Infarctus du myocarde: quelles en sont les conséquences dangereuses?

Infarctus du myocarde (IM) - de quoi s'agit-il et quelles sont les conséquences? C’est l’une des formes d’IHD, dans laquelle la nécrose du tissu musculaire du cœur est extrêmement développée en raison d’un manque d’approvisionnement en sang.

Aujourd'hui, cette maladie est l'une des principales causes de décès. Les cas mortels d'infarctus du myocarde sont d'environ 40%. L'âge de 70% des personnes qui ont subi une crise cardiaque, 55-65 ans.

Une crise cardiaque perturbe l'ensemble du système cardiovasculaire et constitue une menace pour la vie. Selon l'ampleur de l'atteinte du myocarde, il peut être petit et grand focal.

Causes, facteurs de risque, étiologie et pathogenèse

Une crise cardiaque survient en raison d'une obstruction de l'apport sanguin dans l'artère coronaire. La principale cause de l'infarctus du myocarde est l'athérosclérose vasculaire, qui a provoqué une thromboembolie (95% des cas). Des plaques se forment sur les vaisseaux, ce qui resserre leur lumière et perturbe le flux sanguin.

Dans d'autres cas, en l'absence d'athérosclérose, un spasme de longue durée de l'artère coronaire inchangée se produit. Dans de rares cas, il survient dans le contexte d'autres pathologies (endocardite, artérite, etc.).

Le risque de crise cardiaque augmente considérablement en présence de tels facteurs:

• Âge après 45-50 ans.
• Cardiopathie hypertensive dans laquelle le myocarde a davantage besoin d’oxygène.
• Auparavant transféré une crise cardiaque.
• Obésité - L'athérosclérose se développe plus intensément en violation du métabolisme des graisses. Une personne risque de contracter le diabète, l'hypertension.
• L'hypodynamie. En raison de la faible mobilité, le métabolisme est perturbé, ce qui est l'un des facteurs de l'accumulation de l'excès de poids.
• Le tabagisme Lorsqu'elles sont exposées à la nicotine, les artères coronaires se rétrécissent, ce qui entraîne un manque d'oxygène dans le muscle cardiaque.
• Le diabète. Lorsque la glycémie augmente, les parois vasculaires et la qualité de l'hémoglobine en souffrent. Sa fonction de transport se dégrade.

Danger et complications

Les muscles du myocarde, souffrant de manque d'oxygène, commencent à mourir (nécrose). Cela provoque un processus aigu - une crise cardiaque. Il a des effets irréversibles. La zone touchée est en cicatrisation. Le cœur ne peut plus fonctionner pleinement, comme auparavant.

La maladie est dangereuse en raison de son imprévisibilité. Ses complications sont influencées par plusieurs facteurs:

• zone endommagée du myocarde;
• placement de la lésion;
• la période de restauration de la circulation sanguine dans le myocarde.

Tôt:

• trouble du rythme cardiaque;
• péricardite et anévrisme;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• œdème pulmonaire cardiogénique;
• l'hypertension;
• rupture du coeur.

En retard:

• syndrome post-infarctus ou cardiosclérose;
• troubles neurotrophiques;
• thromboendocardite.

Les complications affectent le travail de tout le corps. Une crise cardiaque étendue conduit à la formation d'une grande cicatrice et au développement d'anévrismes de l'aorte. Cette condition est la vie en danger.

Symptômes d'une crise aiguë

Afin de pouvoir fournir une aide d'urgence à temps pour l'infarctus du myocarde, vous devez connaître les caractéristiques de ses symptômes.

Lorsqu'un infarctus du myocarde est observé:

Douleur thoracique accrue, caractérisée par des changements de sensations. Au début, il peut s'agir de douleurs pressantes, qui sont remplacées par des coupures et des brûlures. Les attaques de douleur sont données à d'autres parties du corps (bras, cou, épaule). La douleur dure au moins 20 minutes. La réception de la nitroglycérine ne donne pas d'effet anesthésique.

Avec les formes atypiques d'infarctus du myocarde, d'autres symptômes peuvent survenir:

Diagnostics

En plus de reconnaître l’IM par ses manifestations cliniques, il existe d’autres méthodes pour diagnostiquer la maladie. Pour confirmer le diagnostic, effectuez des tests ECG et de laboratoire. Les formes atypiques ne peuvent être détectées que par de telles méthodes.

Un électrocardiogramme indique la présence d'une cicatrice Q, ce qui indique une nécrose du tissu musculaire. La taille d'une dent de R diminue et les segments ST de l'isoline augmentent.

Changements dans le sang:

• la leucocytose;
• augmentation de l'ESR;
• l'apparition de la protéine C-réactive;
• augmentation des niveaux de fibrinogène, acides sialiques.

L'IM doit être différencié des maladies caractérisées par une douleur thoracique (péricardite aiguë, angine de poitrine, pleurésie, névralgie intercostale, etc.).

Premiers secours avant l'arrivée du médecin

La première étape consiste à administrer de la nitroglycérine au patient. Une personne doit être placée sur une surface plane, la tête relevée. Si la nitroglycérine ne fonctionne pas, vous pouvez entrer une injection de dipyrone ou de promédol.

Plus d'informations sur les premiers secours pour l'infarctus du myocarde sont décrites sur la vidéo:

Traitement tactique

Comment traiter l'infarctus du myocarde, quels médicaments et quelles drogues inclure dans le traitement de cette complication de la maladie coronarienne? La fourniture de soins médicaux devrait être progressive.

• Stade préhospitalier - fourniture de soins d’urgence et transport à l’hôpital.
• Hôpital - maintenir le corps avec des médicaments à l'hôpital. Cela inclut le rétablissement de la fréquence cardiaque, la prévention et l'élimination des caillots sanguins, etc.

• Activités de réhabilitation.
• Surveillance clinique et traitement ambulatoire.

Lors d'une crise aiguë, le patient est obligatoirement placé dans un hôpital. Un traitement thrombolytique est prescrit afin de rétablir l’alimentation en sang de la lésion en cas d’infarctus du myocarde.

À ces fins, prescrire:

• L'héparine;
• L'aspirine;
• Plavix;
• Prasugrel;
• La fraxiparine;
• Alteplaza;
• Streptokinase.

Pour l'anesthésie nommée:

• Promedol;
• La morphine;
• Fentanyl avec dropéridol.

Pour normaliser le rythme cardiaque, une solution de magnésie à 4,4% est injectée par voie intraveineuse. Les antagonistes du calcium, les nitrates et les β-bloquants aident à améliorer l'apport sanguin au muscle cardiaque. Les tranquillisants sont prescrits avec un sens prononcé de la peur et une excitation intense. Plus d'informations sur le processus de soins infirmiers au cours de cette période est décrite ici.

En raison de l'inefficacité ou de l'interdiction de prendre des médicaments, un pontage coronarien urgent est effectué. Dans certains cas, c’est le seul moyen de sauver la vie du patient et de rétablir l’approvisionnement en sang du myocarde.

Un traitement complet implique une stricte adhésion au repos au lit pendant les deux premières semaines suivant l'attaque. L'exercice devrait être minime. Vous devez commencer à marcher avec beaucoup de soin. À l'hôpital, le patient devrait avoir environ 3 semaines. Un tel régime devrait être suivi par ceux qui ont souffert de la MI.

Prévisions

En ce qui concerne les prévisions, elles dépendent directement de l’ampleur des dommages au muscle cardiaque, ainsi que de la rapidité et de la qualité des soins d’urgence. Même s'il n'y a pas de complications sérieuses après une crise cardiaque aiguë, le rétablissement absolu ne peut être garanti. Si la zone de dommage myocardique est grande, il ne sera pas en mesure de récupérer complètement.

À l'avenir, la personne souffrira de problèmes du système cardiovasculaire. Cela nécessite une surveillance constante par un cardiologue. Selon les statistiques, 20 à 40% des cas surviennent au cours de l'année qui suit l'attaque. Pour éviter cela, vous devez suivre scrupuleusement toutes les recommandations établies par un spécialiste.

Rééducation après maladie

Les procédures de restauration commencent à partir des premiers jours après l’IM. Leur objectif est d'empêcher le développement de complications, de restaurer l'état émotionnel d'une personne, de mobiliser les mécanismes compensatoires du corps.

La rééducation doit être complète (cardiologique et physique). La réadaptation cardiaque vise à minimiser les complications. Il aide le patient à récupérer et réduit le risque d'infarctus répétitif.

La récupération prend beaucoup de temps. Une personne peut rester invalide jusqu'à 3 ans et parfois ne pas retourner au travail. Découvrez quand une déficience est administrée après une crise cardiaque et sur quelle base.

Pour le reste de sa vie, une personne doit prendre un ensemble de médicaments:

• Aspirine (en cas d'intolérance individuelle - ticlopidine);
• Les bêta-bloquants;
• Médicaments hypolipémiants;
• Inhibiteurs de l'angiotensine.

Sous la supervision d'un spécialiste, commencez progressivement à charger le corps d'efforts physiques. Au fil du temps, l'intensité et la durée de l'entraînement devraient augmenter. Grâce aux exercices physiques, le niveau d'oxygène dans le sang augmente, le muscle cardiaque est entraîné.

La récupération après un IM est impossible sans une nutrition adéquate. Dans le régime alimentaire du patient ne doit pas être frit, gras, plats épicés. Il est nécessaire de limiter l'utilisation de sel. Ne comptez pas les boissons alcoolisées, le café et le thé fort.

Prévention

Les mesures préventives peuvent être primaires et secondaires. Le but de la prévention primaire est de prévenir l'infarctus du myocarde, secondaire - d'empêcher une deuxième attaque de la maladie.

La prévention concerne non seulement les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire, mais également les personnes en bonne santé. Les personnes en surpoids atteintes de diabète, les fumeurs et les plus de 50 ans sont particulièrement à risque.

Comment prévenir l'infarctus du myocarde:

• Contrôler le poids corporel.
• Faites régulièrement de l'exercice pour améliorer votre métabolisme.
• Abandonnez les mauvaises habitudes.
• Surveiller les niveaux de cholestérol.
• Mesurer régulièrement la pression artérielle. Si une hypertension persistante est observée, il est nécessaire d'effectuer une correction à l'aide de médicaments.
• Surveiller les taux de sucre afin de détecter rapidement le diabète.
• Adhérer à un régime alimentaire sain. Limitez la consommation d'aliments contenant du cholestérol. Il y a plus de légumes, fruits, fibres.
• Avec une tendance aux maladies cardiovasculaires à prendre des médicaments avec de l'aspirine (Cardiomagnyl, Aspicore, etc.). La posologie doit être choisie par un médecin.

La meilleure protection contre les maladies est la prévention. Par conséquent, vous devez mener une vie saine, bien manger, faire du sport et surveiller votre santé régulièrement.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
• 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

• transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
• intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

• "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
• "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• compliqué
• peu compliqué

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

• périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• symptôme faible (effacé)
• combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Infarctus du myocarde: causes, premiers signes, aide, thérapie, rééducation

L'infarctus du myocarde est une forme de maladie coronarienne, qui est une nécrose du muscle cardiaque, provoquée par une interruption brutale du flux sanguin coronaire due à une maladie coronarienne.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins occupent toujours une place prépondérante dans le nombre de décès dans le monde. Chaque année, des millions de personnes sont confrontées à certaines manifestations de la maladie coronarienne - la forme la plus courante de lésion du myocarde, qui se présente sous plusieurs formes, entraînant invariablement une perturbation du mode de vie habituel, une perte de capacité de travail et la mort d'un grand nombre de cas. L’une des manifestations les plus courantes de la coronaropathie est l’infarctus du myocarde (IM). En même temps, il s’agit de la cause de décès la plus fréquente chez ces patients, et les pays développés ne font pas exception.

Selon les statistiques, environ un million de nouveaux cas d'infarctus du muscle cardiaque sont enregistrés aux États-Unis seulement, environ un tiers des patients décèdent et environ la moitié des décès surviennent dans la première heure qui suit le développement d'une nécrose du myocarde. De plus en plus parmi les malades, il y a des personnes valides, jeunes et matures, et il y a plusieurs fois plus d'hommes que de femmes, bien que cette différence disparaisse à 70 ans. Avec l’âge, le nombre de patients augmente régulièrement, et parmi eux de plus en plus de femmes apparaissent.

Cependant, il convient de noter les tendances positives associées à une diminution progressive de la mortalité due à l’apparition de nouvelles méthodes de diagnostic, de méthodes de traitement modernes, ainsi qu’une attention accrue portée aux facteurs de risque de développement de la maladie, que nous pouvons nous-mêmes prévenir. Ainsi, la lutte contre le tabagisme au niveau de l'État, la promotion des principes fondamentaux d'un comportement et d'un mode de vie sains, le développement du sport, la formation de responsabilités pour la santé de la population contribuent notablement à la prévention des formes aiguës de DHI, y compris l'infarctus du myocarde.

Causes et facteurs de risque d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin dans les artères coronaires. Les raisons de son développement sont bien connues et décrites. Le résultat de diverses études sur le problème de la coronaropathie a été l'identification de nombreux facteurs de risque, dont certains ne dépendent pas de nous et d'autres qui peuvent exclure tout le monde de leur vie.

On sait que les prédispositions génétiques jouent un rôle important dans le développement de nombreuses maladies. Les maladies coronariennes ne font pas exception. Ainsi, la présence de parents sanguins de patients atteints de coronaropathie ou d'autres manifestations de l'athérosclérose augmente de plusieurs fois le risque d'infarctus du myocarde. L'hypertension artérielle, divers troubles métaboliques, tels que le diabète, l'hypercholestérolémie, sont également très défavorables.

Il existe également des facteurs dits modifiables qui contribuent aux maladies coronariennes aiguës. En d'autres termes, ces conditions peuvent être complètement éliminées ou leurs effets réduits de manière significative. Actuellement, grâce à une profonde compréhension des mécanismes de développement de la maladie, à l’apparition de méthodes modernes de diagnostic précoce et au développement de nouveaux médicaments, il est devenu possible de traiter les troubles du métabolisme des graisses, de maintenir une pression artérielle et une glycémie normales.

N'oubliez pas que l'exclusion du tabagisme, de l'alcoolisme, du stress, d'une bonne forme physique et du maintien d'un poids corporel adéquat réduisent considérablement le risque de maladie cardiovasculaire en général.

Causes de la crise cardiaque conditionnellement divisée en deux groupes:

1. Changements athérosclérotiques importants dans les artères coronaires;
2. Modifications non athéroscléreuses des artères coronaires du cœur.

Le problème de l’athérosclérose est de plus en plus répandu et n’est pas seulement médical mais aussi social. Cela est dû à la diversité de ses formes, dont les manifestations peuvent considérablement compliquer la vie de ces patients, ainsi que des décès potentiellement dangereux. Ainsi, l’athérosclérose coronarienne provoque l’apparition d’une maladie coronarienne, dont l’un des variantes les plus graves sera l’infarctus du myocarde. Le plus souvent, les patients présentent une lésion simultanée de deux ou trois artères à la fois, alimentant le muscle cardiaque en sang, tandis que l'ampleur de leur sténose atteint 75% ou plus. Dans de tels cas, il est très probable que le développement d'une crise cardiaque étendue, affectant plusieurs de ses murs.

Bien plus rarement, pas plus de 5 à 7% des cas, des modifications non-athéroscléreuses des vaisseaux qui l’alimentent peuvent être à l’origine d’un infarctus du myocarde. Par exemple, une inflammation de la paroi artérielle (vasculite), un spasme, une embolie, des anomalies congénitales du développement vasculaire, une tendance à l'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) peuvent également entraîner une altération du flux sanguin dans les artères coronaires. La consommation de cocaïne, malheureusement, très répandue, y compris chez les jeunes, peut entraîner non seulement une tachycardie grave, mais également un spasme important des artères du cœur, qui s'accompagne inévitablement d'une malnutrition de son muscle avec l'apparition d'une nécrose.

Il convient de noter que seule une crise cardiaque résultant de l’athérosclérose est une maladie indépendante (nosologie) et l’une des formes d’IHD. Dans d'autres cas, en cas de lésion non athéroscléreuse, la nécrose du myocarde ne sera qu'un syndrome qui complique d'autres maladies (syphilis, polyarthrite rhumatoïde, lésions des organes médiastinaux, etc.).

L’infarctus du muscle cardiaque présente certaines différences en fonction du sexe. Selon diverses données, chez les hommes âgés de 45 à 50 ans, les crises cardiaques se produisent 4 à 5 fois plus souvent dans le cœur que chez les femmes. Cela est dû à la survenue tardive d'athérosclérose chez les femmes en raison de la présence d'hormones œstrogènes ayant un effet protecteur. À l'âge de 65-70 ans, cette différence disparaît et environ la moitié des patients sont des femmes.

Mécanismes pathogéniques de l'infarctus du myocarde

Afin de comprendre l'essence de cette maladie insidieuse, il est nécessaire de rappeler les principales caractéristiques de la structure du cœur. Depuis le banc de l’école, chacun de nous sait que c’est un organe musculaire dont la fonction principale est de pomper le sang dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine. Le cœur humain est composé de quatre chambres, de deux oreillettes et de deux ventricules. Son mur est constitué de trois couches:

• L'endocarde est la couche interne, semblable à celle des vaisseaux;
• Le myocarde est la couche musculaire sur laquelle repose la charge principale.
• Epicarde - couvre le coeur à l'extérieur.

La cavité du péricarde (chemise du cœur) entoure le cœur - un espace limité contenant une petite quantité de liquide nécessaire à son mouvement lors des contractions.

Lorsque l'infarctus du myocarde affecte nécessairement le moyen, le muscle, la couche et l'endocarde et le péricarde, bien que pas toujours, mais souvent aussi impliqués dans le processus pathologique.

L'approvisionnement en sang du cœur est assuré par les artères coronaires droite et gauche, qui s'étendent directement de l'aorte. La fermeture de leur lumière, et en particulier lorsque les voies collatérales (dérivation) du flux sanguin sont peu développées, est accompagnée de l’apparition de foyers (foyers) d’ischémie et de nécrose du cœur.

On sait que la pathogenèse, ou mécanisme de développement, de l'infarctus aigu du myocarde est basée sur les lésions athérosclérotiques de la paroi vasculaire, les thromboses et les spasmes artériels qui en découlent. La séquence de développement de changements pathologiques est exprimée par la triade:

1. Rupture de la plaque lipidique;
2. La thrombose;
3. Spasme réflexe vasculaire.

Sur le fond de l’athérosclérose dans les parois des artères alimentant le sang en sang, il se forme un dépôt de masses adipeuses-protéiniques, faisant germer un tissu conjonctif avec la formation d’une plaque fibreuse qui agit dans la lumière du vaisseau et le rétrécit considérablement. Dans les formes aiguës d'IHD, le degré de rétrécissement atteint les deux tiers du diamètre du vaisseau et même davantage.

Une pression artérielle élevée, le tabagisme, un effort physique intense peuvent provoquer la rupture de la plaque, endommageant l'intégrité de la paroi interne de l'artère et libérant des masses athéromateuses dans sa lumière. Dans une telle situation, une réaction naturelle aux lésions de la paroi vasculaire se traduit par une thrombose. Elle constitue, d’une part, un mécanisme de protection conçu pour éliminer le défaut et, d’autre part, joue un rôle majeur dans l’arrêt du flux sanguin dans le vaisseau. Tout d'abord, un thrombus se forme à l'intérieur de la plaque endommagée, puis s'étend à toute la lumière du vaisseau. Souvent, ces caillots sanguins atteignent 1 cm de long et ferment complètement l'artère touchée avec arrêt du flux sanguin.

Lors de la formation d'un thrombus, des substances provoquant un spasme des vaisseaux, qui peuvent être limitées ou qui couvrent la totalité de l'artère coronaire, sont libérées. Au stade du développement du spasme, il se produit une fermeture irréversible et complète de la lumière du vaisseau et un arrêt du flux sanguin - obstruction occlusive, entraînant une mort inévitable (nécrose) de la région du muscle cardiaque.

Le dernier mécanisme pathogénique de l'apparition de nécrose du cœur lors de la dépendance à la cocaïne est particulièrement prononcé. Même en l'absence de lésions athérosclérotiques et de thrombose, un spasme prononcé peut provoquer la fermeture complète de la lumière de l'artère. Il faut rappeler le rôle probable de la cocaïne lorsqu’une crise cardiaque se développe chez des personnes jeunes et précédemment en bonne santé qui n’ont jamais présenté de signes d’athérosclérose.

Outre les principaux mécanismes décrits pour le développement de l'infarctus du myocarde, divers changements immunologiques, une augmentation de l'activité de coagulation sanguine, un nombre insuffisant de voies de circulation sanguine circonférentielles (collatérales) peuvent avoir un effet néfaste.

Vidéo: infarctus du myocarde, animation médicale

Changements structurels dans la nécrose du myocarde

L’infarctus du myocarde est le plus souvent situé dans la paroi du ventricule gauche, qui a la plus grande épaisseur (0,8 à 1 cm). Ceci est associé à une charge fonctionnelle importante, puisque le sang est expulsé d'ici sous haute pression dans l'aorte. Avec l’émergence de troubles - lésions athérosclérotiques à la paroi de l’artère coronaire, une quantité importante de muscle cardiaque reste sans apport de sang et subit une nécrose. Le plus souvent, la nécrose se produit dans la paroi antérieure du ventricule gauche, dans le dos, dans le sommet, ainsi que dans le septum interventriculaire. Les crises cardiaques dans la moitié droite du cœur sont extrêmement rares.

La zone de nécrose du myocarde devient visible à l'œil nu après 24 heures à partir du début de son développement: une zone rougeâtre et parfois gris jaune apparaît, entourée d'une bande rouge foncé. L'examen microscopique du cœur atteint peut être considéré comme un infarctus en détectant des cellules musculaires endommagées (cardiomyocytes) entourées d'un "arbre" inflammatoire, d'hémorragies et d'un œdème. Avec le temps, les dommages sont remplacés par du tissu conjonctif compacté qui se transforme en une cicatrice. En général, la formation d'une telle cicatrice prend environ 6 à 8 semaines.

Le développement de la cicatrice peut être considéré comme une issue favorable de la maladie, car elle permet souvent au patient de vivre plus d’un an jusqu’à ce que le cœur cesse de s’acquitter de sa fonction.

On parle d'infarctus du myocarde transmural lorsque toute l'épaisseur du muscle cardiaque subit une nécrose. Parallèlement, il est très probable que l'endocarde et le péricarde soient impliqués dans le processus pathologique avec l'apparition d'une inflammation secondaire (réactive) - endocardite et péricardite.

Les dommages et l’inflammation de l’endocarde sont marqués par la présence de caillots sanguins et de syndrome thromboembolique, et la péricardite au fil du temps entraînera la prolifération de tissu conjonctif dans la cavité de la chemise cardiaque. Dans le même temps, la cavité péricardique envahit et forme ce que l'on appelle le "cœur en coquille", processus qui sous-tend la formation d'une insuffisance cardiaque chronique ultérieure en raison de la limitation de sa mobilité normale.

Avec des soins médicaux opportuns et adéquats, la plupart des patients ayant survécu à un infarctus aigu du myocarde restent en vie et une cicatrice dense se développe dans leur cœur. Cependant, personne n'est à l'abri d'épisodes répétés d'arrêt circulatoire dans les artères, même chez les patients chez qui la perméabilité des vaisseaux cardiaques a été restaurée chirurgicalement (endoprothèse vasculaire). Dans les cas où, avec une cicatrice déjà formée, un nouveau foyer de nécrose apparaît, ils parlent d'un infarctus du myocarde à répétition.

En règle générale, la deuxième crise cardiaque devient fatale, mais le nombre exact que le patient est capable de supporter n’est pas déterminé. Dans de rares cas, il y a trois épisodes de nécrose retardés dans le cœur.

Parfois, vous pouvez trouver ce que l'on appelle une crise cardiaque récurrente, qui se produit dans la période de temps où le tissu cicatriciel se forme dans le cœur au niveau du site de la lésion aiguë. Comme, comme mentionné ci-dessus, une «maturation» de la cicatrice est nécessaire en moyenne entre 6 et 8 semaines, c'est précisément à un moment tel qu'une rechute peut survenir. Ce type de crise cardiaque est très défavorable et dangereux en raison du développement de diverses complications mortelles.

Il arrive parfois qu’un infarctus cérébral se produise, dont les causes seront le syndrome thromboembolique avec nécrose transmurale étendue impliquant le processus de l’endocarde. C'est-à-dire que les thrombi formés dans la cavité du ventricule gauche lorsque la paroi interne du cœur est endommagée, pénètrent dans l'aorte et ses branches qui transportent le sang vers le cerveau. En cas de chevauchement de la lumière des vaisseaux cérébraux et en cas de mort (infarctus) du cerveau. Dans de tels cas, cette nécrose ne s'appelle pas un accident vasculaire cérébral, car il s'agit d'une complication et d'une conséquence de l'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À ce jour, il n’existe pas de classification unique généralement reconnue des crises cardiaques. À la clinique, en fonction du montant de l’assistance nécessaire, du pronostic de la maladie et des caractéristiques du parcours, on distingue les types suivants:

• L’infarctus du myocarde macrofocal est transmural et non transmural;
• Petite focale - intramurale (dans l'épaisseur du myocarde), sous-endocardique (sous l'endocarde), sous-épicardique (dans la région du muscle cardiaque sous l'épicarde);
• Infarctus du myocarde du ventricule gauche (antérieur, apical, latéral, septal, etc.);
• Crise cardiaque du ventricule droit;
• Infarctus du myocarde auriculaire;
• Compliqué et simple;
• Typique et atypique;
• Infarctus prolongé, récurrent, récurrent.

En outre, il existe des périodes d'infarctus du myocarde:

Manifestations d'infarctus du coeur

Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont assez caractéristiques et permettent généralement de la suspecter avec un degré de probabilité élevé, même pendant la période précédant l'infarctus du développement de la maladie. Ainsi, les patients ressentent des douleurs thoraciques plus longues et plus intenses qui sont pires à traiter avec la nitroglycérine, et parfois elles ne disparaissent pas du tout. Vous pouvez ressentir un essoufflement, de la transpiration, une variété d'arythmies et même des nausées. Dans le même temps, les patients souffrent d'efforts physiques encore plus durs.

En même temps, il existe des signes électrocardiographiques caractéristiques de perturbation de l'apport sanguin dans le myocarde, et il est particulièrement efficace que leur détection soit constamment surveillée pendant une journée ou plus (surveillance de Holter).

Les signes les plus caractéristiques d’une crise cardiaque apparaissent dans la période aiguë, lorsqu’une zone de nécrose se développe et s’étend dans le cœur. Cette période dure de une demi-heure à deux heures et parfois même plus. Certains facteurs provoquent le développement d'une période aiguë chez les personnes sensibles présentant des lésions athéroscléreuses des artères coronaires:

• Effort physique excessif
• Stress sévère;
• Opérations, blessures;
• Surrefroidissement ou surchauffe.

La principale manifestation clinique de la nécrose du cœur est la douleur, qui est très intense. Les patients peuvent le caractériser comme un «poignard» brûlant, contraignant, oppressant. La douleur a une localisation thoracique, peut être ressentie à droite et à gauche du sternum et recouvre parfois le devant de la poitrine. La caractéristique est la propagation (irradiation) de la douleur dans le bras gauche, l'omoplate, le cou et la mâchoire inférieure.

Chez la plupart des patients, le syndrome douloureux est très prononcé, ce qui provoque certaines manifestations émotionnelles: un sentiment de peur de mourir, une anxiété ou une apathie exprimée, et parfois l’excitation est accompagnée d’hallucinations.

Contrairement aux autres types d’IHD, une crise douloureuse en cas de crise cardiaque dure au moins 20 à 30 minutes et l’effet anesthésique de la nitroglycérine est absent.

Dans un ensemble de circonstances favorables, le tissu dit de granulation, riche en vaisseaux sanguins et en cellules de fibroblastes formant des fibres de collagène, commence à se former au site de la source de la nécrose. Cette période d'infarctus est appelée subaiguë et dure jusqu'à 8 semaines. En règle générale, cela se passe en toute sécurité, l'état commence à se stabiliser, la douleur s'atténue et disparaît et le patient s'habitue progressivement au fait qu'il a enduré un phénomène aussi dangereux.

Par la suite, une cicatrice dense du tissu conjonctif se forme dans le muscle cardiaque au site de nécrose, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail et la cardiosclérose post-infarctus marque le début de la prochaine période de la maladie, qui dure le reste de la vie après une crise cardiaque. Avoir une crise cardiaque se sentir satisfaisant, cependant, il y a une reprise de la douleur dans le coeur et les attaques d'angine.

Bien que le cœur puisse compenser son activité en raison de l'hypertrophie (augmentation) des cardiomyocytes sains restants, les signes de son insuffisance ne se manifestent pas. Au fil du temps, la capacité d'adaptation du myocarde s'épuise et une insuffisance cardiaque se développe.

projections de douleur dans l'infarctus du myocarde

Il arrive que le diagnostic d’infarctus du myocarde se complique considérablement du fait de son évolution inhabituelle. Ceci caractérise ses formes atypiques:

1. Abdominal (gastralgique) - caractérisé par une douleur dans l'épigastre et même dans tout l'abdomen, des nausées, des vomissements. Parfois, il peut être accompagné de saignements gastro-intestinaux associés au développement d'érosions aiguës et d'ulcères. Cette forme d'infarctus doit être distinguée de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, de la cholécystite, de la pancréatite;
2. Forme asthmatique - provoque des attaques de suffocation, de toux et de sueur froide;
3. Forme œdémateuse - caractéristique de la nécrose massive avec insuffisance cardiaque totale, accompagnée du syndrome œdémateux, de l'essoufflement;
4. Forme arythmique dans laquelle les troubles du rythme deviennent la principale manifestation clinique de l'infarctus du myocarde;
5. La forme cérébrale s'accompagne de phénomènes d'ischémie cérébrale et est caractéristique des patients atteints d'athérosclérose sévère des vaisseaux alimentant le cerveau;
6. Formes usées et asymptomatiques;
7. Forme périphérique avec localisation atypique de la douleur (mandibulaire, gaucher, etc.).

Vidéo: signes non standards de crise cardiaque

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

En règle générale, un diagnostic de crise cardiaque ne pose pas de difficultés significatives. Tout d'abord, il est nécessaire de clarifier avec soin les plaintes du patient, de lui poser des questions sur la nature de la douleur, de préciser les circonstances de l'attaque et la présence de l'effet de la nitroglycérine.

Lors de l'examen du patient, une pâleur de la peau, des signes de transpiration sont visibles, une cyanose (cyanose) est possible.

De nombreuses informations seront fournies par des méthodes de recherche objective comme la palpation (palpation) et l'auscultation (écoute). Ainsi, la palpation peut révéler:

• Pulsation dans la région de l'apex du coeur, zone précordiale;
• Augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 90-100 battements par minute;

L'auscultation du cœur sera caractérisée par:

1. Couper le premier ton;
2. Doux souffle systolique au sommet du cœur;
3. Le rythme de galop est possible (apparition du troisième ton en raison d'un dysfonctionnement du ventricule gauche);
4. Parfois, on entend une tonalité intraveineuse, qui est associée à l’étirement des muscles du ventricule affecté ou à une altération de la conduction des impulsions par les oreillettes;
5. Peut-être le «ronronnement» systolique du chat dû au retour du sang du ventricule gauche à l'oreillette en cas de pathologie des muscles papillaires ou d'étirement de la cavité ventriculaire.

Le nombre écrasant de personnes souffrant d'un infarctus du myocarde à focale importante a tendance à faire baisser la tension artérielle, ce qui, dans des conditions favorables, peut se normaliser au cours des deux à trois prochaines semaines.

Un symptôme caractéristique de la nécrose du coeur est également une augmentation de la température corporelle. En règle générale, ses valeurs ne dépassent pas 38 ° C et la fièvre dure environ une semaine. Il est à noter que chez les patients plus jeunes et chez les patients présentant un infarctus du myocarde étendu, une augmentation de la température corporelle est plus prolongée et significative que dans les cas de petit infarctus et chez les patients âgés.

En plus des méthodes physiques, les méthodes de laboratoire pour le diagnostic de l’IM revêtent une importance considérable. Ainsi, dans le test sanguin, les modifications suivantes sont possibles:

• L'augmentation du niveau de leucocytes (leucocytose) - associée à l'apparition d'une inflammation réactive dans le foyer de nécrose du myocarde, dure environ une semaine;
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) - associée à une augmentation de la concentration dans le sang de protéines telles que le fibrinogène, les immunoglobulines, etc. le maximum tombe entre le jour 8 et le jour 12 suivant le début de la maladie et les valeurs de la VS reviennent à la normale après 3-4 semaines;
• L’apparition des "signes biochimiques de l’inflammation" - augmentation de la concentration de fibrinogène, de protéine C-réactive, de séromucoïde, etc.
• Apparition de marqueurs biochimiques de la nécrose (mort) des cardiomyocytes - composants cellulaires qui pénètrent dans le sang lorsqu'ils sont détruits (AST, ALT, LDH, protéine myoglobine, troponines, etc.).

Il est difficile de surestimer l’importance de l’électrocardiographie (ECG) dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde. Peut-être que cette méthode reste l’une des plus importantes. L’ECG est disponible, facile à réaliser, peut être enregistré même à la maison et donne en même temps une grande quantité d’informations: indique l’emplacement, la profondeur, la prévalence d’une crise cardiaque, la présence de complications (par exemple, arythmies). Avec le développement de l'ischémie, il est conseillé d'enregistrer de manière répétée l'ECG avec comparaison et observation dynamique.

tableau: formes privées d'infarctus du myocarde

Signes ECG de la phase aiguë de nécrose du coeur:

1. la présence d'une onde Q anormale, qui est le principal signe de nécrose du tissu musculaire;
2. réduction de la taille de l'onde R due à la chute de la fonction contractile des ventricules et à la conduction des impulsions le long des fibres nerveuses;
3. le déplacement en forme de dôme de l'intervalle ST vers le haut à partir du contour en raison de l'extension du foyer d'infarctus depuis la zone sous-endocardique vers le sous-épicardique (lésion transmurale);
4. formation de dents T.

Selon les modifications typiques du cardiogramme, il est possible d’établir le stade de la nécrose dans le cœur et de déterminer sa localisation avec une précision suffisante. Bien sûr, il est peu probable que les données du cardiogramme puissent être déchiffrées sans formation médicale, mais les médecins des équipes d’ambulances, cardiologues et thérapeutes peuvent facilement déterminer non seulement la présence d’une crise cardiaque, mais également d’autres troubles du muscle cardiaque et de la conduction.

En plus de ces méthodes, pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, on utilise l'échocardiographie (permet de déterminer la contractilité locale du muscle cardiaque), la scintigraphie aux radio-isotopes, l'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie (aide à évaluer la taille du cœur, ses cavités, pour détecter le thrombus intracardiaque).

Vidéo: conférence sur le diagnostic et la classification des crises cardiaques

Complications de l'infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde représente en soi une menace pour la vie et par ses complications. La majorité de ceux qui l'ont subie se retrouvent avec une ou plusieurs autres perturbations de l'activité du cœur, associées principalement à des modifications de la conductivité et du rythme. Ainsi, dans les premiers jours qui suivent l'apparition de la maladie, jusqu'à 95% des patients souffrent d'arythmie. Les arythmies graves associées à des crises cardiaques massives peuvent rapidement entraîner une insuffisance cardiaque. La possibilité de rupture du muscle cardiaque, le syndrome thromboembolique cause également beaucoup de problèmes à la fois pour les médecins et leurs patients. Une assistance opportune dans ces situations aidera le patient à le prévenir.

Les complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde:

• Troubles du rythme cardiaque (extrasystole, fibrillation ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie, etc.);
• Insuffisance cardiaque aiguë (avec crises cardiaques massives, bloc auriculo-ventriculaire) - une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peut se développer avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire alvéolaire menaçant la vie du patient;
• Choc cardiogénique - Insuffisance cardiaque extrême avec chute brutale de la tension artérielle et débit sanguin réduit dans tous les organes et tissus, y compris les plus vitaux;
• Les ruptures cardiaques sont les complications les plus dures et les plus fatales, accompagnées par la libération de sang dans la cavité péricardique et un arrêt brutal de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique;
• Anévrisme du coeur (protrusion du site myocardique dans le foyer de la nécrose);
• La péricardite est une inflammation de la couche externe de la paroi cardiaque en cas d'infarctus sous-épicardique transmural, accompagnée d'une douleur persistante dans la région du cœur;
• Syndrome thromboembolique - en présence d'un caillot sanguin dans la zone d'infarctus, dans l'anévrisme ventriculaire gauche, avec alitement prolongé, thrombophlébite veineuse des membres inférieurs.

La plupart des complications mortelles surviennent au début de la période post-infarctus; il est donc très important de surveiller attentivement et en permanence le patient à l'hôpital. Les conséquences d'un infarctus cardiaque étendu sont les suivantes: une cardiosclérose après focalisation d'un infarctus (cicatrice massive remplaçant le site d'un myocarde mort) et diverses arythmies.

Au fil du temps, lorsque la capacité du cœur à maintenir un débit sanguin adéquat dans les organes et les tissus est épuisée, une insuffisance cardiaque congestive (chronique) apparaît. Ces patients vont souffrir d'œdème, se plaindre de faiblesse, d'essoufflement, de douleurs et d'interruptions du travail du cœur. L'augmentation de l'insuffisance circulatoire chronique s'accompagne d'un dysfonctionnement irréversible des organes internes, d'une accumulation de liquide dans les cavités abdominales, pleurales et péricardiques. Une telle décompensation de l'activité cardiaque conduira finalement à la mort du malade.

Principes de traitement de l'infarctus du myocarde

Les soins d'urgence pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde doivent être fournis dès que possible dès le début de son développement, ce retard pouvant entraîner des modifications irréversibles de l'hémodynamique et la mort subite. Il est important que quelqu'un se trouvant à proximité puisse au moins appeler une brigade d'ambulances. Si vous avez de la chance et qu'il y a un médecin à proximité, sa participation qualifiée peut aider à éviter de graves complications.

Les principes de prise en charge des patients présentant une crise cardiaque sont réduits à la fourniture progressive de mesures thérapeutiques:

1. Phase préhospitalière - prévoit le transport du patient et la prise des mesures nécessaires par l'ambulance;
2. Au stade hospitalier, le maintien des principales fonctions du corps, la prévention et le contrôle de la formation de thrombus, de troubles du rythme cardiaque et d’autres complications dans les unités de soins intensifs de l’hôpital se poursuivent;
3. Stade des activités de rééducation - dans des sanatoriums spécialisés pour patients cardiaques;
4. Observation du dispensaire et traitement ambulatoire - est effectué dans des cliniques et des centres de cardiologie.

Les premiers soins peuvent être fournis dans des conditions de manque de temps et en dehors de l'hôpital. Il est bon qu’il soit possible de faire appel à une cardiobrigade spécialisée d’ambulance, équipée des moyens nécessaires pour ce type de patients - médicaments, défibrillateurs, stimulateur cardiaque, équipement de réanimation. Sinon, il est nécessaire d'appeler la brigade des ambulances linéaires. Aujourd'hui, ils disposent presque tous d'appareils ECG portables, ce qui permet de poser un diagnostic assez précis et de commencer le traitement rapidement.

Les principes de base des soins avant d'arriver à l'hôpital sont un soulagement adéquat de la douleur et la prévention de la thrombose. Quand ceci est utilisé:

• La nitroglycérine sous la langue;
• L'introduction d'analgésiques (promedol, morphine);
• L'aspirine ou l'héparine;
• Antiarythmiques si nécessaire.

Vidéo: premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Au stade du traitement hospitalier, les mesures initiées pour maintenir la fonction du système cardiovasculaire sont poursuivies. L'élimination de la douleur est le plus important d'entre eux. Comme analgésiques, des analgésiques narcotiques sont utilisés (morphine, promédol, omnopon), si nécessaire (excitation marquée, peur), des tranquillisants (Relanium) sont également prescrits.

Le traitement thrombolytique est d’une importance primordiale. Avec son aide, la lyse (dissolution) d'un caillot sanguin dans les artères coronaires et petites du myocarde avec la restauration du flux sanguin est effectuée. De ce fait, la taille du foyer de nécrose est également limitée, ce qui signifie que le pronostic ultérieur s’améliore et que la mortalité diminue. Parmi les médicaments à activité thrombolytique, on utilise le plus souvent la fibrinolysine, la streptokinase, l'altéplase, etc., l'héparine est un agent antithrombotique supplémentaire, qui prévient la thrombose et les complications thromboemboliques.

Il est important que le traitement thrombolytique soit démarré le plus tôt possible, de préférence dans les 6 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, car il augmente considérablement la probabilité d'une issue favorable due au rétablissement du flux sanguin coronaire.

Avec le développement d'arythmies, des médicaments antiarythmiques sont prescrits, des bloqueurs β-adrénergiques (propranolol, aténol), des nitrates (nitroglycérine par voie intraveineuse), des vitamines (vitamine E, nicotinate de xanthineol) sont prescrits pour limiter la zone de nécrose, la décharge cardiaque et la cardioformation.

Un traitement de soutien après une crise cardiaque peut durer toute sa vie, selon ses indications:

1. Maintenir des niveaux de pression artérielle normaux;
2. Lutter contre les arythmies;
3. Prévention de la thrombose.

Il est important de se rappeler que seul un traitement médicamenteux opportun et adéquat peut sauver la vie du patient. Par conséquent, le traitement à base de plantes ne remplacera en aucun cas les possibilités de la pharmacothérapie moderne. Au stade de la rééducation associé à un traitement de soutien, il est tout à fait possible d’accepter diverses décoctions à base de plantes comme complément. Ainsi, dans la période post-infarctus, il est possible d’utiliser l’agripaume, l’aubépine, l’aloès, le calendula, qui ont un effet tonique et sédatif.

Alimentation et rééducation

Un rôle important est attribué à la nutrition des patients atteints d’infarctus du myocarde. Ainsi, dans l'unité de soins intensifs au cours de la période aiguë de l'évolution de la maladie, il est nécessaire de fournir une nourriture qui ne soit pas onéreuse pour le cœur et les vaisseaux sanguins. Des aliments faciles à digérer et non grossiers, pris 5 à 6 fois par jour en petites portions, sont autorisés. Diverses céréales, kéfir, jus de fruits et fruits secs sont recommandés. À mesure que l'état du patient s'améliore, le régime alimentaire peut être élargi, mais il convient de rappeler que les aliments gras, frits et riches en calories qui contribuent à la violation du métabolisme des lipides et des glucides lors du développement de l'athérosclérose sont contre-indiqués.

Dans un régime après une crise cardiaque, vous devez inclure des produits qui favorisent le transit intestinal (pruneaux, abricots secs, betteraves).

La réadaptation comprend l’extension progressive de l’activité du patient et, conformément aux concepts modernes, plus elle est précoce, meilleur est le pronostic. Les premières activités consistent à prévenir la congestion dans les poumons, l’atrophie musculaire, l’ostéoporose et d’autres complications. Rééducation importante et physique après une crise cardiaque, qui implique une thérapie physique, la marche.

Si le patient est dans un état satisfaisant et qu'il n'y a pas de contre-indications, une récupération supplémentaire est possible dans les sanatoriums cardiologiques.

Les périodes d'invalidité après une crise cardiaque sont déterminées individuellement, en fonction de la gravité de l'évolution et de la présence de complications. Le handicap atteint un nombre important de personnes, et il est d'autant plus triste qu'une population de plus en plus jeune et non handicapée en souffre. Les patients pourront travailler si leur travail n’est pas associé à un stress physique ou psycho-émotionnel intense et si leur état général est satisfaisant.

Vidéo: crise cardiaque - de la prévention à la réadaptation

En résumé, il est important de rappeler que vous pouvez éviter une crise cardiaque si vous observez un mode de vie sain, une bonne activité physique, pas de mauvaises habitudes et une bonne nutrition. Les soins de santé sont en chacun de nous. Cependant, si un tel problème persiste, vous ne devez pas attendre et perdre un temps précieux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Les patients qui ont reçu un traitement adéquat et une bonne rééducation vivent plus d’un an après une crise cardiaque.