Principal

Myocardite

POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE

Les médicaments affectant la circulation sanguine.

I. Drogues affectant l'érythropoïèse

Erythropoïèse - processus de formation de globules rouges, qui se produit généralement dans le tissu hématopoïétique de la moelle osseuse.

Les médicaments affectant l'érythropoïèse sont un groupe de médicaments qui régulent la fonction du germe hémopoïétique rouge. Ces médicaments sont utilisés pour traiter l'anémie.

Anémie - diminution du nombre de globules rouges, d'hématocrite et / ou d'hémoglobine dans le sang.

Selon la valeur de cet indicateur (Hb), il y a:

MÉDICAMENTS UTILISÉS

POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE

Actifs immobilisés - préparations de fer.

Le fer fait partie de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes; lie de manière réversible l'oxygène et est impliqué dans un certain nombre de réactions d'oxydo-réduction, joue un rôle important dans le processus de formation du sang.

1. Médicaments utilisés par voie orale - sulfate sulfate ferreux, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, fer lactate, hémostimuline, hémofer, tardiferone, sirop d’aloès avec fer, solution de Totem (en ampères), ferramide.

Ils sont tous recouverts d'une coquille.

2. Médicaments utilisés par voie intramusculaire - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Médicaments utilisés par voie intraveineuse - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Pour une absorption normale du fer, de l'acide chlorhydrique et de la pepsine du suc gastrique sont nécessaires pour libérer le fer des composés et le transformer en une forme ionisée.

L'acide ascorbique réduit le fer trivalent (oxyde) à bivalent (ferreux).

Dans la muqueuse intestinale, le fer avec la protéine apoferritine forme un complexe - la ferritine, qui assure le passage du fer à travers la barrière intestinale dans le sang. Le transport du fer entrant dans le sang est effectué à l'aide de la protéine transferrine synthétisée par les cellules du foie, qui libère le fer dans divers tissus.

TARDIFERON (fer + acide ascorbique + mucoprotéases) est un mucopolysaccharide dérivé de la muqueuse intestinale; fournit une meilleure tolérance du tractus gastro-intestinal et une meilleure biodisponibilité.

FERROGRADUMET - la substance active est le sulfate de fer sur un support polymère semblable à une éponge (sur un métal gradué). Appliquez un comprimé une fois par jour une heure avant les repas. La libération de fer se produit dans le duodénum (dans la partie initiale de l'intestin grêle).

Symptômes cliniques de carence en fer:

Développez lentement, souvent invisible.

L’épuisement physique et mental, les vertiges, la parasthésie, la glossite, la carence en fer chez les enfants sont souvent accompagnés d’une croissance et d’un développement plus lents, d’une peau pâle, d’une faiblesse, de vertiges et d’une perte de connaissance.

La réception d'une quantité suffisante de fer conduit à une amélioration rapide.

L'anémie est généralement éliminée après 2 mois, mais la reconstitution du dépôt de fer dans le tissu dure 6 mois ou plus. Le traitement est principalement oral. Les préparations parentérales ne doivent être administrées qu'en dernier recours (en violation de l'absorption du fer).

Le fer est un élément qui réagit bien. Il ne doit pas être administré avec d'autres substances médicamenteuses.

Certains composants alimentaires (tanins du thé, sels de calcium, acide phosphorique, phytine, etc.) forment des complexes difficiles à absorber avec le fer dans la lumière du tractus gastro-intestinal. Par conséquent, les suppléments de fer doivent être pris à jeun une heure avant les repas ou deux heures après les repas.

Lors de la prise de préparations de fer par voie orale lors de la mastication, il est possible que l’émail des dents s’assombrisse, car le fer forme des complexes avec l’hydrogène sulfuré.

Par conséquent, les suppléments de fer sont disponibles sous forme de capsules ou de comprimés.

Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, le fer endommage les parois des vaisseaux sanguins. A partir de là - douleurs dans les muscles et les articulations, bronchospasme, hypotension, thrombophlébite, développement d'un choc anaphylactique est possible.

Le principal danger pour l'administration parentérale est la circulation de fer libre en raison d'une forte augmentation de la capacité de liaison de la transferrine, qui peut être fatale. Autrement dit, le fer non lié aux protéines est un «poison vasculaire» qui réduit le tonus des petites artérioles et des veinules et augmente leur perméabilité.

L'empoisonnement est plus fréquent chez les enfants. En cas d’empoisonnement, vomissements sanglants, diarrhée sanglante, choc vasculaire. La mort peut survenir 12 à 48 heures après l'ingestion. Après une intoxication, des cicatrices aiguës restent souvent dans l'estomac et des dommages importants au foie.

Traitement: induction de vomissements; réception du lait, des œufs pour la formation du complexe fer-protéine; lavage avec du bicarbonate de sodium à 1% pour former un carbonate de fer insoluble.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (en ampères 0,5 et 2 g de matière sèche + 5 ml d'eau distillée en a / m ou en goutte-à-goutte de 10 à 20 ml toutes les 3 à 12 heures). Il élimine le fer non seulement du plasma sanguin, mais également des tissus, où il peut se trouver sous forme de ferritine ou d'hémosidérine.

Le fer s'accumule après ingestion - dans la moelle osseuse, après injection - dans le foie.

Dose journalière - 100-200 mg de fer ferreux. Des doses plus élevées en termes d'hémopoïèse n'ont pas de sens et ne font qu'augmenter les effets secondaires.

À l'intérieur, prenez du fer bivalent, du fer parentéral - trivalent.

Le taux d'élimination de l'anémie ferriprive augmente avec l'introduction simultanée d'oligo-éléments: cuivre, cobalt, magnésium, zinc, manganèse.

Nécessaire pour restaurer et soutenir l'activité des enzymes qui les contiennent, participant au transport du fer à travers la cellule de la muqueuse intestinale, à l'inclusion de fer dans les gemmes et à la biosynthèse de la porphyrine.

Toutes les porphyrines, lorsqu'elles sont combinées avec du fer, du magnésium et du zinc, forment des chylates. Ils jouent un rôle important dans de nombreuses réactions redox ainsi que dans la stimulation de la maturation des réticulocytes.

Aide à maintenir l'élasticité des membranes érythrocytaires. Lorsque le déficit en globules rouges perd rapidement sa fonction et est détruit dans la rate.

COBALT (coamide - composé de cobalt avec amide d'acide nicotinique):

Stimule l'érythropoïèse, favorise l'absorption du fer pour la formation de l'hémoglobine.

Les principaux effets indésirables liés à la prise de fer:

Dans les cas graves - hémosidérose, leucocyturie, coloration des dents et des selles en noir, constipation (associée à l'hydrogène sulfuré - stimulateur de la motilité intestinale).

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Anémie hypochrome

L'anémie hypochrome est un terme qui fait référence à plusieurs types d'anémie et qui s'applique à un changement de l'indice de couleur du sang inférieur à 0,8. Avec ce groupe de troubles, le niveau d'hémoglobine, qui fournit la nuance rubis du sang, diminue et sa couleur change.

Raisons

Les causes de l'anémie hypochrome peuvent être physiologiques. Ainsi, il est observé chez les adolescents au cours de la période de changements hormonaux, chez les femmes enceintes au moment de la formation de la circulation placentaire. Cette condition peut également être observée dans la malnutrition - chez les adhérents de régimes stricts, les végétariens, ainsi que les bébés sous alimentation artificielle.

Le plus souvent, l'hypochromie accompagne n'importe quelle maladie. Chez les nouveau-nés et les prématurés, il est dû à un conflit Rh, à une infection intra-utérine par le virus de l'herpès ou à la rubéole, à une alimentation inadéquate de la mère pendant la gestation, ainsi que lors d'un traumatisme à la naissance.

Chez les adultes, l'anémie hypochrome peut être causée par des saignements excessifs, qui peuvent à leur tour entraîner des blessures domestiques, des blessures postopératoires et même des règles sévères chez les femmes. L'hypochromie se développe souvent avec des hémorragies internes, lorsque les pertes de sang sont mineures, mais fréquentes. Cela peut être observé avec des saignements des gencives, des hémorroïdes, des maladies gastro-intestinales, des processus tumoraux.

L'hypochromie accompagne les maladies infectieuses chroniques dans lesquelles les processus d'absorption et de redistribution du fer sont perturbés - tuberculose, entérocolite et hépatite. Chez les personnes âgées, une maladie du foie et des reins peut entraîner une anémie.

L'anémie hypochromique se développe lors d'une intoxication par des éléments chimiques, toxines des vers. Et, bien sûr, ce phénomène peut être observé dans les maladies du sang et les pathologies auto-immunes, entraînant la mort des globules rouges et une diminution de l'hémoglobine.

Classification

L'anémie hypochromique a plusieurs mécanismes de développement. Selon eux, il est subdivisé en carence en fer ou microcytaire, sideroahresticheskoy ou saturé en fer et en fer-distributif.

L'anémie ferriprive est le type d'hypochromie le plus courant. Il est associé à une carence en fer dans le corps. Cette condition peut se développer en raison d'un saignement ou de l'absence d'éléments traces dans les aliments. Cette affection est parfois observée après une intervention chirurgicale sur les organes du tractus gastro-intestinal ou avec une diarrhée constante. Une carence peut survenir en cas de besoin accru de fer, observé par exemple pendant la grossesse et l’allaitement. Enfin, le fer peut tout simplement ne pas être consommé si une personne ne consomme pas de viande et d'aliments qui répondent aux besoins de cet oligo-élément.

L'anémie sidéro-coeliaque est autrement appelée saturée de fer. Dans ce cas, l’oligo-élément provient de la nourriture en quantité suffisante, mais le corps ne peut pas l’assimiler et l’utiliser dans la production d’hémoglobine. Cette situation est observée chez les personnes âgées, ainsi que par les intoxications par les toxines, par exemple chez les travailleurs d'entreprises de l'industrie chimique ou chez les personnes touchées par le rejet de polluants chimiques dans l'atmosphère. Cette condition peut également se produire avec un traitement à long terme avec certains médicaments.

L'anémie ferriprive est une affection dans laquelle le fer en quantité suffisante pénètre dans l'organisme et est absorbé, mais pour un certain nombre de raisons pathologiques, il se produit une rupture massive des globules rouges (globules rouges), avec pour résultat une augmentation de la concentration de fer dans le sang. Cette condition est observée dans la tuberculose et les processus infectieux purulents.

Une forme mixte d'anémie hypochrome combinant divers processus pathologiques est également possible. Cela se produit avec une carence en vitamine B12 et en fer.

Les symptômes

Les symptômes de l'anémie dépendent de sa gravité. Le premier degré est le plus facile, une personne se plaint de malaise général, se fatigue rapidement physiquement, sa concentration d’attention diminue, une somnolence apparaît.

Le deuxième degré d'anémie est moyen. À ce stade, l'essoufflement, les vertiges, les battements de coeur rapides rejoignent les symptômes décrits précédemment, la peau devient pâle.

Au troisième stade sévère de l’anémie, on observe un engourdissement des extrémités, un amincissement des ongles et des cheveux, une altération du goût et de l’odorat. Une anémie grave peut entraîner la mort si elle n'est pas traitée.

Chez l'enfant, les symptômes de l'anémie hypochrome sont moins prononcés. En outre, les enfants ne peuvent pas toujours décrire leurs sentiments. L'anémie leur est donc diagnostiquée en fonction des résultats des tests de laboratoire. Les parents doivent consulter un médecin si l’enfant a la peau pâle et des fissures aux coins de la bouche, un manque d’appétit et de sommeil, une léthargie, s’il attrape souvent le rhume, prend du retard dans son développement physique et psychomoteur.

Diagnostics

Dans le diagnostic de l'anémie hypochrome, deux indicateurs jouent un rôle - le niveau d'hémoglobine, qui chez un adulte en bonne santé est d'environ 120 à 160 g / l, et l'indicateur de couleur du sang, la norme étant de 0,85 à 1,15. L'hypochromie est diagnostiquée lorsque l'indice de couleur des érythrocytes tombe en dessous de 0,8.

Avec l'anémie du premier degré, l'indice de couleur ne dépasse pas 0,8 et le taux d'hémoglobine est généralement supérieur à 90 g / l. En cas d'anémie du deuxième degré, l'indice de couleur est inférieur à 0,8 et l'hémoglobine est maintenue dans la plage de 70 à 90 g / l. Au troisième degré d'anémie, l'indice de couleur est inférieur à 0,8, l'hémoglobine est inférieure à 70 g / l.

L'hypochromie érythrocytaire est la principale caractéristique diagnostique de l'anémie hypochrome. Ce phénomène a trois degrés d'expression. En cas d'hypochromie du premier degré, la surface des érythrocytes augmente par rapport aux cellules saines, la zone d'illumination apparaît au centre. En cas d'hypochromie au deuxième degré, seule la partie périphérique de la cellule reste rose. Au troisième degré, seule la membrane érythrocytaire est colorée, ce qui la fait apparaître pâle avec un anneau rouge sur les bords.

Selon le type d'anémie hypochrome, d'autres modifications de la numération globulaire totale seront notées. Avec l'anémie ferriprive, le taux de fer sérique sera abaissé, avec une saturation et une distribution du fer normales.

Traitement

Le traitement de l'anémie hypochrome est prescrit uniquement après avoir déterminé la forme de la maladie et en avoir éliminé les causes. Si l'anémie est causée par un saignement, il faut l'éliminer. Si la malnutrition a entraîné une carence en fer, le traitement comprend nécessairement des aliments riches en protéines et en fer. Si l'anémie est causée par une maladie infectieuse ou inflammatoire, la maladie principale est traitée en premier.

Le traitement symptomatique de l’anémie ferriprive implique la prise de médicaments contenant du fer pour normaliser les taux d’hémoglobine, c’est-à-dire pendant environ 4 à 8 semaines. Les principaux médicaments sur le marché intérieur sont Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. À l'hôpital, lorsqu'il est nécessaire d'exclure les manifestations allergiques ou en cas de perte de sang aiguë et de maladies gastro-intestinales, des préparations à base de fer peuvent être administrées par injection. Les injections sont indiquées pour l'anémie sévère. Dans les cas extrêmes, des transfusions de globules rouges sont possibles.

En cas de manque de vitamine B12, les injections de cyanocobalamine sont prescrites pour une période de 1 à 2 mois. En cas d'anémie ferrifère, la vitamine B6 est indiquée. Le moment de l'admission est déterminé par le médecin.

Le régime alimentaire utilisé pour le traitement de l’anémie hypochrome comprend un apport quotidien de 130 à 150 g de protéines (de préférence de la viande rouge). C'est un élément de construction pour le corps qui contribue à la production d'hémoglobine et de globules rouges. Chaque jour, il faut consommer 100 g de foie, ainsi que du bouillon de poisson, de viande ou de champignons, des œufs, du fromage cottage. Parmi les recettes populaires dans le régime alimentaire est utile d'inclure le bouillon des hanches, des mélanges de fruits secs (abricots secs hachés, pruneaux, raisins secs, figues, églantier, dans des proportions égales, sucré avec du miel) 1 c. l 3-4 fois par jour. Montré une décoction d'ortie, 100-150 g de carottes râpées à la crème sure, citrouille bouillie.

Cet article est publié uniquement à des fins éducatives et ne constitue pas un document scientifique ni un avis médical professionnel.

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L'examen le plus courant permettant de détecter une maladie grave est un test sanguin clinique. La détection de faible taux d'hémoglobine indique l'apparition d'une anémie hypochrome.

Qu'est-ce que l'hypochromie?

Cette maladie est considérée comme l'un des noms communs à tous les types d'anémie, caractérisée par un manque d'hémoglobine (une protéine contenant du fer présente dans la structure des cellules sanguines). L'indicateur quantitatif dans le système circulatoire est inférieur à 0,8. Ce processus conduit à une privation d'oxygène des tissus et des organes du corps. Avec un manque d'oxygène, ils ne sont pas en mesure de faire leur travail, ce qui entraîne des conséquences graves.

Souvent, dans l’anémie hypochrome, la formation d’hémoglobine est altérée en raison d’une diminution du nombre de globules rouges, même en petite quantité. Cela est dû à une carence en fer, à des maladies héréditaires telles que la formation d'hémoglobine et à une intoxication chronique au plomb.

L'anémie peut survenir dans tous les maux qui, d'une manière ou d'une autre, sont liés à des lésions sanguines.

Avec un faible taux d'hémoglobine, une personne rencontre à plusieurs reprises des infections intestinales et des affections catarrhales.

L'anémie se caractérise non seulement par une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges, mais également par un changement du niveau de couleur. Les cellules sanguines sont sujettes à des modifications de taille et de forme, prenant une apparence annulaire avec une lumière au centre, dont les bords ont un bord foncé. En particulier, ces symptômes sont importants pour diagnostiquer l’anémie hypochrome.

Le problème de la maladie est souvent confronté en pédiatrie. Quand un bébé naît, il produit une certaine quantité de fer. En outre, il devrait être reconstitué. Si cela ne se produit pas, il existe un risque d'anémie.

Causes de la maladie

L'anémie hypochromique se manifeste pour les raisons suivantes:

  • pertes sanguines abondantes (après la chirurgie, l'accouchement, avec blessure);
  • perte de sang interne, qui survient lors de petites contusions permanentes (hémorroïdes, saignements des gencives, maladies de l'estomac et de l'intestin);
  • maladies infectieuses chroniques (tuberculose, hépatite), dans lesquelles le fer est redistribué ou mal absorbé. L'anémie chez les personnes âgées est souvent due à des maladies du rein et du foie;
  • alimentation inadéquate (en cas de carence en fer, il est nécessaire d'utiliser constamment des pommes, de la viande, des abricots secs);
  • la présence d'une grossesse, dans laquelle le corps a besoin de plus de fer;
  • la présence de vers;
  • maladies auto-immunes entraînant la perte de globules rouges, ce qui entraîne une diminution de l'hémoglobine.

L'anémie hypochromique peut également se manifester chez les donneurs de sang, avec un apport constant de matériel.

Les causes de l'anémie hypochrome chez les enfants prématurés et nouveau-nés sont les suivantes:

  • infection de l'embryon par les virus de la rubéole et de l'herpès pendant la gestation;
  • mauvaise alimentation d'une femme en portant un enfant;
  • blessure à la naissance.

L'anémie hypochromique peut être observée chez les adolescents lorsque des changements hormonaux.

Types d'anémie

Les médecins classifient la maladie en espèces.

Anémie ferriprive

Ce type de maladie est le leader parmi les anémies disponibles. Il se développe en raison de:

  • réduire la présence de fer dans le corps, sa digestibilité médiocre;
  • saignements fréquents;
  • processus physiologiques.

Pour faire un diagnostic basé sur l'analyse:

  1. CPU réduit - inférieur à 0,85.
  2. La présence d'hypochromie dans l'étude générale du sang.
  3. La présence de fer sérique dans le sérum est réduite.
  4. Après l'utilisation de médicaments, l'état du patient s'améliore.

Anémie Sideroachrestic

Lorsque l'anémie est riche en fer, le fer dans le sang est présent à un niveau normal, mais il n'est pas absorbé à partir du dépôt, car l'hémoglobine n'est pas formée.

Souvent, une telle anémie se rencontre chez les personnes âgées. Il y a une maladie pendant l'intoxication alcoolique, des poisons, avec un long médicament.

Pour l'anémie, ces critères sont particuliers:

  1. Hypochromie des érythrocytes.
  2. Le niveau de l'indice de couleur est abaissé.
  3. Le fer dans le sérum se trouve en quantité normale.
  4. L'absence d'effet des médicaments prescrits.

Anémie de fer

La maladie est due à l'accumulation d'une grande quantité de fer après la destruction des globules rouges. L'anémie est souvent observée avec les processus purulents, la tuberculose.

Les principales caractéristiques de la maladie:

  1. Hypochromie des érythrocytes.
  2. Hémoglobine réduite.
  3. La présence de fer dans le sang est normale.
  4. Les préparations contenant du fer n'ont aucun effet.

Anémie mixte

Cela est dû à un manque de vitamine B12 et de fer. Les principaux signes d'anémie sont:

  • fatigue
  • immunité réduite;
  • gonflement des mains.

L'anémie hypochrome peut également prendre les formes suivantes:

  • anémie acquise - apparaît après la chirurgie, maladies infectieuses, intoxication;
  • anémie congénitale - est observé dans les maladies du sang.

Sur la base de données statistiques, une femme sur trois et un homme sur six sont confrontés à une maladie chronique. Le fait est que les maladies de cette forme, la malnutrition, les régimes alimentaires entraînent un manque de fer et une diminution de l'hémoglobine. Les patients développent une faiblesse générale dans le corps, une dépression associée au surmenage et au stress.

Signes de maladie

Les manifestations cliniques de l'anémie hypochrome dépendent de la gravité.

Au 1er degré, l'indice d'hémoglobine est basé sur 90 g / l et plus, au 2e degré - 70 à 90 g / l, le degré lourd est inférieur à 70 g / l.

Pendant longtemps, les patients ne remarquent pas la détérioration de leur état de santé, indiquant un état déplorable, des situations stressantes, de la fatigue.

Au début, les symptômes chez tous les patients sont les mêmes:

  1. Malaise général.
  2. Fatigue
  3. Attention perturbée.
  4. Activité physique réduite.
  5. Somnolence.

Symptômes de l'anémie par étapes

Au premier stade bénin de l'anémie, les signes sont légers. Le patient a une faiblesse, un malaise.

L'étape intermédiaire se manifeste par les symptômes suivants:

  • étourdi;
  • essoufflement;
  • peau pâle;
  • trouble du système visuel - il y a la chair de poule devant les yeux, une sensation de lumière aveuglante;
  • rythme cardiaque fréquent.

Le stade sévère présente les caractéristiques suivantes:

  • les membres deviennent engourdis;
  • les ongles deviennent cassants;
  • les cheveux tombent
  • goût et odeur perturbés.

A ce stade de la maladie, la mort du patient est possible.

En cas de négligence prolongée, l’anémie entraîne la mort et le traitement de l’anémie hypochrome doit donc être effectué rapidement.

Traitement de l'anémie

La maladie doit être commencée le plus tôt possible, pour que le résultat souhaité puisse être atteint à l’avance. L'anémie hypochrome est traitée selon 3 règles principales que les patients doivent suivre:

  1. Il est impossible de guérir l'anémie en utilisant un régime alimentaire riche en fer, car le fer est absorbé par les médicaments beaucoup plus efficacement que par les aliments consommés.
  2. Vous ne pouvez pas subir la procédure de transfusion sanguine sans nécessité. Bien qu'un grand nombre d'érythrocytes soient fournis au corps en raison du sang d'une autre personne, ses propres corps ne sont complètement pas remplis d'hème. La procédure est requise en cas d'opération urgente.
  3. La cure est principalement axée sur les produits contenant du fer, car les vitamines du groupe B sont souvent extraites de l’urine et ne produisent pas le résultat souhaité.

Les tactiques de traitement sont sélectionnées en fonction d'un facteur spécifique.

Traitement médicamenteux

Les préparations contenant du fer sont consommées pendant 4-8 semaines, jusqu'à ce que l'indice d'hémoglobine soit normalisé:

Les médicaments, administrés à l'aide de compte-gouttes ou d'injections, sont recommandés pour être utilisés à l'hôpital, afin d'éliminer les manifestations d'allergies.

Si vous identifiez un apport inférieur en vitamine B12, les injections prescrites sous la peau - cyanocobalamine. La guérison dure 1-2 mois pour normaliser la maladie.

Une carence en vitamine B est souvent transmise par une carence en acide folique. Puis les aides prescrites. Le traitement prend un mois.

Il est recommandé de prendre les préparations médicinales sous forme de sirops, gélules, comprimés. Si le patient a des problèmes d'estomac et des intestins, une perte de sang, on lui prescrit des injections.

Le traitement des formes modérées et sévères est effectué dans des conditions stationnaires.

Traitement diététique

Avec la guérison des médicaments médicaments dans le complexe, le patient est recommandé une thérapie de régime.

  1. Chaque jour dans le régime alimentaire devraient être présents protéines animales (boeuf et veau) pas moins de 150 grammes. Grâce aux protéines, l'hémoglobine et les globules rouges sont produits.
  2. Il est conseillé de limiter la consommation de graisses, comme dans l'anémie, éventuellement l'obésité de la moelle osseuse et du foie, ce qui entraîne une inhibition de la circulation sanguine.
  3. Les patients anémiques sont caractérisés par une diminution de l'appétit, ce qui indique une détérioration de la fonction de sécrétion. Pour améliorer votre santé, vous devez manger du poisson, de la viande et des décoctions de champignons.
  4. Le menu doit obligatoirement comporter des aliments riches en vitamine B (œufs, fromage cottage, poisson). Chaque jour ou tous les deux jours, il faut consommer 100 grammes de foie.

Avec un traitement rapide chez un spécialiste, le pronostic est le plus souvent favorable. Dans le cas contraire, la maladie peut causer de graves problèmes de santé.

Manuel de l'écologiste

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Traitement de l'anémie hypochrome

MOYENS AFFECTANT LE SANG. MOYENS ANTI-ANIMAUX

CLASSIFICATION DES MOYENS AFFECTANT LE SANG

Préparations de fer

Préparations à base de fer pour administration orale

1.1.1. Préparations de sulfate ferreux ferreux (Fe2 +) à action brève

  • Fer sulfate + sérine (Aktiferrin)
  • Sulfate de fer + sérine + acide folique (Aktiferrin compositum)
  • Sulfate de fer + multivitamines (Phénuls)
  • Sulfate de fer + acide folique + cyanocobalamine (ferro-folgamma)

Préparations de sulfate ferreux ferreux (Fe2 +) de longue action

  • Sulfate de fer + acide ascorbique (Sorbifure Durules)
  • Acide ascorbique + sulfate ferreux + mucoprotéose + acide folique (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Préparations de fer ferreux (Fe2 +) chlorure

Médicaments de traitement de l'anémie hypochromique

Autres préparations de fer ferreux (Fe2 +)

  • Succinate de fer (Ferlatum)

1.1.5. Préparations d'oxydes de fer non ioniques (Fe3 +)

  • Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. Préparations d'oxyde de fer (Fe3 +) destinées à être introduites dans les muscles

  • Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Ferrum Lek)

Préparations à base d'oxyde de fer (Fe3 +) pour administration veineuse

  • Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Venofer)

Préparations de fer antidote

Facteurs de croissance hématopoïétiques

Érythropoïétine

  • Epoetin beta (Recormon)
  • Darbepoetin Alfa (Aranesp)
  • Méthoxy polyéthylène glycol-époétine bêta (Mircera)

Facteurs stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages

  • Molgramostim (Lakomaks)
  • Filgrastim (Neupogen)
  • Filgrastim de PEG (Neulasim)

Mimétiques de la thrombopoïétine

Régulateurs hématopoïétiques non spécifiques

  • Désoxyribonucléate de sodium (Derinat)

Drogues de différents groupes qui stimulent leupoez

  • Nucléospermat de sodium
  • Méthyluracile
  • Pentoxyl
  • Leucogène

Romiplastim est un représentant de la classe des agents mimétiques de la thrombopoïétine.

Il augmente la production de plaquettes en se liant à un récepteur de la thrombopoïétine et en l'activant. Le mécanisme de ce processus est similaire à celui de la thrombopoïétine endogène. Le récepteur de la thrombopoïétine est principalement exprimé sur les cellules germinales myéloïdes, telles que les cellules progénitrices des mégacaryocytes, des mégacaryocytes et des plaquettes.

Indications: Traitement de la thrombocytopénie dans le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique.

Effets secondaires: anémie; nausée, diarrhée, saignement des gencives; infection des voies respiratoires supérieures, toux; arthralgie, myalgie; vertiges, insomnie; pétéchies; les hématomes; faiblesse, fièvre, asthénie, œdème périphérique.

Contre-indications: hypersensibilité au romiplostimu, déchets d’Escherichia coli.

Désoxyribonucléate de sodium - un immunomodulateur qui affecte l’immunité cellulaire et humorale.

Derinat stimule les processus de réparation, a un effet anti-inflammatoire, normalise l'état des tissus lors des modifications dystrophiques de la genèse vasculaire. Le médicament active l'immunité antivirale, antifongique et antimicrobienne, a un effet réparateur et régénérateur élevé. Lorsqu'il est appliqué localement, Derinat favorise la guérison des ulcères trophiques, des plaies infectées et des brûlures profondes, accélérant de manière significative l'épithélialisation.

Sous l'influence de Derinat, il se produit une cicatrisation des défauts ulcératifs sur la membrane muqueuse. Lors de processus gangréneux sous l'influence de la drogue, il se produit un rejet spontané des masses nécrotiques dans les lésions (par exemple, sur les phalanges des doigts).

Indications: SRAS, infections respiratoires aiguës, rhinite, sinusite, maladies oblitérantes des membres inférieurs, ulcères trophiques, gangrène, plaies infectées et non guérisseuses, brûlures, maladies inflammatoires de la muqueuse buccale, des yeux, du nez, du vagin, du vagin, du rectum et des hémorroïdes.

Effets secondaires: Avec l'utilisation externe et locale du médicament, des effets secondaires ont été identifiés.

Drogues affectant l'érythropoïèse

Érythropoïèse Stimulants

Les médicaments de ce groupe sont utilisés pour traiter l'anémie.

L'anémie est une affection caractérisée par une diminution de la capacité du sang à transporter l'oxygène, ce dernier dépendant du nombre de globules rouges et de leur teneur en hémoglobine. L'anémie s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges et (ou) d'une diminution de la quantité d'hémoglobine par unité de volume.

L'anémie peut survenir à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique massive (anémie post-hémorragique), avec une destruction accrue des globules rouges dans le sang périphérique (anémie hémolytique); en raison de troubles sanguins: carence en fer normoblastique (hypochrome); hyperchromique mégaloblastique (avec carence en vitamine B12 ou en acide folique).

Selon le type d'anémie, différents médicaments sont utilisés.

Médicaments utilisés dans l'anémie hypochrome (carence en fer)

Ces anémies sont caractérisées par la production de globules rouges normaux, en quantité réduite et avec une faible teneur en hémoglobine (hypochrome).

L'anémie hypochromique se développe en raison d'un apport insuffisant en fer des organes hématopoïétiques. Cela réduit la synthèse de l'hémoglobine par les érythroblastes de la moelle osseuse. La principale raison est une carence en fer avec un apport alimentaire insuffisant, une absorption réduite (faible acidité du suc gastrique, processus inflammatoires de l'intestin), une demande accrue (grossesse), une excrétion accrue du corps (perte de sang).

L'absorption du fer se produit principalement dans les parties supérieures de l'intestin grêle.

Dans les intestins d'un adulte, environ 1 à 1,5 mg de fer par jour sont absorbés par la nourriture, ce qui correspond aux besoins physiologiques. La perte totale de fer est d'environ 1 mg par jour.

Avec les aliments et les médicaments, le fer peut se présenter sous forme de fer non ionisé et ionisé: fer ferreux (Fe2 +) et oxyde (Fe3 +).

Seules les formes ionisées de fer sont absorbées par le tractus gastro-intestinal - principalement le fer ferreux (Fe2 +), qui est transporté à travers les membranes cellulaires de la muqueuse intestinale. Pour une absorption normale du fer, de l'acide chlorhydrique et de la pepsine du suc gastrique sont nécessaires pour libérer le fer des composés et le convertir en une forme ionisée, ainsi que pour l'acide ascorbique, qui rétablit le fer ferrique en bivalent.

Dans la muqueuse intestinale, le fer avec la protéine apoferritine forme un complexe de ferritine qui assure le passage du fer à travers la barrière intestinale dans le sang.

Le transport du fer entrant dans le sang est effectué à l'aide de la protéine transferrine synthétisée par les cellules du foie et liée aux β-globulines. Cette protéine de transport libère du fer dans divers tissus.

La majeure partie du fer est utilisée pour la biosynthèse de l'hémoglobine dans la moelle osseuse, une partie du fer - pour la synthèse de la myoglobine et des enzymes, le fer restant est déposé dans la moelle osseuse, le foie et la rate.

Le fer est excrété du corps avec l'épithélium desquamé de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal (partie non absorbée du fer), de la bile, des reins et des glandes sudoripares.

Les femmes perdent plus de fer, ce qui est associé à leur perte pendant la menstruation et à la perte de lait pendant la lactation.

Fonds pour le traitement de l'anémie hypochrome

Les préparations à base de fer sont les principaux agents de traitement de l'anémie hypochrome.
Le fer fait partie de l'hémoglobine, la myoglobine, des enzymes, lie de manière réversible l'oxygène et participe à de nombreuses réactions d'oxydo-réduction et joue un rôle important dans les processus de formation du sang.

Sulfate Ferreux
Gluconate de Fer
Fumarate de fer
Ferrogradumet (sulfate ferreux sur un support synthétique)
Ferropleks (sulfate ferrique et acide ascorbique)
Tardiferon (sulfate de fer, acide ascorbique, mucoprotéose)
Aktiferrine (sulfate ferreux, glucose, fructose)
La ferkovine (contient du saharate de fer, du gluconate de cobalt et une solution d'hydrate de carbone) est injectée par voie intramusculaire
Ferrum Lek (pour les injections intraveineuses, il contient du sucre de fer et pour les injections intramusculaires, le fer tribasique sous la forme d'un complexe avec du maltose)

L'acide ascorbique stabilise l'ion Fe ++ grâce à ses propriétés réductrices, qui contribuent à l'absorption.

Les médicaments et préparations à action prolongée destinés à être dissous dans l'intestin ne sont pas utilisés car le fer est principalement absorbé dans le duodénum et le jéjunum proximal.

Mukoproteoz - mucopolysaccharide dérivé de la muqueuse intestinale - offre une meilleure tolérance au tractus gastro-intestinal et à la biodisponibilité.

La substance active est du sulfate ferreux sur un support polymère semblable à une éponge (gradumet). La libération de fer se produit dans le duodénum et le gros intestin.

Le médicament est pris 1 comprimé 1 fois par jour une heure avant les repas.

L'anémie ferriprive survient lorsque le fer est perdu à cause de saignements chroniques, d'une absorption insuffisante du fer, d'un besoin accru de lui pendant la croissance et d'un manque de fer (le plus souvent).

Les symptômes cliniques de la carence en fer se développent lentement et sont souvent invisibles: épuisement physique et mental, vertiges, paresthésie, glossite et altérations de la muqueuse buccale.

Les enfants ont souvent une carence en fer avec une croissance et un développement plus lents, une peau pâle, une faiblesse, des vertiges, des évanouissements.
La réception d'une quantité suffisante de fer conduit à une amélioration rapide.

L'anémie est généralement éliminée après 2 mois, mais la reconstitution du dépôt de fer dans les tissus dure 6 mois ou plus.

La thérapie au fer se fait principalement par voie orale.

Le fer ne devrait être injecté par voie parentérale qu'en dernier recours - en cas de violation de son absorption.
Le fer est un élément qui réagit bien.

Il ne doit pas être administré avec d'autres substances médicamenteuses.

POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE

En aucun cas, les solutions de fer pour injection ne peuvent être recueillies dans une seringue avec d’autres médicaments.
L'administration intramusculaire de fer à la posologie correcte peut provoquer une inflammation au site d'injection, une adénopathie régionale, une couleur de la peau (pouvant durer jusqu'à 2 ans).
L’administration de fer par voie intraveineuse provoque des lésions de la paroi vasculaire, des douleurs aux muscles et aux articulations, des bronchospasmes, de l’hypotension, une thrombophlébite, un choc anaphylactique.
Le principal danger pour l'administration parentérale est la circulation de fer libre (en raison du fort excès de capacité de liaison de la transferrine, qui peut être fatal.

Un certain nombre de nutriments et de médicaments empêchent l'absorption du fer et forment avec lui des complexes insolubles (préparations de calcium, phosphates, acide phytique, tétracycline).

Lors de la prise de fer par voie orale, 50% des patients présentent des troubles gastro-intestinaux: nausées, vomissements, coliques intestinales.

Lors de l'utilisation de composés de fer trivalent, ces troubles sont plus prononcés qu'avec l'utilisation de bivalent.
Pour prévenir le noircissement irréversible de l'émail des dents, des préparations à base de fer sont produites en capsules ou en comprimés dans la coque.

Une surdose chronique en fer provoque une hémosidérose (dépôt dans les tissus), suivie d'une hémochromatose (avec hyperpigmentation de la peau, œdème, ascite et diabète sucré).

Une intoxication aiguë lors de la prise de suppléments de fer par voie orale chez l'adulte est rarement observée.
Chez les jeunes enfants, ils sont fréquents.

L'acceptation de plus de 2 grammes est fatale. Lorsque pris moins de 1 g pendant une à plusieurs heures, il développe une gastro-entérite hémorragique, une nécrose accompagnée de vomissements sanglants, une diarrhée sanglante, un choc vasculaire. La mort peut survenir 12 à 48 heures après l'ingestion. Après une intoxication, des cicatrices aiguës restent souvent dans l'estomac et des dommages importants au foie.
Le traitement comprend l'induction de vomissements, la consommation de lait et les œufs pour former un complexe de protéines de fer.

Lavage gastrique avec une solution de NaHCO3 à 1% pour la formation de carbonate de fer peu soluble. À l'avenir, donnez de la déféroxamine.

Après ingestion orale, le fer s'accumule principalement dans la moelle osseuse, après des injections dans le foie.
Excrété exclusivement avec l'épithélium rejeté (ongles, cheveux). En très petites quantités avec de l'urine, de la bile et de la sueur.

La dose quotidienne chez l'adulte est de 100 à 200 mg de fer (II).
Des doses plus élevées en termes d'hémopoïèse n'ont pas de sens et ne font qu'augmenter les effets secondaires.
Dans les composés recommandés de fer 2-valent (car ils sont mieux absorbés).

Le fer 3-valent absorbé dans les cellules muqueuses est converti en 2-valent.
Les idées selon lesquelles l'acide chlorhydrique contribue à la transition du fer 2-valent en 3-valent n'ont pas été confirmées.
Composés recommandés par voie parentérale de fer 3-valent.

La seule indication d'utilisation de suppléments de fer est le traitement ou la prévention de l'anémie ferriprive.

Le fer dans le corps peut être stocké sous deux formes: dans les protéines ferritine et hémosidérine.
La ferritine est un complexe hydrosoluble (constitué d’un cristal d’hydroxyde de fer bivalent central recouvert d’une enveloppe protéique d’apoferritine).
L'hémosidérine est une substance solide (constituée d'agrégats de cristaux ferreux ne possédant pas de revêtement d'apoferritine).

La ferritine et l'hémosidérine sont stockées dans les macrophages du foie, de la rate et de la moelle osseuse. La ferritine est également présente dans la muqueuse intestinale et dans le plasma. Comme il existe un équilibre entre les concentrations de ferritine dans le plasma sanguin et dans le dépôt, la détermination de la teneur en ferritine dans le plasma peut être utilisée pour estimer la quantité totale de fer dans le dépôt du corps.

Anémie hypochrome

L'anémie hypochromique est l'un des noms communs de toutes les formes d'anémie, caractérisées par un manque d'hémoglobine, où l'indice de couleur quantitatif dans le sang est inférieur à 0,8. En général, l'anémie hypochrome perturbe la formation d'hémoglobine en raison de la diminution du nombre de globules rouges, même en petite quantité. Cela est dû à une carence en fer, à des pathologies héréditaires responsables de la formation d'hémoglobine et à une intoxication chronique au plomb.

Parmi les anémies hypochromes, l’anémie ferriprive, la thalassémie, des modifications pathologiques de la synthèse de composés organiques (porphyrines) et l’anémie survenant dans certaines maladies chroniques sont isolées.

Anémie hypochromique provoque

La carence en fer est la cause principale et fréquente de l'anémie hypochrome. Environ 10% des femmes en âge de procréer souffrent d'anémie hypochrome carencée en fer et 20% présentent une forme cachée de carence en fer.

La perte de sang fait également référence aux causes de l'anémie. Un millilitre de sang contient environ 0,45 mg de fer: ainsi, pendant la période des règles, la femme perd en moyenne près de 30 mg. Dans le corps, lorsque le fer est mal reçu en même temps que la nourriture, même au cours d'un cycle menstruel mineur, son équilibre peut être perturbé et donner lieu à l'apparition d'une anémie ferriprive hypochrome. Des maladies gynécologiques de divers types peuvent également être à l'origine du développement d'une telle anémie. Cependant, au cours de la période post-ménopausique, tant pour les femmes que pour les hommes, la perte de sang gastro-intestinale due à divers types de tumeurs, ulcères, veines hémorroïdaires de l’œsophage, diverticulose, polypose intestinale, est la première cause.

En outre, les premiers signes de cancer du rectum et du côlon sont le manque de fer dans le corps. Par conséquent, en présence d’une anémie ferriprive, tous les patients après quarante ans sont soumis à des tests obligatoires pour l’identification des tumeurs présentant cette localisation. Il existe parfois un lien entre l’anémie ferriprive et la maladie de Crohn hypochrome, ainsi que la colite ulcéreuse d’étiologie non spécifique et l’utilisation, par exemple, de l’aspirine et de la prednisolone. En outre, les causes de ces anémies sont les dons, les saignements de nez, la vascularite hémorragique et des analyses de sang fréquentes pour divers types d’études.

L'anémie ferriprive se manifeste très souvent chez les femmes enceintes par suite d'une augmentation de l'apport en fer, nécessaire au développement du placenta et du fœtus.

L'anémie hypochromique se développe souvent pendant la puberté, lorsque le corps contient une quantité insuffisante de fer, compensée uniquement par un apport incomplet. Le facteur alimentaire est considéré comme une cause rare d'anémie ferriprive. Et dans l'apparition de la thalassémie, sous forme d'anémie hypochrome, est réduite synthèse de la chaîne bêta-polypeptidique, qui sont formées par deux paires de gènes.

Une forme hétérozygote présentant un seul défaut génétique se déroule généralement sans aucune manifestation clinique. Mais la même forme dans laquelle des changements pathologiques se produisent dans les deuxième et quatrième gènes, se développe par le développement d'une anémie hypochrome microcytaire avec une sévérité légère ou modérée. La plupart de ces patients sont porteurs de cette maladie. Le développement de l'anémie grave est favorisé par une forme homozygote de la maladie, dans laquelle une anomalie se produit dans trois gènes sur quatre qui endommagent la chaîne de la bêta-thalassémie. Près de 25% de cette forme d'anémie survient chez les races noires.

Symptômes d'anémie hypochromique

Le tableau clinique de l'anémie hypochrome est caractérisé par une fatigue accrue, une perte d'appétit, une incapacité à effectuer certaines activités physiques et des vertiges.

En ce qui concerne l’anémie ferriprive, la sidéropénie tissulaire est également caractéristique et la faiblesse musculaire est bien prononcée, ce qui est causé par une réduction du taux d’enzymes dans les muscles. En conséquence, les ongles deviennent fragiles, la peau est sèche, les cheveux tombent souvent et un talon angulaire apparaît. Chez de nombreux patients, le goût change, ce qui est marqué par le désir de manger du dentifrice, de l'argile, de la craie. La déficience tissulaire en fer se traduit par des ongles en forme de cuillère, une dysphagie, une incontinence urinaire lors de la toux ou du rire, une sécrétion gastrique est perturbée.

Avec l'anémie hypochrome, il se produit une diminution de la concentration en hémoglobine en nombre supérieur à celui des érythrocytes, ce qui entraîne une diminution de l'indice de couleur. On note souvent une microcytose, mais on trouve parfois une anisocytose et une poïkilocytose. Une augmentation du pourcentage de cellules de la série érythroblastique est détectée dans la moelle osseuse avec un certain retard de maturation. Cette forme d'anémie hypochrome est diagnostiquée sans grande difficulté sur la base d'indicateurs hématologiques et cliniques.

Les symptômes de l'anémie hypochrome dans les tumeurs se manifestent par une anémie d'étiologie inconnue. Les patients ne se plaignent souvent que de faiblesse et certains patients de l'anamnèse ont même un effet prononcé sur le traitement par l'utilisation de préparations à base de fer. Et seuls les examens radiologiques, ainsi que les analyses de sang, donnent une image complète de la maladie. Malheureusement, le médecin peut parfois se calmer avec des résultats radiologiques négatifs et néglige donc les tumeurs aux stades précoces.

Parfois, lors d’une gastrite érosive, il se produit une importante perte de sang, qui n’est pas compensée par des médicaments contenant du fer. De plus, les hernies dans l'ouverture alimentaire du diaphragme, qui se manifestent sans symptômes douloureux ni troubles du tractus gastro-intestinal, mais se caractérisent par tous les signes de l'anémie ferriprive hypochrome, peuvent augmenter et devenir insupportables. Dans d'autres cas, les patients se plaignent d'une sensation de surpopulation derrière la poitrine après un repas, de douleurs au coeur, comme d'angine de poitrine, de vomissements.

Mais la maladie de Crohn devrait être le signe d'une anémie hypochrome modérée, caractérisée par des inflammations peu claires, des diarrhées et des douleurs abdominales, de la fièvre et des saignements du tractus gastro-intestinal.

Une anémie hypochrome chronique est détectée avec l'ankylostodose, qui peut durer assez longtemps. À ce moment, la douleur épigastrique, les nausées, les vomissements et la diarrhée sont caractéristiques. Le sang continue également de sortir des intestins, ce qui entraîne une perte de fer et de protéines, entraînant une hypoprotéinémie.

Anémie hypochrome chez les enfants

Chez l’enfant, comme chez l’adulte, il existe deux formes principales d’anémie hypochromique: la carence en fer et la latence. Cette dernière forme se caractérise par une carence en fer isolée dans les tissus sans anémie. Cette anémie ferriprive est très fréquente chez les jeunes enfants. La maladie se développe principalement à la suite d'une carence en fer lors de grossesses multiples ou de prématurité, ainsi que si l'enfant refuse de manger.

La carence en fer elle-même provoque un certain nombre de désordres dans le tube digestif, qui exacerbent cette carence. La nutrition de l'enfant joue un rôle énorme dans ce déséquilibre. Les nourrissons et les jeunes enfants sont à la traîne de nombreux pairs dans le développement de la parole et en psychomotricité. Cependant, à partir de deux à trois ans, on observe une compensation relative chez les enfants, dans laquelle la quantité d’hémoglobine augmente jusqu’à la normale, mais une carence en fer latente peut être présente.

Les conditions de survenue d'une anémie hypochrome chez l'enfant sont la puberté, en particulier chez les filles. Cette période se caractérise par un besoin accru de fer en raison de l’apparition de la menstruation et de la croissance corporelle accrue. Très souvent, à ce stade, une immunité réduite et une mauvaise nutrition, pouvant être associée à une perte de poids, se joignent.

Les hormones jouent un rôle important. Ainsi, par exemple, les androgènes facilitent le processus d'érythropoïèse et utilisent activement le fer, mais les œstrogènes ne se manifestent pratiquement pas. Lorsque l'anémie ferriprive augmente, la léthargie, l'irritabilité et l'apathie augmentent. Les enfants se plaignent de vertiges et de maux de tête fréquents qui entraînent des troubles de la mémoire. On entend également une dyspnée accrue et des bruits de cœur étouffés. Sur l'électrocardiogramme, tous les signes de modifications des parois myocardiques de nature hypoxique et dystrophique sont notés. Les extrémités de l'enfant sont toujours froides au toucher. Chez de nombreux enfants atteints d'anémie hypochrome modérée et grave, il existe une augmentation du foie et de la rate, en particulier en cas de carence en vitamines et en protéines, ainsi que de rachitisme actif chez les nourrissons. Il y a une diminution de la sécrétion du suc gastrique, une absorption réduite des oligo-éléments, des vitamines et des acides aminés, ainsi qu'une immunité réduite et des facteurs de protection non spécifiques.

Traitement de l'anémie hypochrome

La thérapie de remplacement du fer est considérée comme une méthode fondamentale dans le traitement des patients atteints d'anémie ferriprive. Pour ce faire, utilisez du lactate, du sulfate ou du carbonate de fer. Le sulfate de fer est prescrit le plus souvent - 300 mg trois fois par jour. Très souvent, pour le traitement de l'anémie hypochrome, des médicaments tels que Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, appelés médicaments combinés, sont utilisés.

Toutes les préparations de fer contenant du sel irritent fortement la surface muqueuse de l'estomac et des intestins. Près de cinq pour cent des patients présentent des réactions corporelles indésirables sous la forme de nausées, de vomissements et de diarrhée. Cet inconfort doit être éliminé en réduisant la dose du médicament, la durée du traitement et même parfois en l'annulant, ce qui entraîne des résultats médiocres pour le traitement. Certains patients essaient de manger des aliments contenant du fer, mais cela ne peut toujours pas remplacer les médicaments contenant du fer, en particulier pour soigner l'anémie hypochrome. Par conséquent, en moyenne, le traitement au fer pour obtenir le résultat souhaité devrait durer environ six mois. Ceci est très important pour reconstituer la quantité de fer manquante dans le corps, avec son apport ultérieur.

Dans certaines indications cliniques, les médicaments contenant du fer sont prescrits par voie intraveineuse et, en cas d'anémie hypochrome grave, une masse érythrocytaire est administrée. Mais le plus important dans le traitement de cette maladie reste avant tout l’élimination des facteurs de son développement. Cela concerne le traitement de la maladie sous-jacente, qui était à l'origine de cette pathologie, puis un traitement de nature spécifique est prescrit. Cela dépend toujours de la forme de l'anémie hypochrome.

Pour le traitement de la thalassémie homozygote hypochrome, la transfusion de globules rouges a été utilisée dès le plus jeune âge. Principalement utilisés types de globules rouges décongelés. Tout d'abord, une thérapie de choc est effectuée, qui comprend jusqu'à dix transfusions pendant deux ou trois semaines, et une augmentation de l'hémoglobine pouvant atteindre 120 à 140 g / l est atteinte. Après cela, le rendez-vous des injections réduit. Ce traitement de l’anémie hypochrome associé à l’utilisation de transfusions améliore non seulement l’état général du patient, mais réduit également les modifications importantes du squelette, de la taille de la rate, réduit l’incidence des formes graves d’infections chez ces enfants et améliore leur développement physique. Un tel traitement prolonge la vie du patient. Mais parfois, après l’application de cette thérapie, il existe des complications sous la forme de réactions pyrogéniques, d’augmentation de l’hémolyse et de convulsions. En outre, la thérapie transfusionnelle peut provoquer une hémosidérose de nombreux organes. Par conséquent, dans le traitement de cette forme d'anémie, il est nécessaire de prescrire Desferal. Il enlève rapidement du corps une quantité excessive de fer. La dose de ce médicament dépend de l'âge du patient et du nombre de globules rouges transférés. Les jeunes enfants le reçoivent par voie intramusculaire à 10 mg / kg, les adolescents à 500 mg par jour. Desferal est également recommandé d'utiliser de l'acide ascorbique à 200-500 mg, ce qui renforce son action.

Dans certains cas, lorsque la palpation de la rate est augmentée de manière significative et que la thrombocytopénie et la leucopénie sont associées à tous les symptômes de l'anémie élémentaire, une splénectomie est indiquée.

Le traitement de l'étiologie homozygote de la thalassémie, en tant que forme d'anémie hypochrome, ne donne pas de rémission grave, mais améliore considérablement la vie des patients. Dans le traitement de la thalassémie hétérozygote, il est important de rappeler que toutes les préparations à base de fer sont extrêmement contre-indiquées. Depuis cette forme d'anémie hypochrome a toujours une quantité excessive de fer dans le corps. Par conséquent, chez les patients qui vont prendre des médicaments contenant du fer, la situation s'aggravera de manière extrêmement différente de celle des patients qui ne les recevront pas. En conséquence, cela peut entraîner une décompensation grave et la mort des patients à cause de diverses manifestations de l’hémosidérose.