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Myocardite

Attaque ischémique transitoire du cerveau

Le terme "attaque ischémique" est le nom moderne pour les troubles transitoires de la circulation cérébrale selon la classification statistique internationale CIM-10. Les manifestations de Pristupoobraznye ou les "attaques" qu'une personne subit sont de nature temporaire (transitoire) et disparaissent souvent d'elles-mêmes.

Sans faute dans le contexte d'une attaque ischémique régulière, l'apport sanguin à une certaine partie du cerveau est réduit. La période critique des symptômes neurologiques est de 24 heures. Si l'insuffisance cérébrale dure plus longtemps, alors la condition est considérée comme un accident vasculaire cérébral.

Classification internationale

En raison de la nature irrégulière des plaintes, tous les patients ne se rendent pas à la clinique. Par conséquent, il est impossible de fournir des données fiables sur la fréquence et la prévalence de cette pathologie du cerveau. Le fait de la présence d'une ischémie cérébrale transitoire dans les cinq années précédant un accident vasculaire cérébral chez 30 à 50% des patients a été établi.

Dans la CIM-10, un sous-groupe de crises convulsives ischémiques cérébrales transitoires et de syndromes apparentés avec le code G45 est mis en évidence.

Leurs variantes reflètent la localisation la plus fréquente de l'occurrence d'un obstacle mécanique à court terme dans les artères alimentant le cerveau:

  • G45.0 - le niveau du système artériel vertébrobasilaire;
  • G45.1 - altération de l'apport sanguin dans l'hémisphère cérébral en raison du blocage temporaire de l'artère carotide;
  • G45.2 - lésions multiples des vaisseaux sanguins des deux côtés;
  • G45.3 - le symptôme de cécité transitoire prévaut dans la clinique;
  • G45.4 - Manifestation phare - amnésie transitoire (perte de mémoire);
  • G45.8 - accident ischémique transitoire dû à d'autres causes;
  • G45.9 - le code est mis dans le diagnostic, si des signes d'AIT sont présents, mais les raisons ne sont pas spécifiées.

Que se passe-t-il dans les vaisseaux et les cellules du cerveau?

Lors d'une attaque ischémique, les artères qui transportent l'oxygène et les nutriments vers différentes parties du cerveau subissent un bref spasme. Ceci est dû à une réaction altérée des vaisseaux, à un dysfonctionnement de la fonction de «contrôle» des noyaux corticaux.

Peut-être que leur rôle négatif est joué par:

  • incapacité vasculaire due à une prédisposition génétique;
  • altération des propriétés de coagulation du sang (l'hyperprothrombinémie augmente la formation de thrombus);
  • le processus d'autoallergie - la formation de complexes d'anticorps sur les parois internes des vaisseaux sanguins;
  • réactions inflammatoires dans la vascularite.

Même une perturbation à court terme de l'approvisionnement en cellules cérébrales (neurones) perturbe le processus de production d'énergie à l'intérieur, provoque un déficit en oxygène (hypoxie) et arrête tous les types de métabolisme.

Les symptômes cliniques dépendent de l'étendue de la lésion et de son emplacement. Ils se distinguent des manifestations d'un accident vasculaire cérébral en revenant à un état normal dans les 24 heures.

Causes et facteurs contribuant à l'ischémie temporaire

Les causes de l'AIT cérébrale coïncident avec les principaux facteurs provoquant l'AVC ischémique:

  • les hommes de plus de 50 ans sont les plus susceptibles aux attaques;
  • modifications vasculaires athéroscléreuses;
  • l'hypertension;
  • maladies systémiques des vaisseaux inflammatoires et auto-immunes (lupus érythémateux, vascularite);
  • surpoids (obésité) et pathologie endocrinienne;
  • diabète sucré;
  • changements dans les processus spinaux des os dans la région cervicale;
  • maladie cardiaque, arythmies;
  • intoxication à la nicotine en fumant;
  • action de l'alcool.

En présence de maladies cardiaques et endocriniennes graves, une ischémie transitoire est possible pendant l'enfance et l'adolescence.

Manifestations cliniques

Les symptômes de l'AIT sont déterminés par la localisation de la lésion. Dans le diagnostic, ils indiquent un apport sanguin dysfonctionnel au cerveau. En neurologie, il y a:

  • symptômes cérébraux - vertiges, maux de tête, nausées, faiblesse, perte de conscience à court terme;
  • les manifestations locales sont plus spécifiques, typiques de certaines zones de la lésion.

C’est par ses manifestations focales qu’une TIA peut être distinguée d’une autre.

Les attaques vertébrobasilaires sont la manifestation la plus courante d'ischémie transitoire (jusqu'à 70% des cas). Ils ont des symptômes cliniques très divers. Se produisent lorsque vous tournez la tête ou spontanément.

Syndrome de migraine cervicale - est associé à des lésions des artères vertébrales au cours d'une spondylose déformante et d'une ostéochondrose des vertèbres cervicales. Apparaît:

  • douleurs aiguës dans le cou et le cou avec irradiation à la surface de la tête sous la forme d'un "casque" au front;
  • vertiges et évanouissements;
  • des nausées;
  • acouphènes.

Troubles vestibulaires - sensation de "rotation d'objets", de perte d'équilibre, de nystagmus des globes oculaires.

Changements atoniques et adynamiques - faiblesse transitoire, perte de tonus musculaire.

Le syndrome convulsif - caractérisé par des crampes dans les bras et les jambes sans perte de conscience, est l'extension et l'étirement des membres.

Troubles visuels vasculaires - le patient décrit une altération soudaine de la vision, des points et des points devant les yeux, des formes optiques, un changement de perception des couleurs.

Troubles du langage transitoires.

Les contractions paroxystiques du diaphragme - provoquent toux, hypertension, palpitations, larmoiement et salivation, constriction pupillaire.

Les accidents ischémiques transitoires de la carotide sont associés à une altération de la circulation sanguine au niveau des artères carotides. Symptômes typiques:

  • maux de tête;
  • altération à court terme de la conscience ou de l'orientation;
  • faiblesse aiguë temporaire et altération de la sensibilité des bras et des jambes (hypotension musculaire et paresthésie);
  • troubles de la parole légers sont possibles.

Signes d'attaques aorto-cérébrales

En cas de violation de la circulation sanguine dans la zone de l'aorte aux artères carotides et vertébrales sortantes, les attaques sont plus graves carotido-vertébrales. Les patients apparaissent:

  • bref assombrissement des yeux;
  • vertige et bruit dans la tête;
  • l'orientation dans l'espace est brisée;
  • faiblesse soudaine des membres;
  • troubles de la parole.

Une pathologie peut survenir lors de la coarctation de l'aorte. Dans le même temps, sur le fond de l'hypertension artérielle se produisent:

  • maux de tête aigus;
  • sensation de lourdeur à l'arrière de la tête;
  • sensation de balancement ou de rotation d'objets;
  • diminution du tonus musculaire;
  • chanceler en marchant;
  • nausées et vomissements.

Les manifestations s'intensifient lors du changement de position de la tête.

Critères de gravité des attaques

La base des critères de gravité des attaques ischémiques est le temps nécessaire au rétablissement complet des fonctions corporelles. Il est de coutume de distinguer entre:

  • doux - si la durée de l'attaque peut atteindre dix minutes;
  • durée modérée de 10 minutes à plusieurs heures, en l'absence d'effets résiduels après l'attaque;
  • grave - l'attaque dure de plusieurs heures à une journée, de légers symptômes organiques sont possibles et par la suite.

Diagnostics

Le diagnostic lors d'une attaque est entravé par son caractère transitoire. Mais les causes de la crise ischémique demeurent, il est donc nécessaire de les déterminer avec la plus grande précision. Considérez ce qui suit:

  • des symptômes similaires se produisent avec une pathologie cérébrale organique (tumeurs, migraines, méningite), vous devez donc utiliser toutes les méthodes de diagnostic disponibles;
  • le patient a un risque accru d'accident vasculaire cérébral;
  • La base technique la plus complète est fournie par les hôpitaux spécialisés en neurologie, il est préférable de réussir l'examen dans des conditions hospitalières.

Le plan de sondage devrait inclure:

  • test de sang périphérique;
  • tests biochimiques indiquant le travail du foie et des reins, la présence de nécrose tissulaire;
  • profil lipidique avec le rapport lipoprotéines de haute et basse densité, triglycérides;
  • coagulogramme élargi pour étudier les processus de coagulation;
  • analyse d'urine pour confirmer la fonction hépatique et rénale, identifier les éléments d'inflammation, altération de la perméabilité vasculaire;
  • La dopplerographie des artères du cou et du cerveau déterminera la modification de la vitesse du flux sanguin, le stade initial de l'athérosclérose, les zones rétrécies, les formations en masse à partir du tissu cérébral et d'origine vasculaire (tumeurs, anévrismes);
  • l'angiographie du système vasculaire des artères cérébrales est utilisée pour identifier le degré de troubles circulatoires, thromboses, développement du réseau de vaisseaux auxiliaires;
  • l'électroencéphalogramme permet de distinguer les signes de pathologie vasculaire d'autres lésions organiques du cerveau;
  • L'électrocardiogramme aide à identifier les arythmies, les maladies du myocarde et les facultés contractiles du cœur.

En tant que «miroir» des vaisseaux cérébraux, une image de l'examen ophtalmoscopique du fond d'œil, réalisée par un ophtalmologue, est utilisée.

Le diagnostic correct et la prescription du traitement nécessitent la participation de plusieurs spécialistes, notamment le thérapeute, le neurologue, l’oculiste et le cardiologue.

Traitement

La tâche principale des mesures thérapeutiques est la prévention des accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est nécessaire de commencer le traitement à un stade précoce, sans attendre les attaques ischémiques graves et leur récurrence.

  • des médicaments populaires tels que l'aspirine, le thrombose, le cardioomagnyl sont recommandés pour la fluidification du sang; si, en raison de maladies concomitantes de l'estomac, ils sont mal tolérés, la ticlopédine est prescrite;
  • à l'état d'équilibre, la rhéopiglucine est administrée par voie intraveineuse;
  • les statines sont largement utilisées pour réduire le cholestérol sanguin et retarder le développement de l’athérosclérose, notamment l’atorvastatine, la simvastatine, la pravastatine;
  • Koronarolitiki: Papaverin, acide nicotinique, Nikokerin pour le retrait d’un spasme vasculaire
  • aux médicaments qui rétablissent la microcirculation des vaisseaux cérébraux, incluent Cavinton, Vinpocetine;
  • Les nootropiques (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) sont impliqués dans la conservation des neurones et leur apport en énergie supplémentaire à la récupération.

Récemment, une discussion a eu lieu sur l'opportunité d'utiliser des statines, car l'engouement et les espoirs se sont transformés en complications sous la forme d'une psyché altérée. Les femmes sont particulièrement enclines à leur égard. Par conséquent, la nomination est justifiée si un régime strict de deux mois n’a pas permis de normaliser le taux de cholestérol dans le sang. Et avec un contenu normal en lipoprotéines, il n’est pas nécessaire de les utiliser.

Il est nécessaire de contrôler le niveau de pression artérielle et de prendre des médicaments pour l'hypertension, selon les indications - les diurétiques. Les patients diabétiques ne parviennent pas à se débarrasser des crises transitoires sans l'aide d'une glycémie normale à l'aide de médicaments hypoglycémiants.

Lors de la détection des phénomènes initiaux de thrombose dans des conditions d’état d’équilibre, un traitement fibrinolytique est effectué dans le but de dissoudre et d’éliminer la thrombose.

Méthodes auxiliaires de thérapie:

  • en présence d'un lien d'attaque ischémique avec ostéochondrose cervicale, l'électrophorèse est prescrite avec des médicaments qui soulagent les spasmes musculaires, un massage soigneux de la région du cou, des courants de Darsonval sur la tête;
  • Les bains d'oxygène, de conifères et de radon ont un bon effet relaxant; ils sont mieux effectués par des cours dans des conditions de sanatorium;
  • la thérapie physique aide à rétablir une circulation sanguine déficiente, à développer un réseau de vaisseaux auxiliaires.

De remèdes populaires toute recette raisonnable pour la prévention de l'athérosclérose, le renforcement du système immunitaire fera l'affaire. Ceux-ci incluent la teinture citron-ail, l'aubépine, la décoction de dogrose, le trèfle, les suppléments d'huile de poisson. N'essayez pas de remplacer leurs médicaments. Les remèdes populaires pour se débarrasser des plaques d'athérosclérose sont impossibles.

Est-il possible de prédire la probabilité d'un accident vasculaire cérébral dans l'AIT?

Des études cliniques ont confirmé une réduction de 30 à 45% de l'incidence des accidents ischémiques cérébraux dans le groupe de patients traités. C’est avec des données fiables sur la détection des AVC:

  • dans les années à venir, chez ¼ des patients victimes d’attaques ischémiques;
  • dans la première semaine - dans 43% des cas.

Par conséquent, les exigences imposées aux médecins pour se rendre à l'hôpital, même si les symptômes ont disparu, sont claires et permettent au patient de prévenir les troubles graves.

Il n’est pas nécessaire de faire appel à des drogues sans règles de protection personnelle. Les conséquences de la vie d’une personne dépendent plus de la drogue. Recommandé:

  • exclure le tabagisme et l'alcool;
  • adhérez au régime anti-athérosclérotique pour le reste de votre vie (limitez sévèrement les graisses animales, les aliments riches en calories, passez à des huiles végétales, du poisson, des produits laitiers à teneur réduite en graisses, veillez à manger des légumes et des fruits à tout moment de l'année);
  • l'activité physique est limitée aux sports difficiles, à la marche, à la natation, au fitness et au cyclisme;
  • le contrôle de la tension artérielle aidera à prévenir l’AIT rapidement et à se débarrasser des problèmes cérébraux.

Les attaques ischémiques transitoires doivent être traitées comme un avertissement concernant le risque accru d'accident vasculaire cérébral. En écoutant les "signaux" de votre corps, vous pouvez éviter une pathologie grave, prolonger une vie active et ne pas être une famille ou des amis.

Accident ischémique transitoire (AIT) du cerveau: signes et traitement

L’attaque ischémique transitoire est considérée comme le signe le plus fiable de la menace d’accident ischémique cérébral et fait également référence au principal facteur de risque d’infarctus du myocarde, diagnostiqué au cours des dix premières années suivant un épisode vasculaire aigu chez un tiers des patients. Seul un spécialiste est capable de poser un diagnostic précis. Un traitement conservateur et une intervention chirurgicale sont utilisés pour traiter l’AIT.

Le syndrome d'attaque ischémique transitoire (AIT) est une forme d'ischémie cérébrale aiguë dans laquelle les symptômes neurologiques focaux durent de quelques minutes à 24 heures. Dans la base diagnostique de la maladie, le facteur temps est le plus important, mais tous les symptômes neurologiques transitoires ne sont pas liés à des attaques transitoires. Des crises semblables à l’AIT peuvent être causées par différentes pathologies: arythmies cardiaques, épilepsie, hémorragies intracérébrales et intrathécales, une tumeur au cerveau, ataxie familiale paroxystique, sclérose en plaques, maladie de Miniera, etc.

L'AIT est une violation transitoire aiguë de la circulation cérébrale de nature ischémique, souvent un précurseur de l'AVC ischémique. Répandu parmi la population. Les attaques transitoires transférées augmentent également le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de décès par maladies neurologiques et cardiovasculaires.

Une attaque ischémique transitoire est un court épisode de dysfonctionnement cérébral dans le contexte d'une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans développement ultérieur d'un accident vasculaire cérébral.

L’atteinte transitoire est particulièrement fréquente chez les patients présentant une lésion athéromateuse des principaux vaisseaux de la tête dans le bassin carotidien (bifurcation de la carotide commune, artère carotide interne) et des artères vertébrales (en association avec un angiospasme et une compression résultant de l’ostéochondrose).

Les troubles ischémiques peuvent être divisés en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse: athérothrombotique, cardioembolique, hémodynamique, lacunaire, dissection.

Selon la gravité:

  • Lumière - pas plus de 10 minutes.
  • Moyenne - dure plus de 10 minutes, mais pas plus d'une journée en l'absence d'une clinique de troubles organiques après la reprise d'une fonction cérébrale normale.
  • Lourde - jusqu’à 24 heures avec préservation des symptômes bénins de type organique après la restauration des fonctions.

Les symptômes des attaques transitoires se développent souvent spontanément et atteignent une gravité maximale au cours des premières minutes, durant environ 10 à 20 minutes, moins souvent - plusieurs heures. La symptomatologie est diverse et dépend de la localisation de l'ischémie cérébrale dans l'un ou l'autre système artériel, coïncidant cliniquement avec les syndromes neurovasculaires appropriés pour un AVC ischémique. Parmi les manifestations cliniques les plus courantes de l'AIT, notons les troubles neurologiques généraux et spécifiques légers: vertiges et ataxie, perte de conscience transitoire, hémi ou monoparésie, hémianesthésie, perte de vision de courte durée dans un œil, troubles de la parole à court terme, bien que des troubles prononcés soient également possibles (aphasie totale hémiplégie). Il existe des troubles à court terme des fonctions mentales supérieures sous la forme d'un trouble de la mémoire, de la praxis, de la gnose et du comportement.

L'AIT la plus répandue dans le bassin vertébro-basilaire représente environ 70% de toutes les attaques transitoires.

  1. 1. Vertige, accompagné de manifestations végétatives, de maux de tête dans la région occipitale, de diplopie, de nystagmus, de nausées et de vomissements. L'ischémie transitoire doit inclure le vertige systémique associé à d'autres syndromes de la tige ou à l'élimination de troubles vestibulaires d'étiologie différente.
  2. 2. Photo, hémianopsie.
  3. 3. Variétés du syndrome de Wallenberg-Zakharchenko et d'autres syndromes en alternance.
  4. 4. Gouttes et syndrome syncopal vertébral Unterharnshaydta.
  5. 5. Cas de désorientation et de perte de mémoire à court terme (syndrome amnésique transitoire global).

Syndromes et symptômes d'une AIT carotidienne:

  1. 1. Hypesthésie unilatérale, un membre, les doigts ou les orteils.
  2. 2. Mono- et hémiparésie transitoire.
  3. 3. Troubles de la parole (aphasie motrice partielle).
  4. 4. Syndrome optique pyramidal.

Dans la plupart des cas, l'AIT est causée par une lésion athéroscléreuse des grands vaisseaux de la tête dans le contexte de l'apparition de plaques d'athérome embolies et de sténoses, localisées principalement dans les bassins vasculaires vertébrobasilaires. À cet égard, la réalisation immédiate d'une échographie des vaisseaux sanguins est obligatoire pour les patients présentant des crises transitoires. Le balayage vasculaire duplex est utilisé pour diagnostiquer les plaques et les sténoses dans les principales artères. La sonographie transcrânienne par Doppler (TCD) avec détection microembolique permet d’examiner les vaisseaux intracrâniens et de détecter la circulation des emboles dans ceux-ci.

En cas de suspicion d'AIT, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est considérée comme la méthode prédominante de neuroimagerie, alors que la tomodensitométrie (TDM) est moins informative.

Outre l'enregistrement ECG, la liste des mesures de diagnostic urgentes comprend les méthodes générales de recherche en laboratoire. En cas de genèse non révélée de l'AIT, il est possible d'utiliser des tests de laboratoire spéciaux (détermination des anticorps anticardiolipine, des facteurs de coagulation sanguine, du taux d'anticoagulant du lupus, de l'homocystéine, etc.), ainsi que des tests génétiques. avec des syndromes héréditaires présumés.

Avec le développement de symptômes neurologiques cérébraux et focaux, il est d'abord nécessaire d'appeler une ambulance. Avant que la brigade n'arrive à la maison, il est nécessaire de placer le patient sur un lit sur le côté ou sur le dos, la tête vers le haut de 30 degrés et d'assurer le repos. Les premiers secours d'urgence sont la nomination de 5 à 10 comprimés de glycine par voie sublinguale, Semax 4 gouttes dans chaque moitié du nez, une solution pour perfusion intraveineuse de 25% de sulfate de magnésium (10 ml), une solution de Mexidol ou d'Actovegin et une possible thrombolyse.

En cas de survenue d'une attaque ischémique transitoire, il est recommandé de procéder à une hospitalisation d'urgence à l'hôpital afin de déterminer les causes de la maladie, d'initier le traitement à un stade précoce et de prévenir les accidents ischémiques cérébraux et autres maladies neurologiques et cardiovasculaires.

L’AIT est une forme d’ischémie cérébrale aiguë; par conséquent, les principes de traitement de ces patients sont les mêmes que lors d’un AVC. Dans les études cliniques et expérimentales, il a été prouvé que les plus dangereuses après le développement de l’AIT sont les premières 48 à 72 heures. Cependant, les phénomènes de stress oxydatif, de désordres métaboliques, de désordres génétiques cellulaires, spatiaux et moléculaires persistent pendant 2 semaines. Par conséquent, pour prévenir les conséquences possibles, le traitement par l'AIT ne doit pas être limité aux 2-3 premiers jours.

Dans l'AIT, les principes de base du traitement de base de l'AVC sont appliqués: neuroprotection, qui protège les tissus des lésions ischémiques dans le domaine de l'irrigation sanguine altérée et de ses structures environnantes, restauration d'un flux sanguin adéquat (perfusion cérébrale), y compris l'utilisation de techniques d'angiosurgie, le maintien de l'homéostasie et la prévention secondaire accident vasculaire cérébral avec des effets sur les facteurs de risque, ralentissant la progression des lésions cérébrales dégénératives dues à l’ischémie et traitement des affections concomitantes et de fond. Les principes de prévention des accidents vasculaires cérébraux secondaires après une AIT comprennent un traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant), un antihypertenseur et un hypolipidémiant. Les propriétés de la neuroprotection ont des médicaments qui corrigent l’équilibre métabolique, la stabilisation de la membrane et le médiateur, et ont un effet antioxydant, réduisant les effets du stress oxydatif - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Le traitement antithrombotique et antihypertenseur assure non seulement le maintien de la perfusion cérébrale, mais également la prévention secondaire des complications neurologiques et vasculaires. Les patients sont invités à se soumettre à une surveillance constante des chiffres de la pression artérielle. N'oubliez pas que chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère carotide, une diminution marquée de la pression artérielle est contre-indiquée. Les antihypertenseurs sont privilégiés par les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (APA II) et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA).

Après une attaque transitoire, le traitement antithrombotique à long terme a été recommandé. Étant donné que la médecine factuelle est un traitement antiplaquettaire, il est préférable d’utiliser les médicaments suivants, tels que: Clopidogrel, acide acétylsalicylique. Dans la forme cardioembolique de l’AIT, il est conseillé d’administrer des anticoagulants oraux (Warfarin) sous le contrôle de l’INR à un niveau de 2,0-3,0 ou des anticoagulants oraux d’une nouvelle génération: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Les statines sont recommandées pour les patients qui ont subi une attaque ischémique non cardioembolique. Dans le cas d'une prescription cardioembolique de médicaments hypolipidémiants, il n'est indiqué que dans le cas de maladies concomitantes (cardiopathie ischémique chronique).

Médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de l'AIT:

Effets d'attaque ischémique

Une attaque d'attaque ischémique est un épisode associé à un dysfonctionnement du système nerveux central, dû à une pathologie de la circulation sanguine dans certaines parties du cerveau qui n'est pas accompagnée de symptômes d'infarctus. Selon des experts en épidémiologie, une attaque ischémique transitoire (AIT) est observée chez seulement 0,05% des Européens. La pathologie est plus fréquente chez les personnes de plus de 65 ans et touche principalement les hommes. Pour les femmes, l'infraction devient particulièrement dangereuse lorsqu'elle atteint 75 ans. Chez les personnes de moins de 64 ans, le trouble ne se retrouve que dans 0,4% des cas.

Attaque ischémique transitoire

Causes de l'attaque ischémique transitoire

Vous devez d’abord examiner de quoi il s’agit - la TIA, puisqu’une attaque ischémique n’est pas une violation indépendante. La pathologie résulte des modifications de l'état des vaisseaux sanguins, du débit sanguin, du dysfonctionnement du muscle cardiaque ou de plusieurs autres organes du système d'approvisionnement en sang.

Le développement de l'AIT a un effet réversible, respectivement, une diminution du flux sanguin vers le cerveau passe avec le temps. Généralement, la raison de la formation d'un thrombus, qui obstrue le vaisseau et bloque le flux sanguin normal, mais le blocage est incomplet, une partie de la lumière demeure. L'hypoxie du tissu cérébral entraîne une violation de sa fonction.

Les conséquences de l'attaque ischémique du cerveau ne mettent la vie en danger que dans les formes les plus graves de pathologie; dans d'autres cas, cela passe spontanément, mais chaque attaque est un risque pour la santé. Au fil du temps, un thrombus peut se développer et bloquer complètement l'écoulement du sang, ce qui conduit à une crise cardiaque ou à un accident vasculaire cérébral.

L'état des vaisseaux joue un rôle important dans la genèse de l'AIT, car le risque d'attaque augmente en cas de spasmes vasculaires ou de détérioration du flux sanguin et de thrombophilie. Un facteur de prédisposition supplémentaire est une diminution du débit cardiaque, due à une puissance insuffisante de la fonction du muscle cardiaque, le sang ne coule pas bien dans certaines parties de la tête.

L'AIT se développe rapidement et a un cours aigu. La condition est caractérisée par un trouble focal à court terme, parfois une lésion cérébrale. La condition peut être confondue avec un accident vasculaire cérébral, mais sa différence caractéristique réside dans l'évolution à court terme, généralement après une heure, les symptômes disparaissent. Généralement, la crise d'ischémie dure entre 5 minutes et 24 heures.

Différence TIA de course

Une attaque cérébrale ischémique est une conséquence de:

  • troubles athérosclérotiques dans l'état des vaisseaux;
  • l'hypertension;
  • ischémie cardiaque, y compris l'infarctus du myocarde;
  • fibrillation auriculaire;
  • installation d'une valve prothétique dans le coeur;
  • cardiomyopathie dilatée;
  • le diabète;
  • divers troubles du système vasculaire: apparition de collagénose, vasculite, artérite;
  • syndrome des troubles antiphospholipides;
  • coarctation aortique;
  • tortuosité congénitale ou acquise dans les vaisseaux de la tête;
  • sous-développement génétique du système vasculaire de la tête;
  • ostéochondrose dans la région cervicale.

L'hypodynamie (une personne mène une vie passive) et les habitudes qui nuisent à la santé des vaisseaux sanguins peuvent provoquer une attaque ischémique. Pour CAS, le tabagisme et l'alcoolisme sont les pires habitudes.

Classification TIA

Attaque TIA peut déclencher un accident vasculaire cérébral

La classification de la maladie utilise comme base le site de la lésion et la localisation du thrombus. Sur la base de la classification internationale de 10 révisions, il existe un certain nombre d’options de base pour l’évolution de la TIA:

  • attaques transitoires;
  • syndrome vertébro-basilaire;
  • syndrome de l'artère hémisphérique ou carotide;
  • divers symptômes multiples de lésion bilatérale des artères;
  • apparition à court terme de la cécité;
  • amnésie courte et complète;
  • forme non spécifiée TIA.

Manifestations cliniques d'attaques ischémiques transitoires

Les signes caractéristiques de violation provoquent une manifestation soudaine de déviations et, dans un proche avenir, les symptômes régressent. La forme tranchante cède la place à une amélioration rapide.

Le diagnostic de l'AIT est souvent difficile, comme en témoignent les statistiques, dans lesquelles 60% des cas sont mal diagnostiqués. Les diagnostics différentiels peuvent être trompeurs, même par des spécialistes expérimentés, en raison de la différence des symptômes en fonction du site de formation du thrombus.

Symptômes du syndrome vertébrobasilaire:

  • vertige sévère;
  • acouphènes croissants;
  • nausée avec vomissements et hoquet;

Attaque ischémique transitoire (AIT)

  • transpiration excessive;
  • écart de coordination;
  • douleur intense, souvent localisée dans le cou;
  • pathologie de la perception visuelle - des éclairs de lumière apparaissent, le champ de vision se rétrécit, le brouillard devant les yeux, une image éclatée, la disparition de certaines zones de la vue;
  • changements brusques de la pression artérielle;
  • amnésie à court terme;
  • les pathologies de l'appareil vocal et le réflexe de déglutition sont moins fréquemment observés.

L'apparence des patients est caractérisée par la pâleur et la peau devient humide au toucher. Sans outils spéciaux, vous pouvez remarquer la forme horizontale du nystagmus (une oscillation incontrôlée des pupilles se produit horizontalement). De plus, il existe une pathologie de coordination: la précarité, le test pour toucher le nez avec un doigt montre un échec.

Le syndrome hémisphérique est caractérisé par:

  • une perte soudaine de la vue ou une forte détérioration de sa qualité dans un œil. Apparaît du côté de la recherche d'un caillot de sang. Dure environ 5 minutes;
  • faiblesse apparente, engourdissement des zones apparentes, détérioration de la sensibilité de la moitié du corps, en particulier des extrémités. Le côté opposé à l'œil affecté est principalement affecté;
  • les muscles faciaux s'affaiblissent par le dessous, les mains sont engourdies, ceci est accompagné d'une faiblesse;
  • pathologie de la parole courte avec faible expressivité;
  • court état convulsif des jambes.

Conséquences et traitement d'un accident ischémique transitoire

La pathologie cérébrale se manifeste:

  • déviation partielle et courte de l'appareil vocal;
  • la détérioration de la sensibilité et de la qualité des mouvements;
  • état convulsif avec une ou plusieurs attaques temporaires;
  • perte complète de la vision.

Si des dommages surviennent dans la région cervicale, des symptômes peuvent apparaître:

  • faiblesse musculaire;
  • perte de sensation ou paralysie sans perte de conscience.

L'état est restauré en quelques secondes et une personne peut se lever.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

S'il y a des symptômes décrits précédemment, assurez-vous d'emmener le patient à l'hôpital. Son neurologue s'occupera de son traitement. Dans les plus brefs délais, la tomodensitométrie et l'IRM sont indiqués pour déterminer le type de pathologie et la nature de l'évolution de l'AIT. Dans le même temps, un diagnostic différentiel est effectué.

De plus, les diagnostics matériels sont illustrés à l'aide de techniques:

  • Échographie de la tête et du cou pour examiner l'état des vaisseaux;
  • IRM et TDM avec un agent de contraste;
  • rhéoencéphalographie;

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

  • EEG;
  • ECG et écho;
  • La surveillance ECG est attribuée uniquement lorsque cela est indiqué.

Ces études fournissent des données plus précises pour déterminer la cause des symptômes de troubles neurologiques et établir la localisation de la pathologie.

Il existe des méthodes de diagnostic en laboratoire fournissant des informations complètes sur la maladie, parmi lesquelles:

  • test sanguin;
  • coagulogramme;
  • la biochimie peut être prescrite selon les indications.

Il est fort probable que, lors du diagnostic, des spécialistes des domaines connexes de la médecine soient connectés: un optométriste, un thérapeute et un cardiologue.

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

Avant de commencer le traitement de l'AIT, vous devez exclure un certain nombre de maladies dont les manifestations peuvent être similaires. Pour un diagnostic précis, il convient de prendre en compte la probabilité d'occurrence:

  • l'épilepsie;
  • évanouissement;
  • aura de migraine;
  • maladies localisées dans l'oreille interne;

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

  • des pathologies avec des anomalies métaboliques;
  • attaques de panique psychologiques;
  • sclérose en plaques;
  • artérite avec localisation dans les temples;
  • crise myasthénique.

Principes de traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement doit commencer dès que possible après la détection des symptômes. Le patient nécessite une hospitalisation rapide. Les médecins peuvent prescrire:

  • agents antiplaquettaires pour améliorer la circulation sanguine - utilisés dans les premiers jours. L'acide acétylsalicylique est prescrit plus souvent, la dose quotidienne est de 325 mg. Après 2 jours, la posologie est réduite à 100 mg. Le traitement peut être complété par du "clopidogrel" et du "dipyridamole";
  • effets hypolipémiants - simvastatine et atorvastatine;
  • médicaments nootropes sont administrés goutte à goutte. Populaire - Cerebrolysin et Piracetam;
  • les anticoagulants préviennent la formation de caillots sanguins. Préparations - "Fraksiparin" et "Kleksan";
  • traitement par perfusion utilisé par la méthode au goutte à goutte. «Pentoxifylline» et «Reopoliglukine» sont prescrits plus fréquemment;
  • médicaments neuroprotecteurs sont administrés goutte à goutte. Noms célèbres - "Actovegin" et "Cerakson";
  • les antioxydants sont utilisés dans la plupart des schémas thérapeutiques; Mexidol et Cytoflavin sont plus courants;
  • des fonds pour rétablir la pression artérielle - "Amlodipine" et "Lisinopril" (ou une combinaison de médicaments "Equator");
  • insulinothérapie pour l'hyperglycémie.

Le traitement par l'AIT doit commencer immédiatement.

Prévention des accidents ischémiques transitoires

La prévention consiste à:

  • traitement opportun et adéquat de l'hypertension pour maintenir un niveau de pression artérielle normal;
  • réduire la quantité de cholestérol et son contrôle grâce à une nutrition adéquate;
  • le rejet des habitudes néfastes qui nuisent à l'organisme, en particulier les vaisseaux;
  • prise régulière d'anticoagulants, vous pouvez choisir "Cardiomagnyl" 75-100 mg / jour;
  • l'élimination des facteurs qui augmentent le risque de maladie.

Pronostic pour l'AIT

Si vous réagissez rapidement aux symptômes, appelez une ambulance et effectuez un traitement rapide, le TIA suivra un cours régressif et, peu de temps après, la personne retrouvera une vie normale.

En remettant le traitement à un médecin, l'AIT peut se transformer en crise cardiaque ou en accident vasculaire cérébral. Le pronostic de cela empire, il y a un risque d'invalidité ou un cas mortel. L'âge vénérable, les habitudes néfastes et les troubles somatiques aggravent le pronostic de récupération et augmentent la durée de l'attaque.

Quel médecin contacter

Tout d'abord, avec des symptômes appropriés causer une ambulance. Si la gravité est faible et que l'attaque se termine rapidement, adressez-vous à un neurologue. Si nécessaire, un ophtalmologue, un chirurgien, un cardiologue peuvent être impliqués. À la fin du traitement, il convient de faire référence à un endocrinologue.

Les dangers de l'attaque ischémique transitoire et des mesures préventives

Certains patients ont été orientés vers des établissements médicaux soupçonnés d'être victimes d'un AVC et diagnostiqués avec un accident ischémique transitoire (AIT). Le terme semble incompréhensible pour beaucoup et semble moins dangereux que de nombreux accidents vasculaires cérébraux bien connus, mais c'est une erreur. Considérez l’effet des attaques ischémiques transitoires sur le cerveau et en quoi cet état est dangereux.

Informations générales sur TIA

Une attaque transitoire est considérée comme une perturbation à court terme de l'apport sanguin dans certaines zones du tissu cérébral, entraînant une hypoxie et la mort cellulaire.

Considérez la principale différence entre un accident ischémique transitoire et un accident vasculaire cérébral:

  • Le mécanisme de développement. En cas d'accident vasculaire cérébral, le sang est complètement arrêté dans le tissu cérébral et, lors d'une ischémie transitoire, un flux sanguin insignifiant persiste vers le site cérébral.
  • Durée Les symptômes de l'AIT après quelques heures (maximum - un jour) s'atténuent progressivement et, en cas d'accident vasculaire cérébral, les signes de détérioration restent les mêmes ou progressent.
  • La possibilité d'amélioration spontanée du bien-être. L’attaque ischémique cesse progressivement et les structures saines commencent à jouer le rôle de cellules cérébrales mortes. C’est l’une des principales différences par rapport aux accidents vasculaires cérébraux, dans lesquels, sans assistance médicale, les centres de nécrose s’accroissent et l’état du patient est progressivement pesé.

Il peut sembler qu'une attaque cérébrale ischémique transitoire soit moins dangereuse qu'un traumatisme cérébral causé par un accident vasculaire cérébral, mais il s'agit d'une idée fausse. Malgré la réversibilité du processus, le manque fréquent d'oxygène dans les cellules cérébrales provoque des lésions irréparables.

Causes de l'ischémie à court terme

Il ressort clairement de la description du mécanisme que des attaques transitoires d’origine ischémique provoquent un chevauchement partiel du vaisseau et une diminution temporaire du débit sanguin cérébral.

Les facteurs de provocation pour le développement de la maladie sont:

  • plaques athérosclérotiques;
  • l'hypertension;
  • pathologie cardiaque (cardiopathie ischémique, fibrillation auriculaire, ICC, cardiomyopathie);
  • maladies systémiques touchant la paroi vasculaire (vascularite, arthrite granulomateuse, LES);
  • diabète sucré;
  • ostéochondrose cervicale, accompagnée de modifications des processus osseux4
  • intoxication chronique (abus d'alcool et de nicotine);
  • l'obésité;
  • vieillesse (50 ans et plus).

Chez les enfants, la pathologie est souvent provoquée par les caractéristiques congénitales des vaisseaux cérébraux (sous-développement ou présence de courbures pathologiques).

La présence de l’une des causes susmentionnées d’une attaque ischémique transitoire ne suffit pas, car l’apparition de la maladie nécessite l’influence de 2 facteurs ou plus. Plus les causes d'une personne sont provocantes, plus le risque d'attaque ischémique est élevé.

La symptomatologie dépend de la localisation

Lors d'une attaque ischémique transitoire, les symptômes peuvent légèrement varier en fonction du site de développement de l'ischémie développée temporairement. En neurologie, les symptômes de la maladie sont conditionnellement divisés en 2 groupes:

Général

Ceux-ci incluent des symptômes cérébraux:

  • migraine;
  • trouble de la coordination;
  • des vertiges;
  • difficulté d'orientation;
  • nausée et vomissements non soulagés.

Bien que des symptômes similaires apparaissent dans d'autres maladies, les symptômes ci-dessus suggèrent qu'une attaque ischémique cérébrale s'est produite et qu'un examen médical est requis.

Local

L'état neurologique est évalué dans un établissement médical par des spécialistes. De par la nature des déviations du patient, le médecin peut même, avant même de procéder à un examen physique, suggérer une localisation approximative du foyer pathologique. Sur la localisation de l'ischémie allouer:

  • Vertébrobasilaire. Cette forme du processus pathologique est notée chez 70% des patients. L’attaque ischémique transitoire dans le bassin vertébral-basilaire se développe spontanément et est souvent provoquée par un brusque retournement de la tête. Lorsque l'accent est trouvé dans le VBB, il y a des signes cliniques généraux et ils sont accompagnés d'une vision altérée (elle devient plus floue), d'une confusion de la parole, de troubles moteurs et sensoriels.
  • Hémisphérique (syndrome de l'artère carotide). Le patient ressentira une douleur semblable à la migraine, des vertiges, des difficultés de coordination et des évanouissements. Le facteur provocateur sera presque toujours des modifications des vertèbres de la région cervicale.
  • SMA (atrophie musculaire spinale). Avec la défaite des bassins carotidiens du cerveau chez l’homme, il existe une diminution unilatérale de l’activité motrice et de la sensibilité de l’un ou des deux extrémités, voire une altération de la vision d’un œil. Un trait distinctif de cette forme de pathologie est que, pendant l'ischémie dans le bassin carotide droit, l'œil droit en souffre et que la parésie se produit à gauche. Si le centre est situé dans le bassin de gauche, le SMA se développe à droite.

Dans certains cas, lors d’une attaque cérébrale ischémique légère ou modérée, les symptômes n’ont pas une gravité caractéristique. Ensuite, avant d'identifier la localisation de la pathologie à l'aide d'un équipement spécial, ils disent qu'une AIT non spécifiée s'est produite.

Méthodes de diagnostic

La phase aiguë de la pathologie est diagnostiquée sur la base des symptômes du patient (statut local) et d'un examen clinique et de laboratoire. Cela est nécessaire pour exclure les maladies qui présentent des symptômes similaires:

  • tumeurs cérébrales;
  • lésions méningées (infections ou lésions toxiques des méninges);
  • migraine.

Pour le diagnostic différentiel utilisé:

Ces types d’examens matériels aident à identifier les foyers d’ischémie et de nécrose des zones du tissu cérébral.

De plus, pour clarifier l'étiologie de la maladie, le patient est prescrit:

  • examen du sang périphérique;
  • biochimie;
  • tests de coagulation du sang;
  • échantillons de lipides (teneur en cholestérol et en triglycérides);
  • test d'urine (donne des informations supplémentaires sur les processus métaboliques).

En plus des tests de laboratoire, une personne est réalisée:

  • Doplérographie. Déterminer la vitesse du flux sanguin et la nature du remplissage des vaisseaux sanguins. Il permet d'identifier les zones du cerveau présentant un apport sanguin réduit.
  • ECG Vous permet de détecter une maladie cardiaque.
  • Angiographie. L'introduction d'un agent de contraste et d'une série de rayons X permet de déterminer la nature de la distribution du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux.
  • Examen de l'oculiste du fond d'oeil. Cette vérification est nécessaire même s’il n’ya aucun signe de déficience visuelle. Si le bassin carotidien est affecté, l’alimentation en sang du fond de la lésion est toujours affectée.

Lorsque les violations ont commencé, il est facile d'identifier les signes d'une attaque ischémique transitoire si vous appelez immédiatement une ambulance ou si vous conduisez une personne dans un établissement médical.

Une caractéristique distinctive de l'attaque transitoire est que les violations qui en résultent et le lendemain de l'attaque, le patient ne ressent presque pas d'inconfort et peut mener une vie à part entière, mais une ischémie à court terme ne passe pas sans laisser de trace.

Si ces patients consultent un médecin et déclarent qu'ils ont présenté hier des signes de déficience visuelle, de sensibilité ou d'activité physique, l'examen est effectué selon la même méthode. Cela est dû au fait que le tissu cérébral est sensible à l'hypoxie et que, même après une brève privation d'oxygène, la mort cellulaire se produit. Les foyers de nécrose peuvent être identifiés à l'aide de la recherche sur le matériel.

En cas d'attaque ischémique transitoire, le diagnostic permet non seulement d'identifier les foyers nécrotiques affectés, mais également de prédire l'évolution possible de la maladie.

Premiers secours et traitement

À la maison, il est impossible de fournir des soins complets au patient - nous avons besoin d'actions qualifiées de la part de professionnels de la santé.

Les premiers secours au patient avant l’arrivée des médecins comporteront 2 points:

  • Appelez une ambulance ou une personne dans un établissement médical.
  • Assurer un maximum de paix. La victime d'une attaque passagère est désorientée et apeurée. Vous devez donc essayer de calmer le patient et de le coucher, toujours avec la tête et les épaules surélevées.

L'automédication n'est pas recommandée. Il est permis de prendre un comprimé d'antihypertenseur à action rapide (Physiotens, Captopril) avec une pression élevée.

Quand puis-je me lever après une attaque ischémique transitoire, si la victime ne peut pas être emmenée chez le médecin pendant une attaque? Il n’ya pas de restrictions strictes dans ce domaine, mais les médecins recommandent de limiter l’activité locomotrice le lendemain de l’attaque (le patient devrait être plus allongé et ne pas faire de mouvements brusques lors du changement de posture).

Dans le cas d'une attaque ischémique transitoire, la norme de diligence est la suivante:

  • Restauration du flux sanguin total dans les vaisseaux cérébraux (Vinpocetine, Cavinton).
  • Réduire le nombre de cellules cérébrales endommagées (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Réduction de l'intoxication causée par un manque de circulation sanguine (perfusions de Reopoliglyukin).

De plus, les soins d’urgence sont fournis en tenant compte des symptômes suivants:

  • Signes de thrombose ou d'épaississement du sang. Appliquer Cardiomagnyl, Aspirin ou Thrombone ACC.
  • Le développement de spasmes vasculaires. Utilisez l'acide nicotinique, la papavérine ou le Nikoverin.

À des taux de cholestérol élevés, les statines sont prescrites pour prévenir la formation de plaques athérosclérotiques.

Les patients en phase aiguë doivent être hospitalisés dans un hôpital où le traitement nécessaire au cours d'une attaque ischémique transitoire sera effectué.

Si une personne a eu recours à un établissement médical peu de temps après l'attaque, le traitement est autorisé en ambulatoire.

La plupart des patients sont intéressés par la durée du traitement, mais seul le médecin traitant sera en mesure de répondre à cette question, mais il est important de suivre un traitement de longue durée et de suivre strictement les directives cliniques.

Malgré le fait qu'une rééducation spécifique dans cet état ne soit pas nécessaire, il convient de rappeler que lors de l'attaque, un petit nombre de neurones sont morts et que le cerveau devient vulnérable à de graves complications.

Mesures préventives

Lorsque la prévention des crises ischémiques transitoires est la même que pour d’autres affections associées à des troubles vasculaires:

  • Élimination des facteurs de risque. Normalisation des paramètres sanguins (cholestérol, coagulation).
  • Augmenter l'activité physique. L'exercice modéré normalise la circulation sanguine dans tout le corps, améliore l'immunité et réduit le risque de développer une AIT. Mais lorsqu’on fait du sport, il faut observer la modération. Si une personne a déjà développé une ischémie transitoire ou est à risque de développer une pathologie, vous devriez alors préférer la natation, le yoga, la marche ou des exercices thérapeutiques.
  • Régime alimentaire Avec une coagulation sanguine élevée, une hypercholestérolémie ou un diabète sucré, les nutritionnistes choisissent un programme de nutrition spécial. Les recommandations générales pour la préparation du menu comprennent: la limitation des "produits nocifs" (viande fumée, aliments gras, marinades, conserves et aliments préparés), ainsi que l'ajout de légumes, de fruits et de céréales à l'alimentation.
  • Traitement opportun des exacerbations de pathologies chroniques. Ci-dessus se trouve une liste de maladies provoquant des attaques ischémiques. Si vous ne les commencez pas et ne traitez pas rapidement les complications qui se sont produites, la probabilité de survenue d'une pathologie est grandement réduite.

Sachant ce qu'est une AIT, ne négligez pas les conseils préventifs. Des recommandations médicales simples aideront à éviter de graves conséquences.

Pronostic des attaques ischémiques

Après un seul accident ischémique transitoire, les effets ne sont pas perceptibles et la clinique disparaît après un jour, mais le pronostic ultérieur n'est pas toujours favorable - la tendance à refaire le développement de l'AIT augmente et, sous l'influence de facteurs indésirables supplémentaires, les complications suivantes peuvent apparaître:

  • AVC ischémique transitoire. Une circulation sanguine altérée n'est pas rétablie après une heure et une mort irréversible des structures cellulaires se produit.
  • AVC hémorragique. Lorsque la paroi est faible, le vaisseau partiellement obstrué ne résiste pas à l’augmentation de la pression artérielle au-dessous du site du flux sanguin et sa rupture se produit. La fuite de sang s'infiltre dans les structures cérébrales, rendant difficile le fonctionnement des cellules.
  • Vision floue Si la lésion est localisée dans le système vertébrobasilaire, les champs visuels peuvent être perturbés ou fortement réduits. Lorsque le trouble est situé dans le bassin de l'artère droite, le MCA sera du côté gauche, mais il est très probable que la fonction visuelle souffrira du côté droit et vice versa (la vision dans un œil restera).

Le mauvais pronostic est aggravé par les mauvaises habitudes du patient, la présence de comorbidités et de facteurs de risque, ainsi que par la vieillesse.

Qui contacter

Lors de la détection des premiers signes d'une attaque ischémique transitoire, une ambulance doit être appelée. L’équipe médicale à l’arrivée fournira l’assistance nécessaire au patient et le conduira au bon spécialiste.

Si le transport est effectué indépendamment, le patient doit être présenté au neurologue.

Après avoir étudié les informations nécessaires sur le diagnostic de TIA - de quoi il s'agit et pourquoi il est dangereux, il devient clair que cette condition ne peut être ignorée. Bien que les violations qui en résultent soient réversibles et n'affectent pas le mode de vie d'une personne, elles provoquent la mort d'une partie des structures du cerveau et, dans des circonstances défavorables, deviennent la cause de l'invalidité.

Thérapeute La première catégorie Expérience - 10 ans.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation sanguine cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel la réduction du débit sanguin s’est produite. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive est inclus dans le concept de PNMK - violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d’âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, un accident ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier cas est observé chez environ un tiers des patients sous AIT, dont 20% le premier mois après l'AIT et 42% la 1re année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, l’attaque ischémique transitoire est causée par l’athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux, à la fois intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les cardiopathies congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, prise de contraceptifs. Le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité, l'hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices à l'AIT.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau d'échange d'oxygène n'est pas encore affecté. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de la circulation sanguine dans les tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, l’hypoxie s’aggrave, les altérations dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie devient le quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l’accompagnent sont de nature transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AIT dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent la TGA en tant que paroxysme de la migraine, tandis que d'autres sont appelées épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde, de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, toutes les manifestations qui se sont produites sont souvent absentes au moment où le patient est consulté. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d'autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres du côté opposé. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l’apparition spontanée d’un «volet» ou d'un «rideau» tiré sur l’œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation du domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et à une hémihypesthésie des extrémités collatérales, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu'elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

L'attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après un examen minutieux des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG de vaisseaux sanguins, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau présente la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de rétablissement du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans les parésies transitoires.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Il est souvent effectué en ambulatoire, même si, compte tenu du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalisme du sang - un égouttement de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions de combinaison de sels. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique pour l'AIT inclut également des produits pharmaceutiques qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Divers neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et le risque d’œdème cérébral, de glycérine, de mannitol, de furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Celles-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA du patient: arrêt du tabac et de l'alcoolisme, normalisation et contrôle de la pression artérielle, adhésion à un régime pauvre en graisse, refus des contraceptifs oraux, traitement des maladies cardiaques (arythmies, défauts valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit un apport prolongé (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou des artères carotides et vertébrales prothétiques sont pratiqués.