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Le diabète

Coeur athlétique. (Hypertrophie du myocarde chez les athlètes)

Auteurs: Utin A. G.

Quand un médecin, même un traumatologue, voit

ses mains commencent à transpirer. Pendant ce temps, le patient n’est pas du tout un mourant - 19 ans, les joues roses et la corpulence forte. Le gars est un membre de l'équipe de hockey junior. Néanmoins, le médecin pose un long diagnostic de "maladie coronarienne" interdit toute séance d'entraînement et le met à l'hôpital. Lors des tests en charge, le gars présente une tolérance et une normalisation élevées des dents T négatives à la hauteur de la charge (250 W). EchoCG (échographie du coeur) révèle une hypertrophie prononcée (épaississement) du myocarde du ventricule gauche. La pression du gars est normale (cela se produit avec l'hypertension au stade 2). Tout le monde a un cas avec la mort d'un jeune joueur de hockey d'une cardiomyopathie hypertrophique. Le fait que le gars soit également impliqué dans le hockey a apparemment joué un rôle important. Il lui est formellement interdit de s’engager, en sa présence, parlant d’une transplantation cardiaque et planifiant l’implantation d’un défibrillateur. Pendant ce temps, l'hypertrophie est symétrique, le septum interventriculaire est inférieur à 13 mm, la fraction d'éjection est normale, il n'y a pas de dysfonctionnement diastolique, il n'y a pas de gradient de pression. Et plus important encore, alors que le gars était décapé, l'épaisseur du septum avait diminué de 2 mm dans les hôpitaux (avec une cardiomyopathie hypertrophique, cela ne se produit pas).
Nous avons devant nous le "coeur sportif". Hypertrophie bénigne se produisant chez chaque 10e athlète.
Aucun traitement n'est requis. Elle subit un développement inverse après la fin de son entraînement intense.
Bien qu'il n'existe pas de données statistiques simples sur le pronostic à long terme de la vie et sur l'incidence de telles personnes, nous savons tous que le sport de haute performance suit des voies différentes en matière de santé et de longévité.

La différence entre le cœur d’un athlète et celui d’une personne ordinaire: quel est le résultat de l’entraînement?

Bienvenue, chers lecteurs! Convenez que les Jeux Olympiques sont un événement vraiment spectaculaire. Et à bien des égards, ce ne sont pas des décorations colorées impressionnantes, ni des capacités surhumaines des athlètes. Une personne ordinaire ne sera pas en mesure d'atteindre des résultats aussi élevés. Quelle est la différence entre les athlètes professionnels de nous?

En premier lieu à l'entraînement, mais ce n'est pas tout. Un entraînement quotidien à la limite des opportunités entraîne des modifications physiologiques du corps. Notre corps est littéralement reconstruit et s'affine pour certains types d'activité physique. Le coeur d'un athlète ne fait pas exception. Parlons-en aujourd'hui.

Structure du coeur

Le coeur est le fondement de notre vie. Mais il serait également inutile sans un système de navires pénétrant notre corps de la tête aux pieds. L'ensemble du complexe des vaisseaux sanguins et du coeur s'appelle le système cardiovasculaire. Sa fonction principale est le transport des nutriments vers tous les tissus et organes de notre corps et l'excrétion des produits métaboliques. En plus de maintenir un environnement interne optimal pour le fonctionnement du corps.

C'est par le cœur et les vaisseaux sanguins que l'oxygène des poumons pénètre dans tous les organes.

Le cœur lui-même est un organe musculaire, une pompe qui fait passer le sang dans deux cercles de circulation sanguine.

  • Un cercle passe dans les poumons, où le sang est saturé en oxygène, et se débarrasse également du dioxyde de carbone.
  • Le deuxième cercle traverse tout le corps et alimente tous les organes et tissus en oxygène. En fait, il existe deux pompes composées chacune de deux chambres: l’oreillette et le ventricule. Les oreillettes servent de réservoirs pour le sang, à partir duquel le sang pénètre dans les ventricules, puis expulsé en réduisant le dernier

Comme je l'ai dit, le coeur est un organe musculaire. Caractéristiques de la structure de son tissu musculaire comparées aux muscles squelettiques en ce sens que les muscles cardiaques contiennent 20% de mitochondries en plus. Ceci explique les caractéristiques de l'apport énergétique du cœur. Il n'utilise que des acides gras et du glucose pour produire de l'énergie. La contraction du coeur est régulée par le système nerveux sympathique et parasympathique, c'est-à-dire qu'elle se produit de manière autonome, nous ne pouvons pas influencer directement ce processus.

Le cycle cardiaque est clairement représenté sur la photo:

Syndrome cardiaque sportif

Pour la première fois, le phénomène du cœur sportif a été découvert en 1899 chez les skieurs professionnels. À partir de ce moment et jusque dans les années 1960, les scientifiques se sont demandé si ces changements étaient positifs ou nuisibles pour l'homme.

Actuellement, il est habituel de distinguer les changements pathologiques du cœur, qui se manifestent à la suite de diverses maladies et de changements destructeurs sous l'action d'une charge excessive, ainsi que des changements physiologiques résultant d'une adaptation à des charges accrues. En conséquence, les premiers affectent gravement le corps humain, les seconds sont un indicateur de la performance élevée de notre moteur.

Mais la frontière entre ces changements est mince. Par conséquent, les athlètes exposés à de lourdes charges doivent être surveillés par un cardiologue.

Le syndrome cardiaque sportif peut être caractérisé par les changements suivants:

  • Bradycardie En d'autres termes, il s'agit d'un pouls rare, avec des athlètes expérimentés, il peut atteindre 40 à 50 battements par minute, voire moins. On pense qu'une telle réaction est une conséquence de l'influence du système parasympathique et de la réduction du rythme interne du cœur. Un athlète peut avoir une fréquence cardiaque inférieure de 15 à 20% au cours de la journée par rapport à une personne non entraînée, même après un entraînement.

Mais cela ne signifie pas que le cœur fait circuler moins de sang dans le corps. Lorsque le volume systolique (volume sanguin éjecté dans le flux sanguin lors d’une contraction) augmente

  • Hypertrophie du myocarde. Il est observé principalement chez les athlètes de sports de force-vitesse, y compris les bodybuilders. En raison de l'hypertrophie, le poids du cœur augmente, mais pas en raison de modifications de son volume, mais en raison de l'épaississement du myocarde. La raison de ce changement est l'augmentation des charges statiques, entraînant une augmentation de la pression intracardiaque. Ce qui à son tour conduit à la nécessité de renforcer le rythme cardiaque
  • Changement de pression artérielle. En réponse à un effort physique accru, notre système cardiovasculaire peut s'adapter d'une certaine manière. Pour les athlètes d'endurance (skieurs, coureurs de moyenne et longue distance), la pression artérielle (supérieure) peut chuter sous la normale, jusqu'à 100–110 mm Hg. Et dans certains cas, en dessous de 100 mm Hg. Haltérophiles et culturistes, la pression peut augmenter au-dessus des valeurs normales et atteindre 140 mm de mercure.
  • Le changement dans le volume du coeur. La taille des cavités du coeur augmente. Et l'augmentation de la cavité du gauche ventricule est plus souvent observée. Cependant, des paramètres tels que le volume systolique du coeur et le volume de sang éjecté par le ventricule gauche en raison de sa réduction augmentent. Ce type de changement est caractéristique des athlètes d’entraînement en endurance.

Tous les changements ci-dessus peuvent être une conséquence de l'adaptation du cœur au stress ou être des symptômes de maladies et de changements pathologiques.

La bradycardie est l'indicateur le plus courant du cœur sportif. On le trouve chez presque tous les athlètes impliqués dans les sports cycliques. Il convient de noter que lorsque le pouls est proche de 30 battements par minute, il devrait être diagnostiqué par un cardiologue.

L'hypertrophie peut être un signe de pathologie. Surtout s'il commence à l'emporter sur les autres mécanismes d'adaptation. En conséquence, cela peut entraîner une surcharge musculaire du myocarde et l'apparition d'arythmies. L'hypertrophie peut être diagnostiquée avec une échographie du coeur.

Un changement de pression artérielle n'est pas toujours un signe de changements physiologiques. Par exemple, une surpression ou un stress psychologique peut entraîner une augmentation de la pression.

Si une augmentation du volume d'un organe se produit dans le contexte d'une amélioration de ses caractéristiques (augmentation de la consommation maximale d'oxygène), on peut alors parler de la présence de changements physiologiques. De plus, ces changements sont généralement réversibles. Avec le refus de l'entraînement, après quelques années, le volume du corps peut revenir à la normale.

Le cœur d’un athlète et celui d’une personne ordinaire peuvent différer en volume plusieurs fois. Par exemple, chez une personne qui ne fait pas d’exercice physique, il a un volume moyen de 700 ml et le cœur d’un cycliste, Eddie Merckx, avant la fin de sa carrière sportive était de 1800 ml. La différence est plus de 2,5 fois!

En résumé, nous pouvons dire que si une personne a un cœur sportif, cela ne signifie pas pour autant qu'elle possède tous les facteurs ci-dessus. Le cœur des haltérophiles et des culturistes est moins susceptible de subir des changements importants que les représentants des sports cycliques. Cela est peut-être dû au fait que les exercices de musculation ne visent pas à entraîner le muscle cardiaque et ne peuvent l’influencer qu’indirectement.

L'entraînement en endurance, quant à lui, vise à avoir un effet direct sur le cœur et à augmenter ses performances. Dans tous les cas, lorsqu’on fait du sport, il faut se soumettre à un examen annuel. Dans ce cas seulement, vous pouvez éviter les problèmes et, s’ils se produisent, constater des changements négatifs dans le temps et prescrire un traitement rapide.

Pour renforcer le cœur pendant les périodes d’entraînement intense, il est recommandé d’utiliser des vitamines et des minéraux, en particulier du potassium et du magnésium. Ainsi que des médicaments qui aident le travail du cœur (Asparkam, Potassium Orota).

Et peut-être prendre soin?

Rappelez-vous qu'un cœur sportif peut être un indicateur de développement fonctionnel. Mais pas toujours le cas. L'hypertrophie du muscle cardiaque et l'augmentation du volume sont plus souvent révélatrices d'un entraînement déséquilibré et d'une charge excessive de votre moteur. Et par conséquent, cela peut entraîner des arythmies, des maladies coronariennes et des crises cardiaques.

Par conséquent, afin de ne pas prendre de médicaments ni de pilules, prenez soin de votre santé dès le début de votre entraînement ou de votre carrière sportive!

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Qu'est-ce qu'un "coeur sportif"?

D'une part, le sport a un effet positif sur le corps humain. Mais d'un autre côté, tel ou tel sport a également des conséquences néfastes. Une déchirure du dos ou des ligaments déchirés chez les haltérophiles, les conséquences d'un coup dans le boxer, un déséquilibre hormonal chez le culturiste. Mais il existe une pathologie inhérente à tout sport. De plus, cela n’est pas lié aux spécificités du terrain de sport ou à son degré de préparation, mais à une mauvaise organisation du processus d’entraînement. Et le nom de cette maladie - un coeur sportif.

Qu'est-ce qu'un coeur sportif et quels sont ses symptômes?

Le concept de "cœur sportif" est apparu en 1899 - comme le scientifique allemand Henschen a décrit les changements de la nature adaptative qui se forment au cours d'une activité physique intensive régulière. Ainsi, le cœur sportif est adapté à un effort physique prolongé. Mais un stress excessif provoque des changements pathologiques dans le corps, réduisant sa fonction.

En substance, un cœur sportif est une combinaison de changements fonctionnels et structurels qui se produisent dans le cœur d'individus qui s'entraînent intensivement plus d'une heure par jour.

La maladie cardiaque sportive se caractérise par les symptômes suivants:

  • la bradycardie;
  • hypotension artérielle;
  • le déplacement de la poussée ventriculaire gauche vers la gauche et son augmentation;
  • augmentation du pouls dans la région des artères carotides;
  • violation du rythme cardiaque et conduction du cœur;

L'athlète peut se plaindre d'une diminution des performances, de vertiges.

Comment diagnostiquer?

Les signes d’un cœur sportif aideront à identifier les examens suivants.

À l’aide d’un ECG, vous pouvez détecter des modifications telles que:

  • violation du rythme sinusal;
  • la bradycardie;
  • hypertrophie du myocarde;
  • bloc auriculo-ventriculaire.

ECHO-KG

L'examen permet de distinguer le diagnostic de "cœur sportif" de la cardiomyopathie. Il est important de distinguer le cœur sportif de cette pathologie et de ceux qui mettent la vie en danger.

Tests de charge

Pendant les tests à charge maximale, la fréquence cardiaque du coeur sportif reste inférieure aux valeurs standard. L'augmentation des réductions dans ce cas se produit de la même manière que pour les personnes qui ne pratiquent pas de sport et qui ont reçu la charge maximale. Mais la fréquence cardiaque rétablie plus rapidement.

Pour que le syndrome cardiaque sportif puisse être détecté ou exclu à temps, il est nécessaire de se tourner vers des études présentant des manifestations telles que:

  • apparition de sensations douloureuses dans la région cardiaque pendant l’entraînement cardiovasculaire;
  • diminution de l'endurance lors de l'exécution d'éléments de puissance;
  • violation stable de la pression artérielle;
  • étourdissements fréquents;
  • changement déraisonnable du rythme cardiaque dans n'importe quelle direction.

Types de coeur sportif

Il existe deux types ou étapes du cœur sportif:

  • physiologique;
  • pathologique.

Les caractéristiques fonctionnelles des deux types sont présentées dans le tableau suivant:

2. Pas plus de 60 pulsations par minute

3. Intervalle PQ étendu

4. Le segment ST déplacé dans la poitrine dépasse de 1 à 2 mm l'isoligne

5. L’augmentation de la hauteur de l’onde T de la poitrine à 2/3 de la hauteur de l’onde R

2. Signes de dystrophie du myocarde à l'ECG

3. Augmentation du volume cardiaque

4. Augmentation de l'épaisseur du ventricule gauche

5. Hautes dents en T dans la poitrine

Physiologie

Cœur sportif - qu'est-ce que cela signifie en termes de physiologie? Vous devez d’abord décider du concept même de "coeur" et du principe de son travail. Les caractéristiques du corps sont qu’il s’agit d’une sorte de pompe du corps qui pompe le sang dans les vaisseaux. Afin de fournir pleinement du sang oxygéné aux tissus et aux organes, le nombre de battements de coeur augmente proportionnellement à l'augmentation de l'exercice.

Si la tension physique est constante, la fréquence cardiaque n'augmente pas. Et l'organisme compense le manque d'oxygène dû à l'augmentation de l'émission de sang à chaque battement de coeur. En conséquence, les parois du cœur s'épaississent et les chambres s'agrandissent. Le nombre de vaisseaux coronaires alimentant le cœur en sang augmente également. Mais tout processus a ses limites: les forces de réserve du corps s'épuisent progressivement et les nouveaux capillaires n'ont pas le temps de se développer sous les charges croissantes. Les cellules musculaires qui ne reçoivent pas la nutrition nécessaire, meurent, ce qui entraîne une diminution de la conduction neuromusculaire à partir du nœud sinoartériel. Le résultat - une violation du rythme cardiaque et la survenue d'une insuffisance cardiaque chronique.

Les changements cardiaques se produisent progressivement, souvent une personne ne remarque rien. Oui, il se fatigue vite, se fatigue, sa performance diminue. Mais cela ne l’empêche pas d’accroître l’effort physique au profit de nouvelles performances sportives. Le résultat peut être assez déplorable: une forte augmentation de l'intensité de l'effort physique, un processus d'entraînement mal compilé, une maladie récente peuvent provoquer un arrêt cardiaque soudain.

Physiologiquement, le cœur sportif est un changement pathologique du tissu contractile cardiaque caractérisé par la présence de cicatrices sur le muscle cardiaque. Ces derniers interfèrent avec la bonne contraction du coeur. Le phénomène est principalement inhérent aux athlètes qui s’entraînent à la limite de leurs capacités physiques. Et cela commence à se développer dès l'adolescence.

En règle générale, toutes les formations sont construites en groupe. En conséquence, un novice qui entre dans un groupe qui a déjà commencé sa formation est soumis aux mêmes contraintes que les autres. Ceci est lourd de symptômes tels que:

  • système immunitaire altéré;
  • surentraînement corporel;
  • malaise et fatigue de nature chronique.

Mais le plus important, c’est que le syndrome cardiaque sportif se développe. Chaque athlète construit un entraînement en fonction du niveau de forme physique et de bien-être. Ce dernier est déterminé par plusieurs facteurs.

Glycémie

Lorsque cet indicateur atteint un seuil critique, une personne commence à se sentir étourdie et faible. Cela est dû au fait que le niveau d'oxygène diminue avec le sucre.

Pouls

C’est la chose la plus importante qui est responsable de la formation d’un cœur en bonne santé. Et tout se passe comme ça: l'athlète nouvellement né n'est pas encore préparé pour un entraînement intensif. En conséquence, la fréquence cardiaque devient supérieure à la zone de combustion des graisses. Pour le cœur, il s’agit d’un véritable stress, qui fait que l’organe commence à se développer non pas avec le tissu musculaire, mais avec le tissu conjonctif. Cela conduit à:

  • augmenter le volume du muscle cardiaque en réduisant la surface de travail;
  • chevauchement du tissu conjonctif de l'artère coronaire;
  • l'impossibilité de l'amplitude totale de la contraction;
  • obtenir une charge élevée stable du coeur.

Le syndrome cardiaque sportif n’est pas seulement associé à des séances d’entraînement intenses. Un stress accru sur le coeur se produit également lorsque:

  • abus de boissons énergisantes et de caféine;
  • en utilisant de puissants brûleurs de graisse.

N'importe lequel de ces facteurs, associé à des charges insupportables, peut avoir des conséquences désastreuses.

Contre-indications aux sports avec un syndrome

L'arrêt temporaire de l'activité physique pendant au moins cinq à six ans aidera à arrêter le processus de formation du cœur sportif. En conséquence, en réduisant les fibres musculaires contractiles, une partie du tissu conjonctif peut être détruite. Bien entendu, tous les dommages ne pourront pas être couverts, mais réduire leur volume à 3% est tout à fait réaliste.

Les athlètes qui ne peuvent pas arrêter le processus d’entraînement pendant une période aussi longue, il est recommandé de prendre les mesures suivantes:

  1. Réviser le programme de formation. Il est nécessaire de construire l’entraînement de manière à augmenter la force des contractions cardiaques et l’endurance. Le nombre et la vitesse des approches, leur intensité doit être réduite au maximum.
  1. Achetez un moniteur de fréquence cardiaque. Le moniteur de fréquence cardiaque est conçu pour garantir que le pouls ne touche pas la zone de combustion des graisses, même pendant les moments les plus intenses de l’entraînement.

Absolument contre-indiqué dans le syndrome de la force cardiaque cardiaque et de certains autres types de sports de force.

Méthodes de traitement

Si un «cœur sportif» est diagnostiqué chez l'athlète, la première chose à faire est d'interrompre le processus d'entraînement. En règle générale, il suffira de respecter le régime de repos des charges intenses. Toutefois, si les modifications du muscle cardiaque sont importantes, vous aurez peut-être besoin de médicaments.

La thérapie sans drogue est comme suit:

  1. Réduction des entraînements et leur expansion progressive après l'amélioration du travail du cœur. La charge doit être augmentée progressivement: il est nécessaire de respecter un régime d'entraînement doux.
  2. Révision du régime

Il est nécessaire d'inclure dans le régime plus de fruits et d'herbes. La préférence devrait être donnée au menu enrichi. Le sel, les conservateurs, les graisses et les frites devraient être remises à "plus tard". Vous devez également faire attention au processus de manger. Fréquentes petites portions - il s'agit du régime pour nourrir une personne avec un diagnostic de cœur sportif.

Le traitement médicamenteux peut être:

  1. Renforcement du médicament pour le muscle cardiaque
  2. Chemin chirurgical
  3. Réglage cardio stimulateur
  4. L'augmentation du volume utile du coeur

La méthode de traitement la plus efficace est une approche intégrée qui combine une diminution de l'activité motrice et une pharmacothérapie. Une intervention chirurgicale est indiquée dans le cas où des modifications dans les tissus contractiles du cœur deviennent pathologiques ou une cicatrisation partielle du tissu conjonctif des artères importantes se produit.

La chirurgie consiste à enlever les tissus endommagés avec un laser. Mais la méthode la plus efficace est la transplantation cardiaque chez un donneur. Un cardio-stimulateur aidera les personnes qui, en plus du cœur sportif, souffrent de changements dégénératifs liés au vieillissement dans les tissus mous des ventricules.

Cœur sportif des enfants

Le sport "rajeunissant" chaque année, le problème du syndrome cardiaque sportif se pose également avant les pédiatres. Il y a plus de cas de malnutrition du muscle cardiaque chez les enfants qui font du sport régulièrement. Cela est dû principalement au fait que le processus d’entraînement se déroule sans tenir compte des caractéristiques physiologiques du corps de l’enfant.

Seul un ajustement opportun de l'exercice physique et du repos, ainsi qu'un régime alimentaire aideront à prévenir la transformation de modifications mineures du travail du cœur en pathologie.

La prévention d'un cœur en bonne santé chez les enfants, ainsi que chez les adultes, est le passage systématique de tels examens tels qu'un ECG et un échocardiogramme. Il convient également de garder à l’esprit que le syndrome cardiaque sportif chez les enfants se caractérise par le fait qu’ils ne se plaignent souvent pas. Les possibilités offertes par le corps d’un enfant sont si grandes que même si des changements sont détectés au cours de l’examen, l’enfant ne ressentira aucune gêne.

Dans le même temps, les enfants qui ne ressentent aucune gêne pendant et après la formation sont autorisés à poursuivre le processus de formation dans les mêmes proportions. Les petits athlètes qui, avec les changements identifiés, se plaignent, ont montré une double diminution de l'activité physique. Ils doivent également suivre un régime rationnel et prendre des complexes multivitaminés.

Les enfants qui pratiquent régulièrement des sports devraient être sous la surveillance constante d'un pédiatre et d'un cardiologue. Ce n’est qu’ainsi qu’il sera possible d’empêcher l’état limite du système cardiovasculaire et de l’empêcher de passer au stade pathologique. Dans le cas des enfants, il convient également de rappeler que le corps en croissance de l'enfant présente ses propres caractéristiques physiologiques. Par conséquent, de nombreuses manifestations non standard caractéristiques d'un adulte et nécessitant un traitement pour un enfant constituent la norme d'âge. Il suffit de surveiller régulièrement les processus en dynamique.

Quelles conclusions peuvent être tirées?

Les personnes qui commencent leur carrière sportive tôt s’adapteront rapidement à un effort physique intense. Les dommages cardiaques ne peuvent atteindre que 10%, ce qui ne gêne absolument pas la poursuite de l'entraînement. Lors de la détection de tout changement dans le travail du cœur, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour réduire l'intensité de l'entraînement et de procéder à l'administration prophylactique de médicaments renforçant le muscle cardiaque. Le contrôle de la fréquence cardiaque pendant l'entraînement aidera à éviter le diagnostic de cœur sportif.

Cœur spécial d'un athlète: changements et récupération après la fin de l'entraînement

Une activité physique intense et régulière entraîne une augmentation des cavités du myocarde et son épaississement. Le cœur sportif rétrécit moins souvent, mais plus fortement, ce qui garantit une alimentation adéquate du tissu musculaire et des organes internes, ainsi qu'une utilisation judicieuse des ressources énergétiques. Lorsque le surentraînement survient, une maladie du myocarde.

Lire dans cet article.

Quelle est la différence entre le coeur d'un athlète et une personne ordinaire

Le cœur d'une personne qui participe systématiquement au sport devient plus efficace, tandis que son mode de fonctionnement évolue vers une dépense d'énergie plus économique. Cela est possible grâce à trois caractéristiques: augmenter la taille, augmenter la force des contractions et ralentir le pouls.

Nous vous recommandons de lire un article sur la bradycardie et le sport. Vous y apprendrez ce que la bradycardie est dangereux pour les adultes et les enfants, et aussi si vous pouvez faire du sport avec un tel diagnostic.

Et voici plus sur l'effort physique en cas d'arythmie.

Volume total

Afin de pouvoir fournir à tous les organes un apport suffisant en oxygène lors d'efforts physiques importants, le cœur doit pomper davantage de sang. Par conséquent, chez les athlètes, la capacité totale des cavités cardiaques augmente en raison de l'expansion (dilatation).

En outre, une modification excessive du cœur est due à un épaississement du myocarde (hypertrophie), principalement au niveau des parois des ventricules. Ces caractéristiques contribuent à fournir le principal avantage du cœur sportif: de grandes performances.

Coeur sain gauche et coeur droit de l'athlète

La taille du coeur dépend du type d'activité. Les taux les plus élevés ont été observés chez les skieurs, ainsi que chez les cyclistes et les coureurs. Un peu moins de coeur augmente pendant l'entraînement d'endurance. Avec des types de charge de types de charge, il ne devrait pas y avoir de dilatation, ou si elle est assez insignifiante, le volume total des cavités cardiaques ne devrait pas différer de manière significative de celui des gens ordinaires.

Par exemple, nous pouvons donner plusieurs indicateurs de radiographie à distance (télérogénographie), utilisés pour mesurer le volume du cœur en cm3:

  • hommes de 25 ans non entraînés - 750;
  • jeunes femmes peu actives - 560;
  • sportifs de sports à grande vitesse - jusqu'à 1000, il y a des cas d'augmentation à 1800.
Comparaison de l'échographie du coeur d'une personne ordinaire et d'un athlète-athlète

Le signe le plus stable d’un athlète bien entraîné est un ralentissement de la fréquence cardiaque au repos. Il est prouvé que la bradycardie se produit plus souvent pendant l’entraînement en endurance et que chez les maîtres du sport masculins, le pouls chute à 45 battements ou moins par minute. Ceci est considéré comme un mécanisme de transition vers une méthode de travail plus économique, car un rythme lent fournit:

  • réduire la demande en oxygène du muscle cardiaque;
  • augmentation de la durée de la diastole;
  • la restauration des stocks d'énergie gaspillée;
  • nutrition accrue du myocarde hypertrophié (en raison de la compression des vaisseaux sanguins pendant la systole, le débit sanguin dans les vaisseaux coronaires diminue).

La raison du ralentissement du rythme cardiaque est la modification des paramètres d'activité de la régulation autonome du cœur - le ton de la division parasympathique augmente et les influences sympathiques s'affaiblissent. Ceci est rendu possible par un travail physique intensif.

Volume d'impact

Chez les personnes en bonne santé qui ne pratiquent pas de sport, le sang s'écoule dans les vaisseaux sanguins entre 40 et 85 ml par réduction. Chez les athlètes, il atteint 100 et, dans certains cas, 140 ml au repos. Cela s'explique à la fois par une plus grande surface corporelle (taille et poids plus élevés), par exemple chez les basketteurs et les haltérophiles, et par la nature des charges. Le plus grand volume d'impact de skieurs, cyclistes, nageurs.

Les athlètes maigres et à faible croissance qui pratiquent un sport de faible intensité ont des indicateurs légèrement différents de ceux des autres. Il n’existe pas non plus d’influence directe du sport sur un indicateur tel que l’indice cardiaque. Il est calculé en divisant l'éruption par minute par la surface totale du corps.

Entraînement cardiaque et de vitesse ou d'endurance

La force des contractions du muscle cardiaque est soumise à la loi de Frank-Starling: plus les fibres musculaires sont tendues, plus les ventricules sont intenses. Cela est vrai non seulement pour le myocarde, mais également pour tous les muscles lisses et striés.

Le mécanisme de cette action peut être représenté en resserrant la corde d'un oignon: plus on tire dessus, plus le départ sera fort. Cette augmentation des cardiomyocytes ne peut être infinie si l'augmentation de la longueur des fibres est supérieure à 35 - 38%, le myocarde s'affaiblit. La deuxième façon d'améliorer le travail du cœur est d'augmenter la pression artérielle dans ses cavités. En réponse, la couche musculaire s'épaissit pour contrer l'hypertension.

Toutes les charges sont divisées en dynamiques et statiques. Ils ont un effet fondamentalement différent sur le myocarde. Le premier type de formation implique le développement de l'endurance. Ceci est particulièrement important pour les coureurs, les patineurs, les cyclistes et les nageurs. Les processus d'adaptation suivants ont lieu dans le corps:

  • les fibres musculaires sont constamment réduites et allongées; Augmente le flux sanguin dans les muscles qui travaillent
  • les artères périphériques se dilatent;
  • augmente le flux sanguin dans les muscles qui travaillent;
  • les réactions d'échange avec la participation d'oxygène (aérobie) sont accélérées;
  • rythme fréquent de contractions sous charge;
  • augmente le tonus des veines;
  • le myocarde est étiré sous l'influence d'un flux sanguin accru;
  • augmente la quantité d'émission de choc.

Ainsi, chez les athlètes avec une prédominance de charge dynamique (aérobie), on observe une dilatation (expansion) des cavités cardiaques avec un degré minimal d’hypertrophie du myocarde.

Avec ce type d’entraînement, la demande en oxygène est modérée, mais il n’ya pas d’augmentation du débit sanguin dans les artères comprimées; les tissus sont donc alimentés par une augmentation de la pression artérielle. L'hypertension permanente causée par le stress provoque une hypertrophie du myocarde sans élargir les cavités.

Regardez la vidéo sur ce qui arrive au cœur pendant un effort physique:

Maladies des athlètes

Toutes les réactions adaptatives n'augmentent les performances sportives que sous des régimes d'entraînement physiologiques. Lors de la pratique de sports professionnels, les mécanismes d'adaptation échouent souvent lorsque le cœur ne résiste pas aux surcharges. Des phénomènes pathologiques similaires se produisent dans des situations où des stimulateurs artificiels sont utilisés pour réussir en compétition - des stéroïdes énergétiques et anabolisants.

Bradycardie

Une diminution de la fréquence cardiaque n'est pas toujours la preuve d'une bonne condition physique. Environ un tiers des athlètes ont un faible pouls accompagné de telles manifestations:

  • performance réduite;
  • augmentation mal tolérée des charges;
  • le sommeil est perturbé;
  • l'appétit diminue;
  • vertige périodique et assombrissement des yeux;
  • difficulté à respirer;
  • il y a une douleur pressante dans la poitrine;
  • concentration d'attention réduite.

Ces plaintes accompagnent souvent le surmenage ou des processus infectieux. Par conséquent, en réduisant le pouls à 40 coups ou moins en une minute, il est nécessaire de procéder à un examen du cœur et des organes internes afin de détecter d'éventuels changements pathologiques.

Hypertrophie

La formation d'une couche musculaire épaissie est associée à une augmentation constante du niveau de pression à l'intérieur du cœur. Cela déclenche la formation accrue de protéines contractiles, la masse cardiaque augmente. À l'avenir, c'est l'hypertrophie qui deviendra le seul moyen de s'adapter à l'augmentation des charges sportives. Les conséquences de l'augmentation du volume musculaire se manifestent sous la forme de tels changements:

  • myocarde mal restauré à l'époque de la diastole;
  • la taille auriculaire augmente;
  • augmente l'excitabilité du muscle cardiaque;
  • les impulsions sont perturbées.

Tous ces facteurs provoquent l'apparition d'une variété de troubles circulatoires systémiques et du rythme, l'apparition de la douleur. Avec des charges intenses, un essoufflement et une sensation d'interruption, des vertiges, des douleurs à la poitrine. Dans les cas graves, la suffocation augmente, ce qui est une manifestation d'asthme cardiaque ou d'oedème pulmonaire.

Arythmie

En violation du rythme cardiaque, une place importante est accordée à l'augmentation physiologique du tonus du système nerveux parasympathique, observée dans les sports intensifs. Cela provoque une bradycardie, ralentissant la conduction des impulsions dans le noeud auriculo-ventriculaire, jusqu’au bloc 1 ou 2 degrés.

Souvent révélé des battements prématurés ventriculaires. Ces changements se manifestent le plus souvent dans le syndrome de surentraînement et reflètent une récupération insuffisante du muscle cardiaque.

Des charges d'endurance prolongées peuvent provoquer une fibrillation auriculaire et des accès de tachycardie supraventriculaire et ventriculaire. La signification clinique des arythmies augmente de nombreuses fois en présence d'anomalies congénitales dans la structure et le fonctionnement du système de conduction cardiaque. Par exemple, la présence de syndromes de Wolf-Parkinson-White ou un allongement de l'intervalle QT peut entraîner une mort subite.

Hypotension

L'augmentation du tonus parasympathique entraîne une diminution du pouls, mais également de la résistance des artères périphériques, de sorte que la pression artérielle des athlètes est inférieure à celle de leurs pairs non entraînés. Dans le même temps, la plupart d'entre eux ne le sentent pas, car pendant la période de charge, la circulation sanguine est activée - le volume des minutes et du volume systolique de la libération de sang augmente. Si les mécanismes de compensation faiblissent, les changements hémodynamiques ne suffisent pas.

Une altération du bien-être peut être associée à une infection, une arythmie, une réaction allergique, un traumatisme, une déshydratation. Dans de tels cas, il se produit des évanouissements, une perte de vision à court terme, une pâleur de la peau, une instabilité dans la marche, des nausées. Les cas graves peuvent provoquer une perte de conscience.

Changements chez les enfants

Si un enfant commence à s'entraîner de manière intensive à l'âge préscolaire, les réactions d'adaptation sont perturbées en raison du processus incomplet de formation du système cardiovasculaire et du système nerveux. Il est prouvé que 7 à 10 mois après le début des activités sportives, un enfant de 5 à 7 ans augmente l'épaisseur du myocarde et la masse de tissu musculaire du ventricule gauche, mais ne l'étire pas. Dans ce cas, l’absence de croissance du volume systolique du coeur est essentielle.

L'hypertrophie du muscle cardiaque sans dilatation des cavités est due au tonus sympathique élevé et à la sensibilité du cœur à l'action des hormones du stress. Cela peut expliquer le degré élevé de tension myocardique et de consommation d'énergie non rentable.

Il est recommandé aux enfants de surveiller tous les paramètres hémodynamiques plus fréquemment que dans le groupe des athlètes adultes, d’alimenter avec suffisamment de protéines et de vitamines, ainsi que de s’entraîner en douceur avec une augmentation progressive de l’intensité, un ECG avec des échantillons physiques avant la compétition.

Il est contre-indiqué de pratiquer des sports pour enfants en présence de:

  • maladies chroniques des organes internes;
  • foyers d'infection dans les organes ORL, les dents;
  • malformations cardiaques;
  • prolapsus valvulaire;
  • myocardite, y compris transférée;
  • les arythmies;
  • troubles de la conduction congénitale;
  • dystonie neurocirculatoire, en particulier avec une activité accrue du système nerveux sympathique.

Quelle est la particularité du cœur d'un ancien athlète?

Les tissus musculaires cardiaques, comme les muscles squelettiques, ont, après l’arrêt du stress, la capacité de retourner à leur état initial, perdant ainsi la capacité de fonctionner activement. Après une pause d'un mois, le cœur commence à rétrécir. Dans le même temps, la vitesse d’un tel processus dépend de l’étape de chargement précédente: plus un athlète travaille depuis longtemps, plus sa perte de forme est lente.

Un danger particulier menace les personnes qui sont forcées ou qui interrompent délibérément leur entraînement. Cela conduit principalement à des violations des effets végétatifs sur le cœur. Les manifestations peuvent prendre la forme de sensations inconfortables, d’essoufflement, de congestion aux extrémités, d’arythmies, voire d’arythmies graves avec insuffisance circulatoire.

Préparations et vitamines pour le myocarde

Un traitement spécifique pour les athlètes n'est pas requis s'il n'est pas disponible:

  • douleur à la poitrine;
  • des interruptions dans le travail du coeur;
  • fatigue accrue;
  • évanouissement;
  • Modifications de l'ECG - ischémie, arythmie, trouble de la conduction.

Dans de tels cas, les changements cardiaques sont considérés comme physiologiques, les médicaments suivants peuvent être utilisés pour renforcer le myocarde:

  • si l'hypertrophie du myocarde prévaut - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome, avec pression accrue et tachycardie, des bêta-bloquants sont prescrits - Egilok, Anaprilin;
  • avec l'expansion prédominante des cavités du coeur - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil avec de l'acide folique, Riboxin, Potassium Orotat, Vitamine B12;
  • vitamines - complexes spéciaux multicomposants pour athlètes (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), préparations de vitamines et de minéraux (Supradin, Farmaton, Oligovit);
  • adaptogènes - teinture levzey, rhodiola, aubépine;
  • Compléments alimentaires - Oméga 3, Ubiquinone, Acide succinique.

S'il y a des violations graves du cœur, ces fonds ne suffisent pas. Avec le développement du syndrome cardiaque pathologique du sport, un traitement complet est réalisé en utilisant des médicaments antihypertenseurs, antiarythmiques, cardiotoniques.

Nous vous recommandons de lire un article sur le sport en cas de prolapsus. Vous y apprendrez si vous pouvez pratiquer un sport avec un prolapsus de la valve mitrale de 1 à 3 degrés et quels types de sports sont autorisés.

Et voici plus sur l'hypertrophie du ventricule gauche du coeur.

L'adaptation du système cardiovasculaire aux activités sportives dépend des spécificités de l'entraînement. Avec les exercices aérobiques, l'expansion des cavités cardiaques prévaut et, avec les charges de puissance, l'épaississement du myocarde. En même temps, chez tous les athlètes, le parasympathicoticot physiologique provoque un ralentissement du rythme, une hypotension et une conductivité réduite des impulsions cardiaques.

S'il y a des plaintes concernant le travail du cœur, il est nécessaire de subir un examen complet, car le surentraînement peut entraîner des maladies. Pour augmenter la résistance à l'effort physique, des médicaments sont utilisés en tenant compte des résultats sportifs et diagnostiques.

Vidéo utile

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Il faut former le coeur. Cependant, tous les efforts physiques en cas d'arythmie ne sont pas autorisés. Quelles sont les charges admissibles pour la fibrillation sinusale et auriculaire? Est-il même possible de faire du sport? Si une arythmie est détectée chez les enfants, le sport est-il un tabou? Pourquoi l'arythmie survient-elle après les cours?

Vérifier le pouls d'une personne est nécessaire dans certaines conditions. Par exemple, chez les hommes et les femmes, ainsi que chez les enfants de moins de 15 ans et les athlètes, ce sera très différent. Les méthodes de détermination tiennent compte de l'âge. Le taux normal et les perturbations dans le travail reflètent l'état de santé.

Il existe une hypertrophie du ventricule gauche du cœur, due principalement à une pression accrue. Les raisons peuvent même être dans le fond hormonal. Les signes et les indications sur l'ECG sont assez prononcés. C'est modéré, concentrique. Quel est le risque d'hypertrophie chez l'adulte et l'enfant? Comment traiter les maladies cardiaques?

Le diagnostic de bradycardie et de sport pourrait bien coexister. Cependant, il est préférable de vérifier auprès d'un cardiologue pour savoir s'il est possible de faire du sport, quels exercices sont les meilleurs, si le jogging pour adultes et pour enfants est acceptable.

Pas toujours un coeur élargi indique une pathologie. Néanmoins, un changement de taille peut indiquer la présence d'un syndrome dangereux, dont la cause est une malformation du myocarde. Les symptômes sont lavés, le diagnostic inclut les rayons X, la fluorographie. Le traitement de la cardiomégalie est durable et ses conséquences peuvent nécessiter une greffe du coeur.

Pour la plupart des patients, des exercices cardio-cardiaques sont simplement nécessaires. Tout cardiologue confirmera ses avantages et la plupart des exercices de renforcement peuvent être effectués à la maison. Si le cœur fait mal après la classe, cela signifie que quelque chose est mal fait. La prudence est requise après la chirurgie.

Le fait de savoir s'il est possible de faire du sport avec le prolapsus de la valve mitrale ne sera compris qu'après les tests. Par exemple, le sport avec le degré de prolapsus 1 est même le bienvenu, de même que l’éducation physique.

Normalement, la taille du cœur d’une personne change tout au long de la vie. Par exemple, chez les adultes et les enfants, il peut varier de dix fois. Le fœtus est beaucoup plus petit que l'enfant. La taille des chambres et des vannes peut varier. Et si on mettait un petit coeur?

Détecte le rythme auriculaire inférieur principalement sur l'ECG. Les raisons se trouvent dans le TRI, de sorte qu'il peut être installé même chez un enfant. Une accélération du rythme cardiaque nécessite un traitement en dernier recours, le plus souvent un traitement non médicamenteux est prescrit

Cardiomyopathie hypertrophique chez les athlètes

Catalogue d'articles

La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie génétique caractérisée par un épaississement important des parois des ventricules cardiaques. L’hypertrophie est généralement de nature asymétrique et affecte principalement le septum interventriculaire (d’où le nom alternatif «hypertrophie septale asymétrique») et est souvent accompagnée d’une obstruction du flux sanguin sous-aortique (qui a donné le nom de sténose subaortique hypertrophique idiopathique).

Dans des séries distinctes des cas décrits, le risque de mort subite des personnes atteintes d'une telle violation était élevé et variait de 2 à 4% par an, mais des données récentes montrent que le taux de mortalité pourrait être considérablement inférieur.

Les causes de la mort subite dans la cardiomyopathie hypertrophique ne sont pas claires. Cependant, il s'agit très probablement de changements ischémiques dus à un apport sanguin coronaire insuffisant du myocarde augmenté qui a perdu de l'élasticité, en particulier pendant une période de besoins métaboliques accrus. La plupart des personnes atteintes de cette maladie, dont la mort est survenue subitement, ne participaient pas à une activité motrice intense au moment de leur décès. Toutefois, apparemment, la charge physiologique causée par une activité motrice peut augmenter le risque de mort subite.

Parmi les 78 patients matures décrits dans Marol et al. «Mort subite en cardiomyopathie hypertrophique: profil de 78 patients». dans 37% des cas, le décès était survenu au repos ou pendant le sommeil; dans 24% des cas, lors de petits efforts physiques (achats) et dans 29% des cas, lors d'activités physiques intenses, comme la course ou la marche. Compte tenu de ce fait, il est conseillé aux patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, afin de réduire le risque de mort subite, d'éviter de faire du sport en participant à des compétitions.

Malheureusement, la détection de cette maladie dans le processus d'examen préliminaire est souvent associée à certaines difficultés. Il en résulte que la cardiomyopathie hypertrophique non établie est la principale cause de la mort subite de jeunes athlètes pendant le sport. L'analyse des antécédents de cas peut fournir des indices, car les membres de la famille peuvent être informés de la présence d'une telle maladie dans environ 20% des cas, et au moins la moitié des personnes atteintes de cardiomyopathie hypertrophique se plaignent de douleurs à la poitrine, d'évanouissements ou d'une fatigue accrue au cours de l'exercice.

Les résultats des examens médicaux sont souvent positifs. Les souffles cardiaques ne sont entendus que dans le cas d'une obstruction sous-aortique ou d'une insuffisance associée de la valve mitrale. L'intensité du bruit peut augmenter en position debout ou lors du test de Valsalva, mais ces signes ne sont pas toujours évidents.

Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique détectent presque toujours des anomalies à l’ECG qui indiquent une hypertrophie ventriculaire gauche, une onde Q profonde ou des modifications ischémiques du segment ST. L'échocardiogramme permet d'établir un diagnostic final en détectant une augmentation de l'épaisseur du septum interventriculaire, qui dépasse souvent 18 mm, associée à un dysfonctionnement de la valvule mitrale en systole et à une obstruction sous-aortique.

L'analyse des données des antécédents médicaux et des examens médicaux ne permettant souvent pas d'identifier les athlètes atteints de cette maladie, il est justifié d'utiliser l'échocardiographie pour dépister les personnes à risque élevé. Cependant, l'utilisation de cette méthode comme procédure de vérification standard est compliquée par le problème d'identification d'une multitude de résultats faussement positifs (c'est-à-dire, dans le cas d'un petit épaississement de la paroi cardiaque dans un ventricule gauche normal).

L'interprétation des valeurs limites élevées de l'épaisseur du septum interventriculaire sur un échocardiogramme (12-15 mm) chez un adolescent ne présentant aucun autre symptôme ou maladie et l'absence de telles violations dans les antécédents familiaux est une tâche complexe. Peut-être que cet athlète a une cardiomyopathie hypertrophique au stade initial, associée au risque de mort subite, ce qui indique la nécessité de limiter les activités sportives? Ou est-ce une version anatomique normale, qui peut être due à des modifications du cœur sous l'influence d'un entraînement sportif ("cœur de l'athlète"), et dans ce cas aucune restriction n'est requise?

Des scientifiques américains ont proposé plusieurs critères pouvant être utiles à la mise en œuvre d'une telle distinction. Le diagnostic de cardiomyopathie hypertrophiée peut être supposé si:

  • l'épaisseur du septum interventriculaire est supérieure à 18 mm;
  • le coeur gauche a de petites tailles diastoliques;
  • l'hypertrophie septale interventriculaire ne disparaît pas après une période de détente;
  • Sur les échocardiogrammes des membres de la famille, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sont détectés;
  • L'échocardiographie Doppler révèle des violations du remplissage diastolique des ventricules (augmentation de la hauteur de la vague A, indiquant une diminution de l'élasticité des parois des ventricules).

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Cardiomyopathie hypertrophique. Symptomatologie, tableau clinique, traitement, prévention.

Cardiomyopathie est un nom commun pour les maladies impliquant des modifications structurelles du muscle cardiaque pouvant entraîner le développement d'une insuffisance cardiaque. Selon la Classification internationale des maladies (OMS, Genève, 1995), cette pathologie du coeur est appelée «Cardiomyopathie avec atteinte myocardique secondaire dans des conditions d'exposition à des charges physiques et à des charges de stress» (cité dans Gavrilova EA 2007).

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une maladie du myocarde caractérisée par une hypertrophie du ventricule gauche du cœur sans dilatation. Il s'agit de l'une des anomalies cardiaques les plus courantes chez les athlètes (âgés de moins de 35 ans) décédés subitement lors d'un effort physique intense ou peu après (L. Lily, 2003).

Dans plus de la moitié des cas, la maladie est héréditaire et il y a 50% de chances que chaque enfant en soit atteint. Les recherches génétiques permettent de détecter cette maladie en l'absence de tout symptôme, même avant l'apparition de modifications sur l'électrocardiogramme et l'échocardiogramme.

Les anomalies génétiques se manifestent par une synthèse altérée des protéines structurelles des cardiomyocytes (myosine, actine et troponine). La mutation du gène codant pour la synthèse de bêta-myosine est particulièrement courante (Cité dans O. Adair, 2008). Il convient de noter que, même dans les cas d'hypertrophie myocardique les plus minimes, c'est la présence de la mutation de la troponine-T qui présente le plus grand risque de mort cardiaque subite.

Les membres de la famille d'un patient atteint de hcmp doivent, sans faute, être examinés pour détecter la présence de cette maladie. Il faut garder à l'esprit que de nombreux porteurs du gène mutant, enfants et adultes, ne présentent pas de manifestations cliniques de la maladie.

La mortalité annuelle chez les patients adultes atteints d'HCM qui ne sont pas des athlètes ne dépasse pas 3%. Chez 10 à 15% des patients, la maladie est accompagnée d'une dilatation du ventricule gauche, d'un dysfonctionnement diastolique et d'une insuffisance ventriculaire gauche.

La prévalence du hcmp dans cette catégorie de personnes est de 2 patients pour 1000 habitants. L’amélioration des méthodes de diagnostic au cours de la dernière décennie permet de détecter plus souvent cette maladie. Cependant, la grande majorité des personnes atteintes d'HCM ne se sent pas malade et ne consultent donc pas un médecin. Seulement 7 à 8% des personnes atteintes de cette pathologie ont besoin de l'aide de cardiologues et se retrouvent donc dans leur champ de vision.

Caractéristiques morphologiques de hcmp. la maladie se caractérise par une hypertrophie septale interventriculaire asymétrique (parfois symétrique), une hypertrophie du ventricule gauche (parfois droit) du cœur. Une hyperventrophie asymétrique du septum interventriculaire est présente dans 90% des cas. Toute la partition, son tiers supérieur ou les deux tiers de la partition peuvent être hypertrophiés.

L'hypertrophie mi-ventriculaire et apicale est également courante et l'hypertrophie de l'oreillette gauche est également rencontrée. L'épaisseur du muscle cardiaque chez les patients est égale ou supérieure à 15 mm chez l'homme, 13 mm chez la femme et l'adolescente. Dans certains cas, l'épaisseur du muscle atteint 60 mm.

Les cardiomyocytes sont hypertrophiés, disposés au hasard les uns par rapport aux autres, avec des connexions intercellulaires anormales entre eux. L'architecture des faisceaux musculaires et des myofibrilles est modifiée, des anomalies des connexions intercellulaires sont observées. Ces modifications affectent plus de 5% du myocarde, ce qui n’est spécifique que pour hcmp. Dans les autres maladies cardiaques congénitales et acquises, la désorganisation ne concerne pas plus de 1% du myocarde.

Une fibrose interstitielle et (dans 80% des cas) une diminution du diamètre interne (obstruction) des petits vaisseaux coronaires sont également observés. La structure de l'actine, de la myosine et de la troponine chez les sarcomères est perturbée, ce qui peut provoquer un dysfonctionnement systolique et diastolique.

La désorientation des cardiomyocytes et la fibrose myocardique concomitante entraînent une rigidité des parois ventriculaires et constituent un autre facteur de survenue d'un dysfonctionnement diastolique et un facteur de réduction du débit cardiaque. Les obstructions subaortiques et mi-ventriculaires associées du tractus de sortie du ventricule gauche du cœur contribuent à sa réduction.

Il existe également une forme de hcmp non obstructive, mais la forme obstructive de hcmp est caractérisée par une sévérité nettement supérieure et un pronostic pessimiste de la maladie.

La maladie est souvent accompagnée d'un prolapsus de la valve mitrale, d'un dysfonctionnement autonome et d'asthénie, de diverses arythmies, en particulier du syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Étiopathogénie de la cardiomyopathie hypertrophique et. Comme mentionné ci-dessus, dans 50% des cas, il s'agit d'une maladie génétiquement déterminée, mais sa forme sporadique existe également. Les causes de la forme sporadique de cardiomyopathie hypertrophique sont un effort physique excessif, aggravé par leur monotonie et la monotonie de l’ensemble du mode de vie de l’athlète. Un effort physique excessif peut être associé à la participation d’athlètes à un entraînement (et à des compétitions) dans un état douloureux (mal de gorge, SRAS, etc.) ou dans un état de maladie traumatique.

À notre avis, les toxines cellulaires (cytotoxines), qui se forment lors de la décomposition de protéines cellulaires tuées lors de blessures sportives, peuvent jouer un rôle important dans l'apparition et le développement de cette maladie. Une preuve indirecte de la validité de notre hypothèse est la découverte de dysfonctionnements diastoliques et systoliques importants chez les personnes ayant subi un traumatisme opératoire (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton et T. Weisland, 2007). Selon les données de recherche de ces spécialistes, le volume sanguin diastolique et systolique, après l'opération chirurgicale, a diminué chez les patients, respectivement, de 14% et 22%.

La cardiomyopathie hypertrophique est particulièrement fréquente (et constitue la principale cause de mort subite cardiaque chez les athlètes) dans les sports où les blessures sont les plus fréquentes - football, hockey, basket-ball, arts martiaux.

L’alcool, les drogues, le tabagisme, l’hypovitaminose, une insolation excessive et d’autres facteurs de stress excessifs peuvent être des facteurs contributifs.

Un effort physique excessif chez les athlètes est souvent associé à des bouleversements psycho-émotionnels, aigus et chroniques. Ceci est probablement dû à la présence de symptômes de syndrome asthénique concomitant chez 50% des patients atteints de hcmp, principalement chez les jeunes.

La maladie (GKMP) survient le plus souvent chez les athlètes «en phase préparatoire» lors de la préparation de la saison sportive ou de la compétition la plus importante de l’année (Jeux Olympiques, Championnat du Monde, etc.). L’activité physique est particulièrement intense en ce moment et de nombreux facteurs contribuent à La transformation des entraînements habituels se transforme en «facteur de stress physique excessif». En outre, le sentiment de grande responsabilité qui pèse sur les résultats de l'entraînement, à la fois parmi les athlètes et les entraîneurs, les administrateurs sportifs, crée les conditions pour la formation d'un état de stress psycho-émotionnel excessif.

À notre avis, la forme sporadique de cardiomyopathie hypertrophique devrait être attribuée à la catégorie de maladies professionnelles d'athlètes apparaissant sur fond d'effets de stress excessifs (aigus ou chroniques), à savoir un entraînement excessif et des charges compétitives ou intenses pendant la période de maladie (angine, infections à adénovirus, maladie respiratoire aiguë). autres).

La maladie est également provoquée par une pathologie chronique concomitante du tube digestif, un dysfonctionnement autonome, des anomalies acquises ou génétiquement déterminées des enzymes mitochondriales, provoquant un dysfonctionnement mitochondrial, une hypoxie bioénergétique et une hyperproduction de radicaux libres. Les radicaux libres excessifs, à leur tour, endommagent ou détruisent les mitochondries, ce qui entraîne un manque d’approvisionnement en énergie des cardiomyocytes, une perturbation des processus plastiques, un dysfonctionnement diastolique et myocardique systolique.

Le titre élevé déterminé en anticorps anti-myocarde indique ses lésions auto-immunes et la possibilité de manifestations du "syndrome des antiphospholipides" chez certains patients.

Des anomalies non significatives de la valve mitrale sur le plan hémodynamique, d'autres "anomalies mineures" du cœur associées à une dysplasie du tissu conjonctif, qui ne se sont pas manifestées cliniquement et n'ont pas été détectées au stade du recrutement, peuvent apparaître plus tard. L'augmentation de l'activité physique chez ces athlètes peut, avec le temps, s'avérer excessive et provoquer une désadaptation, entraînant l'apparition d'une hypertrophie anormale du muscle cardiaque.

- Image clinique de hcmp. Il n’est pas facile de détecter cette maladie chez les sportifs de manière opportune, car dans la plupart des cas, le patient ne se plaint pas, fait preuve de performances athlétiques élevées et maintient des performances élevées. La présence de la maladie dans de tels cas n'est détectée que par un examen instrumental (planifié ou aléatoire). La fréquence de la maladie asymptomatique atteint 50%.

Les premières manifestations cliniques ou instrumentales de la cardiomyopathie hypertrophique peuvent être détectées pendant la puberté ou immédiatement après son achèvement (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

La mort subite d'origine cardiaque associée à une fibrillation ventriculaire est souvent le premier symptôme de l'HCM, en l'absence de tout précurseur.

Dans d'autres cas, il y a des signes avant-coureurs d'une possible tragédie:

- cas de hcmp dans la famille,

- cas de mort subite cardiaque dans la famille,

- évanouissements et pré-inconscience dans l'histoire,

- l'épaisseur de paroi du ventricule gauche est de 15 mm et plus,

(pour les hommes) et 13 mm, et plus - pour les adolescents et les femmes,

- obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche,

- paroxysmes de tachycardie ventriculaire, enregistrés

avec surveillance quotidienne de l'ECG,

- mutation du gène codant pour la troponine-T,

- diminution de la pression artérielle au chargement

- un cas antérieur de mort subite cardiaque,

- la diminution de la tolérance à un effort physique qui se manifeste

- sports et moins de 35 ans à l'époque

Au cours de l'évolution clinique de la maladie, les troubles du rythme cardiaque sont prédominants, pouvant entraîner une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire mortel, une fibrillation ventriculaire ou un arrêt cardiaque (asystole).

Une insuffisance cardiaque, accompagnée d'une cardiomyopathie hypertrophique, se développe en raison d'une altération de la relaxation diastolique du muscle cardiaque et d'une violation du remplissage du ventricule avec du sang (dysfonctionnement diastolique). La détérioration de la relaxation du myocarde ventriculaire gauche entraîne une diminution de son remplissage sanguin et une augmentation de la pression diastolique.

Un mouvement anormal de la valve mitrale antérieure, parfois observé, perturbe sa fermeture et, chez 50% des patients, conduit à son insuffisance et à la formation de prolapsus de cette valve. Chez l'adulte, la maladie s'accompagne de symptômes de dysfonctionnement autonome:

- évanouissement ou évanouissement (sur fond de physique

charge, en tant que manifestation du syndrome des petites émissions),

- arythmie et troubles de la conduction,

- attaques d'angine, cardialgie,

- essoufflement, clignotant "mouches" devant vos yeux,

L'enregistrement de la fibrillation auriculaire aggrave le pronostic et peut être classé dans la catégorie des précurseurs de l'IC. Les attaques de fibrillation auriculaire peuvent provoquer une forte détérioration de l'état des patients atteints de hcmp sous forme d'évanouissement ou d'œdème pulmonaire.

Lors de l'écoute du cœur, 4 sons cardiaques sont détectés, un souffle systolique brutal, symptôme d'un prolapsus concomitant de la valve mitrale et d'une régurgitation. La palpation a révélé une impulsion apicale divisée. Le pouls est saccadé.

Les patients peuvent présenter un syndrome de Wolff-Parkinson-White symptomatique, des troubles vestibulaires, un essoufflement.

Les enregistrements ECG incluent la fibrillation auriculaire, l’extrasystole, la tachycardie sinusale, un blocage auriculo-ventriculaire, une variabilité réduite de la fréquence cardiaque, des signes ECG d’hypertrophie myocardique (déformation de l’onde T et autres signes

"Maladie des petits vaisseaux coronaires").

Des informations cruciales sur la nature de l'hypertrophie myocardique sont fournies par un examen échographique du système cardiovasculaire (échocardiographie, Doppler, scanner Doppler couleur). Ces méthodes, qui se complètent, nous permettent de déterminer les paramètres de l’hypertrophie, le degré de prolapsus de la valve mitrale et le niveau de régurgitation, d’identifier une obstruction du tractus sortant et une hypertrophie ventriculaire gauche, un septum interventriculaire,

dysfonctionnement du ventricule gauche, valves. Selon l'échocardiogramme, il est possible d'évaluer l'état du péricarde, de l'aorte, des artères pulmonaires et coronaires, du tractus de sortie du ventricule droit du cœur.

L'échographie Doppler permet de mesurer directement la vitesse et la direction du flux sanguin. Le balayage couleur Doppler vous permet d’obtenir une image en deux dimensions du flux sanguin en temps réel. Cette méthode est déterminée par le volume systolique des ventricules gauche et droit du coeur, leur fonction systolique, diastolique et la fonction de l'appareil valvulaire, l'intensité de la régurgitation est évaluée.

Le dysfonctionnement diastolique est un symptôme décisif de l'hypertrophie pathologique du ventricule gauche et ne se retrouve pas dans l'hypertrophie physiologique.

La preuve finale de la présence ou de l’absence de la maladie peut être détectée même au stade préclinique. Ce sont les résultats d'analyses génétiques et les résultats d'antécédents familiaux (cas de mort subite cardiaque dans la famille).

RÈGLEMENTS INDICATEURS EchoKG

Structure Paramètre Plage Normal

Cardiomyopathie hypertrophique

Dans la littérature spécialisée, la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) fait parfois l'objet d'une attention particulière, car il s'agit de l'une des anomalies cardiaques les plus courantes chez les jeunes athlètes décédés subitement au cours d'efforts physiques intenses. L'HCM se caractérise par une hypertrophie VG marquée qui n'est pas associée à une surcharge de pression LV permanente (due par exemple à une hypertension artérielle ou à une sténose de l'aorte). Les autres termes utilisés pour désigner cette maladie sont les suivants: cardiomyopathie obstructive hypertrophique (GOKM) et sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique (IGSS). Avec la HCM, la contractilité du VG est améliorée, en raison de l'hypertrophie et de l'augmentation de la rigidité de la paroi, de la relaxation diastolique et de la pression diastolique.

La cardiomyopathie hypertrophique peut être héréditaire ou se développer de façon sporadique. On pense que GKMP est hérité dans un type auto-somno-dominant avec une pénétrance différente. La forme familiale (héréditaire) de hcmp est hétérogène. On connaît au moins 5 gènes dont les mutations peuvent conduire au développement de cette maladie. Des protéines codées par trois de ces gènes ont été isolées: une chaîne p de myosine lourde (p-MHC), une tropine cardiaque T et une a-tropomyosine. Selon les estimations existantes, des mutations dans les loci codant pour ces protéines sarcomériques seraient responsables de 70% des cas de hcmp familial.

La physiopathologie et l'évolution du hcmp familial peuvent varier considérablement, et cela dépend en grande partie des caractéristiques de la mutation, et non du type de gène sur lequel elle s'est produite. Ainsi, l'évolution clinique de la maladie avec des mutations des gènes du p-MHC et de la troponine T est presque la même. Au contraire, deux mutations différentes du gène p-MHC peuvent être accompagnées par le développement de hcmp de gravité variable associée à une mortalité différente.

Selon les études cliniques, le pronostic chez les patients présentant une hcmp familiale dépend également largement de la nature de la mutation. Par exemple, les mutations du gène p-MHC, dans lesquelles la composition en acides aminés de la protéine codée est perturbée, entraînent un taux de mortalité plus élevé que les mutations qui ne modifient pas la composition en acides aminés.

Anatomie pathologique

Bien qu'une hypertrophie de n'importe quelle partie des ventricules puisse être observée avec l'HCM, le plus souvent (90% des cas), une hyperventrophie asymétrique du septum interventriculaire est détectée (Fig. 10.4). Chez certains patients, il existe une hypertrophie ventriculaire gauche et droite concentrique uniforme, une hypertrophie locale des divisions moyennes ou un apex VG.

Les modifications histologiques du hcmp diffèrent significativement des modifications de l'hypertrophie ventriculaire dues à l'hypertension artérielle, caractérisée par un épaississement uniforme et une disposition ordonnée des myofibrilles. En HCM, la position relative des myofibrilles est perturbée (Fig. 10.5): des myofibrilles courtes et hypertrophiées sont localisées aléatoirement et entourées de tissu conjonctif lâche. On pense que la désorientation des myofibrilles pourrait être l’une des causes de l’altération de la relaxation diastolique et de la survenue d’arythmies typiques des patients de cette catégorie.

Physiopathologie

Le principal signe physiopathologique des maladies cardiovasculaires hypertrophiques est une diminution prononcée de la relaxation et de l'élasticité de la FL, ainsi qu'une diminution du remplissage du VG dû à une hypertrophie marquée du myocarde (Fig. 10.6). De plus, chez les patients présentant une hypertrophie asymétrique du septum interventriculaire supérieur, des violations sont parfois observées, causées par une obstruction transitoire du tractus de sortie du VG au cours de la systole. On pense que la survenue d'une obstruction est due à la saillie du septum interventriculaire hypertrophié dans la direction du tractus VG sortant et au mouvement pathologique de la valve mitrale antérieure dans la même direction (Fig. 10.7). Le mécanisme de ce phénomène s’explique comme suit: 1) pendant la systole, la vitesse de circulation du sang dans les parties supérieures du septum interventriculaire augmente en raison du rétrécissement du tractus de sortie du VG (en raison de l’hypertrophie du septum interventriculaire); 2) une augmentation de la vitesse du flux sanguin crée un gradient de pression entre la cavité et le tractus de sortie du VG, qui attire la valve mitrale antérieure vers le septum interventriculaire; 3) le feuillet de la valve mitrale antérieure approche du septum interventriculaire hypertrophié, bloquant temporairement l'écoulement de sang dans l'aorte.

En pratique, il convient de distinguer deux formes physiopathologiques de hcmp: obstructive et non obstructive.

Fig. 10.6. Physiopathologie de la cardiomyopathie hypertrophique. Une perturbation de la structure et une hypertrophie des cardiomyocytes peuvent provoquer des arythmies ventriculaires (qui entraînent souvent un évanouissement soudain ou la mort du patient), ainsi qu'une violation de la fonction de relaxation du VG (accompagnée d'une pression de remplissage accrue du VG et de la dyspnée). L'obstruction dynamique du canal de sortie du VG est souvent associée à une insuffisance mitrale, ce qui entraîne une augmentation de l'essoufflement. L'activité physique peut contribuer à l'émergence d'un état syncopal en raison d'une augmentation insuffisante de CB. Avec l'hypertrophie du ventricule gauche et l'obstruction de la voie de sortie, la demande en oxygène du myocarde (MVO2) augmente, ce qui peut provoquer des crises d'angine. LVH - hypertrophie ventriculaire gauche; KDDLZH - pression en fin de diastole du VG; SV - débit cardiaque