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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome d'excitation anormale des ventricules cardiaques le long du canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette. Beaucoup de personnes atteintes de WPW n'ont pas de problèmes de santé importants jusqu'à un certain point. Et bien que le syndrome de WPW ne puisse pas toujours être détecté sur un ECG, environ 0,15 à 0,30% de la population totale de la planète souffre de cette pathologie. Les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes.

Informations générales

Le syndrome WPW (REG) a été isolé et décrit pour la première fois en 1930 par trois médecins, mais il n'a reçu son nom que dix ans plus tard.

En fait, le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque provoqué par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, contournant la structure normale du système de conduction cardiaque.

Les impulsions cardiaques dans la connexion supplémentaire se propagent plus rapidement, ce qui conduit à un surdiagnostic ventriculaire. Cela se manifeste parfois sur un électrocardiogramme sous la forme d'une onde delta.

Le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque causé par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule.

Étiologie

La maladie est une pathologie congénitale de la structure du cœur dont la cause est actuellement inconnue. Dans certains cas, la maladie était associée au développement du syndrome et à une mutation du gène PRKAG2, qui est hérité de manière autosomique dominante.

Manifestations de la maladie

Les débuts du syndrome de WPW varieront en fonction de l'âge auquel la maladie s'est manifestée. Toutes les catégories d'âge sont sujettes à cette pathologie, mais le plus souvent, la détection de la maladie se produit dans l'enfance ou l'adolescence du patient (de 10 à 20 ans).

Le syndrome n'est pas associé à des anomalies structurelles du cœur, mais peut être une pathologie concomitante de malformations congénitales.

En pratique clinique, il est habituel d’isoler les formes de la maladie:

• latente - aucun signe de surstimulation ventriculaire avec un rythme sinusal;
• se manifestant - une combinaison de surstimulation ventriculaire et de tachyarythmie;
• signes intermittents - transitoires d'excitation des ventricules, rythme sinusal avec AVRT confirmé;
• multiple - la présence de deux ou plusieurs canaux supplémentaires;
• Phénomène WPW - pas de perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG.

Selon l'âge du patient au cours de la période de manifestation (manifestation de la maladie après l'évolution latente), les symptômes peuvent varier.

Phénomène WPW - aucune perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG

Le syndrome de WPW chez le nouveau-né présente les symptômes suivants:

• tachypnée (respiration rapide);
• pâleur
• anxiété;
• échec à nourrir;
• la fièvre peut parfois être ajouté.

Le syndrome des REG chez les enfants plus âgés présente généralement les symptômes suivants:

• sensation de battement de coeur;
• douleurs à la poitrine;
• difficulté à respirer.

Les patients matures et âgés peuvent décrire ce qui suit:

• douleurs soudaines dans le cœur;
• sensation de pulsation dans la tête ou la gorge;
• essoufflement;
• pouls rapide (habituellement, le pouls est tellement rapide qu'il est presque impossible de compter);

Pouls rapide, habituellement si rapide qu'il est presque impossible de compter

• faiblesse
• tension artérielle instable;
• des vertiges;
• diminution de l'activité;
• rarement - perte de conscience.

Dans ce cas, lors des inspections et des enquêtes peuvent être observés:

• Dans la plupart des cas, le résultat d'un cardiogramme est normal.
• Pendant les épisodes de tachycardie, le patient a une transpiration accrue, une hypotension artérielle, une "fraîcheur" de la peau.

Diagnostics

En supposant que le patient souffre du syndrome de WPW, un diagnostic complet est nécessaire, comprenant un certain nombre d'examens cliniques, de laboratoire et instrumentaux:

• ECG;
• Surveillance ECG sur 24 heures (électrocardiogramme de Holter);
• étude électrophysiologique des cavités du coeur;
• Échocardiographie;
• Échographie du coeur;

Échographie du coeur, type de diagnostic de la maladie

• CPPS (test transœsophagien du système de conduction cardiaque);
• numération globulaire avancée;
• tests hépatiques;
• analyse de la fonction rénale;
• panneau hormonal (dans ce cas, la glande thyroïde est examinée);
• dépistage des drogues.

Traitement et prévention

S'il n'y a pas de détérioration, le syndrome de REG ne nécessite pas de traitement spécifique. Le traitement sera axé sur la prévention des crises.

L'ablation par cathéter est la principale méthode de prévention de la récurrence du syndrome de REG. Il s'agit d'une opération chirurgicale visant à détruire le foyer de l'arythmie.

Pour la prophylaxie pharmacologique des épisodes de tachycardie, des médicaments antiarythmiques et antihypertenseurs sont utilisés (si le patient ne présente pas de diminution de la pression artérielle):

Comprimés de cordarone numéro 200 mg 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Cependant, il faut être prudent avec les médicaments anti-arythmiques qui peuvent améliorer la conductivité des impulsions et augmenter la période réfractaire du composé AB. Dans ce cas, les groupes de médicaments contre-indiqués:

• bloqueurs des canaux calciques;
• glycosides cardiaques;
• Block-bloquants.

Si une tachycardie supraventriculaire se développe sur le fond des REG, on utilise de l’ATP (acide adénosine triphosphorique).

Si une fibrillation auriculaire se produit, une défibrillation est effectuée.

Prévisions

Le syndrome des restes explosifs de guerre avec un traitement rapide et le respect des mesures préventives a un pronostic favorable. L'évolution de la maladie, après sa détection, dépend de la durée et de la fréquence des attaques de tachycardie. Les crises d'arythmie entraînent rarement une altération de la circulation sanguine. Dans 4% des cas, le décès est possible en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Recommandations générales

Les patients atteints du syndrome diagnostiqué de REG subissent des examens systématiques et des consultations avec un cardiologue. Les patients doivent subir un examen ECG au moins une fois par an.

Même si la maladie évolue sous une forme latente ou bénigne, il existe un risque de dynamique négative à l’avenir.

Les patients sont contre-indiqués un stress physique et émotionnel excessif. Dans le syndrome de WPW, toute activité physique, y compris l’entraînement physique thérapeutique et le sport, doit être effectuée avec prudence. La décision de commencer les cours ne doit pas être prise de manière indépendante - dans une telle situation, la consultation d'un spécialiste est nécessaire.

Phénomène de Wolf-Parkinson-White

auteur: docteur Mikhailovskaya Oksana

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est caractérisé par une contraction prématurée de l’un des ventricules du cœur, une tendance à l’apparition de tachycardie supraventriculaire (augmentation du rythme cardiaque) et à l’apparition de fibrillation et de flutter auriculaires. Cela est dû au fait que des faisceaux supplémentaires de conduction nerveuse apparaissent dans le cœur, capables de conduire directement l'excitation des oreillettes aux ventricules.

Massage pour la maladie de Parkinson

auteur: docteur Tyutyunnik D.M.

Avec une maladie telle que la maladie de Parkinson, le massage est considéré comme une technique très importante, car le patient perd la capacité de se déplacer librement. Le massage contribue à la reprise de la mobilité musculaire, mais il est particulièrement important qu’il ait un effet positif sur le système nerveux central. Lorsque le massage parkinsonien est souhaitable de faire tous les jours ou au moins tous les deux jours. En thérapie complexe, cela donne un excellent résultat.

Nouveau dans le traitement de la maladie de Parkinson

auteur: docteur, Ph.D. Kondrashina E.A.

La maladie de Parkinson reste une pathologie neurologique grave, se manifestant par la violation progressive de tous les mouvements volontaires, ce qui finit par conduire les patients à une invalidité profonde.

Causes de la maladie de Parkinson

auteur: docteur Zhuk TM

La maladie de Parkinson ou parkinsonisme (paralysie tremblante) est une maladie chronique du système nerveux humain entraînant les symptômes suivants: ralentissement du mouvement, rigidité musculaire et tremblement de repos.
Il résulte de la mort d'un grand nombre de cellules nerveuses (neurones), de matière noire dans le cerveau moyen et dans d'autres parties du système nerveux central. En règle générale, selon les normes, un tel processus a lieu chaque jour pour chacun de nous, mais dans les cas où leur nombre augmente constamment, la maladie de Parkinson se déclare.

Nutrition pour la maladie de Parkinson

auteur: docteur Novikova S.P.

Les problèmes nutritionnels liés à la maladie de Parkinson pour les patients et leurs familles sont très importants. Les symptômes alimentaires sont des manifestations de la maladie telles que des mouvements involontaires, des difficultés à mâcher et à avaler des aliments, ainsi qu'une perte d'appétit et des nausées associées à la prise de lévodopa.

Des facteurs tels que l'état dépressif, l'isolement social, le faible revenu, d'autres maladies, les effets secondaires des médicaments et d'autres influent également sur l'état de l'appétit du patient.

Premiers secours pour les arythmies cardiaques

Auteur: médecin d'urgence Deryushev A.N.

L'arythmie est un rythme cardiaque anormal qui peut être trop rapide - plus de quatre-vingts battements par minute (tachycardie) ou trop lent - moins de soixante battements par minute (bradycardie).

Blocage complet du bloc de branche gauche

auteur: docteur V.V.

Le faisceau de His peut être décrit comme une collection de cellules cardiaques, qui se divise en deux parties (jambes): droite et gauche. Il est situé derrière le noeud auriculo-ventriculaire. La jambe gauche a ses branches, qui sont reliées par une anastomose. Les jambes, atteignant le myocarde des ventricules, sont divisées en faisceaux de cellules cardiaques adhérentes, également appelées fibres de Purkinje.

Blocus CA 1 degré 2 type

auteur: docteur Saturday A.A.

La conduction dans le cœur par le composé sino-auriculaire peut être perturbée pour diverses raisons. Il est de plusieurs degrés, chacun se reflétant différemment dans l'état de santé du patient. Le degré le plus facile de ce blocus est de 1 degré. C'est la défaite initiale et minimale du système de conduction dans le cœur, à savoir sa connexion sino-auriculaire.

Blocus CA 2 degrés 2 types

auteur: médecin urgentiste samedi A.A.

Le blocus sino-auriculaire est un type d’arythmie lorsque la conduction des impulsions le long des fibres du cœur est perturbée à l’endroit où se produit la connexion entre les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire. Il y a plusieurs types et degrés. Cela dépend du niveau de dommages causés à ce composé.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

Le contenu

Informations générales

La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

Des formulaires

Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

• à droite
• côté gauche (observé le plus souvent);
• paraseptal.

En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

• PLGH du mur libre droit;
• PLGH du mur libre gauche;
• Paroi arrière gauche JPS libre;
• partition avant;
• cloison arrière.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

• passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
• passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
• aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
• être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
• être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

• provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
• entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
• entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

• Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
• Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les chemins de distribution, on distingue:

• syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
• une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
• forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
• Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
• forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

Causes de développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

Pathogenèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

• deux voies de conduite;
• sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
• la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
• la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

• Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
• Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

Les symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

• tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
• fibrillation auriculaire (15-30%);
• flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

• sensation de palpitations et de mort du cœur;
• cardialgie (douleur au coeur);
• sensation d'essoufflement.

Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

Diagnostics

Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

• ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
• Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
• Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
• La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
• Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

• sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
• Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
• sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (REG)

Le cœur d’une personne en bonne santé fonctionne à un rythme d’environ soixante-dix battements par minute; il s’agit d’un processus indépendant, contrairement aux mouvements des bras et des jambes; Mais parfois, des violations sont associées à l’accélération ou au ralentissement de son allure. Pour la première fois, les scientifiques Wolf, Parkinson et White ont décrit des palpitations cardiaques au cours de la trentième année du vingtième siècle. La cause de la pathologie a été identifiée - c’est l’apparition dans le muscle cardiaque d’une autre voie de l’excitation. Elle a été nommée syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

Raisons

A l'état normal, le système de conduction du muscle cardiaque est présenté de manière à ce que la transmission de l'excitation électrique se fasse sans à-coups du haut vers le bas selon un trajet donné:

Système de conduction cardiaque

• La formation du rythme cardiaque s'effectue dans les cellules du nœud sino-auriculaire de l'oreillette droite;
• Après cela passe dans l'auricule gauche et atteint un noeud auriculo-ventriculaire;
• De plus, l'excitation à travers le faisceau de la sienne dans ses deux jambes s'étend le long de la partie inférieure du cœur;
• Avec l'aide des fibres de Purkinje, toutes les cellules des deux chambres inférieures sont saturées d'excitation.
• Avec le passage d'un tel chemin, le travail du muscle cardiaque est synchronisé et coordonné.

En cas de pathologie, la stimulation électrique contourne le noeud auriculo-ventriculaire et pénètre dans les ventricules à droite ou à gauche. Le syndrome de Wolff Parkinson White se produit lorsqu'un autre faisceau apparaît, capable de transmettre des impulsions directement des chambres supérieures du cœur aux cellules inférieures. De ce fait, un trouble du rythme survient. Les ventricules commencent à être excités plus rapidement que nécessaire, car le rythme cardiaque est rapide.

Ce phénomène peut se produire chez des personnes en bonne santé, en l’absence de plaintes du cœur. Lors des examens préventifs chez quarante pour cent des personnes, ce syndrome a été identifié et lors des examens répétés, il a disparu de lui-même. Cela a semé la confusion chez les scientifiques. Par conséquent, une autre définition a été introduite - le phénomène des restes explosifs de guerre.

Cette maladie peut se manifester en cas de stress émotionnel et physique important, avec une consommation excessive de boissons alcoolisées. Selon les statistiques, trois centièmes de pour cent des décès ont été causés par le phénomène Wolf-Parkinson-White. Les scientifiques n'ont pas encore établi les causes exactes du syndrome de WPW.

Les symptômes

Comme de nombreuses maladies, le syndrome des restes explosifs de guerre a ses propres symptômes:

• Palpitations cardiaques;
• Perte d'équilibre dans l'espace;
• Évanouissement;
• Douleur au coeur et à la poitrine;
• Pas assez d'air.

Chez les enfants

Les signes du syndrome de PVP chez les jeunes enfants sont le refus de se nourrir, la transpiration excessive, les pleurs, la faiblesse, la fréquence des contractions augmente à trois cents battements par minute.

Il y a trois façons de contracter la maladie:

• Les symptômes sont absents (environ quarante pour cent des patients);
• Attaques auto-entretenues d'une durée de vingt minutes;
• Au troisième stade, les palpitations cardiaques ne disparaissent pas d'elles-mêmes. Avec l'utilisation de médicaments spéciaux, l'attaque disparaît après trois heures.
• Au stade suivant, l'attaque dure plus de trois heures et se caractérise par une très forte fragmentation des rythmes du cœur. Les médicaments ne aident pas. Dans ce cas, l'opération est effectuée.

Diagnostics

Pendant l'inspection, écoutez la région du cœur et analysez le pouls d'une personne. Pour un diagnostic plus précis à l'aide d'un électrocardiogramme.

Dans l'étude du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les signes suivants sont révélés sur l'ECG d'un patient:

• Le raccourcissement de la période de transition de l'impulsion électrique de l'oreillette au ventricule.
• Sur l'électrocardiogramme (ECG du cœur), les experts notent - une onde. Son éducation suggère qu'il y a une perturbation dans l'excitation des ventricules. Sa valeur sur le cardiogramme indique la vitesse à laquelle l'impulsion passe des parties supérieures du cœur aux inférieures. Plus elle est petite, meilleure est la connexion.
• Expansion du complexe ventriculaire, enregistrée lors de la pulsation ventriculaire.
• Réduire la période de fréquence cardiaque.
• La présence de T-prong négatif.
• Trouble du rythme cardiaque.

Syndrome de report isolé séparément. Cela suggère que, sur l'appareil présentant une image perturbée des impulsions cardiaques, des segments normaux sont également notés.

Fonction cardiaque normale et fibrillation (contraction non coordonnée)

Danger

Le principal danger du syndrome de REG réside dans sa soudaineté. Même s'il n'y a pas de signes spéciaux, par exemple, au cours du premier ou du deuxième stade de la maladie, il ne faut pas l'oublier. Après tout, le syndrome de WPW peut se rappeler au moment le plus inapproprié, par exemple lorsque vous jouez au football avec des amis dans la cour.

Comme mentionné ci-dessus, un stress émotionnel et physique intense peut avoir des conséquences terribles, notamment la mort. Par conséquent, si le médecin a découvert la pathologie, il n’est pas nécessaire de l’ignorer, même en l’absence de symptômes.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White existe depuis assez longtemps et les gens ont donc trouvé plusieurs moyens de le traiter. C'est un médicament, chirurgical, électrophysiologique et activation du nerf vague.

Traitement de la toxicomanie. Avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White, les groupes suivants sont utilisés:

• Des préparations adrénobloquantes agissent sur les récepteurs du cœur, ce qui ralentit le rythme. Non recommandé pour la basse pression. Efficace dans soixante pour cent des cas.
• La procaïnamide est applicable uniquement dans les cliniques ou à la maison par un médecin. Vingt millilitres sont injectés dans les dix minutes, tout en surveillant la pression artérielle et le rythme. Le patient doit s'allonger, car le médicament réduit considérablement la pression. Dans 80 cas sur 100, la fréquence cardiaque est rétablie.
• La propafénone a de nombreuses contre-indications associées aux maladies du système cardiovasculaire. Appliqué dans quatre-vingt-dix pour cent des cas, il rétablit le rythme cardiaque. En outre, il est très pratique car il est présenté sous forme de comprimé, ce qui est très pratique.
• Des groupes de médicaments tels que les bloqueurs des canaux calciques et les adénosine triphosphates sont strictement contre-indiqués, car ils provoquent une asynchronie de l'activité des fibres musculaires du cœur.

Traitement avec chirurgie. Cette méthode de traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White est applicable dans les cas extrêmes au dernier stade. Il est très efficace dans plus de 90% des cas, les patients ne sont plus gênés par des problèmes de rythme cardiaque rapide.
Cela consiste à retirer le paquet formé pathologiquement. Ainsi, la transmission de l'influx nerveux est rétablie.

Il y a des indications pour l'opération:

• Si une personne a souvent des crises d'épilepsie;
• Les attaques durent plus de trois heures et ne peuvent pas être traitées avec des médicaments;
• Le syndrome était transmis génétiquement.
• L'opération est effectuée et ces personnes dont la profession est de sauver d'autres personnes.

Méthodes électrophysiologiques. L’intervention de l’électrode se fait de deux manières:

• Stimulateur cardiaque. Ici, l'électrode est insérée dans l'œsophage, de sorte qu'elle se rapproche du muscle cardiaque. À travers elle est alimenté par un petit courant de décharge, ce qui restaure le rythme. Avec une opération réussie, l'efficacité de la méthode est de quatre-vingt quinze pour cent. Mais il existe des cas où le courant entraîne une réduction irrégulière des tissus cardiaques. Par conséquent, les experts disposent toujours d’un défibrillateur avant une telle intervention.
• Défibrillation La méthode est applicable dans les cas graves où une réduction différente des fibres musculaires du coeur peut entraîner la mort. Supprime tout processus pathologique, après quoi le rythme normal revient.
• Activation des réflexes parasites. Il est connu que stimuler le travail des impulsions cardiaques qui conviennent pour les fibres nerveuses sympathiques et ralentir - pour parasympathique. Il en résulte que pour éliminer les palpitations cardiaques, vous devez exécuter ces dernières.

Il existe deux techniques pour cela:

• Appuyer sur les yeux pendant une demi-minute réduit la fréquence des rythmes.
• Retenir sa respiration et raccourcir la presse active le nerf vague.

Ainsi, le syndrome de PVP chez les enfants et les adultes est une maladie grave qui ne peut en aucun cas être ignorée, même à ses débuts. La raison principale de l'accélération du rythme du muscle cardiaque est la formation d'un faisceau supplémentaire capable de transmettre l'influx nerveux directement de l'oreillette au ventricule.

La maladie survient à la fois chez les hommes (soixante dix pour cent) et chez les femmes, et même chez les enfants. Selon le stade du syndrome, les symptômes varient. Il n'y a aucun signe au début, et donc la personne ne sait pas qu'elle est malade.

Afin de déterminer avec précision le syndrome de Wolf - Parkinson - White, il est nécessaire que celui - ci soit examiné par un cardiologue. Des médicaments, des techniques électrophysiologiques, des interventions chirurgicales ou une activation réflexe à l'aide d'exercices spéciaux sont utilisés comme traitement.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de TLU) est une affection congénitale associée à la conductivité anormale du muscle cardiaque entre les oreillettes et les ventricules, ce qui fournit une voie supplémentaire à la tachycardie réentrante associée à une tachycardie supraventriculaire

En 1930, Wolf, Parkinson et White ont décrit pour la première fois de jeunes patients atteints de tachycardie paroxystique et présentant des anomalies caractéristiques en électrocardiographie (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, États-Unis, John Parkinson, Londres, Angleterre, Paul D. White, Boston, États-Unis. Bloc de branchement avec intervalle à court terme. Août 1930. Volume 5, numéro 6, pages 685–704] Les noms de médecins appelés la maladie connue aujourd'hui sous le nom de syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les patients atteints du syndrome de WPW courent potentiellement un risque accru d'arythmie ventriculaire dangereuse en raison de la conduction du bypass. Il en résulte une dépolarisation ventriculaire très rapide et chaotique, en particulier si elle est précédée de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.

Vidéo: Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes et pathologie

Description

En 1930, Wolf, Parkinson et White décrivirent un groupe de jeunes patients présentant des modifications pathologiques similaires sur l'électrocardiogramme: un intervalle PR court, des paroxysmes de tachycardie. Des cas de ce genre ont commencé à apparaître dans la littérature à la fin des années 30 et au début des années 40, et le terme «Wolf-Parkinson-White» (WPW) a été introduit en 1940. Auparavant, la définition de «pré-excitation» («pré-excitation») d’Onell avait été formulée pour la première fois dans une publication phare en 1944. Durrer et al., En 1970, ont donné la meilleure description dans la littérature de ce qu’est un chemin auxiliaire.

Normalement, les impulsions sont conduites des oreillettes aux ventricules par le noeud auriculo-ventriculaire situé dans le septum interauriculaire. Dans le syndrome de WPW, il existe un message supplémentaire résultant d'un développement anormal du myocarde embryonnaire.

Le faisceau supplémentaire de Kent est le chemin supplémentaire le plus connu pour la transmission d’impulsions. Il peut passer à droite ou à gauche du nœud AV. En conséquence, les impulsions sont transmises non seulement par le nœud AV, ce qui ralentit quelque peu leur vitesse, mais également par ces chemins de messages anormaux. Dans ce contexte, le patient augmente le risque de développer des tachyarythmies et des complications associées.

Par exemple, un faible pourcentage de patients atteints du syndrome de WPW (0,12 seconde)

L'échocardiographie est requise pour:

• Évaluations de la fonction ventriculaire gauche, de l'épaisseur du septum et du mouvement de la paroi
• Cardiomyopathie et malformation cardiaque congénitale associée (par exemple, anomalies d'Ebstein, transposition en L de gros vaisseaux)

Le test de stress est un outil de diagnostic auxiliaire et peut être utilisé pour:

• Reproduction d'une attaque paroxystique transitoire de l'UTL causée par l'exercice
• Fixer la relation de l'exercice avec le début de la tachycardie
• Évaluer l'efficacité du traitement antiarythmique
• Déterminer s'il y a une pré-exposition constante ou intermittente dans diverses conditions du coeur

Des études électrophysiologiques (EFI) peuvent être utilisées chez les patients atteints du syndrome de WPW pour déterminer:

• Le mécanisme de la tachycardie clinique
• Propriétés électrophysiologiques (conductivité, périodes réfractaires, par exemple) de la voie auxiliaire et du système de conduction nodal atrioventriculaire normal et de Purkinje
• Nombre et emplacement des chemins supplémentaires (requis pour l'ablation du cathéter)
• Réponse à un traitement pharmacologique ou ablatif

Traitement

Chez les patients asymptomatiques, la conduction antérograde par DP peut disparaître spontanément avec l’âge (un quart des patients perdent une DP antérograde pendant 10 ans).

Dans d'autres cas, le traitement des arythmies associées à WPW comprend les éléments suivants:

• Ablation par radiofréquence du chemin auxiliaire
• Antiarythmiques pour ralentir la conductivité de la voie auxiliaire
• Bloqueurs AV-nodaux chez l'adulte qui ralentissent la conduction nodale dans certaines situations

Cessation des attaques aiguës d'UBT:

La tachycardie sévère est éliminée en bloquant la conductivité du noeud AV comme suit:

• Techniques vagales (par exemple, manœuvre de Valsalva, massage de l'artère carotide, essuyage à l'eau froide ou glacée sur le visage)
• Les adultes peuvent recevoir de l'adénosine, du vérapamil ou du diltiazem
• Les enfants utilisent l'adénosine, le vérapamil ou le diltiazem avec un calcul de poids.

Le flutter / fibrillation auriculaire ou la tachycardie à grande échelle sont arrêtés comme suit:

• Procaïnamide ou amiodarone - à stabilité hémodynamique
• Lorsque la tachycardie hémodynamiquement instable entraîne une cardioversion électrique, biphasique

Ablation par radiofréquence

Cette procédure peu invasive est montrée dans les cas suivants:

• Patients atteints de tachycardie réciproque symptomatique (AVRT)
• Patients atteints de DP ou d'autres tachyarythmies auriculaires ayant une réponse ventriculaire rapide par une voie supplémentaire.
• Patients avec AVRT ou DP avec une réponse ventriculaire rapide, retrouvés par hasard au cours du PEV
• Patient ventriculaire asymptomatique prédominant dont le gagne-pain, la profession, l'assurance ou l'état mental peuvent dépendre de tachyarythmies imprévisibles ou dans lesquels de telles tachyarythmies peuvent compromettre la sécurité publique
• Patients avec WPW et mort cardiaque subite dans les antécédents familiaux

Traitement chirurgical

L'ablation par cathéter à radiofréquence élimine pratiquement la chirurgie à cœur ouvert chez la grande majorité des patients atteints du syndrome de WPW. Cependant, sauf montré:

1. Patients chez lesquels l'ablation par cathéter (avec des tentatives répétées) a échoué
2. Patients subissant une chirurgie cardiaque concomitante
3. Patients présentant d'autres tachycardies à plusieurs foyers nécessitant une intervention chirurgicale (très rarement)

Traitement antiarythmique à long terme

Les médicaments oraux constituent la base du traitement chez les patients qui ne subissent pas d'ablation par radiofréquence, bien que le résultat du traitement antiarythmique à long terme pour prévenir de nouveaux épisodes de tachycardie chez les patients atteints du syndrome de WPW reste assez variable et imprévisible. Options possibles:

• Les médicaments de la classe Ic (par exemple, la flécaïnide, la propafénone) sont généralement utilisés avec un médicament bloquant à faible dose avec un nœud AV pour éviter le flutter auriculaire avec une conductivité de 1: 1.
• Les médicaments de classe III (par exemple, l'amiodarone, le sotalol), bien qu'ils soient moins efficaces pour modifier les propriétés de la voie de conduction auxiliaire
• Pendant la grossesse sotalol (classe B) ou flekainid (classe C)

Pronostic et complications

Après le traitement des patients atteints du syndrome de WPW avec ablation par cathéter, le pronostic est favorable.

Lorsqu'il est asymptomatique avec pré-excitation à l'ECG, le pronostic est bon. Dans de nombreux cas, des arythmies symptomatiques se développent qui peuvent être prévenues par une ablation par cathéter prophylactique.

Les patients ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite, de symptômes significatifs de tachyarythmie ou d'arrêt cardiaque ont un mauvais pronostic. Cependant, dès que la thérapie de base est effectuée, y compris l'ablation thérapeutique, le pronostic s'améliore nettement.

Une stratification non invasive des risques (surveillance de Holter, stress-stress, par exemple) peut être utile en cas de perte soudaine et complète de la pré-excitation pendant un exercice ou une perfusion de procaïnamide. Cependant, ceci n'est pas un prédicteur absolu de l'absence d'attaques d'arythmie.

La mortalité dans le syndrome de WPW est rare et souvent associée à un arrêt cardiaque soudain. Cela se produit environ 1 fois pour 100 cas symptomatiques, leur durée pouvant aller jusqu'à 15 ans.

Les complications du syndrome d'UBT incluent:

• Tachyarythmie
• Battement de coeur
• Vertiges ou évanouissements
• Mort cardiaque subite

Vidéo: Animation vidéo WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White)

Syndrome de Wolf-Parkinson-White et phénomène chez l'enfant (revue de la littérature) Texte d'un article scientifique publié dans la spécialité Médecine et soins de santé

Résumé d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

L'article présente des données sur l'historique de la découverte et de l'étude du syndrome et du phénomène de Wolff - Parkinson - White (WPW). Les caractéristiques de l'anatomie et de l'électrophysiologie de voies supplémentaires, les mécanismes d'occurrence d'attaques de tachycardie paroxystique auriculo-ventriculaire réciproque dans le syndrome de WPW sont pris en compte. Le rôle d'un ECG standard, de méthodes d'analyse topique de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires et d'études électrophysiologiques non invasives dans le diagnostic de cette pathologie est présenté.

Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur des travaux scientifiques est Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndrome et phénomène de Wolff - Parkinson - Blanc chez les enfants (revue de littérature)

Wolff - Parkinson - White (WPW). Les caractéristiques de l'anatomie et du syndrome WPT sont prises en compte. ECG, les méthodes pour l'analyse topique de la maladie est montré.

Texte du travail scientifique sur le thème "Le syndrome et le phénomène de Wolf - Parkinson - Le blanc chez les enfants (revue de littérature)"

Revue de littérature

NAGORNAYA N.V., BLÉ EVH.V., PARSHIN S.A.

Université médicale nationale de Donetsk. M. Gorki

SYNDROME ET LE PHENOMENE DE WOLF - PARKINSON - BLANC CHEZ L'ENFANT (revue de la littérature)

Résumé L'article présente des données sur l'historique de la découverte et de l'étude du syndrome et du phénomène de Wolff - Parkinson-White (WPW). Les caractéristiques de l'anatomie et de l'électrophysiologie de voies supplémentaires, les mécanismes d'occurrence d'attaques de tachycardie récurrente auriculoventriculaire paroxystique dans le syndrome de WPW sont pris en compte. Le rôle d'un ECG standard, de méthodes d'analyse topique de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires et d'études électrophysiologiques non invasives dans le diagnostic de cette pathologie est présenté. Mots-clés: syndrome et phénomène de WPW, enfants.

Les tachyarythmies sont les arythmies les plus fréquentes et les plus significatives sur le plan clinique chez les enfants. La prévalence de la tachycardie paroxystique supraventriculaire (TSV) dans la population générale est de 2,25 cas pour 1 000 habitants et 35 nouveaux cas pour 100 000 habitants sont diagnostiqués chaque année [22]. Selon divers auteurs, la fréquence d'apparition de la TSV chez les enfants varie considérablement, allant de 1 à 250 à 1 à 25 000 enfants [1, 9].

Actuellement, de nombreux aspects liés à l'étiopathogenèse de la TSV, ses variantes cliniques, son évolution électro-physiologique, sa valeur pronostique, son évaluation du risque de maladies représentant un danger de mort et les tactiques de prise en charge du patient restent insuffisamment étudiés [5]. Selon J.C. Salerno et al., Un certain nombre de TSV, en particulier le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), sont classées parmi les maladies associées au risque de mort cardiaque subite.

L’histoire de l’étude du syndrome WPW a commencé le 2 avril 1928, quand un enseignant âgé de 35 ans s’est adressé à Paul White avec des plaintes de palpitations cardiaques. Assistant P.D. White Louis Wolff a effectué une étude électrocardiographique au cours de laquelle des modifications du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q ont été détectés. En 1930, L. Wolff et P.D. White et John Parkinson de Londres ont résumé 11 cas de ce type, les définissant comme un syndrome électrocardiographique clinique, représentant «une combinaison d'un blocage de la jambe atypique, d'un intervalle de PQ anormalement court et de paroxysmes de tachycardie (également une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire) chez les jeunes patients en bonne santé "[29]. Dans le même temps, il est important de

Il convient de noter qu’il est difficile d’appeler des collègues respectés des pionniers dans la découverte de comportements anormaux. Les travaux de Giovanni Paladino datés de 1876 doivent être attribués à la première description connue de la voie anormale atrioven-triculaire. Il décrit les fibres musculaires à la surface des valvules ventriculaires ventriculaires, mais le chercheur n'a pas pu associer ces structures à la conductivité du cœur et a estimé qu'elles aidaient les vannes à se contracter [23].

Le premier électrocardiogramme, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Cohn et F.R. Fraser. Les auteurs ont pu enregistrer le moment de la terminaison de la tachycardie orthodromique lors d'une respiration profonde avec le passage au rythme sinusal avec des signes de pré-excitation ventriculaire. Cependant, ils n'ont pas trouvé de lien de causalité entre la tachycardie et la pré-excitation [16]. Des caractéristiques électrocardiographiques similaires ont été rapportées par F.N. Wilson en 1915 et A.M. Wedd en 1921 chez un petit nombre de patients atteints de tachycardie paroxystique [26, 27]. En 1914, G.R. Mines a suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée [21].

La raison des changements dans la partie initiale du complexe QRS, reflétant une dépolarisation ventriculaire anormale, fait l’objet d’un débat depuis des décennies. Le mécanisme détaillé de la tachycardie dans le syndrome de WPW est resté obscur jusqu'au début de la détection du signal intracardiaque. En 1932, M. Holzman et D. Scherf, et en 1933, indépendamment de leur

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Santé de l'enfant", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

Ss Wolferth et F.C. Wood a suggéré que les caractéristiques des modifications de l'ECG sont associées à une jonction atrio-ventriculaire anormale [19, 28]. À la fin des années 60 du XXe siècle, D. Durrer et J.R. Ross, en utilisant la méthode de cartographie épicardique, a enregistré une pré-excitation des ventricules lors d'opérations à cœur ouvert. D. Durrer et al., En utilisant une stimulation programmable, ont montré qu'une contraction prématurée de l'oreillette et des oreillettes peut provoquer et stopper la tachycardie chez les patients atteints du syndrome de WPW. Les données obtenues ont ouvert la voie à la compréhension des mécanismes de la tachycardie et au développement de méthodes de traitement de cette pathologie [17].

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson a proposé le terme "syndrome de Wolff-Parkinson-White, WPW", qui a été maintenu jusqu'à présent dans la pratique clinique répandue [20].

Ces études histologiques de voies supplémentaires confirmant les manifestations cliniques du syndrome de WPW ont été présentées pour la première fois par F.C. Wood et al. en 1943.

À ce jour, on pense que la formation de composés AV supplémentaires (DAVA) est étroitement liée à la période de formation des anneaux AV fibreux. Pour la première fois en 1958, un groupe de chercheurs dirigé par R.C. Truex dans le cœur des fœtus, des nouveau-nés et des bébés de moins de 6 mois a trouvé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau [24]. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et al., Qui ont découvert des voies musculaires supplémentaires chez tous les embryons et fœtus examinés par eux au tout début du développement. Peu à peu, les connexions musculaires supplémentaires sont devenues plus minces, leur nombre a diminué et après la 20e semaine de gestation, elles n'ont pas été retrouvées. Ainsi, la disparition progressive de voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules est un processus courant dans la structure de la cardiogenèse. Dans le développement normal du cœur, ces composés musculaires disparaissent, mais il reste des fibres musculaires qui deviennent la base anatomique de DAVA [18, 24] en raison d'une violation de la formation d'anneaux fibreux. Bien que d'autres composés AV constituent une anomalie congénitale, le phénomène et le syndrome de WPW peuvent se manifester pour la première fois à n'importe quelle période de la vie [3,4, 9].

La capacité à traiter le syndrome de WPW a été démontrée pour la première fois par F.R. Cobb et ses collègues en 1967 en éliminant les comportements anormaux au cours d’une opération à cœur ouvert. Cette méthode s'est rapidement répandue, mais les complications de la chirurgie à cœur ouvert ont stimulé la recherche de traitements plus sûrs.

Déterminer l'emplacement exact de la conduction anormale est la base d'un traitement chirurgical efficace du syndrome. En 1977, J.J. Gallagher et al. lors d'opérations à cœur ouvert, ils ont pu enregistrer le potentiel d'un composé supplémentaire de l'AV de l'épicarde, et en 1983, W.M. Jackman avec co

auth. - lors des examens endocardiques, affectant le domaine de l'enregistrement des potentiels de l'AELVA par la décharge d'un défibrillateur.

Un changement radical dans les approches du traitement du syndrome de WPW s'est produit avec l'introduction de la destruction à haute fréquence. Initialement en 1987, M. Borggrefe et al. achevé la destruction réussie de l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck et ses collègues ont retiré le composé anormal du côté gauche. Actuellement, la destruction par cathéter à haute fréquence est la méthode de choix dans le traitement du syndrome de WPW avec une efficacité des opérations primaires supérieure à 95% [9, 14].

La prévalence du phénomène et du syndrome de WPW dans la population générale varie de 0,15 à 0,25%, avec une augmentation annuelle de 4 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an [1, 6]. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées [4, 11]. Parmi les parents les plus proches des patients atteints de ce syndrome, la fréquence d'enregistrement d'un comportement anormal augmente à 0,55%. Chez les patients atteints d'une maladie «familiale», la probabilité de multiplier les ABC supplémentaires est plus élevée [25].

Parmi les enfants atteints du syndrome de WPW, les garçons dominent et leur prévalence est plus prononcée après 10 ans. Les premiers pics de la tachycardie débutent: au cours de la première année de vie et à l’âge de 10 à 15 ans [4].

Dans la structure de toutes les tachycardies supraventriculaires, la proportion d'arythmies avec participation d'ABC supplémentaire atteint 54-75%. Dans le même temps, la tachycardie auriculo-ventriculaire paroxystique réciproque (PAVRT) avec syndrome de WPW se manifestant est de 39,4%, avec DAVA rétrograde cachée - 24,1% [1, 6].

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont des voies qui relient le myocarde auriculaire et le ventricule dans la région du sillon AV et constituent le substrat anatomique et électrophysiologique du phénomène du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Le phénomène WPW est dit si le patient présente des signes d'antérograde (de l'oreillette aux ventricules) avec le DAVA (pré-éveil des ventricules) à la surface de l'électrocardiogramme avec un rythme sinusal, mais il n'y a aucune indication des manifestations cliniques de l'AVRT dans l'histoire. Le terme "syndrome de WPW" désigne une affection pathologique dans laquelle la pré-excitation des ventricules est combinée à une tachycardie auriculo-ventriculaire récurrente.

Dans la plupart des cas, les points ABC supplémentaires coupent le sulcus auriculo-ventriculaire en diagonale (Fig. 1). Ainsi, il existe un décalage entre les parties ventriculaire et auriculaire. Si nous imaginons le cœur dans la projection latérale gauche, alors dans le sens des aiguilles d'une montre, la directivité du SAA sera centripète autour de la valvule tricuspide et de la centrifuge dans l'anneau fibreux mitral [9].

La plupart des voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «fils minces» du myocarde auriculaire en fonctionnement qui relient le myocarde auriculaire et ventriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal (Fig. 2) et pouvant le traverser n'importe où sauf les triangles fibreux droits [1]

La connexion anormale est introduite dans le tissu auriculaire, d'une part, et dans la partie basale du myocarde ventriculaire, mais peut traverser le sillon à différentes profondeurs, de la localisation sous-épicardique à la couche sous-endocardique. DAVS se situe dans l'espace situé entre l'anneau fibreux et l'épicarde recouvrant les oreillettes et les ventricules, contenant de la graisse sous-épicardique (Fig. 3) [9].

mais les anneaux des valves atrioventriculaires du coeur: HB - faisceau de His, TA - valve tricuspide, MA - valve mitrale, A - partie auriculaire, V - partie ventriculaire (Yashin SM,

Figure 2. Quatre types de connexions supplémentaires: A - DAVS connecte le myocarde auriculaire et ventriculaire; B - DAVS relie le myocarde auriculaire et le système His - Purkinje (voies atrio-nodales); C - DAVS relie le nœud atrio-ventriculaire au myocarde ventriculaire (voies nodoventriculaires); D - DAVS relie les structures distales du système de conduction normale du cœur au myocarde ventriculaire (ventricule fasciculaire)

Selon la classification du groupe européen d'étude de la pré-excitation (European Study Group of Preexcitation), le terme «voie» est utilisé pour les voies supplémentaires qui pénètrent dans le tissu d'un système conducteur spécialisé. Le terme "composé" est utilisé pour les chemins aboutissant au myocarde en activité. Les voies anormales sont généralement indiquées au lieu d'origine et dans la zone d'entrée [15].

Il existe différentes options pour des voies supplémentaires anormales. Des connexions audiovisuelles supplémentaires se trouvent le plus souvent dans la zone de la paroi libre du sillon et du septum auriculo-ventriculaires gauches. Chez la plupart des patients, les ABC supplémentaires consistent en des fibres myocardiques actives ne possédant pas les propriétés d'un système de conduction cardiaque spécialisé. En 1999, F.G. Cosio a été proposé pour la classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires dans le syndrome de WPW, dans lequel le SRAS était divisé en 3 groupes: côté droit, côté gauche et para-septal (Fig. 4).

Les résultats de l'électrocardiographie standard pour le phénomène et le syndrome de WPW ont une signification préliminaire. Un diagnostic topique d'un ECG anormal est effectué pour déterminer les caractéristiques de l'opération envisagée (par exemple, la nécessité d'un cathétérisme des cavités cardiaques gauches lors de la destruction des davas gauches ou la possibilité d'utiliser un guide guide introduit pour une localisation droite) 8].

Il existe différents algorithmes pour le diagnostic topique du SRAS. L'un d'eux est le J.J. Gallagher et al., Qui permet de déterminer la localisation de la conduction anormale en fonction de la morphologie de l'onde delta (tableau 1).

Un des algorithmes modernes pour le diagnostic topique de DAVS a été développé par TK. Kruchinoy. Il est basé sur l'analyse du rapport entre les dents R et S dans les dérivations Vj - V3 et la polarité de l'onde D dans les dérivations V et III, est constitué de 3 étapes, chacune de celles-ci déterminant la zone de localisation du SAWS, d'abord étendue et enfin 8 locale (Fig. 5) [5].

Rôle significatif dans le diagnostic du phénomène et du syndrome WPW joue un ECG transoesophagien (CPECG).

Myocarde du ventricule gauche

Figure 3. Schéma du SAA gauche [9]

Il enregistre des ondes de dépolarisation auriculaire impossibles à distinguer entre les dérivations conventionnelles d’un ECG standard, lorsque l’onde P a une faible amplitude et / ou coïncide dans le temps avec le complexe QRS ou l’onde T. De plus, le CPCG permet de mesurer avec plus de précision que l’ECG standard diagnostics des arythmies (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', durée du complexe QRS, etc.) disponibles pour le patient au moment de l'étude. Par conséquent, la méthode HPCG est principalement importante pour clarifier le type de tachyarythmie. Il existe des signes diagnostiques différentiels qui permettent de déterminer son mécanisme physiologique par l'intervalle R-P'de HPCG enregistré lors d'une tachycardie (distance entre le début de l'onde R et le début de l'onde PEPCG qui la suit) [10].

L’émergence et le maintien de la tachycardie réciproque atrioventriculaire paroxystique avec syndrome de WPW sont possibles avec au moins

au moins deux sites fonctionnellement différents, c'est-à-dire par la mise en œuvre d'un mécanisme de rentrée, un bloc unidirectionnel conduisant le long de l'un des canaux, possibilité de dérivation antérograde passant le long de l'autre canal et rétrograde le long d'un des deux canaux. Composants structurels obligatoires de cette tachycardie sous la forme d'atrium (oreillette) et ventricules (ventriculum) et a déterminé le nom de cette tachycardie - "auriculo-ventriculaire". Le terme «réciproque» est synonyme du terme rentrée [1, 6, 9].

Des trajets de propagation anormaux d'impulsions électriques peuvent être antérogrades (des oreillettes aux ventricules), rétrogrades (des ventricules aux oreillettes) conduisant ou conduisant dans les deux sens [9].

Si, sur l’arrière-plan du rythme sinusal, le front de dépolarisation peut s’étendre dans le sens antérograde, il s’agit alors d’une manifestation

DAWS DE DROITE (localisation) Haute Haute-Front Haute-Front / Zadneverhnaya

DAVES GAUCHE (localisation) TC y / MK /)

Partie supérieure arrière arrière avant \ / g 1 arrière

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (localisation) antérieur-inférieur 1 / arrière-inférieur

Parodéal inférieur septal paraseptal inférieur sinus coronaire inférieur et

DROITE GAUCHE grosse veine

Figure 4. Classification anatomique et physiologique de la localisation de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires dans le syndrome de WPW (par R. Suyu, 1999)

Tableau 1. Détermination de la localisation de la voie supplémentaire (DPP) dans la direction de l'onde delta dans 12 dérivations de l'ECG de surface

AVR de la zone I II III aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Notes: (+) - les premières ondes delta de 40 ms sont positives; (-) - les 40 premières ms des ondes delta sont négatives; (+/-) - les 40 premières ms des ondes delta sont isoélectriques. Localisation DPP: 1 - Paraseptal avant droit; 2 - avant droit; 3 - côté droit; 4 - arrière droit; 5 - paraseptique droit; 6 - paraseptal arrière gauche; 7 - arrière gauche; 8 - côté gauche; 9 - avant gauche; 10 - paraseptal avant gauche.

Figure 5. Algorithme ECG pour déterminer la localisation du SRAS chez les enfants

syndrome de WPW commun. Dans ce cas, une onde D, un raccourcissement de l'intervalle PQ, une expansion du complexe QRS et des changements discordants de la repolarisation (segment ST et onde T), reflétant une excitation ventriculaire prématurée, sont enregistrés sur l'ECG de surface (Fig. 6A). Dans le syndrome de WPW latent, la forme d'un ECG superficiel en dehors de l'attaque est normale, sans signes de préexcitation ventriculaire, car la voie supplémentaire dans ce cas n'est capable que de conduction rétrograde impulsionnelle, et la conduction antérograde est réalisée via une connexion AV normale (Fig. 6B) [1].

Le syndrome latent de WPW est mis en évidence par l’apparition de signes de préexcitation ventriculaire uniquement lors d’une stimulation auriculaire accrue ou programmée, absentes à l’état normal. Dans les cas de WPW intermittents, la préexcitation ventriculaire n’est pas constante, elle alterne avec une conduction AV normale sur le même ECG ou sur un ECG différent du même patient [1, 6, 9].

Pendant le paroxysme de la TRAV orthodromique, une antérotransduction (des oreillettes aux ventricules) est réalisée en fonction des structures du système de conduction cardiaque normal (ABC) et rétrograde (des ventricules aux oreillettes) - selon DAVA. En même temps, la dépolarisation du myocarde ventriculaire se produit de manière centrale -

Figure 6. Mécanisme de formation de signes de pré-excitation sur l'ECG [1]. A: en haut - J'abduction d'un ECG superficiel avec des signes de pré-excitation ventriculaire, en bas - un schéma de pré-excitation du myocarde ventriculaire pendant la manifestation de DAVS. Le myocarde des ventricules est mis en évidence en noir, dépolarisation prématurée survenue selon DAVS, et gris - le myocarde ventriculaire, dont la dépolarisation est survenue selon les structures de ABC. B: I ECG plomb sans signe de pré-excitation (absence d'onde A) - syndrome caché de WPW et schéma de propagation impulsionnelle de DAVS caché (dans ce cas, DAWS ne conduit pas d'antérograde, n'anticipant donc pas le myocarde ventriculaire)

Le système normal de His-Purkin'e et la tachycardie avec des complexes QRS «étroits» sont enregistrés sur un ECG. Dans le cas d'un AVRT anti-dromique, la conduction antérograde se produit sur le DAVA et rétrograde - sur les structures du système de conduction cardiaque normal (ABC) ou autrement sur le DAVA (avec plusieurs WPW). Sous AVRT antidromique, le myocarde ventriculaire est excité dans la zone de survenue ventriculaire du SRAS (souvent pariétal), une tachycardie avec de larges complexes QRS est enregistrée sur l'ECG (Fig. 7) [1, 6].

Les directions de propagation du front de dépolarisation au cours des AVRT orthodromique (gauche) et antidromique (droite) sont présentées par le biais de ABC supplémentaire (DAVS) et du système conducteur normal du cœur (noeud AV - faisceau His).

Dans la structure du PAVRT, l'antidromique occupe environ 5 à 10% de tous les AVRT, tandis que l'orthodrome se produit dans 90 à 95% des cas [1, 9, 12].

Les méthodes électrophysiologiques d'étude du cœur ont commencé à être appliquées en pédiatrie au début des années 70 du XXe siècle. Une caractéristique importante de CHPEX est la possibilité de répétition de l'étude en raison de sa nature non invasive, de son faible traumatisme et de son faible risque de complications [9].

En 1986, N.D. Bakshene a été le premier à utiliser la stimulation électrique transoesophagienne du cœur chez les enfants, y compris les nouveau-nés et les nourrissons, afin de déterminer les mécanismes des perturbations du rythme cardiaque, les propriétés électrophysiologiques du système de conduction cardiaque et d'identifier les arythmies menaçant le pronostic vital. Depuis lors, une nouvelle période de développement de l'électrophysiologie clinique en cardiologie pédiatrique a commencé.

Selon les études électrophysiologiques transoesophagiennes, un certain nombre de critères électrophysiologiques caractéristiques pour le diagnostic de la tachycardie AV réciproque paroxystique impliquant une voie supplémentaire du syndrome de WPW sont identifiés.

1. Avec le syndrome de WPW manifestant - la présence de signes de pré-excitation sur l’ECG initial, qui augmentent avec la stimulation électrique transoesophagienne croissante de l’oreillette gauche.

2. La possibilité de provocation du paroxysme de la tachycardie supra-fille avec stimulation électrique atriale fréquente et / ou programmée avec un ou deux extrastimuli.

3. Provocation d'une tachycardie orthodromique réciproque avec électrostimulation programmée

Orthodrome SVT Antidromic SVT

Figure 7. Mécanisme des TAVA antidromiques et orthodromiques avec la participation de DPP [1]

se produit à un ralentissement critique de la connexion AV avec blocage simultané du DPP, accompagné de la disparition soudaine des signes de pré-excitation des ventricules et allongement de l'intervalle St2-R2 (rupture de la courbe de conduction AV antérograde).

4. En cas de tachycardie supra-fille spontanée ou provoquée, la dent auriculaire rétrograde P est enregistrée après le complexe QRS ventriculaire avec un intervalle stable RP 'supérieur à 100 ms.

5. Soulagement de la tachycardie en cas de blocage AV II-III.

6. Réduire la fréquence des tachycardies en cas de blocage du paquet de His sur le côté du DPP.

La Société scientifique pan-russe de spécialistes en électrophysiologie clinique, arythmie et stimulation cardiaque (2011) a défini des classes d'études électrophysiologiques chez des patients présentant des signes de pré-excitation ventriculaire sur un ECG standard [14].

1. Patients chez qui on a montré par cathéter ou par ablation chirurgicale de voies supplémentaires.

2. Patients présentant une prédiscussion des ventricules, ayant survécu après un arrêt circulatoire ou présentant une syncope inexpliquée.

3. Patients présentant des symptômes cliniques, pour lesquels la détermination du mécanisme du développement de l'arythmie ou la connaissance des propriétés électrophysiologiques de voies supplémentaires et du système de conduction normale devraient aider à choisir le traitement optimal.

1. Les patients asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite ou avec une pré-excitation des ventricules, mais sans arythmie spontanée, dont le travail est associé à un risque accru et pour lesquels la connaissance des caractéristiques électrophysiologiques de voies supplémentaires ou de tachycardie induite peuvent aider à déterminer des recommandations pour un mode de vie ou une thérapie ultérieure.

2. Les patients avec pré-stimulation des ventricules qui subissent une chirurgie cardiaque pour d'autres raisons.

Patients symptomatiques avec pré-excitation ventriculaire, à l'exception de ceux décrits dans la classe II.

Ainsi, le syndrome de WPW est un problème urgent de cardiologie pédiatrique. La tachycardie réciproque atrioventriculaire paroxystique associée à ce syndrome est rarement associée à la menace d'un arrêt circulatoire, mais constitue néanmoins l'un des facteurs du développement de la fibrillation auriculaire suivie de la transformation en fibrillation ventriculaire et du développement de la mort subite cardiaque. Cependant, de nombreuses questions et controverses demeurent concernant l'évolution clinique du phénomène de WPW chez les enfants. Les facteurs affectant l'événement ne sont pas identifiés.

tachycardie spontanée, il n’existe pas d’indications généralement admises concernant l’ablation par radiofréquence, qui fait l’objet de nos travaux ultérieurs.

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SYNDROME I LE PHENOMENE DU LOUP - PARUNSON - BLANC DE D ^ HEY (regardant le gegerturi)

Résumé Dans le cas des statistiques, il rapportera des dates sur le syndrome de Yutort vshkkrittya vivchennya et sur le phénomène Wolf-Parkinson-White (WPW). Un exemple de bûches anatomiques et éléctrofiiziologiques de pré-luges a été examiné, mechzzmi vinik-nnya attaquant paroxystique! atruventricular1 re-tsiprokno! Tahjardi avec le syndrome de WPW. Le rôle affiché est standard! ECG, la méthode de l'analyse totale des désordres atomiques et viraux prédurables et des informations électrophysiologiques non invasives dans les diagnostics donnés! pathologistes.

Mots Kro40Bi: syndrome i phénomène WPW, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Université médicale nationale de Donetsk nommée d'après M. Gorki, Donetsk, Ukraine

SYNDROME ET PHÉNOMÈNE DE WOLFF - PARKINSON - BLANC CHEZ LES ENFANTS (Revue de littérature)

Résumé Wolff - Parkinson - White (WPW). Les caractéristiques de l'anatomie et du syndrome WPT sont prises en compte. ECG, les méthodes pour l'analyse topique de la maladie est montré.

Mots-clés: syndrome de WPW et enfants.