Principal

L'ischémie

Quelle est la dyslipidémie

Dyslipidémie - une condition dans laquelle le métabolisme des lipides est perturbé, ce qui conduit à l'apparition de l'athérosclérose.

Dans cette maladie, les parois vasculaires sont compactées, la lumière entre elles se rétrécit, ce qui provoque une violation du mouvement du sang dans tous les organes du corps. Ceci est lourd avec le développement de la maladie coronarienne ou de la maladie du cerveau, accident vasculaire cérébral, crise cardiaque, hypertension.

Informations générales sur la maladie

Si le niveau de lipides est excessivement élevé, la pathologie est appelée hyperlipidémie. Le mode de vie, l’alimentation, la prise de certains médicaments, le manque d’activité et les mauvaises habitudes influent sur le développement de la maladie.

La dyslipidémie indique une violation de l'équilibre des éléments graisseux. Ces composés de faible poids moléculaire sont synthétisés dans le foie, puis transportés vers toutes les structures cellulaires et tissulaires par des lipoprotéines - complexes complexes lipides-protéines. Trois types d’entre eux peuvent être classés, dans lesquels une densité faible, élevée ou très faible.

Les LDL et les VLDL sont de grandes structures qui ont une capacité prononcée à se déposer dans les sédiments de cholestérol. Ils provoquent des maladies du lit vasculaire et du cœur, et ce cholestérol est «mauvais». Les LDL provoquent la formation de plaques sur l'endothélium, ce qui réduit la lumière des vaisseaux.

HDL se réfère à des molécules qui se dissolvent dans l'eau et contribuent à l'élimination du cholestérol, empêchant ainsi son dépôt dans les vaisseaux. Dans le foie, ils peuvent être convertis en acides biliaires, laissant le corps par l’intestin.

La valeur athérogène (coefficient) est le rapport entre la somme des LDL et des VLDL aux composants à haute densité. L’hypercholestérolémie est l’excès du nombre de ces éléments dans le sang d’une personne.

Dans le contexte de ces problèmes, ainsi que de la dyslipidémie, de l'athérosclérose peut apparaître, provoquant une hypoxie tissulaire. Pour identifier un tel état, il suffit d'analyser des échantillons de sang et d'évaluer le métabolisme des lipides.

Ils parlent de déséquilibre quand:

  • Le taux de cholestérol (total) dépasse 6,3 mmol / l.
  • KA dépasse 3.
  • TG plus de 2,5 mmol / l.
  • LDL dépasse 3 mmol / l.
  • HDL inférieur à 1 mmol / l pour les hommes et inférieur à 1,2 mmol / l pour les femmes.

Facteurs pathologiques

Les causes de la formation de la maladie peuvent être divisées en plusieurs groupes:

  • Prédisposition héréditaire La dyslipidémie primaire est principalement transmise par les parents dont l’ADN présente un élément anormal responsable de la synthèse du cholestérol.
  • Les facteurs causant la dyslipidémie secondaire se produisent:
    1. Dans l'hypothyroïdie, lorsque la fonctionnalité de la glande thyroïde est réduite.
    2. Chez les patients diabétiques lorsque le traitement du glucose est altéré.
    3. S'il y a une maladie du foie en état d'obstruction, le flux de la bile est perturbé.
    4. Avec l'utilisation de certains médicaments.
  • Erreurs de nutrition. Il existe deux formes: transitoire et permanente. La première se caractérise par l'apparition d'une hypercholestérolémie immédiatement ou un jour sur deux après un apport important en aliments gras. Une pathologie nutritionnelle persistante est observée chez les personnes qui consomment régulièrement des aliments contenant de grandes quantités de graisses animales.

Groupe de risque

Il convient de garder à l’esprit que des facteurs responsables de la progression de l’athérosclérose sont impliqués dans la formation de la dyslipidémie. Ils peuvent être divisés en modifiables et non modifiables. Il existe un groupe à risque de personnes les plus exposées au développement de la maladie.

  • La malnutrition, dominée par les aliments riches en cholestérol.
  • Mode de vie sédentaire.
  • La présence de stress.
  • Mauvaises habitudes: alcool, tabagisme.
  • L'obésité.
  • Hypertension artérielle.
  • Décompensation du diabète.

Ces facteurs sont sujets à correction si le patient le souhaite.

Les causes non modifiées ne peuvent pas être changées. Ils sont typiques des hommes de plus de 45 ans. Les personnes ayant des antécédents familiaux et ayant eu des cas d’athérosclérose, de dyslipidémie, de crise cardiaque, d’attaque cérébrale, de mort subite, sont également susceptibles de contracter la maladie.

Signes de maladie

Les symptômes externes peuvent se manifester par:

  • Xanthomes Ce sont des nodules denses au toucher qui contiennent des particules de cholestérol. Ils sont situés au-dessus des couches tendineuses. Le plus souvent, ils se retrouvent sur les mains, moins souvent sur les paumes et la plante des pieds, le dos ou d'autres zones de la peau.
  • Xanthélasma Se manifeste dans l'accumulation de cholestérol sous les plis des paupières. En apparence, ils ressemblent à des nodules d'ombre jaunâtre ou de couleur de peau normale.
  • Arc lipoïde de la cornée. En apparence, c'est une lunette qui se dépose sur le bord de la cornée de l'oeil. C'est blanc ou gris. Si des problèmes se posent chez des patients de moins de 50 ans, cela suggère que la maladie est à l'origine d'une dyslipidémie héréditaire.

La maladie présente une particularité qui ne se manifeste pas longtemps, alors que le corps est déjà gravement endommagé. Au début de la pathologie, il est possible d'identifier le problème lors du test d'analyse des lipides.

Le syndrome métabolique est la base de ces troubles. En général, il s'agit d'un complexe d'échecs entre le métabolisme des graisses et la normalisation de la pression artérielle. Les manifestations caractéristiques peuvent être une modification de la quantité de lipides dans le test sanguin, une hypertension, une hyperglycémie, des erreurs d'hémostase.

Classification des maladies

En fonction de la quantité de lipides, on distingue ces types de pathologies:

  • Hypercholestérolémie isolée, lorsque le cholestérol est élevé, qui fait partie des lipoprotéines.
  • Hyperlipidémie mixte lorsqu'un taux élevé de cholestérol et de triglycérides est détecté dans l'analyse.

La dyslipidémie sur le mécanisme de survenue peut être primaire (ceci inclut les maladies héréditaires) ou secondaire, qui est apparue sous l'influence de facteurs défavorables.

En outre, selon Fredrickson, il existe une classification dans laquelle les types de maladie dépendent du type de lipide qui est élevé. Dans la plupart des cas, la maladie peut conduire à l’athérosclérose. Les formes suivantes sont distinguées:

  • Hyperchilomycronémie héréditaire. Il diffère en ce que dans le test sanguin, seuls les chylomicrons sont élevés. C'est la seule sous-espèce dans laquelle le risque de développer une athérosclérose est minime.
  • Le type 2a est une hypercholestérolémie héréditaire ou causée par des facteurs externes indésirables. Dans le même temps, les indicateurs LDL ont augmenté.
  • De type 2b, cela comprend l'hyperlipidémie combinée, lorsque les lipoprotéines de très basse et basse densité, ainsi que les triglycérides augmentent.
  • Les diseta-lipoprotéinémies héréditaires sont classées comme la troisième espèce lorsque les LDL sont élevées.
  • Le type 4 est appelé hyperlipidémie endogène, avec des niveaux élevés de lipoprotéines de très basse densité.
  • Les 5 derniers types comprennent l'hypertriglycéridémie héréditaire, dans laquelle les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse densité sont hypertrophiés.

Diagnostics

Dans la plupart des cas, la dyslipidémie peut être identifiée en effectuant une série d'examens spéciaux. Le diagnostic final est défini après:

  • Subit une inspection primaire avec la collecte des plaintes et l'anamnèse. Le médecin tente d'identifier les signes caractéristiques de la maladie chez un patient et étudie également des informations sur les pathologies héréditaires et transférées.
  • Identifier la présence de xanthélasme, xanthome, arc lipoïde de la cornée.
  • Donner du sang et de l'urine pour analyse.
  • Est le lipidogramme. Cela aide à déterminer le coefficient d'athérogénicité.
  • Les immunoglobulines de classe M et G sont déterminées dans le sang.

Traitement de la maladie

Pour la normalisation du métabolisme des graisses, les médecins peuvent prescrire des médicaments spéciaux, un régime alimentaire, un mode de vie actif et des méthodes de médecine traditionnelle.

Méthode de traitement de la toxicomanie est de recevoir:

  • Statines - médicaments qui aident à réduire la biosynthèse du cholestérol dans les cellules du foie. Ces fonds ont un effet anti-inflammatoire. Les plus courants sont l'atorvastatine, la lovastatine et la fluvastatine.
  • Fibrates administrés à des taux élevés de triglycérides. Le traitement contribue à augmenter le taux de HDL, ce qui prévient l'apparition de l'athérosclérose. Le plus efficace est l'association de statines et de fibrates. Cependant, de graves conséquences désagréables, telles qu'une myopathie, peuvent survenir. À partir de ce groupe, appliquez le Clofibrate, le Fenofibrat.
  • Acide nicotinique dans la composition de niacine, enduracine. Ces médicaments ont des propriétés hypolipidémiques.
  • Acides gras polyinsaturés, oméga-3. Ils peuvent être trouvés dans l'huile de poisson. Ce traitement aide à réduire le cholestérol, les lipides, les LDL et les VLDL dans le sang. Ces médicaments sont anti-athérogènes, peuvent améliorer les fonctions rhéologiques du sang et inhiber la formation de caillots sanguins.
  • Les inhibiteurs d'absorption du cholestérol qui aident à arrêter l'absorption dans l'intestin grêle. Le médicament le plus célèbre est l'ézétimibe.
  • Résines pour les composés des acides biliaires: Colestipol, Cholestyramine. Ces fonds sont nécessaires en monothérapie pour traiter l’hyperlipidémie ou dans le cadre d’un traitement complexe avec d’autres médicaments hypocholestérolémiants.

Méthodes à domicile

Les remèdes populaires aident à réduire le cholestérol et à améliorer l'état des vaisseaux sanguins. Ils peuvent être utilisés comme aide supplémentaire.

Les méthodes les plus courantes sont:

  • Réception de jus de pomme de terre. Il doit être bu quotidiennement sur un estomac vide. Pour ce faire, les pommes de terre crues sont nettoyées, lavées et frottées, en pressant le contenu. La boisson obtenue est bue fraîche.
  • Un mélange de citron, miel, huile végétale. Boire ce médicament est nécessaire pendant une longue période, au moins 2-3 mois.
  • Thé au citron Il apaise et tonifie bien, améliore les vaisseaux sanguins du cerveau et du coeur.
  • Bains d'ortie. Pour cela, une plante fraîchement coupée est placée dans un bain chaud. En infusant pendant une demi-heure, portez à la température requise et plongez les pieds dans cette eau. Il aide à arrêter l'athérosclérose dans les membres inférieurs.

Principes de nutrition en cas de maladie

Le régime alimentaire pour cette pathologie est nécessaire pour réduire le cholestérol. Une alimentation équilibrée aide à réduire l'excès de poids et à normaliser la glycémie.

Lorsque le syndrome dyslipidémique est observé, le patient doit s'abstenir de consommer une grande quantité de graisses animales.

Le saindoux, la crème sure, les jaunes d'œufs, le beurre, les viandes grasses, les saucisses, les saucisses, les sous-produits, les crevettes, les calamars, le caviar, les fromages contenant plus de 40% de matières grasses doivent être exclus du régime.

Pour que la nutrition reste complète, les graisses animales peuvent être remplacées par des graisses végétales. Il sera utile que les patients prennent du maïs, du tournesol, des graines de coton, des graines de lin et de l'huile de soja.

En outre, il est nécessaire d'introduire d'autres aliments d'origine végétale, à savoir:

  • Fruits, baies, légumes, légumineuses. Toutes ces substances contiennent des fibres alimentaires, qui nécessitent au moins 30 g par jour.
  • Huile de colza et huile de soja, contenant des stanols. Leur quantité quotidienne devrait être de 3 g.
  • Prunes fraîches, abricots, pêches, cassis, betteraves, carottes. Ces produits sont riches en pectines. Au cours de la journée, vous devez consommer environ 15 grammes de ces aliments.

Les principales recommandations d'un régime alimentaire pour la dyslipidémie sont de suivre un certain nombre de règles:

  • Consommation régulière de fruits, légumes, baies.
  • L'utilisation de graisses polyinsaturées, mono et saturées devrait se produire dans un rapport de 1: 1: 1.
  • Restriction des produits laitiers riches en matières grasses.
  • Réduire la consommation d'œufs à 3 pièces en 7 jours.

L'abus d'alcool est contre-indiqué, cependant, le vin rouge sec est bon pour les malades, pris en petite quantité avant les repas.

Complications de pathologie

Tous les effets négatifs de la maladie peuvent être divisés en aiguë et chronique. Le premier est un accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde. La pathologie se développe rapidement et se termine très souvent par la mort.

Les complications chroniques incluent thrombus, arythmie, hypertension, sténose aortique, insuffisance rénale, angine de poitrine, ulcères trophiques et claudication intermittente.

En considérant les lésions vasculaires dues à l'accumulation de plaques d'athérosclérose, l'athérosclérose est isolée:

  • Aorte. Il provoque une hypertension, dans certains cas, il peut provoquer des malformations cardiaques, une insuffisance de la valve aortique, une sténose.
  • Vaisseaux cardiaques. Peut entraîner un infarctus du myocarde, une insuffisance du rythme cardiaque, une maladie cardiaque ou une insuffisance cardiaque.
  • Vaisseaux cérébraux. Cela détériore l'activité du corps. Un chevauchement vasculaire peut survenir, provoquant une ischémie et un accident vasculaire cérébral.
  • Artères rénales. Il se manifeste dans l'hypertension.
  • Artères intestinales. Conduit souvent à un infarctus intestinal.
  • Vaisseaux des membres inférieurs. Peut causer une claudication intermittente ou une ulcération.

Comment prévenir la maladie

La prévention de la dyslipidémie est:

  • Normalisation du poids.
  • Maintenir un style de vie actif.
  • Exception de situations stressantes.
  • En cours d'examens préventifs.
  • Bonne nutrition.
  • Réalisation de la compensation pour les pathologies chroniques telles que le diabète. Ils doivent être traités rapidement pour éviter les complications.

Le métabolisme des lipides peut être perturbé à tout âge si vous ne surveillez pas votre corps. Pour ne pas savoir ce que c'est - dyslipidémie, il est très important de bien manger et d'abandonner les mauvaises habitudes.

La complication la plus dangereuse qu'un patient puisse rencontrer est le développement de l'athérosclérose, d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral, d'une insuffisance cardiaque.

Le traitement consiste principalement à corriger le métabolisme des graisses, à prescrire des statines, des fibrates, de l'acide nicotinique, des inhibiteurs de l'absorption du cholestérol, des résines pour lier les acides biliaires, des acides gras polyinsaturés.

Classification de la dyslipidémie

Au stade actuel, la terminologie suivante est utilisée pour caractériser les troubles du spectre lipidique: dyslipidémie, hyperlipoprotéinémie et hyperlipidémie.

Le terme dyslipidémie est le plus large, puisqu'il inclut une augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines au-dessus de la valeur optimale et / ou une diminution possible des indices d'une partie du spectre lipidique, à savoir les HDL ou les alphalipoprotéines.

Le terme hyperlipoprotéinémie signifie toute augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines dans le plasma sanguin au-dessus du niveau optimal.

Le terme hyperlipidémie est le plus simple, car son utilisation suffit à déterminer l'augmentation des lipides sanguins (cholestérol et TG) au-dessus du niveau optimal.

Pour caractériser l’hyperlipoprotéinémie, le plus largement utilisé est la classification de l’OMS (Tableau 2.1).

Le phénotype I est caractérisé par une augmentation isolée du taux de HM. Le cholestérol et la TG peuvent être modérément augmentés. Ce phénotype d'hyperlipoprotéinémie est rarement noté et ne s'associe généralement pas au développement de l'athérosclérose. Cependant, les restes formés pendant le processus d'hydrolyse de l'HM peuvent être athérogènes.

Pour le phénotype IIa, une augmentation de la concentration de LDL-cholestérol et de cholestérol est typique, le taux de TG est dans les limites de la normale. Ce phénotype est assez commun dans la population et est étroitement lié au développement de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Dans les troubles héréditaires du métabolisme lipidique IIa, le phénotype est diagnostiqué chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale et polygénique.

Dans le phénotype IIb, les concentrations de LDL cholestérol et de cholestérol VLDL sont élevées. Chez les individus présentant le phénotype IIb, on note une hyperlipoprotéinémie combinée, car les concentrations de cholestérol et de TH sont élevées. C'est un type commun et athérogène. En cas d'hyperlipoprotéinémie primaire IIb, le phénotype est plus souvent observé chez les patients présentant une hyperlipoprotéinémie combinée familiale. L'hyperlipoprotéinémie souvent combinée est une manifestation de désordres secondaires du métabolisme des lipides.

Le phénotype III se manifeste par une augmentation du taux de Lpp et, par conséquent, de cholestérol et de TG. Il s’agit d’un type plutôt rare de trouble du métabolisme lipidique, souvent associé au phénotype E2 / 2 E2 / 2, où les récepteurs hépatiques sont pires que ceux d’autres phénotypes apo-E, qui se lient à la protéine LLP. Le phénotype III est généralement détecté dans les troubles métaboliques, en particulier chez les patients atteints de syndrome métabolique et de diabète. En cas de suspicion du phénotype III, un rôle important dans le diagnostic est joué par l'électrophorèse sérique dans un gel d'agarose. Une large bande bêta caractéristique apparaît sur l'électrophoregramme, reflétant les taux sanguins élevés de la LFP. Chez les porteurs du troisième phénotype présentant les troubles ci-dessus, le risque d’athérosclérose est élevé.

Pour le phénotype IV, une augmentation de la concentration de VLDL et une hypertriglycéridémie sont caractéristiques. C'est un type courant de dyslipidémie, il est détecté chez 40% des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique. Le phénotype IV peut être une manifestation de l'hypertriglycéridémie familiale, ainsi qu'une manifestation fréquente de troubles secondaires du métabolisme des lipides. En combinaison avec une faible concentration de cholestérol HDL, ce phénotype est caractérisé par une athérogénicité élevée.

Le phénotype V est rarement observé. Caractérisé par une augmentation simultanée de la concentration de CM et de VLDL, ainsi que par une hypertriglycéridémie et une augmentation modérée de la teneur en cholestérol. Généralement, il n’ya pas de lien clair entre le phénotype V et le développement de l’athérosclérose. Cependant, l'hypertriglycéridémie sévère caractéristique de ce phénotype est dangereuse pour le développement de la pancréatite aiguë.

La classification de l'OMS ne prend pas en compte le phénotype, caractérisé par une diminution sélective du cholestérol HDL (hypoalpha-lipoprotéinémie). Ce phénotype est plus souvent observé chez l'homme, accompagné de lésions des vaisseaux coronaires et cérébraux. Il est important de noter que la classification ci-dessus ne permet pas de diagnostiquer la maladie à l'origine de la dyslipidémie, mais qu'elle permet d'établir le degré d'athérogénicité.

Parallèlement, dans la littérature médicale, la classification des composants du spectre lipidique sanguin proposée dans le troisième rapport sur la dyslipidémie de l'adulte dans le groupe de traitement des adultes (ATP-III) du programme américain d'éducation sur le cholestérol (Tableau 2.2) est souvent utilisée pour évaluer les niveaux de lipoprotéines.

En 2003 prof. M.I. Lutay a proposé à la Société ukrainienne de cardiologie une nouvelle classification clinique de la dyslipidémie, créée sur la base des recommandations de la Société de cardiologie de Singapour - Guide de pratique clinique "Lipids" (2001) et complétée par la sixième variante de la dyslipidémie primaire - une réduction isolée du cholestérol HDL (hypoalphalipoprotéinémie), qui est plus complexe

Classification clinique de la dyslipidémie primaire de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (Lutay M. I, 2003)

Dans la classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2003), donnée dans le tableau. 2.3, il était recommandé de considérer les taux de lipides dans le sang comme pathologiques si l’indice de cholestérol total était égal ou supérieur à 6,2 mmol / l (240 mg / dl), le taux de cholestérol LDL était supérieur à 4,1 mmol / l (160 mg / dl) et de mmol / L (200 mg / dL).

Le diagnostic de dyslipidémie, d'hyperlipoprotéinémie et d'hyperlipidémie n'est pas indépendant, mais doit être inclus dans le diagnostic clinique principal de maladie cardiovasculaire. Pour utilisation répandue dans le diagnostic clinique en 2007. proposé d’appliquer une version simplifiée de la classification de la dyslipidémie.

Classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2007)

1. Hypercholestérolémie (correspond au type IIa de D. Fredrickson).

2. Dyslipidémie combinée (correspond au type IIb et au type III selon D. Fred rick fils).

3. Hypertriglycéridémie (correspond au type IV de D. Fredrickson).

Il convient de noter que les valeurs normatives des principales caractéristiques du profil lipidique ont récemment été modifiées. Conformément à la troisième révision des Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prévention des maladies cardiovasculaires (CVD) (2007), les caractéristiques lipidiques et lipoprotéiques suivantes sont considérées comme optimales (tableau 2.4).

Lors de la mise en œuvre de mesures de prévention primaire et secondaire des complications cardiovasculaires conformément aux recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007), les médecins doivent se concentrer sur les niveaux cibles de cholestérol total et de cholestérol LDL suivants:

• pour la population générale, le taux de cholestérol cible dans le plasma doit être

• taux cibles pour les patients atteints de cardiopathie ischémique, les manifestations cliniques de maladies cardiovasculaires et les patients atteints de diabète sucré: pour le cholestérol total

E.I. Mitchenko "Dyslipidémie: diagnostic, prévention, traitement"

Types d'hyperlipidémie selon Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conémie, déficit en LPLazy

Déficit familial

Lupus érythémateux systémique (SLE), pancréatite, diabète sucré mal contrôlé

Hypothyroïdie, néphrose, dysglobulinémie, porphyrie aiguë, hypercalcémie idiopathique

contenu de LDL et VLDL

Hypercholestérolémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Syndrome néphrotique, diabète

Diabète sucré, hypothyroïdie, dysglobulinémie

Hypertriglycéridémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Glycogénose, hypothyroïdie, LES, diabète sucré, syndrome néphrotique, insuffisance rénale

Principalement des triglycérides, du cholestérol

le contenu de chylomicrons VLDL

Hypertriglycéridémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Diabète sucré mal contrôlé, glycogénose, hypothyroïdie, syndrome néphrotique, dysglobulinémie, grossesse, administration d'œstrogènes avec hypertriglycéridémie familiale

Classification de la cardiomyopathie (OMS, 1995; code conforme à ICB-10 - i42)

Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit *

Cardiomyopathie inclassable (raisons inconnues)

Remarque: * - Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit - remplacement du segment du myocarde ventriculaire droit par un tissu adipeux ou fibreux, se manifestant par une tachycardie ventriculaire du ventricule droit.

Formulation approximative du diagnostic

Cardiomyopathie dilatée, fibrillation auriculaire, forme tachysystolique, NC IIA (III FC sur NYHA).

Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche, syndrome de sténocardie, NK I (2e FC de NYHA).

Classification de l'endocardite infectieuse (code CIM-10: I33)

Dyslipidémie

La dyslipidémie est une violation du métabolisme lipidique, qui consiste à modifier la concentration de lipides dans le sang (diminution ou augmentation) et constitue un facteur de risque pour le développement de nombreux processus pathologiques dans le corps.

Le cholestérol est un composé organique qui, entre autres choses, fait partie de la membrane cellulaire. Cette substance n'est pas soluble dans l'eau, mais soluble dans les graisses et les solvants organiques. Environ 80% du cholestérol est produit par le corps lui-même (le foie, les intestins, les glandes surrénales, les reins, les glandes sexuelles sont impliqués dans sa production), les 20% restants sont ingérés avec de la nourriture. La microflore intestinale participe activement au métabolisme du cholestérol.

Le cholestérol a notamment pour fonctions d'assurer la stabilité des membranes cellulaires dans une large plage de températures, de participer à la synthèse de la vitamine D, d'hormones surrénaliennes (y compris œstrogènes, progestérone, testostérone, cortisol, aldostérone) et d'acides biliaires.

En l'absence de traitement, l'athérosclérose vasculaire se développe sur le fond de la dyslipidémie.

Les formes de transport des lipides dans le corps, ainsi que les éléments structurels des membranes cellulaires sont des lipoprotéines, qui sont des complexes constitués de lipides (lipo) et de protéines (protéines). Les lipoprotéines sont divisées en protéines libres (lipoprotéines plasmatiques sanguines, solubles dans l’eau) et structurelles (lipoprotéines des membranes cellulaires, gaine de myéline des fibres nerveuses, insoluble dans l’eau).

Les lipoprotéines libres les plus étudiées sont les lipoprotéines plasmatiques, classées en fonction de leur densité (plus le contenu lipidique est élevé, plus la densité est faible):

  • lipoprotéines de très basse densité;
  • lipoprotéines de basse densité;
  • lipoprotéines de haute densité;
  • les chylomicrons.

Le cholestérol est transporté vers les tissus périphériques par les chylomicrons, les lipoprotéines de très basse et très basse densité et les lipoprotéines de haute densité sont transportées vers le foie. La dégradation lipolytique de lipoprotéines de très basse densité, qui se produit sous l'action de l'enzyme lipoprotéine lipase, produit des lipoprotéines de densité intermédiaire. Normalement, les lipoprotéines de densité intermédiaire se caractérisent par une courte durée de vie dans le sang, mais peuvent s'accumuler avec certains désordres du métabolisme des lipides.

La dyslipidémie est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose, elle-même responsable de la plupart des pathologies du système cardiovasculaire qui surviennent chez les personnes âgées. Les troubles du métabolisme des lipides athérogènes comprennent:

  • augmenter la concentration de cholestérol total dans le sang;
  • augmentation des taux de triglycérides et de lipoprotéines de faible densité;
  • diminution du niveau de lipoprotéines de haute densité.

Raisons

Les causes de la dyslipidémie peuvent être congénitales (mutations uniques ou multiples, entraînant une hyperproduction ou des anomalies de libération des triglycérides et des lipoprotéines de basse densité, ou des hypoproduits ou une élimination excessive des lipoprotéines de haute densité) ou acquises. La dyslipidémie est le plus souvent causée par une combinaison de plusieurs facteurs.

Le traitement médicamenteux de la dyslipidémie chez les enfants n’est pratiqué qu’après 10 ans.

Les principales maladies qui contribuent au développement de ce processus pathologique sont les suivantes: hépatopathie diffuse, insuffisance rénale chronique, hypothyroïdie. La dyslipidémie survient souvent chez les patients diabétiques. La raison en est la tendance de ces patients à l'athérogenèse en combinaison avec une concentration accrue dans le sang de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité et une diminution simultanée du niveau de lipoprotéines de haute densité. Les patients atteints de diabète sucré de type 2 courent un risque élevé de développer une dyslipidémie, notamment en raison d’une combinaison d’un contrôle faible du diabète et d’une obésité marquée.

Les autres facteurs de risque incluent:

  • la présence de dyslipidémie dans les antécédents familiaux, c'est-à-dire une prédisposition héréditaire;
  • l'hypertension;
  • mauvaise alimentation (en particulier manger avec excès, consommation excessive d'aliments gras);
  • manque d'activité physique;
  • surpoids (en particulier l'obésité abdominale);
  • mauvaises habitudes
  • stress psycho-émotionnel;
  • prendre certains médicaments (diurétiques, immunosuppresseurs, etc.);
  • plus de 45 ans.

Types de dyslipidémie

La dyslipidémie est divisée en congénitale et acquise, ainsi qu'isolée et combinée. Les dyslipidémies héréditaires sont monogéniques, homozygotes et hétérozygotes. Les acquis peuvent être primaires, secondaires ou alimentaires.

La dyslipidémie est essentiellement un indicateur de laboratoire qui ne peut être déterminé qu’à partir des résultats de tests sanguins biochimiques.

Selon la classification de Frederickson pour la dyslipidémie (hyperlipidémie), acceptée par l’Organisation mondiale de la santé comme nomenclature internationale standard des troubles du métabolisme lipidique, le processus pathologique est divisé en cinq types:

  • Dyslipidémie de type 1 (hyperchylomicronémie héréditaire, hyperlipoprotéinémie primaire) - caractérisée par une augmentation des taux de chylomicrons; n'appartient pas aux causes principales de lésions athéroscléreuses; fréquence d'occurrence dans la population générale - 0,1%;
  • dyslipidémie de type 2a (hypercholestérolémie polygénique, hypercholestérolémie héréditaire) - augmentation des taux de lipoprotéines de basse densité; fréquence d'occurrence - 0,4%;
  • dyslipidémie de type 2b (hyperlipidémie combinée) - augmentation des taux de lipoprotéines et de triglycérides de très basse densité; diagnostiqué dans environ 10%;
  • Dyslipidémie de type 3 (disbêta-lipoprotéinémie héréditaire) - augmentation du niveau de lipoprotéines de densité intermédiaire; forte probabilité de développer une lésion athéroscléreuse des vaisseaux sanguins; fréquence d'occurrence - 0,02%;
  • Dyslipidémie de type 4 (hyperlipémie endogène) - augmentation du niveau de lipoprotéines de très basse densité; se produit dans 1%;
  • Dyslipidémie de type 5 (hypertriglycéridémie héréditaire) - augmentation du niveau de chylomicrons et de lipoprotéines de très faible densité.

Classification Fredrickson

L'hyperlipidémie (hyperlipoprotéinémie, dyslipidémie) est un niveau anormalement élevé de lipides et / ou de lipoprotéines dans le sang humain. La perturbation du métabolisme des lipides et des lipoprotéines est assez fréquente dans la population générale. L'hyperlipidémie est un facteur de risque important pour le développement des maladies cardiovasculaires, principalement en raison de l'effet significatif du cholestérol sur le développement de l'athérosclérose. De plus, certaines hyperlipidémies affectent le développement de la pancréatite aiguë.

Le contenu

Classification

Donald Fredrickson a élaboré une classification des anomalies lipidiques basée sur les modifications du profil des lipoprotéines plasmatiques au cours de leur séparation électrophorétique ou de leur ultracentrifugation en 1965. [1] La classification de Fredrickson a été adoptée par l'Organisation mondiale de la santé en tant que liste standard internationale d'hyperlipidémie. Cependant, il ne tient pas compte du taux de HDL, facteur important de la réduction du risque d'athérosclérose, ni du rôle des gènes responsables des troubles lipidiques. Pour ces raisons, il est parfois considéré comme obsolète. Cependant, le système reste la classification la plus courante.

Hyperlipoprotéinémie de type I

Une hyperlipidémie rare se développant avec un déficit en LPL ou un défaut de la protéine activatrice de la LPL - apoC2. Se manifeste par l'augmentation du niveau de chylomicrons, une classe de lipoprotéines transférant les lipides de l'intestin au foie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 0,1%.

Hyperlipoprotéinémie de type II

L'hyperlipidémie la plus fréquente. Caractérisé par une augmentation du cholestérol LDL. Subdivisé en types IIa et IIb, en fonction de l’absence ou de la présence de taux élevés de triglycérides.

Type IIa

Cette hyperlipidémie peut être sporadique (en raison de la malnutrition), polygénique ou héréditaire. L'hyperlipoprotéinémie héréditaire de type IIa se développe à la suite d'une mutation du gène du récepteur des LDL (0,2% de la population) ou du gène de l'apoB (0,2% de la population). La forme familiale ou héréditaire se manifeste par les xanthomes et le développement précoce des maladies cardiovasculaires.

Type IIb

Ce sous-type d'hyperlipidémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang dans la composition des VLDL. Un taux élevé de VLDL résulte de la formation accrue du composant principal de VLDL - les triglycérides, ainsi que de l'acétyl-coenzyme A et de l'apoB-100. Une cause plus rare de cette violation peut être une lente élimination (élimination) des LDL. L'incidence de ce type dans la population est de 10%. Les hyperlipoprotéinémies combinées héréditaires et les hyperlipoprotéinémies combinées secondaires (généralement avec syndrome métabolique) appartiennent également à ce sous-type.

Le traitement de cette hyperlipidémie comprend un changement de nutrition en tant que composant principal du traitement. De nombreux patients ont besoin de statines pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas de forte augmentation des triglycérides, des fibrates sont souvent prescrits. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais présente des effets secondaires, tels que le risque de myopathie, et doit être sous la surveillance constante d'un médecin. Autres médicaments (acide nicotinique, etc.) et graisses végétales (3-acides gras). [2]

Hyperlipoprotéinémie de type III

Cette forme d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de chylomicrons et de LPPP, elle est donc également appelée dis-beta-lipoprotéinénie. L'homozygotie dans l'une des isoformes de l'apoE - E2 / E2, caractérisée par une violation de la liaison au récepteur des LDL, est la cause la plus courante. La survenue dans la population générale est de 0,02%.

Hyperlipoprotéinémie de type IV

Ce sous-type d'hyperlipidémie se caractérise par une concentration élevée de triglycérides. C'est pourquoi on l'appelle aussi hypertriglycéridémie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 1%.

Hyperlipoprotéinémie de type V

Ce type d'hyperlipidémie ressemble à bien des égards au type I, mais il se manifeste non seulement par un taux de chylomicrons élevé, mais également par des VLDL.

Autres formes

Autres formes rares de dyslipidémie non incluses dans la classification acceptée:

  • Lipoprotéinémie hypo-alpha
  • Hypo-beta-lipoprotéinémie (0,01-0,1%)

Liens

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un système de phénotypage de l'hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Prise en charge de la dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Liens externes

Wikimedia Foundation. 2010

Découvrez ce que la classification Fredrickson contient dans d'autres dictionnaires:

Hyperlipidémie - CIM 10 E78.78. CIM 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidémie - Hyperlipidémie CIM 10 E78. CIM 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotéines de basse densité - (LDL, LDL, Anglais. Lipoprotéines de basse densité, LDL) est la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines est l'une des...... Wikipedia

LDL - Les lipoprotéines de basse densité (LDL, LDL, English Lipoprotein, LDL) constituent la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines...... Wikipedia

LDL - Les lipoprotéines de basse densité (LDL, LDL, lipoprotéines de basse densité, LDL) constituent la classe de lipoprotéines sanguines la plus athérogène. Les LDL sont formées à partir de lipoprotéines de très basse densité lors de la lipolyse. Cette classe de lipoprotéines...... Wikipedia

CIM-10: Classe IV - Liste des classes de la Classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires de classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

CIM-10: Classe E - Liste de classification de la Classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires de classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

CIM-10: Code E - Liste de classification de la classification internationale des maladies de la 10e révision, classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires, classe II. Néoplasme Classe III. Maladies du sang, organes hématopoïétiques et troubles individuels du système immunitaire...... Wikipedia

Preon - À ne pas confondre avec les particules de protéines qui causent des maladies infectieuses, voir «Prions». Les préons sont des particules élémentaires hypothétiques pouvant être composées de quarks et de leptons. Malgré le fait qu'il n'y ait pour le moment aucune...... Wikipedia

Preons - À ne pas confondre avec les particules de protéines qui causent des maladies infectieuses, voir «Prions». Les Preons sont des particules élémentaires hypothétiques pouvant être composées de quarks et de leptons. Malgré le fait qu'il n'y ait pour le moment aucune...... Wikipedia

Classification, diagnostic et traitement de la dyslipidémie

La dyslipidémie (selon le code ICD E78) est une pathologie congénitale ou acquise du métabolisme des graisses, qui s'accompagne d'une violation de la synthèse, du transport et du retrait des graisses du sang. Pour cette raison, il y a une augmentation du contenu dans le sang en circulation.

Il existe plusieurs classifications de cette maladie:

  • selon Fredrickson;
  • en fonction du mécanisme de développement;
  • en fonction du type de lipides.

Selon Fredrikson, la classification de la dyslipidémie n'était pas très répandue parmi les médecins, mais on s'en souvient parfois depuis son adoption par l'OMS. Le principal facteur pris en compte dans cette classification est le type de lipide, dont le niveau est élevé. Il existe 6 types de dyslipidémie, dont 5 seulement sont athérogènes, c'est-à-dire qu'ils conduisent au développement rapide de l'athérosclérose.

  • Le premier type est une pathologie héréditaire, dans laquelle une teneur élevée en chylomicrons est observée dans le sang du patient (CIM E78.3). C'est aussi le seul type qui ne cause pas l'athérosclérose.
  • Le second type (a et b) est une pathologie héréditaire caractérisée par une hypercholestérolémie (a) ou une hyperlipidémie combinée (b).
  • Le troisième type est la dysbêtalipoprotéinémie, caractérisée par une augmentation du taux de triglycérides et de lipoprotéines de faible densité.
  • Le quatrième type est l'hyperlipidémie d'origine endogène, dans laquelle le niveau de lipoprotéines de très basse densité est élevé.
  • Le cinquième type est l'hypertriglycéridémie héréditaire, caractérisée par une teneur accrue en chylomicrons dans le sang.

Selon le mécanisme d'occurrence, la classification de la dyslipidémie se présente sous plusieurs formes:

  1. Primaire - est une maladie indépendante et il arrive:
    • pathologie monogénique - héréditaire associée à des mutations géniques;
    • homozygote - une forme très rare lorsqu'un enfant reçoit des gènes défectueux un par un des deux parents;
    • hétérozygote - obtention d'un gène défectueux d'un des parents.
  2. Secondaire - se développe comme une complication d'autres maladies.
  3. Alimentaire - le développement de ce type de maladie est directement lié à la consommation excessive de graisses d'origine animale dans les aliments.

En fonction des graisses contenues dans le sang dans une quantité accrue d'émettre:

  • Hypercholestérolémie isolée (pure) (selon le code de la CIM E78.0) - cholestérol sanguin en complexe avec protéines et lipides, lipoprotéines.
  • hyperlipidémie combinée (mixte) (CIM E78.2) - augmentation de la quantité de cholestérol et de triglycérides dans le sang (composés chimiques d'acides gras et de triglycérol).
Hyperlipidémie combinée

Raisons

Nommer une des causes de cette maladie est impossible. Selon le mécanisme de développement, les facteurs suivants peuvent être les causes de la dyslipidémie:

  1. La dyslipidémie primaire résulte de la pathologie des gènes d'un ou de deux parents et se transmet par voie héréditaire.
  2. Les causes de dyslipidémie secondaire peuvent être des maladies de tels organes et systèmes:
  3. Les troubles de l'alimentation équilibrée, c'est-à-dire la consommation excessive de graisses animales dans les aliments peuvent entraîner une dyslipidémie nutritionnelle. De plus, ce type de maladie peut revêtir plusieurs formes:
    • maladies endocriniennes (hypothyroïdie, diabète);
    • maladies obstructives du système hépatobiliaire (par exemple, JCB);
    • médicaments à long terme (diurétiques, immunosuppresseurs, bêta-bloquants);
    • transitoire - survient après un aliment riche et gras le lendemain de son utilisation;
    • constant - observé chez les personnes qui consomment en permanence des aliments gras.

Les facteurs contribuant à l'apparition et à la progression de la maladie peuvent être:

  • mode de vie sédentaire;
  • violations flagrantes de l'alimentation et de la nutrition;
  • tabagisme, abus d'alcool;
  • l'hypertension;
  • obésité abdominale;
  • sexe masculin;
  • plus de 45 ans;
  • antécédents familiaux (AVC, athérosclérose, cardiopathie ischémique).

Clinique

Il est impossible de distinguer un syndrome clinique dans la dyslipidémie. Très souvent, cette maladie s'accompagne de l'apparition de symptômes ressemblant à l'athérosclérose, à l'IHD et à d'autres maladies du système cardiovasculaire. Un syndrome de pancréatite aiguë peut également survenir, ce qui est plus caractéristique lorsque le taux de triglycérides est élevé. Avec une teneur élevée en lipoprotéines de haute densité (HDL), les patients constatent l'apparition de:

  • Xanthome - nodules denses remplis de cholestérol, couvrant les tendons;
  • Xanthélasme - cholestérol, paupières déposées sous la peau sous forme de petits nodules jaunâtres;

Dépôt de cholestérol sous les paupières

  • Arc de lipoïde cornéen - arc de cholestérol blanc ou blanc grisâtre qui encadre la cornée de l'œil. Le plus souvent manifesté chez les patients avec une prédisposition héréditaire après l'âge de 50 ans;
  • Les éruptions cutanées xanthomateuses peuvent couvrir l’ensemble du corps, l’abdomen, le torse et même les pieds.
  • En parlant de la manifestation clinique de la dyslipidémie, n’oubliez pas le syndrome métabolique. Le syndrome métabolique est un complexe de troubles du métabolisme des lipides et des graisses, ainsi que du dysfonctionnement des mécanismes de régulation de la pression artérielle. En pratique, le syndrome métabolique est présenté:

    • dyslipidémie;
    • obésité abdominale;
    • l'hyperglycémie;
    • l'hypertension;
    • violation de l'hémostase.

    Diagnostics

    Le diagnostic de dyslipidémie ne peut être posé que par un médecin hautement qualifié, ayant effectué des diagnostics supplémentaires:

    • Recueillir l'anamnèse de la vie et de la maladie (lorsque les premiers symptômes de la maladie sont apparus, que des parents aient ou non eu l'athérosclérose et d'autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins dans l'histoire)
    • Examen objectif du patient (examen des muqueuses et de la peau, mesure de la TA, éventuellement augmentée);
    • Analyse biochimique générale et détaillée du sang et de l'urine;
    • Lipidogramme - Test sanguin qui détermine la présence et le niveau de substances lipidiques dans le sang du patient, qui sont le principal symptôme de la dyslipidémie (triglycérides, lipoprotéines de densité très basse, faible et haute;
    • L'une des méthodes de diagnostic les plus efficaces et les plus informatives est le calcul de l'indice d'athérogénicité. Le coefficient athérogène peut être calculé à l'aide de la formule suivante: IA = (OHS / HDL) -1, où: IA est l'indice athérogène, OHS est la quantité de cholestérol total, HDL est le nombre de lipoprotéines de haute densité. Normalement, une évaluation environnementale ne doit pas dépasser 3,0. Si cet indicateur est beaucoup plus élevé que la norme, cela signifie qu'il y a une progression de l'athérosclérose dans le corps et le développement de complications de cette maladie.
    • Test sanguin immunologique - détection d'anticorps anti-cytomégalovirus, de chlamydia et de la présence de la protéine C-réactive.
    • Test sanguin génétique;
    • Consultations de spécialistes étroits si nécessaire.

    Traitement

    Le traitement de la dyslipidémie dépend du type, de la gravité et du type de dyslipidémie et est choisi individuellement pour chaque patient. Il existe plusieurs types de traitement de la dyslipidémie:

    • traitement de la toxicomanie;
    • traitement non pharmacologique;
    • thérapie diététique;
    • thérapie extracorporelle;
    • méthodes de génie génétique.
    • Statines - médicaments dont l’action vise à réduire la synthèse du cholestérol par les hépatocytes et son contenu intracellulaire;
    • Inhibiteurs de l’adsorption du cholestérol - groupe de médicaments qui interfèrent avec l’absorption intestinale du cholestérol;
    • Résines échangeuses d'ions (séquestrants d'acides biliaires): groupe de préparations pharmaceutiques capables de lier les acides biliaires et le cholestérol qu'ils contiennent et de les éliminer de la lumière intestinale.
    • Fibrates - médicaments qui réduisent le taux de triglycérides dans le sang et augmentent la quantité de substances protectrices HDL;
    • Les acides gras polyinsaturés oméga-3 - des médicaments synthétisés à partir des muscles du poisson qui protègent le cœur d'une crise cardiaque, réduisent le risque d'arythmie.
    L'effet des statines sur le cholestérol

    Traitement non médicamenteux

    Il est déconseillé de traiter la dyslipidémie avec des médicaments sans utiliser de méthodes non médicamenteuses. En effet, en ajustant le régime alimentaire, le travail et le repos, ainsi que l'activité physique, vous pouvez obtenir un très bon effet thérapeutique. Pour cela, vous avez besoin de:

    • réduire la quantité de graisses animales dans l'alimentation quotidienne et parfois même les abandonner complètement;
    • normaliser le poids corporel;
    • augmenter l'activité physique, correspondant aux forces et aux capacités du patient;
    • aller à un repas équilibré, fortifié et fractionné;
    • limiter ou abandonner complètement la consommation d’alcool, ce qui augmente la quantité de triglycérides dans le sang du patient, épaissit les parois des vaisseaux sanguins et accélère le développement de l’athérosclérose.
    • Le tabagisme joue également un rôle important dans le développement de cette maladie.

    Thérapie de régime

    Comme mentionné ci-dessus, le régime alimentaire avec dyslipidémie est l'un des principaux facteurs d'un traitement efficace. L'alimentation n'est pas un phénomène temporaire, mais un mode de vie et de nutrition sur lequel repose la prévention de l'athérosclérose. Le régime alimentaire de cette maladie vise à réduire le taux de cholestérol dans le sang du patient et repose sur plusieurs principes:

    • limiter la consommation de viandes grasses, poissons, saindoux, crevettes, beurre, produits laitiers gras, fromages industriels, saucisses et saucisses;
    • Enrichissez votre alimentation avec des matières grasses d'origine végétale, des légumes, des fruits, des variétés de viande de volaille et de poisson faibles en gras;
    • les produits laitiers dégraissés sont également indiqués pour ce type de maladie;
    • puissance recommandée est fractionnaire, en petites portions à intervalles réguliers.

    Traitement extracorporel

    Un tel traitement est utilisé pour modifier les propriétés et la composition du sang, en dehors du corps humain. Dyslipidémie athérogène formes sévères est une indication pour l'utilisation de cette méthode. En effet, la dyslipidémie athérogène est un facteur contribuant au développement de complications sous forme de maladies cardiovasculaires.

    Méthodes de génie génétique

    Ce type de traitement pourrait devenir l’un des principaux dans le traitement de la dyslipidémie héréditaire. Les réalisations du génie génétique servent à modifier le matériel génétique et à lui donner les qualités souhaitées. Ce type de traitement est développé pour la perspective.

    Complications possibles et conséquences

    La maladie est traitable, mais ce processus est plutôt long et requiert de la discipline et de la volonté du patient. Mais ces efforts en valent la peine pour prévenir des complications complexes et dangereuses pour la santé sous forme de:

    • athérosclérose;
    • maladie coronarienne;
    • crise cardiaque;
    • accident vasculaire cérébral
    • troubles du rythme cardiaque;
    • hypertension et lésions vasculaires rénales;
    • athérosclérose intestinale;
    • athérosclérose des membres inférieurs.

    Selon le mécanisme de développement, toutes les complications peuvent être divisées en deux groupes:

    • pointu;
    • chronique
    Les complications peuvent être différentes, de l'athérosclérose à l'accident vasculaire cérébral

    Les complications aiguës sont l’apparition d’une sténose (contraction) du vaisseau et la séparation d’un caillot sanguin de son point de fixation. En termes simples, un thrombus ferme complètement ou partiellement la lumière du vaisseau et une embolie se produit. Cette pathologie est souvent fatale. Les complications chroniques sont un rétrécissement progressif de la lumière du vaisseau et la formation d’un thrombus, entraînant une ischémie chronique de la région alimentée par ce vaisseau. Le pronostic de la dyslipidémie dépend de:

    • gravité et type de maladie;
    • localisation de l'athérosclérose;
    • taux de développement du processus pathologique;
    • diagnostic et traitement en temps opportun.

    Prévention

    Cette maladie, comme toutes les autres, est plus facile à prévenir qu’elle est longue et difficile à traiter. Par conséquent, la prévention de l’athérosclérose et de la dyslipidémie peut être de plusieurs types:

    1. La prévention primaire est un ensemble de mesures visant à prévenir l'apparition et le développement de la maladie. Pour cela, il est recommandé:
    2. Prévention secondaire - Mesures visant à prévenir le développement de complications et la progression de la maladie. Ce type de prophylaxie est utilisé pour les dyslipidémies déjà diagnostiquées. Pour cela, vous pouvez appliquer:
      • normalisation du poids corporel;
      • mode de vie actif;
      • éviter le stress;
      • allocation rationnelle du temps de travail et de repos;
      • examen médical régulier avec des analyses de sang et d'urine obligatoires, ainsi que mesure de la pression artérielle;
      • thérapie diététique;
      • prévention de la toxicomanie;
      • effets non médicamenteux sur la cause de la maladie.

    Lorsque les premiers symptômes alarmants apparaissent, vous devriez faire appel à une assistance médicale qualifiée.

    La prévention, le diagnostic et le traitement, effectués à temps, peuvent prolonger et préserver la vie et la qualité du patient. Seule la condition principale pour une telle prévision est la discipline et le respect de votre santé.

    Quel est le danger de la dyslipidémie et comment y faire face?

    La dyslipidémie n'est pas un diagnostic ni une maladie, mais cette affection nécessite une attention accrue. Malheureusement, cela se produit assez souvent. La dyslipidémie est considérée comme une violation du métabolisme des graisses, dans laquelle des fractions dangereuses s’accumulent dans le sang, entraînant une athérosclérose (athérogène).

    Fractions lipidiques et dyslipidémie

    Une personne apprend la dyslipidémie en recevant un résultat de test sanguin. Dans la plupart des cas, le patient ne soupçonne même pas de quoi il s'agit, car l'état pathologique ne se manifeste pas.

    Le corps humain a besoin de graisses et de substances similaires pour son fonctionnement normal. L'un d'entre eux est le cholestérol. La majeure partie de ce composé est formée dans le foie et un cinquième seulement provient de la nourriture. Le cholestérol est nécessaire pour toutes les cellules. Il est impliqué dans la construction des membranes, mais avec le flux sanguin pour pénétrer dans le tissu ne peut pas, car insoluble dans le plasma. Pour délivrer du cholestérol aux cellules, des protéines porteuses sont nécessaires. Combinés à des lipides, ils forment des complexes de lipoprotéines de ces types:

    • VLDL (très faible densité);
    • LDL (faible densité);
    • LPPP (densité intermédiaire);
    • HDL (haute densité).

    Plus la densité de la lipoprotéine est basse, plus elle se décompose facilement en libérant du cholestérol. Les VLDL et les LDL délivrent les lipides du foie aux cellules, et plus la concentration de ces fractions est grande, plus le risque de perte de cholestérol est élevé. À son tour, il s'installe sur les parois des vaisseaux sanguins, limitant ainsi le flux sanguin et formant une plaque athéroscléreuse.

    HDL plus stable. Ils assurent le transport inverse du cholestérol vers le foie, où se forme la bile. Tout excès de ce lipide doit normalement être éliminé, mais ce n'est pas toujours le cas. Lorsque les lipoprotéines de basse densité augmentent dans le sang et que la concentration de HDL diminue, c'est l'un des signes de la dyslipidémie.

    Les médecins fonctionnent avec un indicateur tel que le coefficient athérogène. C'est le rapport entre le cholestérol total et le contenu en HDL, réduit de un. Si la valeur de l'indice athérogène est supérieure à 3, on parle alors de dyslipidémie.

    De plus, cet état pathologique s'accompagne d'un excès de triglycérides et de chylomicrons dans le plasma. Les premiers sont des esters de glycérol et d’acides gras. En se séparant, ils donnent de l'énergie aux cellules - c'est l'une de leurs fonctions les plus importantes. L'augmentation des concentrations plasmatiques de triglycérides (TG) est un autre signe de dyslipidémie. Comme le cholestérol, ces composés «voyagent» dans le corps en combinaison avec des protéines. Mais un excès de TG libre comporte un risque élevé d'athérosclérose.

    Cependant, des concentrations élevées d'une autre forme de transport - les chylomicrons - sont également observées dans certaines formes de dyslipidémie.

    Les symptômes

    L'augmentation de la concentration de cholestérol "nocif" (LDL et VLDL) est menacée par l'athérosclérose. Cependant, cette maladie ne se manifeste pas et ne provoque pas de symptômes effacés jusqu'à ce que tous les gros vaisseaux soient complètement bouchés et que le tissu ischémique associé (nécrose, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) se produise.

    On peut toutefois observer une dyslipidémie dans certains cas. Ses signes lumineux sont des dépôts de cholestérol caractéristiques: xanthomes et xanthellazma, arc lipoïde de la cornée.

    Les xanthomes se forment généralement au-dessus des tendons. Ce sont des nodules denses et leurs zones de croissance préférées: les zones des pieds, des paumes, des mains, moins souvent le dos.

    Xanthellazma est facilement visible sur le visage. Ce sont des formations jaunâtres remplies de cholestérol. Ils sont situés sur les paupières et sont des défauts cosmétiques. Cela n’a aucun sens de les traiter avant que l’équilibre des lipides dans le sang ne soit normalisé.

    Chez les patients âgés de plus de 50 ans, il est parfois possible d'observer un arc lipoïde autour de la cornée. Il a une couleur grisâtre ou blanche. Un arc lipoïde n'est rien d'autre qu'un excès de cholestérol.

    Causes et formes

    Les raisons de la violation du profil lipidique sont nombreuses et, selon elles, il existe une telle classification de la dyslipidémie:

    La forme primaire est une pathologie indépendante. Il n'est associé à aucune maladie ni à aucun autre facteur. La dyslipidémie primaire est déterminée par des mutations dans un ou plusieurs gènes responsables de la formation du cholestérol:

    • forme hétérozygote (un seul parent a transmis le gène défectueux);
    • forme homozygote (les deux parents ont transmis un gène portant une mutation à la progéniture).

    La dyslipidémie familiale homozygote est deux fois moins fréquente que l'hétérozygote: en moyenne 1 personne sur un million. Mais cet état est plus difficile.

    Cependant, les défauts du matériel génétique se superposent aux facteurs environnementaux qui provoquent des perturbations métaboliques. Dans ce cas, on parle de dyslipidémie polygénique. C'est la forme la plus courante de l'état pathologique. Si les troubles du métabolisme lipidique ne provoquent que des mutations géniques, la dyslipidémie est considérée comme monogénique.

    Contrairement à la forme primaire, la forme secondaire se développe dans le contexte d’une maladie:

    • diabète sucré;
    • hypothyroïdie;
    • maladie du foie;
    • carence en œstrogènes (femmes);
    • la goutte;
    • l'obésité;
    • les calculs biliaires.

    Certains médicaments peuvent également provoquer une dyslipidémie secondaire:

    • agents hormonaux (contraceptifs);
    • médicaments pour la pression.

    Forme secondaire physiologique de la dyslipidémie est admissible pendant la grossesse. Après l'accouchement, le métabolisme des graisses revient à la normale.

    Il est impossible de vaincre complètement la forme première de la pathologie, car le matériel génétique défectueux ne peut pas être modifié par la médecine moderne. Il ne sera possible de se débarrasser de la dyslipidémie secondaire qu'en prenant le contrôle de la maladie sous-jacente. Mais la forme alimentaire est la plus facile à traiter. De telles violations sont causées par un excès de cholestérol dans le corps avec de la nourriture. Si vous modifiez votre alimentation, le profil lipidique est normalisé et aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire.

    Classification de Fredrickson

    En pratique médicale, les types de dyslipidémie sont distingués en fonction des fractions lipidiques prédominantes dans le sang. Selon ce principe, la classification selon Fredrikson est faite. Conformément à cela, il y a 5 groupes principaux.

    La dyslipidémie de type 1 a un caractère héréditaire. Ils sont associés à une accumulation excessive de chylomicrons dans le sang, mais ne sont pas considérés comme athérogènes.

    La dyslipidémie 2a, contrairement à la première, est plus dangereuse et polygénique. En même temps, les LDL sont abondamment contenues dans le plasma sanguin. Si, en outre, la teneur en VLDL et / ou en triglycérides est élevée, on dit que le type 2b.

    Le risque d'athérosclérose est encore plus grand avec la dyslipidémie 3. Dans ce cas, la concentration de VLDL augmente. Ces mêmes fractions s’accumulent dans la dyslipidémie de type 4, mais contrairement à la troisième, elle n’est pas héréditaire, mais est provoquée par des causes internes. Le cinquième type de troubles est déterminé génétiquement et se manifeste par une accumulation excessive de VLDL, de triglycérides et de chylomicrons.

    La dyslipidémie de type 2a et toutes les suivantes entraînent l’athérosclérose. Ces états ne peuvent pas être ignorés!

    Développement de la dyslipidémie athérogène

    La dyslipidémie athérogène est enregistrée si l'équilibre entre LDL et HDL est perturbé, c'est-à-dire que la concentration de «mauvais» cholestérol augmente et que le «bon» diminue. Sur le plan quantitatif, cela se traduit par une augmentation de l'indice athérogène pouvant atteindre 3 unités ou plus.

    Des facteurs de risque supplémentaires sont les caractéristiques du mode de vie:

    • l'hypodynamie;
    • consommation régulière d'alcool;
    • fumer;
    • le stress;
    • amour pour la restauration rapide.

    Tous ces points peuvent déclencher des modifications pathologiques codées génétiquement ou aggraver le cours d'un état déjà développé. Sur la base de ces facteurs, le syndrome asthénique-végétatif est formé. Il se manifeste par des troubles du système nerveux autonome pouvant affecter négativement tous les organes.

    Souvent, des troubles asthénovégétatifs se développent avec l'hypertension, le diabète sucré et l'athérosclérose. Et dans de tels cas, il est extrêmement difficile de déterminer quel était exactement le déclencheur.

    Dyslipidémie chez les enfants

    Les troubles du métabolisme lipidique ne sont pas enregistrés uniquement chez l'adulte. Ils sont soumis aux enfants et aux adolescents. La dyslipidémie est le plus souvent primitive, c'est-à-dire héréditaire. La forme 2b est diagnostiquée dans 42% des cas. Dans ce cas, un enfant dès l'âge de cinq ans apparaît déjà avec des xanthomes, des signes de lésions cardiaques et des troubles asthéniques autonomes.

    La dyslipidémie secondaire chez les enfants est le plus souvent observée dans les pathologies du tractus gastro-intestinal. Les maladies du duodénum et de l'estomac, les maladies du foie et du pancréas peuvent perturber l'équilibre lipidique du corps de l'enfant. La diminution de la formation d'acides biliaires s'accompagne naturellement d'une augmentation de la concentration de LDL.

    En outre, la dyslipidémie est toujours marquée par l'obésité, le diabète. Il existe des formes associées aux glucides. Une alimentation inappropriée avec une prédominance dans l'alimentation des enfants: fast food, sucreries, pâtisseries, aliments gras et frits, en particulier si l'enfant ne fait pas de sport, aime s'asseoir devant la télévision ou passe beaucoup de temps devant l'ordinateur

    Traitement

    Si la dyslipidémie est diagnostiquée chez un adulte ou un enfant, le traitement ne sera pas nécessairement médical. La tactique thérapeutique est déterminée par la négligence du processus, la présence et le degré de modifications athérosclérotiques et par des pathologies associées. Les approches visant à réduire le cholestérol "nocif" dans le sang peuvent être les suivantes:

    • changement de mode de vie;
    • régime alimentaire;
    • traitement de la toxicomanie;
    • thérapie extracorporelle.

    Approche sans drogue

    En règle générale, les modifications mineures du profil lipidique ne nécessitent pas de traitement médicamenteux. L'adaptation au régime alimentaire et au mode de vie aide à y faire face. Avec le cholestérol élevé, il faudra abandonner ces produits:

    • restauration rapide;
    • saucisses, pâtés, produits semi-finis;
    • viande grasse;
    • beurre et produits laitiers à haute teneur en matières grasses;
    • glucides rapides (pâtisserie magasin);
    • alcool

    Tous les aliments contenant des graisses animales sont interdits, mais l'huile végétale et les fruits de mer sont autorisés, à l'exception des crevettes. Les fruits de mer sont riches en acides gras oméga insaturés qui peuvent réduire le niveau de cholestérol «nocif». La même propriété a des graisses végétales contenues dans les noix, les graines de lin. Ces aliments peuvent être consommés sans crainte - ils n'augmentent pas le cholestérol.

    En outre, lorsque la dyslipidémie est importante, vous devez inclure dans le régime alimentaire des légumes frais ou cuits au four, cuits au four ou bouillis. Lie efficacement la fibre de cholestérol, contenue dans le son. Le poisson et les viandes maigres sont une bonne source de protéines:

    Cependant, seul le régime alimentaire ne devrait pas être limité. Il est important de repenser le mode de vie, d'abandonner la nicotine (fumer), l'alcool, les collations. Si vous êtes en surpoids, vous devez vous battre. En cas de dyslipidémie héréditaire et secondaire, une charge modérée est nécessaire: il est important de faire de l'exercice régulièrement, mais pas d'épuiser l'organisme. L’échec du régime de travail et de repos, l’augmentation de la tension nerveuse, des stress réguliers peuvent déclencher un programme génétique destructeur. Il est important de porter une attention particulière à cela.

    Méthodes de médecine traditionnelle

    Lorsqu'une approche non médicamenteuse ne suffit pas, le patient présente une augmentation significative du cholestérol «nocif», une athérosclérose se développe et des signes visibles d'hypercholestérolémie - aucun médicament n'est nécessaire. À cette fin, les médicaments sont généralement prescrits pour ces groupes:

    • les statines;
    • les fibrates;
    • les séquestrants d'acides biliaires;
    • inhibiteurs d'absorption du cholestérol;
    • les AGPI oméga-3 (acides gras polyinsaturés);
    • acide nicotinique.

    Les statines et les séquestrants des acides biliaires sont les médicaments les plus couramment prescrits. Les premiers intensifient la destruction des lipides, inhibent leur synthèse dans le foie et améliorent en outre l’état de la paroi interne (intima) des vaisseaux sanguins et ont un effet anti-inflammatoire. Les plus efficaces sont l'atorvastatine, la rosuvastatine, la simvastatine et la lovastatine.

    Si les médicaments du premier groupe ne provoquent pas une réduction du cholestérol «nocif», des séquestrants des acides biliaires leur sont ajoutés. Cette thérapie est très efficace, mais elle a de graves effets secondaires. Les séquestrants d'acides biliaires n'ont pas d'effet direct sur le métabolisme des graisses et la formation de cholestérol. Ils lient les acides biliaires dans la lumière intestinale et les éliminent avec force. Le foie en réponse commence à synthétiser plus activement la nouvelle bile, qui consomme du cholestérol. Donc, le niveau de ce lipide diminue. Appliquez ces séquestrants d'acides biliaires:

    Si les taux sanguins sont élevés en triglycérides, des fibrates sont prescrits. Ces médicaments augmentent le niveau de HDL, qui ont des effets anti-athérogènes. Le groupe comprend le clofibrate, le cyclofibrate et le fénofibrate.

    Réduisez efficacement le "mauvais" cholestérol et les acides gras oméga-3, ainsi que l'acide nicotinique (niacine) et d'autres vitamines du groupe B. L'huile de poisson est riche en acides oméga non saturés. Vous pouvez les obtenir en grande quantité en mangeant du poisson de mer.

    Les autres médicaments de choix pour la dyslipidémie sont les inhibiteurs de l’absorption du cholestérol. Leur efficacité est limitée car ils n'affectent pas la synthèse du cholestérol par l'organisme, mais ne font que lier et éliminer les graisses des aliments. Le seul représentant autorisé du groupe est Ezithimbib.

    Cependant, tous ne aident pas les groupes de médicaments énumérés, et certains patients (enfants, femmes enceintes), ils sont complètement contre-indiqués. Un traitement extracorporel est alors nécessaire pour lutter contre la dyslipidémie. Il est effectué selon les méthodes suivantes:

    • Sang UVB;
    • hémosorption;
    • la cryoprécipitation;
    • échange de plasma;
    • ultrafiltration.

    Toutes ces méthodes sont du matériel. Ils impliquent le "traitement" du sang en dehors du corps du patient, visant à filtrer, détruire ou lier et éliminer le cholestérol et d'autres fractions lipidiques.

    Quelle que soit la nature de la dyslipidémie, il est toujours important de se souvenir de la prévention. Cela aidera à prévenir ou à retarder et à atténuer l'évolution de cet état pathologique. Il est important de bien se nourrir, d’éviter les mauvaises habitudes et le stress, d’oublier l’éducation physique.