Choc cardiogénique

L'une des conditions les plus graves rencontrées dans la pratique des soins médicaux d'urgence est le choc cardiogénique, qui se développe principalement en tant que complication d'un infarctus aigu du myocarde.

Le choc cardiogénique survient le plus souvent lors d'un état d'angor (douleur) prolongé (plusieurs heures). Cependant, il est parfois possible de développer avec une douleur modérée et même avec un infarctus du myocarde silencieux.

Au cœur du développement d'un choc cardiogénique se trouve une diminution du débit cardiaque résultant d'une forte diminution de la fonction contractile du myocarde. Les troubles du rythme cardiaque, souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde, entraînent également une réduction du débit cardiaque. La sévérité du choc cardiogénique, son pronostic est déterminé par la taille du foyer de nécrose.

Pathogenèse

En cas de choc cardiogénique, le ton des vaisseaux périphériques augmente, la résistance périphérique augmente et une insuffisance circulatoire aiguë se développe avec une diminution prononcée de la pression artérielle (PA). La partie liquide du sang s'étend au-delà des limites du lit vasculaire dans des vaisseaux pathologiquement dilatés. La soi-disant séquestration du sang avec hypovolémie et diminution de la pression veineuse centrale (CVP) se développe. L'hypovolémie artérielle (diminution du volume sanguin circulant) et l'hypotension entraînent une diminution du débit sanguin dans divers organes et tissus: reins, foie, cœur et cerveau. Une acidose métabolique (accumulation de produits acides du métabolisme) et une hypoxie tissulaire apparaissent et la perméabilité vasculaire augmente.

Le célèbre cardiologue soviétique Acad. B. I. Chazov a distingué 4 formes de choc cardiogénique. Les travailleurs paramédicaux de l'unité préhospitalière doivent en avoir une connaissance claire, ainsi que les principaux liens entre la pathogénie du choc cardiogénique, car il est possible de mettre en place un traitement complet, rationnel et efficace visant à sauver la vie du patient.

Choc réflexe

Sous cette forme, les influences réflexes du foyer de la nécrose, qui est un stimulus douloureux, revêtent une importance primordiale. Cliniquement, un tel choc se produit le plus facilement, avec un traitement correct et rapide, le pronostic est plus favorable.

"Vrai" choc cardiogénique

Dans son développement, le rôle principal est joué par les violations de la fonction contractile du myocarde en raison de troubles métaboliques profonds. Ce type de choc a un tableau clinique prononcé.

Areox choc

Il s’agit de la forme de choc la plus grave observée en cas d’épuisement complet des capacités de compensation de l’organisme. Pratiquement pas sujet à thérapie.

Choc arythmique

Le tableau clinique est dominé par l’arythmie: à la fois une augmentation du nombre de contractions cardiaques (tachycardie) et une diminution de leur fréquence (bradycardie) jusqu’à un bloc auriculo-ventriculaire complet.

Dans les deux cas, la pathogenèse est basée sur une diminution du volume cardiaque minute, mais dans le cas d'une tachycardie, elle est due à une augmentation marquée du rythme cardiaque, à une diminution du temps de remplissage du cœur diastolique et de l'éjection systolique, ainsi qu'à une bradycardie en raison d'une diminution significative du rythme cardiaque, ce qui entraîne également une diminution. volume minute.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov et A.S. Selon la gravité des balayages, on distingue 3 degrés de choc cardiogénique:

1. relativement facile
2. modérément sévère
3. extrêmement lourd.

Le choc cardiogénique ne dure généralement pas plus de 3 à 5 heures. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Il convient de noter que, chez les patients présentant une hypertension artérielle initiale, la pression artérielle peut être dans les limites de la normale, masquant ainsi l'hypotension présente (par rapport à l'inclusion). Chez la plupart des patients, on observe une augmentation assez rapide et régulière de la pression artérielle 40 à 50 minutes après la prise de mesures thérapeutiques complexes rationnelles, les signes périphériques de choc disparaissent (pâleur et acrocyanose diminuent, les membres se réchauffent, le pouls devient moins fréquent, son remplissage et sa tension augmentent).

Cependant, dans certains cas, en particulier chez les patients âgés, il est possible de ralentir une tendance positive après le début du traitement, parfois avec une diminution rapide de la pression artérielle et la reprise du choc cardiogénique.

Le degré de choc cardiogénique II est plus prolongé (jusqu'à 10 heures). ENFER ci-dessous (dans 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Les signes périphériques de choc sont beaucoup plus prononcés et il existe souvent des symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë: dyspnée au repos, cyanose, acrocyanose, respiration sifflante congestive dans les poumons et parfois un œdème. La réaction à l’introduction de médicaments est instable et ralentie. Au cours de la première journée, la pression artérielle et le choc reprennent de plus en plus souvent.

Le degré de choc cardiogénique III est caractérisé par un traitement extrêmement sévère et prolongé avec une chute brutale, une pression artérielle (jusqu'à 60/40 mm Hg. Art. Et au-dessous), une diminution de la pression différentielle (différence entre une pression artérielle systolique et diastolique inférieure à 15 mm Hg.), Progression des troubles circulation périphérique et une augmentation des phénomènes d’insuffisance cardiaque aiguë. 70% des patients développent un œdème pulmonaire alvéolaire caractérisé par une évolution rapide. L'utilisation de médicaments qui augmentent la pression artérielle et d'autres composants de la thérapie complexe est généralement inefficace. La durée d'un tel choc réactif est de 24 à 72 heures. Parfois, il évolue lentement et finit par aboutir à la mort.

Les principaux symptômes cliniques du choc cardiogénique sont une hypotension, une diminution de la pression différentielle (abaissée à 20 mmHg et moins, toujours accompagnée de signes périphériques de choc, quel que soit le niveau de pression artérielle avant la maladie), une pâleur de la peau, souvent teintée de soufre ou cyanose, de cyanose, extrémités froides, sueurs froides, pouls petit et fréquent, parfois prédéterminé, surdité du son du coeur, troubles du rythme cardiaque de divers types. En cas de choc très grave, un motif de peau de marbre caractéristique apparaît, indiquant un pronostic défavorable. En relation avec la chute de la pression artérielle, le débit sanguin rénal diminue, l'oligurie se manifeste jusqu'à l'anurie. Un signe de mauvais pronostic est une diurèse inférieure à 20-30 ml / jour (moins de 500 ml / jour).

En plus des troubles circulatoires, une excitation ou une faiblesse psychomotrice, parfois une confusion ou sa perte temporaire, et des troubles de la sensibilité de la peau sont également observés lors d'un choc cardiogénique. Ces phénomènes sont dus à une hypoxie du cerveau dans des conditions de troubles circulatoires graves. Dans certains cas, le choc cardiaque peut être accompagné de vomissements persistants, de flatulences, d'une parésie intestinale (le syndrome dit gastralgique), associé à un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Important dans le diagnostic de la recherche électrocardiographique, qu'il est souhaitable d'effectuer déjà dans la phase préhospitalière. Dans un infarctus transmural typique, des signes de nécrose (onde Q profonde et large), des dommages (segment S arqué surélevé - T), une ischémie (onde T symétrique aiguë réversible) sont observés sur l'ECG. Le diagnostic des formes atypiques de l'infarctus du myocarde, ainsi que la localisation de celle-ci, sont souvent très difficiles et relèvent de la compétence du médecin de la brigade de cardiologie spécialisée. Un rôle important dans le diagnostic du choc cardiogénique est la définition de la CVP. Son changement de dynamique permet une correction rapide de la thérapie. En CVP normal, elle est comprise entre 60 et 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP moins de 40 mm d'eau. Art. - un signe d'hypovolémie, surtout s'il est associé à une hypotension. Dans l'hypovolémie grave, la CVP devient souvent négative.

Diagnostics

Le diagnostic différentiel de choc cardiogénique causé par un infarctus aigu du myocarde doit souvent être réalisé avec d'autres affections présentant un tableau clinique similaire. Il est une embolie pulmonaire massive, un anévrisme disséquant de l'aorte, la tamponnade cardiaque aiguë, une hémorragie interne aigu, l'accident ischémique aigu, l'acidose diabétique, une surdose de médicaments antihypertenseurs, l'insuffisance surrénale aiguë (principalement due à un saignement dans le cortex surrénal chez les patients recevant des anticoagulants), la pancréatite aiguë. Compte tenu de la complexité du diagnostic différentiel de ces conditions, même dans les conditions des hôpitaux spécialisés, il ne faut pas s’efforcer d’en assurer la mise en œuvre au stade préhospitalier.

Traitement

Le traitement du choc cardiogénique est l’un des problèmes les plus difficiles de la cardiologie moderne. Les principales exigences sont la complexité et l’urgence de l’application. Le traitement suivant est utilisé à la fois en cas de choc cardiogénique et dans des conditions qui l’imitent.

La thérapie combinée du choc cardiogénique est réalisée dans les domaines suivants.

Soulagement du statut angineux

Analgésiques intraveineux narcotiques et non narcotiques, agents qui potentialisent leur action (antihistaminiques et antipsychotiques). Nous soulignons: tous les médicaments ne doivent être utilisés que par voie intraveineuse, car les injections sous-cutanées et intramusculaires sont inutiles en raison de troubles circulatoires existants - les médicaments ne sont pratiquement pas absorbés. Mais alors, avec le rétablissement d'une pression artérielle adéquate, leur absorption tardive, souvent à fortes doses (administrations répétées infructueuses), provoque des effets secondaires. Les médicaments suivants sont prescrits: 1 à 2% de promedol (1 à 2 ml), 1 à 2% de Omnopon (1 ml), 1% de morphine (1 ml), 50% d’analgin (2 à 5 ml maximum), 2% de suprastine (1 - 2 ml), 0,5% de seduxen (ou Relanium) (2-4 ml), 0,25% de dropéridol (1 à 3 ml), 20% d'hydroxybutyrate de sodium (10 à 20 ml). La neuroleptanalgésie dite thérapeutique est très efficace: administration d'un fentanyl narcotique synthétique très actif ressemblant à la morphine (0,005%, 1-3 ml) mélangé à du dropéridol neuroleptique (0,25%, 1-3 ml). En cas de choc cardiogénique, ceci permet, avec le soulagement de la douleur et de l'excitation psychoémotionnelle, la normalisation des paramètres généraux de la circulation hémodynamique et coronarienne. Les doses des composants de la neuroleptanalgésie varient: avec la prédominance du fentanyl, l'effet analgésique est principalement fourni (montré avec un statut angineux prononcé), avec la prévalence du dropéridol, l'effet neuroleptique (sédatif) est plus prononcé.

Il convient de rappeler que, lors de l'utilisation de ces médicaments, une condition indispensable est la lenteur de l'administration en raison de l'effet hypotenseur modéré de certains d'entre eux (dropéridol, morphine). À cet égard, ces médicaments sont utilisés en association avec des moyens vasopresseurs, cardiotoniques et autres.

Élimination de l'hypovolémie par l'administration de substituts du plasma

On administre habituellement 400, 600 ou 800 ml (jusqu'à 1 litre) de polyglucine ou de réopolyglucine, de préférence par voie intraveineuse, à un débit de 30 à 50 ml / min (sous le contrôle de la CVP). Une combinaison de polyglucine et de réopolyglucine est également possible. Le premier a une pression osmotique élevée et circule dans le sang pendant une longue période, aidant à retenir le fluide dans le flux sanguin, et le second améliore la microcirculation et provoque le transfert du fluide des tissus vers le flux sanguin.

Rétablir le rythme et la conduction du coeur

Dans les arythmies tachysystoliques, des glycosides cardiaques sont administrés, ainsi que du procaïnamamide à 10% (5 à 10 ml) par voie intraveineuse très lentement (1 ml / min) sous le contrôle de la fréquence cardiaque (à l'aide d'un phonendoscope) ou de l'électrocardiographie. Une fois le rythme normalisé, l'administration doit être immédiatement interrompue pour éviter un arrêt cardiaque. Lorsque la pression artérielle est basse, il est conseillé d’administrer par voie intraveineuse très lentement un mélange de médicaments contenant 10% de procaïnamide (5 ml), 0,05% de strophantine (0,5 ml) et 1% de mezaton (0,25-0,5 ml) ou 0. Norépinéphrine à 2% (D5 - 0,25 ml). On utilise comme solvant 10 à 20 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium. Afin de normaliser le rythme, de la lidocaïne à 1% (10-20 ml) est administrée par voie intraveineuse lente ou par goutte, de la panangine (10-20 ml) par goutte intraveineuse (contre-indiqué dans le bloc auriculo-ventriculaire). Si le traitement est effectué par une équipe spécialisée, des inhibiteurs β - adrénergiques sont utilisés: 0,1% de poids indéral (obzidan, anaprilin, kordanum), 1 à 5 ml par voie intraveineuse lentement sous contrôle ECG, ainsi que d’aymaline, d’etmozine, d’optozine, d’optoptine, etc.

Pour les arythmies bradysystoliques, 0,1% d'atropine (0,5-1 ml), 5% d'éphédrine (0,6-1 ml) sont administrés. Cependant, les stimulants β-adrénergiques sont plus efficaces: novodrine 0,05%, alupent, izuprel dans 0,5 à 1 ml par voie intraveineuse, lentement ou goutte à goutte; L’administration combinée de corticostéroïdes est indiquée. En raison de l'inefficacité de ces activités dans les brigades spécialisées ou les départements de cardiologie, la thérapie par électropulse est réalisée: sous formes tachysystoliques (paroxysmes vacillants, tachycardie paroxystique) - défibrillation, dans la stimulation bradysystolique - cardiaque avec des dispositifs spéciaux. Le traitement le plus efficace est donc le blocage auriculo-ventriculaire complet avec attaques de Morgagni-Edems-Stokes, accompagné du développement d'un choc arythmique cardiogénique, d'une stimulation électrique avec une électrode endocardique transveineuse insérée dans le ventricule droit (dans les veines des membres supérieurs).

Augmentation de la fonction contractile du myocarde. en appliquant des glycosides cardiaques, 0,05% de strophantine (0,5-0,75 ml) ou 0,06% de corglycone (1 ml) par voie intraveineuse lente dans 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou mieux par voie intraveineuse en association avec des substituts de plasma. D'autres glucosides cardiaques peuvent également être utilisés: isolanide, digoxine, olitorizide, etc. Dans des conditions de soins cardiaques spécialisés, le glucagon est injecté par voie intraveineuse, ce qui a un effet positif sur le myocarde, mais est dépourvu d'effets arythmogènes et peut être utilisé dans le développement d'un choc cardiogénique sur fond de glycosides cardiaques.

Normalisation de la pression artérielle à l'aide de symptômes

La norépinéphrine ou le mezaton sont efficaces à cet effet. La norépinéphrine est administrée par voie intraveineuse à raison de 4 à 8 mg (2 à 4 ml de solution à 0,2%) par litre de solution isotonique de chlorure de sodium, de polyglucine ou de glucose à 5%. Le débit d'administration (20 à 60 gouttes par minute) est régulé par la pression artérielle, qui doit être surveillée toutes les 5 à 10 minutes et parfois plus souvent. Il est recommandé de maintenir la pression systolique à environ 100 mm de mercure. Art. Mezaton est utilisé de la même manière dans 2-4 ml de solution à 1%. S'il est impossible de retarder l'introduction de sympathomimétiques, dans les cas extrêmes, une administration intraveineuse très lente (dans les 7 à 10 min) de 0,2 à 0,3 ml de noradrénaline à 0,2% ou de 0,5 à 1 ml d'une solution de mezaton à 20% d'isotonique est autorisée. le chlorure de sodium ou 5% de glucose est également sous le contrôle de la pression artérielle. Dans les conditions d’une équipe cardiologique spécialisée composée d’une ambulance ou d’un hôpital, la dopamine est injectée par voie intraveineuse, ce qui, en plus du presseur, élargit les vaisseaux rénaux et mésentériques et contribue à augmenter le volume du cœur et la miction. La dopamine est administrée par voie intraveineuse à une vitesse de 0,1 à 1,6 mg / min sous contrôle ECG. L'hypertension, qui a un effet presseur prononcé, est également utilisée par voie intraveineuse à une dose de 2,5 à 5,0 mg par 250 à 500 ml de glucose à 5% à un taux de 4 à 8 à 20 à 30 gouttes par minute avec une surveillance régulière de la pression artérielle. Pour normaliser la pression artérielle, des hormones du cortex surrénalien, des corticostéroïdes, sont également montrées, en particulier avec un effet insuffisant des amines de pression. La prednisolone est administrée par voie intraveineuse ou intraveineuse à une dose de 60 à 120 mg ou plus (2 à 4 ml de solution), à 0,4% de dexazone (1 à 6 ml), d'hydrocortisone à une dose de 150 à 300 mg ou plus (jusqu'à 1 500 mg par jour)..

La normalisation des propriétés rhéologiques du sang (sa fluidité normale) est réalisée à l'aide d'héparine, de fibrinolysine, de médicaments comme Hemodez, de réopolyglukine. Ils sont appliqués au stade des soins médicaux spécialisés. En l'absence de contre-indications à l'utilisation des anticoagulants, ceux-ci doivent être prescrits dès que possible. Après administration intraveineuse de 10 000 à 15 000 UI d'héparine (sous forme de glucose isotonique ou de chlorure de sodium) pendant les 6 à 10 heures suivantes (en cas d'hospitalisation tardive), on ajoute 7500 à 10 000 UI d'héparine dans 200 ml de solvant (voir ci-dessus) avec 80 000 à 90 000 UI de fibrinolysine ou 700 000 à 1 000 000 UI de streptoliasis (streptase). À l’avenir, chez les patients hospitalisés, le traitement anticoagulant se poursuivra sous le contrôle du temps de coagulation du sang, qui ne devrait pas être inférieur à 15–20 minutes au cours des deux premiers jours de traitement selon la méthode Mas-Magro. Avec une thérapie complexe à base d'héparine et de fibrinolysine (streptase), on observe une évolution plus favorable de l'infarctus du myocarde: le taux de mortalité est presque 2 fois inférieur et la fréquence des complications thromboemboliques diminue de 15-20 à 3-6%.

La diathèse hémorragique et d’autres maladies, accompagnées d’une coagulation sanguine plus lente, d’une endocardite bactérienne aiguë et subaiguë, d’une maladie grave du foie et du rein, d’une leucémie aiguë et chronique et d’un anévrisme cardiaque sont des contre-indications à l’utilisation des anticoagulants. La prudence est de rigueur lors de la prescription aux patients atteints d'ulcère gastroduodénal, de processus tumoraux, pendant la grossesse, dans les périodes post-partum et postopératoires immédiates (les 3 à 8 premiers jours). Dans ces cas, l’utilisation d’anticoagulants n’est autorisée que pour des raisons de santé.

La correction de l'état acido-basique est nécessaire au développement de l'acidose, ce qui aggrave l'évolution de la maladie. Solution de bicarbonate de sodium à 4%, lactate de sodium, trisamine. Cette thérapie est généralement effectuée dans un hôpital sous le contrôle d'indicateurs de statut acido-basique.

Méthodes supplémentaires de traitement du choc cardiogénique: pour l'oedème pulmonaire - application de harnais aux membres inférieurs, inhalation d'oxygène avec des antimousses (alcool ou antifomsilane), administration de diurétiques (4 à 8 ml de lasix à 1% par voie intraveineuse); pour les troubles respiratoires - ventilation artificielle des poumons à l'aide d'appareils respiratoires de divers types.

En cas de choc réactif grave dans les unités de chirurgie cardiaque spécialisée, on utilise une circulation auxiliaire - une contre-pulsation, généralement sous la forme d'un gonflement périodique du ballonnet intra-aortique avec un cathéter, ce qui réduit les performances du ventricule gauche et augmente le débit sanguin coronaire. La nouvelle méthode de traitement consiste en une oxygénation hyperbare utilisant des chambres de pression spéciales.

La tactique consistant à traiter les patients présentant un choc cardiogénique au stade préhospitalier présente plusieurs caractéristiques. En raison de la gravité extrême de la maladie et de son pronostic défavorable, ainsi que de la relation significative qui existe entre le début du traitement et l’intégralité du traitement, les soins d’urgence dans la phase préhospitalière doivent commencer le plus tôt possible.

Les patients en état de choc cardiogénique ne sont pas transportables et ne peuvent être transportés vers des établissements médicaux que depuis un lieu public, une entreprise, un établissement, de la rue, tout en fournissant l'assistance nécessaire. Après la disparition d'un choc cardiogénique ou la présence d'indications spéciales (par exemple, un choc arythmique non stoppant), l'équipe de cardiologie spécialisée peut transporter un tel patient en fonction de signes vitaux, après avoir préalablement informé l'hôpital du profil correspondant.

L'expérience pratique suggère le schéma le plus rationnel d'organisation des soins pour les patients en état de choc cardiogénique:

• examen du patient; mesure de la pression artérielle, du pouls, de l'auscultation du cœur et des poumons, examen et palpation de l'abdomen, si possible - électrocardiographie, évaluation de la gravité de la maladie et établissement d'un diagnostic préliminaire;
• appel immédiat de l'équipe médicale (cardiologie spécialisée de préférence);
• mise en place d'un milieu de perfusion intraveineuse au goutte à goutte (solution isotonique de chlorure de sodium, glucose, solution de Ringer, polyglucine, reopoliglyukina) au début à une vitesse réduite (40 gouttes par minute);
• l'introduction ultérieure de médicaments en perforant le tube en caoutchouc du système pour la transfusion ou en ajoutant un ou plusieurs médicaments dans le flacon, avec le milieu de perfusion. Le cathétérisme perforé de la veine ulnaire avec un cathéter en plastique spécial est très rationnel;
• surveillance régulière des principaux indicateurs de l'état du patient (pression artérielle, pouls, nombre de battements de coeur, CVP, diurèse horaire, nature des sensations subjectives, peau et muqueuses);
• l'introduction du nécessaire pour ce type de choc (en tenant compte des indications spécifiques) des médicaments, que lentement par voie intraveineuse avec un suivi attentif de l'état du patient et avec l'inscription obligatoire sur une feuille séparée du moment de l'administration et de la dose. Dans le même temps, les paramètres objectifs de l'état du patient sont indiqués. À l’arrivée de l’équipe médicale, ils reçoivent une liste des médicaments utilisés pour assurer la continuité du traitement;
• l'utilisation de médicaments, en tenant compte des contre-indications disponibles, du respect de la posologie prescrite et du débit d'administration.

Ce n'est qu'avec un diagnostic précoce et l'initiation précoce d'un traitement complexe intensif qu'il est possible d'obtenir des résultats positifs dans le traitement de cette cohorte de patients afin de réduire la fréquence des chocs cardiogéniques sévères, en particulier de leur forme réactive.

Choc cardiogénique: début et signes, diagnostic, traitement, pronostic

La complication la plus fréquente et la plus terrible de l’infarctus du myocarde (IM) est le choc cardiogénique, qui comprend plusieurs variétés. L’état grave émergent dans 90% des cas est fatal. La perspective de vivre chez un patient n'apparaît que lorsque, au moment du développement de la maladie, elle est entre les mains d'un médecin. Et c’est mieux - l’ensemble de l’équipe de réanimation, qui a dans son arsenal tous les médicaments, équipements et dispositifs nécessaires pour renvoyer une personne de «l’autre monde». Cependant, même avec tous ces moyens, les chances de salut sont très faibles. Mais l’espoir mourut en dernier, de sorte que les médecins jusqu’au dernier combat pour la vie du patient et dans d’autres cas obtiennent le succès souhaité.

Choc cardiogénique et ses causes

Le choc cardiogénique, qui se manifeste par une hypotension artérielle aiguë, parfois extrême, est une affection complexe, souvent incontrôlée, qui se développe à la suite du «syndrome du petit débit cardiaque» (caractérisé par une insuffisance aiguë de la fonction contractile du myocarde).

La période la plus imprévisible en termes de survenue de complications d'un infarctus aigu du myocarde commun correspond aux premières heures de la maladie, car c'est à tout moment que l'infarctus du myocarde peut se transformer en choc cardiogénique, qui survient généralement accompagné des symptômes cliniques suivants:

• Troubles de la microcirculation et hémodynamique centrale;
• Déséquilibre acido-basique;
• Le déplacement de l'état électrolytique de l'eau du corps;
• Changements dans les mécanismes de régulation neurohumoraux et neuro-réflexes;
• Troubles du métabolisme cellulaire.

Outre la survenue d'un choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde, le développement de cette maladie redoutable a d'autres raisons, parmi lesquelles:

1. Troubles primaires de la fonction de pompage du ventricule gauche (lésion de l'appareil valvulaire d'origines diverses, cardiomyopathie, myocardite);
2. Violations du remplissage des cavités du coeur, ce qui se produit avec une tamponnade du coeur, un myxome ou un thrombus intracardiaque, une embolie pulmonaire (PE);
3. Arythmie de toute étiologie.

Figure: causes du choc cardiogénique en pourcentage

Formes de choc cardiogénique

La classification du choc cardiogénique est basée sur la répartition des degrés de sévérité (I, II, III - en fonction de la clinique, de la fréquence cardiaque, du niveau de pression artérielle, de la diurèse, de la durée du choc) et des types de syndrome hypotenseur, qui peuvent être représentés comme suit:

• Le choc réflexe (syndrome d’hypotension-bradycardie), qui se développe parallèlement à une douleur intense, n’est pas considéré par certains experts comme un choc, car il est facilement maîtrisé par des méthodes efficaces.
• Choc arythmique, dans lequel l'hypotension artérielle est causée par un faible débit cardiaque et est associée à une bradie ou à une tachyarythmie. Le choc arythmique est représenté par deux formes: tachysystolique prédominant et particulièrement défavorable - bradysystolique, apparaissant sur le fond d’un bloc antoventriculaire (AB) au début de l’infarctus du myocarde;
• Véritable choc cardiogénique, donnant une mortalité d'environ 100%, car les mécanismes de son développement conduisent à des modifications irréversibles incompatibles avec la vie;
• La pathogenèse de la pathogenèse réactive est un analogue du véritable choc cardiogénique, mais des facteurs pathogénétiques un peu plus prononcés et, par conséquent, une gravité particulière du cours;
• Choc dû à une rupture du myocarde, accompagné d'une baisse réflexe de la pression artérielle, d'une tamponnade cardiaque (du sang coulé dans la cavité péricardique et créant des obstacles aux contractions cardiaques), d'une surcharge du cœur gauche et d'une fonction contractile du muscle cardiaque.

Pathologie-causes de choc cardiogénique et leur localisation

Ainsi, il est possible de mettre en évidence les critères cliniques généralement acceptés de choc dans l'infarctus du myocarde et de les présenter sous la forme suivante:

1. Diminution de la pression artérielle systolique en dessous du niveau admissible de 80 mm Hg. Art. (pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle - moins de 90 mm Hg. Art.);
2. Diurèse inférieure à 20 ml / h (oligurie);
3. Pâleur de la peau;
4. Perte de conscience

Cependant, la gravité de l'état du patient, qui a provoqué un choc cardiogénique, peut être jugée plutôt par la durée du choc et la réponse du patient à l'introduction d'amines pressives que par le niveau d'hypotension artérielle. Si la durée de l'état de choc dépasse 5 à 6 heures, il n'est pas stoppé par des médicaments et le choc lui-même est associé à des arythmies et à un œdème pulmonaire. Ce choc est appelé réactif.

Mécanismes pathogéniques du choc cardiogénique

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique réside dans une diminution de la capacité contractile du muscle cardiaque et des influences réflexes de la zone touchée. La séquence de modifications dans la partie gauche peut être représentée comme suit:

• La surtension systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
• Une production accrue de catécholamines conduit à une vasoconstriction généralisée, en particulier des vaisseaux artériels;
• Les spasmes artériels généralisés, à leur tour, entraînent une augmentation de la résistance périphérique totale et contribuent à la centralisation du flux sanguin;
• La centralisation du flux sanguin crée les conditions nécessaires pour augmenter le volume de sang circulant dans la circulation pulmonaire et impose un stress supplémentaire au ventricule gauche, entraînant sa défaite;
• L'augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

Le pool de microcirculation en cas de choc cardiogénique subit également des modifications importantes dues au shunt artériolo-veineux:

1. Le lit capillaire est appauvri;
2. L'acidose métabolique se développe;
3. Observation de modifications dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcées dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
4. La perméabilité des capillaires augmente, ce qui entraîne une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorragie), dont le volume dans le sang circulant tombe naturellement;
5. La plasmorragie entraîne une augmentation de l'hématocrite (rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin dans les cavités cardiaques.
6. Le remplissage sanguin des artères coronaires est réduit.

Les événements survenant dans la zone de microcirculation conduisent inévitablement à la formation de nouveaux sites ischémiques avec le développement de processus dystrophiques et nécrotiques.

En règle générale, le choc cardiogénique se caractérise par un écoulement rapide et capture rapidement tout le corps. Aux dépens des troubles de l'homéostasie des érythrocytes et des plaquettes, une micropolyse du sang commence dans d'autres organes:

• Dans les reins avec le développement de l'anurie et l'insuffisance rénale aiguë - à la suite;
• Dans les poumons avec la formation du syndrome de détresse respiratoire (œdème pulmonaire);
• Dans le cerveau avec le gonflement et le développement du coma cérébral.

En raison de ces circonstances, la fibrine commence à être consommée, ce qui se traduit par la formation de microthrombus formant la DIC (coagulation intravasculaire disséminée) et conduisant à la survenue d'un saignement (plus souvent dans le tractus gastro-intestinal).

Ainsi, la combinaison de mécanismes pathogénétiques conduit à un état de choc cardiogénique aux conséquences irréversibles.

Vidéo: Animation médicale du choc cardiogénique

Diagnostic du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité de l'état du patient, le médecin n'a pas le temps de procéder à un examen détaillé. Le diagnostic principal (dans la plupart des cas, pré-hospitalier) repose donc entièrement sur des données objectives:

1. Couleur de la peau (pâle, marbre, cyanose);
2. Température corporelle (sueurs froides, collantes et basses);
3. Respiration (fréquente, superficielle, difficulté - dyspnée, dans le contexte d’une chute de la pression artérielle, la congestion augmente avec l’œdème pulmonaire);
4. Pouls (remplissage léger et fréquent, tachycardie avec diminution de la pression artérielle, devient filiforme et cesse alors d'être palpable, une tachy ou une bradyarythmie peut se développer);
5. Tension artérielle (pression artérielle systolique - réduite de façon spectaculaire, n’excédant souvent pas 60 mm Hg. Art. Et parfois pas déterminée du tout, pouls, s’il s'avère que la mesure diastolique est inférieure à 20 mm Hg.);
6. Sons cardiaques (on entend un son sourd ou parfois III ou une mélodie du rythme galopique proto-diastolique);
7. ECG (plus souvent image de MI);
8. Fonction rénale (diminution de la diurèse ou anurie);
9. Douleur dans la région du cœur (peut être assez intense, les patients gémissent bruyamment, sans repos).

Naturellement, chaque type de choc cardiogénique ayant ses propres caractéristiques, ne sont ici que les plus communes et les plus courantes.

Les tests de diagnostic (coagulogramme, oxygénation du sang, électrolytes, électrocardiogramme, échographie, etc.), nécessaires pour une gestion efficace du patient, sont déjà effectués à l'état stationnaire si l'équipe d'ambulances parvient à le recevoir, car la mort sur le chemin de l'hôpital ne l'est pas. chose si rare dans de tels cas.

Choc cardiogénique - situation d'urgence

Avant de dispenser des soins d'urgence en cas de choc cardiogénique, toute personne (pas nécessairement un médecin) doit au moins gérer les symptômes du choc cardiogénique, sans confondre état mortel et état d'intoxication, par exemple l'infarctus du myocarde et le choc qui en résulte peuvent arriver n'importe où. Il est parfois nécessaire de voir des personnes couchées aux arrêts ou sur les pelouses, qui peuvent avoir besoin de l'aide la plus urgente de spécialistes en réanimation. Certains passent, mais beaucoup s’arrêtent et essaient de donner les premiers secours.

Bien entendu, en présence de signes de décès clinique, il est important de commencer immédiatement la réanimation (massage cardiaque indirect, respiration artificielle).

Malheureusement, peu de personnes possèdent le matériel et s’y perdent souvent. Par conséquent, la meilleure aide pré-médicale consisterait à composer le numéro «103», où il est très important de décrire correctement l’état du patient à l’expéditeur, en s’appuyant sur les signes pouvant crise cardiaque de toute étiologie:

• Teint extrêmement pâle avec une teinte grisâtre ou une cyanose;
• La sueur collante et froide recouvre la peau.
• Diminution de la température corporelle (hypothermie);
• Aucune réaction aux événements environnants;
• Une chute brutale de la tension artérielle (s’il est possible de la mesurer avant l’arrivée de la brigade d’ambulances).

Soins préhospitaliers en cas de choc cardiogénique

L'algorithme des actions dépend de la forme et des symptômes du choc cardiogénique. En général, la réanimation commence immédiatement, directement dans la personne réanimée:

1. À un angle de 15 °, soulevez les jambes du patient;
2. Donner de l'oxygène;
3. Si le patient est inconscient, la trachée est intubée;
4. En l'absence de contre-indications (gonflement des veines du cou, œdème pulmonaire), le traitement par perfusion est effectué avec une solution de réopolyglucine. En outre, la prednisone, des anticoagulants et des thrombolytiques sont administrés;
5. Afin de maintenir la pression artérielle au moins au niveau le plus bas (pas inférieure à 60/40 mm Hg), des vasopresseurs sont administrés;
6. En cas de perturbation du rythme cardiaque - soulagement d’une attaque en fonction de la situation: tachyarythmie - par thérapie électropulse, bradyarythmie - en accélérant la stimulation cardiaque;
7. En cas de fibrillation ventriculaire - défibrillation;
8. Avec asystole (cessation de l'activité cardiaque) - un massage cardiaque indirect.

Principes de la pharmacothérapie pour un véritable choc cardiogénique:

Le traitement du choc cardiogénique doit être non seulement pathogénique, mais aussi symptomatique:

• Dans l'oedème pulmonaire, nitroglycérine, diurétiques, anesthésie adéquate, introduction d'alcool pour empêcher la formation de liquide mousseux dans les poumons;
• Le syndrome de la douleur exprimé est arrêté par le promédol, la morphine, le fentanyl et le dropéridol.

Hospitalisation urgente sous observation constante dans l'unité de soins intensifs, sans passer par la salle d'urgence! Bien sûr, s’il était possible de stabiliser l’état du patient (pression systolique de 90-100 mm Hg. Art.).

Prévisions et chances de la vie

Même dans le cas d'un choc cardiogénique à court terme, d'autres complications peuvent se développer rapidement: troubles du rythme (tachy et bradyarythmies), thrombose de gros vaisseaux artériels, infarctus du poumon, rate, nécrose de la peau, hémorragies.

En fonction de la diminution de la pression artérielle, des signes de troubles périphériques sont exprimés, du type de réaction corporelle du patient aux mesures de correction qu'il est habituel de distinguer entre un choc cardiogénique de sévérité modérée et une sévérité, classé comme zone active dans la classification. Un degré modéré pour une maladie aussi grave n'est généralement pas fourni.

Cependant, même en cas de choc modéré, il n'y a aucune raison de se leurrer. Quelques réactions positives de l'organisme aux effets thérapeutiques et augmentation encourageante de la pression artérielle jusqu'à 80-90 mm Hg. Art. peut être rapidement remplacé par l’image inverse: dans le contexte de manifestations périphériques croissantes, la pression artérielle recommence à baisser.

Les patients présentant un choc cardiogénique grave n'ont pratiquement aucune chance de survie, car ils ne répondent absolument pas aux mesures thérapeutiques. Ainsi, la grande majorité (environ 70%) décède dans les premiers jours de la maladie (généralement dans les 4 à 6 heures suivant le choc). Les patients individuels peuvent durer 2-3 jours, puis la mort survient. Seulement 10 patients sur 100 parviennent à surmonter cette maladie et à survivre. Mais seuls quelques-uns sont destinés à vaincre véritablement cette terrible maladie, car une partie de ceux qui sont revenus de «l'autre monde» meurt bientôt d'une insuffisance cardiaque.

Graphique: taux de survie après choc cardiogénique en Europe

Vous trouverez ci-dessous des statistiques recueillies par des médecins suisses sur des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec syndrome coronarien aigu (SCA) et choc cardiogénique. Comme on peut le voir sur le graphique, les médecins européens ont réussi à réduire la mortalité des patients

jusqu'à 50%. Comme mentionné ci-dessus, en Russie et dans la CEI, ces chiffres sont encore plus pessimistes.

Le choc cardiogénique est-il toujours une condamnation à mort? Comment reconnaître la pathologie, les principes des soins d'urgence au patient

Le choc cardiogénique est une complication grave des maladies du système cardiovasculaire, accompagné d'une violation de la contractilité du muscle cardiaque et d'une chute de la pression artérielle. En règle générale, un choc cardiogénique se développe chez un patient dans un contexte d'insuffisance cardiaque grave, qui n'est pas rapidement guérie par une maladie cardiaque ou coronarienne.

Raisons

Les causes de choc cardiogénique sont dans la plupart des cas dues au blocage de grosses branches de l'artère pulmonaire par des caillots sanguins qui gênent la circulation sanguine et causent une hypoxie grave des organes.

Cette condition conduit à:

• infarctus aigu du myocarde;
• sténose aiguë de la valve mitrale;
• cardiomyopathie hypertrophique sévère;
• troubles du rythme cardiaque;
• choc hémorragique (se produit lorsque la transfusion ne convient pas au groupe ou au sang rhésus);
• type de compression de péricardite;
• intervalle septum entre les ventricules;
• choc septique qui a provoqué une perturbation du myocarde;
• pneumothorax intense;
• anévrisme stratifiant de l'aorte ou sa rupture;
• embolie pulmonaire grave;
• tamponnement du coeur.

Le mécanisme de développement du choc cardiogénique

Afin de comprendre ce qu'est un choc cardiogénique, il est important de comprendre le mécanisme du développement de la pathologie, il y en a plusieurs:

1. Réduction de la contractilité du myocarde - en cas de crise cardiaque (nécrose d'une partie du muscle cardiaque), le cœur ne peut pomper complètement le sang, ce qui entraîne une forte diminution de la pression artérielle (artérielle). Dans ce contexte, le cerveau et les reins sont les premiers à souffrir d'hypoxie, une rétention urinaire aiguë se développe, la victime perd conscience. En raison d'une dépression respiratoire et d'un manque d'oxygène, une acidose métabolique se développe, des organes et des systèmes cessent soudainement de fonctionner normalement et la mort survient.
2. Le développement d'un choc arythmique (bradysystolique ou tachysystolique) - cette forme de choc se développe dans le contexte d'une tachycardie paroxystique ou d'une bradycardie sévère avec bloc auriculo-ventriculaire complet. Sous l'influence d'une violation de la capacité contractile des ventricules et d'une diminution de la pression artérielle (environ 80/20 mm Hg), de graves changements hémodynamiques se développent.
3. Tamponnade cardiaque avec développement de choc cardiogénique - diagnostiquée lorsque le septum interventriculaire est rompu. Avec cette pathologie, le sang dans les ventricules se mélange, ce qui rend impossible la contraction du muscle cardiaque. La pression artérielle chute brusquement, l'hypoxie se développe dans les organes vitaux, le patient tombe dans le coma et peut mourir en l'absence d'aide adéquate.
4. Thromboembolie massive entraînant un choc cardiogénique - cette forme de choc se développe lorsque la lumière de l'artère pulmonaire est complètement bouchée par des caillots sanguins. Dans ce cas, le sang cesse de couler dans le ventricule gauche. Cela entraîne une forte diminution de la pression artérielle, une hypoxie croissante et la mort du patient.

Classification du choc cardiogénique

Le tableau présente 4 formes de choc cardiogénique:

Signes cliniques de choc cardiogénique

Au stade initial, les manifestations cliniques du choc cardiogénique dépendent de la cause du développement de cette affection:

• si le choc cardiogénique est provoqué par un infarctus aigu du myocarde, le premier symptôme de cette complication sera une douleur thoracique intense et une peur panique du décès;
• en cas de troubles du rythme cardiaque selon le type de tachycardie ou de bradycardie dans le contexte de l'apparition de complications, le patient se plaindra de douleurs dans la région cardiaque et d'interruptions perceptibles du travail du muscle cardiaque (le rythme cardiaque ralentit, il augmente soudainement)
• Si une artère pulmonaire est bloquée par un thrombus, les symptômes cliniques du choc cardiogénique se manifestent par un essoufflement grave.

Dans le contexte d’une chute marquée de la pression artérielle, des signes vasculaires de choc cardiogénique apparaissent:

• saillie de sueur froide;
• peau claire et pâle et cyanose des lèvres;
• anxiété grave, alternant avec faiblesse soudaine et léthargie;
• gonflement des veines dans le cou;
• essoufflement;
• forte peur de la mort;
• avec une embolie pulmonaire, le patient développe une marbrure de la peau de la poitrine, du cou et de la tête.

C'est important! Lorsque ces symptômes apparaissent, vous devez agir très rapidement, car la progression de la clinique entraîne un arrêt complet de la respiration, une dépression de la conscience et la mort.

Un cardiologue évalue la gravité du choc cardiogénique en fonction de plusieurs facteurs:

• paramètres de pression artérielle;
• durée du choc - du moment où le premier symptôme du choc cardiogénique a commencé à se manifester, à l'aide d'un médecin;
• manifestations de l'oligurie.

En cardiologie, il existe 3 degrés de choc cardiogénique:

Diagnostics

Avec l'apparition de douleurs thoraciques sévères et de la peur de la mort chez un patient, il est important de différencier le choc cardiogénique de l'infarctus du myocarde, de l'anévrisme aortique et d'autres conditions pathologiques.

Les critères de diagnostic sont:

• chute de la pression systolique à 90-80 mm Hg;
• diminution de la pression diastolique à 40–20 mm Hg;
• une forte diminution de la quantité d'urine libérée ou d'anurie complète;
• forte excitation mentale du patient, qui est soudainement remplacée par l'apathie et la léthargie;
• signes d'altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux périphériques - peau pâle, cyanose des lèvres, marbrure de la peau, sueur froide, sueur froide, extrémités froides, pouls filamenteux;
• chute des veines des membres inférieurs.

Pour confirmer le diagnostic et évaluer les critères de choc cardiogénique, un ECG, une échocardiographie, une angiographie seront utiles.

Aide au choc cardiogénique

Lorsque les premiers symptômes de choc cardiogénique apparaissent, vous devez immédiatement appeler l’équipe de cardiologie de l’ambulance et commencer à prendre des mesures de secours en matière de premiers secours.

Les soins d'urgence en cas de choc cardiogénique avant l'arrivée d'une ambulance sont les suivants:

• calmer le patient;
• mettez-le au lit et soulevez les membres inférieurs juste au-dessus du niveau de la tête - de cette façon vous avertirez d'une diminution rapide de la pression;
• boire du thé chaud et sucré;
• fournir de l'air frais;
• Déboutonnez les boutons et débarrassez-vous de vos vêtements.

C'est important! Le patient peut être dans un état d'excitation intense, démarrer, courir, il est donc extrêmement important de ne pas le laisser marcher - cela prédéfinit le pronostic ultérieur.

Les premiers secours en cas de choc cardiogénique à l’arrivée de la brigade d’ambulance consistent en les actions suivantes:

1. oxygénothérapie - de l'oxygène humidifié est fourni au patient à travers un masque. Le masque n'est pas retiré avant l'arrivée à l'hôpital, après quoi le patient est connecté à l'appareil de réanimation et surveille son état de santé 24 heures sur 24.
2. Analgésiques narcotiques - La morphine ou le Promedol est administré au patient pour soulager le syndrome douloureux prononcé.
3. Afin de stabiliser les indices de pression artérielle, une solution de Reopolyglukine et des substituts du plasma sont injectés par voie intraveineuse.
4. L'héparine est administrée pour fluidifier le sang et prévenir la formation de caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux coronaires.
5. Pour améliorer la fonction contractile du muscle cardiaque, des solutions d’adrénaline, de noradrénaline, de nitroprussiate de sodium, de dobutamine sont injectées.

Déjà à l'hôpital, le patient suit un traitement intensif:

• normaliser le trophisme myocardique, perfusion intraveineuse au goutte à goutte de solutions de glucose contenant de l'insuline;
• pour le cours de l'arythmie cardiaque, Mezaton, Lidocaine ou Panangin sont ajoutés à la solution du mélange polarisant;
• pour éliminer les effets de l’acidose dans le contexte d’une hypoxie marquée des organes et des tissus, des solutions de bicarbonate de sodium sont administrées par voie intraveineuse à un patient présentant un goutte-à-goutte intraveineux - ceci aidera à stabiliser l’équilibre acido-basique du sang;
• Avec le développement d'un bloc auriculo-ventriculaire, la prednisolone, l'éphédrine commencent à être administrés et un comprimé d'Izadrin est également administré sous la langue.

En plus du traitement médicamenteux, un cathéter urinaire est installé chez le patient pour déterminer la quantité d’urine sécrétée par jour et s’assurer de se connecter à un moniteur cardiaque, qui mesurera régulièrement les paramètres du pouls et de la pression artérielle.

Traitement chirurgical

En raison de l’inefficacité de la pharmacothérapie, les patients en choc cardiogénique reçoivent un traitement chirurgical:

1. Contre-pulsation intra-aortique du ballon - au cours de la diastole du cœur, du sang est injecté dans l'aorte avec un ballon spécial, ce qui contribue à augmenter le débit sanguin coronaire.
2. Angioplastie transluminale coronaire percutanée - une artère est percée et la perméabilité vasculaire coronaire est rétablie par cette ouverture. Cette méthode de traitement n'est efficace que si pas plus de 7 heures se sont écoulées depuis l'apparition des signes d'infarctus aigu du myocarde.

Les patients chez qui on a diagnostiqué un choc cardiogénique restent dans l'unité de soins intensifs jusqu'à ce que la crise se stabilise et que la crise passe, puis, avec un pronostic favorable, ils sont transférés au service de cardiologie, où ils poursuivent le traitement.

Le développement de cette complication n'est pas toujours une condamnation à mort pour le patient. Il est très important d'appeler rapidement une ambulance et d'arrêter le syndrome douloureux.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est une manifestation extrême de l'insuffisance cardiaque aiguë, caractérisée par une diminution critique de la contractilité du myocarde et de la perfusion dans les tissus. Symptômes de choc: chute de pression artérielle, tachycardie, essoufflement, signes de circulation sanguine centralisée (pâleur, diminution de la température de la peau, apparition de taches stagnantes), troubles de la conscience. Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, des résultats de l’ECG et de la tonométrie. L'objectif du traitement est la stabilisation de l'hémodynamique, la restauration du rythme cardiaque. Dans le contexte du traitement d'urgence, les bêta-bloquants, les cardiotoniques, les analgésiques narcotiques, l'oxygénothérapie sont utilisés.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique (CS) est un état pathologique aigu dans lequel le système cardiovasculaire est incapable de fournir un flux sanguin adéquat. Le niveau de perfusion requis est temporairement atteint en raison des réserves épuisables du corps, après quoi la phase de décompensation commence. La condition appartient à la classe IV de l'insuffisance cardiaque (la forme la plus grave de perturbation de l'activité cardiaque), la mortalité atteint 60-100%. Le choc cardiogénique est plus souvent enregistré dans les pays caractérisés par des taux élevés de maladies cardiovasculaires, une médecine préventive peu développée et un manque de soins médicaux de haute technologie.

Causes du choc cardiogénique

Le développement du syndrome est basé sur une forte diminution de la capacité contractile du VG et une diminution critique de la libération minute, accompagnée d'une insuffisance circulatoire. Pas assez de sang pénètre dans les tissus, les symptômes de manque d’oxygène se développent, le niveau de pression artérielle diminue, un tableau clinique caractéristique apparaît. La CSh peut aggraver les pathologies coronaires suivantes:

• Infarctus du myocarde. C'est la principale cause de complications cardiogéniques (80% des cas). Le choc se développe principalement lors de crises cardiaques transmurales à focale importante, 40 à 50% de la masse cardiaque étant en dehors du processus contractile. Il ne se produit pas en cas d'infarctus avec un petit volume de tissus affectés, car les cardiomyocytes intacts restants compensent la fonction des cellules mortes du myocarde.
• Myocardite Le choc entraînant la mort du patient se produit dans 1% des cas de myocardite infectieuse grave causée par les virus Coxsackie, herpès, staphylocoques et pneumocoques. Mécanisme pathogénétique - la défaite des cardiomyocytes par des toxines infectieuses, la formation d'anticorps anti-cardiaques.
• Empoisonnement des poisons cardiotoxiques. Ces substances incluent la clonidine, la réserpine, les glycosides cardiaques, les insecticides, les organophosphates. En cas de surdosage de ces médicaments, on observe un affaiblissement de l'activité cardiaque, une diminution du rythme cardiaque, une baisse du volume des minutes pour atteindre des indices dans lesquels le cœur est incapable de fournir le flux sanguin nécessaire.
• Embolie pulmonaire massive. Le blocage de grosses branches de l'artère pulmonaire avec un thrombus s'accompagne d'un débit sanguin pulmonaire altéré et d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Un trouble hémodynamique, provoqué par un remplissage excessif du ventricule droit et par la stagnation de celui-ci, conduit à la formation d'une insuffisance vasculaire.
• Tamponnade du coeur. Il est diagnostiqué avec une péricardite, un hémopéricarde, une dissection aortique, des blessures à la poitrine. L'accumulation de liquide dans le péricarde rend le travail difficile pour le cœur, ce qui provoque une insuffisance de la circulation sanguine et un choc.

Moins fréquemment, la pathologie se développe avec un dysfonctionnement du muscle papillaire, des défauts septaux ventriculaires, une rupture du myocarde, des arythmies cardiaques et des blocages. L'athérosclérose, la vieillesse, la présence de diabète, l'arythmie chronique, les crises d'hypertension, les exercices excessifs chez les patients atteints de maladies cardiogéniques sont des facteurs qui augmentent les risques d'accidents cardiovasculaires.

Pathogenèse

La pathogenèse est due à la chute critique de la pression artérielle et à l'affaiblissement subséquent du flux sanguin dans les tissus. Le facteur déterminant n'est pas l'hypotension en tant que telle, mais une diminution du volume de sang traversant les vaisseaux pendant un certain temps. La détérioration de la perfusion provoque le développement de réactions adaptatives compensatoires. Les réserves du corps servent à fournir du sang aux organes vitaux: le cœur et le cerveau. Les structures restantes (peau, membres, muscles squelettiques) sont privées d'oxygène. Un spasme des artères périphériques et des capillaires se développe.

Dans le contexte des processus décrits, les systèmes neuroendocriniens sont activés, une acidose se forme et les ions sodium et eau sont retenus dans le corps. La diurèse est réduite à 0,5 ml / kg / heure ou moins. Une oligurie ou une anurie est diagnostiquée chez le patient, son foie est perturbé et une défaillance polyorganique se produit. Aux stades avancés, l'acidose et la libération de cytokines provoquent une vasodilatation excessive.

Classification

La maladie est classée par mécanismes pathogéniques. Aux stades préhospitaliers, il n’est pas toujours possible de déterminer le type de CS. Dans un hôpital, l'étiologie de la maladie joue un rôle crucial dans le choix des thérapies. Des diagnostics erronés dans 70 à 80% des cas entraînent le décès d'un patient. Il y a les options suivantes pour le choc:

1. Réflexe - violations causées par une forte attaque douloureuse. Il est diagnostiqué avec un petit volume de lésion, car la gravité du syndrome douloureux ne correspond pas toujours à la taille du foyer nécrotique.
2. Véritable cardiogénique - une conséquence de l'infarctus aigu du myocarde avec la formation d'un foyer nécrotique volumineux. La contractilité du cœur est réduite, ce qui réduit le volume des minutes. Le complexe caractéristique des symptômes se développe. La mortalité dépasse 50%.
3. Areactive est l'espèce la plus dangereuse. Semblables au vrai CS, les facteurs pathogénétiques sont plus prononcés. Mauvaise thérapie. Taux de mortalité - 95%.
4. Arythmogène - pronostique favorable. C'est le résultat d'un trouble du rythme et de la conduction. Se produit avec une tachycardie paroxystique, des blocages AV des degrés III et II, des blocages transversaux complets. Une fois le rythme rétabli, les symptômes disparaissent en une à deux heures.

Les changements pathologiques se développent par étapes. Le choc cardiogénique a 3 étapes:

• Compensation. Diminution du volume minute, hypotension modérée, affaiblissement de la perfusion à la périphérie. L'approvisionnement en sang est maintenu en centralisant la circulation sanguine. Le patient est généralement conscient, les manifestations cliniques sont modérées. Il y a des plaintes de vertiges, maux de tête, douleurs au coeur. Dans la première étape, la pathologie est complètement réversible.
• Décompensation. Il existe un complexe de symptômes étendu, la perfusion sanguine dans le cerveau et le cœur est réduite. La pression artérielle est extrêmement basse. Les changements irréversibles sont absents, mais il reste quelques minutes jusqu'à leur développement. Le patient est en état de stupeur ou inconscient. En raison de l'affaiblissement du débit sanguin rénal, la formation d'urine est réduite.
• Changements irréversibles. Le choc cardiogénique entre en phase terminale. Il se caractérise par une augmentation des symptômes, une ischémie coronaire et cérébrale grave et la formation de nécrose des organes internes. Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée se développe, une éruption pétéchiale apparaît sur la peau. Saignement interne se produit.

Symptômes de choc cardiogénique

Aux stades initiaux, le syndrome de douleur cardiogénique est exprimé. La localisation et le caractère des sensations s'apparentent à une crise cardiaque. Le patient se plaint d'une douleur au dos derrière le sternum («comme si le cœur était serré dans la paume de la main»), s'étendant à l'omoplate gauche, au bras, sur le côté et à la mâchoire. L'irradiation sur le côté droit du corps n'est pas marquée.

L'insuffisance respiratoire se manifeste par la perte totale ou partielle de la capacité à respirer de manière indépendante (cyanose, rythme respiratoire inférieur à 12-15 par minute, anxiété, peur de la mort, inclusion de muscles auxiliaires dans le processus de respiration, rétraction des ailes du nez). Avec l’œdème alvéolaire des poumons, une mousse blanche ou rosâtre se dégage de la bouche du patient. La personne est forcée de s'asseoir, en se penchant en avant et en posant ses mains sur la chaise.

Il y a une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 80-90 mm Hg. Art., Pouls - jusqu'à 20-25 mm Hg. Art. Le pouls est filiforme, de faible remplissage et de tension, tachycardie jusqu'à 100-110 battements / minute. Parfois, la fréquence cardiaque chute à 40-50 battements / min. La peau du patient est pâle, froide et humide au toucher. Faiblesse générale exprimée. La diurèse est réduite ou complètement absente. Sur le fond du choc, une violation de conscience, une stupeur ou un coma se développe.

Des complications

Le choc cardiogénique est compliqué par une défaillance multiviscérale (MON). Le travail des reins, le foie est cassé, les réactions du système alimentaire sont notées. Une défaillance systémique d'un organe résulte d'une prestation de soins médicaux inopportune au patient ou d'une maladie grave, dans laquelle les mesures de sauvetage prises sont inefficaces. Les symptômes de PONS sont des varicosités sur la peau, des vomissements de «marc de café», une odeur de viande crue provenant de la bouche, un gonflement des veines jugulaires, une anémie.

Diagnostics

Le diagnostic est effectué sur la base d'un examen physique, de laboratoire et d'un instrument. Lors de l'examen d'un patient, un cardiologue ou un réanimateur note les signes externes de la maladie (pâleur, transpiration, marbrures de la peau) et évalue l'état de conscience. Les mesures de diagnostic objectives comprennent:

• Examen physique. Lorsque la tonométrie est déterminée par la diminution de la pression artérielle en dessous de 90/50 mm Hg. Art., Pouls inférieur à 20 mm Hg. Art. Au stade initial de la maladie, l'hypotonie peut être absente en raison de l'inclusion de mécanismes compensatoires. Les sons cardiaques sont sourds, dans les poumons on entend de beaux râles bouillonnants humides.
• Électrocardiographie. L’ECG 12 dérivations révèle les signes caractéristiques de l’infarctus du myocarde: une diminution de l’amplitude de l’onde R, un décalage du segment ST, une onde T. Il peut y avoir des signes d’extrasystole, un bloc auriculo-ventriculaire.
• Études de laboratoire. Estimez la concentration de troponine, d'électrolytes, de créatinine et d'urée, de glucose et d'enzymes hépatiques. Le niveau de troponines I et T augmente déjà au cours des premières heures d’AMI. Une augmentation des concentrations plasmatiques de sodium, d'urée et de créatinine est un signe d'insuffisance rénale en développement. L'activité des enzymes hépatiques augmente avec la réaction du système hépatobiliaire.

Lors du diagnostic, le choc cardiogénique doit être distingué de la dissection d'anévrisme aortique, syncope vaso-vagale. Dans la dissection aortique, la douleur irradie le long de la colonne vertébrale, persiste plusieurs jours et ressemble à une vague. Avec la syncope, il n’ya pas de changement sérieux dans l’ECG, dans l’histoire du patient - influence douloureuse ou stress psychologique.

Traitement de choc cardiogénique

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë et présentant des signes d'état de choc sont hospitalisés d'urgence dans un hôpital cardiologique. Un réanimateur doit être présent dans l’équipe du SMP qui part pour de tels appels. Au stade préhospitalier, l’oxygénothérapie est réalisée, un accès veineux central ou périphérique est fourni, la thrombolyse est réalisée selon les indications. À l'hôpital, poursuivre le traitement initié par l'équipe SMP, qui comprend:

• Correction des drogues des violations. Pour le soulagement de l'œdème pulmonaire, des diurétiques de l'anse sont administrés. La nitroglycérine est utilisée pour réduire la précharge cardiaque. Le traitement par perfusion est effectué en l'absence d'œdème pulmonaire et de CVP inférieurs à 5 mm Hg. Art. Le volume de perfusion est considéré suffisant lorsque cet indicateur atteint 15 unités. Des médicaments antiarythmiques (amiodarone), des cardiotoniques, des analgésiques narcotiques, des hormones stéroïdiennes sont prescrits. L'hypotension sévère est une indication pour l'utilisation de noradrénaline par le biais d'une seringue-perfuseur. Une cardioversion est utilisée pour les troubles persistants du rythme cardiaque et une ventilation mécanique pour une insuffisance respiratoire grave.
• Assistance high-tech. Lors du traitement de patients présentant un choc cardiogénique, ces méthodes de pointe sont utilisées comme contraception par ballonnet intra-aortique, ventricule artificiel, angioplastie par ballonnet. Le patient a une chance acceptable de survivre à une hospitalisation rapide dans un service de cardiologie spécialisé, où l’équipement nécessaire au traitement de pointe est présent.

Pronostic et prévention

Le pronostic est défavorable. La mortalité est supérieure à 50%. Il est possible de réduire ce chiffre dans les cas où les premiers soins ont été fournis au patient dans les 30 minutes suivant l’apparition de la maladie. Le taux de mortalité dans ce cas ne dépasse pas 30-40%. La survie est significativement plus élevée chez les patients opérés pour restaurer la perméabilité des vaisseaux coronaires endommagés.

La prévention consiste à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, de la thromboembolie, des arythmies graves, de la myocardite et des lésions cardiaques. À cette fin, il est important de suivre des traitements préventifs, de maintenir un mode de vie sain et actif, d’éviter le stress et d’adhérer aux principes d’une alimentation saine. Lorsque les premiers signes d’une catastrophe cardiaque se manifestent, une équipe d’ambulances doit être appelée.