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Cardiosclérose post-infarctus et son traitement

L'infarctus du myocarde est la manifestation la plus grave de la maladie coronarienne. Dans le même temps, les tissus fournis par l'artère touchée ne reçoivent plus suffisamment d'oxygène et de nutriments. Au début, les cellules subissent une ischémie et leur métabolisme est transféré à la glycolyse, ce qui entraîne l'accumulation de produits métaboliques toxiques. Si le flux sanguin n'est pas rétabli, les cellules finissent par mourir, une nécrose se développe.

Cette zone est particulièrement vulnérable aux contraintes mécaniques pouvant provoquer une insuffisance cardiaque. Pour le renforcer, le tissu endommagé se développe progressivement avec des fibres de tissu conjonctif durables et une cicatrice se forme. Il faut généralement environ quatre semaines pour une guérison complète. C'est pourquoi le diagnostic d'infarctus du myocarde n'existe que le premier mois, puis il se transforme en cardiosclérose post-infarctus (PICS).

Raisons

La principale cause de PICS est un infarctus du myocarde.
Toutefois, dans certains cas, dans le contexte de la cardiopathie ischémique, le tissu musculaire est progressivement remplacé par du tissu conjonctif, ce qui provoque une cardiosclérose diffuse. Souvent, ce fait n'est révélé qu'à l'ouverture.

D'autres maladies du système cardiovasculaire (myocardite, processus dystrophiques, lésions des vaisseaux coronaires) peuvent également entraîner le développement d'une cardiosclérose, mais cela se produit beaucoup moins souvent.

Diagnostics

Le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus est établi sur la base d'une anamnèse, de données d'inspection et de recherches objectives. Parmi ces derniers, le plus important est l'échographie cardiaque (échocardiogramme). Il vous permet de déterminer la taille des chambres, l'épaisseur de la paroi, la présence d'anévrisme et le pourcentage de zones touchées non impliquées dans la réduction. En outre, à l'aide de calculs spéciaux, vous pouvez définir la fraction d'éjection du ventricule gauche, ce qui est un indicateur très important et affecte le traitement et le pronostic de la maladie.

Sur l’ECG, vous pouvez enregistrer des signes d’infarctus du myocarde, d’anévrisme formé, ainsi que de divers troubles du rythme et de la conduction. Cette méthode est également significative sur le plan diagnostique.

Lorsque les rayons X des organes thoraciques peuvent être soupçonnés d'expansion du cœur gauche, le contenu d'information de cette méthode est assez faible. Que peut-on dire de la tomographie par émission de positrons? L’étude est réalisée après l’introduction du médicament radio-isotope, enregistrant le rayonnement gamma au repos et sous charge. Dans ce cas, il est possible d'évaluer le niveau de métabolisme et de perfusion, ce qui indique la viabilité du myocarde.

Pour déterminer le degré du processus athérosclérotique, une angiographie des artères coronaires est réalisée. Elle est réalisée en introduisant un agent de contraste pour rayons X directement dans la zone de la lésion visée. Si vous remplissez le ventricule gauche avec le médicament, vous pouvez retirer la ventriculographie, ce qui vous permet de calculer plus précisément la fraction d'éjection et le pourcentage de tissu cicatriciel.

Les symptômes

Les signes de PICS sont déterminés par la localisation du tissu cicatriciel et la zone de dommage myocardique. Le symptôme principal de cette maladie est l'insuffisance cardiaque, qui se développe dans la plupart des cas de cardiosclérose. Selon la partie du cœur qui subit une crise cardiaque, il peut s'agir d'un ventricule droit ou d'un ventricule gauche.

En cas de dysfonctionnement des bonnes divisions, développez:

  • œdème périphérique;
  • signes de dysfonctionnement de la microcirculation (acrocyanose), les membres deviennent bleu-violet en raison du manque d'oxygène;
  • accumulation de liquide dans les cavités abdominale, pleurale, péricardique;
  • hypertrophie du foie, accompagnée de sensations douloureuses dans l'hypochondre droit;
  • gonflement et pulsation pathologique des veines du cou.

Même avec la cardiosclérose microfocale, une instabilité électrique du myocarde apparaît, accompagnée de diverses arythmies, y compris des arythmies ventriculaires. Ils constituent la principale cause de décès du patient.

L'insuffisance ventriculaire gauche est caractérisée par:

  • essoufflement, aggravé en position horizontale;
  • l'apparition de crachats mousseux et des traînées de sang;
  • toux progressive due à un œdème de la muqueuse bronchique;
  • tolérance réduite à l'exercice.

Lorsque la contractilité du cœur est perturbée, le patient se réveille souvent la nuit d'une crise d'asthme cardiaque, qui disparaît quelques minutes après avoir pris une posture droite.

Si un anévrisme (amincissement de la paroi) se forme sur le fond d'une cardiosclérose post-infarctus, le risque de formation de caillots sanguins dans la cavité et le développement d'une thromboembolie des vaisseaux cérébraux ou des membres inférieurs augmente. En cas d'anomalie congénitale du cœur (fenêtre ovale ouverte), l'embole peut pénétrer dans l'artère pulmonaire. En outre, un anévrisme est sujet à la rupture, mais il survient généralement le premier mois de l'infarctus du myocarde, lorsque la cardiosclérose elle-même ne s'est pas encore formée.

Méthodes de traitement

Le traitement de la cardiosclérose postinfarctique vise généralement à éliminer ses manifestations (insuffisance cardiaque et arythmies), car il n’est pas possible de restaurer la fonction du myocarde touché. Il est très important d'empêcher le soi-disant remodelage (restructuration) du myocarde, qui accompagne souvent une cardiopathie ischémique.

Les classes de médicaments suivantes sont généralement prescrites aux patients atteints de PICS:

  • Les inhibiteurs de l'ECA (énalapril, captopril, lisinopril) réduisent la tension artérielle en cas d'augmentation et préviennent l'augmentation de la taille du cœur et l'étirement de ses cavités.
  • Les bêta-bloquants (concor, egilok) réduisent le rythme cardiaque, augmentant ainsi la fraction d'éjection. Ils servent également de médicaments anti-arythmiques.
  • Les diurétiques (lasix, hypothiazide, indapamide) éliminent le liquide accumulé et réduisent les signes d'insuffisance cardiaque.
  • Veroshpiron appartient au diurétique, mais son mécanisme d’action avec PICS est quelque peu différent. En agissant sur les récepteurs de l’aldostérone, il réduit les processus de restructuration du myocarde et d’étirement des cavités cardiaques.
  • Mexicain, la riboxine et l'ATP aident à améliorer les processus métaboliques.
  • Les médicaments classiques pour le traitement de la maladie coronarienne (aspirine, nitroglycérine, etc.).

Vous devez également changer votre mode de vie et adopter un régime alimentaire sain et sans sel.

Dans ce cas, la dérivation aorto-coronaire est réalisée avec résection simultanée du mur aminci. L'intervention est réalisée sous anesthésie générale à l'aide d'un appareil cœur-poumon.

Dans certains cas, des techniques mini-invasives (angiographie coronaire, angioplastie par ballonnet, stenting) sont utilisées pour rétablir la perméabilité des artères coronaires.

Prévisions

Le pronostic de la cardiosclérose post-infarctus dépend de l’endommagement du myocarde et du degré de gravité de l’insuffisance cardiaque. Avec le développement de signes de dysfonctionnement du ventricule gauche et une diminution de la fraction d'éjection inférieure à 20%, la qualité de vie du patient diminue de manière significative. Dans ce cas, le traitement médicamenteux ne peut que légèrement améliorer la situation, mais sans transplantation cardiaque, le taux de survie ne dépasse pas cinq ans.

La cardiosclérose post-infarctus est une maladie associée à des modifications cicatricielles du muscle cardiaque dans le contexte de son ischémie et de sa nécrose. La zone touchée est complètement exclue du travail, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque. Sa gravité dépend du nombre de segments modifiés et de la localisation spécifique (ventricule droit ou gauche). Les mesures thérapeutiques visent à éliminer les symptômes, à prévenir le remodelage du myocarde et à prévenir la récurrence d'une crise cardiaque.

Qu'est-ce que la cardiosclérose post-infarctus et quel est le pronostic de survie?

L'infarctus du myocarde (IM) et la cardiosclérose post-infarctus sont des manifestations différentes de la maladie coronarienne (CHD). Le décodage de la PICS (cardiosclérose post-infarctus) montre lui-même qu’il survient après un infarctus du myocarde, c.-à-d. c'est toujours le résultat logique de MI.

La cardiosclérose postinfarctique est une pathologie dans laquelle, à la place d'un site nécrotique dans le muscle cardiaque, après un infarctus du myocarde, des zones de fibrose apparaissent, c'est-à-dire tissu conjonctif. La cardiosclérose est divisée en focale et diffuse. La PICS est souvent une focale petite ou grande en fonction du MI transféré. Les zones de nécrose du muscle cardiaque après une crise cardiaque, une myocardite ou une ischémie prolongée sont remplacées par du tissu conjonctif, la cicatrice, qui est différente dans sa région.

S'il s'agissait d'une crise cardiaque importante, l'une des parois du cœur peut être complètement remplacée par du tissu conjonctif, puis on parle d'un anévrisme cardiaque toujours chronique. Cela provient du fait que le myocarde tente de compenser le manque de cellules, le cœur travaille avec une charge, la paroi s'épaissit et, comme les possibilités des muscles ne sont pas infinies, les cavités du cœur s'agrandissent et une dilatation se produit sous la forme d'une saillie de la paroi, qui devient alors molle.

Le tissu conjonctif a toujours un caractère de fibres grossières. Sous forme de fines couches après de petits foyers d'IM, il pénètre dans le myocarde et perturbe le fonctionnement normal du cœur, sa contractilité et la bonne conduction des impulsions électriques, ce qui provoque des arythmies et des extrasystoles, car la nutrition du muscle est perturbée par l'hypoxie. Le tissu conjonctif peut également affecter les valves cardiaques. En cas de manque d'oxygène, les cellules cardiaques se contractent, rétrécissent, s'atrophient, se modifient structurellement et provoquent une dystrophie. Les cellules myocardiques n'ont pas la capacité de se reproduire et si elles meurent, elles ne sont remplacées que par la sclérose, c'est-à-dire tissu conjonctif.

L'anévrisme conduit également à la procréation assistée, il s'agit d'une complication de la cardiosclérose. Le tissu conjonctif lui-même n'est pas capable de réduire et de conduire les impulsions électriques, il resserre et déforme également les tissus myocardiques environnants.

Le diagnostic PICS peut être diagnostiqué 4 semaines après l'IM, alors que le processus de formation de cicatrice est déjà terminé. Il est considéré comme une forme indépendante de maladie coronarienne, c.-à-d. CHD PEAKS.

Qu'est-ce que PICS et son décodage en médecine?

L’infarctus du myocarde, malgré les progrès de la science médicale, fait chaque année un grand nombre de victimes dans le monde entier. Cette condition est principalement dangereuse à court et à long terme. Même si la récupération après une attaque se passe bien, il existe toujours un risque de complications.

Spécificité et facteurs provocateurs de violation

La cardiosclérose post-infarctus (PIKS) est un type de maladie coronarienne (CHD). La maladie se caractérise par le remplacement partiel du myocarde par du tissu conjonctif (fibrose), incapable de se contracter, ainsi que par une modification de la forme des valves. Le résultat est une cicatrice en expansion rapide. Le cœur commence à grossir, ce qui entraîne des complications supplémentaires et peut entraîner la mort du patient.

En cardiologie, la cardiosclérose post-infarctus est considérée comme une maladie distincte. Selon les statistiques, c'est cette maladie qui fait le plus grand nombre de vies après une crise cardiaque. Dans le contexte de la maladie coronarienne, PICS développe une arythmie et une insuffisance cardiaque - les principaux symptômes de la maladie.

Causes de la cardiosclérose post-infarctus

Les principales raisons de l'apparition de PICS:

  • infarctus du myocarde;
  • un traumatisme d'organe;
  • dystrophie myocardique.

Les processus nécrotiques prennent environ 2 à 4 mois, après quoi vous pouvez parler de l’apparition d’une pathologie. Le site de localisation est principalement le ventricule gauche ou le septum interventriculaire du cœur. Le plus grand danger est la cardiosclérose ventriculaire gauche.

Les experts identifient deux formes de la maladie, en fonction de l’emplacement et du degré de lésion tissulaire:

  • Focal. Il apparaît le plus souvent, caractérisé par la formation de cicatrices sur la zone de différentes tailles.
  • Diffuse Il y a une distribution de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. Développé avec un organe ischémique chronique.

La cardiosclérose macrofocale se forme après une crise cardiaque massive et de petits foyers cardiaques après une personne qui a présenté plusieurs micro-infarctus. La maladie peut également affecter négativement les valves cardiaques, entraînant des complications.

Les experts indiquent que la maladie peut survenir en raison de l'impact sur le corps des facteurs suivants:

  • Exposition aux radiations. Même de petites doses affectent le remplacement du tissu myocardique par du tissu conjonctif.
  • Hémochromatose. L'accumulation de fer dans les tissus conduit à une intoxication et au développement de processus inflammatoires. L'endocarde peut être affecté.

Sclérodermie Le travail des capillaires est perturbé, le cœur cesse de recevoir suffisamment de sang et d'oxygène.

La maladie n’est pas héréditaire, mais une prédisposition génétique associée à un mode de vie malsain, à de mauvaises habitudes et à des maladies associées peut conduire à son développement.

Symptomatologie

Les manifestations de la maladie dépendent du lieu de formation de cicatrice, de la largeur et de la profondeur de la zone du coeur touchée. Moins le myocarde est intact, plus il est probable que des arythmies et une insuffisance cardiaque se produisent.

La cardiosclérose post-infarctus présente de tels symptômes, communs à tous les cas:

  • Essoufflement. Apparaît pendant un effort physique et pendant le repos. En position horizontale, le patient a du mal à respirer. L'attaque passe après 15-20 minutes après s'être assise.
  • Augmentation du rythme cardiaque. Il se développe en raison d'une circulation sanguine accélérée et d'une contraction du myocarde.
  • Membres et lèvres bleus. Se produit en raison du manque d'oxygène.
  • Inconfort et douleur à la poitrine. La douleur peut être pressante ou lancinante.
  • Trouble du rythme cardiaque (arythmie). Manifesté sous forme de battements et de fibrillation auriculaire. La cause de l'occurrence est une déformation scléreuse des voies.
  • Puffiness Il est provoqué par l'accumulation de liquide en excès dans la cavité corporelle et par la défaillance du ventricule droit. Principalement observé dans les membres inférieurs.

En outre, peut se produire:

  • fatigue constante et faiblesse du corps;
  • des vertiges;
  • évanouissement;
  • sensation d'essoufflement;
  • augmentation de la pression artérielle;
  • une augmentation de la taille du foie;
  • dilatation des veines du cou.

En fonction de la gravité de la maladie, le niveau d'intensité des sensations désagréables et douloureuses diffère. Au début du développement de la maladie ou au stade de la rémission, il peut ne pas y avoir de symptôme du tout. Après la formation de la lésion, il est possible de changer la structure de tout le myocarde. Dans ce cas, les symptômes apparaissent plus clairement.

Danger et complications

Selon les statistiques de l'OMS, la cardiosclérose post-infarctus est la principale cause de décès des patients après une crise cardiaque. Les personnes les plus exposées à la maladie sont les personnes de plus de 50 ans, bien qu’il y ait eu récemment de nombreux cas de développement d’une maladie de 25 ans.

Les conséquences négatives dépendent de la zone de localisation de la zone touchée. Si des dommages sont causés aux voies ou si un grand nombre de cicatrices se forment, les complications suivantes se développent:

  • Insuffisance cardiaque. Il est associé à la destruction de la contractilité ventriculaire gauche, qui peut être compliquée par un œdème pulmonaire.
  • Troubles du rythme cardiaque. Les battements prématurés supraventriculaires et ventriculaires ne mettent pas la vie en danger, alors que la tachycardie, la fibrillation auriculaire et le blocage auriculo-ventriculaire peuvent entraîner la mort.
  • Anévrisme cardiaque. Il s’agit d’un amincissement de la paroi cardiaque et de son bombement. L'apparition d'une pathologie augmente le risque de crise cardiaque récurrente, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque.
  • Blocus du système de conduite. La fonction des impulsions conductrices est altérée, ce qui peut être fatal en l'absence de conductivité.

Un arrêt cardiaque soudain peut survenir en raison du développement d'une asystole. Par la suite, le syndrome post-infarctus est exacerbé et un choc cardiogénique se produit (la mort survient dans 90% des cas et dépend de l'âge et de l'état du patient). Toutes les complications qui surviennent augmentent considérablement le risque de décès.

Procédures de diagnostic

Un patient ayant subi un infarctus du myocarde doit être constamment sous surveillance médicale. Lorsque les symptômes décrits ci-dessus, le diagnostic est sans aucun doute. Pour le diagnostic, utilisez les études suivantes:

  • ECG Montre des irrégularités dans le coeur, des défauts du myocarde et de la contractilité.
  • Échocardiographie Le décodage des résultats de cette étude est extrêmement précieux. Montre le site de localisation, le volume du tissu substitué, et vous permet également de calculer le nombre de contractions ventriculaires et de déterminer la présence d'expansions anévrismales.
  • Rayons X. Vous permet de voir la taille du cœur et de déterminer s'il est agrandi.
  • Scintigraphie Le patient reçoit une injection d'isotopes radioactifs, qui ne tombent que dans les zones saines du myocarde. Cela vous permet de voir les zones touchées de taille microscopique.
  • Angiographie. Vous permet de déterminer le degré de vasoconstriction et la présence de caillots sanguins en eux.
  • IRM Détermine l'emplacement et la taille du tissu conjonctif dans la zone du myocarde.

Le cardiologue doit étudier attentivement les antécédents du patient et mener une enquête détaillée. Un assistant dans la détermination du diagnostic sera un dossier médical du patient, dans lequel toutes les maladies subies au cours de la vie sont enregistrées. Cela suggère des complications futures et les prévenir.

Événements médicaux

Se débarrasser complètement de la maladie est impossible. La thérapie primaire vise à:

  • résistance à la cicatrisation;
  • stabilisation du rythme cardiaque;
  • normalisation du processus de circulation sanguine;
  • améliorer l'état des cellules restantes et prévenir leur nécrose;
  • prévention des complications.

Le traitement ultérieur est divisé en médical et chirurgical. Un certain nombre de médicaments aident à stabiliser l’état du patient:

  1. Inhibiteurs de l'ECA (Irumed, Enalapril). Normaliser la pression artérielle, ralentir la cicatrisation du tissu conjonctif et augmenter le débit sanguin coronaire.
  2. Bêta-bloquants (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Réduire la teneur en calcium dans les cellules du muscle cardiaque, ne pas permettre de développer des arythmies.
  3. Anticoagulants (warfarine, aspirine, fenindione). Réduisez le risque de formation de caillots sanguins, fluidifiez le sang et améliorez sa conductivité.
  4. Agents métaboliques (riboxine, mexicor, inosine). Ils améliorent les processus métaboliques dans le myocarde, stimulent la nutrition des cardiomyocytes.
  5. Diurétiques (Klopamid, Furosemide). Contribue à retirer l'excès de liquide du corps, soulage le gonflement.
  6. Préparations de potassium et de magnésium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Le cardiologue prescrit des médicaments individuellement. Si les médicaments ne donnent pas l'effet souhaité, ainsi qu'en présence de complications, une intervention chirurgicale est effectuée:

  • La manœuvre Augmenter opérativement la lumière des artères, normaliser le flux sanguin et arrêter la fibrose.
  • Soulagement d'anévrisme. Le renflement de la région musculaire est éliminé et la paroi cardiaque est renforcée.
  • Installation du pacemaker. L'appareil stabilise le rythme cardiaque et réduit le danger de son arrêt soudain.

Les mesures préventives comprennent le maintien d'un mode de vie sain, la prévention de l'alcool et de la nicotine, des exercices de physiothérapie, une nutrition adéquate et la normalisation du cycle du sommeil et du travail.

Il convient également de se débarrasser des facteurs de stress provoquants. Il est recommandé de suivre systématiquement les recommandations du médecin traitant. Ils aideront non seulement à sauver des vies lors d'une attaque, mais également à se protéger des effets négatifs de la maladie.

Pourquoi se développe et comment se manifeste la cardiosclérose post-infarctus (PICS)

Université d'État Kabardino-Balkarienne. H.M. Berbekova, Faculté de médecine (KBSU)

Niveau d'éducation - Spécialiste

Établissement d'enseignement public "Institut d'études médicales avancées" du ministère de la Santé et du Développement social de Tchouvachie

Le groupe des maladies cardiaques comprend la cardiosclérose post-infarctus. C'est l'une des variétés de maladie coronarienne. La base est le remplacement du tissu musculaire fonctionnel du connectif cardiaque. En l'absence de traitement approprié, la cardiosclérose entraîne une insuffisance cardiaque et un décès prématuré.

Le développement de la cardiosclérose post-infarctus chez l'adulte

Tout le monde ne sait pas ce que PICS est. La cardiosclérose post-infarctus est une pathologie cardiaque chronique qui se développe principalement dans le contexte de la forme aiguë de la maladie coronarienne. Chez ces personnes, le nombre de cellules musculaires diminue. Cela contribue à la violation de la contractilité du myocarde et des troubles circulatoires. Chez une personne en bonne santé, le cœur agit en réduisant les cellules musculaires et en générant des impulsions nerveuses.

Dans l'IHD, on observe une insuffisance d'oxygène dans les tissus. La cardiosclérose la plus dangereuse sur le fond de crise cardiaque aiguë, car cela forme un site de nécrose. Par la suite, il est remplacé par du tissu conjonctif et est désactivé du travail. Dans les cas graves, ces personnes ont besoin d'un stimulateur cardiaque. Les ventricules et les oreillettes présentant une cardiosclérose se dilatent. Le corps lui-même augmente de volume. Souvent avec cardiosclérose dans le processus impliqué des valves.

Qu'est-ce que la cardiosclérose? Types et classification

Il existe les types suivants de cardiosclérose post-infarctus:

  1. Focale;
  2. Commun (diffus);
  3. Avec la participation des vannes.

Un cardiologue expérimenté sait que la forme focale de la maladie se développe le plus souvent. Elle se caractérise par la présence d'une zone limitée de tissu conjonctif, à côté de laquelle se trouvent des cardiomyocytes en fonctionnement. Les foyers sont simples et multiples. Cette pathologie ne peut être moins grave que la cardiosclérose diffuse. La cardiosclérose dans la région du ventricule gauche du cœur est la plus dangereuse, car commence un grand cercle de circulation sanguine. Plus rarement, une cardiosclérose diffuse se développe sur le fond d'une crise cardiaque. Lorsque le tissu conjonctif se répand uniformément. La raison peut être une crise cardiaque étendue.

Les principaux facteurs et causes étiologiques

La cardiosclérose macrofocale post-infarctus se développe dans le contexte d’une forme aiguë de maladie coronarienne. Les autres causes du développement de cette pathologie comprennent des contusions et des lésions cardiaques, la dystrophie du myocarde, les rhumatismes, la myocardite. Les facteurs de risque suivants sont distingués:

  • athérosclérose des artères coronaires;
  • régime alimentaire malsain;
  • spectre sanguin lipidique altéré;
  • le diabète;
  • l'hypertension;
  • l'obésité;
  • tension nerveuse;
  • dépendance à l'alcool et aux cigarettes.

L'athérosclérose est une cause fréquente de crise cardiaque. Lorsque des plaques se forment dans la lumière des artères coronaires qui alimentent le cœur. Ils entravent la circulation sanguine, conduisant à une ischémie aiguë. Une crise cardiaque peut se développer sur le fond de la thrombose, lorsque la lumière du vaisseau est bloquée. Cette pathologie est principalement détectée chez les personnes de plus de 40 ans.

Après l'infarctus du myocarde, des cicatrices constituées de tissu conjonctif se forment. Ce sont les domaines de la sclérose. Ce tissu n'est pas capable de réduire et de conduire les impulsions. La conséquence de tout cela est une diminution du débit cardiaque. À l'avenir, le rythme et la conduction sont violés.

Comment fonctionne la cardiosclérose

Cette forme de maladie coronarienne chronique se manifeste par les symptômes suivants:

  • essoufflement;
  • un sentiment de perturbation du coeur;
  • toux
  • palpitations cardiaques;
  • gonflement;
  • des vertiges;
  • faiblesse
  • diminution de la capacité de travail;
  • troubles du sommeil;
  • douleur à la poitrine.

Le symptôme le plus constant de la maladie est l'essoufflement. Il est plus prononcé s’il existe un processus athéroscléreux. Il n'apparaît pas immédiatement, mais plusieurs années après le début de la croissance du tissu conjonctif. La dyspnée présente les caractéristiques distinctives suivantes:

  • accompagné de toux;
  • apparaît dans une position couchée, avec le stress et l'activité physique;
  • disparaît en position assise;
  • progresse avec le temps.

Les patients ont souvent des crises nocturnes d'asthme cardiaque. Avec une combinaison de cardiosclérose et d’hypertension, le risque d’insuffisance ventriculaire gauche est élevé. Dans cette situation, un œdème pulmonaire se développe. Si, dans le contexte d'une crise cardiaque, des foyers de nécrose se sont formés dans la région du ventricule droit et qu'il y a violation de sa fonction, les symptômes suivants se manifestent:

  • foie élargi;
  • gonflement;
  • pulsation et gonflement des veines dans le cou;
  • acrocyanose.

Le liquide peut s'accumuler dans le thorax et le péricarde. La stagnation du sang dans les poumons dans le contexte de la cardiosclérose conduit à la toux. C'est sec et paroxystique. Les dommages causés aux fibres nerveuses des voies conduisent à un trouble du rythme cardiaque. La cardiosclérose provoque une fibrillation auriculaire et une extrasystole. Les conséquences les plus terribles de cette maladie sont le blocage complet et la tachycardie ventriculaire.

Examen pour suspicion de cardiosclérose

Le diagnostic repose sur les résultats d'études de laboratoire, physiques et instrumentales, ainsi que sur la collecte d'anamnèse. Les antécédents médicaux du patient sont d'une grande valeur. Vous pouvez suspecter cette pathologie si vous avez des antécédents de cardiopathie ischémique. Dans la cardiosclérose post-infarctus, le traitement est effectué après les études suivantes:

  • échocardiographie;
  • électrocardiographie;
  • tomographie par émission de positrons;
  • rythmocardiographie;
  • angiographie coronaire;
  • Examen radiographique;
  • tests de charge.

Lors de l'examen physique du patient, les modifications suivantes sont révélées:

  • déplacement de l'impulsion apicale;
  • affaiblissement du premier ton;
  • murmure systolique.

Le type ischémique de cardiosclérose conduit toujours à une hypertrophie du coeur due aux sections gauches. Cela peut être détecté pendant l'ECG et l'échographie. L'électrocardiographie peut détecter des modifications focales dans le muscle cardiaque, une augmentation du ventricule gauche, des signes de blocage du faisceau du His.

Un examen approfondi comprend nécessairement un test sur tapis roulant et une ergométrie du vélo. A l'aide d'eux, on estime le changement d'activité du cœur et l'état général lors d'efforts physiques. La surveillance Holter est présentée à tous les patients.

Traitement conservateur des patients

Une fois les antécédents médicaux archivés et le diagnostic posé, le traitement du patient commence. C'est conservateur et radical. Le traitement a les objectifs suivants:

  • élimination des symptômes de la maladie;
  • soulagement du patient;
  • prévention des complications;
  • ralentir le développement de l'insuffisance cardiaque;
  • prévention de la progression de la sclérose.

En raison du fait que le muscle cardiaque est faiblement réduit, le médicament est indiqué. Les groupes de médicaments les plus couramment utilisés sont:

  • Les inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Perindopril);
  • les bêta-bloquants (métoprolol, bisoprolol);
  • agents antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel);
  • nitrates (nitrosorbide);
  • diurétique;
  • préparations à base de potassium (Panangin);
  • médicaments qui réduisent l'hypoxie et améliorent les processus métaboliques (riboxine).

Les inhibiteurs de l'ECA sont présentés à haute pression. Ces médicaments réduisent le risque de crises cardiaques répétées. Des antécédents médicaux avec MI antérieur constituent une raison de changer de mode de vie. Tous les patients atteints de cardiosclérose doivent adhérer aux recommandations suivantes:

  • éliminer le stress physique et émotionnel;
  • mener une vie saine et vivante;
  • ne pas manquer les médicaments prescrits par le médecin;
  • refuser les boissons alcoolisées et les cigarettes;
  • normaliser la nutrition.

Avec le régime alimentaire myomalacia est d'une grande importance. Il est nécessaire d'exclure les aliments gras et salés. Ceci est particulièrement utile avec l'athérosclérose concomitante. Le traitement de la cardiosclérose vise à ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque. Des glycosides sont utilisés à cette fin. Cela prend en compte le stade de CHF.

Traitements radicaux

Dans les cas graves de cardiosclérose post-infarctus, les causes de décès sont des troubles du rythme cardiaque et une réduction marquée de la contractilité du myocarde. Sur le fond de cette pathologie peut développer un anévrisme. Les patients gravement malades peuvent avoir besoin d'installer un défibrillateur ou un stimulateur cardiaque. Le premier est implanté chez une personne atteinte de fibrillation ventriculaire et dans le but de prévenir un arrêt cardiaque soudain.

En cas de bradycardie persistante et de blocage complet, un stimulateur cardiaque est indiqué. L'angine persistante après une crise cardiaque aiguë nécessite des interventions peu invasives (pontage, stenting ou angioplastie). Dans le cas de la formation d'anévrisme, la résection est organisée.

Lorsque la cardiosclérose est en cours d'exécution, une transplantation cardiaque peut être nécessaire. Les indications suivantes pour la transplantation sont distinguées:

  1. Réduction du débit cardiaque à 20% ou moins;
  2. L'inefficacité de la pharmacothérapie;
  3. Jeune age

Une telle opération est pratiquée chez les moins de 65 ans. Dans des cas exceptionnels, une transplantation cardiaque survient à un âge plus avancé.

Pronostic pour la santé et la prévention

Le pronostic dépend de la taille de la zone de sclérose, de la présence de complications et de l’ampleur du débit cardiaque. Il s'aggrave avec le développement des complications suivantes:

  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • tachycardie ventriculaire;
  • bloc auriculo-ventriculaire;
  • anévrisme;
  • tamponnement;
  • fibrillation auriculaire.

Chez les patients atteints de cardiosclérose, le risque de thromboembolie est accru. La cardiosclérose post-infarctus peut être prévenue. Les mesures préventives visent la maladie sous-jacente. Afin de réduire les risques de crise cardiaque, vous devez suivre les règles suivantes:

  • traiter en temps voulu l'hypertension;
  • ne pas abuser des aliments gras, du sel et de l'alcool;
  • ne pas fumer ou consommer de la drogue;
  • faire un soulagement psychologique;
  • se coucher au plus tard à 23 heures

En cas de crise cardiaque, vous devriez consulter rapidement un médecin. À l'avenir, vous devrez faire de la gymnastique thérapeutique et éliminer les situations stressantes. Les activités de rééducation comprennent la balnéothérapie, le repos en sanatorium et un suivi constant. La cardiosclérose et la crise cardiaque les plus courantes se développent sur le fond de l'hypertension. Des médicaments à vie sont nécessaires pour prévenir les complications. Ainsi, la cardiosclérose est une conséquence de l'infarctus aigu du myocarde.

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Inhibiteurs de l'ECA

Pendant de nombreuses années, luttant sans succès contre l'hypertension?

Le responsable de l'institut: «Vous serez étonné de la facilité avec laquelle il est possible de guérir l'hypertension en la prenant tous les jours.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) sont un groupe de médicaments pour l'hypertension qui affectent l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. L'ACE est une enzyme de conversion de l'angiotensine qui transforme une hormone appelée angiotensine-I en angiotensine-II. Et déjà, l'angiotensine-II augmente la pression artérielle chez un patient. Cela se produit de deux manières: l'angiotensine-II provoque une constriction directe des vaisseaux sanguins et provoque également la libération d'aldostérone par les glandes surrénales. Sel et liquide retenus dans le corps sous l'influence de l'aldostérone.

Les inhibiteurs de l'ECA bloquent l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de sorte que l'angiotensine-II n'est pas produite. Ils peuvent augmenter l'effet des diurétiques (médicaments diurétiques), réduisant la capacité du corps à produire de l'aldostérone tout en réduisant les niveaux de sel et d'eau.

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L'efficacité des inhibiteurs de l'ECA pour le traitement de l'hypertension

Les inhibiteurs de l'ECA ont été utilisés avec succès pour traiter l'hypertension depuis plus de 30 ans. Dans une étude de 1999, l'effet du captopril, un inhibiteur de l'ECA, sur l'abaissement de la tension artérielle chez les patients hypertendus a été évalué par rapport aux diurétiques et aux bêta-bloquants. Il n'y avait pas de différence entre ces médicaments en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires, mais le captopril empêchait plus efficacement le développement de complications chez les patients diabétiques.

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  • Le diabète

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Les résultats de l'étude STOP-Hypertension-2 (2000) ont également montré que les inhibiteurs de l'ECA n'étaient pas inférieurs aux diurétiques, aux bêta-bloquants et aux antagonistes du calcium en termes d'efficacité dans la prévention des complications du système cardiovasculaire chez les patients hypertendus.

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent considérablement la mortalité des patients, le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque, de toutes les complications cardiovasculaires et de l'insuffisance cardiaque en tant que cause d'hospitalisation ou de décès. Cela a également été confirmé par les résultats d'une étude européenne réalisée en 2003, qui montrait l'avantage des inhibiteurs de l'ECA en association avec des antagonistes du calcium par rapport à la combinaison d'un bêta-bloquant et d'un diurétique thiazidique dans la prévention des événements cardiaques et cérébraux. L'effet positif des inhibiteurs de l'ECA sur les patients a dépassé l'effet attendu de la réduction de la pression artérielle uniquement.

Les inhibiteurs de l'ECA, ainsi que les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, sont également les médicaments les plus efficaces pour réduire le risque de diabète.

Classification des inhibiteurs de l'ECA

Dans leur structure chimique, les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en préparations contenant un groupe sulfhydryle, carboxyle et phosphinyle. Ils ont une demi-vie différente, une méthode d'excrétion du corps, se dissolvent de différentes manières dans les graisses et s'accumulent dans les tissus.

Inhibiteur de l'ECA - nom

La demi-vie du corps, heures

Doses standard, mg

Dose pour insuffisance rénale (clairance de la créatine 10-30 ml / min), mg

La cible principale des inhibiteurs de l'ECA est une enzyme de conversion de l'angiotensine dans le plasma et les tissus. De plus, les FAP plasmatiques participent à la régulation des réactions à court terme, principalement à l'augmentation de la pression artérielle en réponse à certains changements de la situation externe (par exemple, le stress). L'ECA tissulaire est essentiel à la formation de réactions à long terme, à la régulation d'un certain nombre de fonctions physiologiques (régulation du volume du sang en circulation, de l'équilibre en sodium, en potassium, etc.). Par conséquent, une caractéristique importante d'un inhibiteur de l'ECA est sa capacité d'influencer non seulement l'ECA du plasma sanguin, mais également l'ECA tissulaire (dans les vaisseaux, les reins, le cœur). Cette capacité dépend du degré de lipophilie du médicament, c’est-à-dire de sa capacité à se dissoudre dans les graisses et à pénétrer dans les tissus.

Bien que les patients atteints d'hypertension avec une activité plasmatique élevée de la rénine abaissent leur tension artérielle de manière plus abrupte avec un traitement prolongé par des inhibiteurs de l'ECA, la corrélation entre ces facteurs n'est pas très significative. Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés chez les patients hypertendus sans mesure préalable de l'activité de la rénine plasmatique.

Les inhibiteurs de l'ECA présentent des avantages dans de tels cas:

  • insuffisance cardiaque concomitante;
  • dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche;
  • hypertension rénoparenchymateuse;
  • diabète sucré;
  • hypertrophie ventriculaire gauche;
  • infarctus du myocarde;
  • augmentation de l'activité du système rénine-angiotensine (y compris sténose unilatérale de l'artère rénale);
  • néphropathie non diabétique;
  • athérosclérose carotidienne;
  • protéinurie / microalbuminurie
  • fibrillation auriculaire;
  • syndrome métabolique.

L’avantage des inhibiteurs de l’ACE n’est pas tant leur activité particulière en matière de réduction de la pression artérielle, mais des caractéristiques uniques en matière de protection des organes internes du patient: effets bénéfiques sur le myocarde, les parois des vaisseaux résistifs du cerveau et des reins, etc. Nous caractérisons ces effets.

Comment les inhibiteurs de l'ECA protègent le cœur

L'hypertrophie du myocarde et des parois des vaisseaux sanguins est une manifestation de l'adaptation structurelle du cœur et des vaisseaux sanguins à une augmentation de la pression artérielle. Comme on l'a souligné à maintes reprises, l'hypertrophie du ventricule gauche du cœur est la conséquence la plus importante de l'hypertension. Il contribue à l'apparition de troubles diastoliques puis systoliques du ventricule gauche, au développement d'arythmies dangereuses, à la progression de l'athérosclérose coronaire et à l'insuffisance cardiaque congestive. Basé sur 1 mm Hg. Art. Réduction de la pression artérielle Les inhibiteurs de l'ECA en 2 fois plus intensément réduisent la masse musculaire du ventricule gauche par rapport à d'autres médicaments pour l'hypertension. Dans le traitement de l'hypertension avec ces médicaments, la fonction diastolique du ventricule gauche s'améliore, son hypertrophie diminue et le débit sanguin coronaire est augmenté.

L'hormone angiotensine II stimule la croissance cellulaire. En inhibant ce processus, les inhibiteurs de l'ECA contribuent à la prévention ou à l'inhibition du remodelage et au développement de l'hypertrophie du myocarde et des muscles vasculaires. Dans la mise en œuvre de l'effet anti-ischémique des inhibiteurs de l'ECA, leur réduction de la demande en oxygène du myocarde, une diminution du volume des cavités cardiaques et une amélioration de la fonction diastolique du ventricule gauche du cœur sont également importantes.

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Comment les inhibiteurs de l'ECA protègent les reins

La question la plus importante, à laquelle la décision du médecin dépend de l'utilisation éventuelle d'inhibiteurs de l'ECA chez un patient hypertendu, concerne leur effet sur la fonction rénale. On peut donc affirmer que parmi les médicaments destinés à abaisser la tension artérielle, les inhibiteurs de l'ECA protègent mieux les reins que quiconque. D'une part, environ 18% des patients hypertendus décèdent des suites d'une insuffisance rénale résultant d'une augmentation de la pression. D'autre part, un nombre important de patients atteints d'insuffisance rénale chronique développent une hypertension symptomatique. On pense que dans les deux cas, l'activité du système local rénine-angiotensine augmente. Cela conduit à des lésions rénales, leur destruction progressive.

Le Comité national américain sur l'hypertension artérielle (2003) et la Société européenne d'hypertension et de cardiologie (2007) recommandent de prescrire des inhibiteurs de l'ECA aux patients hypertendus et aux néphropathies chroniques afin de ralentir la progression de l'insuffisance rénale et de réduire la pression artérielle. Un certain nombre d'études ont démontré la grande efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de l'incidence des complications chez les patients hypertendus en association avec la néphrosclérose diabétique.

Les inhibiteurs de l'ECA protègent le mieux les reins chez les patients présentant une excrétion significative de protéines dans les urines (protéinurie supérieure à 3 g / jour). Actuellement, on pense que le principal mécanisme de l'effet de néoprotection des inhibiteurs de l'ECA est leur effet sur les facteurs de croissance du tissu rénal activés par l'angiotensine II.

Il a été établi que le traitement à long terme avec ces médicaments améliore la fonction rénale chez un certain nombre de patients présentant des signes d'insuffisance rénale chronique, à moins d'une chute brutale de la pression artérielle. Parallèlement, il est rarement possible d'observer une détérioration réversible de la fonction rénale dans le contexte du traitement par les inhibiteurs de l'ECA: augmentation de la concentration plasmatique de créatinine, en fonction de l'élimination des effets de l'angiotensine-2 sur les artérioles rénales efférentes supportant une haute pression de filtration. Il convient de souligner qu'en cas de sténose unilatérale de l'artère rénale, les inhibiteurs de l'ECA peuvent aggraver les troubles du côté affecté, mais cela ne s'accompagne pas d'une augmentation du taux de créatinine ou d'urée plasmatique jusqu'à ce que le second rein fonctionne normalement.

Dans l'hypertension rénovasculaire (c'est-à-dire une maladie causée par des lésions des vaisseaux rénaux), les inhibiteurs de l'ECA en association avec un diurétique sont suffisamment efficaces pour contrôler la pression artérielle chez la plupart des patients. Cependant, des cas isolés d'insuffisance rénale sévère chez des patients avec un rein sont décrits. D'autres vasodilatateurs (vasodilatateurs) peuvent provoquer le même effet.

Utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le traitement médicamenteux de l'hypertension

Il est utile que les médecins et les patients aient des informations sur les possibilités de traitement d'association de l'hypertension avec les inhibiteurs de l'ECA et d'autres médicaments contre la pression. L'association d'un inhibiteur de l'ECA et d'un diurétique permet dans la plupart des cas d'atteindre rapidement un niveau de pression artérielle proche de la normale. Il convient de noter que les diurétiques, qui abaissent le volume du plasma sanguin et de la tension artérielle en circulation, font passer la régulation de la pression de la dépendance au volume de Na au mécanisme vasoconstricteur rénine-angiotensine, qui est affecté par les inhibiteurs de l'ECA. Cela conduit parfois à une diminution excessive de la pression artérielle systémique et de la pression de perfusion rénale (apport sanguin rénal) avec une détérioration de la fonction rénale. Chez les patients présentant déjà de tels troubles, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA doivent être utilisés avec prudence.

Un effet synergique distinct, comparable à celui des diurétiques, est administré par des antagonistes du calcium, administrés en association avec des inhibiteurs de l'ECA. Les antagonistes du calcium peuvent donc être administrés à la place des diurétiques, s'il existe des contre-indications à ces derniers. Comme les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes du calcium augmentent la distensibilité des grandes artères, ce qui est particulièrement important pour les patients âgés souffrant d'hypertension.

Le traitement avec les inhibiteurs de l'ECA comme seul médicament contre l'hypertension donne de bons résultats chez 40 à 50% des patients, voire même chez 64% des patients atteints de formes légères à modérément sévères de la maladie (pression diastolique de 95 à 114 mm Hg). Cet indicateur est pire que dans le traitement de patients similaires avec des antagonistes du calcium ou des diurétiques. Il convient de noter que les patients atteints d'hypertension de type hyporénine et les personnes âgées sont moins sensibles aux inhibiteurs de l'ECA. Un traitement combiné par inhibiteurs de l'ECA avec un diurétique, un antagoniste du calcium ou un bêta-bloquant devrait être recommandé à ces personnes, ainsi qu'aux patients du stade III de la maladie présentant une hypertension grave ou présentant un caractère malin.

La combinaison de captopril et d’un diurétique, prescrite avec une certaine périodicité, est souvent extrêmement efficace, c’est-à-dire que la pression artérielle diminue presque à un niveau normal. Avec cette combinaison de médicaments, il est souvent possible d’obtenir un contrôle complet de la pression artérielle chez des patients très graves. Lorsque l'on associe des inhibiteurs de l'ECA à un antagoniste du calcium ou des diurétiques, la pression artérielle est normalisée chez plus de 80% des patients au stade avancé de l'hypertension.

Voir également l'article «Inhibiteurs de l'ECA: Effets secondaires».

  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Moexpril
  • Perindopril (prestarium)
  • Spirapril (quadrail)
  • Fozinopril (monopril)
  • Inhibiteurs de l'ECA - autres médicaments

Test du tapis roulant: qu'est-ce que c'est, indications et contre-indications

Les soi-disant tests de stress sont souvent utilisés pour diagnostiquer une maladie cardiaque. L'un d'eux s'appelle un test sur tapis roulant. Qu'est-ce que c'est, qui est montré et à qui cette étude est contre-indiquée - nous dirons dans cet article.

Quelle est cette étude?

Tapis roulant - Méthode de diagnostic fonctionnel de maladies du système cardiovasculaire, liée à des tests de stress. Cela signifie que lors de l'examen, l'état du cœur pendant l'activité physique est examiné.

Lorsque la charge augmente la fréquence cardiaque. Dans la maladie cardiaque ischémique (CHD), les plaques athéroscléreuses dans les vaisseaux coronaires empêchent le flux sanguin suffisant d'augmenter dans le myocarde. Par conséquent, le muscle cardiaque au travail commence à ressentir un manque d'oxygène, qui se manifeste par une douleur et des modifications caractéristiques sur l'électrocardiogramme. Ce sont les signes électrocardiographiques de manque d’oxygène (ischémie) du myocarde que le médecin recherche pendant l’essai sur tapis roulant.

À quoi sert le test de tapis roulant?

Les tests d’exercice aident le médecin à identifier les signes de maladie coronarienne et à évaluer la gravité des modifications pathologiques.

Un test de charge sur le tapis roulant est effectué pour détecter les signes électrocardiographiques d'ischémie myocardique. Ces signes sont un symptôme de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires.
Dans cette étude, l’endurance physique du patient est déterminée (tolérance à l’exercice).

Le test sur tapis roulant est utilisé pour surveiller l’état des patients après un infarctus du myocarde ou une chirurgie vasculaire cardiaque (stenting, pontage).

Avec cela, vous pouvez évaluer l'efficacité du traitement.

À l'aide de cette étude, il est possible d'évaluer la relation entre les troubles du rythme cardiaque et l'activité physique, ainsi que la réponse à cette pression artérielle.
Toutes ces données aident au diagnostic et au traitement de la maladie coronarienne (en particulier l’angine de poitrine et la cardiosclérose post-infarctus). Cette enquête est également désignée à des fins d’examen professionnel, par exemple pour les pilotes ou les cheminots.

Comment se préparer à l'étude?

Sur ordonnance, les médicaments suivants sont annulés:

  • les bêta-bloquants, les glucosides cardiaques et les diurétiques sont annulés 2 à 3 jours avant l'étude;
  • Les nitrates et les sédatifs (sédatifs) à longue durée d'action sont annulés un jour avant l'étude. La nitroglycérine peut être utilisée en cas d’angine de poitrine. Le médecin qui effectue le test sur tapis roulant doit en avertir le médecin.

Pour le test, il est conseillé de porter un pantalon de sport léger et une serviette.

Comment se fait la recherche?

Le test sur tapis roulant est effectué sous la supervision d'un médecin avec un enregistrement électrocardiogramme et une mesure de la pression artérielle.

Avant le test, les électrodes attachées à un ordinateur sont placées sur le corps du sujet. Avec leur aide, un électrocardiogramme est enregistré et affiché sur le moniteur en temps réel. Pendant le test, le patient marche sur une piste en mouvement (tapis de course). À chaque étape de la charge, la vitesse de déplacement et l'angle de montée de la voie changent (la vitesse augmente et la pente monte). La durée de chaque étape est de 3 minutes. Avant et pendant l’étude, l’infirmière surveille la tension artérielle du patient. Le médecin surveille l'électrocardiogramme du sujet et son état de santé.
Le test est terminé dans les cas suivants:

  • Atteinte des critères électrocardiographiques pour la résiliation de l'échantillon (déterminée par le médecin);
  • l'apparition de plaintes chez un patient qui témoigne d'une ischémie myocardique;
  • réalisation d'une certaine fréquence cardiaque, déterminée individuellement pour chaque patient.

Après la charge, le cardiogramme et la pression artérielle sont surveillés pendant au moins 3 minutes.
Le résultat de l'étude, le médecin prépare habituellement dans les 10 à 20 minutes après son achèvement.

Indications d'étude

  • Diagnostic de la maladie coronarienne.
  • Détermination de la gravité de l'angor (classe fonctionnelle), évaluation de l'efficacité de son traitement.
  • Évaluation du pronostic chez les patients cardiaques.
  • Le choix de la charge d'entraînement pour la réadaptation des patients cardiaques.
  • Détermination de la réponse du système cardiovasculaire à la charge, endurance physique du patient.

Contre-indications

Contre-indications absolues (la recherche ne peut pas être):

  1. Les 2 premières semaines après l'infarctus du myocarde.
  2. Angor instable.
  3. Certains troubles du rythme, y compris une fréquence cardiaque supérieure à 100 par minute.
  4. Insuffisance circulatoire sévère (IIB - III siècle).
  5. Endocardite aiguë, myocardite, péricardite.
  6. Thromboembolie de l'artère pulmonaire, caillots sanguins dans les ventricules cardiaques, insuffisance respiratoire sévère.
  7. Sténose aortique sévère.
  8. Maladies aiguës ou graves d’autres organes, y compris ceux accompagnés de fièvre.
  9. Anévrisme stratifiant aortique.
  10. Un accident vasculaire cérébral pendant 6 mois après la maladie.

Contre-indications relatives (l'étude peut être annulée ou reportée par un médecin):

  1. Troubles du rythme (extrasystoles fréquentes, fibrillation auriculaire paroxystique ou autres troubles du rythme paroxystique).
  2. Hypertension artérielle avec une pression artérielle systolique supérieure à 170 mm Hg. Art., Pression artérielle diastolique - supérieure à 130 mm Hg. v. hypertension pulmonaire.
  3. Maladies concomitantes d’autres organes de gravité modérée.
  4. Malformations cardiaques modérément exprimées.
  5. Anévrisme post-infarctus (expansion locale) du ventricule gauche.
  6. Cardiomégalie (augmentation significative de la taille du coeur).

Qui a besoin de faire de la recherche?

Le test sur tapis roulant est prescrit principalement en cas de suspicion de maladie coronarienne (angine de fatigue). Dans le même temps, la probabilité initiale (avant test) de la maladie devrait être modérée.
La probabilité de cardiopathie congénitale est estimée en fonction de l'âge, du sexe du patient et de la nature de ses plaintes.