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L'ischémie

Dissection des artères carotides et vertébrales à l'origine de troubles cérébrovasculaires

Une pathologie telle que la dissection d'un anévrisme aortique est bien connue de tous les neurologues. À l’aide des études cliniques et radiologiques des dernières décennies, il a été établi que de tels processus dans les vaisseaux extra et intracrâniens ne sont pas rares.

Le délaminage (dissection) des artères cervicales et cérébrales a été décrit pour la première fois au milieu du siècle dernier. On croyait qu'il n'avait qu'une genèse traumatique et s'accompagnait de symptômes neurologiques graves. Depuis la fin des années 70 du vingtième siècle. Grâce à l'utilisation de l'angiographie, des rapports de dissection spontanée des artères carotides et vertébrales, entraînant l'apparition d'accidents vasculaires cérébraux, ont commencé à apparaître.

À ce jour, de nombreuses informations cliniques ont été accumulées en neurologie étrangère et des observations prospectives de patients en cours de dissection artérielle sont réalisées. Le terme «dissection des artères cervicales / cérébrales» est le plus souvent utilisé dans la littérature étrangère, en russe: «hémorragie intramurale spontanée» et «hémorragie intramurale spontanée dans les artères intracrâniennes».

La dissection spontanée des artères cervicales (CETS) est détectée, selon des chercheurs étrangers, dans 10 à 20% des cas d'AVC chez les patients jeunes. La fréquence de détection de l'ACDI dépend des capacités de diagnostic des cliniques, de la sensibilisation et de la compétence des neurologues, mais dans de nombreux cas, cette pathologie reste inconnue, même en présence de symptômes ischémiques cérébraux chez les jeunes patients.

Dans les grandes études de population, il est montré:
• la dissection des artères carotides est diagnostiquée dans 1,7–2,6 cas pour 100 000 habitants par an
• dissection de vertébrés - dans 1 à 1,5 cas pour 100 000 habitants par an

Le risque de dissection répétée des artères carotides, confirmé par l'angiographie, est:
• environ 2% le premier mois
• au cours de l'année survient chez 1% des patients

La dissection artérielle est le résultat d'une déchirure longitudinale de la paroi vasculaire avec la formation d'un hématome intramural dans la zone intima-média.

Selon des données littéraires, la dissection est plus souvent observée:
• dans les vaisseaux extracrâniens - 88% (carotides - 58%, vertébraux –30%).
• dans les vaisseaux intracrâniens, il survient chez 12% des patients et dans 19% des cas, il y avait eu une dissection artérielle multiple.

L'âge des patients présentant une dissection de la carotide interne et des artères vertébrales varie de 16 à 82 ans, avec une moyenne de 46,7 ans, selon certains auteurs, selon d'autres données - 50,5 ans. Cependant, il existe des descriptions de l'ACDI dont l'issue entraîne des infarctus cérébraux graves chez les enfants.

De nombreux cas d’ACDI ne sont pas associés à une blessure au cou ou à la tête.

• Certains patients signalent des charges mineures sur la région cervicale, comme regarder une balle de tennis, tourner la tête en traversant la rue, passer une balle lourde et humide avec une tête lors d'un match de football sous la pluie en jouant au basketball.

• Décrit un cas de dissection de la carotide interne et des artères cérébrales moyennes avec l'apparition de symptômes neurologiques et une perte de conscience chez un patient 18 heures après un accident de voiture, sans blessure directe à la tête et au cou.

• Une traumatisation de l'artère carotide interne est possible lorsqu'elle est étirée sur les processus transversaux de C2 - C3 pendant l'extension maximale et la rétraction ou compression du vaisseau avec les structures osseuses indiquées et l'angle de la mandibule lorsque le cou est courbé.

• Un lien plus clair entre la dissection artérielle spontanée peut être attribué à la thérapie manuelle au niveau cervical, en particulier lors de la dissection bilatérale de l'artère vertébrale. L'intervalle de temps entre la manipulation ou l'impact de ces facteurs "provoquants" et l'apparition de la maladie peut aller de quelques minutes à plusieurs jours.

• L'étiologie de la dissection spontanée est souvent associée à une pathologie systémique asymptomatique antérieure de la paroi vasculaire. Une hypothèse a été avancée basée sur le fait que la fonction endothéliale et le rapport intima-média sont perturbés. Ceci est accompagné de troubles de vasodilatation. Les facteurs prédisposants peuvent être:
1. dysplasie fibromusculaire
2. lésions héréditaires du tissu conjonctif (syndromes d'Ehlers - Danlos et Marfan)
3.artérite
4. angiolipomatose
5. maladie des os de la colonne cervicale (syndrome de Klippel - Feil)

• Il a été prouvé que chez les patients présentant une dissection spontanée des artères trois fois plus souvent que chez ceux du groupe témoin, des infections aiguës ont été détectées un mois avant le début de la maladie vasculaire. cette relation est encore plus étroite chez les patients présentant une dissection multiple, dont le rapport de risque est de 6,4. Ainsi, l'infection, transmise peu de temps avant la maladie vasculaire, est un facteur de risque et peut être le déclencheur de l'ACDI.

• Des études génétiques sont en cours chez des patients atteints d’ACDI afin d’identifier les mutations géniques «responsables» de la pathologie du tissu conjonctif.

Les manifestations cliniques de la dissection artérielle cervicale et cérébrale sont très variables.

Les principales formes nosologiques de CEDA sont:
• attaques ischémiques transitoires (chez 15 à 20,6% des patients atteints de l'ACDI à une fréquence presque égale dans les bassins carotidien et vertébrobasilaire)
• infarctus cérébraux (chez 62,3 à 84% des patients, neuropathie ischémique moins fréquente du nerf optique (4%), cécité monoculaire transitoire (3%, infarctus de la rétine (1%))
• hémorragie sous-arachnoïdienne

Le mécanisme le plus important pour le développement de l'infarctus cérébral lors de la dissection d'artères extracrâniennes est l'embolie artérielle de la zone de lésion du vaisseau et seul un petit nombre de patients sont diagnostiqués avec une variante hémodynamique de l'infarctus cérébral.

Une caractéristique de la dissection intracérébrale est l'ajout du composant hémorragique et le développement plus fréquent (jusqu'à 23%) des hémorragies sous-arachnoïdiennes dues à la rupture des anévrismes de dissection.

Manifestations typiques de la dissection artérielle:
• douleur à la surface antérieure ou postérieure du cou, du visage et de la tête du côté affecté (chez 64 à 74% des patients)
• syndrome de Horner incomplet (chez 28 à 41% des patients)
• acouphènes pulsants
• parésie des nerfs crâniens - les paires IX - XII sont le plus souvent touchées, cependant, la parésie des nerfs oculomoteur et facial est décrite.
• autres symptômes neurologiques locaux

En général, les symptômes ischémiques cérébraux sont détectés dans 83,6% des cas.

Le syndrome de Horner complet ou partiel pendant longtemps peut être la seule manifestation du début de l’ACDI. Un cas de dissection de l'artère carotide interne avec son occlusion, se manifestant par de graves douleurs rétro-orbitales et dans le cou, un myosis sur le côté affecté est décrit. Le syndrome douloureux peut faire ses débuts simultanément avec des symptômes neurologiques. Cependant, il existe des cas de maux de tête plusieurs jours, voire plusieurs semaines avant l'apparition des symptômes focaux.

Parfois, le DCA peut évoluer progressivement en développant une dissection bilatérale ou multiple (prouvée par les méthodes de neuroimagerie).

La description de l'évolution de la maladie cérébrovasculaire et de la dynamique du statut neurologique des patients, complétée par une répétition de l'IRM / MR-AG et une angiographie cérébrale, présente un intérêt particulier dans ces rapports.

Cas cliniques:
• T. Funaki et al. a décrit un patient de 42 ans qui avait mal à la tête au cou et une sténose de l'artère vertébrale droite avant IRM et MR-AG. Après 8 jours, le patient a été admis à l'hôpital avec des vertiges et des acouphènes sévères et, lors du cathétérisme, une dissection bilatérale des artères vertébrales avec infarctus cérébral et hypothalamus a été détectée. Les auteurs pensent que dans ce cas, une dissection unilatérale de l'artère vertébrale s'est étendue à l'artère vertébrale opposée par la fistule vertébrobasilaire.
• Un patient de 24 ans présentant une dissection bilatérale des artères vertébrales et une occlusion de l'artère principale a été observé à l'Institut de neurologie de l'Académie russe des sciences médicales. Une jeune femme en bonne santé, menant une vie active, 10 jours avant l’apparition de symptômes cérébraux, douleur au cou. Le jour de la manifestation de la maladie, après de simples exercices physiques avec flexion du cou (bascules en allers et retours), un grave mal de tête est apparu et, quelques heures plus tard, une clinique pour les victimes d’essais de la tige s’est développée.

La présence, lors de la dissection artérielle, de foyers de thrombus intravasculaires dans la zone de rupture intime et de sites de dilatation, avec formation d'un pseudoanévrysme à paroi modifiée pathologiquement, permet au patient de développer une clinique d'infarctus cérébral et d'hémorragie intracérébrale dans n'importe quel ordre.

Les neurologues japonais ont décrit plusieurs cas de dissection d'artères vertébrales, compliqués d'accidents ischémiques cérébraux et d'hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Les rares manifestations neurologiques de la dissection de l'artère cervicale comprennent:
• dommages au système nerveux périphérique au niveau cervical (radiculopathie)
• névralgie du trijumeau
• crises ressemblant à la migraine

L'évolution asymptomatique de l'ACDI (en l'absence de symptômes cérébraux minimes) entraîne des difficultés de diagnostic en raison de la non-spécificité des manifestations cliniques, d'une interprétation erronée des symptômes et de la faible vigilance des médecins en termes d'identification de cette pathologie.

• L'angiographie cérébrale standard est la méthode de diagnostic de l'ACDI la plus courante.

• Ces dernières années, MR-AG et KT-AG se sont généralisés.

Une caractéristique directe de l’ACDI est la détection d’un hématome intramural dans la paroi vasculaire lors de la sténose / occlusion d’une artère disséquée.

Les modifications angiographiques du vaisseau lors de la dissection sont présentées:
1) inégalité de la lumière (dans 38% des cas)
2) sténose de type queue de rat (28%)
3) occlusion complète du vaisseau (28%)
4) la formation de pseudoanévrysmes ou d'anévrysmes disséquants (5%)
5) une fausse (double) veine vasculaire dans la zone de sténose est typique

L'attention est attirée sur la nécessité de répéter le test MR-AG, ce qui permet d'identifier les périodes de recanalisation caractéristiques de la dissection.

• Une échographie détecte les violations non spécifiques de la paroi du vaisseau et du débit sanguin, qui nécessitent une vérification supplémentaire.

L'échographie à ultrasons donne des résultats faussement négatifs lors de la dissection dans 12,8% des cas, tel qu'établi avec AH ou MR-AH.

Les méthodes par ultrasons sont idéales pour surveiller le développement de la maladie.

En règle générale, les anticoagulants directs et indirects, ainsi que les agents antiplaquettaires (aspirine) sont prescrits. Un grand nombre d'études sont consacrées aux techniques chirurgicales d'angioplastie reconstructive d'urgence, aux méthodes endovasales de traitement des anévrismes disséquants par stenting, aux indications relatives à l'occlusion de vaisseaux endommagés et aux conditions de thrombolyse endovasculaire. Compte tenu de la théorie «vasculaire» la plus répandue actuellement sur le développement de l’ACDI, la littérature recommande d’exclure les facteurs qui contribuent à la dilatation vasculaire (alcool, réduction excessive de la pression artérielle).
La fréquence de guérison spontanée au cours de la dissection artérielle est assez élevée: le degré de recanalisation peut atteindre 85 à 92% en 3 mois. Le rapport de l'étude multicentrique indiquait que 28,5% des patients présentant une dissection de la carotide interne et des artères vertébrales présentaient une guérison complète, et que 26,5% présentaient un bon résultat fonctionnel. Dans les infarctus cérébraux, l’issue de la maladie dépend davantage de la localisation du foyer et de la présence d’une bonne circulation collatérale que de la nature de la lésion de l’artère, bien que certains auteurs aient souligné le rôle de l’occlusion de l’artère cervicale lors de sa dissection en tant que facteur indépendant associé à un mauvais fonctionnement.

Dissection de l'artère vertébrale: causes, symptômes, traitement

Galina, région de Moscou

Qu'est-ce qu'une dissection d'artère?

La dissection artérielle est le résultat d'une déchirure longitudinale et d'une séparation de la paroi de l'artère avec hémorragie et de la formation d'un hématome au site de la rupture. Selon la quantité de sang qui a coulé, les hématomes peuvent être de tailles différentes. Si l'hématome est très volumineux, il peut alors bloquer la lumière du vaisseau et perturber le flux sanguin.

En cas de lésions importantes de la paroi vasculaire sous la pression du sang, une saillie peut survenir, c’est-à-dire qu’une expansion locale de l’artère apparaît - anévrisme. Par la suite, un tel anévrisme peut se rompre.

Le plus souvent, les gros vaisseaux, ainsi que les vaisseaux du cou et de la tête, sont exposés à cette pathologie. Par exemple, on peut établir les diagnostics suivants: dissection de l'aorte, dissection de l'artère fémorale, dissection de l'artère vertébrale ou de la carotide.

Pourquoi cela se passe-t-il?

Très souvent, la dissection des artères vertébrales ou carotides résulte de blessures au cou ou à la tête. Dans environ un tiers des cas, il n'y a pas de raisons évidentes pour la séparation du mur d'artère, et ensuite ils parlent de dissection spontanée.

La raison de la pathologie peut être une légère charge sur la colonne cervicale, par exemple une brusque rotation de la tête au son, regarder le tennis, recevoir le ballon avec la tête en jouant au football, dormir dans une position inconfortable dans un véhicule. La consommation d'alcool peut provoquer une dissection de l'artère.

Très souvent, une thérapie manuelle ou un massage dans la région du cou devient la cause de la dissection de l'artère vertébrale, et entre les premiers symptômes et la procédure peut durer de quelques minutes à plusieurs jours.

Si une dissection artérielle spontanée est détectée, il existe très souvent un lien avec la pathologie de la paroi vasculaire, qui est asymptomatique.

Comment cela se manifeste-t-il?

Les symptômes de la dissection artérielle peuvent être très différents. Tout dépend de l'emplacement de l'artère disséquée et de la taille de l'hématome.

Lors de la stratification des artères extracrâniennes, la complication la plus dangereuse est la séparation d'un caillot sanguin qui se forme dans la zone de l'hématome et le blocage (embolie) d'artères plus petites situées au-dessus du flux sanguin, à savoir les artères cérébrales. L'embolie artério-artérielle se manifeste sous forme d'accident vasculaire cérébral ischémique, de troubles circulatoires cérébraux transitoires (attaques ischémiques transitoires), de déficience visuelle, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Manifestations plus rares de la dissection de l'artère carotide:

  • douleur isolée dans le cou et / ou la tête du côté de la dissection;
  • lésion unilatérale des nerfs crâniens;
  • syndrome de horner isolé.

La dissection de l'artère vertébrale se manifeste le plus souvent.

  • troubles de la circulation cérébrale ischémique;
  • douleur isolée dans la tête ou le cou - généralement localisée à l'arrière de la tête et de la nuque, peut être la seule manifestation ou peut apparaître plusieurs semaines avant les symptômes neurologiques focaux;
  • déficience auditive;
  • troubles circulatoires dans la moelle épinière cervicale;
  • symptômes neurologiques focaux: coordination motrice altérée (ataxie), troubles vestibulaires, parésie, sensibilité altérée, élocution (dysarthrie), déglutition (dysphagie), voix (dysphonie).

Comment diagnostiquer?

Les méthodes pour le diagnostic rapide de la dissection artérielle sont:

  • échographie des artères brachiocéphaliques;
  • imagerie par résonance magnétique;
  • tomographie par ordinateur;
  • angiographie cérébrale standard.

Comment traiter?

Au cours des 3 à 6 premiers mois, on prescrit des médicaments qui dissolvent un caillot sanguin - anticoagulants (héparine, etc.) ou des médicaments qui préviennent les caillots sanguins - des agents antiplaquettaires (aspirine).

Comme la dissection se produit sur le fond d'un mur artériel faible, il est prescrit des médicaments qui le renforcent, comme Actovegin.

En plus de prendre des drogues pendant la période aiguë, vous devez éviter les blessures à la nuque, les mouvements brusques de la tête, les efforts physiques considérables, les efforts excessifs, c’est-à-dire tout ce qui peut augmenter la surface de dissection.

Quelle est la prévision?

Dans la plupart des cas, le pronostic est favorable. La sténose de l'artère causée par la dissection, après 2-3 mois commence à disparaître. Environ 50% de la lumière de l'artère est entièrement restaurée. Les fonctions altérées sont pratiquement restaurées avec le temps.

Environ un dixième des patients subit une dissection récurrente de l'artère vertébrale en moins d'un an. Vous devez donc prendre soin de vous.

Dissection d'artère d'un baiser - un cas clinique

En 2011, une femme néo-zélandaise de 44 ans après un baiser passionné au cou a développé une paralysie temporaire de la main gauche.

Comme la victime l'a dit elle-même, alors qu'elle regardait la télévision, elle s'est soudainement rendue compte qu'elle ne pouvait plus bouger sa main gauche. Les médecins de l'hôpital Middlemore à Auckland, où elle s'est tournée, ont mené une enquête et ont découvert des signes de micro-AVC, mais au début, ils n'ont pas trouvé de raisons évidentes pour le développement de la circulation cérébrale.

À y regarder de plus près, un petit hématome autour du cou d'une femme a attiré l'attention des médecins. La patiente a déclaré que l’ecchymose était apparue un jour avant le partenaire après le baiser.

Le médecin traitant de la femme a expliqué qu'en raison de la pression négative créée lors du baiser de la pompe passionnée, la paroi de l'artère carotide stratifiée et un petit hématome sont apparus. Plus tard, l'hématome s'est transformé en un thrombus qui s'est rompu et est tombé dans les vaisseaux cérébraux avec un courant sanguin, entraînant un accident vasculaire cérébral.

Peu de temps après le traitement par les coagulants, la femme s'est complètement rétablie.

La description du cas a été publiée dans le New Zealand Medical Journal.

Dissection de l'artère vertébrale dans l'exercice du service de neurologie vasculaire

Résumé: L'article présente deux cas cliniques de diagnostic et de traitement efficace de la dissection de l'artère vertébrale, compliquée d'un AVC ischémique dans le bassin vertébrobasilaire.

Une des causes d'accident vasculaire cérébral ischémique à un jeune âge, avec la thrombophilie, la consommation de drogue, une anomalie du développement des vaisseaux cérébraux, est dans 25% des cas une dissection des artères alimentant le cerveau (1). Pour la première fois, cette pathologie a été décrite au milieu du XXe siècle et son apparition a presque toujours été considérée comme une conséquence du traumatisme subi (6). Une étude plus détaillée de la dissection des artères extra et intracrâniennes a débuté au milieu des années 70 du XXe siècle, parallèlement à l'utilisation intensive de l'angiographie cérébrale (3).

En règle générale, cette pathologie se développe en raison d'une déchirure longitudinale de la paroi vasculaire avec la formation d'un hématome intramural dans la zone intima-média. Selon la littérature, la dissection est plus souvent observée dans les vaisseaux extracrâniens - 88% (carotide - 58%, vertébrale - 30%) et seulement dans 12% des cas dans le bassin intracrânien (5). Souvent, lors de la dissection des artères extracrâniennes, on trouve des indications de traumatisme précédant le développement du tableau clinique de l’accident vasculaire cérébral. La séparation traumatique de la paroi artérielle survient après une blessure au cou émoussée, fermée ou pénétrante, une commotion générale (par exemple lors d'une chute) et est le plus souvent extracrânienne localisée (4).

Parfois, la dissection est iatrogène. Ainsi, dans certaines observations cliniques, il existe des indications d'un lien clair entre la dissection bilatérale des artères vertébrales et la thérapie manuelle sur la colonne cervicale (8). En règle générale, la dissection spontanée est précédée d'un mouvement brusque de la tête (tournants, coudes, extensions) au cours duquel une compression ou un étirement prononcé de la paroi vasculaire par le harnais osseux adjacent peut se produire (4).

La dissection spontanée est parfois précédée par une pathologie systémique asymptomatique de la paroi vasculaire, causée par une dysplasie fibromusculaire, des lésions héréditaires du tissu conjonctif (syndromes d'Ehlers-Danlos et Marfan), en rapport avec le système sanguin ). Le lien entre la dissection multiple spontanée et une infection récente (9) a également été prouvé. En règle générale, les manifestations cliniques de la dissection cervicale consistent en crises ischémiques transitoires récurrentes, infarctus cérébraux, hémorragies méningées. La dissection la plus fréquente (62 à 84%) est un infarctus cérébral diagnostiqué (7), dont la cause est une embolie artérielle de la zone de lésion du vaisseau. Beaucoup moins fréquemment, il existe une variante hémodynamique de l'AVC ischémique.
En 2015, deux patients ont été observés dans le service de neurologie vasculaire de GKBSP, nommé d'après N.S. Karpovich de Krasnoyarsk.

Exemple clinique n ° 1: La patiente L., âgée de 21 ans, a été admise au service de neuro-réanimation avec des plaintes de faiblesse aux extrémités droites, d'engourdissement dans la moitié droite du corps, de vertiges et de douleurs au cou à gauche. Lors d'une enquête détaillée, il s'est avéré qu'il y a 19 jours, pendant les vacances du Nouvel An, la patiente, roulant sur le toboggan, avait subi une blessure «insignifiante», selon elle. Elle a décrit la chute accompagnée d'une tête tombante "en arrière". La détérioration s'est produite sans raison apparente et, par conséquent, la vérification du diagnostic était difficile au stade pré-hospitalier.
Sur l'examen neurologique: l'esprit est clair, critique et exécute des instructions. Il y a une douleur aiguë dans la nuque à gauche. La fin du pli nasolabial droit, une hémiparésie centrale droite avec une diminution de la force musculaire allant jusqu'à 3 points, une hémi-hypesthésie droite le long du type de conducteur, des signes d'ataxie cérébelleuse dynamique (intention dans les échantillons doigt-nez et genou-talon) sont révélés. Hémianopsie homonyme droite.


Fig.1. Patient L. IRM du cerveau.

Sur l'IRM du cerveau: dans la partie médiobasale du lobe occipital gauche (dans la zone du gyrus à roseaux avec diffusion dans l'hippocampe), des zones monomorphes d'œdème cytotoxique de forme irrégulière, localisées principalement dans la matière grise du cerveau, ont été mesurées. sous forme de rétrécissement des sulci sous-arachnoïdiens au niveau des modifications identifiées. Dans la zone du thalamus, les foyers d’un signal altéré de résonance magnétique sont déterminés de deux côtés. Avec rehaussement intraveineux, on détermine une accumulation de contraste uniforme et prononcée (Fig. 1).
Un rétrécissement significatif de la lumière et une diminution du débit sanguin (diminution de l'intensité du signal MR) du segment V4 de l'artère vertébrale droite sur toute l'étendue visible sont déterminés sur l'ARM du cerveau. La jonction artère vertébrale est une non-fusion (l'artère vertébrale droite ne se connecte pas avec le même segment à gauche, continue dans l'artère cérébelleuse postérieure inférieure; à gauche, elle continue dans l'artère principale de diamètre égal.


Figure 2. Patient L. ARM des artères du cou.

Sur la MPA des artères du cou: une dilatation prononcée de l'artère vertébrale gauche est déterminée au niveau V2 du bord supérieur du corps vertébral C3 à 0,7 cm et le rétrécissement subséquent de moins de 0,1 à 0,2 cm au niveau du corps vertébral C2 avec une longueur de 0,7 cm. expansion de l'artère vertébrale gauche vers le segment V3 et au niveau du segment (image de sténose prononcée de l'artère vertébrale gauche, dilatation prestenotic prononcée dans le segment V2 de l'artère vertébrale gauche (Fig. 2).

Les données de neuroimagerie ont permis d'établir un diagnostic d'accident ischémique cérébral par type de thromboembolie artérielle dans le bassin de l'artère cérébrale postérieure gauche avec syndrome d'hémiparésie droite centrale droite, hémi hypesthésie, hémianopsie homonyme droite sur le fond d'une dissection traumatique de l'artère vertébrale gauche avec formation d'une sténose critique. Variante de développement des vaisseaux du cercle d'Illizieva (hypoplasie du segment V3 et non-jonction de l'artère vertébrale droite)

Important dans le développement de l'AVC chez ce patient est joué par une anomalie du développement des vaisseaux du cercle de Willis. Ainsi, l'artère «lésée» est pratiquement le seul vaisseau à partir duquel se forme tout le bassin vertébrobasilaire. Après consultation d'un chirurgien vasculaire, une angiographie cérébrale a été proposée, suivie d'une décision sur le traitement endovasculaire de la sténose de l'artère vertébrale gauche.
L'étude de contraste endovasculaire réalisée a confirmé la sténose du segment V2 de l'artère vertébrale gauche à 70% avec expansion postanévrysmale (dissection) et sténose critique postanévrysmale du segment V3 (Fig. 3). Les signes angiographiques de dissection de l'artère vertébrale gauche chez ce patient sont les suivants: irrégularité de la lumière du vaisseau, sténose de type «queue de rat».


Fig. 3. Patient L. Angiographie de l'artère vertébrale gauche (initiale).

L'intervention chirurgicale a été réalisée: Endoprothèse de l'artère vertébrale gauche: DRX (dilatation endovasculaire) dans la zone de sténose avec un cathéter à ballonnet d'un diamètre de 2,0 mm, 2 endoprothèses ont été installées (BioMime 4,5 x 16 mm), la lumière de l'artère a été restaurée. Contraste aux rayons X: Visipack 320-160ml.


Figure 4. Patient L. Angiographie de l'artère vertébrale gauche (après chirurgie).

La photo montre que la sténose dans les segments V2 et V3 n'est pas détectée, le flux sanguin dans l'artère vertébrale gauche est restauré (Fig. 4).
Après le traitement: l'état du patient est satisfaisant, la force musculaire est revenue à 5 points dans la jambe droite et à 4 points dans la main droite, ce qui entraîne également une sensation d '"engourdissement". L'hémianopsie homonyme a régressé. Avec la recommandation de ne pas interrompre la prise d'agents antiplaquettaires (Plavix, aspirine), ainsi que de poursuivre le traitement neuroprotecteur et vasculaire, le patient a pu quitter l'hôpital sous la surveillance d'un neurologue au lieu de résidence.

Exemple clinique numéro 2:
La patiente T., âgée de 31 ans, a été admise à l'hôpital avec des plaintes d'engourdissement et de gêne aux extrémités gauches, des troubles visuels et des vertiges. Etat neurologique à l’admission révélé: parésie centrale VII, XII à gauche, hémiparésie centrale gauche avec diminution de la force musculaire jusqu’à 3b dans le bras et 4b dans la jambe, hémianopsie homonyme du côté gauche, hémihypesthésie du côté gauche.

Sur la base de données d'examen supplémentaires, un diagnostic a été établi: AVC ischémique récurrent de thromboembolie artérielle dans le bassin de l'artère cérébrale postérieure droite avec syndrome d'hémiparésie centrale gauche, hémi-hypesthésie, hémianopsie homonyme gauche, sur fond d'une dissection de l'artère vertébrale droite avec formation d'une anévrysme CI-C au niveau de la CI-C

L’anamnèse révèle qu’il ya trois mois, une équipe d’ambulances l’a livrée au service de neurologie du GKBSM avec des plaintes de faiblesse aiguë aux extrémités gauche et de déficience visuelle. Après un examen plus approfondi, un diagnostic a été posé: accident vasculaire cérébral ischémique dans le bassin vertébral basilaire avec syndrome d'hémianopsie homonyme du côté gauche, hémiparésie centrale du côté gauche. L'anévrysme sacculaire identifié à MSCTA au niveau de C1-2 de l'artère vertébrale droite n'était pas considéré comme une cause possible d'accident ischémique cérébral.

Le patient a quitté l'hôpital avec une amélioration significative. Un accident vasculaire cérébral répété dans le bassin de l'artère cérébrale postérieure droite s'est développé en trois mois. Une collection approfondie d'anamnèse a permis d'établir qu'en 2013, le patient avait subi une lésion à la colonne vertébrale avec fracture par compression des vertèbres L2-3. Il y avait une paraparésie inférieure, dont les symptômes ont régressé pendant le traitement. En 2014, un épisode répété d'une chute d'une hauteur, après laquelle des douleurs sont apparues dans la colonne cervicale.


Fig.5. Patient T. MRT du cerveau.

Sur l'IRM du cerveau: supratentoralement, sur la surface médiale du lobe occipital droit, une vaste zone de transformation de la liqueur kystique de dimensions 56x20x18 mm. Dans le thalamus à droite - «ancien» accident vasculaire cérébral ischémique de 14 x 8 mm avec transformation de la liqueur kystique (Fig. 5).
Sur le cerveau, image de l'ARM sur l'hypoplasie du segment intracrânien de l'artère vertébrale de droite.


Fig.6. Patient T. Angiographie de l'artère vertébrale droite (initiale).

Sur MSCTA et angiographie cérébrale: à droite, on détermine l'anévrysme sacculaire (Fig.6) au niveau de CI-CII dans l'artère vertébrale (Fig. 6) avec une base large, mesurant 3x1,5 mm dans la partie extracrânienne de l'artère vertébrale droite.
Une intervention endovasculaire a été réalisée sur les vaisseaux du cou, ce qui a permis d'identifier la sténose de l'artère vertébrale chez V3-V4, avec un sac anévrysmal de 2,4 sur 1,9 mm; cou de l'anévrisme - 3,4mm. L'anévrysme REO a été réalisé (CompassComplex spiral 2,5x3,5cm en spirale) avec une endoprothèse assistée par stent (LVIS 5x23mm). La lumière de l'artère est rétablie et le sac pneumatique ne contraste pas (figure 7). Contraste aux rayons X: Visipack 320-160ml.


Fig.7. Patient T. Angiographie de l'artère vertébrale droite (après chirurgie).

Le patient sortait de l'hôpital dans un état satisfaisant et recommandait de prendre Plavix à 75 mg pendant 2 mois et à l'aspirine cardio à 100 mg à vie.

Il est donc évident qu’un accident vasculaire cérébral développé à un jeune âge requiert l’attention particulière des cliniciens. Pour clarifier la cause d'une catastrophe vasculaire, en plus des méthodes de routine, il est nécessaire de mener une étude ciblée des artères brachio-céphaliques (vaisseaux du cou MRA, MSCTA des vaisseaux du cou et, si nécessaire, étude angiographique de Seldinger).

Les observations cliniques citées dans cet article montrent que l'amélioration de l'équipement du centre vasculaire, attirant les technologies de chirurgie endovasculaire, contribue à une amélioration significative de la qualité du diagnostic et du traitement de cette maladie.

Dissection des artères carotides et vertébrales internes: clinique, diagnostic, traitement

La dissection de l'ACI et de l'AP est une cause fréquente d'IA à un jeune âge, moins souvent la cause d'un mal de tête / cervical isolé. La dissection est la pénétration du sang à travers la fente intime de la lumière artérielle dans sa paroi avec la formation d'un hématome intramural (IMG), qui sténose / obstrue la lumière de l'artère ou est une source d'embolie artério-artérielle, qui à son tour conduit à un AVC ischémique.

Ces dernières années, l'intérêt pour la dissection des artères alimentant le cerveau n'a cessé de croître dans le monde - un problème relativement nouveau et insuffisamment étudié des maladies cérébrovasculaires. Sa principale manifestation clinique est l'AVC ischémique (AI), qui se développe le plus souvent à un jeune âge. L'étude et le diagnostic in vivo de la dissection des artères cérébrales sont devenus possibles grâce à l'introduction généralisée de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) dans la clinique. L'IRM permet d'effectuer un examen angiographique répété en toute sécurité pour le patient, ce qui est important pour le diagnostic de dissection puisqu'il s'agit d'une pathologie dynamique. En utilisant le mode T1 avec suppression du signal du tissu adipeux (T1 fs), il est possible de visualiser l'hématome intra-muros (IMG) - signe direct de dissection. L'utilisation de l'IRM a montré que la dissection est une pathologie très commune, et pas rare, comme on le pensait auparavant. En outre, il est apparu que la dissection d'artères cérébrales dans un petit nombre de cas seulement entraînait la mort, alors qu'elle était initialement considérée comme une maladie mortelle.

En Russie, le Centre scientifique de neurologie de l'Académie des sciences médicales de Russie a commencé une étude ciblée sur la dissection des artères cérébrales (jusqu'en 2007, l'Institut de recherche en neurologie de l'Académie des sciences de la médecine de Russie) a commencé presque à la même époque que les recherches effectuées à l'étranger. Mais les premières descriptions morphologiques de cas individuels de dissection cérébrale, cliniquement, mais non reconnues, ont été faites dans les années 80 du XXe siècle. dans notre pays, D. E. Matsko, A. A. Nikonov et L. V. Shishkina et al. Actuellement, l'étude de ce problème est réalisée au Centre scientifique de neurologie de l'Académie des sciences médicales de Russie, où plus de 200 patients présentant une dissection vérifiée in vivo des artères cérébrales ont été examinés, dont plus de la moitié sont des patients présentant une dissection des artères carotides internes (ACI) et vertébrales (PA).

La dissection des artères cérébrales se caractérise par la pénétration du sang de la lumière de l'artère dans la paroi de l'intima. Le DIM formé au même moment, séparant les couches du mur artériel, s'étend le long de l'artère à différentes distances, le plus souvent vers l'intima, ce qui entraîne un rétrécissement voire une occlusion de la lumière de l'artère, ce qui provoque une ischémie cérébrale. Une sténose mineure provoquée par un DIM, cliniquement, peut être asymptomatique. La propagation du HBI vers la gaine externe (adventice) conduit au développement d'un pseudo-anévrisme pouvant provoquer un mal de tête isolé au cou ou à un véritable anévrisme à dissection. Les caillots sanguins qui se forment dans un anévrisme disséquant sont une source d'embolie artério-artérielle et d'IA. La dissection se développe à la fois dans les artères principales de la tête (ICA et PA) et dans leurs branches (artères cérébrales moyenne, postérieure et antérieure, artère principale). Cependant, la plupart des chercheurs pensent que la dissection se produit plus souvent dans l'ICA et l'AP que dans leurs branches. Dans le même temps, on ne peut exclure que la dissection dans les branches de l'ACI et de l'AP soit souvent sous-estimée en raison de la difficulté à visualiser le DIM en eux et qu'elle est considérée à tort comme une thrombose. La dissection peut se développer à tout âge - du nourrisson aux personnes âgées, mais dans la plupart des cas (selon le Centre de recherche en neurologie de l'Académie russe des sciences médicales - 75%), elle est observée chez les jeunes (moins de 45 ans). Il est à noter qu'avec une lésion intracrânienne, l'âge des patients est généralement inférieur à celui d'une extracrânienne, et lorsqu'il est associé à une AP, il est inférieur à celui des lésions des artères carotides. La répartition des patients par sexe dépend également de la localisation de la dissection: l'ACI est plus souvent touchée chez l'homme et l'AP chez la femme. La dissection se développe généralement chez les individus qui se considèrent en bonne santé, ne souffrent pas d’athérosclérose, de thrombophilie, de diabète sucré et souffrent rarement d’hypertension artérielle modérée.

Dissection de l'artère carotide interne.

Les principaux facteurs de déclenchement de la dissection de l'ACI sont une blessure à la tête ou au cou, généralement bénigne; effort physique avec tension musculaire à la ceinture scapulaire et au cou; incliner, laisser tomber, faire tourner les têtes; consommation d'alcool; infection actuelle ou précédente; prendre des contraceptifs ou la période post-partum chez les femmes. Dans les conditions de faiblesse antérieure de la paroi artérielle, ces facteurs et états jouent un rôle plus provocateur que provocateur, conduisant à une rupture de l'intima et au développement de la dissection, considérée dans ces cas comme spontanée.

Cliniquement, la dissection de l’ACI se manifeste le plus souvent par l’IA, moins communément par un trouble transitoire de la circulation cérébrale (MND). Plus rares (moins de 5%) de ses manifestations comprennent des céphalées / cervicales isolées, localisées dans la plupart des cas du côté de la dissection; une lésion unilatérale isolée des nerfs crâniens due à leur ischémie, lorsque les artères alimentant les nerfs quittent l'ICA stratifié; syndrome de Horner isolé, dû à l'effet de l'IMH sur le plexus sympathique périartériel, lorsque l'hématome s'étend principalement à l'adventice et ne rétrécit pas de manière significative la lumière de l'ACI. Les petits IMG peuvent être asymptomatiques et détectés aléatoirement par IRM. Une caractéristique de NMC dans la dissection de l'ICA est le mal de tête / la douleur au cou. Une douleur, généralement sourde, pressante, moins palpitante, de tir, apparaît quelques heures ou quelques jours avant l'IA du côté de la dissection. Sa cause est l'irritation des récepteurs sensibles de la paroi vasculaire par l'hématome qui s'y développe. Environ un tiers des patients atteints d'IA sont précédés d'un NMC transitoire dans le pool cérébral de l'ACI ou de l'artère orbitale sous la forme d'une diminution de la vision à court terme du côté de la dissection. En règle générale, les CMN se développent dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne et se manifestent par des troubles moteurs, sensitifs et aphasiques qui, dans la moitié des cas, sont détectés le matin au réveil, dans l'autre moitié des cas, au cours de la veille active.

Le pronostic à vie est dans la plupart des cas favorable, la mort étant observée dans environ 5% des cas. Il survient généralement lors d'infarctus cérébraux étendus provoqués par la dissection du service intracrânien de l'ACI avec le passage à la MCA et à l'artère cérébrale antérieure. Chez la majorité des patients, en particulier avec la défaite du département extracrânien de l'ACI, le pronostic à vie est favorable et les fonctions altérées sont en bonne voie. Avec la participation du département intracrânien de l'ICA et la dissémination de la dissection dans le MCA ou avec l'embole de ce dernier, la restauration des fonctions altérées est bien pire.

La récurrence de la dissection se produit rarement et est généralement observée dans le premier mois après le début de la maladie. Ils peuvent apparaître à la fois dans l'artère intacte et dans l'artère déjà disséquée.

Le mécanisme principal du développement de l'IA est l'hémodynamique dans les conditions d'un processus de sténose-occlusif croissant dans l'ACI, en raison de l'IMG. Moins fréquemment, NMC se développe selon le mécanisme de l'embolie artérielle artérielle. Sa source est des caillots sanguins qui se forment dans un anévrisme disséquant, des fragments IMG thrombosés qui pénètrent dans le sang lors d'une percée de l'intima secondaire ou des stratifications thrombotiques au site de la rupture de l'intima.

Dissection de l'artère vertébrale.

La dissection de l'AP, selon la plupart des auteurs, est observée un peu moins fréquemment que la dissection de l'ACI. Cependant, il n'est pas exclu que l'AP soit impliquée plus souvent que ce qui est indiqué dans la littérature, car de nombreux cas de dissection d'AP, qui se manifestent par une céphalgie cervicale isolée, ne sont pas cliniquement reconnus et ne sont pas statistiquement pris en compte.

Les principaux signes cliniques de dissection de l'AP sont l'ictome NMC et les céphalées cervicales / isolées isolées. Cette douleur survient dans environ un tiers des cas. Les manifestations rares incluent des troubles circulatoires dans la moelle épinière cervicale, une radiculopathie isolée et une perte auditive. Plus du tiers des patients ont une dissection dans les deux AP, et la dissection d'un PA peut être la cause du CNS, et le deuxième PA peut provoquer un mal de cervical / tête isolé ou cliniquement asymptomatique et ne peut être détecté que par neuroimagerie. Un trait caractéristique du NMC avec dissection de l'AP, comme avec la dissection de l'ACI, est son association avec des céphalées / céphalées du côté de l'AP exfoliée. Habituellement, la douleur est localisée à l'arrière du cou et à l'arrière de la tête et apparaît quelques jours ou deux à trois semaines avant les symptômes neurologiques focaux. La douleur survient souvent après des courbures répétées, des rotations de la tête, un long séjour de la tête dans une position inconfortable, moins souvent - après une blessure à la tête / du cou, généralement légère. La tension observée de l'AP avec la faiblesse de la paroi vasculaire provoque une rupture intima et initie la dissection. Les causes de céphalées / céphalées lors de la dissection de l'AP sont l'irritation des récepteurs de la douleur de la paroi artérielle due à l'hématome qui s'y forme, ainsi que l'ischémie des muscles du cou, dans l'irrigation sanguine, qui implique des branches de l'AP. Une autre caractéristique de la NMC est qu’elle se développe souvent (environ 80%) au moment de tourner ou de pencher la tête. Symptômes neurologiques focaux - ataxie, troubles vestibulaires, moins souvent - trouble de sensibilité, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, parésie.

Le mécanisme le plus commun pour le développement de NMC dans la dissection de PA est l'embolie artério-artérielle. Ceci est indiqué par les manifestations cliniques (développement aigu des symptômes d'ischémie cérébrale, généralement au cours de l'éveil actif, souvent lorsque la tête est inclinée) et les résultats de l'angiographie (présence d'une sténose hémodynamiquement non significative chez la plupart des patients, qui ne perturbent pas de manière significative l'hémodynamique cérébrale et ne procurent pas d'embolie distale). La source de l’embolie, de nombreux chercheurs croient que des fragments d’IMG pénètrent dans le sang lors de la percée de l’intimale secondaire. Selon d'autres chercheurs, il s'agirait de thrombus intra-vasculaires pariétaux formés au site de la rupture de l'intima. Une étude de neuroimagerie, principalement une IRM en mode angiographie (MRA) et une IRM en mode T1 f-s, permettant d’identifier l’IMG, revêt une importance cruciale pour la vérification de la dissection des ICA et PA. Le signe angiographique caractéristique le plus fréquent de la dissection ICA / PA est inégale, moins souvent - même une sténose prolongée («symptôme du chapelet» ou «chaîne de perles», «symptôme de la chaîne»), rétrécissement en forme de cône précocclusal de la lumière de l'ACI («symptôme d'une flamme de bougie»). Des signes de dissection angiographiques caractéristiques, tels qu'un anévrisme disséquant et une double lumière, sont beaucoup moins courants. La dissection est une pathologie dynamique: les sténoses de l'ICA / PA dues à un DIM sont, dans tous les cas, totalement ou partiellement résolues en 2 à 3 mois. La recanalisation de l'occlusion initiale causée par la dissection n'est observée que dans la moitié des cas. Les signes caractéristiques de dissection en IRM sont les DIM, visualisés en mode T1 f-s pendant au moins 2 mois, ainsi qu’une augmentation du diamètre externe de l’artère. Il ne faut pas oublier que f-s n'est pas détecté au cours de la 1ère semaine d'une maladie d'IMH avec IRM en mode T1. Par conséquent, la tomodensitométrie (TDM) et l'IRM en mode T2 f-s revêtent une importance diagnostique.

Dans la plupart des cas, au fil du temps, une restauration correcte ou complète des fonctions altérées se produit. La dissection de PA peut se reproduire. Après 4-15 mois, une rechute a été observée chez 10% des patients.

L’examen morphologique des artères cérébrales au cours de la dissection joue un rôle fondamental dans l’identification des causes de la faiblesse de la paroi artérielle conduisant à la dissection. Cela vous permet d'identifier la stratification, l'amincissement et parfois l'absence de la membrane élastique interne, les zones de fibrose dans l'intima, la mauvaise orientation des myocytes dans le milieu. On suppose que la modification de la paroi vasculaire est due à une faiblesse du tissu conjonctif déterminée génétiquement, principalement de la pathologie du collagène. Cependant, les mutations dans le gène du collagène ne sont pas détectées. Pour la première fois au monde, des employés du Centre scientifique de neurologie de l'Académie des sciences médicales de Russie ont suggéré que la cause de la faiblesse de la paroi artérielle était une cytopathie mitochondriale. Cela a été confirmé par une étude de biopsies musculaires et cutanées. L'examen histologique et histochimique des muscles a révélé des fibres rouges déchirées, une modification de la réaction à la succinate déshydrogénase et à la cytochrome oxydase, une coloration de type sous-caparcolimmal dans les fibres à réaction préservée. Un examen au microscope électronique des artères de la peau a révélé des modifications des mitochondries, une vacuolisation, un dépôt de graisse, de lipofuscine et de glycogène dans des cellules à mitochondries modifiées, un dépôt de calcium dans la matrice extracellulaire. Le complexe de modifications identifiées caractéristiques de la cytopathie mitochondriale a permis aux chercheurs russes de proposer le terme «artériopathie mitochondriale» pour désigner la pathologie des artères prédisposant à la dissection.

Le traitement de l'IA par dissection n'est pas définitivement déterminé, car il n'y a pas d'études randomisées et contrôlées par placebo avec l'inclusion d'un grand nombre de patients. À cet égard, il n’existe aucune méthode de traitement clairement établie dans la période aiguë de l’accident vasculaire cérébral. Il est le plus souvent recommandé d’administrer des anticoagulants directs, puis de passer aux anticoagulants indirects, utilisés pendant 3 à 6 mois. Le but de leur nomination est de prévenir les embolies artério-artérielles et de maintenir le DIM dans un état liquéfié, ce qui contribue à sa résolution. Il convient de garder à l’esprit que la prise de fortes doses d’anticoagulants peut entraîner une augmentation du DIM et une détérioration de l’approvisionnement en sang du cerveau. Selon des données préliminaires, l'utilisation d'agents antiplaquettaires est recommandée comme alternative à ces médicaments en période aiguë d'accident vasculaire cérébral. Il n'y a pas de différence dans les résultats de l'AVC. Afin d'évaluer l'innocuité du traitement par l'héparine et l'aspirine de bas poids moléculaire en phase aiguë de dissection, des chercheurs français ont mesuré le volume et l'étendue des DIM au cours de la première semaine de traitement. Une légère augmentation de ces paramètres a été observée chez un tiers des patients. Toutefois, dans aucun cas, le degré de sténose n'a augmenté ni le développement d'une nouvelle dissection. L’utilisation d’anticoagulants et d’agents antiplaquettaires est limitée à 2-3 mois, au cours desquels se développent des DIM. L’administration prophylactique de ces médicaments n’est pas utile, car la cause de l’IS pendant la dissection n’est pas l’hypercoagulation, mais la faiblesse de la paroi artérielle. Étant donné que la raison principale prédisposant au développement de la dissection - la faiblesse de la paroi artérielle, les mesures thérapeutiques à la fois dans la période aiguë et à long terme de l’AVC devraient viser à la renforcer. Compte tenu des données sur la cytopathie mitochondriale, qui conduit au déficit énergétique des cellules de la paroi artérielle et à sa dysplasie, contribuant à la survenue d'une dissection, l'utilisation de préparations à effet «trophique» et d'énergie-tropique peut être considérée comme raisonnable. L’un de ces médicaments est l’Aktovegin, utilisé dans les accidents vasculaires cérébraux aigus et à long terme, provoqués par une dissection. Il s’agit d’une substance d’origine naturelle biologiquement active - dérivé du sang de veau déprotéinisé. L'action principale de l'actovegin est de stimuler le métabolisme cellulaire en facilitant l'entrée d'oxygène et de glucose dans la cellule, ce qui crée un afflux supplémentaire de substrats énergétiques et augmente de 18 fois la production d'ATP, le donneur universel d'énergie nécessaire à l'activité et au fonctionnement de la cellule. D'autres médicaments à action neurométabolique sont utilisés pour restaurer les fonctions perturbées par l'AVC: Cérébrolysine, Piracétam, Gliatiline, Ceraxon.

Au cours de la période aiguë de dissection, en plus du traitement médical, le respect des règles suivantes est d’une importance primordiale: il est nécessaire d’éviter les mouvements brusques de la tête, les blessures, les efforts physiques, les efforts excessifs pouvant entraîner une augmentation de la dissection.

La dissection de l'ACI et de l'AP est une cause fréquente d'IA à un jeune âge, moins souvent la cause d'un mal de tête / cervical isolé.

La connaissance des caractéristiques cliniques et angiographiques de ce type de pathologie cérébrale vasculaire permet un traitement approprié et une prophylaxie secondaire.

Méthodes de diagnostic pour la dissection de l'artère brachio-céphalique

Causes de dissection

Les artères brachio-céphaliques sont appelées les artères de la tête et du cou, qui comprennent les artères carotides internes et vertébrales des deux côtés, alimentant le cerveau. La dissection de l'artère est une conséquence d'une rupture de l'intima de la paroi vasculaire, entraînant la formation d'un hématome intramural, pouvant entraîner une obstruction aiguë d'un vaisseau avec un risque élevé de développer une ischémie cérébrale. En d'autres termes, la dissection est une séparation de la paroi de l'artère.

L'incidence exacte de la dissection de l'artère brachiocephalic (BCA) est inconnue. Il existe une option pour le développement de la dissection, le seul symptôme clinique de la maladie est un mal de cervical / tête isolé, avec lequel de nombreux patients sans déficit neurologique ne sont pas examinés par des méthodes d'imagerie.

La dissection de l'artère carotide interne est souvent localisée directement derrière le bulbe et implique l'artère distale, mais se trouve également isolée dans le tiers distal, juste avant d'entrer dans le crâne. La dissection de l'artère vertébrale est souvent localisée au niveau C1 - C2 des vertèbres et à une courte distance de l'entrée du canal rachidien.

La pathogénie de la dissection est souvent inconnue. La dysplasie fibromusculaire survient chez un faible pourcentage de patients présentant une dissection de l'ABC. Une chute soudaine de la tête, une activité sportive, une thérapie manuelle, etc. peuvent constituer des facteurs de dissection.

Diagnostic de dissection en utilisant des méthodes de rayonnement

Jusqu'au milieu des années 1980, le diagnostic de dissection était posé par angiographie par contraste aux rayons X, dont les caractéristiques sont les suivantes: 1) "signe de chaîne" dans la sténose de l'artère segmentaire prolongée; 2) le symptôme de "flamme de bougie" avec occlusion distale par rapport à la bifurcation de la carotide commune; 3) visualisation de l’intima ou de la double lumière flottante détachée de l’artère stratifiée. Les principales méthodes permettant d'établir un diagnostic clinique de dissection de la BCA sont actuellement des techniques non invasives, telles que l'imagerie par résonance magnétique, la tomographie par ordinateur et le balayage duplex (ultrasons).

Signes échographiques de dissection artérielle

L'échographie des artères brachio-céphaliques est généralement réalisée au premier stade du diagnostic en tant que méthode de dépistage. La figure ci-dessous montre l'échographie longitudinale normale de l'artère vertébrale - les deux parois sont clairement visibles, sans aucun signe de délaminage ni d'accumulation de sang.

Un hématome intra-muros est une accumulation de sang résultant d'une séparation (lésion) de la paroi vasculaire.

Les signes pathognomoniques de dissection des artères aux stades aigu et subaigu de la maladie incluent: expansion du diamètre du vaisseau, hématome intramural, rétrécissement excentrique de la lumière du vaisseau, intima détachée, double lumière. Les signes les plus constants de dissection sont les deux premiers.

Signes IRM de dissection d'artère

L'IRM confirme la dissection lors de la détection d'un hématome semi-lunaire de la paroi vasculaire en coupes axiales environ 3 jours après le développement, puis pendant environ 2 à 3 mois, avec l'IRM la plus sensible en mode FATSAT (suppression de graisse, "suppression de graisse").

Traitement de dissection

Le traitement de dissection de la BCA est basé sur le postulat que la plupart des événements neurologiques sont associés à la formation de caillots sanguins dans la lumière, ce que préviennent les anticoagulants et les antiplaquettaires. Les interventions chirurgicales de dissection du MAG sont effectuées dans de rares cas, principalement chez des patients présentant un déficit neurologique progressif, secondaire à une hypoperfusion ou à une embolie et avec une localisation anatomique disponible de la zone touchée du vaisseau.

Dissection du traitement de l'artère vertébrale

Auteurs: médecin-neurologue, diagnosticien par ultrasons A. Busygina, médecin-neurologue, docteur en sciences médicales E. Lebedeva

La dissection des artères peut être la cause d'un accident vasculaire cérébral, bien que ce diagnostic soit posé rarement, car il n'est pas facile d'identifier la dissection. Ce problème est largement étudié dans différents pays, des méthodes de diagnostic, de traitement, de prévention de cette pathologie sont en cours de développement. Selon des chercheurs étrangers, 10 à 20% des dissections d'artères brachio-céphaliques (carotides et vertébrales) provoquent des accidents vasculaires cérébraux chez les jeunes. La fréquence de détection des dissections dépend des capacités de diagnostic des cliniques, de la sensibilisation et de la compétence des neurologues, mais dans de nombreux cas, cette pathologie reste inconnue, même en présence de symptômes ischémiques cérébraux chez les patients jeunes. Cette pathologie est plus fréquente dans les artères carotides (58%) et vertébrales (30%), moins fréquemment dans les artères cérébrales (12%). L'âge des patients varie de 16 à 82 ans, mais la pathologie survient plus souvent chez les patients de moins de 45 ans.

La dissection artérielle est une déchirure longitudinale de la paroi du vaisseau avec la formation d'un caillot de sang entre les membranes interne et musculaire de l'artère. En outre, l'hématome formé dans la paroi du vaisseau provoque un chevauchement ou un chevauchement complet de la lumière du vaisseau, ce qui entraîne une insuffisance de la circulation cérébrale, dont un degré extrême est un accident vasculaire cérébral.

Blessures, soulèvement d'objets lourds, contraintes et autres types de stress, virages brusques de la tête, thérapie manuelle sur la région cervicale peuvent déclencher le développement du processus de dissection. Un facteur contributif est généralement la dysplasie du tissu conjonctif - une structure spéciale du tissu conjonctif lorsqu'il devient fragile et "pliable" pour l'expansion pathologique, la dissection et d'autres processus pathologiques.

Bien que le diagnostic de dissection ne soit posé que sur la base de méthodes de recherche spéciales, il existe certaines manifestations cliniques. Les principales manifestations cliniques de la dissection sont les troubles ischémiques de la circulation cérébrale (accidents vasculaires cérébraux, perturbations transitoires de la circulation cérébrale). En règle générale, ils se développent chez des individus qui se considèrent pratiquement en bonne santé. Certains patients peuvent avoir des migraines pendant de nombreuses années avant le développement de la dissection. Un trait caractéristique de la dissection est la combinaison des symptômes de l'ischémie cérébrale avec des maux de tête ou des douleurs au cou. Beaucoup moins souvent, la dissection se manifeste par des douleurs isolées à l'avant ou à l'arrière du cou, des douleurs au visage, du côté affecté, dans la région des yeux, derrière les yeux, il peut y avoir une ptose des paupières, une constriction de la pupille, des acouphènes pulsés, des troubles de la parole, de la déglutition, une déglutition. Malheureusement, le diagnostic de dissection est souvent dissimulé sous l'apparence de diverses maladies telles que le syndrome de l'artère vertébrale, l'ostéochondrose cervicale, etc.

Les principales méthodes de diagnostic sont l'angiographie par résonance magnétique, l'angiographie par scanner et l'angiographie cérébrale. L'imagerie par résonance magnétique du cou en mode T1 avec suppression du signal du tissu adipeux (T1 fs), qui permet de détecter un hématome intramural, présente un grand intérêt diagnostique.

L'échographie Doppler des grands vaisseaux de la tête est d'importance secondaire. Lors du processus d’organisation de la paroi vasculaire sur le site de la dissection, les phénomènes enregistrés par examen duplex par ultrasons des principales artères de la tête subsistent. La numérisation peut révéler un épaississement local de la paroi vasculaire, généralement unilatérale, sans modifications athérosclérotiques ou hypertensives. Ces signes sont une indication pour un examen plus détaillé et la prescription de médicaments qui renforcent la paroi vasculaire et préviennent les accidents vasculaires cérébraux.