cutanées, parfois fibrillation auriculaire, rarement - dépression hématopoïétique, myosite, déficience visuelle.

NB! L'administration combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais entraîne des effets secondaires (par exemple, un risque de myopathie) et doit être sous la surveillance constante d'un médecin.

Ézétimibe

L'ézétimibe est un inhibiteur sélectif de l'absorption du cholestérol dans l'intestin grêle en inhibant l'activité du transporteur NPC1L1 correspondant. C'est un prodrogue. Après absorption, il est métabolisé en ézétimib-glucuronide, pharmacologiquement actif. Dans le plasma, la majeure partie (90%) du médicament et de son métabolite se lient aux protéines. L'excrétion se produit principalement par les intestins.

Effets secondaires: dyspepsie, mal de tête, faiblesse, myalgie, dépression. Moins souvent - réactions d'hypersensibilité, hépatite toxique, pancréatite toxique. La thrombocytopénie, la myopathie et la rhabdomyolyse sont très rares.

Séquestrants d'acides biliaires

Le mécanisme d'action de ces médicaments (résines échangeuses d'anions insolubles dans l'eau qui ne sont pas absorbées dans l'intestin) est la liaison des acides biliaires dans l'intestin, ce qui empêche leur circulation entérohépatique, ce qui permet au foie d'améliorer la production d'acides biliaires en utilisant le cholestérol de ses propres réserves. L'activité des récepteurs hépatiques pour les LDL augmente et le taux de cholestérol total et de C-LDL dans le plasma diminue (respectivement de 6 à 9 et de 15 à 25%) avec une légère augmentation des taux de HDL. Certains patients augmentent parfois la concentration de TG (synthèse compensatoire de VLDL), ce qui nécessite une prudence dans l'utilisation de ces fonds en présence d'une hypertriglycéridémie initiale. Lorsque le taux de TG est supérieur à 400–500 mg / dL, les séquestrants doivent être jetés.

Effet secondaire: ils peuvent causer de la constipation, moins souvent de la diarrhée, des nausées et des vomissements. Une hypertriglycéridémie et un manque de vitamines A, D et K sont parfois constatés.

Acide nicotinique

Lorsqu'il est utilisé à une dose thérapeutique complète (3,5 à 4 g par jour), l'acide nicotinique réduit la production de VLDL avec une diminution secondaire du taux de LDL (de 15 à 25%) et une augmentation de HDL (de 25 à 35%). L'acide nicotinique réduit également de moitié les taux de TG et de lipoprotéines. Malheureusement, 50 à 60% des patients ne peuvent tolérer la dose complète. L'hyperémie cutanée à médiation par les prostaglandines est décrite par les patients comme une sensation de "marée", de chaleur, souvent accompagnée de démangeaisons cutanées. Ce problème est partiellement résolu en prescrivant 81–325 g d'aspirine par jour (ou d'autres médicaments antiprostaglandines) et en commençant par un traitement à petites doses (50–100 mg au dîner), qui doublent chaque semaine à 1,5 g par jour. Après réévaluation du spectre lipidique, la dose est divisée en parties et ajustée à 3-4,5 g par jour.

Il est recommandé d'utiliser des préparations d'acide nicotinique à action brève. Les formes prolongées (enduracine) sont coûteuses et réduisent dans une moindre mesure le taux de C-LDL. L'acide nicotinique peut renforcer l'action des antihypertenseurs en cas de chute brutale et brutale de la pression artérielle.

Effets secondaires: souvent - rougeur du visage, vertiges, augmentation des transaminases, sécheresse de la peau, démangeaisons, troubles dyspeptiques (perte d’appétit, diarrhée, nausées, vomissements, douleurs abdominales, flatulences). Rarement - insomnie, tachycardie, œdème périphérique, augmentation des niveaux d'acide urique et développement d'exacerbations de la goutte, de la gynécomastie et de lésions hépatiques graves. Très rarement - temps de prothrombine prolongé et diminution du nombre de plaquettes.

Acides gras oméga-3-polyinsaturés

La pertinence d'utiliser des acides gras oméga-3-polyinsaturés (oméga-3-PUFA) est associée à l'identification du lien entre des niveaux extrêmement faibles de maladies cardiovasculaires (athérosclérose, maladie coronarienne, hypertension) chez les Groenlandais et leur consommation de grandes quantités de produits de la mer à forte teneur Oméga-3-PUFA. Des concentrations élevées d'acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque à faible teneur en acides linoléique et arachidonique ont été observées dans le plasma sanguin des habitants du Groenland. L’effet hypolipidémiant de l’huile de poisson est de supprimer la synthèse des VLDL et des LDL, d’améliorer leur clairance et d’accroître l’excrétion de la bile.

Lors de l'utilisation de médicaments contenant de l'acide eicosapentaénoïque et de l'acide docosahexaénoïque, l'effet positif le plus important est observé chez les patients atteints de dyslipidémie de types IIb et V: le contenu en TG, VLDL et LDL diminue, le taux de HDL-cholestérol augmente. Les métabolites de l'acide eicosapentaénoïque possèdent également des propriétés antispasmodiques et inhibant l'agrégation plaquettaire. Les oméga-3-PUFA ont un effet profibrinolytique, réduisant l'activité d'un inhibiteur de l'activateur du plasminogène tissulaire, ainsi que la teneur en fibrinogène.

Effets secondaires: le plus souvent - troubles digestifs, moins souvent - perversion du goût, vertiges, maux de tête, lésions du foie, réactions d'hypersensibilité, hyperglycémie, très rarement - hypotension artérielle, leucocytose.

Classes de médicaments hypolipidémiants

Principales indications pour rendez-vous

Classification Fredrickson

L'hyperlipidémie (hyperlipoprotéinémie, dyslipidémie) est un niveau anormalement élevé de lipides et / ou de lipoprotéines dans le sang humain. La perturbation du métabolisme des lipides et des lipoprotéines est assez fréquente dans la population générale. L'hyperlipidémie est un facteur de risque important pour le développement des maladies cardiovasculaires, principalement en raison de l'effet significatif du cholestérol sur le développement de l'athérosclérose. De plus, certaines hyperlipidémies affectent le développement de la pancréatite aiguë.

Le contenu

Classification

Donald Fredrickson a élaboré une classification des anomalies lipidiques basée sur les modifications du profil des lipoprotéines plasmatiques au cours de leur séparation électrophorétique ou de leur ultracentrifugation en 1965. [1] La classification de Fredrickson a été adoptée par l'Organisation mondiale de la santé en tant que liste standard internationale d'hyperlipidémie. Cependant, il ne tient pas compte du taux de HDL, facteur important de la réduction du risque d'athérosclérose, ni du rôle des gènes responsables des troubles lipidiques. Pour ces raisons, il est parfois considéré comme obsolète. Cependant, le système reste la classification la plus courante.

Hyperlipoprotéinémie de type I

Une hyperlipidémie rare se développant avec un déficit en LPL ou un défaut de la protéine activatrice de la LPL - apoC2. Se manifeste par l'augmentation du niveau de chylomicrons, une classe de lipoprotéines transférant les lipides de l'intestin au foie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 0,1%.

Hyperlipoprotéinémie de type II

L'hyperlipidémie la plus fréquente. Caractérisé par une augmentation du cholestérol LDL. Subdivisé en types IIa et IIb, en fonction de l’absence ou de la présence de taux élevés de triglycérides.

Type IIa

Cette hyperlipidémie peut être sporadique (en raison de la malnutrition), polygénique ou héréditaire. L'hyperlipoprotéinémie héréditaire de type IIa se développe à la suite d'une mutation du gène du récepteur des LDL (0,2% de la population) ou du gène de l'apoB (0,2% de la population). La forme familiale ou héréditaire se manifeste par les xanthomes et le développement précoce des maladies cardiovasculaires.

Type IIb

Ce sous-type d'hyperlipidémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang dans la composition des VLDL. Un taux élevé de VLDL résulte de la formation accrue du composant principal de VLDL - les triglycérides, ainsi que de l'acétyl-coenzyme A et de l'apoB-100. Une cause plus rare de cette violation peut être une lente élimination (élimination) des LDL. L'incidence de ce type dans la population est de 10%. Les hyperlipoprotéinémies combinées héréditaires et les hyperlipoprotéinémies combinées secondaires (généralement avec syndrome métabolique) appartiennent également à ce sous-type.

Le traitement de cette hyperlipidémie comprend un changement de nutrition en tant que composant principal du traitement. De nombreux patients ont besoin de statines pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas de forte augmentation des triglycérides, des fibrates sont souvent prescrits. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais présente des effets secondaires, tels que le risque de myopathie, et doit être sous la surveillance constante d'un médecin. Autres médicaments (acide nicotinique, etc.) et graisses végétales (3-acides gras). [2]

Hyperlipoprotéinémie de type III

Cette forme d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de chylomicrons et de LPPP, elle est donc également appelée dis-beta-lipoprotéinénie. L'homozygotie dans l'une des isoformes de l'apoE - E2 / E2, caractérisée par une violation de la liaison au récepteur des LDL, est la cause la plus courante. La survenue dans la population générale est de 0,02%.

Hyperlipoprotéinémie de type IV

Ce sous-type d'hyperlipidémie se caractérise par une concentration élevée de triglycérides. C'est pourquoi on l'appelle aussi hypertriglycéridémie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 1%.

Hyperlipoprotéinémie de type V

Ce type d'hyperlipidémie ressemble à bien des égards au type I, mais il se manifeste non seulement par un taux de chylomicrons élevé, mais également par des VLDL.

Autres formes

Autres formes rares de dyslipidémie non incluses dans la classification acceptée:

  • Lipoprotéinémie hypo-alpha
  • Hypo-beta-lipoprotéinémie (0,01-0,1%)

Liens

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un système de phénotypage de l'hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Prise en charge de la dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Liens externes

Wikimedia Foundation. 2010

Découvrez ce que la classification Fredrickson contient dans d'autres dictionnaires:

Hyperlipidémie - CIM 10 E78.78. CIM 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidémie - Hyperlipidémie CIM 10 E78. CIM 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotéines de basse densité - (LDL, LDL, Anglais. Lipoprotéines de basse densité, LDL) est la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines est l'une des...... Wikipedia

LDL - Les lipoprotéines de basse densité (LDL, LDL, English Lipoprotein, LDL) constituent la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines...... Wikipedia

LDL - Les lipoprotéines de basse densité (LDL, LDL, lipoprotéines de basse densité, LDL) constituent la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines...... Wikipedia

CIM-10: Classe IV - Liste des classes de la Classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires de classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

CIM-10: Classe E - Liste de classification de la Classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires de classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

CIM-10: Code E - Liste de classification de la classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires, classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

Preon - À ne pas confondre avec les particules de protéines qui causent des maladies infectieuses, voir «Prions». Les préons sont des particules élémentaires hypothétiques pouvant être composées de quarks et de leptons. Malgré le fait qu'il n'y ait pour le moment aucune...... Wikipedia

Preons - À ne pas confondre avec les particules de protéines qui causent des maladies infectieuses, voir «Prions». Les Preons sont des particules élémentaires hypothétiques pouvant être composées de quarks et de leptons. Malgré le fait qu'il n'y ait pour le moment aucune...... Wikipedia

Classification de la dyslipidémie

Au stade actuel, la terminologie suivante est utilisée pour caractériser les troubles du spectre lipidique: dyslipidémie, hyperlipoprotéinémie et hyperlipidémie.

Le terme dyslipidémie est le plus large, puisqu'il inclut une augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines au-dessus de la valeur optimale et / ou une diminution possible des indices d'une partie du spectre lipidique, à savoir les HDL ou les alphalipoprotéines.

Le terme hyperlipoprotéinémie signifie toute augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines dans le plasma sanguin au-dessus du niveau optimal.

Le terme hyperlipidémie est le plus simple, car son utilisation suffit à déterminer l'augmentation des lipides sanguins (cholestérol et TG) au-dessus du niveau optimal.

Pour caractériser l’hyperlipoprotéinémie, le plus largement utilisé est la classification de l’OMS (Tableau 2.1).

Le phénotype I est caractérisé par une augmentation isolée du taux de HM. Le cholestérol et la TG peuvent être modérément augmentés. Ce phénotype d'hyperlipoprotéinémie est rarement noté et ne s'associe généralement pas au développement de l'athérosclérose. Cependant, les restes formés pendant le processus d'hydrolyse de l'HM peuvent être athérogènes.

Pour le phénotype IIa, une augmentation de la concentration de LDL-cholestérol et de cholestérol est typique, le taux de TG est dans les limites de la normale. Ce phénotype est assez commun dans la population et est étroitement lié au développement de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Dans les troubles héréditaires du métabolisme lipidique IIa, le phénotype est diagnostiqué chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale et polygénique.

Dans le phénotype IIb, les concentrations de LDL cholestérol et de cholestérol VLDL sont élevées. Chez les individus présentant le phénotype IIb, on note une hyperlipoprotéinémie combinée, car les concentrations de cholestérol et de TH sont élevées. C'est un type commun et athérogène. En cas d'hyperlipoprotéinémie primaire IIb, le phénotype est plus souvent observé chez les patients présentant une hyperlipoprotéinémie combinée familiale. L'hyperlipoprotéinémie souvent combinée est une manifestation de désordres secondaires du métabolisme des lipides.

Le phénotype III se manifeste par une augmentation du taux de Lpp et, par conséquent, de cholestérol et de TG. Il s’agit d’un type plutôt rare de trouble du métabolisme lipidique, souvent associé au phénotype E2 / 2 E2 / 2, où les récepteurs hépatiques sont pires que ceux d’autres phénotypes apo-E, qui se lient à la protéine LLP. Le phénotype III est généralement détecté dans les troubles métaboliques, en particulier chez les patients atteints de syndrome métabolique et de diabète. En cas de suspicion du phénotype III, un rôle important dans le diagnostic est joué par l'électrophorèse sérique dans un gel d'agarose. Une large bande bêta caractéristique apparaît sur l'électrophoregramme, reflétant les taux sanguins élevés de la LFP. Chez les porteurs du troisième phénotype présentant les troubles ci-dessus, le risque d’athérosclérose est élevé.

Pour le phénotype IV, une augmentation de la concentration de VLDL et une hypertriglycéridémie sont caractéristiques. C'est un type courant de dyslipidémie, il est détecté chez 40% des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique. Le phénotype IV peut être une manifestation de l'hypertriglycéridémie familiale, ainsi qu'une manifestation fréquente de troubles secondaires du métabolisme des lipides. En combinaison avec une faible concentration de cholestérol HDL, ce phénotype est caractérisé par une athérogénicité élevée.

Le phénotype V est rarement observé. Caractérisé par une augmentation simultanée de la concentration de CM et de VLDL, ainsi que par une hypertriglycéridémie et une augmentation modérée de la teneur en cholestérol. Généralement, il n’ya pas de lien clair entre le phénotype V et le développement de l’athérosclérose. Cependant, l'hypertriglycéridémie sévère caractéristique de ce phénotype est dangereuse pour le développement de la pancréatite aiguë.

La classification de l'OMS ne prend pas en compte le phénotype, caractérisé par une diminution sélective du cholestérol HDL (hypoalpha-lipoprotéinémie). Ce phénotype est plus souvent observé chez l'homme, accompagné de lésions des vaisseaux coronaires et cérébraux. Il est important de noter que la classification ci-dessus ne permet pas de diagnostiquer la maladie à l'origine de la dyslipidémie, mais qu'elle permet d'établir le degré d'athérogénicité.

Parallèlement, dans la littérature médicale, la classification des composants du spectre lipidique sanguin proposée dans le troisième rapport sur la dyslipidémie de l'adulte dans le groupe de traitement des adultes (ATP-III) du programme américain d'éducation sur le cholestérol (Tableau 2.2) est souvent utilisée pour évaluer les niveaux de lipoprotéines.

En 2003 prof. M.I. Lutay a proposé à la Société ukrainienne de cardiologie une nouvelle classification clinique de la dyslipidémie, créée sur la base des recommandations de la Société de cardiologie de Singapour - Guide de pratique clinique "Lipids" (2001) et complétée par la sixième variante de la dyslipidémie primaire - une réduction isolée du cholestérol HDL (hypoalphalipoprotéinémie), qui est plus complexe

Classification clinique de la dyslipidémie primaire de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (Lutay M. I, 2003)

Dans la classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2003), donnée dans le tableau. 2.3, il était recommandé de considérer les taux de lipides dans le sang comme pathologiques si l’indice de cholestérol total était égal ou supérieur à 6,2 mmol / l (240 mg / dl), le taux de cholestérol LDL était supérieur à 4,1 mmol / l (160 mg / dl) et de mmol / L (200 mg / dL).

Le diagnostic de dyslipidémie, d'hyperlipoprotéinémie et d'hyperlipidémie n'est pas indépendant, mais doit être inclus dans le diagnostic clinique principal de maladie cardiovasculaire. Pour utilisation répandue dans le diagnostic clinique en 2007. proposé d’appliquer une version simplifiée de la classification de la dyslipidémie.

Classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2007)

1. Hypercholestérolémie (correspond au type IIa de D. Fredrickson).

2. Dyslipidémie combinée (correspond au type IIb et au type III selon D. Fred rick fils).

3. Hypertriglycéridémie (correspond au type IV de D. Fredrickson).

Il convient de noter que les valeurs normatives des principales caractéristiques du profil lipidique ont récemment été modifiées. Conformément à la troisième révision des Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prévention des maladies cardiovasculaires (CVD) (2007), les caractéristiques lipidiques et lipoprotéiques suivantes sont considérées comme optimales (tableau 2.4).

Lors de la mise en œuvre de mesures de prévention primaire et secondaire des complications cardiovasculaires conformément aux recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007), les médecins doivent se concentrer sur les niveaux cibles de cholestérol total et de cholestérol LDL suivants:

• pour la population générale, le taux de cholestérol cible dans le plasma doit être

• taux cibles pour les patients atteints de cardiopathie ischémique, les manifestations cliniques de maladies cardiovasculaires et les patients atteints de diabète sucré: pour le cholestérol total

E.I. Mitchenko "Dyslipidémie: diagnostic, prévention, traitement"