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Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

  • dilution de la thrombocytopénie
  • thrombocytopénie distribution
  • consommation de thrombocytopénie
  • thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
  • thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

  • I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
  • II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
  • III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytopénie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.


La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d’incidence: au préscolaire et après quarante ans. La thrombocytopénie idiopathique est la plus fréquente (60 cas pour 1 million d’habitants). Le ratio femmes / hommes dans la structure de l'incidence est de 3: 1. Chez les enfants, l’incidence de cette maladie est légèrement inférieure (50 cas pour 1 million).

Faits intéressants

  • Ce jour-là, environ 66 000 nouvelles plaquettes sont formées dans le corps humain. À peu près le même est détruit.
  • Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements de petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 100 micromètres (hémostase primaire). Les saignements des gros vaisseaux s'arrêtent avec la participation de facteurs de coagulation plasmatique (hémostase secondaire).
  • Une plaquette, bien qu’elle appartienne aux éléments cellulaires du sang, n’est pas vraiment une cellule complète.
  • Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le nombre de plaquettes chute plus de trois fois (moins de 50 000 par 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans le corps

Formation et fonction des plaquettes

Les plaquettes sont des éléments en forme de sang, qui sont des plaques de sang plates, sans noyau, d’une taille de 1 à 2 micromètres (μm), ovales ou arrondies. À l'état non activé, ils ont une surface lisse. Leur formation se produit dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes.

Le mégacaryocyte est une cellule relativement grande, presque complètement remplie de cytoplasme (environnement interne d'une cellule vivante) et présentant de longs processus (jusqu'à 120 microns). Au cours du processus de maturation, de petits fragments du cytoplasme de ces processus sont séparés du mégacaryocyte et pénètrent dans la circulation sanguine périphérique - il s’agit de plaquettes. De chaque mégacaryocyte forme 2 000 à 8 000 plaquettes.

La croissance et le développement des mégacaryocytes sont contrôlés par une hormone protéique spéciale, la thrombopoïétine. Se formant dans le foie, les reins et les muscles squelettiques, la thrombopoïétine est transférée par le sang dans la moelle osseuse, où elle stimule la formation de mégacaryocytes et de plaquettes. L'augmentation du nombre de plaquettes provoque à son tour l'inhibition de la formation de thrombopoïétine - ainsi, leur nombre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

Les principales fonctions des plaquettes sont les suivantes:

  • Hémostase (arrêter le saignement). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont activées immédiatement. En conséquence, la sérotonine, une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme, en est libérée. En outre, de nombreux processus sont formés à la surface des plaquettes activées, à travers lesquelles ils sont connectés à la paroi du vaisseau endommagé (adhésion) et les uns aux autres (agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, bloque la lumière du vaisseau et stoppe le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
  • Navires de nourriture. La destruction des plaquettes activées entraîne la libération de facteurs de croissance qui augmentent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de récupération de celle-ci après une lésion.

Destruction des plaquettes

Causes de la thrombocytopénie

Un trouble à l'un des niveaux ci-dessus peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique.

Selon la cause et le mécanisme de développement, il y a:

  • thrombocytopénie héréditaire;
  • thrombocytopénie productive;
  • thrombocytopénie destruction;
  • consommation de thrombocytopénie;
  • thrombocytopénie redistribution;
  • thrombocytopénie dilution.

Thrombopénie héréditaire

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le rôle principal appartient aux mutations génétiques.

Les thrombocytopénies héréditaires comprennent:

  • Anomalie de Meye-Hegglin;
  • Syndrome de Whiskott-Aldrich;
  • Syndrome de Bernard - Soulier;
  • thrombocytopénie congénitale amégacaryocytaire;
  • Syndrome de TAR.
Anomalie Meya - Hegglin
Maladie génétique rare associée à un type de transmission autosomique dominant (si l’un des parents est malade, la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%).

Elle se caractérise par une violation du processus de séparation des plaquettes des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, entraînant une diminution du nombre de plaquettes formées, qui ont des dimensions gigantesques (6-7 micromètres). De plus, dans cette maladie, il existe des violations de la formation de leucocytes, qui se manifeste par une violation de leur structure et une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique).

Syndrome de Whiskott-Aldrich
Maladie héréditaire provoquée par des mutations génétiques entraînant la formation de petites plaquettes anormales (moins de 1 micromètre de diamètre) dans la moelle osseuse rouge. En raison de la structure perturbée, leur destruction excessive dans la rate se produit, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

En outre, la maladie se caractérise par un eczéma cutané (inflammation des couches supérieures de la peau) et une prédisposition aux infections (dues à des troubles du système immunitaire). Seuls les garçons avec 4 à 10 cas sur 1 million sont malades.

Syndrome de Bernard - Soulier
Maladie héréditaire autosomique récessive (n'apparaît chez un enfant que s'il a hérité d'un gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par la formation de plaquettes géantes (6 - 8 micromètres), fonctionnellement insolvables. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de se lier l'un à l'autre (les processus d'adhésion et d'agrégation sont perturbés) et sont soumis à une destruction accrue de la rate.

Thrombocytopénie congénitale amegakaryocytaire
Maladie héréditaire autosomique récessive qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes au facteur qui régule leur croissance et leur développement (thrombopoïétine), ce qui perturbe la production de plaquettes par la moelle osseuse.

Syndrome TAR
Maladie héréditaire rare (1 cas pour 100 000 nouveau-nés) associée à un mode de transmission autosomique récessif, caractérisée par une thrombocytopénie congénitale et par l'absence des deux os radiaux.

La thrombocytopénie dans le syndrome TAR se développe à la suite d'une mutation génétique responsable de la croissance et du développement des mégacaryocytes, entraînant une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie productive

Ce groupe comprend les maladies du système hématopoïétique, dans lesquelles les processus de formation des plaquettes dans la moelle osseuse sont perturbés.

La thrombocytopénie productive peut causer:

  • anémie aplasique;
  • syndrome myélodysplasique;
  • anémie mégaloblastique;
  • leucémie aiguë;
  • la myélofibrose;
  • métastases du cancer;
  • médicaments cytostatiques;
  • hypersensibilité à divers médicaments;
  • le rayonnement;
  • abus d'alcool.
Anémie aplastique
Cette pathologie est caractérisée par une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes (thrombocytopénie), leucocytes (leucopénie), globules rouges (anémie) et lymphocytes (lymphopénie).

La cause de la maladie n’est pas toujours possible à établir. Certains médicaments (quinine, chloramphénicol), les toxines (pesticides, solvants chimiques), les radiations, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peuvent être des facteurs contributifs.

Syndrome myélodysplasique
Groupe de maladies tumorales caractérisées par une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, cependant, les processus de leur maturation sont violés. Le résultat est un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures (y compris les plaquettes). Ils ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions et de subir l'apoptose (processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Anémie mégaloblastique
Cette affection se développe avec une carence en vitamine B12 et / ou en acide folique dans le corps. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN (acide désoxyribonucléique) sont perturbés, permettant ainsi le stockage et la transmission d'informations génétiques, ainsi que des processus de développement et de fonctionnement des cellules. Dans ce cas, tout d’abord, les tissus et les organes dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés (sang, muqueuses) en souffrent.

Leucémie aiguë
Maladie tumorale du système sanguin dans laquelle les cellules souches de la moelle osseuse mutent (normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir de cellules souches). En conséquence, la division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation d'une multitude de clones incapables d'exécuter des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Ce mécanisme de thrombocytopénie est caractéristique d'autres tumeurs du système hématopoïétique.

La myélofibrose
Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation des cellules souches se produit, entraînant la formation de tissu fibreux, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

La myélofibrose se caractérise par l'apparition de foyers de formation de sang dans d'autres organes, notamment le foie et la rate, et la taille de ces organes augmente considérablement.

Métastases du cancer
Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades du développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer primaire et se propagent dans tout le corps, se déposant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut entraîner le déplacement de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse et le développement de la pancytopénie.

Médicaments cytotoxiques
Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d’origine différente. Un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, ralentissant ainsi le processus de croissance tumorale.

Les réactions indésirables à ces médicaments peuvent être une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse avec une diminution du nombre de cellules sanguines périphériques.

Hypersensibilité à divers médicaments
En raison de caractéristiques individuelles (le plus souvent en raison d'une prédisposition génétique), certaines personnes peuvent présenter une hypersensibilité aux médicaments de divers groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant ainsi leur processus de maturation et la formation de plaquettes.

De telles conditions se développent relativement rarement et ne sont pas des réactions secondaires nécessaires lors de l'utilisation de médicaments.

Les médicaments qui causent le plus souvent une thrombocytopénie sont:

  • antibiotiques (chloramphénicol, sulfamides);
  • diurétiques (médicaments diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
  • médicaments anticonvulsivants (phénobarbital);
  • antipsychotiques (prochlorpérazine, méprobamate);
  • médicaments antithyroïdiens (tiamazol);
  • médicaments antidiabétiques (glibenclamide, glipizide);
  • les anti-inflammatoires (indométacine).
Rayonnement
L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, ainsi que provoquer des mutations à divers niveaux de la formation du sang et le développement ultérieur de l'hémoblastose (maladies tumorales du tissu hématopoïétique).

L'abus d'alcool
L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées peut avoir un effet inhibiteur sur les processus de formation du sang dans la moelle osseuse. Dans le même temps, le nombre de plaquettes, ainsi que d'autres types de cellules (globules rouges, leucocytes) diminue.

Le plus souvent, cette condition se développe au cours d'une consommation excessive d'alcool, lorsque de fortes concentrations d'alcool éthylique affectent la moelle osseuse pendant longtemps. La thrombocytopénie qui en résulte est généralement temporaire et est éliminée quelques jours après la cessation de la consommation d'alcool. Toutefois, des frictions fréquentes et prolongées dans la moelle osseuse peuvent entraîner des modifications irréversibles.

Thrombocytopenia destruction

Dans ce cas, la cause de la maladie est une destruction accrue des plaquettes, se produisant principalement dans la rate (pour certaines maladies, les plaquettes en plus petites quantités peuvent être détruites dans le foie et les ganglions lymphatiques ou directement dans le lit vasculaire).

Une destruction accrue des plaquettes peut survenir lorsque:

  • purpura thrombopénique idiopathique;
  • thrombocytopénie du nouveau-né;
  • thrombocytopénie post-transfusionnelle;
  • Syndrome d'Evans-Fisher;
  • prise de certains médicaments (thrombocytopénie médicamenteuse);
  • certaines maladies virales (thrombocytopénie virale).
Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
Un synonyme est thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) du fait de leur destruction accrue. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée et un lien avec l’effet de certains facteurs prédisposants est noté.

Les facteurs provoquant le développement du PIT peuvent être:

  • infections virales et bactériennes;
  • vaccinations prophylactiques;
  • certains médicaments (furosémide, indométhacine);
  • insolation excessive;
  • hypothermie

À la surface des plaquettes (ainsi qu'à la surface de n'importe quelle cellule du corps) se trouvent certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'il est ingéré avec un antigène étranger, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule sur laquelle il se trouve.

Lorsque la thrombocytopénie auto-immune dans la rate commence à produire des anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes. Les anticorps sont fixés à la membrane plaquettaire et «étiquetés», de sorte que lors de son passage dans la rate, les plaquettes sont capturées et détruites (en plus petites quantités, la destruction se produit dans le foie et les ganglions lymphatiques). Ainsi, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures.

La réduction du nombre de plaquettes entraîne une production accrue de thrombopoïétine dans le foie, ce qui augmente le taux de maturation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes dans la moelle osseuse. Cependant, avec le développement ultérieur de la maladie, les capacités de compensation de la moelle osseuse sont épuisées et une thrombocytopénie se développe.

Parfois, si une femme enceinte souffre de thrombocytopénie auto-immune, les anticorps dirigés contre ses plaquettes peuvent traverser la barrière placentaire et détruire les plaquettes fœtales normales.

Thrombopénie du nouveau-né
Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne se trouvent pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, des anticorps (immunoglobulines de classe G capables de traverser la barrière placentaire), produits dans le corps de la mère, pénètrent dans le sang de l'enfant et entraînent la destruction de ses plaquettes.

Les anticorps maternels peuvent détruire les plaquettes fœtales à la 20e semaine de grossesse, ce qui peut entraîner des signes de thrombocytopénie grave à la naissance.

Thrombocytopénie post-transfusionnelle
Cet état se développe après une transfusion sanguine ou une masse de plaquettes et se caractérise par une destruction prononcée des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion du patient avec des plaquettes étrangères, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Un certain temps est nécessaire pour la production et la pénétration d'anticorps dans le sang. Par conséquent, une diminution du nombre de plaquettes est notée aux jours 7 à 8 après la transfusion sanguine.

Syndrome d'Evans-Fisher
Ce syndrome se développe dans certaines maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans maladies prédisposantes au fond du bien-être relatif (forme idiopathique). Caractérisé par la formation d'anticorps dirigés contre les globules rouges et les plaquettes sanguines normales, les cellules "marquées" par des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Thrombopénie Médicinale
Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes des plaquettes. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe résultant, ce qui conduit à la destruction des plaquettes dans la rate.

La formation d’anticorps dirigés contre les plaquettes peut provoquer:

  • médicaments antiarythmiques (quinidine);
  • médicaments antiparasitaires (chloroquine);
  • agents anti-anxiété (méprobamate);
  • antibiotiques (ampicilline, rifampicine, gentamicine, céfalexine);
  • anticoagulants (héparine);
  • médicaments antihistaminiques (cimétidine, ranitidine).
La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Avec l'abolition du médicament, il se produit une destruction des plaquettes à la surface de laquelle les antigènes du médicament ont déjà été fixés, mais les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées aux anticorps, leur quantité dans le sang est restaurée progressivement et les manifestations de la maladie disparaissent.

Thrombocytopénie virale
Les virus qui pénètrent dans le corps humain pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient vigoureusement.

Le développement d'un virus dans une cellule vivante est caractérisé par:

  • l'apparition d'antigènes viraux à la surface de la cellule;
  • le changement d'antigènes cellulaires sous l'influence du virus.
En conséquence, les anticorps commencent à être produits par des auto-antigènes viraux ou modifiés, ce qui entraîne la destruction des cellules affectées dans la rate.

La thrombocytopénie peut causer:

  • le virus de la rubéole;
  • virus varicelle-zona (varicelle);
  • virus de la rougeole;
  • virus de la grippe.
Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Thrombocytopénie

Cette forme de la maladie est caractérisée par l'activation plaquettaire directement dans le lit vasculaire. En conséquence, des mécanismes de coagulation du sang sont déclenchés, lesquels sont souvent prononcés.

En réponse à la consommation accrue de plaquettes, leurs produits sont en augmentation. Si la cause de l'activation plaquettaire n'est pas éliminée, les capacités compensatoires de la moelle osseuse sont épuisées avec le développement de la thrombocytopénie.

L'activation des plaquettes dans le lit vasculaire peut être provoquée par:

  • syndrome de coagulation intravasculaire disséminé;
  • purpura thrombocytopénique thrombotique;
  • syndrome hémolytique et urémique.
Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID)
Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation du sang avec son épuisement ultérieur.

L'activation des plaquettes avec ce syndrome se produit à la suite d'une sécrétion abondante de facteurs de coagulation à partir de tissus endommagés. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins dans le sang, qui obstruent les lumières de petits vaisseaux, perturbant ainsi l'apport sanguin au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes.

Le système anticoagulant est activé en raison de l'apport sanguin réduit dans tous les organes internes, afin de détruire les caillots sanguins et de rétablir le flux sanguin. En conséquence, dans le contexte d'épuisement des plaquettes et d'autres facteurs de coagulation, le sang perd complètement sa capacité à se coaguler. Il y a des saignements externes et internes massifs, souvent mortels.

Le syndrome de DIC peut être causé par:

  • destruction massive de tissus (brûlures, blessures, chirurgies, transfusion sanguine incompatible);
  • infections graves;
  • destruction des grosses tumeurs;
  • chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
  • choc d'une étiologie;
  • greffe d'organe.
Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
La base de cette maladie est une quantité insuffisante de facteur anticoagulant dans le sang - la prostacycline. Normalement, il est produit par l'endothélium (la surface interne des vaisseaux sanguins) et interfère avec le processus d'activation et d'agrégation des plaquettes (en les collant et en formant un caillot sanguin). Dans le TTP, une altération de l'excrétion de ce facteur entraîne l'activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des dommages vasculaires et le développement d'une hémolyse intravasculaire (destruction des globules rouges directement dans le lit vasculaire).

Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
La maladie, survenant principalement chez les enfants, et causée principalement par des infections intestinales (dysenterie, colibacillose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie (certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Lorsque le SHU est provoqué par une infection, des toxines bactériennes sont libérées dans la circulation sanguine, endommageant l'endothélium vasculaire, qui s'accompagne d'une activation plaquettaire, les fixant aux zones endommagées, ce qui entraîne la formation de microthrombi et une perturbation de la microcirculation des organes internes.

Thrombocytopénie redistribution

Dans des conditions normales, environ 30% des plaquettes sont déposées dans la rate. Si nécessaire, ils sont excrétés dans le sang en circulation.

Certaines maladies peuvent entraîner une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate), ce qui permet de retenir jusqu'à 90% de toutes les plaquettes corporelles. Puisque les systèmes de régulation contrôlent le nombre total de plaquettes dans le corps, plutôt que leur concentration dans le sang en circulation, le retard des plaquettes dans la rate hypertrophiée ne provoque pas une augmentation compensatoire de leur production.

La splénomégalie peut être causée par:

  • cirrhose du foie;
  • infections (hépatite, tuberculose, paludisme);
  • lupus érythémateux disséminé;
  • tumeurs du système sanguin (leucémies, lymphomes);
  • l'alcoolisme.
En cas d'évolution prolongée de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive avec le développement ultérieur de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

La redistribution de la thrombocytopénie peut se développer avec un hémangiome, une tumeur bénigne constituée de cellules vasculaires. Il a été scientifiquement prouvé que la séquestration des plaquettes se produit dans de tels néoplasmes (les retardant et les fermant de la circulation avec une destruction ultérieure possible). Ce fait est confirmé par la disparition de la thrombocytopénie après l'ablation chirurgicale de l'hémangiome.

Thrombopénie Dilution

Cette affection se développe chez les patients hospitalisés (le plus souvent après une perte de sang importante), avec lesquels de grandes quantités de liquides, de plasma et de substituts du plasma, de masse érythrocytaire sont versées, sans compenser la perte de plaquettes. En conséquence, leur concentration dans le sang peut diminuer tellement que même la libération de plaquettes à partir du dépôt ne peut pas maintenir le fonctionnement normal du système de coagulation.

Symptômes de thrombocytopénie

Comme la fonction des plaquettes est l'hémostase (arrêt du saignement), les principales manifestations de leur absence dans le corps seront des saignements de localisation et d'intensité diverses. Cliniquement, la thrombocytopénie n’est exprimée d’aucune manière tant que la concentration en plaquettes n’est pas supérieure à 50 000 par microlitre de sang et les symptômes de la maladie ne commencent à apparaître que lorsque leur nombre diminue.

Il est dangereux que, même avec des concentrations de plaquettes plus faibles, la personne ne subisse pas de détérioration significative de son état général et ne se sente pas à l'aise, malgré le danger de développer des conditions potentiellement mortelles (anémie grave, hémorragies cérébrales).


Le mécanisme de développement de tous les symptômes de thrombocytopénie est le même: une diminution de la concentration en plaquettes entraîne un dysfonctionnement des parois des petits vaisseaux (principalement des capillaires) et une fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou lorsqu'il est exposé à un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est perturbée et un saignement se développe.

Comme le nombre de plaquettes est réduit, le bouchon plaquettaire dans les vaisseaux endommagés ne se forme pas, ce qui provoque un écoulement massif de sang du lit circulatoire dans les tissus environnants.

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

  • Hémorragies de la peau et des muqueuses (purpura). Se manifeste par de petites taches rouges, particulièrement prononcées dans les endroits de compression et de frottement avec les vêtements, et se forme à la suite du sang trempant la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'elles sont pressées. On peut observer des hémorragies ponctuelles (pétéchies) et de grande taille (ecchymose - de plus de 3 mm de diamètre, hémorragies - de plusieurs centimètres de diamètre). Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu (plus tôt) ou verdâtre et jaune (plus tard).
  • Saignements de nez fréquents. La muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue résultant d'une diminution de la concentration de plaquettes conduit à des saignements abondants du nez. Les éternuements, les maladies catarrhales, les microtraumatismes (lors du prélèvement dans le nez), la pénétration de corps étrangers peuvent provoquer des saignements nasaux. Le sang résultant est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser plusieurs dizaines de minutes, ce qui fait qu'une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
  • Saignement des gencives. Pour beaucoup de gens, lorsque vous vous brossez les dents, il peut y avoir un léger saignement des gencives. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, les saignements se développent sur une grande surface des gencives et se poursuivent longtemps.
  • Saignements gastro-intestinaux. Se produisent en raison de la fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que des dommages causés à son aliment grossier et coriace. En conséquence, le sang peut sortir avec des matières fécales (méléna) en le peignant en rouge ou avec des masses de vomi (hématémèse), ce qui est plus caractéristique des saignements de la muqueuse gastrique. Les pertes de sang atteignent parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d’une personne.
  • L'apparition de sang dans les urines (hématurie). Ce phénomène peut être observé dans les hémorragies des muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans ce cas, en fonction du volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif (hématurie macroscopique) ou la présence de sang dans l'urine ne peut être déterminée que par un examen microscopique (microhématurie).
  • Menstruation longue et abondante. Dans des conditions normales, les saignements menstruels se poursuivent pendant environ 3 à 5 jours. Le volume total de décharge au cours de cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche endométriale rejetée. La quantité de sang perdue ne dépasse pas 50 - 80 ml. Avec la thrombocytopénie, il y a des saignements abondants (plus de 150 ml) pendant les règles (hyperménorrhée), ainsi que pendant les autres jours du cycle menstruel.
  • Saignements prolongés lors du retrait des dents. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des lésions des capillaires des gencives. Dans des conditions normales, dans les 5 à 20 minutes qui suivent, l'endroit où se trouvait la dent (processus alvéolaire de la mâchoire) est rempli d'un caillot de sang et le saignement cesse. Avec la diminution du nombre de plaquettes dans le sang, le processus de formation de ce caillot est perturbé, les saignements des capillaires endommagés ne s'arrêtent pas et peuvent durer longtemps.
Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - il faut également en tenir compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de thrombocytopénie

Dans la plupart des cas, une diminution du nombre de plaquettes est le symptôme d'une maladie ou d'un état pathologique particulier. Établir la cause et le mécanisme de la thrombocytopénie vous permet d’établir un diagnostic plus précis et de prescrire le traitement approprié.

Dans le diagnostic de thrombocytopénie et ses causes sont utilisés:

  • Numération globulaire complète (KLA). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d’étudier la forme et la taille de cellules individuelles.
  • Détermination du temps de saignement (selon Duke). Vous permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine qui en résulte.
  • Détermination du temps de coagulation du sang. Le temps pendant lequel les caillots commencent à se former dans le sang prélevé dans la veine est mesuré (le sang commence à se coaguler). Cette méthode vous permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire pouvant être associées à une thrombocytopénie dans certaines maladies.
  • Ponction de la moelle osseuse rouge. L’essence de la méthode consiste à percer certains os du corps (sternum) avec une aiguille spéciale et stérile et à prélever 10 à 20 ml de substance à base de moelle osseuse. À partir du matériel obtenu, les frottis sont préparés et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de la formation du sang, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
  • Détection d'anticorps dans le sang. Méthode extrêmement précise permettant de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, des virus ou des médicaments.
  • Recherche génétique. Thrombocytopénie présumée héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations géniques chez les parents et les proches parents du patient.
  • Échographie. Méthode d’étude de la structure et de la densité des organes internes utilisant le phénomène de la réflexion d’ondes sonores provenant de tissus de densité différente. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectées de divers organes.
  • Imagerie par résonance magnétique (IRM). Une méthode moderne de haute précision qui permet d'obtenir une image, couche par couche, de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

Une thrombocytopénie mineure peut être détectée par hasard grâce à un test sanguin général. Lorsque les concentrations de plaquettes au-dessous de 50 000 par microlitre peuvent développer des manifestations cliniques de la maladie, ce qui est la raison pour laquelle on a recours à des soins médicaux. Dans de tels cas, des méthodes supplémentaires sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Dans le laboratoire de diagnostic de thrombocytopénie sont utilisés:

  • numération globulaire complète;
  • détermination du temps de saignement (test de Duke).
Test sanguin général
La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et la plus informative au monde, permettant de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué le matin, l'estomac vide. La peau de la surface palmaire du doigt (généralement sans nom) est traitée avec de la laine de coton trempée dans une solution d'alcool, puis percée d'une lancette jetable (lame double et fine tranchante) jusqu'à une profondeur de 2 à 4 millimètres. La première goutte de sang qui apparaît est enlevée avec un coton-tige. Ensuite, avec une pipette stérile, le sang est prélevé pour analyse (généralement de 1 à 3 millilitres).

Le sang est examiné dans un appareil spécial - un analyseur d'hématologie, qui calcule rapidement et avec précision la composition quantitative de toutes les cellules sanguines. Les données obtenues permettent de détecter une diminution du nombre de plaquettes et peuvent également indiquer des modifications quantitatives d'autres cellules sanguines, ce qui aide à diagnostiquer la cause de la maladie.

Une autre méthode consiste à examiner le frottis sanguin au microscope, ce qui vous permet de calculer le nombre de cellules sanguines et d'évaluer visuellement leur taille et leur structure.

Détermination du temps de saignement (test de Duke)
Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt des saignements de petits vaisseaux (capillaires), ce qui caractérise la fonction hémostatique (hémostatique) des plaquettes.

L’essence de la méthode est la suivante: une lancette ou une aiguille jetable d’une seringue perce la peau du bout de l’annulaire à une profondeur de 3 à 4 millimètres et comprend un chronomètre. Ensuite, toutes les 10 secondes, une goutte de sang est prélevée à l'aide d'un chiffon stérile, sans toucher la peau dans la zone d'injection.

Normalement, les saignements devraient cesser après 2 à 4 minutes. Une augmentation du temps de saignement indique une diminution du nombre de plaquettes ou de leur insolvabilité fonctionnelle et nécessite des recherches supplémentaires.

Purpura thrombopénique idiopathique

La thrombocytopénie idiopathique (PTI) est une maladie du système circulatoire. Lorsque la concentration de cellules incolores diminue, elles se collent les unes aux autres dans des microthrombi et obstruent les petits vaisseaux sanguins.

À la suite de tests sanguins révélant une diminution du nombre de plaquettes, celles-ci sont utilisées pour la formation de thrombus. La maladie de Verlgof est considérée comme une maladie dangereuse et entraîne des complications pour le cœur, le foie, le cerveau et d'autres organes.

Le plus souvent, le PTI est diagnostiqué chez les femmes adultes, mais les nourrissons, les personnes âgées et les adolescents peuvent tomber malades. Les raisons du développement de la pathologie n’ont pas été établies, il existe des théories sur la présence d’une nature immunitaire, virale et enzymopathique. La forme héréditaire du syndrome de Verlhof se produit dans de rares cas, principalement la maladie est acquise.

Causes du PTI et principaux symptômes

Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang viole le mécanisme de la coagulation. À mesure que la pathologie se développe, la moelle osseuse produit intensément des plaquettes et des mégacaryocytes. Lorsque la maladie est associée à un dysfonctionnement du système immunitaire, les anticorps détruisent les plaques de plaquettes. Avec le caractère héréditaire de la maladie dans le sang, le test révèle une diminution du nombre de thrombopoïétines et la membrane membranaire des plaquettes est endommagée. Chez les enfants, le purpura thrombocytopénique commence à apparaître en raison de l’angor, de la vaccination et de la grippe.

Le tableau clinique du PTI se manifeste de différentes manières: l'évolution de la maladie dépend de la gravité, du stade de développement et du type de pathologie. Avec cette maladie, les caillots sanguins obstruent le parcours des capillaires - les plus petits vaisseaux. Une thrombocytopénie suspectée peut être liée à:

  • maux de tête;
  • fatigue des affaires ordinaires;
  • perte d'appétit;
  • vomissements, intermittents avec nausée;
  • se sentir fatigué sans raison particulière;
  • fièvre
  • la détérioration des organes de la vision;
  • douleur dans le sternum, la cavité abdominale.

En apparence, le médecin peut suspecter un purpura thrombocytopénique idiopathique, indiqué par des ecchymoses et des hémorragies dispersées dans tout le corps. À mesure que la maladie progresse, des symptômes s’ajoutent: désorientation, ataxie, saignements soudains et convulsions.

Dans de rares cas, les patients détectent un saignement des muqueuses et de la peau après une injection, une ecchymose ou aucune raison. En outre, le tableau est complété par des signes de lésions ischémiques du cœur, du cerveau et d'autres organes.

Types de purpura idiopathique

Il existe plusieurs critères sur la base desquels les médecins classifient la maladie de Verlgof. Compte tenu du mécanisme de développement de l'état pathologique, on distingue ces types de purpura:

  • symptomatique. C'est un signe du développement de pathologies dans le corps. Cela peut être une hyperémie, une leucémie ou une exposition à des radiations;
  • auto-immune. Il se produit sur le fond des maladies immunitaires. Ce sont l'anémie hémolytique et le lupus érythémateux;
  • isoimmune. Manifesté après des transfusions sanguines répétées;
  • néonatale. L'enfant est infecté par la mère, tandis que dans l'utérus, par le placenta.

Purpura idiopathique se produit dans une forme aiguë et chronique. La thrombocytopénie chronique se développe avec des rechutes rares, fréquentes ainsi que constantes.

La maladie passe par 3 étapes:

  • crise hémorragique. Il se caractérise par des saignements des muqueuses et des tissus. Les résultats du test sanguin révèlent une réduction du nombre de cellules incolores et le corps du patient est couvert de bleus;
  • rémission clinique. Le stade est caractérisé par une diminution du nombre de plaquettes à la suite d'une MAMA, mais il n'y a pas de symptômes prononcés;
  • rémission clinique et hématologique. A ce stade, les résultats des tests ne montrent aucun symptôme de la maladie normal.

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Thrombocytopénie chez les enfants

Les enfants à cause de la mobilité tombent, entraînant des blessures mineures et graves. Les petites ecchymoses ne dérangent pas trop leurs parents, avec le temps, elles s'absorbent, même si elles ne la gèrent pas. Si des ecchymoses apparaissent soudainement, il n'y a aucune raison pour cela, peut-être que le bébé a un purpura thrombopénique idiopathique.

Ces statistiques confirment que la thrombocytopénie est la plus fréquente des autres maladies du sang dans le domaine de la pédiatrie. La plupart des pathologies révélées chez les garçons de 2 à 8 ans. Les causes de la maladie sont des facteurs héréditaires et immunitaires. Selon certains médecins, la maladie de Verlgof serait provoquée par des cellules sanguines défectueuses.

Les symptômes de thrombocytopénie chez un enfant apparaissent après la vaccination, des maladies virales, des médicaments, un changement brusque de température. Facteurs communs qui déclenchent le développement de la maladie:

  • altération du développement des cellules sanguines incolores;
  • diminution de la durée d'activité plaquettaire à 1-2 jours (normalement 10-12 jours);
  • la composition du sang change, une partie des plaquettes est utilisée pour la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. En raison de la composition différente du sang, tout le corps fonctionne mal;
  • La synthèse d'anticorps dirigés contre les propres plaquettes est activée.

Identification et traitement du purpura thrombocytopénique

Étant donné que les manifestations cliniques primaires du purpura sont similaires aux symptômes d’autres maladies, il convient de réaliser un certain nombre d’études suivies d’un traitement adéquat pour établir le diagnostic. Le diagnostic de la maladie de Verlgof comprend les activités suivantes:

  • consultation avec un médecin, collecte d'anamnèse et plaintes pour audition;
  • examen de la peau, vérification de la réaction d'un pincement;
  • test de manchette;
  • Test de Valdman;
  • Le chêne;
  • test de coagulation du sang.

Les études énumérées sont basiques et le médecin vous prescrira si nécessaire des études sur la rate et d'autres organes.

Une fois le diagnostic terminé, un schéma thérapeutique est sélectionné. Les médicaments sont prescrits, mais si la maladie est en cours d'exécution, le prélèvement de la rate est indiqué - une opération appelée splénectomie.

La liste complète des mesures thérapeutiques à la disposition du médecin:

  • prescription de médicaments hormonaux;
  • établir un régime médical;
  • échange de plasma;
  • infusion de plaquettes;
  • splénectomie.

Si le patient développe une crise, il est urgent d'arrêter le saignement. Dans la forme aiguë, le traitement a lieu à l'hôpital et pendant la rémission, évite les complications.

Régime thérapeutique

Les directives nutritionnelles spécialement conçues pour la maladie de Verlgof comprennent des plats exceptionnellement sains. Les aliments doivent être complets et contenir les vitamines et les minéraux nécessaires. Les boissons alcoolisées sont interdites et les aliments épicés, gras et frits doivent être consommés moins souvent. Les boissons gazeuses et la restauration rapide sont nocives.

Les fruits, les légumes, les céréales, les produits laitiers et l’eau salubre seront bénéfiques. Les aliments doivent être chauds afin de ne pas brûler les muqueuses sensibles.

En cas de thrombocytopénie, il est bon de prendre une infusion d’ortie, des baies de viorne, ainsi qu’une infusion de camomille, de menthe et du sac de berger. Pour faire cuire le bouillon 1 c. collection de médicaments est placé dans un thermos et versez 200 ml d’eau bouillante. Une heure plus tard, la perfusion est prête. Prenez-le deux fois par jour pour une demi-tasse.

Selon le régime alimentaire, le purpura thrombocytopénique idiopathique recule, l’état général s’améliore.

Médicaments et méthodes de thrombocytopénie idiopathique

Un certain nombre de médicaments sont utilisés pour stabiliser le nombre de plaquettes dans le sang, augmenter les forces immunitaires, améliorer le processus de coagulation:

  • Les glucocorticoïdes (prednisolone, méthylprednisolone) sont prescrits par le médecin, à doses standard ou augmentées, lorsque la maladie est au stade aigu ou à un stade très avancé. Les hormones peuvent provoquer des réactions indésirables - problèmes dyspeptiques, augmentation de la pression artérielle;
  • les immunoglobulines. Nommé sous la forme d'injections intraveineuses. Dans les cas de thrombocytopénie chronique, les immunoglobulines aident à maintenir le nombre de plaquettes dans le sang. L'utilisation prolongée de médicaments provoque des douleurs à la tête, de la fièvre, des frissons;
  • l'interféron alpha est prescrit pour la thrombocytopénie chronique, si les hormones sont inefficaces. Parmi les réactions défavorables souvent révélées des frissons, de la fièvre, des douleurs à la tête. Pour réduire le risque d'effets indésirables, le paracétamol se boit une semaine avant de prendre l'interféron.

Les autres médicaments utilisés pour traiter le purpura thrombocytopénique sont la cyclophosphamide, l’azathioprine et le Danazol. Les médicaments sont énumérés pour votre référence, il est dangereux de les prendre vous-même.

En plus des médicaments, les médecins prescrivent une transfusion de plaquettes. Ce n'est pas nécessaire dans tous les cas, mais avec des interventions chirurgicales extensives, la neurologie et une thrombocytopénie profonde, la transfusion ne peut être évitée. L'effet sera temporaire, mais très positif. La transfusion est effectuée dans les conditions de l'établissement médical selon un régime spécialement prescrit. Toutes les heures, le patient reçoit 1 à 2 doses de plaquettes ou 6 à 8 doses toutes les 4 heures. Pour l'efficacité de la transfusion était plus élevé, pré-IVIG.

Dans le PTI, la rate est fortement élargie, ce qui se traduit par des symptômes défavorables correspondants. Si le traitement standard de la thrombocytopénie est inefficace et que l'état s'aggrave, le risque d'hémorragie grave avec toutes les conséquences qui en découlent augmente. Une fois que la vie du patient est menacée, le médecin retire l’organe. La splénectomie est prescrite dans les situations suivantes:

  • purpura thrombocytopénique est accompagné de saignement grave, qui ne peut pas être arrêté avec des médicaments de l'effet correspondant;
  • Le PTI est chronique, il n’ya pas de réaction particulière aux médicaments, le nombre de plaquettes est constant;
  • la rémission n'est pas observée plus d'un an, le patient se sent toujours mal.

La préparation est nécessaire avant la splénectomie. Des médicaments hormonaux et des IgIV sont prescrits au patient. Le médecin envoie d'abord le patient à une échographie pour évaluer l'état des organes de la cavité abdominale. Après la chirurgie, l'effet n'apparaît pas immédiatement, mais après un certain temps. De plus, les statistiques indiquent qu'environ 50% des patients s'attendent à une amélioration de leur état. Ce n'est pas une raison pour abandonner l'opération affectée, car vous devez toujours utiliser des chances même minimes.

En résumé, notons que la maladie de Verlgof (PTI) est une maladie du sang dangereuse qui, en l’absence de traitement, est dangereuse pour la santé et la vie du patient. Après avoir trouvé les symptômes caractéristiques de la pathologie, il est nécessaire de contacter l’institution médicale à temps, de subir un examen et de prendre rendez-vous. Plus les mesures sont prises rapidement, plus les chances de récupération sont grandes.