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Qu'est-ce que le syndrome de REG et à quoi ressemble une affection sur un ECG?

Syndrome des restes explosifs de guerre, selon les statistiques, 1 à 3 personnes sur 10 000 sont malades et dans ce cas, le syndrome des REG est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. La probabilité de développer la maladie est dans tous les groupes d'âge, mais dans la plupart des cas, elle survient entre 10 et 20 ans. Avant de parler de la dangerosité du syndrome de WPW pour la vie humaine, vous devez comprendre de quoi il s'agit.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une solution de contournement supplémentaire pour la conduite d'une impulsion cardiaque dans cet organe.

Le travail d'un cœur en bonne santé se produit sous l'influence des impulsions produites par le nœud sinusal et, en raison de la contraction alternée des oreillettes et des ventricules, le corps reçoit une circulation sanguine. Avec le syndrome de WPW, il existe une autre solution de contournement dans le cœur appelée faisceau de Kent. Il permet aux impulsions d'atteindre les ventricules, évitant ainsi le noeud auriculo-ventriculaire et distillant l'impulsion qui se déplace de la manière habituelle.

L'arythmie est la principale manifestation du syndrome, mais, comme le montrent les statistiques, il a été observé chez la plupart des patients sans aucun symptôme clinique. Il existe des cas où le syndrome de WPW est associé à une cardiopathie congénitale.

Habituellement, la maladie disparaît clairement, c'est-à-dire que ses symptômes sont constants ou apparaissent périodiquement. Le syndrome de WPW peut également se présenter sous forme latente. Il ne peut être diagnostiqué que par des recherches électrophysiologiques. Au cours de la fonction cardiaque normale sur l’ECG, les signes d’excitation ventriculaire prématurée ne sont pas perceptibles.

Il existe deux concepts en même temps: le syndrome cardiaque WPW et le phénomène WPW. Dans le premier cas, comme dans le second, il existe d'autres moyens de conduire une impulsion cardiaque, mais les concepts du phénomène de WPW et du syndrome des restes explosifs de guerre sont inégaux.

Le phénomène ERW est une image clairement exprimée sur l'ECG, qui reflète la présence d'un moyen supplémentaire de conduire une impulsion cardiaque, mais le patient ne se plaint pas des manifestations cliniques de WPW. Mais avec des attaques de tachycardie et de tachyarythmie, on peut déjà parler de syndrome de WPW.

L'emplacement du faisceau de Kent joue un rôle crucial. Selon son emplacement, le cardiologue-arythmiste détermine l’approche chirurgicale en cas de chirurgie. Les poutres Kent peuvent avoir les caractéristiques suivantes:

  1. 1. Peut être situé entre l'oreillette droite et le ventricule droit. Cet arrangement s'appelle la main droite.
  2. 2. Peut être situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Ceci est un emplacement côté gauche.
  3. 3. Avec une localisation paraseptale, la localisation est proche du septum du coeur.

Sous la manifestation de la manifestation du syndrome, WPW fait référence à un changement particulier sur l'ECG au repos, marqué par les plaintes de palpitations du patient. Si WPW sur l'ECG a été détecté par une tachycardie spécifique, le diagnostic de syndrome de WPW latent est posé en toute sécurité. Si un patient a des accès de tachycardie et que, sur un électrocardiogramme, des impulsions cardiaques normales alternent rarement avec des modifications spécifiques, il s'agit alors d'un syndrome transitoire de WPW.

Les causes les plus courantes de tachycardie chez les enfants sont le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Avec les observations cliniques et électrophysiologiques prolongées d’un groupe d’enfants présentant le phénomène des restes explosifs de guerre, la prévalence la plus élevée a été observée chez les personnes apparentées avec des composés auriculo-ventriculaires supplémentaires (DAVS). Le phénomène de WPW chez les enfants est le plus souvent observé à l'âge de 15-16 ans. Cette maladie chez les enfants, ainsi que chez les adultes, prédomine principalement chez l'homme (65%).

Si WPW est génétiquement congénital, il se manifeste dès les premiers jours de sa vie sous forme de tachycardie paroxystique. Chez les adolescents et les jeunes, la situation est similaire mais moins critique.

Malgré l’âge de l’enfant, les symptômes du syndrome de WPW seront les suivants:

  • crises soudaines de tachycardie, parfois accompagnées de douleurs au cœur et d'évanouissements;
  • chute de pression;
  • travail irrégulier et instable du coeur pendant l'exercice et dans un état calme;
  • distension abdominale, vomissements, diarrhée;
  • essoufflement, sensation d'essoufflement;
  • teint pâle et sueurs froides;
  • cyanose des extrémités et des lèvres.

Plus la tachycardie est fréquente à un jeune âge, plus il est facile au médecin d’établir une insuffisance cardiaque.

L'ensemble des études cliniques et de laboratoire devrait viser à exclure ou à confirmer la pathologie structurale du cœur. Pour détecter toute anomalie pathologique, il est prescrit à chaque patiente les tests de diagnostic suivants:

  1. 1. Analysez le moment où le patient ressent une sensation de palpitations cardiaques, d’étouffement, de vertiges et de perte de conscience et ce que ces symptômes peuvent être associés.
  2. 2. Le patient est examiné, son apparence et son état sont déterminés.
  3. 3. Un test sanguin biochimique est administré à un patient afin de déterminer le taux de cholestérol et de sucre dans l'organisme. Le patient subit également un test sanguin et urinaire général.
  4. 4. Assurez-vous de faire une analyse pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes, car certaines de ses maladies peuvent provoquer une fibrillation auriculaire, ce qui complique l'évolution du syndrome de WPW.
  5. 5. Une électrocardiographie et une échocardiographie sont effectuées. À l'aide d'un ECG, les modifications qui caractérisent la présence d'un faisceau de Kent sont détectées et EchoCG indique la présence ou l'absence de modifications de la structure du cœur.
  6. 6. Une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme par Holter est effectuée, permettant de déterminer la présence d'une tachycardie spécifique, la durée et les conditions de sa terminaison.
  7. 7. Une étude électrophysiologique transoesophagienne est réalisée à l'aide de laquelle un diagnostic est déterminé et établi avec précision. Selon le procédé standard, une électrode sonde fine utilisant un stimulateur universel générant des impulsions d'amplitude de 20 à 40 V est introduite dans le patient par le nez ou la bouche jusqu'au niveau du coeur. L'admission d'une petite impulsion électrique d'une durée de 2 à 16 millisecondes vous permet de démarrer une activité cardiaque de courte durée lorsque les paramètres de la tachycardie sont bien définis.

Les symptômes du syndrome de WPW sont les suivants: attaques de tachycardie, le plus souvent accompagnées de vertiges, transpiration, évanouissements, douleurs thoraciques graves. L’apparition d’attaques n’est en aucun cas liée à l’activité physique, et on peut les en empêcher en prenant une respiration et en la retenant le plus longtemps possible.

Avec le développement de la tachycardie ou ses attaques fréquentes, le patient est prescrit un traitement et la restauration du rythme sinusal avec des médicaments antiarythmiques. Chez les enfants atteints de cardiopathie grave et les jeunes enfants, l'administration de médicaments doit être effectuée avec précaution afin d'éviter un certain nombre de complications ultérieurement. Le traitement du syndrome de WPW a lieu par destruction du cathéter, ce qui a un effet dévastateur sur les autres moyens de stimuler les ventricules. Cette méthode de traitement a une efficacité de 95% et est particulièrement indiquée pour les personnes intolérantes aux médicaments antiarythmiques.

L'utilisation de médicaments qui affectent les cellules du cœur et des vaisseaux sanguins, les glycosides cardiaques, fait référence à un traitement conservateur. Pour les formes complexes, un traitement chirurgical est prescrit au patient. Les indications pour une intervention chirurgicale sont les facteurs suivants:

  • haute fréquence de tachycardie, accompagnée d'une perte de conscience;
  • inefficacité des médicaments.

Le syndrome de WPW, comme toutes les maladies cardiaques, menace la vie normale du patient. Si elle n’est pas traitée, une arythmie donnera lieu à des complications avant la fibrillation auriculaire.

Pour la prophylaxie, une surveillance étroite devrait être établie pour tous les membres de la famille, en particulier les enfants. Une attention particulière doit être portée aux personnes chez lesquelles un syndrome de Wolff-Parkinson-White a déjà été diagnostiqué afin d'éviter les crises d'arythmie. Au fil des années, les attaques de tachycardie se prolongent, ce qui affecte considérablement la qualité de vie du patient.

Les pays économiquement développés ont déjà compris qu'ils avaient la possibilité d'éliminer complètement le syndrome de WPW chez l'adulte. Pour notre pays, le traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White est la tâche des prochaines années.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes, comment traiter

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) fait référence à la pathologie dans laquelle il existe des attaques de tachycardie causées par la présence d'une voie d'excitation supplémentaire dans les muscles cardiaques. Grâce aux scientifiques Wolf, Parkinson, White en 1930, ce syndrome a été décrit. Il existe même une forme familiale de cette maladie, dans laquelle une mutation est détectée dans l'un des gènes. Le syndrome de WPW affecte souvent les hommes (70% des cas).

Quelle est la cause du syndrome de WPW?

Normalement, le système de conduction cardiaque est agencé de telle sorte que l'excitation soit transmise progressivement des parties supérieures aux parties inférieures le long d'une certaine «voie»:

travail du système de conduction cardiaque

  • Le rythme est généré dans les cellules du nœud sinusal situé dans l'oreillette droite.
  • Puis l'excitation nerveuse se propage à travers les oreillettes et atteint le noeud auriculo-ventriculaire;
  • L'impulsion est transmise au faisceau de His, à partir duquel les deux jambes s'étendent vers les ventricules droit et gauche du cœur, respectivement;
  • Une vague d'excitation est transmise par les jambes du faisceau de His dans les fibres de Purkinje, qui atteignent chaque cellule musculaire des deux ventricules du cœur.

En raison du passage d'une telle «voie» de l'influx nerveux, la coordination et la synchronisation nécessaires des contractions cardiaques sont obtenues.

Avec le syndrome des restes explosifs de guerre, l'excitation est transmise directement de l'oreillette (droite ou gauche) à l'un des ventricules du cœur, en contournant le noeud auriculo-ventriculaire. Cela est dû à la présence d'un faisceau de Kent pathologique qui relie l'oreillette au ventricule dans le système de conduction cardiaque. En conséquence, une onde d'excitation est transmise aux cellules musculaires de l'un des ventricules beaucoup plus rapidement que la normale. Pour cette raison, le syndrome de REG est synonyme d’activation prématurée de l’éveil ventriculaire. Une telle discordination du travail du cœur est la cause de la survenue de divers troubles du rythme dans cette pathologie.

Quelle est la différence entre WPW et WPW?

Les personnes présentant des irrégularités dans le système de conduction cardiaque ne présentent pas toujours des plaintes ou des manifestations cliniques. Pour cette raison, il a été décidé d'introduire le concept de «phénomène WPW», qui est enregistré exclusivement sur l'électrocardiogramme chez les personnes qui ne présentent aucune plainte. Au cours de nombreuses études, il a été révélé que ce phénomène était diagnostiqué par hasard chez 30 à 40% des patients, au cours d’études de dépistage et d’examens préventifs. Mais vous ne pouvez pas traiter le phénomène de WPW à la légère, car dans certaines situations, la manifestation de cette pathologie peut survenir soudainement, par exemple un stress émotionnel, la consommation d'alcool, un effort physique peuvent être un facteur provocant. De plus, à 0,3%, le phénomène de WPW peut même causer une mort subite cardiaque.

Symptômes et diagnostic du syndrome de WPW

Les symptômes les plus courants sont:

  1. Les palpitations, les enfants peuvent caractériser cette condition par des comparaisons comme "le cœur saute, battant."
  2. Vertiges.
  3. Évanouissement, plus fréquent chez les enfants.
  4. Douleur au coeur (pression, coups de poignard).
  5. La sensation de manque d'air.
  6. Chez les nourrissons lors d'une attaque de tachycardie, vous pouvez refuser de vous nourrir, une transpiration excessive, des larmoiements, une faiblesse et le rythme cardiaque peuvent atteindre 250 à 300 battements. en quelques minutes

Options de pathologie

  • Asymptomatique (chez 30 à 40% des patients).
  • Écoulement facile. Les attaques de tachycardie courtes sont caractéristiques, qui durent 15-20 minutes et disparaissent de leur propre chef.
  • La gravité modérée du syndrome de REG se caractérise par une augmentation de la durée des attaques jusqu'à 3 heures. La tachycardie seule ne passe pas, il est nécessaire d'utiliser des médicaments anti-arythmiques.
  • Un écoulement important se caractérise par des crises prolongées (plus de 3 heures) avec l'apparition de troubles du rythme du rythme (contractions irrégulières ou irrégulières de l'oreillette, extrasystole, etc.). Ces crises ne sont pas arrêtées par la drogue. En raison du risque de graves troubles du rythme rythmique avec un pourcentage élevé de décès (environ 1,5 à 2%), un traitement chirurgical est recommandé pour le syndrome de WPW sévère.

Signes diagnostiques

Lors de l'examen du patient peut être identifié:

  • Interruptions dans la région du cœur lors de l'écoute (les sons du cœur ne sont pas rythmés).
  • Dans l'étude du pouls peut déterminer l'irrégularité de l'onde de pouls.
  • Les signes suivants sont révélés sur un ECG:
    1. raccourcissement de l'intervalle PQ (ce qui signifie le transfert d'excitation directement des oreillettes aux ventricules);
    2. l'émergence de la dite onde delta, qui apparaît avec une excitation prématurée des ventricules. Les cardiologues savent qu'il existe un lien direct entre la sévérité de l'onde delta et la vitesse de l'excitation à travers le faisceau de Kent. Plus la vitesse de l'impulsion sur le trajet pathologique est élevée, plus la partie du tissu musculaire du coeur a le temps d'être excitée et, par conséquent, plus l'onde delta sur l'ECG sera grande. Au contraire, si la vitesse de l'excitation dans le faisceau de Kent est approximativement égale à celle de la jonction auriculo-ventriculaire, l'onde delta n'est presque pas visible. C’est l’une des difficultés rencontrées dans le diagnostic du syndrome des REG. Parfois, des tests de provocation (avec une charge) peuvent aider à diagnostiquer une onde delta sur un ECG;
    3. l'expansion du complexe QRS, qui traduit l'augmentation du temps de propagation de l'onde d'excitation dans le tissu musculaire des ventricules cardiaques;
    4. réduction (dépression) du segment ST;
    5. onde T négative;
    6. troubles du rythme variés (accélération du rythme cardiaque, tachycardies paroxystiques, extrasystoles, etc.).

Parfois, des complexes normaux en combinaison avec des complexes pathologiques sont enregistrés sur un ECG. Dans de tels cas, il est courant de parler de "syndrome transitoire de REG".

Le syndrome WPW est-il dangereux?

Même en l'absence de manifestations cliniques de cette pathologie (asymptomatique), il convient de la traiter très sérieusement. Il ne faut pas oublier que certains facteurs peuvent déclencher une attaque de tachycardie dans un contexte de bien-être apparent.

Les parents doivent être conscients que les enfants ayant contracté ce syndrome ne doivent pas pratiquer de sport intense lorsque le corps est soumis à de lourdes charges (hockey, football, patinage artistique, etc.). Une attitude frivole à l’égard de cette maladie peut avoir des conséquences irréversibles. À ce jour, les personnes atteintes de cette pathologie continuent de mourir de mort cardiaque subite au cours de divers matches, compétitions, etc. Ainsi, si le médecin insiste pour renoncer au sport, ces recommandations ne peuvent être ignorées.

S'engagent-ils dans l'armée avec le syndrome de WPW?

Pour confirmer le syndrome de WPW, il est nécessaire de subir tous les examens nécessaires: électrocardiographie, recherches électrophysiologiques, enregistrement ECG 24 heures et, si nécessaire, tests avec des charges. Les personnes qui ont confirmé la présence du syndrome de WPW sont dispensées de la conscription et du service militaire.

Comment arrêter le syndrome?

En plus des médicaments, il existe également des méthodes qui méritent une attention particulière.

Activation des réflexes vagaux

L'innervation du coeur est assez difficile. On sait que le cœur est un organe unique dans lequel une impulsion nerveuse apparaît indépendamment de l’influence du système nerveux. En termes simples, le cœur peut fonctionner de manière autonome dans le corps humain. Mais cela ne signifie pas que le muscle cardiaque n'obéit pas du tout au système nerveux. Deux types de fibres nerveuses conviennent aux cellules musculaires: sympathique et parasympathique. Le premier groupe de fibres active le travail du cœur, le second ralentit le rythme cardiaque. Les fibres parasympathiques font partie du nerf vague (nerf vague), d’où le nom des réflexes - vagal. De ce qui précède, il apparaît clairement que pour éliminer une attaque de tachycardie, il est nécessaire d’activer le système nerveux parasympathique, à savoir le nerf vague. Les plus célèbres de toutes ces techniques sont les suivantes:

  1. Réflexe Ashner. Il est prouvé qu'avec une pression modérée sur les globes oculaires, le rythme cardiaque ralentit et que la crise de tachycardie peut cesser. La pression doit être appliquée pendant 20-30 secondes.
  2. La rétention de la respiration et la contraction des muscles abdominaux entraînent également une activation du nerf vague. Par conséquent, le yoga et une bonne respiration peuvent à la fois prévenir l'apparition d'attaques de tachycardie et les arrêter en cas d'apparition.

Traitement de la toxicomanie

Les groupes de médicaments suivants sont efficaces contre les attaques de tachycardie, les troubles du rythme:

  • Bloquants adrénergiques. Ce groupe de médicaments affecte les récepteurs dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi le rythme cardiaque. Dans le traitement des attaques de tachycardie souvent utilisé médicament "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Cependant, son efficacité n'atteint que 55 à 60%. Il est également important de se rappeler que ce médicament est contre-indiqué pour l'asthme bronchique et à basse pression.
  • La procaïnamide est très efficace dans le syndrome de WPW. Il est préférable que ce médicament soit administré par voie intraveineuse, mais très lentement, après l'avoir dissous avec 10 ml de solution saline. Le volume total de la substance injectée doit être de 20 ml (10 ml de "procaïnamide" et 10 ml de solution saline). Il est nécessaire d’entrer dans les 8 à 10 minutes, en contrôlant la pression artérielle, la fréquence cardiaque, suivie d’un électrocardiogramme. Le patient doit être en position horizontale, car la procaïnamide a la capacité de réduire la pression. En règle générale, dans 80% des cas, après l'introduction de ce médicament, le rythme cardiaque du patient est restauré.
  • Le «Propafenon» («Propanorm») est un médicament antiarythmique extrêmement efficace pour le soulagement des crises de tachycardie associées au syndrome des REG. Ce médicament est utilisé sous forme de comprimé, ce qui est très pratique. Les contre-indications sont les suivantes: insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, âge jusqu'à 18 ans, réduction significative de la pression et blocage du système de conduction cardiaque.

C'est important! Méfiez-vous de prendre le médicament "Amiodarone". Malgré le fait que le syndrome de WPW soit indiqué dans les annotations dans les indications de ce médicament, des essais cliniques ont montré que la prise d'Amiodarone dans de rares cas peut provoquer une fibrillation (réduction irrégulière) des ventricules.

Consommation absolument contre-indiquée avec le syndrome des REG et des groupes de médicaments suivants:

  1. Inhibiteurs des canaux calciques, par exemple, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Ce groupe de médicaments est capable d’améliorer la conductivité de l’influx nerveux, y compris dans le faisceau de Kent supplémentaire, grâce auquel l’apparition d’une fibrillation ventriculaire et d’un flutter auriculaire est possible. Ces conditions sont très dangereuses.
  2. Médicaments ATP, tels que "l'adénosine". Il est prouvé que dans 12% des cas chez les patients atteints du syndrome de REG, ce médicament provoque une fibrillation auriculaire.

Méthodes électrophysiologiques de récupération du rythme

  • La stimulation transœsophagienne est une méthode de restauration du rythme cardiaque utilisant une électrode insérée dans l'œsophage, située à proximité anatomique de l'oreillette droite. L'électrode peut être insérée par le nez, ce qui est plus efficace car le réflexe nauséeux est minime dans ce cas. De plus, le traitement du nasopharynx avec une solution antiseptique n’est pas nécessaire. Grâce au courant fourni par cette électrode, les voies pathologiques de la conduction impulsionnelle sont supprimées et le rythme cardiaque nécessaire est imposé. Avec cette méthode, vous pouvez arrêter avec succès une attaque de tachycardie, de graves troubles du rythme avec une efficacité de 95%. Mais cette méthode a un sérieux inconvénient: elle est très dangereuse, dans de rares cas, il est possible de provoquer une fibrillation auriculaire et ventriculaire. Pour cette raison, lors de l'exécution de cette technique, il est nécessaire d'avoir un défibrillateur à proximité.
  • La cardioversion électrique, ou défibrillation, n'est utilisée que dans les cas graves, avec des troubles du rythme qui menacent la vie du patient: fibrillation auriculaire et ventricules. Le terme "fibrillation" signifie la contraction aveugle des fibres musculaires du cœur, à la suite de laquelle le cœur ne peut pas remplir pleinement sa fonction - pomper le sang. La défibrillation dans de telles situations aide à supprimer tous les foyers d'excitation pathologiques dans les tissus cardiaques, après quoi le rythme cardiaque normal est rétabli.

Chirurgie du syndrome de WPW

L’opération est une méthode radicale de traitement de cette pathologie; son efficacité atteint 95% et aide les patients à se débarrasser à jamais des attaques de tachycardie. L’essence du traitement chirurgical est la destruction (destruction) des fibres nerveuses pathologiques du faisceau de Kent, l’excitation des oreillettes vers les ventricules passant physiologiquement par la jonction auriculo-ventriculaire.

Indications pour la chirurgie:

  1. Patients présentant des accès fréquents de tachycardie.
  2. Crises convulsives prolongées, peu susceptibles de traitement médical.
  3. Patients dont les proches sont décédés des suites d'une mort cardiaque subite, avec une forme familiale du syndrome de WPW.
  4. Cette opération est également recommandée aux personnes exerçant des professions qui nécessitent une attention accrue et sur lesquelles repose la vie des autres personnes.

Comment se passe l'opération?

Avant la chirurgie, un examen approfondi du patient est nécessaire afin de déterminer l'emplacement exact des foyers pathologiques dans le système de conduction cardiaque.

Technique de fonctionnement:

  • Sous anesthésie locale, un cathéter est inséré dans l'artère fémorale.
  • Sous le contrôle de l'appareil à rayons X, le médecin insère ce cathéter dans la cavité cardiaque, atteignant le site requis où passe le faisceau pathologique de fibres nerveuses.
  • L'énergie de rayonnement est alimentée par l'électrode, ce qui entraîne la cautérisation (ablation) des zones pathologiques.
  • Dans certains cas, on utilise la cryothérapie (avec l'aide du froid), alors qu'il y a un "gel" du faisceau de Kent.
  • Après cette opération, le cathéter est retiré à travers l'artère fémorale.
  • Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est rétabli, mais dans 5% des cas, des rechutes sont possibles. En règle générale, cela est dû à une destruction insuffisante du faisceau de Kent ou à la présence de fibres supplémentaires qui ne se sont pas cassées pendant l'opération.

Le syndrome de WPW se classe au premier rang des causes de tachycardie pathologique et de troubles du rythme chez les enfants. De plus, même avec un parcours asymptomatique, cette pathologie comporte un danger caché, car une activité physique excessive dans le contexte d'un bien-être "imaginaire" et l'absence de plaintes peuvent provoquer une crise d'arythmie, voire une mort subite du cœur. Il devient évident que le syndrome de WPW est une «plate-forme», ou base, permettant de réaliser une panne du rythme cardiaque. C'est pour cette raison qu'il est nécessaire d'établir un diagnostic le plus tôt possible et de prescrire un traitement efficace. Les méthodes opérationnelles de traitement du syndrome de WPW ont donné de bons résultats. Elles permettent dans 95% des cas au patient de se débarrasser à jamais des attaques, ce qui améliore considérablement la qualité de la vie.

Syndrome de DER chez un enfant

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White

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Les premières manifestations cliniques et anomalies électrocardiographiques ont été notées par Wilson en 1916, par Bane et Hamilton en 1926. et Hambourg en 1929. Cependant, la description complète appartient à Wolf conjointement avec Parkinson et White en 1930. Le syndrome est désormais connu sous le nom de syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Il s'agit d'une anomalie électrocardiographique chez l'enfant ou l'adolescent avec ou sans maladie cardiaque (congénitale ou acquise), accompagnée dans la plupart des cas d'attaques de tachycardie paroxysmique supraventriculaire..

Étiopathogenèse du syndrome de Wolf-Parkinson-White.

L'incidence du syndrome de WPW. pour un adulte, 5%, pour un enfant (selon Landtman) - de 0,04% à 0,08%, par rapport à l'ensemble de la population enfantine; 0,27% (selon Donnelot) à 0,86% (selon Hecht) par rapport au nombre total d'enfants atteints de malformations cardiaques congénitales; 5% (selon Hunter) par rapport au groupe d'enfants souffrant de tachycardie paroxystique uniquement.

Dans 2/3 des cas, le syndrome est associé à d'autres troubles du rythme, le plus souvent à une tachycardie paroxystique, à des extrasystoles auriculaires ou ventriculaires, rarement à un flutter ou à une fibrillation auriculaire. Chez les enfants comme chez les adultes, le syndrome prédomine clairement chez les hommes (63–68%).

Dans de nombreux cas (en particulier chez les nourrissons), le syndrome de Wolff-Parkinson-White apparaît dès les premiers jours de la vie, prouvant ainsi que l'anomalie est dans ces cas congénitale. Avec certaines observations (Oehnell-Laham), la nature héréditaire et familiale du syndrome a été prouvée (de nombreux cas ont été rapportés dans la même famille). Selon certains auteurs, la transmission se fait de manière autosomique récessive.

L’interprétation pathogénique du syndrome est encore plus difficile. Toujours, la conclusion que le syndrome de WPW. est une conséquence d'une activité ventriculaire anormale et prématurée.

Bien que dans la majorité des documents publiés, le syndrome tire son nom des auteurs, on le trouve également sous d'autres synonymes:

  • Syndrome de Kent;
  • syndrome d'éveil;
  • syndrome présystolique;
  • syndrome de pré-excitation ventriculaire;
  • syndrome de conduction accélérée;
  • Syndrome du faisceau de Paladin-Kent.

L'incidence du syndrome est accrue chez les enfants plus âgés et chez les jeunes adultes. Néanmoins, ces dernières années, le nombre de cas diagnostiqués chez les nouveau-nés et les nourrissons a augmenté.

Symptomatologie du syndrome de Wolf - Parkinson - White.

Il n’ya pas de symptomatologie caractéristique du syndrome; On pense que la majorité des tachycardies paroxystiques chez les enfants et les adolescents (environ 70%) sont liées au syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Chez le nourrisson, le début est toujours soudain et se manifeste par une attaque de tachycardie paroxystique pouvant entraîner une insuffisance cardiaque.

Chez les adolescents, le début est également soudain, mais moins dramatique.

Quel que soit son âge, l'enfant reçoit la clinique suivante:

  • tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 200 / min); la crise commence et s'arrête soudainement et s'accompagne parfois de douleurs cardiaques et d'une tendance à l'évanouissement;
  • rythme cardiaque irrégulier pendant l'exercice et au repos;
  • pâleur, sueurs froides;
  • cyanose des extrémités (rarement) et près des lèvres;
  • diminution de la pression artérielle (maximum atteint 60/70 mm. Hg. Art., et le minimum ne peut pas être enregistré;
  • la dyspnée;
  • vomissements, diarrhée, ballonnements.

Plus l'enfant est petit et les attaques de tachycardie paroxystique plus fréquentes, plus il est facile d'établir une insuffisance cardiaque avec une hépatomégalie (stagnation du foie).

Modifications électrocardiographiques (ECG) dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White.

L'apparition d'une tachycardie paroxystique et l'étude de l'électrocardiographie de l'attaque conduisent, dans la plupart des cas, à la détection du syndrome de WPW.

Un ECG établit un diagnostic précis et indique le rythme et le type de tachycardie paroxystique. Donc:

  • fréquence cardiaque dépasse souvent 200-220 battements par minute. (atteignant dans certains cas la limite extrême - 360 / min. L'arrêt soudain de la tachycardie indique l'essence paroxystique de l'anomalie;
  • le raccourcissement de l'intervalle P - R est inférieur à 0,1 seconde;
  • expansion des complexes QRS (chez l'adulte, généralement plus de 0,10-0,12 secondes).
  • l'apparition de l'onde Delta, dont la durée est de 0,04 à 0,05 seconde au début de la contraction ventriculaire; la vague apparaît en raison de l'activité précoce du trajet anormal du myocarde ventriculaire (la vague delta représente, à proprement parler, la déformation du segment ascendant de la vague R).
  • le taux de contraction ventriculaire est dissocié de la fréquence de l'oreillette (qui ne se contracte pas si rapidement); pour cette raison, les ondes apparaissent avec un rythme normal ou légèrement accéléré, ainsi que des complexes ventriculaires rapides et anarchiques.

Chez le nouveau-né et le nourrisson, un électrocardiogramme avec syndrome de WPW présente plusieurs caractéristiques:

  • la durée du complexe QRS dépasse 0,08-0,09 seconde (la norme chez un nouveau-né: 0,04-0,05 seconde);
  • la présence d'une onde delta, d'une durée de 0,03 à 0,04 seconde au début de la contraction ventriculaire /

Si on a déjà découvert que le nourrisson présentait l’aspect électrographique du syndrome de WPW et que, même s’il est cliniquement sain, on peut envisager de développer une tachycardie paroxystique à l’avenir.

L'évolution et le pronostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Dans les formes congénitales, le pronostic et l'évolution sont favorables, contribuant à une activité physique et mentale normale.

Dans d'autres cas, la présence d'anomalies cardiovasculaires, congénitales ou acquises peut compliquer le pronostic. La combinaison de la tachycardie paroxystique avec le flutter et la fibrillation auriculaire peut provoquer, en particulier chez les nourrissons, une insuffisance cardiaque grave ou la mort, en raison d'une fibrillation ventriculaire. Un enfant de plus de 3-4 ans a un pronostic favorable. L'enfant peut mener une vie normale, mais nécessite des soins particuliers en raison de la possibilité d'apparition de nouvelles attaques de tachycardie paroxystique.

Traitement du syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les formes pures du syndrome sans tachycardie paroxystique, quel que soit l'âge du patient au moment du diagnostic, ne nécessitent pas de traitement.

Dans le cas d'un syndrome apparaissant dans le cadre d'une infection rhumatismale primaire, un traitement classique est prescrit contre le rhumatisme.

Lorsqu'il est associé à une tachycardie paroxystique, comme cela se produit dans la plupart des cas, le traitement vise à éliminer les troubles du rythme existants. Le traitement médicamenteux fait référence à la fois aux voies de transmission normales de l’impulsion nerveuse intracardiaque (prescription digitale) et aux voies pathologiques (prescription de quinidine et de procaïnamide). Du nombre d’arythmies, les attaques de tachycardie paroxystique supraventriculaire peuvent être traitées avec une combinaison de digitale et de quinidine.

L'introduction de médicaments doit être faite avec beaucoup de prudence, car sinon, elle peut entraîner un certain nombre de complications (déficience visuelle, purpura, hypotension), en particulier chez les enfants atteints d'une maladie cardiaque grave.

Lorsque le syndrome est associé à un flutter auriculaire ou à une fibrillation auriculaire, qui ne peuvent pas faire l’objet d’un traitement médicamenteux, il est possible de recourir à une défibrillation électrique externe jusqu’à atteindre un rythme sinusal acceptable, puis de mettre fin à cette procédure thérapeutique et de prescrire la quinidine ou le procaïnamide.

Lors d'une attaque de tachycardie paroxystique chez un nourrisson et un petit enfant, il n'est pas recommandé d'appuyer sur les globes oculaires ou sur l'artère carotide, car il n'est pas possible d'estimer correctement l'intensité de la pression produite, mais cette procédure s'avère souvent utile.

À des fins préventives, une surveillance médicale doit être mise en place pour tous les enfants chez qui on a diagnostiqué le syndrome de Wolff-Parkinson-White par électrocardiographie afin de prévenir les crises d'arythmie paroxystique ou autres.

Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

  • grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
  • prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
  • l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
  • mauvaises habitudes de la future mère;
  • les femmes de plus de 38 ans;
  • mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

  • du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
  • côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
  • paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

  • variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
  • syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
  • syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

  • Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
  • Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
  • Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

  • le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
  • douleur dans le myocarde;
  • l'apparition d'essoufflement;
  • sensations de faiblesse et de vertige;
  • moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

  • l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
  • Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
  • l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
  • étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
  • étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

  • les bêta-bloquants;
  • glycosides cardiaques;
  • bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

  • absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
  • la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
  • épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
  • Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.

Phénomène de REG chez un enfant de 5 ans

S'il n'y a pas d'attaque de tachycardie dans la vie, il n'y a pas de raison d'être excité. Il s’agit d’un message supplémentaire dans le cœur qui n’interfère avec rien, comme la couleur des yeux ou la forme des oreilles.
Faites Halter - Lay Out.
Et les ultrasons les plus frais du coeur s'étendent.

Vous devez vous calmer, car Tous décrits ne nécessitent aucune action de votre part. Avec le phénomène de WPW vivre heureux pour toujours exactement le même que complètement normal et en bonne santé.

Où exactement et qu'avez-vous lu sur la "mort subite"?

Vos arythmistes sont probablement intéressés par des quotas afin de recevoir de l'argent de l'État pour l'opération. Bien qu'ils puissent être mal informés du leadership étranger à cet égard.

Directive pour les tachycardies supraventriculaires (US, en anglais):
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Chez les enfants, pour EFI et RFA, en particulier asymptomatiques, ils devraient atteindre la taille du corps adulte.
Si le Holter ou l'ECG sous charge (tapis de course ou veloergometer) affiche des sections d'ECG sans WPW, le risque d'arythmie est faible et aucune autre action n'est requise.
Si vous avez besoin de déterminer le risque d'arythmie, attendez que votre corps atteigne sa taille normale et faites l'EFI. Soudain, elle veut que vous soyez pilote, machiniste ou plongeur autonome?

Dans d'autres cas, il suffit de regarder. Si une arythmie apparaît soudainement (ce qui n'est pas toujours le cas pendant le phénomène), vous effectuerez immédiatement la RFA. Et tout d’abord, supprimer les attaques d’arythmie (qui ne sont ni très agréables ni très dérangeantes). Dans les années 80, les patients ont été éliminés du WPW par une opération à cœur ouvert! [L’opération à cœur ouvert comportait alors 5% de risque de décès, à savoir: les gens étaient prêts à risquer leur vie pour éliminer les crises.]
Sans crises d'arythmie et sans indications (c'est-à-dire, la présence d'un risque d'arythmie), il n'est pas nécessaire de faire une RF. RFA - ce n'est pas une égratignure avec un lubrifiant antiseptique, cela comporte aussi certains risques.

Le risque de décès dû à WPW lui-même, même avec un WPW symptomatique (c'est-à-dire, pas un phénomène, mais un syndrome de WPW), n'a pas de clarté non équivoque (même si la RFA est abandonnée). Il semble que cela puisse augmenter légèrement dans certaines circonstances.

Auparavant (jusque dans les années 90 du siècle dernier), les personnes atteintes d'un syndrome (et non d'un phénomène!) WPW vivaient bien sans RF: quelqu'un arrêtait les attaques rares avec des tests vagaux et quelqu'un prenait des médicaments à partir d'attaques fréquentes. Le phénomène WPW a été considéré et est maintenant considéré comme une simple caractéristique du développement d'une personne en bonne santé. Je répète, cela ressemble à la couleur des yeux ou à la forme de l'oreille juste à l'intérieur du cœur.

Contre-indications pour le syndrome wpw

15/07/2018

Le syndrome de WPW est une anomalie congénitale (pathologie) caractérisée par la formation d'un faisceau musculaire «supplémentaire», à travers lequel l'influx nerveux se propage le long du chemin habituel. En même temps, un trouble du rythme stable (crises de rythme cardiaque rapide, tachycardie) est enregistré sur l'ECG, mais jusqu'à un certain point, les patients ne présentent souvent aucun problème de santé fondé, se considérant comme «en bonne santé».

Cette pathologie est le plus souvent enregistrée à un assez jeune âge. C’est là le principal problème des REG: lorsque le traitement peut être efficace, les patients (ou plus exactement leurs parents) ne consultent pas le médecin et le problème est détecté par hasard lors d’un examen physique de routine.

Mais ne considérez pas le syndrome uniquement comme une pathologie adolescente. En un sens, la vieille blague selon laquelle les personnes en bonne santé n'existent pas, mais uniquement celles qui ont été insuffisamment examinées, s'avère prophétique. Après tout, le problème peut ne pas se manifester avant de nombreuses années, en particulier si une personne ne brûle pas avec une douce passion pour la police locale. Sur ECG, la pathologie sera immédiatement détectée, mais seul un grand optimiste peut parler de la minutie des examens médicaux de masse dans les écoles.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White, ou syndrome WPW (en médecine nationale - REG), est attribué à des pathologies rares: aucune méthode de traitement efficace n’a encore été mise au point, le diagnostic est difficile et peu évident, et le pronostic varie de neutre à défavorable.

Les docteurs théoriciens depuis près de 100 ans ont essayé de comprendre sa pathogenèse et de déterminer si un traitement efficace était possible (étant donné que personne n’a annulé les contre-indications possibles au traitement médicamenteux). Et leurs compagnons de pratique conseillent aux patients d'être plus actifs dans le sport, d'assister plus souvent aux procédures prophylactiques et de subir régulièrement un ECG. Il s'avère que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une phrase et que le patient devrait aller le plus tôt possible à la recherche d'un notaire pour testament? Rien de tel! Ce syndrome appartient à des pathologies chroniques plutôt qu'à des affections aiguës. Et si le traitement est effectué en quantité suffisante, le patient peut bien compter sur une vie presque ordinaire. Ne pas croire? Allons le découvrir ensemble!

Le syndrome de WPW même les médecins généralistes sont souvent confondus avec l'hypertension artérielle, la myocardite ou la maladie coronarienne, ce qui, en principe, peut être compris. Il n'y a pas de manifestations spécifiques, le patient se sent normal, une surcharge aléatoire du rythme cardiaque peut être facilement expliquée par le surmenage ou un stress nerveux, et les causes de la maladie ne peuvent pas être déterminées. Par conséquent, la classification du syndrome peut être basée à la fois sur la localisation des faisceaux de Kent (la "solution de contournement", qui propage l'influx nerveux), et sur la nature des manifestations cliniques. Les deux critères ne sont reconnus que dans l'hôpital, auquel le patient doit encore se rendre, en raison de la probabilité relativement faible que le diagnostic soit correctement établi dans la clinique de district.

1. Selon l'emplacement des faisceaux de Kent:

  • forme droite: de l'oreillette droite au ventricule droit;
  • côté gauche: de l'oreillette gauche au ventricule gauche;
  • forme paraseptale: dans la région du septum cardiaque.

    Ce critère joue un rôle pratique extrêmement important car, lors de la chirurgie, un type d’accès au problème est déterminé: par une veine ou une artère fémorale.

    2. Par la nature des manifestations cliniques:

  • caché: l'option la plus difficile pour le diagnostic, car il peut exister non seulement des symptômes subjectifs, mais également un changement dans "l'image" de l'ECG;
  • se manifestant: les attaques de tachycardie s'accompagnent de modifications de l'électrocardiogramme, même au repos;
  • transitoire: la fréquence cardiaque rapide ne correspond pas aux données de l'ECG, ces dernières pouvant être à la fois normales et spécifiques.

    Cette situation, répétons-nous, fait du diagnostic et du traitement du syndrome une tâche extrêmement difficile, car l'absence de modifications sur l'ECG ne veut absolument rien dire.

    Avec eux tout n'est pas facile non plus. La liste s’est avérée plus que modeste, et nous notons en particulier qu’elle ne contient aucune manifestation spécifique:

  • modification de la fréquence cardiaque (convulsions d'un rythme cardiaque rapide ou irrégulier);
  • sensation de vibrations intenses dans la poitrine;
  • vertiges, faiblesse et parfois - perte de conscience;
  • crises d'asthme.

    Avec des symptômes aussi étendus, seuls les plus conscients iront chez le cardiologue. Parce que le syndrome de WPW est le plus souvent remarqué lorsque le patient ne peut être aidé qu'en salle d'opération. Une fois encore, nous n'appellerons pas le lecteur à faire preuve de responsabilité et de vigilance, mais nous estimons qu’il est nécessaire de le rappeler: la négligence entraîne souvent des conséquences très graves, il est donc préférable de s’engager dans sa propre santé avant de la secouer de manière critique.

    Vous pouvez vivre pendant des années avec le syndrome de WPW, de temps en temps en vous plaignant de vertiges ou de faiblesses, et ce n’est qu’après la fabrication accidentelle d’un électrocardiogramme que vous découvrez qu’il n’est pas aussi sain qu’il le semblait. Comment déterminer la présence de restes explosifs de guerre?

  • Conversation approfondie avec le patient.
  • Analyse des plaintes subjectives et identification des caractéristiques individuelles de l'organisme.
  • Recueillir une histoire détaillée de la vie. Les critères les plus importants: la présence de problèmes similaires avec le plus proche parent, une atmosphère polluée dans le lieu de résidence, des sports professionnels, etc.
  • Examen physique préliminaire. Au cours de ce processus, le médecin vérifiera la couleur de la peau, ainsi que l’état des ongles et des cheveux. La fréquence cardiaque (fréquence cardiaque), le souffle cardiaque et la respiration sifflante dans les poumons seront déterminés.

    Tests de laboratoire

    1. Sang général et urine.

    2. Test sanguin biochimique:

    3. Profil hormonal (le ratio hormones thyroïdiennes).

    Études instrumentales

    1. L'électrocardiographie révélera les changements de rythme cardiaque provoqués par les faisceaux de Kent.
    2. La surveillance de Holter confirmera la présence d’une tachycardie spécifique (HMECG).
    3. EchoCG visualise les changements structurels du cœur.
    4. L'étude électrophysiologique (EFI, introduction d'une sonde mince dans le cœur par l'artère fémorale) est la méthode de diagnostic la plus informative, car elle permet de détecter des violations même mineures de la fréquence cardiaque.
    5. Une étude électrophysiologique extra-alimentaire (PE EFI, introduction d'une sonde spéciale par la bouche ou le nez) en «lançant» une courte attaque contrôlée de tachycardie aidera à établir le diagnostic final et à prescrire un traitement adéquat.

    Le syndrome WPW, malgré l'apparente "innocuité", ne fait pas partie des pathologies qui pardonnent une attitude méprisante. Par conséquent, le traiter est non seulement possible, mais nécessaire. De plus, l'intervention chirurgicale pratiquement obligatoire dans le cas d'autres maladies cardiologiques est souvent remplacée avec succès par des méthodes moins radicales.

    1. Traitement médicamenteux conservateur. Les médicaments antiarythmiques sont conçus pour lutter contre les troubles du rythme cardiaque et prévenir de nouvelles crises. Mais il existe une subtilité: certaines catégories de médicaments (inhibiteurs des canaux calciques, bêta-bloquants et glucosides cardiaques) présentent des contre-indications significatives et ne s'appliquent pratiquement pas au syndrome décrit.

    2. Intervention chirurgicale (ablation par cathéter). Son essence réside dans le fait que, à travers un mince conducteur métallique introduit dans l'artère fémorale, une impulsion électrique destructive est transmise au faisceau de Kent. L'opération est peu invasive et très efficace (les statistiques sont présentées à la fin de l'article). Les principales indications d'utilisation sont les suivantes:

  • fibrillation auriculaire régulière (au moins une fois tous les 5 à 7 jours);
  • Les attaques de tachycardie entraînent une perturbation importante du système cardiovasculaire (faiblesse, chute de pression stable, perte de conscience);
  • L’administration systématique de médicaments antiarythmiques ne donne pas l’effet thérapeutique attendu;
  • facteur d’âge (la chirurgie cardiaque chez les patients jeunes n’est pratiquée que dans des cas exceptionnels).

    Complications possibles

    Il n'y a pas de méthode efficace pour prévenir le syndrome de WPW, les recommandations formulées ici concernent donc plutôt une augmentation de la culture médicale générale:

  • examen régulier (au moins 1 fois par an) par un cardiologue (avec un électrocardiogramme obligatoire);
  • en présence de tout dysfonctionnement du cœur - un ensemble obligatoire d'études instrumentales (voir ci-dessus);
  • mode de vie sain (faire du sport, abandonner les mauvaises habitudes).

    Comme nous l'avons déjà constaté, le syndrome de WPW n'est généralement pas classé comme une condition mortellement dangereuse et la probabilité d'une issue létale soudaine est comprise entre 0,15% et 0,4% (la période d'observation dynamique est comprise entre 3 et 10 ans). Mais dans le pire des cas, la fibrillation auriculaire peut provoquer une fibrillation ventriculaire qui, dans environ la moitié des cas, entraîne une mort subite. Par conséquent, avec les moindres plaintes sur le travail du cœur ou l'apparition de symptômes même insignifiants, il convient de consulter un médecin et de ne pas rechercher les raisons pour lesquelles ceci est impossible.

    Symptômes et traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (abréviation - WPW) est l’une des principales causes des troubles du rythme cardiaque. Aujourd'hui, plus de la moitié des procédures de cathéter sont des opérations de destruction de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires. Le syndrome est fréquent chez les personnes de tous âges, y compris les enfants. Jusqu'à 70% des personnes atteintes du syndrome sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les changements survenant au cours de la maladie de WPW n'affectent pas l'hémodynamique.

    Qu'est-ce qu'un syndrome?

    Le syndrome de WPW est essentiellement un excitation ventriculaire prématurée, souvent associée à une tachycardie supraventriculaire, un flutter auriculaire, une fibrillation auriculaire et une fibrillation auriculaire. La présence du syndrome est causée par la conduction de l'excitation le long de faisceaux supplémentaires (faisceaux de Kent), qui servent de connecteurs entre les oreillettes et les ventricules.

    Classification des maladies

    Selon les recommandations de l'OMS, le syndrome de WPW et le phénomène sont distingués. Ce dernier se distingue par la pré-excitation des ventricules et la conduction des impulsions le long des connexions supplémentaires. En même temps, il n’ya pas de manifestations cliniques de tachycardie réciproque AV. Dans le cas du syndrome de WPW, il existe à la fois une tachycardie symptomatique et une pré-excitation des ventricules.

    Il existe deux variantes anatomiques du syndrome:

  • avec des fibres AV supplémentaires;
  • avec des fibres AV spécialisées.

    Classification des variétés cliniques du syndrome de WPW:

  • se manifestant lorsque l'onde delta, la tachycardie réciproque et le rythme sinusal sont constamment présents;
  • intermittent, il est transitoire;
  • caché, caractérisé par la conduction rétrograde d'un composé supplémentaire.

    Aucune manifestation du syndrome n'est retrouvée chez la plupart des patients. Cela rend le diagnostic difficile, ce qui conduit à de graves violations: extrasystole, flutter et fibrillation auriculaire.

    Chez les patients présentant un tableau clinique plus net, la principale manifestation de la maladie (50% des cas étudiés) est la tachyarythmie paroxystique. Cette dernière se manifeste par une fibrillation auriculaire (chez 10 à 40% des patients), une tachyarythmie réciproque supraventriculaire (chez 60 à 80% des patients) et par le flutter auriculaire (5% des cas).

    Dans certains cas, les signes d'excitation ventriculaire prématurée sont transitoires (syndrome de WPW transitoire ou transitoire). Il arrive que la prédiscrétion des ventricules ne se manifeste que par des effets ciblés - stimulation auriculaire transœsophagienne, ou après l'administration de finoptin ou d'ATP (syndrome de WPW latent). Dans les situations où le faisceau ne peut être conducteur d'impulsions que dans le sens rétrograde, on parle de syndrome de WPW caché.

    Les causes

    Comme mentionné précédemment, l'étiologie du syndrome est associée à une anomalie dans le développement du système de conduction cardiaque - la présence d'un faisceau de Kent supplémentaire. Souvent, le syndrome apparaît en cas de troubles du système cardiovasculaire: cardiomyopathie hypertrophique, prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein, DMPP.

    Le syndrome de WPW est souvent observé sous forme cachée. La recherche électrophysiologique est utilisée pour diagnostiquer le syndrome latent. La forme latente se manifeste sous la forme de tachyarythmies, son diagnostic est dû à la stimulation électrique des ventricules.

    Le syndrome de WPW de type explicite est doté de signes ECG standard:

  • un petit intervalle P - R (P - Q);
  • la présence d'une onde?, provoquée par une contraction ventriculaire de type "drain";
  • expansion (grâce à une vague?) du complexe QRS à 0,1 avec. et plus encore
  • présence de tachyarythmies (tachycardies supraventriculaires: antidromique ou orthodromique; flutter auriculaire et fibrillation auriculaire).

    La recherche électrophysiologique est une procédure qui étudie les potentiels biologiques, résultant de la surface interne du cœur. Dans le même temps, des électrodes-cathéters spéciales et un équipement d'enregistrement sont utilisés. Le nombre et l'emplacement des électrodes dépendent de la gravité de l'arythmie et des tâches à accomplir par l'électrophysiologiste. Des électrodes multipolaires endocardiques sont placées dans la cavité cardiaque dans les zones suivantes: sa région, le ventricule droit, le sinus coronaire, l'oreillette droite.

    Méthode de conduite de l'EFI

    Le patient est préparé selon les règles générales applicables à la mise en œuvre de procédures de cathétérisme sur de grands vaisseaux. L'anesthésie générale n'est pas utilisée, comme les autres sédatifs (sans nécessité extrême), en raison de leurs effets sympathiques et vagaux sur le cœur. Tous les médicaments ayant un effet antiarythmique sur le cœur sont également sujets à annulation.

    Le plus souvent, les cathéters sont insérés dans le cœur droit, ce qui nécessite un accès par le système veineux (veines jugulaire et sous-clavière, antéro-cubitales, fémorales). La ponction se fait sous une solution anesthésique de novocaïne ou d'un autre médicament anesthésique.

    L'installation des électrodes est réalisée en combinaison avec le contrôle fluoroscopique. L'emplacement des électrodes dépend des tâches de l'étude électrophysiologique. L’option d’installation la plus courante est la suivante: électrode 2-4 pôles dans l’oreillette droite, 4-6 pôles - vers le sinus coronaire, 4-6 pôles - dans la zone du faisceau de His, électrode à 2 pôles - la pointe du ventricule droit.

    Dans le traitement du syndrome, des techniques thérapeutiques et chirurgicales sont utilisées.

    Traitement thérapeutique

    Les principales dispositions du traitement thérapeutique du syndrome de WPW sont:

  • En l'absence de symptômes, la procédure n'est pas effectuée.
  • En cas d'évanouissement, une EFI avec destruction par cathéter de voies supplémentaires de conduction auriculo-ventriculaire est réalisée (donne effet dans 95% des cas).
  • Pour les tachycardies atrioventriculaires paroxystiques réciproques, l'adénosine, le diltiazem, le propranolol, le vérapamil et le novaïamide sont utilisés.
  • Dans les cas de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW, le vérapamil, les glycosides cardiaques, ainsi que les bloqueurs B et le diltiazem sont contre-indiqués.
  • La fibrillation auriculaire est une indication pour la nomination de Novocinamide. Posologie: 10 mg / kg IV. Le taux d'administration est limité à 100 mg / min. Pour les patients âgés de plus de 70 ans, ainsi que dans les cas d'insuffisance rénale ou cardiaque grave, la posologie de procaïnamide est réduite de moitié. La thérapie par électro-impulsion est également prescrite.
  • La fibrillation des ventricules entraîne la liste complète des actions de réanimation. À l'avenir, il faudra détruire d'autres chemins conducteurs.

    Pour la prévention des attaques de tachycardie, il est nécessaire d’utiliser le disopyramide, l’amiodarone et le sotalol. Il convient de garder à l’esprit que certains médicaments antiarythmiques peuvent améliorer la phase réfractaire d’un composé AV et améliorer la conductivité des impulsions par les voies conductrices. Ceux-ci incluent les glycosides cardiaques, les bloqueurs des canaux calciques lents, les bloqueurs. À cet égard, leur utilisation dans le syndrome de WPW n'est pas autorisée. En cas de tachycardie paroxystique supraventriculaire, le phosphate d'adénosine est administré par voie intraveineuse.

    Traitement chirurgical

    Le traitement chirurgical du syndrome de Wolf-Parkinson-White peut être nécessaire dans les cas suivants:

    • épisodes réguliers de fibrillation auriculaire;
    • épisodes tachyarythmiques avec perturbations hémodynamiques;
    • la présence de tachyarythmies après un traitement antiarythmique;
    • l'impossibilité ou le caractère indésirable d'un traitement médicamenteux prolongé (patientes jeunes, enceintes).

    Parmi les méthodes radicales de traitement du syndrome, l'ablation par radiofréquence intracardiaque est reconnue comme la plus efficace. L'ablation par radiofréquence est le moyen le plus radical de corriger un trouble du rythme cardiaque. Grâce à l'utilisation de l'ablation, dans 80 à 90% des cas de rechutes étudiés, les tachyarythmies peuvent être évitées. Les avantages de cette méthode incluent également sa faible invasion - il n’est pas nécessaire de pratiquer une chirurgie à cœur ouvert, car l’interaction avec les zones problématiques des voies est réalisée au moyen d’un cathéter.

    L'ablation par radiofréquence implique plusieurs types qui diffèrent par le principe d'utilisation d'un cathéter. Technologiquement, l'opération comprend deux étapes:

  • entrée à travers le vaisseau sanguin d'un cathéter conducteur flexible et mince à la source d'arythmie dans la cavité cardiaque;
  • la transmission d'une impulsion radiofréquence afin de détruire la partie pathologique du tissu du muscle cardiaque.

    Les opérations sont effectuées sous anesthésie exclusivement dans des conditions stationnaires. L’opération étant peu invasive, elle est indiquée même pour les personnes âgées. À la suite de l'utilisation de l'ablation par radiofréquence, un patient récupère souvent complètement.

    Les patients souffrant de maladie de WPW devraient être contrôlés périodiquement par un chirurgien cardiaque ou un arythmiste. La prévention de la maladie sous forme de traitement antiarythmique, bien qu’importante, est secondaire.

    En résumé, il convient de noter que des chemins supplémentaires sont liés aux anomalies congénitales. Identifier des chemins supplémentaires est beaucoup moins courant que leur existence. Et si, chez les jeunes, le problème peut ne pas se manifester, alors, avec l’âge, des conditions susceptibles de conduire au développement du syndrome de WPW peuvent apparaître.

    Contre-indications pour le syndrome wpw

    Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

    Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

    L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'ECG est enregistrée vague?

    Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

    Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

    Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

    L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

    La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

    Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

    Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

    1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.

    Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.

    Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

    2. Type de conductivité:

    - décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,

    3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière anormale - «se manifestant» avec l'apparition d'une pré-excitation ventriculaire sur l'ECG dans les dérivations standard, la vague est enregistrée. "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

    Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

    La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

    Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

    Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.

    Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.

    A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);

    B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long de la voie anormale supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;

    B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

    Classification du syndrome de WPW

    Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

    Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).

    signifiant, il n’ya aucun signe d’onde?), néanmoins il existe une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon le HPRS).

    WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

    Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

    Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

    Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

    La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

    Manifestations cliniques du syndrome de WPW

    La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

    En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

    Diagnostic du syndrome de WPW

    L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

    Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

    Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

    1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) conduit à une excitation plus précoce d'une partie des ventricules - cela se produit-il? l'onde provoquant le raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et l'expansion du complexe QRS. Cette variante de l'ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, les DGS fonctionnent de manière antérieure et se caractérise par la présence constante de? -Wave dans le contexte du rythme sinusal.

    ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (GPL) conduit à une excitation plus précoce d'une partie des ventricules - cela se produit-il? l'onde provoquant le raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et l'expansion du complexe QRS.

    2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (? Wave, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. Alternance ECG avec? vague et ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

    3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

    Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

    La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

    Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes, comment traiter

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) fait référence à la pathologie dans laquelle il existe des attaques de tachycardie causées par la présence d'une voie d'excitation supplémentaire dans les muscles cardiaques. Grâce aux scientifiques Wolf, Parkinson, White en 1930, ce syndrome a été décrit. Il existe même une forme familiale de cette maladie, dans laquelle une mutation est détectée dans l'un des gènes. Le syndrome de WPW affecte souvent les hommes (70% des cas).

    Quelle est la cause du syndrome de WPW?

    Normalement, le système de conduction cardiaque est agencé de telle sorte que l'excitation soit transmise progressivement des parties supérieures aux parties inférieures le long d'une certaine «voie»:

    travail du système de conduction cardiaque

  • Le rythme est généré dans les cellules du nœud sinusal situé dans l'oreillette droite.
  • Puis l'excitation nerveuse se propage à travers les oreillettes et atteint le noeud auriculo-ventriculaire;
  • L'impulsion est transmise au faisceau de His, à partir duquel les deux jambes s'étendent vers les ventricules droit et gauche du cœur, respectivement;
  • Une vague d'excitation est transmise par les jambes du faisceau de His dans les fibres de Purkinje, qui atteignent chaque cellule musculaire des deux ventricules du cœur.

    En raison du passage d'une telle «voie» de l'influx nerveux, la coordination et la synchronisation nécessaires des contractions cardiaques sont obtenues.

    Avec le syndrome des restes explosifs de guerre, l'excitation est transmise directement de l'oreillette (droite ou gauche) à l'un des ventricules du cœur, en contournant le noeud auriculo-ventriculaire. Cela est dû à la présence d'un faisceau de Kent pathologique qui relie l'oreillette au ventricule dans le système de conduction cardiaque. En conséquence, une onde d'excitation est transmise aux cellules musculaires de l'un des ventricules beaucoup plus rapidement que la normale. Pour cette raison, le syndrome de REG est synonyme d’activation prématurée de l’éveil ventriculaire. Une telle discordination du travail du cœur est la cause de la survenue de divers troubles du rythme dans cette pathologie.

    Quelle est la différence entre WPW et WPW?

    Les personnes présentant des irrégularités dans le système de conduction cardiaque ne présentent pas toujours des plaintes ou des manifestations cliniques. Pour cette raison, il a été décidé d'introduire le concept de «phénomène WPW», qui est enregistré exclusivement sur l'électrocardiogramme chez les personnes qui ne présentent aucune plainte. Au cours de nombreuses études, il a été révélé que ce phénomène était diagnostiqué par hasard chez 30 à 40% des patients, au cours d’études de dépistage et d’examens préventifs. Mais vous ne pouvez pas traiter le phénomène de WPW à la légère, car dans certaines situations, la manifestation de cette pathologie peut survenir soudainement, par exemple un stress émotionnel, la consommation d'alcool, un effort physique peuvent être un facteur provocant. De plus, à 0,3%, le phénomène de WPW peut même causer une mort subite cardiaque.

    Symptômes et diagnostic du syndrome de WPW

    Les symptômes les plus courants sont:

  • Les palpitations, les enfants peuvent caractériser cette condition par des comparaisons comme "le cœur saute, battant."
  • Vertiges.
  • Évanouissement, plus fréquent chez les enfants.
  • Douleur au coeur (pression, coups de poignard).
  • La sensation de manque d'air.
  • Chez les nourrissons lors d'une attaque de tachycardie, vous pouvez refuser de vous nourrir, une transpiration excessive, des larmoiements, une faiblesse et le rythme cardiaque peuvent atteindre 250 à 300 battements. en quelques minutes

    Options de pathologie

    Signes diagnostiques

    Lors de l'examen du patient peut être identifié:

  • Interruptions dans la région du cœur lors de l'écoute (les sons du cœur ne sont pas rythmés).
  • Dans l'étude du pouls peut déterminer l'irrégularité de l'onde de pouls.
  • Les signes suivants sont révélés sur un ECG:
    1. raccourcissement de l'intervalle PQ (ce qui signifie le transfert d'excitation directement des oreillettes aux ventricules);
    2. l'émergence de la dite onde delta, qui apparaît avec une excitation prématurée des ventricules. Les cardiologues savent qu'il existe un lien direct entre la sévérité de l'onde delta et la vitesse de l'excitation à travers le faisceau de Kent. Plus la vitesse de l'impulsion sur le trajet pathologique est élevée, plus la partie du tissu musculaire du coeur a le temps d'être excitée et, par conséquent, plus l'onde delta sur l'ECG sera grande. Au contraire, si la vitesse de l'excitation dans le faisceau de Kent est approximativement égale à celle de la jonction auriculo-ventriculaire, l'onde delta n'est presque pas visible. C’est l’une des difficultés rencontrées dans le diagnostic du syndrome des REG. Parfois, des tests de provocation (avec une charge) peuvent aider à diagnostiquer une onde delta sur un ECG;
    3. l'expansion du complexe QRS, qui traduit l'augmentation du temps de propagation de l'onde d'excitation dans le tissu musculaire des ventricules cardiaques;
    4. réduction (dépression) du segment ST;
    5. onde T négative;
    6. troubles du rythme variés (accélération du rythme cardiaque, tachycardies paroxystiques, extrasystoles, etc.).

    Parfois, des complexes normaux en combinaison avec des complexes pathologiques sont enregistrés sur un ECG. Dans de tels cas, il est courant de parler de "syndrome transitoire de REG".

    Le syndrome WPW est-il dangereux?

    Même en l'absence de manifestations cliniques de cette pathologie (asymptomatique), il convient de la traiter très sérieusement. Il ne faut pas oublier que certains facteurs peuvent déclencher une attaque de tachycardie dans un contexte de bien-être apparent.

    Les parents doivent être conscients que les enfants ayant contracté ce syndrome ne doivent pas pratiquer de sport intense lorsque le corps est soumis à de lourdes charges (hockey, football, patinage artistique, etc.). Une attitude frivole à l’égard de cette maladie peut avoir des conséquences irréversibles. À ce jour, les personnes atteintes de cette pathologie continuent de mourir de mort cardiaque subite au cours de divers matches, compétitions, etc. Ainsi, si le médecin insiste pour renoncer au sport, ces recommandations ne peuvent être ignorées.

    S'engagent-ils dans l'armée avec le syndrome de WPW?

    Pour confirmer le syndrome de WPW, il est nécessaire de subir tous les examens nécessaires: électrocardiographie, recherches électrophysiologiques, enregistrement ECG 24 heures et, si nécessaire, tests avec des charges. Les personnes qui ont confirmé la présence du syndrome de WPW sont dispensées de la conscription et du service militaire.

    Comment arrêter le syndrome?

    En plus des médicaments, il existe également des méthodes qui méritent une attention particulière.

    Activation des réflexes vagaux

    L'innervation du coeur est assez difficile. On sait que le cœur est un organe unique dans lequel une impulsion nerveuse apparaît indépendamment de l’influence du système nerveux. En termes simples, le cœur peut fonctionner de manière autonome dans le corps humain. Mais cela ne signifie pas que le muscle cardiaque n'obéit pas du tout au système nerveux. Deux types de fibres nerveuses conviennent aux cellules musculaires: sympathique et parasympathique. Le premier groupe de fibres active le travail du cœur, le second ralentit le rythme cardiaque. Les fibres parasympathiques font partie du nerf vague (nerf vague), d’où le nom des réflexes - vagal. De ce qui précède, il apparaît clairement que pour éliminer une attaque de tachycardie, il est nécessaire d’activer le système nerveux parasympathique, à savoir le nerf vague. Les plus célèbres de toutes ces techniques sont les suivantes:

    1. Réflexe Ashner. Il est prouvé qu'avec une pression modérée sur les globes oculaires, le rythme cardiaque ralentit et que la crise de tachycardie peut cesser. La pression doit être appliquée pendant 20-30 secondes.
    2. La rétention de la respiration et la contraction des muscles abdominaux entraînent également une activation du nerf vague. Par conséquent, le yoga et une bonne respiration peuvent à la fois prévenir l'apparition d'attaques de tachycardie et les arrêter en cas d'apparition.

    Traitement de la toxicomanie

    Les groupes de médicaments suivants sont efficaces contre les attaques de tachycardie, les troubles du rythme:

  • Bloquants adrénergiques. Ce groupe de médicaments affecte les récepteurs dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi le rythme cardiaque. Dans le traitement des attaques de tachycardie souvent utilisé médicament "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Cependant, son efficacité n'atteint que 55 à 60%. Il est également important de se rappeler que ce médicament est contre-indiqué pour l'asthme bronchique et à basse pression.
  • La procaïnamide est très efficace dans le syndrome de WPW. Il est préférable que ce médicament soit administré par voie intraveineuse, mais très lentement, après l'avoir dissous avec 10 ml de solution saline. Le volume total de la substance injectée doit être de 20 ml (10 ml de "procaïnamide" et 10 ml de solution saline). Il est nécessaire d’entrer dans les 8 à 10 minutes, en contrôlant la pression artérielle, la fréquence cardiaque, suivie d’un électrocardiogramme. Le patient doit être en position horizontale, car la procaïnamide a la capacité de réduire la pression. En règle générale, dans 80% des cas, après l'introduction de ce médicament, le rythme cardiaque du patient est restauré.
  • Le «Propafenon» («Propanorm») est un médicament antiarythmique extrêmement efficace pour le soulagement des crises de tachycardie associées au syndrome des REG. Ce médicament est utilisé sous forme de comprimé, ce qui est très pratique. Les contre-indications sont les suivantes: insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, âge jusqu'à 18 ans, réduction significative de la pression et blocage du système de conduction cardiaque.

    C'est important! Méfiez-vous de prendre le médicament "Amiodarone". Malgré le fait que le syndrome de WPW soit indiqué dans les annotations dans les indications de ce médicament, des essais cliniques ont montré que la prise d'Amiodarone dans de rares cas peut provoquer une fibrillation (réduction irrégulière) des ventricules.

    Consommation absolument contre-indiquée avec le syndrome des REG et des groupes de médicaments suivants:

  • Inhibiteurs des canaux calciques, par exemple, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Ce groupe de médicaments est capable d’améliorer la conductivité de l’influx nerveux, y compris dans le faisceau de Kent supplémentaire, grâce auquel l’apparition d’une fibrillation ventriculaire et d’un flutter auriculaire est possible. Ces conditions sont très dangereuses.
  • Médicaments ATP, tels que "l'adénosine". Il est prouvé que dans 12% des cas chez les patients atteints du syndrome de REG, ce médicament provoque une fibrillation auriculaire.

    Méthodes électrophysiologiques de récupération du rythme

    Chirurgie du syndrome de WPW

    L’opération est une méthode radicale de traitement de cette pathologie; son efficacité atteint 95% et aide les patients à se débarrasser à jamais des attaques de tachycardie. L’essence du traitement chirurgical est la destruction (destruction) des fibres nerveuses pathologiques du faisceau de Kent, l’excitation des oreillettes vers les ventricules passant physiologiquement par la jonction auriculo-ventriculaire.

    Indications pour la chirurgie:

  • Patients présentant des accès fréquents de tachycardie.
  • Crises convulsives prolongées, peu susceptibles de traitement médical.
  • Patients dont les proches sont décédés des suites d'une mort cardiaque subite, avec une forme familiale du syndrome de WPW.
  • Cette opération est également recommandée aux personnes exerçant des professions qui nécessitent une attention accrue et sur lesquelles repose la vie des autres personnes.

    Comment se passe l'opération?

    Avant la chirurgie, un examen approfondi du patient est nécessaire afin de déterminer l'emplacement exact des foyers pathologiques dans le système de conduction cardiaque.

  • Sous anesthésie locale, un cathéter est inséré dans l'artère fémorale.
  • Sous le contrôle de l'appareil à rayons X, le médecin insère ce cathéter dans la cavité cardiaque, atteignant le site requis où passe le faisceau pathologique de fibres nerveuses.
  • L'énergie de rayonnement est alimentée par l'électrode, ce qui entraîne la cautérisation (ablation) des zones pathologiques.
  • Dans certains cas, on utilise la cryothérapie (avec l'aide du froid), alors qu'il y a un "gel" du faisceau de Kent.
  • Après cette opération, le cathéter est retiré à travers l'artère fémorale.
  • Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est rétabli, mais dans 5% des cas, des rechutes sont possibles. En règle générale, cela est dû à une destruction insuffisante du faisceau de Kent ou à la présence de fibres supplémentaires qui ne se sont pas cassées pendant l'opération.

    Le syndrome de WPW se classe au premier rang des causes de tachycardie pathologique et de troubles du rythme chez les enfants. De plus, même avec un parcours asymptomatique, cette pathologie comporte un danger caché, car une activité physique excessive dans le contexte d'un bien-être "imaginaire" et l'absence de plaintes peuvent provoquer une crise d'arythmie, voire une mort subite du cœur. Il devient évident que le syndrome de WPW est une «plate-forme», ou base, permettant de réaliser une panne du rythme cardiaque. C'est pour cette raison qu'il est nécessaire d'établir un diagnostic le plus tôt possible et de prescrire un traitement efficace. Les méthodes opérationnelles de traitement du syndrome de WPW ont donné de bons résultats. Elles permettent dans 95% des cas au patient de se débarrasser à jamais des attaques, ce qui améliore considérablement la qualité de la vie.

    Syndrome de Wolff-Parkinson-White menaçant le pronostic vital et méthodes de traitement de ce syndrome

    Normalement, une impulsion électrique se forme dans le nœud sinusal du cœur, passe par les voies auriculaires dans la jonction auriculo-ventriculaire, puis passe aux ventricules. Ce schéma permet aux chambres du cœur de se contracter séquentiellement, assurant ainsi sa fonction de pompage.

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se caractérise par le fait que, dans cette maladie, en contournant le nœud AV, il existe une voie supplémentaire qui relie directement les oreillettes et les ventricules. Souvent, il ne cause aucune plainte. Mais cette condition peut causer de graves troubles du rythme cardiaque - tachycardie paroxystique.

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est la deuxième cause d'attaque de tachycardie supraventriculaire. Il a été décrit en 1930 comme étant une modification de l'ECG chez de jeunes patients en bonne santé, accompagnée d'épisodes de battement de coeur accéléré.

    La maladie survient chez 1 à 3 personnes sur 10 000. En cas de cardiopathie congénitale, sa prévalence est de 5 cas sur 10 000. Beaucoup de nouveau-nés ont des voies supplémentaires, mais à mesure qu'ils grandissent, ils disparaissent d'eux-mêmes. Si cela ne se produit pas, le phénomène WPW se produit. L'héritage de la maladie n'est pas prouvé, bien qu'il existe des preuves de sa nature génétique.

    Toute maladie cardiaque chez les patients atteints de WPW est généralement absente. Parfois, la maladie survient dans le contexte du syndrome de Marfan ou du prolapsus de la valve mitrale, de la tétrade de Fallot, de défauts du septum interventriculaire ou interauriculaire.

    Le syndrome de Wolf-Parkinson-White chez les enfants est dû à la présence de "ponts musculaires". Ils connectent le myocarde des oreillettes et des ventricules, en contournant le noeud AV. Leur épaisseur ne dépasse pas 7 mm. Extérieurement, ils ne diffèrent pas du myocarde habituel.

    Des chemins supplémentaires peuvent être situés dans la cloison entre les oreillettes (septal), dans le mur droit ou gauche du cœur. Auparavant, ils étaient appelés par les noms des scientifiques qui les décrivaient - les fibres Mahaim, les grappes de Kent, les chemins de Brechenmacher et de James. Maintenant, dans la pratique médicale, une classification anatomique précise prévaut.

    L'excitation des voies atriales pénètre dans le myocarde ventriculaire, provoquant son excitation prématurée. Dans certains cas, l'impulsion électrique est fermée dans un anneau formé de faisceaux normaux et additionnels. Il commence à circuler rapidement sur un chemin fermé, provoquant une attaque soudaine de battement de coeur - tachycardie auriculo-ventriculaire.

    Selon le sens du mouvement du pouls, il existe des tachycardies AB orthodromiques et antidromiques dans le syndrome de WPW. Dans la forme orthodromique, qui est enregistrée chez 90% des patients, l'excitation passe d'abord par le chemin normal à travers le nœud AB, puis retourne aux oreillettes via des faisceaux supplémentaires. La tachycardie antidromique est provoquée par l'entrée d'un signal dans le myocarde via un chemin supplémentaire et le retour dans la direction opposée via une connexion AB. Les symptômes de ces types d’arythmie sont les mêmes.

    Tachycardie antidromique avec syndrome de WPW

    La maladie peut être accompagnée par le développement d'un flutter auriculaire ou d'une fibrillation auriculaire. Ces arythmies sont compliquées par une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire, ce qui augmente le risque de mort subite par rapport aux personnes en bonne santé.

    Les médecins distinguent le phénomène de WPW (dans la littérature anglaise - pattern). Il s'agit d'une affection dans laquelle seuls les signes de pathologie liés à l'ECG sont détectés et les crises cardiaques ne se produisent pas.

    Le syndrome de WPW a les formes suivantes:

  • se manifestant: il y a des signes permanents du syndrome de WPW sur l'ECG;
  • intermittent: les signes ECG sont intermittents, la maladie est détectée avec le développement de la tachycardie;
  • latente: survient uniquement lors d'une stimulation des oreillettes au cours d'une étude électrophysiologique (EFI) ou lors de l'introduction de vérapamil ou de propranolol, ainsi que lors d'un massage du sinus coronaire au cou;
  • caché: il n'y a aucun signe de WPW sur l'ECG, le patient s'inquiète des attaques de tachyarythmie.

    ECG en syndrome normal et syndrome de WPW

    Manifestations cliniques

    Avec une maladie telle que WPW, les symptômes apparaissent pour la première fois dans l'enfance ou l'adolescence. Très rarement, il se manifeste chez l'adulte. Les garçons sont malades 1,5 fois plus souvent que les filles.

    En cas de rythme sinusal normal, le patient ne présente aucune plainte. Les crises d'arythmie surviennent parfois après un effort émotionnel et physique. Chez les adultes, ils peuvent déclencher la consommation d'alcool. Chez la plupart des patients, des épisodes de tachyarythmie surviennent soudainement.

    Principales plaintes lors d'une attaque d'arythmie:

  • rythme cardiaque accéléré paroxystique;
  • "Décoloration" du coeur;
  • douleur à la poitrine;
  • sensation d'essoufflement;
  • des vertiges, parfois des évanouissements.

    La base du diagnostic - ECG au repos.

    Les symptômes de l’ECG liés au syndrome de Wolff-Parkinson-White sont les suivants:

  • raccourci de moins de 0,12 seconde d'intervalle P-Q, reflétant l'absence d'un retard normal de la conduite dans le noeud AB;
  • Onde delta résultant du passage d'une impulsion le long d'un trajet supplémentaire, en contournant le noeud AB;
  • expansion et modification de la forme du complexe QRS ventriculaire, associées à une mauvaise répartition de l'excitation dans le myocarde;
  • le déplacement du segment ST et de l'onde T est discordant, c'est-à-dire opposé à celui de l'isoligne, par rapport au complexe QRS.

    Selon la direction de l'onde delta, il existe trois types de syndrome de WPW:

  • Type A: l'onde delta est positive dans les dérivations thoraciques droites (V1 - V2); chemin supplémentaire se trouve sur le côté gauche du septum, le signal vient plus tôt dans le ventricule gauche.
  • Type B: Dans les dérivations thoraciques droites, l'onde delta est négative, le ventricule droit est excité plus tôt.
  • Type C: l’onde delta est positive dans les dérivations V1 - V4 et négative dans les V5 - V6, un chemin supplémentaire se trouve dans la paroi latérale du ventricule gauche.

    Lors de l'analyse de la polarité de l'onde delta dans les 12 dérivations, vous pouvez déterminer assez précisément l'emplacement du faisceau supplémentaire.

    Pour plus d'informations sur l'apparition et l'apparition d'un syndrome WPW sur un ECG, voir la vidéo:

    La cartographie ECG en surface ressemble à un ECG normal, à la différence qu'un grand nombre de dérivations sont enregistrées. Cela permet de déterminer plus précisément l'emplacement du chemin d'excitation supplémentaire. La méthode est utilisée dans les grands centres médicaux d'arythmie.

    La méthode de diagnostic du syndrome de WPW, qui est réalisée dans les institutions régionales, est une étude électrophysiologique transoesophagienne (CPEFI). Sur la base de ses résultats, le diagnostic est confirmé, les caractéristiques d’une attaque de tachycardie sont à l’étude, les formes latentes et latentes de la maladie sont identifiées.

    L'étude est basée sur la stimulation des contractions du cœur avec une électrode insérée dans l'œsophage. Cela peut être accompagné de sensations désagréables, mais dans la plupart des cas, les patients peuvent facilement les tolérer. Pour identifier les modifications structurelles du cœur (prolapsus, défauts du septum), une échocardiographie ou une échographie du cœur.

    Les recherches électrophysiologiques endocardiques sont menées dans des services et des cliniques spécialisés en arythmie. Il est nommé dans de tels cas:

  • avant l'opération pour détruire le chemin supplémentaire;
  • souffrir d'un épisode de mort subite ou subite chez un patient atteint du syndrome de WPW;
  • des difficultés à choisir un traitement médicamenteux pour la tachycardie nodale AV causée par cette maladie.

    Et voici plus d'informations sur le diagnostic et le traitement de l'arythmie sinusale chez un enfant

    Avec une pathologie telle que le syndrome de WPW, le traitement peut être un médicament ou une intervention chirurgicale.

    Lorsqu'une crise de tachycardie se produit, accompagnée d'un évanouissement, d'une douleur à la poitrine, d'une réduction de pression ou d'une insuffisance cardiaque aiguë, une cardioversion électrique externe immédiate est indiquée. Vous pouvez également utiliser la stimulation cardiaque transoesophagienne.

    Si le paroxysme de la tachycardie orthodromique est relativement bien transmis aux patients, ces méthodes sont utilisées pour le soulager:

  • Manœuvre de Valsalva (effort après une respiration profonde) ou descente du visage dans de l'eau froide en retenant son souffle;
  • Administration intraveineuse d'ATP, de vérapamil ou de bêta-bloquants.

    Avec la tachycardie antidromique, l'utilisation de bêta-bloquants, de vérapamil et de glycosides cardiaques est interdite. Administré par voie intraveineuse l'un des médicaments suivants:

    Si la tachycardie ne survient que 1 à 2 fois par an, la stratégie de «pilule en poche» est recommandée: la crise est arrêtée par le patient lui-même après avoir pris de la propafénone ou un professionnel de la santé.

    Le traitement chirurgical du syndrome de WPW est effectué par ablation par radiofréquence. Un chemin conducteur supplémentaire est «brûlé» par une électrode spéciale. L'efficacité de l'intervention atteint 95%.

    Attaques de tachycardie nodulaire AB résistantes aux médicaments ou refus du patient de prendre ses médicaments de façon permanente;

      attaques de fibrillation auriculaire ou de tachycardie auriculaire avec syndrome de WPW et inefficacité des médicaments ou refus du patient de poursuivre le traitement médicamenteux.

    L'opération peut être recommandée dans de telles situations:

  • l'apparition d'une tachycardie nodale AB ou d'une fibrillation auriculaire diagnostiquée au cours de la CPEFI;
  • absence d'épisodes de pulsations cardiaques chez les personnes atteintes de WPW qui exercent des professions socialement importantes (pilotes, machinistes, conducteurs);
  • une combinaison de signes de WPW sur un électrocardiogramme et d'indications d'un paroxysme antérieur de fibrillation auriculaire ou d'un épisode de mort subite d'origine cardiaque.

    La maladie survient chez les jeunes, ce qui réduit souvent leur capacité à travailler. En outre, les personnes atteintes de WPW ont un risque accru de mort cardiaque subite.

    La tachycardie AV cause rarement un arrêt cardiaque, mais elle est généralement mal tolérée par les patients et est une cause fréquente des appels en ambulance. Au fil du temps, les crises deviennent prolongées et difficiles à traiter avec des médicaments. Cela réduit la qualité de vie de ces patients.

    Par conséquent, une opération de RFA sûre et efficace dans le monde entier constitue le «gold standard» pour traiter cette maladie, ce qui lui permet d'être complètement éliminée.

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est asymptomatique ou accompagné de palpitations cardiaques pouvant mettre la vie en danger. Par conséquent, l'ablation par radiofréquence est recommandée pour la majorité des patients - une procédure chirurgicale pratiquement sûre qui aboutit à une guérison.

    Il détermine le syndrome de repolarisation ventriculaire par diverses méthodes. Il est tôt, prématuré. Peut être détecté chez les enfants et les personnes âgées. Quel est le syndrome dangereux de repolarisation ventriculaire? Sont-ils emmenés à l'armée avec un diagnostic?

    Detect CLC syndrome peut à la fois pendant la grossesse et à l'âge adulte. Souvent détecté par hasard sur un ECG. Les raisons du développement de l'enfant - dans les chemins de conduction supplémentaires. Sont-ils emmenés à l'armée avec un tel diagnostic?

    Pour les extrasystoles, la fibrillation auriculaire et la tachycardie, on utilise des médicaments, nouveaux et modernes, ainsi que ceux de l'ancienne génération. La classification actuelle des médicaments antiarythmiques vous permet de sélectionner rapidement des groupes, en fonction des indications et des contre-indications.

    Une pathologie telle que le syndrome de Bland-White-Garland est considérée comme l’une des menaces les plus graves pour la santé de l’enfant. Les raisons en sont notamment le développement fœtal. Le traitement est assez difficile, certains enfants ne vivent pas pour voir un an. Chez les adultes, la vie est également très limitée.

    Des problèmes assez importants peuvent causer à une personne des voies supplémentaires. Une telle anomalie dans le cœur peut entraîner un essoufflement, un évanouissement et d'autres problèmes. Le traitement est effectué par plusieurs méthodes, incl. la destruction endovasculaire est effectuée.

    Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

    L'une des maladies les plus mortelles peut être le syndrome de Brugada, dont les causes sont principalement héréditaires. Seuls le traitement et la prévention peuvent sauver la vie du patient. Et pour déterminer le type, le médecin analyse les signes ECG et les critères de diagnostic du patient.

    Le diagnostic d'arythmie sinusale chez un enfant peut être posé un an ou un adolescent. On le trouve également chez les adultes. Quelles sont les causes de l'apparition? Est-ce qu'ils prennent une arythmie prononcée dans l'armée, le ministère de l'Intérieur?

    Une pathologie telle que la dysplasie du ventricule droit ou la maladie de Fontoon est principalement héréditaire. Quels sont les signes, le diagnostic et le traitement de la dysplasie arythmogène du ventricule droit?