Examen complet de l'hypertrophie auriculaire droite

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce que l'hypertrophie de l'oreillette droite, quel est le mécanisme de son développement? Types d'hypertrophie, causes d'occurrence et symptômes caractéristiques. Signes distinctifs d'hypertrophie auriculaire droite à l'ECG, au traitement et au pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

L’hypertrophie (épaississement des parois de la chambre) de l’oreillette droite n’est pas une maladie cardiaque, mais un symptôme caractéristique, le résultat de pathologies cardiovasculaires ou d’un effort physique régulier (la norme pour les athlètes professionnels).

Dans le contexte de certains processus pathologiques (sténose tricuspide, augmentation de la pression dans les artères pulmonaires), le remplissage et la pression dans l'oreillette droite deviennent excessifs. Pour assurer un débit sanguin normal et protéger la chambre de la rupture, le myocarde accumule des couches (épaississement), la force et la fréquence des contractions auriculaires augmentent.

En conséquence, le patient développe une arythmie, il existe des symptômes caractéristiques de congestion veineuse dans les poumons - toux, essoufflement, similaire à l'asthmatique.

La pathologie apparaît toujours sur le fond des maladies (pulmonaires, cardiovasculaires), des troubles de la circulation sanguine dans un grand ou un petit cercle de la circulation sanguine (à l'exception de l'hypertrophie active - épaississement de la couche myocardique en réponse à un effort physique régulier, "cœur de l'athlète").

Il peut être complètement guéri si la cause de l'hypertrophie est éliminée à temps (par exemple, sténose de la valve tricuspide, maladie pulmonaire), l'épaisseur de la paroi musculaire diminue, la fonction cardiaque est restaurée (la force des contractions auriculaires diminue, le rythme cardiaque se normalise).

Si la cause ne peut pas être éliminée, avec le temps, un tel épaississement peut devenir compliqué jusqu'à ce que:

• troubles du rythme cardiaque (extrasystoles supraventriculaires);
• la formation du cœur pulmonaire (dysfonctionnement du ventricule droit dû à des pathologies des vaisseaux pulmonaires);
• stagnation (insuffisance veineuse);
• être fatal en raison d'une embolie pulmonaire.

Traitement en pathologie prescrit par un cardiologue.

Le mécanisme de développement et les types d'hypertrophie de l'oreillette droite

Lorsqu'il y a des malformations de la valve tricuspide (il s'agit d'un septum tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule), l'ouverture à travers laquelle le sang s'écoule normalement librement de l'oreillette au ventricule se rétrécit fortement ou ne se ferme pas suffisamment. Cela perturbe le flux sanguin intracardiaque:

• après remplissage du ventricule au moment de la diastole (relaxation), une portion supplémentaire de sang reste dans l'oreillette;
• il appuie plus fortement sur les parois du myocarde qu'avec le remplissage habituel et provoque leur épaississement.

En pathologie, dans le petit cercle de la circulation sanguine (dans les maladies pulmonaires), la pression du sang dans les vaisseaux pulmonaires et dans le ventricule droit augmente (à partir de là commence le petit cercle ou cercle pulmonaire de la circulation sanguine). Ce processus empêche la libre circulation du volume sanguin souhaité de l'oreillette au ventricule, une partie de celui-ci reste dans la chambre, augmente la pression sur les parois de l'oreillette et provoque la prolifération de la couche musculaire du myocarde.

Schéma des petits et grands cercles de la circulation sanguine. La couche musculaire du myocarde. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Le plus souvent, l'hypertrophie de l'oreillette droite se développe sur fond de troubles cardiovasculaires, mais parfois elle résulte d'un effort physique régulier ou d'une nécrose du myocarde.

En fonction du facteur, sous l’effet duquel est apparu un épaississement des parois de la chambre, il y a:

1. Hypertrophie régénérative due à une cicatrice au site de nécrose (après une crise cardiaque). Le myocarde auriculaire se développe autour de la cicatrice, essayant de restaurer la fonction cellulaire (maintien et contraction).
2. Remplacement en tant que voie du muscle cardiaque pour compenser les déficiences de la circulation sanguine sous l'influence de diverses pathologies et facteurs négatifs.
3. Travailler - une forme qui se développe sous l’influence d’une activité physique régulière (formation professionnelle), en tant que mécanisme de protection contre l’augmentation du rythme cardiaque, une hyperventilation des poumons, une augmentation du volume de sang pompé, etc.

L’hypertrophie du travail est caractéristique non seulement des athlètes, mais également des personnes effectuant un travail physique pénible (mineurs).

Hypertrophie de l'oreillette droite à l'ECG: signes et traitement de la pathologie

L’épaississement des parois de la chambre (hypertrophie) de l’oreillette droite (BPL) n’est pas une maladie, mais un symptôme de toute pathologie cardiovasculaire ou le résultat d’un effort physique régulier (pour les athlètes). Diagnostiquer une maladie avec un ECG. Si la cause du processus pathologique est éliminée à temps, l'hypertrophie est alors totalement curable.

Causes de l'hypertrophie de l'oreillette droite

La maladie survient à l’arrière-plan de processus pathologiques, ce qui entraîne un remplissage excessif de sang dans l’oreillette droite (PP). Pour assurer un flux sanguin normal et protéger la chambre de la rupture, le myocarde forme des couches qui augmentent la fréquence et la force de ses contractions. Les BPP peuvent se développer avec une forte explosion émotionnelle, due à des déformations des côtes, à l'obésité ou à une dépendance à l'alcool. Les raisons de l'épaississement du PP sont:

• maladies pulmonaires (maladie pulmonaire obstructive, bronchite);
• malformations cardiaques (congénitales);
• sténose bicuspide;
• embolie pulmonaire;
• insuffisance de la valve tricuspide;
• élargissement du ventricule droit.

L'hypertrophie est classée par type. Ils se distinguent en fonction de facteurs qui affectent le travail du coeur:

• La PPM en activité se développe dans le contexte de surtension constante ou de charges intenses d'une personne en bonne santé.
• La substitution résulte de l’adaptation du cœur au mode normal dans diverses conditions pathologiques de l’organe principal.
• Les GPP régénératifs se développent après un infarctus du myocarde, lorsqu'une cicatrice se forme, et les fonctions de la zone perdue sont reprises par les cardiomyocytes envahis par la croissance (cellules musculaires du cœur).

Symptômes cliniques

Les principaux signes de surcharge en PP sont une sensibilité thoracique et des problèmes respiratoires. Souvent, les symptômes précèdent la pneumonie, l’embolie de l’artère pulmonaire, l’asthme bronchique et d’autres pathologies. Après le traitement de la maladie sous-jacente, les signes d'hypertrophie peuvent disparaître complètement. Les symptômes cliniques suivants aideront à reconnaître le GLP:

• les poches;
• essoufflement, aggravation de la respiration, toux;
• pâleur de la peau, cyanose;
• pathologie du rythme cardiaque;
• un malaise picotant dans la région du cœur;
• fatigue sévère avec effort modéré.

Signes d'hypertrophie à l'ECG

Le rythme du muscle cardiaque crée un champ électrique avec un pôle positif et un pôle négatif. La différence de ces potentiels est fixée sur l'ECG dans les électrodes attribuées, qui sont pré-montées sur la poitrine et les membres du patient. L'électrocardiographe enregistre les signaux modifiés arrivant dans un certain délai, après quoi il les affiche sur papier sous forme de graphique.

Le complexe auriculaire d'un électrocardiogramme avec hypertrophie de PP s'appelle P pulmonale sur un ECG. En règle générale, il est observé chez les patients présentant des pathologies pulmonaires chroniques, une sténose tricuspide et une thromboembolie répétée. Les principaux signes d'une surcharge de l'auricule droite sur un électrocardiogramme:

• branche pulmonaire (pulmonaire) P;
• l'augmentation de la partie auriculaire droite de P;
• P pointu et haut en 2 et 3, aVF mène.

Déplacement de l'axe électrique à droite

En position normale de l'axe, l'angle entre le vecteur d'activité électrodynamique et la coordonnée horizontale est compris entre 30 et 70 °. Chez les personnes minces et les normales asthéniques, l'angle est considéré comme un angle de 90 °. Pour les personnes denses et basses, le taux normal est de 0 à 30 °. En étudiant les données d'hypertrophie de l'oreillette droite sur l'ECG, le diagnosticien peut voir une nette déviation de l'axe vers la droite jusqu'à 120 °. L'état de ce patient n'est pas une pathologie, mais il peut indiquer que le ventricule droit et / ou l'oreillette droit sont anormalement élargis, ce qui signale des maladies telles que:

• l'ischémie;
• sténose pulmonaire;
• sténose de la valve mitrale;
• fibrillation auriculaire;
• défaut septal auriculaire et autres.

"Coeur pulmonaire"

L'hypertrophie révélée de l'oreillette droite sur l'ECG est le signe d'une pathologie telle que le cœur pulmonaire. Ainsi, en cardiologie, on appelle complexe des symptômes qui surviennent lors d’une pression élevée dans le petit cercle du flux sanguin. Les causes du développement du coeur pulmonaire sont différentes lésions du système respiratoire. Environ 80% des maladies pulmonaires et bronchiques provoquent la maladie. Signes de développement du coeur pulmonaire sur un ECG:

• position verticale de l'axe électrique ou déviation à droite;
• la présence de P pulmonale (signes de surcharge du cœur droit);
• prong S prononcé ou une diminution de son amplitude;
• Rapport RV6 / SV62;
• enregistrement de la vague S dans toutes les dérivations thoraciques de V1 à V6;
• Réduction du segment ST et onde T négative dans les conducteurs V1, V2;
• la présence de QRV1 (à l'exception des dommages focaux du myocarde).

Traitement

Le but de toutes les méthodes thérapeutiques est la normalisation du travail du muscle cardiaque. Après la détection d’une hypertrophie de l’oreillette droite à l’ECG, le patient reçoit un traitement médicamenteux sur une base individuelle, l’activité physique est limitée à modérée et le régime anti-cholestérol est recommandé. La base du traitement comprend les groupes de médicaments suivants:

• Antianginal signifie. Réduisez la précharge du myocarde, améliorez l'apport sanguin dans les régions sous-endocardiques du muscle cardiaque (nitroglycérine, mildronate).

• Antihypoxants. Médicaments améliorant l'utilisation de l'oxygène circulant dans le corps, augmentant la résistance au manque d'oxygène (hypoxie). Assigner avec GPP pour empêcher le remodelage du myocarde (Actovegin, Predukal).
• Médicaments cardioprotecteurs. Ils aident à renforcer le muscle cardiaque, à réduire la concentration de toxines dans le corps, à accélérer la régénération cellulaire et à prévenir les caillots sanguins. Les cardioprotecteurs sont divisés en plusieurs groupes: statines (Acorta, Crestor), bêta-bloquants (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agents antiplaquettaires (aspirine C, Curantil).
• Antihypertenseurs. Ils réduisent le taux d'hypertrophie du myocarde et aident également à retarder le développement de l'insuffisance cardiaque au stade chronique. Les antihypotenseurs se divisent en plusieurs sous-groupes: les inhibiteurs de l'ECA (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (Angiokand, Lozap).

Des complications

Sans traitement adéquat, l'épaississement du PP peut entraîner des complications dangereuses. Les principaux effets de la BPP:

• arythmie cardiaque, troubles de la conduction (comme un blocus);
• insuffisance cardiaque;
• embolie pulmonaire (complète);
• infarctus du myocarde;
• coeur pulmonaire progressif;
• mort cardiaque grave.

Qu'est-ce qui cause l'hypertrophie auriculaire droite?

Date de publication de l'article: 28/06/2018

Date de la mise à jour de l'article: 4/09/2018

L'auteur de l'article: Dmitrieva Julia - un cardiologue en exercice

L'hypertrophie de l'oreillette droite (MPG abrégé) n'est pas une pathologie distincte.

Ce sont des symptômes qui apparaissent sur le fond d’une maladie existante du cœur ou des poumons, dans lesquels il est difficile de pomper le sang de l’oreillette droite au ventricule.

Il est important de consulter immédiatement un médecin dès l'apparition des premiers signes de la maladie, afin de déterminer la cause de son apparition. Une réponse opportune et une approche compétente du spécialiste normaliseront rapidement le travail du cœur et l'état du patient.

Qu'est ce que c'est

L'hypertrophie de l'oreillette droite, telle que traduite par la terminologie médicale, signifie l'épaississement des parois de l'oreillette en augmentant leur masse musculaire.

La BPP n'est pas isolée, elle est généralement observée en association avec des modifications dans d'autres parties du cœur et des organes voisins.

Les obstacles mécaniques lors du pompage ou de la récupération d'une partie du sang par le ventricule droit entraînent une surcharge myocardique et une augmentation compensatoire de sa masse.

Par exemple, en raison du rétrécissement (sténose) d’une valve tricuspide, il est difficile d’introduire du sang dans le ventricule droit. Une pression accrue dans l'artère pulmonaire pour les maladies pulmonaires conduit également à une hypertrophie de l'oreillette droite et du ventricule droit.

L'hypertrophie peut se développer pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois. Certaines personnes ont une capacité compensatoire du myocarde pendant des décennies.

Dans tous les cas, tôt ou tard le moment viendra où le cœur et ses fonctions s'affaibliront ou seront complètement épuisés. Cette condition est dangereuse développement d'une pathologie grave - insuffisance cardiaque décompensée.

Causes de développement

L'hypertrophie de l'oreillette droite est associée à une altération des processus hémodynamiques déclenchés par diverses maladies.

Une liste complète des causes possibles du développement de GPP dans le tableau:

Autres facteurs pour le développement de MPP:

• excès de poids excessif;
• dépendances néfastes (tabagisme, alcoolisme);
• stress, névrose;
• blessure à la poitrine;
• surcharge d'activité physique.

Variétés

Le type d'hypertrophie de l'oreillette droite est directement lié à la cause du développement de la pathologie.

Il existe trois types de BPL:

1. Régénératif - état post-infarctus dans lequel une cicatrice se forme sur la zone touchée. Pour restaurer les fonctions contractiles des cellules autour de la cicatrice, la couche musculaire se développe.
2. Substitution - l'inclusion d'un mécanisme compensatoire en augmentant la masse musculaire pour la performance normale de la fonction dans diverses maladies.
3. Myofibrillaire (ou travail) - se développe à la suite d'une surcharge physique constante chez les sportifs professionnels ou de professions comportant un travail physique pénible (mineurs, porteurs, etc.).

Symptomatologie

Les manifestations de la MPP dépendent des comorbidités, ainsi que du degré d'agrandissement de l'oreillette droite.

• fatigue accrue;
• problèmes de concentration, dégradation de l'attention;
• picotement ou légère gêne sur le côté gauche de la poitrine;
• interruptions paroxystiques du rythme cardiaque;
• toux, essoufflement. gonflement;
• altération de la fonction respiratoire, surtout en position couchée;
• teint pâle, allant jusqu'à la cyanose (cyanose);

L'hypertrophie auriculaire droite survient à un stade précoce du développement sans modification visible de l'état général. Les symptômes dépendent de la maladie qui a provoqué des changements au coeur.

Par exemple, lors de la formation du cœur pulmonaire, les symptômes suivants sont observés:

• l'apparition d'essoufflement pendant l'exercice ou au repos;
• toux sèche la nuit;
• expectoration de sang.

L'insuffisance circulatoire dans le cercle principal se manifeste par une charge importante sur l'oreillette droite, avec laquelle il ne peut pas faire face. Cela est dû à la stagnation du sang veineux.

• douleur de l'hypochondre droit;
• gonflement des jambes, surtout le matin;
• croissance abdominale avec le développement de varices.

Signes sur l'ECG

L'électrocardiographie est la méthode de recherche la plus informative sur les pathologies du coeur.

Que peuvent être les indicateurs sur l'ECG avec le développement de l'hypertrophie auriculaire droite?

Symptômes d'hypertrophie de l'oreillette droite, traitement, prévention

L’hypertrophie auriculaire juste intéresse de nombreuses personnes. C'est une anomalie assez grave, qui s'accompagne d'une augmentation de ce fragment de coeur. Chez les sportifs, ce phénomène peut être une variante de la norme. Pour d'autres personnes, cela est considéré comme une pathologie. Il faut garder à l’esprit que l’hypertrophie ne peut être considérée comme une maladie indépendante. Cela devient l'un des symptômes d'une autre maladie.

Causes de développement

L'hypertrophie de l'oreillette droite est une maladie plutôt dangereuse, souvent associée à des troubles héréditaires. Cela signifie que la maladie est souvent transmise aux enfants par leurs parents. Les éléments suivants sont également considérés comme des causes principales de l’anomalie:

1. Restriction tricuspide. Il est situé entre le ventricule et l'oreillette. Cet élément est responsable du bon mouvement du sang. À la réduction de l'ouverture entre l'auricule et le ventricule on observe la réduction du volume du sang transporté. Pour normaliser la circulation sanguine, l'atrium est obligé de faire plus d'efforts pour expulser le sang. En conséquence, ses murs augmentent considérablement.
2. Lésions des poumons. Le développement d'une obstruction des poumons ou d'une bronchite provoque souvent une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. C'est dans son sang pénètre du ventricule. L'augmentation des paramètres de pression provoque le développement de l'hypertrophie.
3. Régurgitation tricuspide. Sous ce terme, comprendre la défaillance de la vanne. En cas de développement de cette anomalie, la valve tricuspide entre les fragments de l'organe ne peut pas se fermer complètement. En conséquence, le sang est transféré du ventricule à l'oreillette. Cela provoque son augmentation.
4. Malformations congénitales. Sous ce terme, on entend communément des anomalies génétiques dans la structure du cœur. Cet organe de l'enfant est mal formé même pendant la période de développement intra-utérin. La déviation provoque des difficultés dans le travail du cœur. Les anomalies concernent généralement la valve mitrale ou tricuspide. Une valve pulmonaire peut également être sujette à des modifications pathologiques. Les déviations dans la structure de l'organe causent des problèmes de circulation sanguine et provoquent le développement de l'hypertrophie.
5. Hypertrophie du ventricule droit. Très souvent, les processus pathologiques dans cet élément du coeur provoquent une augmentation de l'oreillette droite.
6. Embolie pulmonaire. Le ventricule cardiaque est relié aux poumons par une artère spéciale. Ce vaisseau transporte du sang à faible teneur en oxygène vers les poumons. Pour cette raison, il est nettoyé du dioxyde de carbone et la quantité d'oxygène requise est restaurée. Avec le développement de l'embolie pulmonaire, une violation de la libre circulation est observée, car un caillot de sang se forme dans une zone spécifique du vaisseau. Dans une telle situation, le cœur est forcé de fonctionner intensément pour normaliser le flux sanguin. Les principales charges se produisent dans l'oreillette et le ventricule. En conséquence, leurs tailles changent à la hausse.

Il y a d'autres raisons pour l'occurrence de GPP:

• mauvaises habitudes - fumer ou boire de l'alcool peut entraîner des problèmes;
• la présence d'un excès de poids;
• lésion thoracique;
• névrose, situations stressantes;
• surcharge physique;
• infarctus du myocarde ou myocardite;
• malformations congénitales du squelette;

Classification de l'hypertrophie auriculaire

Le type d'élargissement de l'oreillette droite dépend de la cause du développement. Il existe plusieurs types d'hypertrophie:

1. Régénérant - se développe après une crise cardiaque, qui se caractérise par l’apparition d’une cicatrice dans la zone touchée. Pour restaurer la contraction des cellules dans cette zone, une couche de muscle se développe.
2. Substitution - dans ce cas, en raison de l’augmentation de la masse musculaire, des mécanismes compensatoires sont activés. De ce fait, le cœur peut remplir ses fonctions dans toutes sortes de pathologies.
3. Myofibrillaire - se produit avec un effort physique systématique. Il est plus caractéristique des athlètes professionnels ou des personnes confrontées quotidiennement à un travail physique pénible.

Symptômes de la maladie

Il n'y a pas de signes spécifiques d'hypertrophie auriculaire. Tous les symptômes sont dus à la présence d'une insuffisance cardiaque en développement. Dans ce cas, vous devriez faire attention à de telles manifestations:

• dyspnée au repos et pendant le mouvement;
• inconfort et douleur dans la poitrine gauche;
• toux la nuit;
• apparition périodique d'une sensation de déviations dans le rythme du cœur;
• altération de la fonction respiratoire - acquiert une plus grande intensité lorsque le patient se couche;
• gonflement des membres;
• peau pâle sévère;
• violation du tonus vasculaire, le développement de l'hypertension;
• fatigue accrue.

Important: pour éviter des effets dangereux sur la santé, il est nécessaire de détecter une maladie cardiaque le plus tôt possible. Par conséquent, il est strictement interdit d'ignorer les symptômes énumérés.

L'hypertrophie est parfois asymptomatique. La maladie ne se manifeste que dans les cas avancés. Par conséquent, l’apparition de dérives du rythme cardiaque, de gonflements des membres ou de vertiges devrait être la raison d’un appel urgent à un spécialiste.

Diagnostic et signes sur l'ECG

Pour déterminer les causes de la maladie, le cardiologue effectue les études suivantes:

• enquête auprès des patients - un spécialiste devrait examiner l'historique de la maladie;
• la palpation - le médecin clique sur des zones spécifiques du corps pour détecter les changements anormaux;
• percussion - la procédure implique de toucher le cœur;
• L'auscultation - consiste à écouter le rythme du cœur.

Il est possible de révéler une hypertrophie de l'oreillette droite non seulement sur un ECG. Pour cela, les procédures instrumentales suivantes sont effectuées:

1. Échographie ou échocardiographie du coeur - des manipulations sont effectuées pour examiner l'organe. À l'aide de la procédure, il est possible de détecter le volume de l'oreillette, d'identifier l'épaississement de ses parois et de déterminer le type de défaut.
2. La radiographie de contraste et la tomodensitométrie vous permettent d'identifier l'écart entre les limites du ventricule droit et de l'atrium par rapport à la norme et d'évaluer l'état de la grille des artères. Les recherches aident à découvrir une hypertrophie non seulement d'un auricule droit, mais également d'un ventricule droit.
3. Imagerie par résonance magnétique - réalisée avec un contenu d'informations insuffisant de l'échocardiographie.
4. Scan duplex et Doppler - aident à évaluer l'hémodynamique.

Hypertrophie de l'oreillette droite sur l'ECG

Avec ce diagnostic, on observe une augmentation du vecteur d'excitation de l'oreillette droite. Lors de la réalisation d’un électrocardiogramme, vous pouvez détecter l’apparition d’une onde R. Les signes ECG de l’hypertrophie incluent:

• la hauteur de l'onde P anormale est supérieure à 2-2,5 mm;
• la pointe de l'onde P anormale est généralement symétrique;
• la largeur de l'onde P anormale est maintenue normale - ce paramètre augmente parfois jusqu'à 0,11-0,12 s;
• Une onde P anormalement élevée est enregistrée dans les dérivations standard II, III et dans les dérivations aVF améliorées.

Dans le cas du développement de changements hypertrophiques dans l'oreillette droite, il y a déviation de l'axe électrique de l'onde P dans la bonne direction. Les symptômes typiques d'une onde P anormale dans le cas d'une telle pathologie sont les suivants:

1. Dans l’AVR principale, il ya une dent pointue profonde de R. Elle est négative. En règle générale, sa largeur ne change pas.
2. En I standard lead, il est négatif ou lissé. Dans des cas plus rares, l’onde P pointée est diagnostiquée dans les dérivations I, aVL.
3. En avance V1, l’onde P est parfois faiblement positive, lisse ou légèrement négative. Cependant, dans les pistes V2 et V3, il est grand et pointu.
4. Dans les dérivations thoraciques V1 et V2, une dent haute en pointe est observée. Il peut aussi être biphasique, avec une prédominance marquée de la phase positive. Dans des conditions normales, l’onde P est lissée en deux phases.
5. Plus l'hypertrophie est prononcée, plus le nombre de dérivations thoraciques est élevé et la dent haute et pointue de P. Dans ce cas, elle est positive. Pour les dérivations V5, V6 se caractérise par une diminution de l’onde P en amplitude.

Traitement de BPL

Lorsque l'hypertrophie de l'oreillette droite est détectée, il est nécessaire de déterminer comment traiter cette anomalie. Le médecin doit choisir le schéma de traitement en tenant compte de la cause du développement de la maladie. Les méthodes suivantes sont les plus couramment utilisées:

1. Traitement complet de la pathologie principale. Pour identifier la cause de l'hypertrophie, vous devez procéder à un examen détaillé.
2. Correction de style de vie. Le patient devrait éliminer complètement l'alcool et arrêter de fumer. La réduction de la quantité de sel dans l’alimentation est tout aussi importante. Les médecins conseillent de limiter la consommation de liquides et d'aliments contenant beaucoup de cholestérol. Assurez-vous de normaliser votre poids. Cela contribuera à accélérer le processus de récupération et à prévenir la récurrence de la pathologie.
3. L'usage de drogues En cas de syndrome cardiaque pulmonaire associé aux pathologies des organes respiratoires, utilisez des médicaments qui suppriment l'inflammation et développent les bronches.
4. Intervention chirurgicale. L'opération est effectuée dans la détection des défauts de la vanne.
5. Thérapie symptomatique. Avec son aide, il est possible d'améliorer la santé d'une personne. Ce traitement comprend l’utilisation de médicaments pour le traitement de l’arythmie. En outre, les médecins prescrivent des glycosides cardiaques et des médicaments qui activent les processus métaboliques dans le corps.

Prévisions et conséquences possibles

Le pronostic est déterminé en fonction des causes du développement de la pathologie et de la rapidité du traitement chez le médecin. Si aucun changement irréversible ne s'est produit dans le myocarde et que le facteur provoquant peut être éliminé, la personne sera complètement guérie.

Si vous ne commencez pas le traitement à temps ou si vous ignorez les symptômes de la pathologie, cela entraîne des conséquences dangereuses pour la santé. Ceux-ci incluent les suivants:

• forme décompensée d'angine de poitrine stable;
• blocage de l'artère pulmonaire;
• bloc auriculo-ventriculaire - est une violation de la conductivité et conduit au développement d'arythmies;
• l'apparition d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique;
• la mort.

Les médecins disent que si la maladie est détectée rapidement et que des mesures thérapeutiques adéquates sont prises, cette violation ne constitue pas un danger pour la santé du patient.

Prévention

Pour éviter l'apparition de la maladie, vous devez suivre un certain nombre de recommandations:

• adhérer à un mode de vie sain;
• contrôler le mode de travail et de repos;
• abandonner les mauvaises habitudes;
• faire du sport;
• manger de façon rationnelle et équilibrée;
• refuser un effort physique excessif;
• éviter l'hypodynamie;
• marcher au grand air - il est recommandé de le faire le soir;
• éviter les situations stressantes, car elles entraînent une usure rapide du cœur;
• faire de la méditation ou du yoga - cela aidera à renforcer le système nerveux.

Afin de détecter rapidement les symptômes de la maladie, vous devez subir systématiquement un examen médical. Ceci est recommandé au moins tous les six mois. Si une personne présente des anomalies pouvant entraîner des problèmes de circulation sanguine et une détérioration du cœur, vous devez immédiatement commencer le traitement.

L'hypertrophie auriculaire est une déviation dangereuse pouvant entraîner toutes sortes de complications. Pour éviter cela, vous devez contacter le médecin dès les premières manifestations de la maladie. Le cardiologue procédera à un examen approfondi et sélectionnera le traitement optimal en tenant compte du facteur provoquant de la pathologie.

Hypertrophie auriculaire sur ecg

• L’onde P auriculaire droite traduit une augmentation de la PP.
• L’onde P dans les dérivations pointues II et III a une hauteur supérieure à 0,20 mV (2 mm) mais n’est pas large.
• Onde P en avance V, haute.
• L'onde P auriculaire droite apparaît sur l'ECG de patients atteints de coeur pulmonaire chronique, d'embolie pulmonaire, de sténose pulmonaire et de malformations cardiaques accompagnées d'hypertension pulmonaire.

Les modifications entraînant une augmentation de l'oreillette droite (PP) ou sa surcharge sont également répercutées sur l'ECG. Dans ces cas, la dent auriculaire droite est désignée par R.

Contrairement à l'onde R auriculaire gauche, l'auriculaire droit apparaît dans les dérivations II et III (avec des malformations cardiaques congénitales parfois aussi dans I et II), il est positif, pointu. La hauteur de l'onde P pulmonaire dépasse 0,20 mV (2 mm), mais elle n'est pas large.

L’apparition de l’épine auriculaire droite haute P s’explique par le fait que le vecteur principal de la force électromagnétique de l’oreillette droite élargie (PP) est légèrement orienté vers la gauche, mais principalement vers les extrémités II et III.

Dans l'affectation de V1 et / ou V2, la partie positive de l'onde P, qui correspond à l'excitation de l'oreillette droite (PP), a une forme pointue et une amplitude élevée (supérieure à 0,15 mV).

L’onde P atriale droite apparaît dans le coeur pulmonaire chronique, par exemple chez les personnes âgées souffrant depuis longtemps d’emphysème pulmonaire, chez les patients présentant une embolie pulmonaire récurrente, ainsi que dans les malformations cardiaques liées à une hypertrophie pancréatique: sténose pulmonaire, syndrome de Tetrade de Fallot, syndrome de Eisenmenger septale auriculaire et interventriculaire et hypertension pulmonaire).

L'hypertrophie primaire de l'oreillette droite (PP) est rare. Ainsi, l’onde P auriculaire droite est enregistrée chez les patients présentant une sténose de la valve tricuspide et une anomalie Ebstein.

Onde P auriculaire droite dans le cœur pulmonaire chronique (chez un patient atteint de bronchite emphysémateuse).
L'amplitude de l'onde P dans les dérivations II (0,4 mm), III et aVF est nettement accrue.
Il existe des signes d'hypertrophie ventriculaire droite (type ECG droit, onde R haute en avance V1, onde S profonde en avance V5 et V6).

SECTION N ° 7 ECG POUR L'HYPERTROPHIE

Hypertrophie auriculaire et ventriculaire

L'hypertrophie auriculaire et ventriculaire est généralement reflétée sur un ECG. Cependant, dans les premiers stades de l'hypertrophie cardiaque, l'ECG change peu et, dans certains cas, même une hypertrophie grave ne s'accompagne pas de modifications électrocardiographiques perceptibles. À cet égard, la valeur de l'électrocardiographie dans le diagnostic de l'hypertrophie auriculaire et ventriculaire est relative.

Les modifications de l’ECG dans l’hypertrophie sont associées à une augmentation de la masse des fibres musculaires d’une partie spécifique du cœur. Ceci s'accompagne d'une augmentation du vecteur de ce département, qui se manifeste à l'ECG par une augmentation de l'amplitude des ondes P dans l'hypertrophie auriculaire et du complexe QRS dans l'hypertrophie ventriculaire. Cette augmentation est détectée dans les dérivations dont les axes sont parallèles au vecteur total. En raison de l'augmentation du nombre de dents, l'axe électrique est dévié dans la direction de la section hypertrophiée.

Une augmentation du temps requis pour l'excitation de la partie hypertrophiée du cœur entraîne l'expansion des dents correspondantes sur l'ECG. Une augmentation de l'amplitude et de la largeur des dents détermine le changement de forme des complexes P et QRS des dents, caractéristique de l'hypertrophie. Aux derniers stades de l'hypertrophie ventriculaire, un déplacement du segment ST apparaît discordant par rapport à la vague principale du complexe QRS, de même qu'une régularité puis une inversion de l'onde T. Des modifications dans la partie terminale du complexe ventriculaire indiquent le développement d'une dystrophie du myocarde et une dilatation de la cavité ventriculaire hypertrophiée.

Hypertrophie auriculaire gauche

Dans l'hypertrophie de l'oreillette gauche, le vecteur auriculaire total dévie vers la gauche et vers l'arrière. Pour l'hypertrophie auriculaire gauche, l'extension la plus typique de l'onde P est supérieure à 0,11 s, sa division et une augmentation de l'amplitude des dérivations I, II, aVR, aVL. Dans ces dérivations, l’onde P a une forme à double bosse.

Hauteur de la dent P_II devient égale à la hauteur de l'onde Ra et peut même la dépasser. Dans certains cas, il existe une position verticale du vecteur auriculaire. Dans ce cas, l’amplitude de l’onde P dans les dérivations III et aVF dépasse celle dans les dérivations I et aVL.

Hypertrophie de l’oreillette gauche dans la poitrine droite, il existe une phase négative large et profonde de l’onde R. Dans les dérivations V₃-V₆on détecte une dent allongée et à double bosse de P. La forme décrite de l'onde P dans les dérivations standard et thoraciques est connue sous le nom de P-mitrale, car elle est plus courante dans les malformations cardiaques mitrales.

Comme mentionné ci-dessus, l'expansion et la division de l'onde P dans l'hypertrophie de l'oreillette gauche sont dues au ralentissement de la conduction des impulsions le long des voies atriales.

Un exemple typique de P-mitrale est présenté sur un ECG âgé de 48 ans d'un patient présentant un diagnostic de cardiopathie rhumatismale, insuffisance de la valve mitrale.

Hypertrophie de l'oreillette droite

Dans l'hypertrophie de l'oreillette droite, le vecteur auriculaire total dévie vers le bas et légèrement vers la droite. Le symptôme principal de l'hypertrophie auriculaire droite est une augmentation de l'amplitude de l'onde P dans les dérivations II, III et aVF. La hauteur de l'onde P dans ces dérivations dépasse de manière significative la hauteur de l'onde P._Je. En tête, on détecte souvent une branche négative P.

Les dents P des dérivations II, III et aVF ont une forme en pointe, leur largeur ne dépasse généralement pas la normale. Dans l'AVR en tête, l'onde P est généralement négative, profonde, pointue.

Dans les dérivations thoraciques droites, des ondes P positives d’amplitude accrue sont enregistrées. Dans certains cas, avec une hypertrophie prononcée de l'oreillette droite, les dents P en avance V₁ et V₂ peut être négatif.

Les changements de la dent P, caractéristiques de l'hypertrophie de l'oreillette droite, portent le nom de P-pulmonale; ils sont plus fréquents dans les maladies associées à une pression accrue dans le système artériel pulmonaire.
Hypertrophie des deux oreillettes

À l'hypertrophie de deux oreillettes sur l'électrocardiogramme apparaissent les signes caractéristiques à la fois de P-pulmonale et de P-mitrale Il y a une augmentation significative de l'amplitude de l'onde P, de son expansion et de sa division dans les dérivations des extrémités. Augmentation de la phase positive et négative de l'onde P en avance V₁.

Dans les dérivations thoraciques restantes, l'amplitude et la largeur de l'onde P sont également augmentées. Cette forme de l’onde P est appelée P-cardiale. Les signes d'augmentation d'un atrium dans les dérivations standard peuvent être combinés aux signes d'augmentation d'un autre atrium dans les dérivations thoraciques.

La figure montre un patient sous ECG âgé de 35 ans diagnostiqué d'un cancer du poumon, d'une cardiopathie mitrale rhumatismale avec une sténose prédominante. L’ECG montre une augmentation de l’amplitude de l’onde P dans les dérivations I et II, une onde négative P dans la dériva- tion III, la largeur de cette onde étant supérieure à 0,11 s. Il y a une phase négative prononcée de l'onde P dans le plomb V₁, dents P de forte amplitude en avance V₅ et V₆.

Tous les signes énumérés témoignent d'une hypertrophie de l'auricule gauche. À cela s’ajoutent des signes incontestables d’hypertrophie de l’oreillette droite, en particulier une phase positive prononcée de l’onde P en plomb V₁, dents en P pointues de forte amplitude en V₂ et V₃, dents profondes P en tête AVR. En outre, cet électrocardiogramme présente des signes d'hypertrophie ventriculaire droite: déviation de l'axe électrique du cœur à droite, décalage de la zone de transition à gauche, complexe qR ventriculaire en plomb V₁.
Hypertrophie ventriculaire gauche

À l'hypertrophie du gauche ventricule le vecteur total de QRS dévie en arrière et à gauche par rapport à la position de départ. Cette déviation peut être insignifiante et n'affecte souvent pas la position de l'axe électrique dans le plan frontal. On ne peut remarquer que dans l’étude de la dynamique de l’ECG que l’axe du cœur a commencé à se situer plus horizontalement (ou moins verticalement) qu’auparavant. En position horizontale initiale, l’axe électrique peut dévier de -30 °, voire plus dans certains cas.

Le signe diagnostique le plus important de l'hypertrophie ventriculaire gauche doit être considéré comme une augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations V₄-V₆. Une augmentation de l'onde R dans ces dérivations de plus de 25 mm est considérée comme fiable. Dent R en laisse V₅ et V₆ souvent plus élevé que le plomb V₄, ce qui est également essentiel pour le diagnostic de cette pathologie.

En plus d'augmenter l'onde R dans les dérivations thoraciques gauche, il existe une augmentation de l'onde S dans les dérivations V₁- V₃, dont l'amplitude peut dépasser 25 mm. Cependant, l'augmentation de l'onde R à gauche et de l'onde S dans la poitrine droite n'est pas toujours combinée.

Souvent, un seul de ces symptômes est détecté. Dans l'hypertrophie ventriculaire gauche, la somme des amplitudes des dents R en avance V₅ ou v₆ et S en tête V₁ dépasse 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. La zone de transition est parfois décalée vers la droite (plus près de l’entrée V).₁).

En cas d'hypertrophie ventriculaire gauche grave, caractérisée par une augmentation du temps de déviation interne des dérivations V₅ et V₆ plus de 0,05 s, c’est-à-dire qu’une image du blocus incomplet de la jambe gauche apparaît.

Dans certains cas, l'hypertrophie du ventricule gauche est une onde q assez profonde dans les sondes, où les dents R hautes sont enregistrées (le plus souvent dans les sondes I, aVL, V₅ et V₆) pouvant être due à une hypertrophie septale interventriculaire.

Dans le même temps, la largeur de l'onde q ne dépasse généralement pas 0,03 s et la profondeur correspond à 0,25% de l'amplitude de l'onde R. Parfois, les patients présentant une hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations thoraciques droites présentent un QS de type ventriculaire.

En cas de dystrophie du myocarde ventriculaire gauche, la partie terminale du complexe ventriculaire change sur l'ECG. Dans les dérivations, où une onde R élevée est enregistrée, on observe une dépression du segment ST et une inversion de l’onde T. Ces modifications sont généralement plus prononcées dans les dérivations thoraciques gauches. Au contraire, dans les sondes thoraciques droites, il existe une montée du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique avec la dent profonde S. Ces changements progressent dans le temps.

Hypertrophie ventriculaire gauche (modifications de l'extrémité du complexe ventriculaire)

Les modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire imitent parfois les signes d'ischémie aiguë et de lésion du myocarde. Les manifestations cliniques, l’absence de dynamique ECG rapide caractéristique de l’insuffisance coronarienne aiguë, ainsi que d’autres signes électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche aident à un diagnostic correct.

Les signes typiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sévère avec modifications dystrophiques du myocarde peuvent être observés sur l'ECG d'un patient de 63 ans présentant un diagnostic de cardiopathie rhumatismale, sténose aortique. Il y a une déviation de l'axe électrique du coeur à gauche de -15 °, une augmentation de l'amplitude de l'onde R en tête _V5 plus de 30 mm et une onde S en V₁ plus de 25 mm. Dent R en plomb V₅ supérieur à v₄. Le temps de déviation interne dans les dérivations thoraciques gauche dépasse 0,05 s. La dépression du segment ST et l'inversion de l'onde T sont notées dans les dérivations I, aVL, V₅ et V₆, ainsi que la montée en puissance du segment ST₁ et V₂, Des signes d'hypertrophie de l'oreillette gauche apparaissent également.

Dans de rares cas, une augmentation significative du ventricule gauche entraîne une rotation prononcée du cœur autour de l'axe longitudinal du ventricule droit vers l'avant et vers la gauche. Le ventricule gauche est à l'arrière. Avec un tel virage, les complexes QS ventriculaires sont enregistrés dans les dérivations thoraciques droites et dans la thorax gauche avec une dent prédominante S. Le blocage de la branche antérieure gauche contribue également à l'apparition d'un tel motif électrocardiographique.

La figure montre l'ECG d'un patient de 82 ans présentant un diagnostic d'hypertension au stade III hypertensive, de maladie coronarienne, d'angine de fatigue et d'angine de repos, de cardiosclérose athéroscléreuse. L’ECG montre des signes d’hypertrophie auriculaire, la plupart du temps à gauche, comme indiqué par l’expansion et la division de l’onde P en dérivations II, III, V₃–V₆ et prononcé phase négative de cette branche en plomb V₁.

Il existe un bloc auriculo-ventriculaire 1 degré, probablement du type proximal. De plus, il existe des signes évidents d'hypertrophie ventriculaire gauche, en particulier une augmentation significative de l'amplitude de l'onde S dans les dérivations II, III, aVF, V₃ et V₄ avec une hausse discordante du segment ST, signes d’un ralentissement de la conduction le long des branches gauches, principalement du front. L'axe du cœur est fortement dévié vers la gauche jusqu'à -75 °. La prédominance de la vague S dans les dérivations V attire l'attention₄-V₆, qui, apparemment, est associé à un revirement important du ventricule gauche arrière et au blocus de la branche antérieure gauche.

Hypertrophie ventriculaire droite (premier type)

En règle générale, l'hypertrophie mineure du ventricule droit n'est pas détectée sur l'ECG en raison de la prédominance physiologique des potentiels du ventricule gauche, plus massif. L'hypertrophie ventriculaire droite sévère entraîne une déviation de l'axe électrique du coeur à droite et une rotation du coeur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre. Parfois, en raison de l'emphysème des poumons, le coeur est dévié par la pointe postérieure.

La déviation de l'axe électrique du cœur à droite est l'un des signes les plus fréquents d'hypertrophie ventriculaire droite. Le plus souvent, il est nécessaire de voir un léger écart de l’axe de + 95 ° à + 110 °. Un écart à droite de plus de 110 ° indique de manière plus fiable une augmentation du ventricule droit.

Le complexe QRS dans les dérivations I et aVL a généralement la forme rS, et dans les dérivations III et aVF - qR. Lorsque le cœur tourne en arrière, une onde S profonde, parfois prédominante, est détectée dans les dérivations I, II et III (le syndrome dit de type 5 ou «trois S»).

Un signe important et fréquent d'hypertrophie ventriculaire droite est une augmentation de l'amplitude de l'onde R dans l'AVR principal de plus de 5 mm (0,5 mV).

Le signe le plus courant d'hypertrophie ventriculaire droite dans la région thoracique est le décalage de la zone de transition vers la gauche. Dans ce cas, la griffe prononcée S est enregistrée jusqu'à la décharge V₆, et parfois même plus à gauche.

Une caractéristique importante du diagnostic de l'hypertrophie ventriculaire droite est l'augmentation de la durée de la déviation interne de la₁, qui est associé au ralentissement de l'activation du service hypertrophié.

Le complexe QRS dans l'affectation de V1 peut avoir différentes formes. En fonction de cela, on distingue 3 types d’ECG dans l’hypertrophie ventriculaire droite. Le premier type est caractérisé par une onde R élevée en avance V₁. Cette dent reflète les potentiels d’un ventricule droit élargi, donc une augmentation de l’amplitude de l’onde R en avance V₁ plus de 7 mm indique de manière très fiable l'hypertrophie de ce département.

Le complexe ventriculaire peut être sous la forme de R, RS ou qR. Ce type d’ECG est observé dans les cas d’hypertrophie sévère du ventricule droit et est rare, principalement chez les patients atteints de malformation cardiaque congénitale. Certains auteurs pensent que l’onde q en onde V₁ indique une hypertrophie prononcée et une dilatation du ventricule droit et relie cette option à un type distinct d’ECG [Beaver S. et al., 1974].

La figure montre l'ECG d'un patient de 28 ans présentant un diagnostic de cardiopathie congénitale, une sténose pulmonaire. L’ECG montre des signes d’hypertrophie du ventricule droit du premier type: augmentation de l’onde R en avance V₁ jusqu'à 20 cm, le décalage de la zone de transition à gauche de V₆, déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite (A QRSII = + 120 °).

Hypertrophie ventriculaire droite (deuxième type)

Le second type d’ECG se manifeste par la scission du complexe ventriculaire en plomb V₁ sous forme de rSR_Je, c'est-à-dire l'image d'un blocus incomplet du faisceau droit de His, considéré comme l'un des signes de l'hypertrophie ventriculaire droite. Cette forme de complexe ventriculaire peut être associée non seulement au blocus de la jambe droite, mais également à d'autres facteurs. Ce type d’ECG est plus courant que le premier, principalement chez les patients atteints de sténose mitrale, ainsi que de maladies pulmonaires chroniques.

Avec le temps, le blocage incomplet de la jambe droite chez de tels patients peut être transformé en un blocage complet, certains auteurs le considérant comme un type spécial d’ECG avec hypertrophie ventriculaire droite [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dans ce mode de réalisation, l'amplitude de l'onde R en avance V est augmentée.₁.

Le troisième type d’ECG se caractérise par une onde r de faible amplitude et une onde S prononcée (complexe ventriculaire de type rS) en sonde V₁ et dans la poitrine suivante. Parfois, simultanément, la dent exprimée de S dans les affectations I, II et III (électrocardiogramme de type S) est mise au jour. Parfois, à ce type d'électrocardiogramme, le complexe QRS dans les affectations I et aVL ou III et aVF a la forme rSr_Je. Ce type d'ECG est plus fréquent chez les patients atteints d'emphysème pulmonaire avec le développement d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique.

La figure montre l'ECG d'un patient de 83 ans présentant un diagnostic de bronchite obstructive chronique, d'emphysème pulmonaire, de pneumosclérose. Il y a une augmentation de l'amplitude de l'onde P avec un changement typique de sa forme dans les dérivations II, III et aVF, une inversion de l'onde P dans la aVL en avance, qui indique une hypertrophie auriculaire droite. Les complexes QRS de faible amplitude se scindent en dérivations II, III et aVF, l’onde S prédominante en dérivations V₁-V₅ et un décalage brusque de la zone de transition vers la gauche indique une hypertrophie du ventricule droit.

Chez certains patients présentant un cœur pulmonaire, un électrocardiogramme révèle un complexe QS ventriculaire dans les dérivations thoraciques droites, ainsi que des signes évidents d'hypertrophie ventriculaire droite dans les dérivations des membres et les dérivations thoraciques gauches. La dent QS dans les dérivations V1-V3 nécessite un diagnostic différentiel avec infarctus du myocarde.

Dans l'hypertrophie ventriculaire droite avec processus dystrophiques dans le myocarde, des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire sont observées sous forme de dépression du segment ST et d'inversion de l'onde T dans les dérivations, où une onde R élevée est enregistrée (III, aVF, V₁). Dans les dérivations, où une onde S profonde est détectée, le segment ST est surélevé.

Les signes d'augmentation de l'oreillette droite indiquent indirectement une hypertrophie ventriculaire droite.

Hypertrophie des deux ventricules

Les manifestations électrocardiographiques d'hypertrophie combinée ne se produisent que chez une faible proportion des patients atteints de cette pathologie, car les signes d'augmentation des ventricules droit et gauche se nivellent souvent. Avec une prédominance significative des potentiels d'un des ventricules sur un électrocardiogramme, seuls des signes d'hypertrophie sont possibles, et avec une augmentation uniforme des deux ventricules, l'ECG peut ne pas différer de celui normal.

Cependant, parfois sur l’ECG, des signes d’hypertrophie ventriculaire droite et gauche sont détectés simultanément. Ainsi, les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations thoraciques peuvent être combinés à une déviation de l'axe du cœur vers la droite, à une onde R élevée dans la dérivation de l'AVR et à d'autres manifestations d'hypertrophie ventriculaire droite aux dérivations d'extrémités.

Parfois, vous pouvez voir la combinaison opposée: une indication de l'hypertrophie ventriculaire droite dans les dérivations thoraciques (onde R élevée dans la dérivation V).₁, déplacement de la zone de transition à gauche, etc.) et signes d’hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations des extrémités (déviation de l’axe cardiaque à gauche). Dans la sonde thoracique, il existe simultanément des signes d'hypertrophie des deux ventricules, par exemple un complexe ventriculaire de type rSR.₁ en plomb V₁ et la haute onde R dans la poitrine gauche mène [So S. S, 1976 et autres].

Les symptômes d'hypertrophie ventriculaire droite des dérivations standard et thoraciques peuvent être combinés à une augmentation de l'amplitude de l'onde S dans les dérivations V₁-V₃, ce qui est une indication d'une augmentation concomitante du ventricule gauche.

Un exemple d'hypertrophie des deux ventricules peut servir de patient âgé de 28 ans diagnostiqué avec un ECG, une cardiopathie rhumatismale combinée, une cardiopathie rhumatismale récurrente, une fibrillation auriculaire et une insuffisance circulatoire II. L’ECG montre des signes d’hypertrophie ventriculaire droite, en particulier une déviation de l’axe électrique du coeur vers la droite, avec une rotation dans le sens des aiguilles d’une montre autour de l’axe longitudinal (syndrome Q_IIIS_Je), augmentation de l'amplitude et de la largeur d'une dent de R dans les assignations de V₁ et V₂.

De plus, il existe des indications d'hypertrophie ventriculaire gauche: augmentation de l'amplitude de l'onde R en sonde V₅ plus de 25 mm, onde R dans les conducteurs V₅et V₆ supérieur à v₄. Il y a des signes de changements diffus dans le myocarde.

ECG en hypertrophie normale et cardiaque

Le texte de la conférence n ° 1 "ECG en santé et hypertrophie des services cardiaques", Professeur V. Podzolkov;

"Électrocardiographie" Murashko V.V., Strutynsky AV;

“ECG” de l'allemand, édité par le prof. Strutynsky A.V.

"Électrocardiographie clinique" Suvorov.

Un électrocardiogramme est un enregistrement des fluctuations de la différence de potentiel survenant à la surface d'un tissu excitable ou sur le milieu conducteur environnant lorsque l'onde d'excitation se propage à travers le cœur.

Les modifications de la différence de potentiel à la surface du corps qui se produisent pendant le fonctionnement du cœur sont enregistrées à l'aide de divers systèmes de sondes ECG. Chaque conducteur enregistre une différence de potentiel qui existe entre deux points spécifiques du champ électrique du cœur, dans lequel des électrodes sont installées, et se différencient principalement dans les parties du corps, dans lesquelles la différence de potentiel est indiquée.

Les électrodes sont installées à des endroits choisis sur la surface du corps et sont connectées au galvanomètre de l'électrocardiographe. Dans chaque paire de conducteurs, il y a une électrode active, qui est connectée au pôle positif du galvanomètre, et une électrode négative, respectivement.

Il y a douze dérivations ECG obligatoires:

* 3 dérivations bipolaires standard,

* 3 dérivations de membres unipolaires renforcées,

* 6 dérivations thoraciques.

Fils bipolaires standard.

Ils fixent la différence de potentiel entre deux points du champ électrique, éloignés du cœur et situés dans le plan frontal - les membres. Pour ce faire, les électrodes sont superposées au bras droit (avec des marques rouges), au bras gauche (avec des marques jaunes), à la jambe gauche (avec des marques vertes) et à la jambe droite (électrode de terre avec des marques noires).

Les dérivations standard des membres sont enregistrées lors de la prochaine connexion par paire d'électrodes:

Je mène - main droite (-) et main gauche (+),

II plomb - bras droit (-) et jambe gauche (+),

Lead III - bras gauche (-) et jambe gauche (+).

La ligne hypothétique reliant les deux électrodes impliquées dans la formation d’une dérivation électrocardiographique est appelée axe de dérivation. Les axes des dérivations standard sont les côtés du triangle d'Einthoven. C'est équilatéral. Les perpendiculaires tracés du centre du cœur à l’axe de chaque avance standard divisent chaque axe en deux parties égales: positive, en regard de la piste active (+) et négative. Si la force électromotrice du coeur est projetée à tout moment du cycle cardiaque sur la partie positive de l'axe de la sonde, un écart positif est alors enregistré sur l'ECG (normalement, les dents positives R, T, P). Si la force électromotrice du cœur est projetée sur la partie négative de l’axe de la sonde, un écart négatif est alors enregistré (en mode normal, les dents Q, S sont négatives).

Un membre unipolaire renforcé mène.

Les conducteurs renforcés enregistrent la différence de potentiel entre l'un des membres sur lequel est installée l'électrode active de ce conducteur et le potentiel moyen des deux autres membres - le potentiel de l'électrode combinée de Goldberger, formée lors de la connexion par la résistance supplémentaire de deux membres.

Les conducteurs renforcés sont formés comme suit:

aVR - avance améliorée de la main droite,

aVL - avance améliorée de la main gauche,

FVA - Enlèvement amélioré de la jambe gauche.

Dans les dérivations thoraciques, l'électrode active est située sur la surface antérieure de la poitrine et l'électrode combinée négative de Wilson est formée par la résistance supplémentaire de trois membres (bras droit, bras gauche et jambe gauche), dont le potentiel combiné est proche de zéro (environ 0,2 mV). Les dérivations thoraciques enregistrent les modifications de la force électromotrice dans le plan horizontal.

Il y a 6 positions généralement acceptées pour l'électrode active des dérivations thoraciques:

V1- quatrième espace intercostal sur le bord droit du sternum,

V2 - quatrième espace intercostal sur le bord gauche du sternum,

V3 - approximativement au niveau de la quatrième côte le long de la ligne parasternale gauche,

V4 - le cinquième espace intercostal le long de la ligne mi-claviculaire gauche,

V5 - au même niveau horizontal que la 4ème avance, sur la ligne axillaire antérieure,

V6 - le même, mais dans la ligne mi-axillaire.

Les modifications électrographiques dans chacune des 12 dérivations principales reflètent la force électromotrice totale de tout le cœur, c’est-à-dire le résultat d’un effet simultané sur une dérivation donnée d’un potentiel électrique changeant dans les régions cardiaques gauche et droite; cependant, les modifications dans les régions cardiaques droites sont meilleures AVV, V1, V2 mène, zone de transition dans V3, V4, divisions de gauche dans I, AVR, AVL, V5, V6. A II le plomb résultant.

Formation d'un ECG normal.

Tout ECG est composé de plusieurs dents, segments et intervalles reflétant le processus complexe de propagation de l’onde d’excitation à travers le cœur. Les dents de l'ECG sont caractérisées par leur durée, leur amplitude et leur direction.

La durée de la dent est déterminée par la vitesse de propagation de l'excitation. Avec la propagation rapide de l'excitation, une dent étroite se forme, tandis que pour une dent lente, une dent large apparaît.

L'amplitude de l'onde est déterminée par la magnitude de la différence de potentiel. Plus l'excitation du myocarde est importante, plus la différence de tension est grande et plus l'amplitude de l'onde sur l'ECG est grande.

La direction de la dent est déterminée par la phase du potentiel d'action et la direction de l'excitation par rapport à l'électrode. En cas de dépolarisation vers l'électrode, la dent positive est dirigée vers le haut et depuis l'électrode, elle est négative (vers le bas). Pendant la repolarisation à l'électrode - une dent négative (en bas), à partir de l'électrode - une dent positive (en haut).

La dent P représente le processus de dépolarisation des oreillettes droite et gauche. Chez une personne en bonne santé, en dérivations, II, AVF, la broche est toujours positive, dans les dérivations III et AVL, elle peut être positive, biphasique ou (rarement) négative, et en dérivations, AVR, pin P est toujours négatif. Pour déterminer la taille des oreillettes, il est nécessaire d'analyser l'onde P, mais il est maintenant préférable d'effectuer EchoCG:

-l'expansion de l'oreillette droite correspond à une augmentation de l'amplitude de l'onde P,

-l'expansion de l'oreillette gauche - durée.

L'amplitude de l'onde P ne dépasse pas 1,5-2,5 mm et sa durée est de 0,07-0,10 sec.

L'intervalle P-Q (R) est mesuré du début de l'onde P jusqu'au début du complexe QRS ventriculaire (onde QQ ou R) et affiche la propagation de l'excitation dans l'oreillette, le nœud AV, le faisceau de His et ses branches. La durée de cet intervalle est comprise entre 0,12 et 0,20 seconde (s’il est plus long, c’est-à-dire blocage AV et degré). Chez une personne en bonne santé, cela dépend de la fréquence cardiaque: plus il est élevé, plus l'intervalle P-Q (R) est court. IntervalPQ est situé sur le contour.

Le segment PQ est mesuré de la fin de l'onde P au début du complexe QRS (rarement utilisé).

Le complexe ventriculaire QRST reflète le processus de propagation (complexe QRS) et d'extinction (segment RS-T et onde T) de l'excitation le long du myocarde ventriculaire. Si l'amplitude des dents QRS est suffisamment grande et dépasse 5 mm, elles sont désignées par les lettres majuscules Q, R, S, si elles sont inférieures à 5 mm, alors les lettres minuscules q, r, s.

La durée du complexe QRS est de 0,06 à 0,1 seconde.

Normalement, la vague Q peut être enregistrée dans toutes les dérivations unipolaires standard et renforcées des extrémités et des dérivations thoraciques V4-V6. L'amplitude de l'onde Q normale dans toutes les dérivations, à l'exception de aVR, ne dépasse pas ¼ de la hauteur de l'onde R et sa durée est de 0,03 seconde.

L'onde R dans l'AVR du plomb est souvent mal définie ou totalement absente. Dans les dérivations thoraciques, son amplitude augmente progressivement de V1 à V4, puis diminue légèrement dans V5 et V6. L'onde R dans les dérivations V1, V2 reflète l'étendue de l'excitation le long du septum interventriculaire et du ventricule droit, et dans les dérivations V4, V5, V6 - à travers le muscle des ventricules gauche et partiellement droit. L'intervalle de déviation interne dans l'avance V1 ne dépasse pas 0,03 seconde et dans l'avance V6 - 0,05 seconde.

La dent S dans la plupart des dérivations affiche la projection du vecteur du processus de propagation de l'onde d'excitation dans les parties basales du septum interventriculaire des ventricules droit et gauche. Son amplitude dans différentes dérivations varie sur une large plage, ne dépassant pas 20 mm. Dans la position normale du cœur dans la poitrine dans les dérivations d'extrémités, l'amplitude S est faible, à l'exception du AVR principal. Dans les dérivations thoraciques, la vague S décroît progressivement de V1 à V4, et dans les dérivations V5, V6 a une faible amplitude ou est totalement absente.

Le segment S-T correspond à la couverture complète de l'excitation des ventricules. Chez une personne en bonne santé, ce segment dans la branche du membre est situé sur une isoligne (+/- 0,5 mm).

L'onde T montre le processus de repolarisation rapide du myocarde ventriculaire. Normalement, l’onde T est toujours positive dans aVF, V2-V6. De plus, T (I)> T (II) et T (V6)> T (V1). Dans l'aVR en tête, l'onde T est toujours négative.

L'intervalle Q-T est mesuré du début du complexe QRS à la fin de l'onde T. Il s'agit de la "systole électrique" des ventricules. La durée dépend de la fréquence du rythme. La durée normale de l'intervalle Q-T est déterminée par la formule de Bazett: Q-T = K racine R-R, où K est un coefficient égal à 0,37 pour les hommes et à 0,40 pour les femmes. La durée de R-R est la durée d'un cycle moyen.

L'axe électrique du coeur est la projection du vecteur QRS résultant moyen sur le plan frontal. Les tours du cœur autour de l'axe antéropostérieur classique s'accompagnent d'une déviation de l'axe électrique du cœur dans le plan frontal et d'un changement important de la configuration du complexe QRS dans les dérivations unipolaires standard et renforcées des extrémités. La position de l'EOS dans le système Bailey à six axes est exprimée quantitativement par l'angle alpha, qui est formé par l'axe électrique du cœur et par la moitié positive de l'axe de la sonde standard. Le pôle positif de l'axe de cette sonde correspond à l'origine de référence - 0 *, et le pôle négatif - + - 180 *. La perpendiculaire tirée du centre électrique du cœur à la ligne zéro horizontale coïncide avec l’axe principal aVF dont le pôle positif correspond à + 90 * et le pôle négatif moins 90 *.

La position de l'axe électrique du coeur ne donne qu'une idée conditionnelle de l'emplacement anatomique du coeur dans la poitrine. Les modifications de la position et des positions atypiques de l'axe sont cliniquement importantes, ce qui peut être associé à des maladies cardiopulmonaires. La position de l'axe électrique dépend de l'âge de la personne et de la forme de la poitrine.

A. Définition simplifiée en pratique clinique. J’estime l’amplitude du complexe QRS dans I, II, III dérivations. L'excitation est dirigée vers le fil avec la plus grande amplitude:

Si le vecteur QRS principal dans I lead est négatif et si aVF est positif, EOS est rejeté à droite.

Si QRS dans I et dans aVF est positif, alors l'axe est normal,

Si le vecteur QRS principal dans I lead est positif et si aVF est négatif, EOS est rejeté à gauche.

B. La position de l'axe électrique par la définition géométrique de l'angle alpha:

Position normale lorsque l'angle alpha est compris entre + 30 * et + 69 *,

Position verticale - angle alpha de + 70 * à + 90 *,

Position horizontale - angle alpha de 0 * à + 29 *,

La déviation de l'axe à droite - l'angle alpha de + 91 * à + - 180 *,

Déviation de l'axe gauche - angle alpha de 0 * à –90 *

Chez une personne en bonne santé, l’axe électrique du cœur se situe généralement dans le secteur de + 0 * à + 90 *, dépassant seulement occasionnellement ces limites.

1)Il est nécessaire de vérifier l'amplitude du millivolt de contrôle (étalonnage), qui doit correspondre à 10 mm. L'étalonnage de l'onde détermine l'ampleur de l'amplitude de l'ECG, ce qui correspond à une impulsion d'étalonnage de 1 mV. Les impulsions d'étalonnage des dérivations enregistrées simultanément doivent être strictement les unes des autres.

2)estimer la vitesse du papier lors de l’enregistrement ECG. Les vitesses normales sont de 25 mm / s et 50 mm / s. Lorsque vous enregistrez un ECG à une vitesse de 25 mm / s, il est préférable d’effectuer un diagnostic différentiel du tachy et des bradyarythmies. La mesure précise des intervalles est un avantage lors de l’enregistrement ECG à une vitesse de 50 mm / s. À une vitesse de 50 mm en 1 seconde, un mm correspond à 0,02 seconde, à une vitesse de 25 mm par seconde, 1 mm correspond à 0,04 seconde.

3)La fréquence cardiaque et la conductivité sont évaluées:

A) la régularité de la fréquence cardiaque est évaluée en comparant la durée des intervalles R-R entre les cycles cardiaques enregistrés successivement. Il est mesuré entre les sommets des dents de R. L'oscillation ne doit pas dépasser 0,1 seconde.

B) Comptez le nombre de battements de coeur. Avec le rythme cardiaque correct, le rythme est déterminé par la formule HR = 60 / R-R. Avec un rythme anormal, le rythme maximum est jugé par le minimum R-R et le minimum par le maximum.

C) Détermination de la source d'excitation: il est nécessaire d'évaluer l'évolution de l'excitation ainsi que la forme et la relation de l'onde P au complexe QRS ventriculaire.

Le rythme sinusal est caractérisé

-la présence d'ondes P positives dans la seconde dérive standard précédant chaque complexe QRS,

-forme identique constante de toutes les dents de P dans la même avance. En l'absence de ces signes, ils parlent de rythmes non sinusiens (rythmes auriculaires du nœud AV, rythmes ventriculaires (idioventriculaires), fibrillation auriculaire, etc.).

Le rythme auriculaire des parties inférieures des oreillettes est caractérisé par la présence de dents négatives P (II), P (III) et de complexes QRS inchangés.

Les rythmes de la connexion AV sont caractérisés soit par l'absence d'une onde E-P sur l'ECG, qui se confond avec le complexe QRS habituel inchangé, ou par la présence d'ondes P négatives situées après les complexes QRS non altérés habituels.

Le rythme ventriculaire (idioventriculaire) est caractérisé par:

-rythme ventriculaire lent (moins de 40 battements par minute),

-la présence de complexes QRS étendus et déformés,

-l'absence de connexion régulière des complexes QRS et des dents de R.

D) * La durée de l'onde P - P en II– caractérise la vitesse de l'excitation dans les oreillettes - normalement pas plus de 0,1 s,

* La durée de l'intervalle P-Q - la vitesse des oreillettes, le nœud AV, le système His) - en normale de 0,12 à 0,2 s,

* la durée du complexe QRS - excitation conduisant le long des ventricules - de 0,06 à 0,1 s.

4) analyse de la position de l'axe électrique du coeur,

5) analyse de l'onde P auriculaire (amplitude, durée, polarité, forme),

6) analyse du complexe QRS ventriculaire,

7) conclusion électrocardiographique (présence de quatre syndromes électrocardiographiques:

hypertrophie du myocarde des ventricules, des oreillettes ou de leurs surcharges aiguës,

* dommages du myocarde (ischémie, dégénérescence, nécrose, cicatrices)).

Hypertrophie et dilatation du coeur sous électrocardiogramme.

L'hypertrophie cardiaque est une réponse adaptative compensatoire du myocarde qui se manifeste par une augmentation de la masse du muscle cardiaque en réponse à une augmentation de la pression et / ou du volume. Cela se produit dans les malformations cardiaques valvulaires (sténose ou insuffisance) ou avec une augmentation de la pression dans la circulation petite ou majeure.

Modifications électrocardiographiques dans ce cas en raison de:

Augmentation de l'activité électrique de la partie hypertrophiée du coeur,

Ralentir la conduction d'une impulsion électrique

Modifications ischémiques, dystrophiques, métaboliques et sclérotiques du muscle cardiaque hypertrophié.

Une augmentation de l'activité électrique auriculaire peut être due à l'hypertrophie et à l'hyperfonctionnement entrant. Ce dernier cas survient dans certaines situations cliniques aiguës entraînant une augmentation significative à court terme de la charge sur les oreillettes. Dans ces cas, l'ECG montre des signes d'hypertrophie des oreillettes droite et gauche, qui disparaissent après la cessation de la charge hémodynamique. Les crises d'asthme bronchique, d'œdème pulmonaire, de thromboembolie pulmonaire, de pneumonie croupeuse, etc. peuvent entraîner une forte augmentation de la charge sur les oreillettes.

Hypertrophie et dilatation de l'oreillette droite.

L'hypertrophie compensatoire de l'oreillette droite se développe généralement lors de maladies entraînant une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, le plus souvent lors d'une cardiopathie pulmonaire chronique. Dans ce cas, la déviation du vecteur électrique total P se produit dans la direction de l'oreillette droite, ce qui se reflète dans le plan frontal par la déviation du vecteur P vers le bas, parfois vers la droite, et dans le plan horizontal, la déviation vers l'avant. Lorsque cela se produit, l'amplitude de l'onde P augmente considérablement avec son expansion presque imperceptible. Ceci s'explique par le fait que dans le processus normal, la dépolarisation de l'oreillette droite se termine à 0,02-0,03 secondes avant l'oreillette gauche, donc une augmentation de la durée d'excitation de l'oreillette droite lors de son hypertrophie entraîne la dépolarisation des deux oreillettes presque simultanément et la durée de l'onde P pratiquement ne change pas. Le trait le plus caractéristique de cette hypertrophie est une onde P de forte amplitude et de largeur normale, avec un sommet pointu en II, II, aVF, V1,2 en tête (de leur partie positive).

-Dent pointue de forte amplitude (> 2,5 mm) en plomb P II, III, aVF (P-pulmonare).

Hypertrophie de l'oreillette gauche.

L'hypertrophie auriculaire gauche est plus fréquente chez les patients atteints de cardiopathie mitrale, en particulier de sténose mitrale. Une augmentation de l'activité électrique de l'oreillette gauche hypertrophiée entraîne une déviation totale du vecteur P vers la gauche et vers le haut dans le plan frontal et vers l'arrière dans le plan horizontal.

Le ralentissement de la conduction d'une impulsion électrique le long de l'oreillette gauche entraîne une fin de l'excitation plus tardive que la normale et une augmentation de l'asynchronisme de la dépolarisation des deux oreillettes. Dans la première avance thoracique, non seulement l'amplitude augmente, mais aussi la durée de la deuxième phase négative de l'onde P (reflétant l'excitation de l'oreillette gauche). C'est l'un des premiers signes fiables d'hypertrophie de l'oreillette gauche.

-Prong étendu P> 0.11 sec dans tous les plombs

-Onde P fractionnée (à deux sommets ou à deux phases) et augmentation de son amplitude en dérivations I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-L'augmentation de la durée de la phase négative de l'onde P dans V1

Hypertrophie ventriculaire gauche.

L’hypertrophie ventriculaire gauche compensée se développe avec l’hypertension, une cardiopathie aortique, une insuffisance de la valve mitrale et d’autres maladies accompagnées d’une surcharge ventriculaire gauche prolongée. Au début, les modifications sur l'ECG ne sont pas visibles. Mais au fur et à mesure que la masse du ventricule gauche augmente, son activité électrique commence à dominer de plus en plus l'activité électrique du ventricule droit. Ainsi, le vecteur électrique total des ventricules commence à s'écarter de plus en plus à gauche et à l'arrière du ventricule gauche. Le signe le plus ancien et le plus fiable d'hypertrophie ventriculaire gauche est un changement de la configuration du complexe QRS et de l'amplitude de ses dents dans la poitrine. Les signes quantitatifs d'hypertrophie ventriculaire gauche détectés dans les dérivations thoraciques sont R (V5,6)> ou = 25 ou R (V5,6) + S (V1)> ou = 35 mm pour les personnes de plus de 40 ans et plus de 45 mm pour les jeunes.

-Onde R élevée dans les dérivations I, V5, V6 (thoracique gauche)

-Broche haute S dans les dérivations III, V1, V2 (thoracique droite)

-Amplitude totale R (V5 ou V6) + S (V1)> 35 mm (critère de Sokolov)

-La somme des amplitudes R (I) + S (III)> 25mm

Hypertrophie ventriculaire droite

L'hypertrophie ventriculaire droite compensatoire se développe avec une sténose mitrale, une maladie cardiaque pulmonaire chronique et d'autres maladies entraînant une surcharge prolongée du ventricule droit. Étant donné que physiologiquement, l'activité électrique du ventricule gauche plus puissant est prédominante, des signes fiables d'hypertrophie ventriculaire droite ne sont détectés qu'avec une augmentation très significative de sa masse (se rapprochant de la valeur du ventricule gauche ou la dépassant).

-EOS déviation à droite

-Amplitude d'une dent R> amplitude d'une dent S en V1

-Dépression ST négatif T en III, dérivations thoraciques droites