AVC ischémique dans le bassin vertébro-basilaire

Une maladie telle que l’accident vasculaire cérébral ischémique est la principale cause d’invalidité de notre époque. La pathologie a un taux de mortalité élevé et, chez les patients survivants, entraîne des conséquences graves de type cérébro-vasculaire. La maladie a plusieurs causes.

Qu'est-ce que l'insuffisance vertébro-basilaire?

Les artères de l'épine dorsale des vaisseaux sous-claviers situés dans la partie supérieure de la cavité du sternum et passent à travers les trous des apophyses transverses de la vertèbre du cou. D'autres branches traversent la cavité crânienne, où elles se rejoignent pour former une artère basilaire. Il est situé dans la partie inférieure du tronc cérébral et fournit un apport de sang au cervelet et à la région occipitale des deux hémisphères. Syndrome vertébro-basilaire - affection caractérisée par une réduction du flux sanguin dans les vaisseaux vertébraux et basilaires.

La pathologie est une violation réversible des fonctions cérébrales, résultant d'une diminution de l'apport sanguin dans la région alimentée par l'artère principale et les vaisseaux vertébraux. Selon la CIM 10, la maladie est appelée «syndrome d'insuffisance vertébro-basilaire» et, selon les troubles associés, elle peut porter le code P82 ou H81. Étant donné que les manifestations de la VBN peuvent être différentes, les symptômes cliniques sont similaires à ceux d'autres maladies. En raison de la difficulté à diagnostiquer la pathologie, le médecin établit souvent le diagnostic sans justification adéquate.

Causes de l'AVC ischémique

Parmi les facteurs pouvant causer un accident ischémique dans le bassin vertébro-basilaire, on peut citer:

1. Embolie d’origine différente dans la région vertébrobasilaire ou compression de l’artère sous-clavière.
2. Arythmie au cours de laquelle une thrombose se produit dans les oreillettes ou d'autres parties du cœur. À tout moment, des caillots sanguins peuvent se fragmenter et le sang pénétrer dans le système vasculaire, provoquant une obstruction des artères du cerveau.
3. Athérosclérose La maladie se caractérise par le dépôt de fractions de cholestérol dans les parois artérielles. En conséquence, la lumière du vaisseau se rétrécit, ce qui entraîne une diminution de la circulation sanguine dans le cerveau. De plus, la plaque d'athérosclérose risque de se fissurer et le cholestérol ainsi libéré bloquera l'artère cérébrale.
4. Présence de caillots sanguins dans les vaisseaux des membres inférieurs. Ils peuvent être divisés en segments et s’écouler dans les artères cérébrales avec la circulation sanguine. En causant des difficultés dans l'apport sanguin à l'organe, les caillots sanguins entraînent un accident vasculaire cérébral.
5. Une forte diminution de la pression artérielle ou une crise hypertensive.
6. Constriction des artères alimentant le cerveau en sang. Cela peut arriver avec une chirurgie de l'artère carotide.
7. De forts caillots sanguins causés par la croissance des cellules sanguines entraînent une obstruction de la perméabilité vasculaire.

Signes d'infarctus cérébral

La maladie est une déficience aiguë de l'irrigation sanguine cérébrale (AVC de type ischémique), suivie de l'apparition de signes d'affection neurologique, qui persistent pendant une journée. Dans les attaques ischémiques transitoires, le patient:

1. perd temporairement la vue;
2. il perd la sensibilité dans n'importe quelle moitié du corps;
3. ressent la raideur des bras et / ou des jambes.

Symptômes de l'insuffisance vertébro-basilaire

L’accident vasculaire cérébral ischémique avec localisation dans le bassin vertébral-basilaire est peut-être la cause la plus fréquente d’invalidité chez les moins de 60 ans. Les symptômes de la maladie sont différents et dépendent du lieu de violation des principales fonctions des vaisseaux. Si la circulation sanguine était altérée dans le bassin vertébro-basilaire, le patient développe les symptômes caractéristiques suivants:

• vertige systémique (le patient a l'impression que tout autour de lui s'effrite);
• mouvement chaotique des globes oculaires ou sa restriction (dans les cas graves, une immobilité totale des yeux se produit, un strabisme est formé);
• mauvaise coordination;
• tremblements lors de l'exécution d'actions (tremblements des extrémités);
• paralysie du corps ou de parties de celui-ci;
• nystagmus oculaire;
• perte de sensibilité du corps (se produit généralement dans une moitié - gauche, droite, en bas ou en haut);
• perte de conscience soudaine;
• respiration irrégulière, pauses importantes entre les respirations / expirations.

Prévention

Le système cardiovasculaire humain est constamment soumis à un stress résultant du stress, de sorte que le risque d'accident vasculaire cérébral augmente. Avec l'âge, le risque de thrombose des vaisseaux de la tête augmente, il est donc important de prévenir les maladies ischémiques. Pour échec vertébro-basilaire ne s'est pas développé, devrait:

• abandonner les mauvaises habitudes;
• en cas d’hypertension (pression élevée), il est nécessaire de prendre des médicaments pour normaliser la pression artérielle;
• traiter en temps opportun la sténose athéroscléreuse, maintenir les taux de cholestérol normaux;
• avoir un régime alimentaire équilibré;
• contrôler les maladies chroniques (diabète sucré, insuffisance rénale, arythmie);
• marche souvent dans la rue, va aux dispensaires et aux centres de santé;
• faire de l'exercice régulièrement (faire de l'exercice avec modération).

Traitement du syndrome vertébro-basilaire

Le traitement de la maladie est prescrit après confirmation du diagnostic par le médecin. Pour le traitement de la pathologie sont utilisés:

• agents antiplaquettaires, anticoagulants;
• nootropiques;
• analgésiques;
• les sédatifs;
• correcteurs de la microcirculation;
• angioprotecteurs;
• histaminomimétiques.

La maladie coronarienne est dangereuse car les attaques (accidents vasculaires cérébraux) deviennent de plus en plus fréquentes et, par conséquent, un trouble circulatoire étendu de l'organe peut survenir. Cela conduit à une perte totale de capacité. Pour la maladie ischémique n'a pas pris un degré grave, il est important de demander rapidement l'aide d'un médecin. Dans le traitement du syndrome vertébro-basilaire, les actions principales visent à éliminer les problèmes de circulation sanguine. Les principaux médicaments pouvant être prescrits pour la maladie ischémique:

• acide acétylsalicylique;
• Piracetam / Nootropil;
• Clopidogrel ou Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Les méthodes traditionnelles de traitement de la maladie ischémique peuvent être utilisées exclusivement à titre de mesure supplémentaire. Pour l'ulcération d'une plaque d'athérosclérose ou d'une sténose carotidienne, le médecin prescrit une résection de la zone touchée suivie d'un shunt. Après la chirurgie, une prophylaxie secondaire est effectuée. Pour le traitement de la VBS (syndrome vertébro-basilaire), la gymnastique thérapeutique et d'autres types de physiothérapie sont également utilisés.

Physiothérapie

L'insuffisance vertébro-basilaire n'est pas guérie par les médicaments seuls. Parallèlement au traitement médical du syndrome, des procédures thérapeutiques sont appliquées:

• massage de la région occipitale;
• thérapie magnétique;
• thérapie manuelle;
• exercices thérapeutiques pour éliminer les crampes;
• renforcement du tronc vertébral, amélioration de la posture;
• l'acupuncture;
• réflexologie;
• Hirudothérapie;
• utilisation d'un corset au cou.

Traitement de l'ischémie cérébrale

Les lésions les plus graves de l'AVC ischémique qui se sont produites dans le bassin vétébro-basilaire sont des lésions du tronc cérébral, car il contient des centres vitaux - respiratoires, thermorégulateurs, etc. Un apport sanguin réduit dans cette région entraîne une paralysie respiratoire, un collapsus et d'autres conséquences potentiellement fatales. Les accidents ischémiques dans le bassin vétébro-basilaire sont traités en restaurant les troubles de la circulation cérébrale et en éliminant les foyers inflammatoires.

Coup cérébral - une maladie qui soigne un neurologue dans un hôpital. À des fins thérapeutiques dans l’accident ischémique du bassin vertébro-basilaire, la méthode du médicament est utilisée. Pendant le traitement, les médicaments suivants sont utilisés:

• vasodilatateurs pour soulager les spasmes (acide nicotinique, pentoxifylline);
• angioprotecteurs, stimulation de la circulation cérébrale, métabolisme (nimodipine, bilobil);
• agents antiplaquettaires pour la prévention de la thrombose (aspirine, dipiridamol);
• Nootropiques pour l'activation de l'activité cérébrale (Piracetam, Cerebosin).

Le traitement médicamenteux de l’accident ischémique cérébral, qui s’est produit dans le bassin vertébro-basilaire, dure 2 ans. En outre, la méthode opératoire du traitement de la maladie peut être appliquée. Une intervention chirurgicale dans le syndrome vertébro-basilaire est indiquée dans le troisième degré de la maladie coronaire, si le traitement conservateur n’a pas produit l’effet escompté.

Selon les recherches, les conséquences graves d'un accident ischémique cérébral survenu dans le bassin vertébrobasilaire se produisent dans deux cas. Cela se produit si le traitement n'a pas été commencé à temps ou n'a pas produit de résultats dans les derniers stades de la maladie. Dans le même temps, l’insuffisance vertébro-basilaire peut avoir des conséquences négatives:

• retard mental;
• l'isolement;
• asocialité;
• difficulté d'apprentissage;
• migraine.

Premiers secours pour accident vasculaire cérébral

Si vous présentez des symptômes d'AVC ischémique chez une personne, appelez immédiatement une ambulance. Décrivez les symptômes du répartiteur aussi précisément que possible afin que l’équipe neurologique arrive sur appel. Ensuite, donnez au patient les premiers soins:

1. Aidez la personne à se coucher. En même temps, retournez-le. Sous la mâchoire inférieure, remplacez tout récipient large en cas de vomissement.
2. Mesurer la pression artérielle. Dans les accidents ischémiques, survenus dans le bassin vertébro-basilaire, la pression est généralement élevée (environ 180/110).
3. Donnez au patient un antihypertenseur (Corinfar, Captopril, autres). Il est préférable de mettre 1 comprimé sous la langue - ainsi l'outil agira plus rapidement.
4. Donnez à une personne ayant subi un AVC ischémique présomptif deux comprimés d'un médicament diurétique. Cela aidera à éliminer le gonflement du cerveau.
5. Pour améliorer le métabolisme du cerveau du patient, donnez-lui un médicament nootropique, par exemple Glycine.
6. Après l'arrivée de la brigade d'ambulances, indiquez au médecin quels médicaments et à quelle posologie vous avez administré au patient victime d'un AVC ischémique.

Quel est l'infarctus cérébral dans VBB

Les maladies aiguës et chroniques du système circulatoire des artères cérébrales sont aujourd'hui l'un des problèmes les plus pressants de la médecine.

Selon diverses sources, environ 1/5 du nombre total de patients après une crise cardiaque devient invalide sans possibilité de retrouver une vie normale, environ 60% subissent des limitations d'activité significatives et nécessitent un traitement constant, complexe et coûteux.

Seulement 1/5 de tous les patients peuvent reprendre une vie normale.

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Dans la plupart des cas (environ 80%), les crises cardiaques sont associées à des violations du caractère ischémique. Une caractéristique du développement de la pathologie dans le bassin vertébrobasilaire est la probabilité élevée de décès, elle est trois fois plus élevée que dans les cas de localisation de la lésion dans le bassin carotidien.

Environ 70% des troubles circulatoires menant à un infarctus grave se trouvent dans ce groupe. Dans l'un des 3 cas d'attaque ischémique transitoire, localisée au BHI, se développe une crise cardiaque ischémique complexe.

Quel est le système vertébrobasilaire

Le système circulatoire vertébrobasilaire représente 30% du système total de circulation sanguine cérébrale.

Directement, cette zone est responsable de l’alimentation des zones les plus importantes du cerveau, à savoir:

• sections postérieures: lobes occipitaux et pariétaux, zones médiobasales des lobes temporaux;
• monticule visuelle;
• partie importante de la région hypothalamique;
• «Jambes» du cerveau avec tétrachromie;
• section oblongue;
• Le pont Varoliyev;
• cerveau cervical.

Le système circulatoire du bassin vertébrobasilaire comprend les groupes d'artères suivants:

Comme on peut le constater, le VVB comprend une multitude de vaisseaux, qui diffèrent par leur diamètre, leur structure, leurs tâches (zones d’approvisionnement en sang).

Selon l'endroit où la lésion est observée et le tableau clinique développé. En même temps, les caractéristiques individuelles de la localisation des artères revêtent une grande importance. Par conséquent, au lieu du tableau clinique classique, il est souvent possible d’observer un développement atypique de la pathologie.

Cela introduit des difficultés supplémentaires dans le processus de récupération du patient, car le processus de diagnostic est difficile à la première étape.

Causes de l'infarctus cérébral dans la VVB

L’infarctus cérébral du VVB se développe dans le contexte d’une circulation sanguine insuffisante dans les tissus des artères vertébrales ou basilaires.

Facteurs contribuant au développement de la pathologie, conditionnellement divisés en 2 groupes:

• lésions athérosclérotiques;
• sténose et occlusion des artères sous-clavières;
• anomalies de ces artères (cela peut être une tortuosité pathologique ou la présence d'hypoplasies multiples).

• emboles de nature différente;
• compression extravasale de l'artère sous-clavière.

Les symptômes

Les manifestations de la pathologie peuvent varier en fonction de l'emplacement de la lésion, de son étendue, des indicateurs généraux du corps, notamment de l'hémodynamique, de la pression artérielle, du degré de développement de la circulation collatérale.

La maladie peut se manifester par des symptômes cérébraux et des troubles neurologiques.

Parmi eux, notons:

• Vertiges, accompagnés d'une perception altérée de la réalité.
• Perte de stabilité pendant le mouvement (peut être observé dans un état statique - le patient ne peut pas garder le corps en position verticale).
• Douleur intense localisée dans la région occipitale (irradiant dans le cou, les régions pariétales et temporales, les yeux).
• Déficience visuelle.
• Les attaques de chute sont des chutes soudaines dues à la faiblesse des jambes. En même temps, il n’ya pas de phénomène anormal dans l’état de santé ou dans le comportement avant la chute. Les patients simplement «jambes podkashivayutsya."
• Dépréciation ou perte de mémoire.

Accident vasculaire cérébral aigu

Caractéristiques de la forme aiguë des troubles de l'apport sanguin cérébral:

• Développement rapide. Dès l'apparition des premiers symptômes jusqu'au pic, cela ne prend que 5 minutes environ.
• Problèmes de coordination des mouvements qui se manifestent: faiblesse des membres, maladresse des mouvements, développement de la paralysie de tout membre (tout peut être vaincu).
• Violations de la sensibilité ou paresthésie touchant les membres ou le visage.
• Cécité partielle
• Violations associées à la coordination des mouvements, instabilité, perte d'équilibre.
• Les vertiges systémiques et non systémiques, dans lesquels le patient a une vision double, sont altérés des fonctions de déglutition et de la parole.

En utilisant ce lien, nous vous parlerons de la micro-infarctus et de ses conséquences.

Les symptômes pouvant survenir lors du développement d'une forme aiguë de troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire comprennent:

• Le syndrome de Horner;
• nystagmus (plus souvent - vertical);
• déficience auditive.

Incohérence des mouvements en association avec des vertiges, les troubles visuels sont les 3 principales caractéristiques sur lesquelles les experts s'appuient pour poser un diagnostic associé à des lésions ischémiques du tronc cérébral, du cervelet, des lobes cérébraux postérieurs.

Une image typique du développement d'une pathologie peut également inclure une agnosie (violation de la perception sensorielle), un dysfonctionnement de la parole, une perte totale d'orientation dans l'espace.

Séparément, il est nécessaire de considérer une telle forme de déficience aiguë de la circulation sanguine dans la VBB comme un infarctus d’archer. Il se développe dans le contexte de compression mécanique de l'artère vertébrale C-1-C2 avec une forte rotation de la tête sur le côté.

Il y a eu des cas isolés de dysplasie fibro-musculaire, de lésions de l'artère sous-clavière associées à une lésion traumatique au cou ou développées à la suite d'une exposition à une thérapie manuelle, provoquant un infarctus ischémique.

Le développement du syndrome est aujourd'hui causé par la tension de l'artère au niveau C1-C2, à laquelle se produit une rupture de l'artère intimale, ce qui est particulièrement dangereux pour les patients présentant des modifications des vaisseaux.

Lors de la compression de l'artère vertébrale principale, il n'y a pas de compensation nécessaire pour l'apport sanguin au bassin vertébrobasilaire en raison d'une hypoplasie ou d'une sténose de l'artère du vertèbre opposé.

Ceci, ainsi que la non-fonctionnalité des vaisseaux conjonctifs postérieurs, provoquent le développement de l'infarctus d'un archer. Le facteur contribuant au développement de cette pathologie est la présence d’une anomalie de Kimmerley chez le patient, c’est-à-dire arcade osseuse supplémentaire, qui appuie l'artère.

Diagnostics

Les méthodes de diagnostic optimales permettant de déterminer même les plus petites lésions sont les méthodes suivantes:

Traitement

Le traitement est effectué par des méthodes de traitement médicamenteux. Le programme de traitement est similaire au schéma général développé pour le traitement des crises cardiaques.

Dans les cas où l'infarctus cérébral dans la VBB a été provoqué par un thrombi athéroscléreux, il est obligatoire de prendre des médicaments dont l'action est de supprimer les poches. À cette fin, les médicaments prescrits du groupe osmodiuretikov. Il peut s'agir de glycérol ou de mannitol.

Il est recommandé d’utiliser des médicaments appartenant au groupe des corticostéroïdes, par exemple la dexaméthasone.

L'opportunité de la décompression par voie chirurgicale n'a pas encore été déterminée.

En raison de la faible période de la fenêtre thérapeutique, de la probabilité élevée de complications (pour la plupart des hémorragies), les spécialistes ont refusé l’utilisation de thrombolytiques. Avec le caractère athérothrombotique du développement de la pathologie, l'administration sous-cutanée d'héparine de sodium est prescrite.

Le traitement des patients atteints d'athérosclérose et d'embolie cardiogénique implique l'utilisation d'anticoagulants indirects pour réduire le risque de rechute.

La vinpocétine aidera à normaliser la microcirculation et les écoulements veineux. La bétahistine peut être utilisée pour éliminer les vertiges. Dans le même but, ainsi que pour lutter contre l'instabilité pendant le mouvement, est utilisé fezam.

L'établissement de processus métaboliques dans le cerveau contribuera à la prise de piracétam. Ce médicament protégera également les cellules des lésions causées par le manque d'oxygène.

Le sexe est-il autorisé après une crise cardiaque et dans quels cas il est contre-indiqué - à lire ici.

Les caractéristiques de la vie après une crise cardiaque chez les hommes sont décrites dans une autre publication.

AVC ischémique dans le bassin vertébral basilaire

L'occlusion des artères dans le bassin vertébrobasilaire conduit au développement d'un AVC ischémique avec localisation de la zone d'infarctus dans différentes parties du tronc cérébral, du thalamus, des lobes occipitaux et du cervelet. Les caractéristiques individuelles de la localisation des artères, la variété des mécanismes pathogénétiques déterminent très souvent les caractéristiques individuelles de la clinique neurologique dans les accidents ischémiques aigus dans cette zone. Outre la présence de syndromes neurologiques typiques, les médecins de l’hôpital Yusupov signalent souvent des symptômes atypiques d’accidents vasculaires cérébraux aigus. Dans cette situation clinique, ils utilisent des méthodes de neuroimagerie cérébrale permettant de confirmer le diagnostic (tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique).

Le degré de déficience des fonctions neurologiques par les neurologues de l’hôpital Yusupov est évalué lorsque les patients sont hospitalisés, pendant le traitement et à la fin du traitement. Tous les patients entrant dans la clinique de neurologie effectuent les examens suivants:

• Échographie Doppler des gros vaisseaux de la tête dans la région extracrânienne;
• échographie doppler transcrânienne;
• numérisation recto verso.

Également effectuer un ECG à 12 électrodes, surveiller la pression artérielle, déterminer le volume maximal de flux sanguin dans les artères carotides et vertébrales internes. La tomodensitométrie du cerveau à l'hôpital de Yusupov est effectuée dans tous les cas immédiatement après l'admission des patients à l'hôpital. S'il existe plusieurs foyers d'infarctus cérébral, les neurologues utilisent une technique de neuroimagerie plus sensible, l'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion.

La technique moderne de neuroimagerie cérébrale sensible - l'imagerie par résonance magnétique pondérée en perfusion - permet aux médecins de l'hôpital de Yusupov de recevoir des informations sur l'état de l'irrigation sanguine du tissu cérébral.

Types d'accidents ischémiques dans le bassin vertébro-basilaire

On distingue les infarctus cérébraux ischémiques suivants dans la région vertébrale basilaire:

• coups lacunaires dus à la défaite de petites artères perforantes causées par des microangiopathies sur le fond de l'hypertension artérielle et du diabète;
• Accidents vasculaires non bactériens apparus en raison de la lésion d'enveloppes courtes ou longues des artères vertébrales et basilaires, avec présence de sources cardioemboliques et absence de rétrécissement des grandes artères vertébrobasilaires.
• coups non bactériens dus au blocage de l'artère vertébrale et basilaire dans les régions intracrânienne et extracrânienne, en raison de leur défaite.

Ils ont des symptômes différents et nécessitent une thérapie différenciée.

Symptômes de l'AVC ischémique dans le bassin vertébral-basilaire

Les accidents lacunaires dans le bassin vertébral basilaire résultent d'une lésion d'une branche paramédiane distincte de l'artère vertébrale, d'une artère commune ou d'une branche de l'artère cérébrale postérieure sur fond d'hypertension artérielle, qui est souvent associée à une élévation du taux de lipides sanguins ou du diabète. La maladie commence soudainement, accompagnée de vertiges, de nausées et de vomissements. Il existe des troubles de la fonction motrice causés par des dommages aux voies motrices à la base du pont, qui sont alimentés en sang par de petites artères partant de l'artère principale:

• paralysie incomplète des muscles faciaux;
• paralysie de la main;
• altération des mouvements des mains et des pieds d’un côté du corps.

Les infarctus lacunaires dans le thalamus provoquent le développement d'un syndrome purement sensoriel causé par une lésion des divisions latérales du thalamus due à un blocage de l'artère thalamogène. Le syndrome complet d'hémisensé se manifeste par une diminution de la sensibilité superficielle ou profonde, ou un engourdissement de la peau d'une moitié du corps. Chez certains patients, il existe une diminution unilatérale de la sensibilité de l'angle de la bouche, de la paume et du pied.

Avec la propagation de l'ischémie dans le sens de la capsule interne se développe un accident vasculaire cérébral sensorimoteur. Elle se manifeste par une altération de la motilité, précédée de troubles de la sensibilité. Si les lacunes se situent dans la zone du pont, les médecins de l’hôpital Yusupov déterminent les signes suivants d’attaque ischémique:

• manque de coordination des mouvements sur une moitié du corps;
• faiblesse modérée des jambes;
• Parésie légère des mains.

L'infarctus ischémique non lacunaire dans le bassin vertébral basilaire se développe à la suite de lésions des enveloppes courtes ou longues des branches des artères vertébrales ou basilaires et se manifeste par les symptômes suivants:

• vertige systémique;
• mal de tête;
• perte auditive avec bruit dans la même oreille;
• les troubles du mouvement et du cervelet;
• troubles de la sensibilité dans l’un ou les deux extrémités d’un côté du corps.

L'obstruction de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure se manifeste par les symptômes suivants:

• vertige systémique;
• des nausées;
• vomissements;
• trouble de la déglutition;
• troubles de la parole et de l'audition;
• troubles segmentaires du visage;
• ataxie cérébelleuse (stabilité altérée) du côté du foyer ischémique;
• troubles du mouvement, diminution de la sensibilité à la douleur et à la température aux extrémités et du corps du côté opposé.

Lorsque les branches de l'artère principale qui alimentent le cerveau moyen sont bloquées, il se produit une parésie des muscles innervés par le nerf oculomoteur du côté du foyer et une paralysie des membres du côté opposé. Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère du quadrilatère, une paralysie du regard levé et un manque de convergence se développent, ce qui est combiné aux mouvements oscillatoires involontaires de l'œil haute fréquence.

Dans la plupart des cas, l'infarctus cérébelleux est causé par une embolie cardiaque ou artério-artérielle de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure ou de l'artère cérébelleuse supérieure.

L'occlusion de l'artère vertébrale peut se produire à l'intérieur et à l'extérieur du crâne. Lorsque le département extracrânien est bloqué, les symptômes suivants se manifestent:

• perte de conscience à court terme;
• vertige systémique;
• déficience visuelle;
• troubles oculomoteurs et vestibulaires;
• violations de la statique et coordination des mouvements.

Souvent, les patients tombent soudainement, leur tonus musculaire est perturbé, des troubles autonomes se développent, la respiration et l'activité cardiaque sont perturbées.

Traitement de l'AVC ischémique dans le bassin vertébro-basilaire

Les neurologues de l'hôpital Yusupov abordent individuellement le traitement de chaque patient chez qui on a diagnostiqué un AVC ischémique de l'artère basilaire. En cas d'hypertension artérielle, un traitement antihypertenseur est effectué. Afin de stimuler la formation spontanée de canaux dans l'artère bloquée, d'empêcher la réembolisation dans les sous-types athérothrombotiques et cardioemboliques de l'infarctus ischémique non bactérien, des anti-coagulants directs sont utilisés, ainsi que des agents antiplaquettaires.

La thérapie combinée des accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus dans le bassin vertébrobasilaire suggère également l'utilisation antérieure de neuroprotecteurs. Afin de déterminer la faisabilité d'un traitement neuroprotecteur, les médecins de l'hôpital Yusupov ont recours à des études d'IRM par diffusion-perfusion, à l'aide desquelles ils révèlent des zones viables de la pénombre ischémique. Après cela, prescrit des médicaments neuroprotecteurs.

La clinique de neurologie de l'hôpital Yusupov est dotée du matériel nécessaire pour diagnostiquer les localisations complexes de l'infarctus cérébral. Les neurologues traitent les patients avec des médicaments modernes qui bloquent l’artère vertébrale basilaire. Appelez par téléphone et vous serez enregistré pour un rendez-vous avec un neurologue.

ONMK en VBB: causes, symptômes, rééducation

Les accidents vasculaires cérébraux chez les VBB se classent au deuxième rang pour l'incidence des AVC ischémiques (20% des cas)

Causes de l'accident vasculaire cérébral chez VBB

L'insuffisance vertébrale basilaire ou les accidents vasculaires cérébraux peuvent être causés par un certain nombre de raisons, notamment la thromboembolie ou l'hémorragie (secondaire, avec anévrisme ou lésion). En général, les accidents vasculaires cérébraux sont dus à un épisode ischémique (80 à 85% des patients) et à une hémorragie (15 à 20% des patients).

Un certain nombre de facteurs de risque d'AVC sont énumérés ci-dessous:

• Âge avancé
• Histoire familiale
• Hypertension artérielle
• Cardiopathie ischémique
• Le diabète
• La cigarette
• Maladie cardiaque
• L'obésité
• L'hypodynamie
• Alcoolisme

L'apparition et la durée des symptômes de l'AVC dépendent en grande partie de l'étiologie. Chez les patients atteints de thrombose de l'artère basilaire, le groupe de symptômes est généralement augmenté ou diminué. Jusqu'à 50% des patients subissent des crises d'ischémie transitoire (AIT) de plusieurs jours à plusieurs semaines avant le début de l'occlusion.

En revanche, les embolies sont soudaines, sans stade prodromique, avec une présentation nette et dramatique.

Symptômes communs associés aux AVC vertébro-basilaires

• Vertige
• Nausées et vomissements
• Mal de tête
• Niveau de conscience réduit
• Signes oculomoteurs anormaux (p. Ex. Nystagmus, diplopie, modifications des pupilles)
• Faiblesse ipilatérale des muscles innervés par les nerfs crâniens: dysarthrie, dysphagie, dysphonie, faiblesse des muscles du visage et de la langue.
• Perte de sensation dans le visage et le cuir chevelu
• Ataxie
• Hémiparésie controlatérale, tétraparèse
• Perte de douleur et sensibilité à la température
• incontinence urinaire
• flou des champs visuels
• douleur neuropathique
• hyperhidrose du visage et des membres

Symptômes de ONMK en VBB avec une variante embolique

• démarrage rapide - des premiers symptômes à leur développement maximum, pas plus de 5 minutes
• troubles du mouvement: faiblesse, maladresse des mouvements ou paralysie des membres de toute combinaison, jusqu'à la tétraplégie;
• troubles de la sensibilité: perte de sensibilité OU paresthésie d'un membre dans n'importe quelle combinaison ou s'étendant aux deux moitiés du visage ou de la bouche;
• hémianopsie homonyme ou cécité corticale;
• troubles de la coordination des mouvements déséquilibre, déséquilibre;
• vertiges systémiques et non systémiques associés à une vision double, à des troubles de déglutition et à la dysarthrie.

Les symptômes que l'on peut aussi voir chez les patients

• syndrome de Horner
• nystagmus (surtout vertical)
• rarement déficience auditive.

Étourdissements, ataxie et troubles visuels en sont la caractéristique.
triade de pathologies indiquant ischémie cérébrale, cervelet et lobes occipitaux du cerveau.

Parfois, le syndrome typique de lésions vasculaires dans la VBB peut être associé à une altération des fonctions cérébrales supérieures, par exemple aphasie, agnosie, désorientation aiguë.
Des syndromes alternants avec des foyers clairement localisés au sein de la VBB, par exemple les syndromes de Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, sont rarement retrouvés sous leur forme pure.

Une forme spéciale de violation aiguë de la circulation cérébrale
dans VBB est un coup de "archer" associé à une compression mécanique de l'artère vertébrale au niveau de C1-C2 avec une rotation extrême de la tête.
À l'heure actuelle, le mécanisme d'un tel accident est attribué à la tension de l'artère au niveau C1-C2 lors de la rotation de la tête, accompagnée d'une déchirure du vaisseau intime, en particulier chez les patients présentant des modifications pathologiques des artères. Dans le cas d'une compression d'AP dominante, la compensation du débit sanguin dans le VBB n'est pas suffisante. en raison de l'hypoplasie de l'artère vertébrale opposée ou de sa sténose ainsi que de la défaillance des artères communicantes postérieures est un facteur contribuant au développement de la course de «l'archer». L'un des facteurs prédisposants de cette pathologie est la présence d'anomalies de Kimmerley chez les patients - un demi-anneau osseux supplémentaire, capable de comprimer les artères vertébrales au-dessus de l'arc de la première vertèbre cervicale.

ONMK en urgence VBB, nécessitant une hospitalisation dans un service spécialisé de neurologie vasculaire, le traitement de l'AVC ischémique dans la VBB a lieu à l'hôpital dans certains cas de neuro-réanimation.

Rééducation après un accident vasculaire cérébral dans le bassin vertébro-basilaire

La réadaptation après un accident vasculaire cérébral joue un rôle crucial dans la restauration des fonctions cérébrales. Les médecins et les infirmières jouent un rôle crucial dans la rééducation.

Les infirmières sont souvent les premières à proposer l’initiation des services de thérapie car elles ont la participation la plus large possible avec le patient. Avant la discussion sur des disciplines spécifiques de la thérapie, abordant des problèmes que les soins infirmiers dans les soins des patients ayant un AVC vertébrobasilaire.

Problèmes de soins

peut être différent selon les symptômes et la gravité des lésions cérébrales. L'intervention initiale comprend les soins aux patients, le maintien de l'intégrité de la peau, la régulation du fonctionnement de l'intestin et de la vessie, le maintien de la nutrition et la sécurité des patients.

Parmi les autres questions importantes en consultation avec votre médecin, vous trouverez notamment la restauration de la fonction de déglutition. Chez certains patients, la gravité du déficit neurologique rend impossible le réveil. Cependant, les patients doivent être activés, y compris par leur participation active à la rééducation physique (thérapie physique) et à la thérapie professionnelle.

Le positionnement au lit et dans le fauteuil procure au patient un confort optimal et évite les complications dues aux escarres. Si le membre supérieur est mou ou parétique, une posture correcte est cruciale pour éviter la subluxation de l'épaule et la douleur qu'elle provoque.

Le personnel infirmier doit former les membres de la famille aux soins d’un patient victime d’un AVC. Les membres de la famille du patient peuvent ne pas être familiarisés avec l'AVC et ses conséquences. La formation vise à sensibiliser le patient et les membres de sa famille à l’importance de la rééducation continue et de la prévention des épisodes récurrents, des précautions appropriées et de la poursuite du traitement après le retour à la maison.

Certains patients présentent des signes et symptômes fluctuants souvent associés au poste. En raison de cette possibilité, des précautions nécessaires sont prises pour les activités pouvant être entreprises jusqu'à ce que les symptômes se soient stabilisés.

Le spécialiste en physiothérapie est responsable de l’ajustement des habiletés motrices grossières telles que la marche, le maintien de l’équilibre du corps, la capacité de bouger et de changer de posture dans un lit ou un fauteuil roulant.

La thérapie par l'exercice chez le médecin développe également un programme d'exercices et instruit le patient afin de renforcer et d'augmenter les mouvements globaux. La formation des membres de la famille du patient et l’utilisation de prothèses des membres inférieurs peuvent être nécessaires pour assurer la mobilité fonctionnelle. Présenté en gymnastique vestibulaire.

AVC dans le bassin basilaire du vertebro

Insuffisance vertébrobasilaire: clinique et diagnostic

Les affections aiguës (ONMK) et chroniques de la circulation cérébrale restent l’un des problèmes urgents de la médecine moderne. Selon différents auteurs, jusqu'à 20% des patients victimes d'un AVC deviennent profondément handicapés, jusqu'à 60% ont une invalidité grave et ont besoin d'une rééducation coûteuse à long terme, et moins de 25% des patients reprennent leurs activités professionnelles habituelles.

Un accident vasculaire cérébral récurrent se produit au cours des cinq prochaines années chez 40 à 50% des survivants.

Il a été établi que jusqu'à 80% des accidents vasculaires cérébraux sont de nature ischémique. Et bien que seulement 30% des accidents vasculaires cérébraux se produisent dans le bassin vertébrobasilaire. leur mortalité est trois fois plus élevée que celle des accidents vasculaires cérébraux du bassin carotidien. Plus de 70% de toutes les attaques ischémiques transitoires se produisent dans le bassin vertébrobasilaire. Un patient sur trois présentant un accident ischémique transitoire développe ensuite un accident vasculaire cérébral ischémique.

La prévalence de la maladie de l'artère brachio-céphalique est de 41,4 cas pour 1 000 personnes. Parmi celles-ci, 30 à 38% représentent la pathologie des artères sous-clavières et vertébrales.

Une large propagation, une augmentation constante de la morbidité, une mortalité élevée chez les patients en âge de travailler, un pourcentage élevé d'invalidité chez les malades, ont mis le problème de l'ischémie cérébrovasculaire dans le groupe socialement significatif.

La part du système vertébrobasilaire représente environ 30% du débit sanguin cérébral total. Il alimente en sang diverses formations: les parties postérieures des hémisphères cérébraux (lobes occipitaux, pariétaux et lobes temporaux médio-basaux), le tubercule optique, la majeure partie de la région hypothalamique, le pédicule avec les quatre cheremolya, les pons, la médulla, la majeure partie de la région hypothalamique, le pédicule avec la colonne cervicale.

Du point de vue anatomique et fonctionnel le long du parcours de l’artère sous-clavière, 4 segments sont séparés: V₁ - de l'artère sous-clavière au segment transversal C_VI. V₂ - de la vertèbre C_VI à la vertèbre C_II. V₃ - de la vertèbre C_II à la dure-mère dans la région du foramen occipital, V₄ - au lieu de fusion des deux artères vertébrales dans l'artère principale (voir figure).

L’insuffisance vertébrobasilaire est une affection qui se développe en raison d’un apport sanguin insuffisant à la région cérébrale alimentée par les artères vertébrales et basilaires et qui provoque l’apparition de symptômes temporaires et permanents. Dans la CIM-10, l’insuffisance vertébrobasilaire est classée dans la catégorie "Syndrome du système artériel vertébrobasilaire" (section "Maladies vasculaires du système nerveux"); et est également rubrifié dans la section «Maladies cérébrovasculaires». Dans la classification domestique, l'insuffisance vertébrobasilaire est considérée dans le cadre de l'encéphalopathie dyscirculatoire (pathologie cérébrovasculaire dont le substrat morphologique est constitué de lésions cérébrales focales multiples et (ou) diffuses), le "syndrome de l'artère vertébrale". D'autres synonymes sont le syndrome d'irritation du plexus sympathique de l'artère sous-clavière "," syndrome sympathique cervical postérieur "," syndrome de Barre-Lieu ". Dans la littérature étrangère, parallèlement au terme «insuffisance vertébrobasilaire» (insuffisance vertébrale basilaire), le terme «insuffisance circulatoire dans la fosse crânienne postérieure» (ischémie de circulation postérieure) est de plus en plus utilisé.

Divers facteurs étiologiques conduisent au développement d'une insuffisance vertébrobasilaire. Ils peuvent être divisés en 2 groupes: vasculaire et extravasculaire.

Tableau Facteurs étiologiques de l'insuffisance vertébrobasilaire et de leur fréquence d'apparition

AVC avec localisation de la lésion dans le bassin vertébral basilaire

Aussi graves que soient ses formes, les violations de l’utilité de la circulation cérébrale, de fait, ses formes chroniques demeurent aujourd’hui l’un des problèmes les plus pressants et brûlants de la médecine moderne. Selon des estimations de divers auteurs, d'environ 18%, 20% de tous les patients ayant déjà eu un AVC se révèlent être profondément handicapés, environ 55% de ces patients présentent des limitations prononcées de leur capacité de travail ou ont besoin d'une mise en œuvre constante plutôt longue et fréquente. réhabilitation très coûteuse.

Dans le même temps, seuls 20 à 25% environ des patients ayant subi une pathologie de l'AVC sous une forme ou une autre (accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique) peuvent reprendre leurs activités professionnelles habituelles après leur sortie de l'hôpital. Plus clairement ces statistiques sont données dans le diagramme ci-dessous:

En même temps, les médecins ont établi que près de 80% de toutes les voies émergentes d’accident vasculaire cérébral avaient une nature ischémique ou une nature de survenue. Et, bien que pas plus d’environ 30% des accidents vasculaires cérébraux soient localisés dans ce que l’on appelle le bassin vertébrobasilaire, le développement d’une issue fatale est presque trois fois plus élevé que chez les pathologistes spécialisés dans les accidents vasculaires cérébraux plus fréquents avec localisation de la lésion du tissu cérébral dans le bassin carotidien.

En outre, plus de 70% de tous les accidents ischémiques transitoires (ou autres troubles transitoires du flux sanguin cérébral) précédant l'état d'attaque par accident vasculaire cérébral complet se produisent dans le bassin vertébrobasilaire susmentionné. En même temps, sur un tiers de ces patients qui ont subi une attaque ischémique transitoire avec une localisation similaire du problème, un AVC ischémique obligatoire se développe par la suite.

Quel est notre système vertébrobasilaire?

Il faut comprendre que la part des soi-disant médecins du système vertébrobasilaire représente habituellement environ 30% du flux sanguin cérébral de haut grade. C'est le système vertébrobasilaire qui est responsable de l'apport sanguin des formations les plus diverses d'organes cérébraux, telles que:

• Les divisions postérieures des hémisphères cérébraux (il s'agit des lobes occipitaux et pariétaux et des divisions dites médio-basales des lobes temporaux).
• Le monticule visuel.
• La plupart de la région hypothalamique vitale.
• Les soi-disant jambes du cerveau avec ses quatre joues.
• Partie oblongue du cerveau.
• Pont Varoliev.
• Ou la région cervicale de notre moelle épinière.

De plus, dans le système du bassin vertébrobasilaire décrit, les médecins distinguent trois groupes d'artères différentes. Il s'agit de:

• Les plus petites artères ou des artères dites paramédiales, partant directement du tronc principal des artères vertébrale et principale, de l'artère spinale antérieure. Cela inclut également les artères profondément perforantes, qui proviennent de la plus grande artère cérébrale postérieure.
• Le type court des artères enveloppantes (ou circulaires), qui sont destinées à laver les zones latérales du sang artériel liées au tronc cérébral, ainsi que le type long des artères enveloppantes.
• Les artères les plus grandes ou les plus grandes (comprenant les artères vertébrale et principale), situées dans les régions cérébrales extracrânienne et intracrânienne.

En fait, la présence dans le bassin vertébrobasilaire standard d'un tel nombre d'artères de calibre différent, de structures différentes, de potentiel anastomotique différent et de zones d'approvisionnement en sang différentes, détermine généralement la localisation d'un accident vasculaire cérébral particulier, de lésions, de ses manifestations spécifiques, ainsi que l'évolution clinique de la pathologie.

Néanmoins, les caractéristiques individuelles possibles de la localisation de telles artères, la diversité des mécanismes pathogéniques, prédéterminent souvent des différences dans la clinique neurologique avec le développement d'une pathologie telle que l'AVC ischémique aigu avec localisation dans la zone vertébrobasilaire.

Cela signifie que, parallèlement au développement de syndromes neurologiques typiques des pathologies de l’accident vasculaire cérébral, les médecins peuvent souvent définir non seulement le tableau clinique standard des pathologistes dans la région vertébrobasilaire, décrit par les directives cliniques, mais plutôt le développement atypique d’une telle pathologie de l’accident vasculaire cérébral. Cela, en retour, rend souvent difficile le diagnostic, détermine la nature d’une pathologie particulière de l’accident vasculaire cérébral et le choix ultérieur d’un traitement adéquat.

Pourquoi ce type de brainstorming se produit-il?

L’état d’insuffisance vertébrobasilaire primaire, précédant souvent un AVC du même nom, peut se développer en raison de l’importance plus ou moins grande de l’approvisionnement en sang des zones de tissus cérébraux alimentés par les vertébrés ou les artères principales. En d'autres termes, le développement de cette pathologie peut conduire à une grande variété de facteurs étiologiques, classiquement divisés en deux groupes:

• Ceci est un groupe de facteurs vasculaires.
• Et un groupe de facteurs extravasculaires.

Le premier groupe de facteurs qui deviennent souvent les causes du développement d’une telle pathologie de l’accident vasculaire cérébral est généralement appelé athérosclérose, sténose ou occlusion des artères sous-clavières, leurs anomalies de développement (par exemple, tortuosité pathologique, mêmes anomalies de la pénétration osseuse, nombreuses hypoplasies, etc.). Les pathologies de nature extravasculaire sont généralement attribuées à: des embolies d'étiologies différentes dans la zone vertébrale basilaire ou une compression extravasale de l'artère sous-clavière elle-même.

Dans de rares cas, ce type d’attaque cérébrale peut entraîner une dysplasie fibreuse-musculaire, une lésion de l’artère sous-clavière après une blessure au cou ou après des manipulations non professionnelles pendant une thérapie manuelle.

Symptomatologie

La plupart des auteurs écrivent sur les manifestations polysymptomatiques de la pathologie de l'AVC avec une localisation similaire de la lésion des tissus cérébraux, dont la gravité est généralement déterminée par l'emplacement et l'étendue spécifiques de la lésion artérielle, la position générale de l'hémodynamique, le niveau actuel de pression artérielle, l'état de La maladie peut se manifester par des troubles focaux persistants de nature neurologique et certains symptômes cérébraux. Parmi ces symptômes sont:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

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Crises cardiaques dans le bassin vertébral basilaire: clinique et diagnostic

Auteurs: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Université nationale de médecine, Kiev; TA Yalynskaya, hôpital clinique "Feofaniya", Kiev

Version imprimée

Une analyse clinique de neuro-imagerie a été réalisée chez 79 patients présentant un tableau clinique d'infarctus ischémique dans le bassin vertébrobasilaire (VBB). Les caractéristiques de la clinique neurologique des infarctus circulaires postérieurs lacunaires et non bacunaires sont décrites. Pour leur vérification, une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été utilisée. La méthode d’imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion (IRM DV) s’est avérée plus informative pour le diagnostic des infarctus lacunaires et non baccalar dans le tronc cérébral.

L'occlusion des artères dans le bassin vertébrobasilaire (VBB) conduit au développement d'infarctus de la circulation postérieure avec localisation dans différentes parties du tronc cérébral, du thalamus, des lobes occipitaux et du cervelet. La fréquence de leur développement occupe la deuxième place (20%) après une crise cardiaque dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne (ACM) (PR Kamchatov 2004) et se situe dans la structure de tous les accidents ischémiques (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S.). K. 2004; Toi H. et al, 2003). Selon les données d'autres auteurs, parmi les Européens, la pathologie des artères intracrâniennes dans le VBB est plus courante que dans le bassin carotidien (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Le système vertébrobasilaire postérieur est évolutif plus ancien que le carotide antérieur. Il se développe complètement séparément du système carotidien et est formé par des artères ayant différentes caractéristiques structurelles et fonctionnelles: les artères vertébrales et principales et leurs branches.

Dans le système du bassin vertébrobasilaire, il existe trois groupes d'artères (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1):

- les petites artères, appelées paramédianes, s'étendant directement des troncs des artères vertébrales et basilaires, des artères rachidiennes antérieures, ainsi que les artères perforantes profondes, provenant de l'artère cérébrale postérieure (ZMA);

- artères enveloppantes courtes (ou circulaires) alimentant respectivement les zones latérales du tronc cérébral, la région du pneu ainsi que les enveloppes longues des artères - l'artère cérébelleuse inférieure postérieure (LAMA), l'artère cérébelleuse inférieure antérieure (ANMA), l'artère cérébelleuse supérieure (HMA), ZMA ses branches et l'artère villeuse antérieure;

- grandes ou grandes artères (vertébrales et primitives) dans les parties extra et intracrânienne.

La présence dans le bassin vertébrobasilaire postérieur d’artères de calibre différent avec des différences de structure, de potentiel anastomotique et de zones de circulation sanguine différentes évolution clinique de l'infarctus postérieur circulaire. Dans le même temps, les différences individuelles dans la localisation des artères, une variété de mécanismes pathogénétiques déterminent très souvent les caractéristiques individuelles de la clinique neurologique dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus de la VBB. Par conséquent, parallèlement à la présence de syndromes neurologiques typiques, les médecins notent souvent le mauvais tableau clinique de l'AVC vert-basilaire, décrit dans les directives cliniques, mais son évolution atypique, qui rend difficile la détermination de la nature de l'AVC et le choix d'un traitement adéquat. Dans une telle situation clinique, seules les techniques d'imagerie cérébrale peuvent aider.

Matériaux et méthodes de recherche

Un examen clinique complet de neuro-imagerie de 79 patients (48 hommes et 31 femmes) âgés de 37 à 89 ans (moyenne 65,2 ± 1,24 ans) a été réalisé. L'étude incluait tous les patients présentant un tableau clinique d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu dans la VBB. Les patients ont été admis dans les 6-72 heures suivant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. L’hypertension artérielle associée à l’athérosclérose vasculaire (74,7%) était la principale cause des troubles ischémiques de la circulation cérébrale (NMC), 22,8% des personnes examinées associées au diabète sucré; chez 25,3% des patients, l'athérosclérose était le principal facteur étiologique de la maladie. Les informations des patients ont été consignées dans des protocoles standard comprenant des indicateurs démographiques, des facteurs de risque, des symptômes cliniques, des résultats de laboratoire et de neuroimagerie, des résultats, etc.

Le degré de déficience des fonctions neurologiques a été évalué lors de l’hospitalisation des patients, pendant le traitement et à la fin du traitement, à l’échelle du NIHSS (National Institutes of Health, États-Unis). Dans le même temps, l’échelle de B. Hoffenberth et autres (1990) a été utilisée, ce qui suggère une évaluation plus adéquate des paramètres cliniques dans les cas de CMN aiguës et de VBB. Pour évaluer le degré de récupération des fonctions neurologiques, une échelle de Rankin modifiée a été utilisée (G. Sulter et al. 1999). Les sous-types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques ont été classés conformément à l'échelle des maladies cérébrovasculaires de l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (Rapport spécial de l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (1990)). Classification des maladies cérébrovasculaires III. AVC 21: 637-676; Essai sur ORG 10172 dans le traitement de l'AVC aigu - une étude de l'héparine de bas poids moléculaire ORG 10172 dans le traitement de l'AVC aigu (AJGrau et al. 2001).La définition des syndromes lacunaires est basée sur les données des études cliniques de K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) et sur leurs méthodes neuro ualizatsii.

Tests de laboratoire standard conduits: étude du glucose, de l'urée, de la créatinine, de l'hématocrite, du fibrinogène, de l'équilibre acido-basique, des électrolytes, des lipides, des indicateurs des propriétés coagulantes du sang.

Tous les patients ont subi une échographie Doppler des gros vaisseaux de la tête dans la section extracrânienne (USDG) et le Doppler transcrânien (TCD), dans certains cas - une numérisation en duplex; un ECG à 12 électrodes a été réalisé, la pression artérielle a été contrôlée (BP); déterminé le volume de la MC par la carotide interne (ICA) et l'artère vertébrale (PA).

La tomodensitométrie en spirale du cerveau a été réalisée dans tous les cas immédiatement après l’admission des patients à l’hôpital. Elle a permis de déterminer le type d’AVC: ischémie ou hémorragie. Cependant, l'utilisation de la tomodensitométrie n'était pas toujours possible pour identifier l'infarctus du tronc cérébral dans la période aiguë de la maladie. Dans de tels cas, une technique d'imagerie de résonance magnétique (IRM) de routine a été utilisée, car les images de résonance magnétique de la fosse crânienne postérieure sont plus informatives que la tomodensitométrie. L'IRM cérébrale a été réalisée sur un appareil Magnetom Symphony (Siemens) avec une intensité de champ magnétique de 1,5 T et un appareil Flexart (Toshiba) avec une intensité de champ magnétique de 0,5 T. Un protocole de numérisation standard a été appliqué, incluant l’acquisition TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) et T₂ -images pondérées (t₂ -BI) dans le plan axial, T₁ -images pondérées (t₁ -BI) dans les plans sagittal et coronaire. Cependant, en présence de plusieurs foyers pathologiques utilisant la technique IRM, il était difficile de déterminer l'étendue de leur prescription, de vérifier le foyer d'infarctus dans la moelle oblongée, en particulier dans la période aiguë. Dans de tels cas, une technique de neuroimagerie plus sensible, l'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion (IRM), a été utilisée.

En utilisant des images pondérées par la diffusion (DVI), vous pouvez déterminer la zone d'ischémie cérébrale aiguë quelques heures après le développement d'un accident vasculaire cérébral, ce qui se traduit par une diminution du coefficient de diffusion mesuré (CIM) de l'eau et une augmentation du signal MR sur le DWI. La restriction de la diffusion de l'eau est due à un manque d'énergie (perte d'ATP tissulaire, altération de la fonction pompe à sodium-potassium) et à l'apparition d'un œdème cytotoxique du tissu cérébral ischémique (Neumann-Haefelin T, 1999). Par conséquent, le DVI est considéré comme particulièrement sensible pour détecter le foyer d'ischémie avec une teneur réduite en ATP et un risque élevé de lésion neuronale irréversible (von Kummer R. 2002). Le tissu cérébral après une ischémie focale aiguë avec un signal IRM élevé sur la DWI et un ICD faible correspond à un foyer d'infarctus.

Une autre technique moderne de neuroimagerie cérébrale sensible, l’IRM pondérée par perfusion (PT), utilisée en pratique clinique, fournit des informations sur l’état hémodynamique du tissu cérébral et peut révéler des violations de la perfusion aussi bien dans la zone centrale ischémique que dans les régions collatérales environnantes. Par conséquent, au cours des premières heures suivant le développement d'un accident vasculaire cérébral, les zones de troubles de la perfusion dans l'image pondérée en perfusion (IP) sont généralement plus étendues que sur la DWI. On pense que cette zone de discordance entre diffusion et perfusion (DVI / PVI) reflète la pénombre ischémique, c.-à-d. «Tissu à risque» d'atteinte fonctionnelle (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Une IRM DV dans le plan axial a été réalisée lors de l'examen de 26 patients (32,9%): 12 patients ont été examinés dans les 24 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, dont 1 dans les 7 heures, 2 à 12 heures après le début de la maladie. Le reste des patients ont été traités avec DI pendant 2-3 jours et dans la dynamique de la maladie: 4 patients ont été examinés 3 fois, 2 fois - 14,1 fois - 8.

Une angiographie par résonance magnétique, permettant de visualiser de grandes artères extra et intracrâniennes, a été réalisée chez 17 patients (30,4%) présentant un infarctus ischémique non bactérien.

Le but de notre étude est d’évaluer la valeur des méthodes cliniques et de neuro-imagerie dans le diagnostic des infarctus circulaires postérieurs lacunaires et non baccatéraux.

Résultats et discussion

L'examen clinique et neuroimagerie de 79 patients (48 hommes et 31 femmes âgés de 60 à 70 ans) présentant un tableau clinique d'accident ischémique cérébral dans la VBB nous a permis de distinguer de telles formes cliniques de troubles de la circulation cérébrale ischémique aiguë: attaques ischémiques transitoires (AIT) (n = 17), AIT lacunaire (n = 6), infarctus lacunaire (n = 19), infarctus non bactérien dans le syndrome VBB (n = 37). Chez les patients atteints de TIA et de TIA lacunaire, le déficit neurologique a régressé au cours des 24 heures suivant le début de la maladie, bien que de petits foyers d'infarctus lacunaire aient été détectés chez les patients atteints de TIA lacunaire en IRM. Nous les avons analysés séparément. Par conséquent, le groupe d'étude principal était composé de 56 patients.

Compte tenu des causes et des mécanismes de développement de la LMC aiguë, on distingue les sous-types suivants de crises cardiaques ischémiques: infarctus lacunaire (n = 19), athérothrombotique (n = 21), cardioembolique (n = 12) et infarctus pour une raison inconnue (n = 4).

La fréquence de localisation de l'infarctus ischémique détecté dans la VBB, vérifiée par des méthodes de neuroimagerie, était différente (Fig. 2). Comme le montrent les données ci-dessus, la plupart des foyers d'infarctus ont été détectés dans la zone du pont (32,1%), dans le thalamus (23,2%), moins souvent dans la région des membres inférieurs du cerveau (5,4%). Chez de nombreux patients (39,4%), les infarctus circulaires postérieurs ont été causés par une lésion multifocale: les hémisphères médullaire et cérébelleux (19,6%); diverses sections du tronc cérébral et des hémisphères cérébelleux, lobe occipital du cerveau; hémisphères cérébelleux et thalamus; lobes occipitaux du cerveau.

Bien qu’il soit impossible de déterminer avec précision la localisation artérielle de la lésion sur la base de données cliniques, les méthodes de neuroimagerie ont permis de réaliser une description clinique de l’infarctus dans la VBB, en tenant compte du domaine vasculaire de l’approvisionnement en sang et de classer tous les infarctus circulatoires postérieurs circulaires pour les anomalies lacunaires et non apicales selon les critères de TOAST.

Classification des crises cardiaques ischémiques dans la PBV par signes étiologiques et pathogénétiques:

- infarctus lacunaires dus à la défaite de petites artères perforantes provoquées par des microangiopathies sur le fond de l'hypertension artérielle et du diabète sucré, à condition qu'il n'y ait aucune source de cardioembolie et de sténose des grosses artères vertébrobasilaires (n = 19);

- infarctus non bactériens dus à des lésions des enveloppes courtes et / ou longues des artères vertébrales et basilaires en présence de sources de cardioembolisme et de l’absence de sténose des grosses artères vertébrobasilaires (n = 30);

- Attaques cardiaques non bactériennes dues à des lésions occlusales de grosses artères (vertébrales et majeures), dans les parties extra ou intracrâniennes, c.-à-d. causée par des macroangiopathies (n = 7).

Comme le montrent les données ci-dessus, la défaite de petites branches a été la cause de crises cardiaques lacunaires dans 33,9% des cas; la lésion d'enveloppes courtes ou longues des artères vertébrales ou basilaires était la cause la plus fréquente d'infarctus non bactérien (53,6%); l'occlusion de grosses artères a également entraîné la survenue d'un infarctus autre que le baccalauréat et a été détectée chez 12,5% des patients. Localisation des foyers IRM et DV L'IRM cérébrale est relativement souvent corrélée à la clinique neurologique.

I. Infarctus lacunaires dans le VBB

Les caractéristiques cliniques et les résultats de 19 patients présentant un infarctus lacunaire (IL) sous VBB, vérifiés par des méthodes de neuroimagerie, sont présentés dans le tableau. 1. Les foyers de LI avaient généralement une forme arrondie, d'environ 0,5 à 1,5 cm de diamètre. Si, lors de la première étude, le diamètre de la LI était supérieur à 1 cm, il augmentait souvent avec l'IRM répétée.

Des infarctus lacunaires sont survenus en raison de la défaite d'une branche paramédiane distincte de l'AP, de l'arthrose ou d'une artère talamogéniculaire perforante - la branche de la ZMA dans le contexte de l'hypertension artérielle, souvent associée à une hyperlipidémie, chez 6 patients diabétiques. Le début de la maladie était aigu, parfois accompagné de vertiges, de nausées et de vomissements. Le déficit neurologique de fond sur l’échelle NIHSS correspondait à 4,14 ± 0,12 points, sur l’échelle B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 points, c.-à-d. répondu à une altération des fonctions neurologiques de gravité légère.

Le plus souvent, un infarctus purement moteur (IDP) a été détecté (n = 9), en raison d'une lésion des voies motrices situées dans la région de la base du pont, qui sont alimentées par de petites artères paramédianes partant de l'artère principale. Il était accompagné d'une parésie des muscles du visage et des mains, ou son bras et sa jambe étaient complètement blessés d'un côté. Un syndrome moteur complet a été détecté chez 3 patients. Sur 6 patients (visage, bras ou jambe), ils n'étaient accompagnés d'aucun symptôme objectif de troubles de la sensibilité, d'une altération évidente de la fonction du tronc cérébral: perte de champ visuel, perte d'audition ou de surdité, acouphènes, diplopie, cérébelleuse. ataxie et nystagmus rugueux. A titre d’illustration, nous donnons une IRM du patient (Fig. 3), réalisée 27 heures après le début de la maladie,₂ Tomographie pondérée TIRM en projection axiale, révélant un infarctus lacunaire dans les sections droites du pont. Le diagnostic de LI est confirmé par les données d'IRM DW et une carte de diffusion (Fig. 4). PDI déterminé cliniquement.

Des infarctus lacunaires dans le thalamus chez 5 patients ont conduit au développement d'un syndrome purement sensoriel (HR), causé par une lésion des divisions latérales du thalamus due à l'occlusion de l'artère thalamogène (Fig. 5, 6). Le syndrome hémisensor était complet chez 2 patients et incomplet - chez 3. Le syndrome hémisensor complet se manifestait par une diminution de la sensibilité superficielle et / ou profonde ou par un engourdissement de la peau le long de l'hémithipe en l'absence d'hémianopsie, aphasie, agnosie et apraxie homonymes. En cas de syndrome d'hémisensor incomplet, des troubles sensibles ont été enregistrés non sur la moitié du corps, mais sur le visage, les bras ou les jambes. Chez 2 patients, un syndrome cheiro-oral a été détecté lorsque des troubles sensoriels se sont produits dans la région de l'angle de la bouche et de la paume de manière homolatérale. chez un patient, on a décelé un syndrome hépéro-pédo-oral (cheiro-oral-pédale) qui s'est manifesté par une hypalgésie douloureuse de la sensibilité de la douleur dans la zone de l'angle de la bouche, des paumes et des pieds d'un côté sans troubles moteurs.

Chez 2 patients, l'infarctus lacunaire thalamique était accompagné d'une propagation de l'ischémie vers la capsule interne, ce qui a conduit au développement d'un accident vasculaire cérébral sensorimoteur (média) (Fig. 7, 8). Les symptômes neurologiques étaient dus à la présence d’une lacune dans le noyau latéral du thalamus, mais l’effet sur les tissus adjacents de la capsule interne a été observé. Sur le plan neurologique, les sensations et les mouvements altérés ont été déterminés, mais la sensibilité altérée a précédé les troubles de la motilité.

Une hémiparésie atactique a été diagnostiquée chez 2 patients. Des lacunes ont été détectées à la base du pont. La clinique neurologique se manifestait par une hémémie, une faiblesse modérée de la jambe, une légère parésie du bras. Un syndrome de dysarthrie et de main maladroite (syndrome dysarthria-maladroit - main) a été détecté chez un patient, en raison de la localisation de la lacune dans les parties basales du pont et était accompagné d'une dysarthrie et d'une grave déformation des bras et des jambes.

Les infarctus lacunaires de la VBB étaient caractérisés par un bon pronostic; la récupération des fonctions neurologiques était moyenne à 10,2 ± 0,4 jours de traitement: 12 patients étaient complètement rétablis, 7 restaient une microsymptomatologie neurologique mineure (dysesthésie, douleur) qui n’affectait pas leur performance. responsabilités antérieures et activité quotidienne (1 point sur l’échelle de Rankin).

Ii. Crises cardiaques non invasives dans la VBB

Les caractéristiques cliniques des patients présentant une crise cardiaque non bactérienne dans une VBB de différentes étiologies sont présentées dans le tableau. 2. Selon ces données, les symptômes neurologiques les plus fréquents chez les patients présentant un infarctus ischémique aigu dû à des lésions des enveloppes courtes ou longues des branches vertébrales (PA) ou des artères primitives (OA) étaient les suivants: vertiges systémiques, céphalées, perte auditive avec bruit dans la même oreille, troubles moteurs et cérébelleux, troubles de la sensibilité dans les zones de Zelder et / ou mono ou hémithip. Le profil clinique et neurologique de l'infarctus circulaire postérieur dû à la lésion de grosses artères (vertébrales et basales) chez tous les patients était caractérisé par un défaut du champ visuel, des troubles du mouvement, une altération de la statique et de la coordination des mouvements, une parésie du regard, moins souvent - vertiges, perte auditive.

L’analyse du déficit neurologique de fond chez les patients atteints de crises cardiaques non bactériennes dues à des lésions d’enveloppes AP courtes ou longues de PA ou OA indique que l’altération des fonctions neurologiques à l’échelle du NIHSS correspond à une sévérité modérée (11,2 ± 0,27 points), et à l’échelle de B. Hoffenberth - violations graves (23,6 ± 0,11 points). Ainsi, l’échelle de V. Hoffenberth et de ses coauteurs (1990) comparée à celle du NIHSS dans l’évaluation de l’accident vasculaire cérébral aigu vertébral-basilaire reflétait mieux l’altération des fonctions neurologiques et la gravité de l’état du patient. Dans le même temps, chez les patients atteints de VBD souffrant de crises cardiaques en raison d'une lésion de grandes artères et du développement d'un défaut neurologique grave, les échelles utilisées affichaient de manière unidirectionnelle le montant du déficit neurologique, probablement en raison de la prévalence de crises cardiaques ischémiques importantes.

Le niveau initial de pression artérielle chez les patients présentant une occlusion de grandes artères VBB était significativement plus faible que chez les patients présentant des lésions d'enveloppes courtes ou longues des branches de l'artère vertébrale ou principale. Chez certains patients présentant une occlusion de grosses artères, ce qui a entraîné le développement d'un infarctus de la tige focale importante, une hypotension artérielle a été enregistrée à l'admission. Par ailleurs, une hypertension artérielle dans les premiers jours après un accident vasculaire cérébral chez des patients présentant des lésions d'enveloppes courtes ou longues d'AP et d'OA pourrait être une manifestation d'une réaction vasculaire cérébrale compensatoire (phénomène de Cushing) survenue en réponse à une ischémie de formations de tronc cérébral. La labilité de la pression artérielle pendant la journée a attiré l'attention avec son augmentation le matin après le sommeil.

Le tableau clinique des infarctus non bactériens provoqués par des lésions des enveloppes courtes et / ou longues des branches des artères vertébrales et basilaires en présence de sources cardioemboliques et par l'absence de sténose des grandes artères vertébrobasilaires était hétérogène avec une évolution clinique différente. Toutes choses égales par ailleurs, le développement de modifications focales dans les régions postérieures du cerveau dépendait du niveau de la lésion, du lit artériel et de la taille de la lésion cardiaque.

L'occlusion de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure s'est manifestée par le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko en alternance. Classiquement, il a été montré vertiges, des nausées, des vomissements, une dysphagie, une dysarthrie, une dysphonie, la sensibilité de perturbation sur la face du type dissociée segmentaires dans les zones Zeldera, syndrome Berner-Horner, les troubles de sole et de mouvement du côté de l'ataxie cérébelleuse, des douleurs hypoesthesia et sensibilité à la température torse et membres du côté opposé. Les mêmes troubles neurologiques caractérisaient le blocage du département intracrânien de l'AP au niveau de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure et des artères paramédianes de celle-ci.

Des variantes du syndrome de Valenberg-Zakharchenko ont souvent été observées, apparaissant dans des lésions occlusives des artères paramédicales de l'AP, des branches médiales ou latérales de la ZNMA, et se manifestaient cliniquement par un vertige systémique, un nystagmus et une ataxie cérébelleuse. Une IRM du cerveau a révélé des foyers d'infarctus dans les régions médiales ou latérales de la médullaire oblongée et dans les régions inférieures des hémisphères cérébelleux.

En cas d'occlusion cardioembolique de paramédian ou d'enveloppes courtes des branches de l'artère principale, des infarctus non bactériens se sont produits dans la zone du pont (Fig. 9, 10). Leur clinique neurologique était polymorphe et dépendait du niveau de lésion artérielle et de la localisation du foyer d'infarctus. L'occlusion des artères paramédianes du pont s'est manifestée par une alternance de syndromes de Fovillus - parésie périphérique des muscles faciaux et du droit externe de l'œil du côté du foyer avec hémiparésie controlatérale ou Miyara-Gübler: parésie périphérique des muscles du foyer du côté opposé.

Lorsque les branches de colmatage artère basilaire alimentant le mésencéphale apparu muscles parésie innervés par la mise au point du côté du nerf oculomoteur et hémiplégie du côté opposé (syndrome de Weber) ou gemiataksiya et athétoïde hyperkinésie dans les membres controlatéraux (syndrome de Benedict) ou intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya avec hypotonie musculaire (Syndrome de Claude). Une crise cardiaque dans le bassin de l'artère quadrilatère a provoqué une paralysie du regard levé et un manque de convergence (syndrome de Parino), associé à un nystagmus.

Les crises cardiaques bilatérales dans le bassin paramédian et les artères arrondies courtes de l'arthrose étaient caractérisées par le développement d'une tétraparèse, d'un syndrome pseudobulbaire et de troubles cérébelleux.

L’infarctus cérébelleux est survenu en raison d’une embolie cardiaque ou artério-artérielle de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure ou de l’artère cérébelleuse supérieure et était accompagné de symptômes cérébraux, d’un trouble de la conscience. Le blocage du PNMA a conduit au développement d’un centre de foyer dans la région de la surface inférieure des hémisphères cérébelleux et du pont. Les principaux symptômes étaient les étourdissements, les acouphènes, les nausées, les vomissements et, du côté de la lésion, la parésie des muscles faciaux de type périphérique, l'ataxie cérébelleuse, le syndrome de Berner-Horner. Lors de l'occlusion de la VMA, le centre d'infarctus s'est formé dans la partie médiane des hémisphères cérébelleux et était accompagné de vertiges, de nausées, d'ataxie cérébelleuse du côté du nidus (Fig. 11). Des accidents ischémiques cérébelleux se sont également produits avec blocage des artères vertébrales ou basilaires.

L'occlusion de l'artère auditive interne (labyrinthe), qui provient dans la plupart des cas de l'artère cérébelleuse antérieure inférieure (peut s'écarter de l'artère principale) et est terminale, est apparue séparément et se manifeste par un vertige systémique, une surdité unilatérale sans signes de lésion du tronc cérébral ou du cervelet.

L'occlusion de ZMA ou de ses branches (artère épi et pariéto-occipitale) était généralement accompagnée d'une hémianopsie homonyme controlatérale, agnosie visuelle avec préservation de la vision maculaire. Une alexie s'est produite dans le cas de la localisation du côté gauche du foyer d'infarctus, d'aphasie amnésique ou sémantique. La défaite des branches de la PCA, qui alimentent en sang le cortex du lobe pariétal à la frontière avec l'occipital, s'est manifestée par des syndromes corticaux: désorientation temporelle et géographique, déficiences visuo-spatiales. Les crises cardiaques à grande focale du lobe occipital du cerveau étaient accompagnées d'une transformation hémorragique de la crise cardiaque (Fig. 12).

Les crises cardiaques thalamiques sont survenues à la suite de la défaite des branches thalamo-subtalamiques (thalamoperformantes, paramédianes) et thalamogéniculaires, qui sont les branches de l'artère cérébrale postérieure. Leur occlusion était accompagnée d'une dépression de conscience, d'une parésie du regard levé, de troubles neuropsychologiques, d'un trouble de la mémoire (amnésie antérograde ou rétrograde) et d'une hémi-hypesthésie controlatérale. troubles lourds (dépression de la conscience, la parésie regardent vers le haut, l'amnésie, la démence thalamique, le syndrome acinétique de mutité) est survenue dans l'infarctus thalamique bilatéral qui a développé en raison de l'occlusion athéromateuses ou emboliques jambes totaux artère thalamo-subthalamique paramédian dont les branches fournissent le sang des parties postéro du thalamus (Fig. 13). L'occlusion de l'artère thalamo-géniculaire a provoqué le développement d'un infarctus de la région ventrolatérale du thalamus et était accompagnée du syndrome de Dejerine-Russi: hémiparésie transitoire, hémianesthésie, choréo-athétose, ataxie, hémodialgie et paresthésie ont été détectées sur le côté opposé de la lésion.

L'occlusion des artères villeuses postérieures, qui sont des branches de la ZMA, a entraîné le développement d'un infarctus dans les régions postérieures du thalamus (coussin), le vilebrequin, et s'est manifestée par une hémianopie controlatérale, parfois une violation de l'activité mentale.

Une occlusion de l'artère vertébrale (AP) s'est produite à la fois aux niveaux extracrânien et intracrânien. Au cours de l'occlusion du département extracrânien de l'Autorité palestinienne, on a constaté une perte de conscience à court terme, des vertiges systémiques, des troubles visuels, des troubles oculomoteurs et vestibulaires, des violations de la statique et de la coordination des mouvements, ainsi qu'une parésie des membres et des troubles de sensibilité. Il y avait souvent des crises de chute soudaine avec chute du tonus musculaire, troubles du système autonome, troubles respiratoires, activité cardiaque. L'IRM du cerveau a révélé des foyers d'infarctus des divisions latérales de la médullaire oblongée et des régions inférieures des hémisphères cérébelleux (Fig. 14, 15).

L'occlusion du service intracrânien de l'AP s'est manifestée par le syndrome alternant de Wallenberg-Zakharchenko, qui a également été détecté dans la version classique lorsque la ZNMA a été bloquée.

L’occlusion de l’artère principale était accompagnée d’une lésion du pont, du cerveau moyen, du cervelet, caractérisée par une perte de conscience, des troubles oculomoteurs causés par une pathologie III, IV, VI paires de nerfs crâniens, le développement du trisisme, une tétraplégie, un trouble du tonus musculaire: rigidité cérébrale à court terme, rigidité cérébrale - et l'atonie. L'occlusion embolique aiguë de l'arthrose dans la région de la fourche a conduit à une ischémie du tronc cérébral et à un infarctus ischémique bilatéral dans le bassin d'approvisionnement en sang des artères cérébrales postérieures (Fig. 16, 17). Une telle crise cardiaque se manifestait par une cécité corticale, des troubles oculomoteurs, une hyperthermie, des hallucinations, une amnésie, des troubles du sommeil et était dans la plupart des cas fatale.

Ainsi, les infarctus ischémiques circulaires postérieurs sont différents sur le plan étiologique, hétérogènes en évolution clinique et ont des résultats différents.

Les résultats de notre étude montrent que la technique IRM est sensible à la détection des AVC circulaires postérieurs ischémiques aigus. Cependant, il ne permettait pas toujours de visualiser un infarctus lacunaire aigu ou des foyers d'ischémie dans le tronc cérébral, en particulier dans la région de la moelle oblongue. Pour les identifier, une méthode plus informative était l'IRM pondérée en diffusion.

La sensibilité de l’IDV à la détection de l’infarctus aigu du tronc cérébral dans les 24 heures suivant l’apparition de l’AVC était de 67%, le foyer de l’infarctus pendant cette période n’a pas été détecté chez 33% des patients, c.-à-d. un tiers des personnes examinées présentant des symptômes cliniques d'infarctus cérébral ont présenté des résultats faux négatifs. Le réexamen des patients après 24 heures à l'aide d'une DV IRM du cerveau a révélé la zone d'infarctus.

Le manque d'informations sur la méthode de DVI pour déterminer une crise cardiaque aiguë avec localisation dans le tronc cérébral peut s'expliquer par deux facteurs. Premièrement, la présence de petits foyers ischémiques, car les artères perforantes vascularisent de très petites zones du tronc cérébral. Deuxièmement, les neurones du tronc cérébral sont plus résistants à l'ischémie que les neurones des hémisphères cérébraux évolutifs plus jeunes. Cela pourrait être l'une des raisons de leur plus grande tolérance à l'ischémie et du développement ultérieur d'un gonflement cytotoxique du tissu du tronc cérébral (Toi H. et al. 2003).

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