Les dangers du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de ERW (syndrome de Wolff-Parkinson-White) est une maladie cardiaque dans laquelle il existe un moyen supplémentaire de conduire une impulsion électrique dans le cœur. La maladie de Wolf est dangereuse car tous les patients ne présentent pas de symptômes désagréables ni ne sont traités, mais entre-temps, ils développent des types graves d'arythmie menaçant un arrêt cardiaque.

Caractéristiques et causes de la maladie

Le syndrome ERW (syndrome WPW, syndrome de Wolff-Parkinson-White), selon la cardiologie, est enregistré chez environ 0,15 à 2% de la population. Dans la très grande majorité des cas, il se développe chez les hommes en bas âge et les enfants (10-20 ans) et se manifeste moins souvent à un âge plus avancé. La maladie est l'excitation prématurée des ventricules, qui est causée par la présence d'une autre voie anormale pour l'impulsion qui relie les oreillettes et les ventricules. Le principal danger du syndrome des restes explosifs de guerre est de provoquer diverses perturbations du rythme cardiaque menaçant la vie du patient - tachycardie supraventriculaire, flutter, fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire.

En raison de l'existence d'un chemin anormal (chemins) pour conduire une impulsion électrique, une excitation précoce d'une partie du myocarde ou de toute son épaisseur est observée (normalement, l'impulsion passe à travers le faisceau auriculo-ventriculaire, puis le long du faisceau et de sa branche). Une fois que l'onde principale a pénétré dans les ventricules, il y a collision des ondes, un «complexe de drain» élargi et déformé se forme. Ceci est la cause de la formation d'ondes d'excitation circulaires et du développement de divers types d'arythmie.

Les premiers travaux sur l’étude du syndrome des restes explosifs de guerre remontent à 1916, mais la description complète des causes et des manifestations de la maladie appartient au scientifique Wolf, aux côtés de White et Parkinson (1930). Actuellement, le syndrome est la cause la plus fréquente d'arythmie chez les jeunes, alors que jusqu'à 50% des patients sont des personnes en parfaite santé, car les perturbations de l'activité bioélectrique n'affectent pas l'hémodynamique. Les autres patients présentent une ou plusieurs anomalies concomitantes dans le travail du coeur, des pathologies organiques congénitales et acquises du coeur:

• Anomalie d'Ebstein;
• défaut de septum interauriculaire;
• prolapsus de la valve mitrale;
• Tétrade de Fallot;
• cardiomyopathie hypertrophique héréditaire, etc.

On a enregistré des cas d'apparition du syndrome de Wolf dès les premiers jours de la vie, car cette pathologie est congénitale et, de plus, elle a souvent des antécédents familiaux - elle est transmise par un mode de transmission autosomique récessif.

La principale cause de la maladie de Wolf est la préservation de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires en raison du non-achèvement de la cardiogenèse. Il en résulte une régression incomplète de certaines fibres des anneaux fibreux de la valve mitrale ou tricuspide.

Dans l'embryon, des voies musculaires supplémentaires reliant les ventricules et les oreillettes ne sont présentes qu'aux premiers stades de développement. À la vingtième semaine de gestation, elles disparaissent, mais du fait de la perturbation du processus de cardiogenèse, les fibres musculaires subsistent et mènent tôt ou tard à l'apparition du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Bien que les conditions préalables à l’apparition de la maladie soient congénitales et héréditaires, les premiers signes peuvent apparaître à tout âge. Il est à noter que les formes familiales de pathologie peuvent avoir non pas une, mais plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Syndrome WPW et phénomène WPW doivent être distingués. Ce dernier est caractérisé par des signes ECG de conduite d'une impulsion électrique par des connexions anormales, la présence d'une pré-excitation des ventricules, mais l'absence complète de manifestations cliniques. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White présente des symptômes caractéristiques, le plus souvent une tachycardie. La classification de la maladie en comprend deux types:

1. Type A - avec des fibres musculaires supplémentaires, qui peuvent être situées comme suit:
   • à l'extension gauche ou à la jonction atrioventriculaire pariétale droite;
   • sur un composé fibreux aortique-mitral;
   • à l'oreille de l'oreillette droite et gauche;
   • anévrisme du sinus de Valsalva ou anévrisme de la veine médiane du coeur.
2. Type B - avec des faisceaux de Kent, c'est-à-dire avec des fibres auriculo-ventriculaires spécialisées, de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire. Ils peuvent être localisés comme suit:
   • entrer dans le myocarde du ventricule droit;
   • entrez dans la jambe droite du paquet de His.

Selon les manifestations cliniques et le type d'évolution, le syndrome de REG peut se manifester sous plusieurs formes:

1. se manifestant (présence constante d'une onde delta, rythme sinusal, épisodes de tachycardie);
2. syndrome de WPW intermittent ou transitoire (présence transitoire d'une onde delta, rythme sinusal, tachycardie AV vérifiée);
3. caché (les signes de pathologie à l'ECG sont absents, des épisodes de tachycardie AV sont disponibles).

Symptômes et complications

Le syndrome de REG peut durer longtemps sans se manifester cliniquement. Sa manifestation peut survenir à tout âge, mais plus souvent chez les adolescents ou les jeunes et chez les femmes enceintes. Les symptômes spécifiques n'existent pas, mais le symptôme principal - l'arythmie paroxystique - lorsqu'il apparaît à un jeune âge dans 70% des cas est inhérent à ce syndrome particulier. Chez les nourrissons, les nourrissons et les enfants de moins de 3 ans, le premier symptôme peut être une attaque de tachycardie paroxystique, pouvant déclencher l'apparition d'une insuffisance cardiaque aiguë. À l'adolescence, la maladie peut aussi apparaître soudainement, mais elle se développe moins durement. En règle générale, il y a une attaque de tachycardie avec une fréquence cardiaque de plus de 200 (jusqu'à 320) battements par minute. Parfois, l'attaque est précédée de stress, d'exercice, de consommation d'alcool, mais souvent, elle se produit sans raison apparente. Lors d'une attaque, qui peut durer de quelques secondes à plusieurs heures, les symptômes suivants apparaissent:

• douleur cardiaque
• faiblesse
• tendance au vertige et à l'évanouissement;
• arythmie au repos et en mouvement;
• sensation de battement de coeur et d'atténuation du coeur, son «saut» de la poitrine;
• manque d'air;
• les acouphènes;
• augmentation des sueurs froides;
• pâleur, cyanose de la peau;
• cyanose des doigts et des clous, triangle nasolabial;
• baisse de la pression artérielle;
• symptômes dyspeptiques - nausée, douleur abdominale, vomissements;
• la fin de l'attaque - spontanée ou après la prise de médicaments spéciaux.

L'arythmie est représentée dans 80% des cas par des attaques de tachycardie auriculaire ou auriculaire, dans 15% des cas par fibrillation auriculaire, dans 5% des cas par fibrillation auriculaire et flutter. Les épisodes fréquents de tachycardie paroxystique entraînent la progression de l'insuffisance cardiaque, ainsi que la congestion du foie et son augmentation. Les complications de la pathologie peuvent également devenir des arythmies ventriculaires - tachycardie, extrasystole. Tous les types d'arythmies décrites dont l'évolution est défavorable peuvent se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui se termine le plus souvent par un arrêt cardiaque et la mort.

Diagnostics

En cas d'attaque de tachycardie chez les jeunes, il faut suspecter l'apparition d'un syndrome de REG et procéder aux tests appropriés pour confirmer ou infirmer le diagnostic. La méthode de recherche principale est l’ECG en 12 dérivations, dont les indicateurs permettront de détecter la maladie malgré son évolution asymptomatique. La fréquence des contractions du cœur peut dépasser 200-220 battements / min., Atteignant parfois son extrême limite (360 battements / min.). La cessation brusque de la tachycardie indique son type paroxystique. Les signes ECG du syndrome de WPW incluent un raccourcissement de l’intervalle P-R inférieur à 0,1 s, une expansion du complexe QRS (au-dessus de 0,1-0,12 s), l’apparition d’une onde delta, etc.

L'électrostimulation transoesophagienne est une méthode de diagnostic plus précise. Une électrode est placée contre la paroi de l'œsophage, ce qui provoque la contraction du cœur à la fréquence souhaitée. Lorsque la fréquence est comprise entre 100 et 150 battements, la fin de l'activité du faisceau de Kent est enregistrée. Ainsi, la technique permet de prouver de manière fiable la présence de chemins supplémentaires. Autres méthodes de recherche pour le diagnostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White:

1. Surveillance quotidienne. Nécessaire pour identifier la forme transitoire du syndrome.
2. Échographie du coeur avec doppler. Vous permet de détecter des pathologies concomitantes du cœur, y compris des défauts et d'autres lésions organiques.
3. EFI endocardique (introduction de cathéters à électrodes dans le cœur par le système veineux). Nécessaire pour détailler l'emplacement et le nombre de chemins anormaux et pour vérifier la forme de la pathologie. Cette méthode d'examen permet également d'évaluer l'efficacité du traitement médicamenteux. Elle est réalisée dans une salle d'opération spéciale, équipée d'appareils à rayons X, sous anesthésie locale, renforcée par l'action des sédatifs.

Différencier la maladie de Wolf devrait être avec différentes variantes du blocus du paquet de His.

Méthodes de traitement

La sélection des méthodes de traitement sera effectuée en tenant compte de la gravité des manifestations cliniques, de la propension de la maladie à progresser, de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas nécessaire avant la manifestation de la clinique de pathologie. La pharmacothérapie peut inclure l’utilisation de médicaments antiarythmiques spéciaux, généralement recommandés à vie. L'auto-prescription de ces médicaments est strictement interdite, car certains d'entre eux (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, etc.) ont des contre-indications claires: ils peuvent améliorer la conduction des impulsions par des voies anormales et aggraver le cours de la pathologie.

Lors d'une crise aiguë de tachycardie paroxystique, accompagnée d'un évanouissement et d'autres symptômes graves, ainsi que d'une augmentation de l'insuffisance cardiaque, le patient est hospitalisé en urgence. Il subit une stimulation électrique du cœur transoesophagien immédiat ou une cardioversion électrique externe. La manœuvre de Valsalva, le massage des sinus carotides et d'autres manœuvres vagales ont également une grande efficacité pour soulager une crise. Avec la fibrillation auriculaire, une défiblilation électrique est effectuée. Peut être administré par voie intraveineuse:

• bloqueurs des canaux calciques;
• médicaments antiarythmiques;
• l'adénosine triphosphate;
• médicaments quinidine.

Actuellement, la meilleure méthode radicale contre le syndrome de WPW est une chirurgie peu invasive - l'ablation par cathéter à radiofréquence. L'indication est le manque de résultats du traitement médicamenteux, la résistance aux médicaments antiarythmiques, au moins un épisode de fibrillation auriculaire, la planification de la grossesse. Cette opération est efficace dans 95% des cas et peut prévenir l’invalidité et la mort du patient. Les récidives après la chirurgie ne dépassent pas 5%. Au cours de la procédure, un cathéter souple est amené au cœur sans incisions, des voies supplémentaires sont réalisées à l'aide d'une impulsion radiofréquence cautérisée. En conséquence, les zones pathologiques sont détruites et cette zone du myocarde commence à fonctionner naturellement.

Quoi ne pas faire

Nous ne devons en aucun cas ignorer les recommandations du médecin concernant l'examen et la surveillance réguliers des enfants qui ne sont pas encore traités par la clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White, mais il existe des signes de la maladie par ECG. Lors d'une attaque de tachycardie paroxystique chez les jeunes enfants, il est impossible d'exercer une pression sur le globe oculaire et l'artère carotide, alors que chez l'adulte, ces méthodes s'avèrent généralement efficaces pour enrayer l'exacerbation de la maladie. Les personnes atteintes du syndrome de WPW ne peuvent pas prendre d'alcool, elles permettent une surcharge physique et émotionnelle. Il existe des preuves du danger de l'anesthésie, de sorte que toutes les opérations requises par le patient doivent être effectuées avec la participation de cardiologues expérimentés.

Pronostic et prévention

Avec les symptômes asymptomatiques, ainsi qu'en l'absence de lésions organiques du cœur, le pronostic est le plus favorable. Dans d'autres cas, cela dépendra de la rapidité des soins médicaux pour les crises d'arythmie sévères, ainsi que de leur fréquence. En règle générale, un traitement chirurgical aide à guérir le syndrome de Wolff-Parkinson-White et à mener une vie normale. La prévention du syndrome de WPW ne peut être que secondaire, y compris la conduite d'un traitement anti-arythmique pour prévenir les crises d'arythmie ultérieures.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Voies cardiaques supplémentaires

Le faisceau de Bachmann commence au niveau du noeud sinus-auriculaire, certaines des fibres sont situées entre les oreillettes (faisceau auriculaire à l’appendice auriculaire gauche), certaines fibres sont envoyées au noeud auriculo-ventriculaire (tractus interstitiel antérieur).

Le faisceau de Wenckebach commence au nœud sinusal, ses fibres sont envoyées vers l’oreillette gauche et vers le nœud auriculo-ventriculaire (voie interstitielle moyenne).

Un jamsuppler connecte l'un des oreillettes à la connexion AV ou passe à l'intérieur de cette connexion. Par ce faisceau, l'excitation peut se propager prématurément aux ventricules. Le faisceau de James est important pour comprendre la pathogenèse du syndrome de Laun-Guenon-Levine. Une impulsion plus rapide se propageant dans ce syndrome par un chemin conducteur supplémentaire conduit à un raccourcissement de l'intervalle PR (PQ), mais il n'y a pas d'extension du complexe QRS, l'excitation se propageant de la connexion AV de la manière habituelle.

Kentapuchok - jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire - faisceau anormal entre l’oreillette gauche et l’un des ventricules. Cet ensemble joue un rôle important dans la pathogenèse du syndrome de Wolff - Parkinson - White. Une propagation plus rapide des impulsions sur ce chemin conducteur supplémentaire entraîne: 1) le raccourcissement de l'intervalle PR (PQ); 2) à l'excitation antérieure d'une partie des ventricules - une vague D apparaît, provoquant l'expansion du complexe QRS.

Faisceau de Maheima (tractus auriculaire). La pathogenèse du syndrome de Macheim est due à la présence d'une voie supplémentaire reliant le faisceau de ce dernier aux ventricules. Lors de l'excitation à travers le faisceau de Mahayma, l'impulsion se propage de la manière habituelle à travers les oreillettes et dans les ventricules, une partie de leur myocarde est excitée prématurément en raison de la présence d'une voie supplémentaire. L'intervalle PR (PQ) est normal tandis que le complexe QRS est plus large en raison de la vague D.

Extrasystole - contraction prématurée (extraordinaire) du cœur, initiée par l'excitation émanant du myocarde auriculaire, du composé AV ou des ventricules. L'extrasystole interrompt le rythme dominant (généralement les sinus). Pendant les extrasystoles, les patients souffrent généralement d'insuffisance cardiaque.

La propriété de contractilité du myocarde fournit l’appareil contractile de cardiomyocytes liés au syncytium fonctionnel au moyen de jonctions lacunaires perméables aux ions. Cette circonstance synchronise la propagation de l'excitation d'une cellule à l'autre et la réduction des cardiomyocytes. Augmentation de la force de la contraction du myocarde ventriculaire - effet inotrope positif des catécholamines - médiée par β₁- les récepteurs adrénergiques (l'innervation sympathique agit également par l'intermédiaire de ces récepteurs) et l'AMPc. Les glycosides cardiaques améliorent également la contraction du muscle cardiaque en exerçant un effet inhibiteur sur la Na +, K + - ATPase dans les membranes cellulaires des cardiomyocytes.

• Niveau de connaissance initial requis:

1. L'emplacement et les caractéristiques de la structure des nœuds d'automatisation et du système conducteur du cœur humain

2. Membrane - mécanismes ioniques de l'origine du PP et du PD dans des structures excitables.

3. Mécanismes et nature du transfert d'informations dans les tissus musculaires.

4. Ultrastructure du tissu musculaire squelettique et rôle des formations cellule-subcellulaires impliquées dans la réduction.

5. Structure et fonction des principales protéines contractiles et régulatrices.

6. Bases de la conjugaison électromécanique dans le tissu musculaire squelettique.

7. Alimentation en énergie du processus d'éveil - contraction - relaxation des muscles.

Plan de cours:

1. Le mot d'introduction de l'enseignant sur le but de la leçon et le schéma de sa mise en œuvre. Réponses aux questions des élèves -10 minutes.

2. Sondage oral - 30 minutes.

3. Travaux éducatifs et de recherche des étudiants - 70 minutes.

4. Les élèves effectuent des tâches de contrôle individuelles - 10 minutes.

Questions pour l'auto-apprentissage à la leçon:

1. Propriétés physiologiques et caractéristiques du muscle cardiaque.

2. Automatisation du muscle cardiaque, ses causes. Parties du système de conduction cardiaque. Le principal stimulateur cardiaque, les mécanismes de sa fonction rythmique. Caractéristiques de PD dans les cellules du nœud sinusal.

3. Le gradient d'automatisation, le rôle du noeud auriculo-ventriculaire et d'autres parties du système de conduction cardiaque.

4. Le potentiel d’action des cardiomyocytes en activité, ses caractéristiques.

5. Analyse de la propagation de l'excitation à travers le coeur.

6. L'excitabilité du muscle cardiaque.

7. Contractilité du muscle cardiaque. La loi est "tout ou rien". Mécanismes homéo et hétérométriques de régulation de la contractilité myocardique.

8. Le rapport de l'excitation, de la contraction et de l'excitabilité au cours du cycle cardiaque. Extrasystoles, mécanismes de sa formation.

9. Caractéristiques d'âge chez les enfants.

Travaux pratiques et de recherche:

194.48.155.245 © studopedia.ru n'est pas l'auteur des documents publiés. Mais offre la possibilité d'une utilisation gratuite. Y a-t-il une violation du droit d'auteur? Nous écrire | Commentaires

Désactiver adBlock!
et actualisez la page (F5)
très nécessaire

Cardiologist - un site sur les maladies du coeur et des vaisseaux sanguins

Chirurgien cardiaque en ligne

Syndromes predvozbuzhdeniya ventricules (y compris le syndrome de WPW)

Des signes de pré-excitation des ventricules sont détectés sur un électrocardiogramme chez 0,15% des personnes, généralement en l'absence de maladie cardiaque organique. Une anomalie d'Ebstein chez 7 à 10% de ces patients est multiple, et les manières de la traiter sont souvent multiples. Les ventricules syndromes predvozbuzhdeniya sont plus fréquents chez les hommes; avec l'âge, leur prévalence diminue, mais la probabilité de tachycardie paroxystique chez ces patients augmente.

Chez 50 à 60% des patients, il existe des plaintes de palpitations, d’anxiété, d’essoufflement, de douleur ou d’oppression thoracique et d’évanouissements. Environ un quart des plaintes de ces patients disparaissent avec le temps. S'il n'y a pas de plaintes avant l'âge de 40 ans, leur apparition est peu probable à l'avenir. Des voies supplémentaires qui ne se manifestent pas sur un ECG provoquent rarement des symptômes.

Étiologie

L’hérédité joue apparemment un rôle majeur: les voies supplémentaires sont plus courantes chez les parents de patients atteints de syndromes ventriculaires avant discussion.

Pathogenèse

Le plus souvent, la tachycardie orthodromique survient dans les syndromes de pré-excitation ventriculaire (80 à 85% des cas), 15 à 40% des patients ont une fibrillation auriculaire paroxystique, 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire n’est pas caractéristique.

Syndrome WPW

Dans ce syndrome, il existe un chemin conducteur supplémentaire situé à l'extérieur du système de conduction cardiaque qui relie les oreillettes aux ventricules. Le long de cette voie, l'excitation des oreillettes se propage aux ventricules en contournant le noeud AV. Auparavant, ces chemins supplémentaires étaient appelés des paquets de Kent. L'excitation s'étend aux ventricules à la fois le long du trajet supplémentaire et à travers le noeud AV, atteignant les ventricules presque simultanément. Cela conduit à une pré-excitation des ventricules, qui est essentiellement un complexe de drainage: une partie du myocarde ventriculaire est excitée par un chemin supplémentaire (une onde δ apparaît sur l'ECG) et le reste du myocarde est excité de la manière habituelle.

Si la conduction antérograde est effectuée uniquement via un chemin supplémentaire, la pré-excitation capture tout le myocarde ventriculaire et, par conséquent, le complexe QRS est large. Des chemins supplémentaires peuvent être rapides, mais ils ont généralement une période réfractaire plus longue que celle du noeud AV. La tachycardie orthodromique commence souvent par l’extrasystole auriculaire, qui entre dans la phase de réfractaire du trajet supplémentaire et qui est acheminée vers les ventricules le long du nœud AV qui a déjà quitté l’état de réfraction. En même temps, un complexe QRS sans onde δ est formé sur l'ECG. L'excitation s'étend le long des ventricules, trouve un chemin supplémentaire pour sortir de l'état de réfractaire et le propage vers les oreillettes. Une petite partie des patients, mais néanmoins significative (5 à 10%), emprunte plusieurs voies supplémentaires.

Tachycardie réciproque permanente de la connexion AV

La tachycardie réciproque permanente d'une jonction AV est une tachycardie supraventriculaire très persistante impliquant une voie supplémentaire cachée inhabituelle.

Ce chemin supplémentaire avec ses propriétés ressemble à un nœud AV: la conduction y est associée à une atténuation. Plus il est excité souvent, plus la tenue devient lente. Une voie supplémentaire est généralement située dans la partie postérieure du septum interaural et assure la conduction rétrograde des ventricules aux oreillettes. Ce chemin se produit avec atténuation, et donc lentement. À long terme, une tachycardie persistante provoquée par un composé AV peut entraîner une cardiomyopathie arythmogène.

Fibres de Maheim

Les fibres de Mahamema constituent un autre type de voie complémentaire. Ils peuvent être de deux types: auriculaire et touffe ventriculaire. Dans le premier cas, les chemins supplémentaires sont situés à une certaine distance du noeud AV et sont connectés à la jambe droite du paquet de His. En cas de tachycardie réciproque avec la participation des fibres de Machaima, une conduction antérograde se produit le long des fibres de Machheim. Le complexe QRS a donc la forme du blocage de la jambe gauche du faisceau de His avec une déviation de l'axe électrique du coeur à gauche. La conduction rétrograde est effectuée via le nœud AV. Avec le faisceau de fibres ventriculaires de Machaima, l'excitation du faisceau de His traverse ces fibres, en contournant les parties distales du système conducteur.

Diagnostics

Syndrome de WPW avec critères ECG

• Un court intervalle PQ (120 ms) avec une déformation de sa partie ascendante dans certaines dérivations (onde δ) et une partie terminale normale

• Déviation du segment ST et de l’onde T dans la direction opposée à l’onde δ et dans la direction principale du complexe QRS

Le plus souvent, avec le syndrome de WPW, on observe une tachycardie avec des complexes QRS étroits et une fréquence de 150 à 250 par minute. Cela commence et finit en même temps. La localisation de voies supplémentaires peut être évaluée par un ECG normal. Par la classification la plus simple, tous les chemins sont divisés en type A et type B.

Avec le syndrome de type A de WPW en plomb V₁ il y a une onde R. Un chemin supplémentaire est situé à gauche et provoque une pré-excitation des segments basaux postérieurs du ventricule gauche.

Avec le syndrome de type B de WPW en plomb V₁ S wave ou un complexe du type QS est enregistré et un chemin supplémentaire est situé dans les bonnes sections. Vous pouvez estimer la localisation du trajet supplémentaire sous la forme d’une onde P rétrograde, si elle est clairement visible. Algorithmes développés et plus complexes. Cependant, le plus fiable à cet égard EFI: la localisation de la voie supplémentaire est déterminée lors de la stimulation des ventricules ou lors de la tachycardie orthodromique. Dans ce dernier cas, l’étude est la plus instructive, car la conduction rétrograde n’est effectuée que sur un trajet supplémentaire, alors que lors de la stimulation des ventricules, l’impulsion passe en partie par le noeud AV.

Onde P positive en V₁, pendant la tachycardie indique la localisation du trajet supplémentaire dans la paroi libre du ventricule gauche, et l’onde négative P dans V1 indique qu’elle passe à droite.

Estimation prévisionnelle

La présence de signes de ventricules pré-excités sur certains ECG et leur absence sur d'autres n'ont aucune valeur prédictive. Au contraire, l'apparition et la disparition de ventricules pré-excités d'un complexe à l'autre indiquent un pronostic favorable. Ce symptôme peut être détecté lors de la surveillance Holter ECG ou du test ECG de stress. Une telle pré-excitation non constante des ventricules suggère que le trajet supplémentaire n'est pas capable d'une conduction AV rapide, le risque de mort subite est donc faible. Cependant, une pré-excitation ventriculaire constante n'indique pas nécessairement un risque élevé de mort subite. L'évaluation des risques dans ce groupe de patients est difficile. Comme le plus grand danger dans les syndromes de pré-excitation ventriculaire est la fibrillation auriculaire, la possibilité de la provoquer peut avoir la plus grande valeur pronostique. Il est possible de provoquer une fibrillation auriculaire avec EX transœsophagien, mais la meilleure méthode d’évaluation des risques est l’EFI.

Traitement

Soulagement de la tachycardie

Avec une hémodynamique instable ou une tolérance très faible au paroxysme, conduire une cardioversion électrique. Dans d'autres cas, traitement médical possible.
Lorsque des complexes QRS étroits tentent de réduire la conductivité dans le nœud AV. Commencez avec les techniques vagotropes. L'adénosine et le vérapamil sont généralement efficaces à partir de médicaments et l'amiodarone peut également être utilisé. EKS atrial très efficace, transoesophagien ou endocardique. Si vous devez recourir à la cardioversion électrique, commencez par de petites décharges d'énergie, mais la cardioversion électrique n'est généralement pas nécessaire.

Avec les complexes QRS larges, il est recommandé d’utiliser le procaïnamide in / in (d’ailleurs, il peut être efficace lors de l’administration d’amiodarone, de flécaïnide, de sotalol et de propafénone, mais aux États-Unis, il n’existe que de l’amiodarone de ces médicaments pour administration intraveineuse).

La lidocaïne, les antagonistes du calcium, les bêta-bloquants et la digoxine ne doivent pas être utilisés en raison de leur faible efficacité; en outre, ils peuvent augmenter le taux de contraction ventriculaire et provoquer une tachycardie ventriculaire. Avec l'inefficacité du traitement médicamenteux, on a recours à la cardioversion électrique. L'énergie de décharge doit être d'au moins 200 joules.

Après la destruction de la voie supplémentaire, non seulement disparaissent souvent les tachycardies réciproques, mais aussi les paroxysmes de fibrillation auriculaire, s'ils se sont déjà produits.

Prévention des tachyarythmies

En l'absence de plaintes, le risque de mort subite est faible, de sorte que le traitement de la toxicomanie ou la destruction de moyens supplémentaires dans ce cas n'est pas nécessaire. Les exceptions sont les patients décédés dans la famille, les athlètes et ceux dont le travail est associé à un danger pour eux-mêmes et pour autrui (par exemple, les pilotes). S'il y a des plaintes, ainsi que des paroxysmes de fibrillation auriculaire ou d'arrêt de la circulation sanguine dans l'histoire, le risque de mort subite est élevé. Ces patients nécessitent un examen supplémentaire.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement médicamenteux est possible à haut risque, mais en l'absence de plaintes, à l'emplacement de chemins supplémentaires près du noeud AV (dans ce cas, la destruction du cathéter peut conduire à un blocage AV), ainsi qu'à un risque élevé de traitement invasif. En monothérapie, l'amiodarone, le sotalol, le flécaïnide et la propafénone sont utilisés. Ces médicaments ralentissent la conduction à la fois dans le noeud AV et dans le chemin de conduction supplémentaire. Parfois, des antagonistes du blocage AV sont combinés (antagonistes du calcium, bêta-bloquants) avec des médicaments agissant sur une voie supplémentaire (antiarythmiques de classe Ia).

Destruction de cathéter par radiofréquence

L'efficacité de la méthode est comprise entre 85 et 98% et dépend de la localisation du chemin supplémentaire. Une rechute survient chez 5 à 8% des patients. La destruction par cathéter est utilisée avec un risque élevé de mort subite, avec l’inefficacité ou l’intolérance du traitement médicamenteux, ainsi que lorsqu’on travaille avec un danger (par exemple dans le cadre de projets pilotes).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiologie" M. 2008

2. John R. Hampton "Le GEC en pratique", quatrième édition, 2003

Voies supplémentaires (syndrome de Wolf-Parkinson-White)

Les oreillettes et les ventricules sont séparés les uns des autres par les anneaux fibreux de la valvule tricuspide à droite et de la valvule mitrale à gauche dans le cœur sain.La seule connexion entre ces structures est le noeud auriculo-ventriculaire.

Des voies d'excitation conductrices supplémentaires anormales peuvent se produire n'importe où le long des anneaux fibreux. Ils sont appelés en fonction de l'emplacement. L'impulsion peut être réalisée à la fois dans une direction et dans les deux directions, ce qui constitue un substrat pour l'apparition de la TAVA.

Si la conduction de l'impulsion le long de voies conductrices supplémentaires est antérograde (des oreillettes aux ventricules), cela se manifestera sur l'ECG sous forme de pré-excitation (intervalle PR court et onde D). Selon la morphologie de l'onde D, on peut dire où se situe la voie supplémentaire. La conduction des impulsions rétrogrades est décrite comme étant cachée.

Avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White, il existe des voies supplémentaires qui causent la tachycardie. Ils se manifestent par une pré-excitation sur un ECG enregistré au repos.

Tachycardie

La présence de voies supplémentaires peut être associée au développement de la tachycardie par plusieurs mécanismes:

• AVRT orthodromique - tachycardie à complexes étroits.
• Antidromic AVRT - Tachycardie avec un complexe large.
• Le phénomène du «témoin» est une autre étiologie du NZhT avec impulsion via des voies de conduction supplémentaires.

Prévisions

L'OP en présence de voies supplémentaires est particulièrement dangereux, car les ventricules dans ce cas ne sont pas protégés par l'influence du nœud auriculo-ventriculaire qui réduit la fréquence des impulsions. Cela peut conduire à la FV et à la mort subite. Si la tachycardie est trouvée par hasard chez les patients et qu'elle évolue sans symptômes, les décès sont rares (2-3 par 600 patients pendant 3 à 20 ans).

Des études électrophysiologiques invasives peuvent être utilisées pour évaluer le risque

Le pire pronostic est dû aux facteurs suivants.

• Examen électrophysiologique:

1. la période antérograde effective de réfractarité des chemins supplémentaires est inférieure à 250 ms (avec un intervalle plus long, il n'y aura pas d'impulsion pour conduire une impulsion vers le bas pendant une extrastimulation ou une FA);
2. ABPT induit;
3. plusieurs voies supplémentaires.

• Tachycardie avec symptômes cliniques.
• Anomalie d'Ebstein.

Voies supplémentaires: traitement

Ablation

Des voies supplémentaires peuvent être éliminées par ablation par cathéter; pour les patients présentant des symptômes, il s'agit du premier traitement prioritaire. Le cathéter est déplacé dans la zone de l'anneau mitral ou tricuspide jusqu'à ce que des voies conductrices supplémentaires soient localisées en recherchant:

• centre d'éveil ventriculaire précoce avec rythme sinusal et stimulation auriculaire;
• centre de l'excitation auriculaire précoce pendant la stimulation ventriculaire;
• centre de l'excitation auriculaire précoce avec AVRT orthodromique.

Résultat favorable dans plus de 90% des cas. Le pourcentage de complications est très faible (le taux de mortalité est compris entre 0 et 0,2% et le bloc auriculo-ventriculaire est inférieur à 1%). Avec l'arrangement semi-paralisé de voies supplémentaires, le risque de blocage atrioventriculaire est plus élevé et, si possible, la cryoablation devrait être utilisée. L'accès aux voies supplémentaires du côté gauche se fait par l'artère fémorale, l'aorte et le ventricule gauche ou par l'oreillette droite par une ponction du septum.

L'ablation est proposée à tous les patients présentant des symptômes de tachycardie. Les patients sans symptômes (moins de 35 ans) ou les personnes à risque professionnel élevé (pilotes d'avion, plongeurs) doivent faire l'objet d'une recherche électrophysiologique et d'une ablation invasives. Quoi qu’il en soit, il vaut la peine de comparer ce qui est meilleur: le risque de mort subite ou 2% le risque de développer une complication lors de l’ablation d’une voie supplémentaire (en particulier gauche ou semi-ombilicale).

Traitement pharmacologique

Les formulations les plus préférées sont la flécaïnide et la propafénone; ils ralentissent la conduction de chemins conducteurs supplémentaires sans nuire au noeud auriculo-ventriculaire. Les médicaments qui ralentissent la conduction par le nœud auriculo-ventriculaire (vérapamil et digoxine) ne peuvent être utilisés qu’une étude électrophysiologique prouve que l’impulsion antérograde n’est pas réalisée par des voies supplémentaires (ou est réalisée très lentement).

Caractéristiques du syndrome de WPW et méthodes de diagnostic

Le cœur est un organe complexe dont le travail est dû à des impulsions électriques qui le contractent et pompent le sang. Si, en raison de divers facteurs, la conduction des impulsions est perturbée, des complications peuvent survenir pouvant conduire à un arrêt cardiaque, entraînant le décès de la personne.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale caractérisée par la présence d'une voie supplémentaire permettant de conduire une impulsion électrique dans le cœur. Bien que de nombreuses personnes souffrant de cette maladie ne ressentent pas la manifestation de la maladie et ne considèrent pas nécessaire de suivre un traitement prophylactique, cette pathologie permet de développer des types d'arythmie sévères pouvant provoquer une insuffisance cardiaque.

Pour ne pas mettre en danger la santé et la vie des proches, il est nécessaire de connaître les caractéristiques du cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les causes du développement de cette maladie, ses signes et ses méthodes de diagnostic.

Description générale

Une impulsion électrique provoque la contraction des ventricules et l'évacuation de sang. Au cœur d'une personne en bonne santé dans les ventricules, il pénètre dans les voies depuis l'oreillette droite. Entre les ventricules se trouve un groupe de cellules appelé noeud auriculo-ventriculaire. Dans ce nœud, l'impulsion est retardée, ce qui permet aux ventricules de se remplir de sang.

Le syndrome WPW est le deuxième nom du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La maladie se développe in utero et se caractérise par la formation de fibres musculaires supplémentaires dans le cœur du fœtus ou dans le faisceau dit de Kent.

C'est-à-dire qu'avec cette maladie, l'impulsion ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire et, par l'intermédiaire de fibres musculaires supplémentaires ou d'un faisceau de Kent, pénètre immédiatement dans les ventricules, les faisant se contracter (être excités) prématurément. En conséquence, les ventricules ne peuvent pas se remplir complètement de sang.

Parmi toutes les pathologies cardiaques, la proportion de cette maladie ne représente que 0,15 à 2%. Dans ce cas, il survient le plus souvent chez les hommes. Chez les jeunes enfants, la maladie est détectée très rarement. Le plus souvent, les premiers signes apparaissent à l'âge de 10 à 20 ans. Chez les personnes âgées, la maladie apparaît rarement assez, ce qui est causé par la détérioration de la conductivité du trajet supplémentaire conduisant à la disparition des symptômes de la maladie.

Le plus grand danger du syndrome de WPW est qu’il provoque diverses arythmies cardiaques qui, dans les cas graves, menacent la vie du patient. Dans la moitié des cas, la maladie est accompagnée des états pathologiques suivants:

• arythmies réciproques;
• flutter auriculaire et fibrillation auriculaire.

Cette maladie est généralement indépendante. Cependant, dans certains cas, le développement du syndrome de WPW peut survenir dans le contexte d'autres maladies. Ceux-ci comprennent:

145.6 Syndrome d'éveil prématuré.

Causes de la maladie

Le syndrome de REG étant une anomalie congénitale, la maladie est détectée chez les enfants dès les premiers jours de la vie. Selon les experts, cette maladie a tendance à être héritée.

Le faisceau de Kent est constitué des voies extra-musculaires qui se forment dans l'embryon au cours des premiers stades de développement. Normalement, elles disparaissent à la 20e semaine de grossesse. Cependant, dans certains cas, la structure structurelle du cœur est perturbée, ce qui conduit à la préservation de voies musculaires supplémentaires et au développement du syndrome de REG de l'enfant.

Il convient de noter qu’outre le syndrome de WPW, il existe un phénomène de WPW. L'une de l'autre, ces deux conditions sont différentes en ce que, dans le cas du syndrome de REG chez un malade, les manifestations de la maladie, qui se manifestent le plus souvent par des accès de tachycardie, sont perturbées. Avec le phénomène des restes explosifs de guerre, il n’ya pas de telles manifestations. Cependant, lors de la réalisation d'un ECG, vous pouvez constater que des impulsions électriques sont exécutées le long de voies supplémentaires et que les ventricules sont excités prématurément.

Classification des maladies

Selon la structure des solutions de contournement, il existe deux types de maladies:

• avec des fibres musculaires supplémentaires;
• avec des fibres musculaires spécialisées (faisceau de Kent).

En fonction des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes du syndrome des REG:

• se manifester;
• syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• transitoire ou latent.

La forme qui se manifeste est caractérisée par la présence sur l'ECG d'une onde delta, ainsi que du rythme sinusal et d'épisodes de tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome intermittent de WPW est caractérisé par une excitation prématurée périodique des ventricules, ainsi que par la présence d'un rythme sinusal et d'une tachycardie supraventriculaire confirmée.

Une caractéristique du syndrome de WPW caché est qu’il est impossible de voir des signes de maladie sur un ECG. Cependant, cette pathologie est caractérisée par la conduction rétrograde des impulsions le long des fibres musculaires supplémentaires, et une personne est parfois perturbée par des manifestations de la maladie sous la forme d'une tachycardie supraventriculaire.

Changements de cardiogramme

Selon les résultats de l'ECG, le syndrome de REG est indiqué par un intervalle P-Q raccourci de moins de 0,12 seconde. Cet indicateur indique que le pouls des oreillettes dans les ventricules entre prématurément.

Il existe également un complexe QRS déformé et étendu, au stade initial, caractérisé par une onde delta, indiquée par une pente douce. Cet indicateur indique que l'impulsion passe par un chemin supplémentaire.

Il convient de noter que chez certaines personnes, le syndrome de REG se présente sous une forme latente difficile à diagnostiquer. L’identifier par examen cardiographique du cœur n’est possible qu’avec le début d’attaques graves d’arythmie.

Signes de maladie

Les personnes atteintes du syndrome de REG peuvent vivre pendant des années sans même être au courant de leur maladie. Cependant, il peut survenir à tout moment et à tout âge. Les symptômes de la maladie apparaissent le plus souvent chez les adolescents et les jeunes, ce qui est généralement associé à une surstimulation émotionnelle. En outre, la maladie peut se manifester pendant la grossesse.

L'arythmie paroxystique est le seul symptôme spécifique du syndrome de WPW. Les attaques d’arythmie sévère aident à reconnaître le type transitoire avec le syndrome de WPW.

Les attaques d'arythmie se déroulent très durement. Dans ce cas, ils peuvent survenir à tout âge. Lorsqu'il survient chez des enfants de la naissance à 3 ans, une telle crise peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë.

Chez les enfants plus âgés, de graves crises d'arythmie surviennent également très souvent, mais elles se produisent beaucoup plus facilement, accompagnées d'une tachycardie avec un pouls atteignant 200 à 360 battements par minute.

Le plus souvent, un effort physique intense ou un stress intense contribuent à son développement. Mais dans certains cas, l'attaque peut avoir lieu sans raison apparente. La durée de l'attaque peut varier de quelques minutes à plusieurs heures. Dans ce cas, la personne est préoccupée par les manifestations suivantes:

• douleurs à la poitrine;
• faiblesse générale;
• des vertiges;
• évanouissement;
• tachycardie qui se produit pendant l'exercice et au repos;
• sensation de battement de coeur fort et effacement du coeur;
• sensation d'essoufflement;

• les acouphènes;
• sueurs froides;
• blanchiment de la peau et, dans certains cas, cyanose;
• le bleu des ongles et des doigts;
• l'hypotension;
• douleur abdominale accompagnée de nausées et de vomissements.

L'attaque peut s'arrêter aussi soudainement qu'elle a commencé. Mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments antiarythmiques.

Diagnostic de la maladie

Les attaques de tachycardie à un jeune âge sont des indications pour le diagnostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La méthode principale de diagnostic du matériel, permettant de confirmer ou d’exclure la maladie, est un ECG en 12 dérivations. Cette étude aidera à identifier la maladie, même si le patient est préoccupé par le type intermittent de la maladie, dans lequel d'autres symptômes peuvent être absents.

L'électrostimulation transoesophagienne est un autre moyen d'identifier d'autres types de malaises. Cette technique implique l’introduction dans l’œsophage de l’électrode, ce qui provoque la contraction du cœur avec une certaine fréquence. Si, après avoir atteint une fréquence de coupures de 100-150 battements par minute, le faisceau de Kent cesse de fonctionner, cela indique la présence de détours pour conduire une impulsion électrique.

Si nécessaire, d'autres méthodes de recherche peuvent être appliquées. Ceux-ci comprennent:

• L'ECG Holter est une procédure de diagnostic indispensable pour le syndrome de WPW transitoire;
• Echo-KG est utilisé pour détecter une maladie cardiaque concomitante.
• L’examen physiologique endocardiaque permet de déterminer le nombre de façons de conduire une impulsion et de poser un diagnostic précis.

Méthodes de traitement

Si une personne a confirmé le diagnostic de syndrome de WPW, mais en l'absence de signes évidents de la maladie, aucun traitement n'est prescrit. Dans tous les autres cas, la méthode de traitement est choisie en fonction de l'intensité des manifestations de la maladie, ainsi que de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Le traitement peut être effectué de deux manières:

En règle générale, la pharmacothérapie prévoit l’administration à vie de médicaments spéciaux antiarythmiques. Cependant, ils ne doivent être pris que sur ordonnance d'un médecin, car certains d'entre eux sont capables d'améliorer la conduction des impulsions électriques par des détours, ce qui ne fera qu'aggraver l'état du patient.

La méthode la plus efficace de traitement chirurgical du syndrome des REG est l’ablation par radiofréquence du coeur. Cependant, il est effectué uniquement dans le cas d'une faible efficacité des préparations médicamenteuses. En outre, cette opération est montrée en présence d'attaques de fibrillation auriculaire.

Conclusion

En l'absence de manifestations de la maladie et de modifications pathologiques de la structure du cœur, le pronostic à vie est le plus favorable. Dans tous les autres cas, l'état du patient dépendra de l'assistance médicale fournie en temps utile.

Dans la plupart des cas, l'opération peut revenir à une vie normale et oublier les attaques de tachyarythmie. Cependant, tout au long de la vie, ces personnes devront prendre des médicaments antiarythmiques, ce qui empêchera de nouvelles attaques.

Une caractéristique désagréable du corps - voies supplémentaires

Si le développement et la différenciation des cellules du système de conduction cardiaque dans le myocarde sont violés, des voies embryonnaires peuvent rester. Ces fibres musculaires forment des faisceaux supplémentaires dans lesquels l'impulsion se déplace dans la direction principale. Les ventricules sont excités prématurément, ce qui peut être une forme asymptomatique d’arythmie ou conduire à un arrêt cardiaque soudain.

Pour le besoin de diagnostic ECG et EFI. Le traitement est conservateur ou on utilise la moxibustion par ondes radio.

Lire dans cet article.

Que signifie une voie supplémentaire vers le cœur?

Il est considéré comme normal de conduire une impulsion cardiaque du sinus au noeud auriculo-ventriculaire (AVU), un bref délai et son mouvement le long des ventricules. Mais certaines personnes disposent également de chemins supplémentaires pouvant transmettre des signaux autour du noeud auriculo-ventriculaire. Ils peuvent être situés entre les parties de l'UVA et les oreillettes, le septum ou les ventricules eux-mêmes.

Une caractéristique intéressante est la possibilité de faire passer des signaux dans les deux sens.

Des voies supplémentaires sont la norme pour le développement prénatal. Elles sont nécessaires pour réduire les tissus cardiaques jusqu’à la 20e semaine de grossesse, puis dans la région de l’anneau auriculo-ventriculaire, toutes les fibres musculaires s’amincissent, se contractent et se forment à la place des tissus fibreux. Si cela ne se produit pas, ils restent et après la naissance d'un enfant peuvent entraîner le développement d'une arythmie. De plus, cette anomalie peut survenir à tout âge.

Les formes familiales de perturbation du rythme sont particulièrement difficiles.

Souvent, la détection de faisceaux supplémentaires est associée à une violation de la structure des valves, du septum, à une dysplasie (pathologie de la formation) du tissu conjonctif, une cardiomyopathie. Les manifestations cliniques se manifestent dans les cas de dystonie neurocirculatoire, de cardiosclérose, de myocardite, d'infarctus du myocarde, de rhumatisme et d'hyperthyroïdie.

Et voici plus sur le syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Types de voies supplémentaires

Ces faisceaux de fibres musculaires s’écartent des oreillettes:

• James - va à la dernière partie de l'UVA à partir du nœud sinusal;
• Kent-Paladino - relie les oreillettes aux ventricules (à droite et à gauche), en contournant le système conducteur de l'UVA;
• Breschenmashe - de l'oreillette droite au paquet de sien.

Le paquet de Mahaima unit le tronc de His et AVU, le ventricule droit et le septum. Parfois, des chemins supplémentaires sont appelés shunts nodaux, car ils permettent de contourner AVU. Ce groupe comprend également des fibres courtes dans le nœud lui-même. Il existe des options avec plusieurs chemins.

La signification clinique de la pathologie

En présence d'une voie anormale dans le myocarde, diverses arythmies de contractions apparaissent, appelées syndrome d'éveil prématuré des ventricules. Souvent, en raison de l'existence de pathologies congénitales, le patient n'apprend qu'avec une maladie cardiaque concomitante.

L'impulsion est formée dans le nœud sinusal, va à l'AVU et continue le long de la voie normale jusqu'aux ventricules. En même temps, le prochain passe par le chemin supplémentaire. Dans le ventricule, les deux viennent, mais le second avant le premier. Cela conduit à une perturbation de la forme des complexes ventriculaires sur l'ECG et à une excitation prématurée le long d'un trajet supplémentaire (onde delta).

Plus la vitesse de déplacement du signal à travers les fibres anormales est grande, plus le myocarde sera couvert par une excitation précoce.

Même chez un patient, la gravité des arythmies varie considérablement en fonction du tonus du système végétatif, des facteurs de stress, de l'équilibre hormonal et électrolytique. La principale signification clinique de la pathologie est que la voie supplémentaire peut former des boucles le long desquelles l'impulsion se déplace en cercle, entraînant des attaques de tachycardie supraventriculaire.

Le développement de la fibrillation auriculaire est particulièrement dangereux. En règle générale, l’UVA est une sorte de filtre qui ne laisse passer qu’une fraction des impulsions. Dans ce cas, les ventricules peuvent se contracter à un rythme normal, lent ou rapide. Lorsque le signal passe par une voie supplémentaire, une fibrillation ventriculaire survient, menaçant un arrêt cardiaque soudain.

Regardez la vidéo sur le système de conduction cardiaque:

Diagnostic de voies supplémentaires dans le myocarde

Un test ECG est utilisé pour détecter des voies anormales.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Elle se caractérise par la conduction accélérée des impulsions contournant l’UVA le long des chemins de Kent, Breschenmashe ou par un mouvement simultané le long des faisceaux de James et de Mahaym. Cela arrive explicite et caché (seulement dans la direction opposée), constant ou périodique. Dans ce dernier cas, le passage normal du signal est noté, mais avec un retard significatif dans l’UVA, un chemin supplémentaire est inclus.

ECG détecter:

• PQ court à 0,1;
• onde supplémentaire (delta);
• complexe QRS modifié;
• blocus de la jambe du sien;
• dents auriculaires normales;
• tachycardie ou fibrillation auriculaire.

Syndrome de Clerk-Levi-Cristesko

Associé à l'activation du faisceau de James. La plupart des patients ne présentent aucune manifestation clinique. Avec un stress physique ou émotionnel, occasionnellement un rythme cardiaque fort, un manque d'air. L'ECG apparaît comme un raccourcissement de l'intervalle PQ, alors que le complexe ventriculaire est de forme normale, il n'y a pas d'onde delta. En l'absence de symptômes, l'évolution est bénigne.

Activer le faisceau de Mahayma

Dans ce cas, l'impulsion passe presque complètement le noeud auriculo-ventriculaire, mais se déplace ensuite rapidement le long d'un chemin supplémentaire menant au faisceau de His. Cela provoque un blocus de la jambe droite (plus souvent) ou gauche, l'expansion du QRS et la formation d'ondes delta. La dent auriculaire et sa distance au complexe ventriculaire ne changent pas. Les patients ont souvent des tachycardies supraventriculaires.

Traitement conservateur

Si les patients ne présentent pas de troubles du rythme cardiaque (essoufflement, évanouissements, douleurs cardiaques, troubles circulatoires), un traitement spécifique n'est pas nécessaire. Ces patients nécessitent un examen périodique (au moins une fois par an) et une administration prophylactique de médicaments afin d'améliorer les processus métaboliques du myocarde (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Une attaque d'arythmie est d'abord tentée avec un massage du sinus carotidien (près de l'angle mandibulaire), une pression sur les globes oculaires, un maintien du souffle en inspirant et en forçant, provoquant une toux ou un réflexe de vomissement. En cas d’inefficacité, l’administration intraveineuse d’Aymalin, de Novocainamide, de Cordarone et de Ritmonorm est utilisée. À l'avenir, les patients sont transférés vers un traitement antiarythmique de soutien avec pilules.

L'utilisation de médicaments appartenant au groupe des antagonistes du calcium, des glycosides cardiaques et des bêta-bloquants est contre-indiquée, car ils améliorent la performance d'une voie supplémentaire, ce qui augmente la fréquence des contractions ventriculaires et la possibilité de leur fibrillation.

Destruction endovasculaire de voies supplémentaires

Pour la destruction de chemins supplémentaires, on peut utiliser un rayonnement laser, cautérisant le froid ou le courant électrique. Le plus efficace est l’effet ponctuel de radiofréquence sur le myocarde - ablation radio. Ses avantages incluent:

• bonne tolérance;
• courte période de rééducation;
• la capacité de refuser de recevoir des médicaments antiarythmiques à haute toxicité.

S'il existe d'autres voies avant l'opération, outre le test ECG standard, la surveillance Holter 24 heures sur 24, les tests de résistance, une étude électrophysiologique du cœur est nécessaire. Parfois, une échographie doppler et une IRM sont également nécessaires.

Indications et contre-indications

La cautérisation du myocarde avec des ondes radio est effectuée lorsqu'un patient est détecté:

• épisodes de perte de conscience, collapsus vasculaire;
• réduire le débit cardiaque;
• impulsion directe et inverse avec tachycardie paroxystique;
• la forme cachée du syndrome de Wolff-Parkinson-White avec anamnèse héréditaire grave, risque professionnel élevé;
• mauvaise tolérance aux médicaments ou à leur résistance, présence de contre-indications;
• fibrillation et flutter auriculaires;
• tachycardie réciproque (associée à la circulation du pouls);
• plusieurs voies supplémentaires avec des troubles du rythme complexes.

La chirurgie n'est pas recommandée pour les maladies oncologiques, l'infarctus aigu du myocarde, la cardiomyopathie, les troubles du rythme avec une variété de foyers ectopiques, l'angine instable, la thrombose des veines ou des artères, les anévrismes vasculaires.

Tenue

Un conducteur est inséré par une perforation dans la veine ou l'artère fémorale à travers laquelle une électrode est fournie à l'emplacement du faisceau anormal. Il chauffe jusqu'à 70 degrés, ce qui détruit les cellules de chemins supplémentaires. Pour contrôler effectuer EFI. En l'absence de passage pathologique des impulsions, l'opération est considérée comme efficace. Certains patients peuvent avoir besoin d'un défibrillateur automatique ou d'un stimulateur cardiaque.

Et voici plus d'informations sur les premiers soins pour la tachycardie.

La présence de chemins supplémentaires permet aux impulsions de passer en contournant le système de conduction cardiaque existant. Cela conduit à des syndromes de surstimulation ventriculaire, ce qui est dangereux lors d'attaques de tachycardie supraventriculaire et de fibrillation auriculaire.

Les symptômes chez le patient peuvent être absents, mais dans une situation stressante, le risque d’arrêt cardiaque subit est accru. Les médicaments sont prescrits pour le traitement ou l'ablation des ondes radio (cautérisation) du myocarde est effectuée.

Les premiers soins appropriés et rapides en cas de tachycardie peuvent sauver des vies. Que peut-on et devrait-on faire à la maison pendant une attaque? Comment fournir des soins d'urgence pour la tachycardie paroxystique, supraventriculaire?

Quand déterminer les attaques d'arythmie, on attribue le cœur CPEPI. La procédure est effectuée avec une préparation préliminaire. Quels sont les avantages et les inconvénients de la recherche électrophysiologique transoesophagienne?

Une procédure telle que l’ablation par radiofréquence des voies cardiaques nécessite une certaine préparation. Et bien que le cathéter PAC soit indiqué pour de nombreux types d’arythmie, l’ablation par radiofréquence des voies cardiaques peut entraîner des complications et nécessite également une rééducation.

Une maladie aussi désagréable, comme le syndrome de Wolf-Parkinson-White (wpw), est le plus souvent observée chez les enfants d'âge préscolaire. Il est important de connaître ses symptômes pour pouvoir commencer le traitement rapidement. Que montrera l'ECG?

Identifier le prolapsus de la valve mitrale du coeur n'est pas facile, ses symptômes dans la phase initiale sont implicites. Si un adolescent trouve un prolapsus de la valve mitrale avec régurgisation, quel sera le traitement? Est-il possible d'aller à l'armée et de faire du sport?

La tachycardie supraventriculaire chez l'adulte et l'enfant. Symptômes - palpitations cardiaques soudaines, vertiges et autres. Les indications sur l'ECG ne reflètent pas toujours le problème. Le soulagement des attaques NT paroxystiques peut être effectué seul, mais sans traitement à l'avenir ne suffit pas.

Detect CLC syndrome peut à la fois pendant la grossesse et à l'âge adulte. Souvent détecté par hasard sur un ECG. Les raisons du développement de l'enfant - dans les chemins de conduction supplémentaires. Sont-ils emmenés à l'armée avec un tel diagnostic?

Un système de conduction cardiaque difficile remplit de nombreuses fonctions. Sa structure, dans laquelle se trouvent des noeuds, des fibres, des départements ainsi que d’autres éléments, contribue au travail général du cœur et de l’ensemble du système hématopoïétique du corps.

Il détermine le syndrome de repolarisation ventriculaire par diverses méthodes. Il est tôt, prématuré. Peut être détecté chez les enfants et les personnes âgées. Quel est le syndrome dangereux de repolarisation ventriculaire? Sont-ils emmenés à l'armée avec un diagnostic?