AVC hémorragique: causes, symptômes et pronostic de la maladie

Les accidents vasculaires cérébraux occupent l'une des principales places parmi les causes de décès dans le monde entier. Au cours de la période aiguë, qui dure en moyenne 20 jours, le nombre de décès atteint un maximum. En raison du développement d'incidents répétés, environ 15% des patients décèdent au cours de la prochaine année. L’accident hémorragique est le plus grave de tous les types de troubles circulatoires aigus dans le cerveau. Ses symptômes ressemblent aux manifestations de l'AVC ischémique et nécessitent des soins médicaux immédiats, car l'issue favorable de la maladie dépend d'une action médicale opportune.

Un AVC hémorragique est une hémorragie non traumatique dans la cavité crânienne due à la rupture d'un vaisseau sanguin. Les saignements internes durent de quelques minutes à 2-3 heures jusqu'à la formation d'un caillot sanguin. Le plus souvent, cette pathologie survient chez des patients âgés de 50 à 70 ans, dans des cas plus rares, entre 40 et 49 ans. Jusqu'à 60 ans, la prévalence chez les personnes des deux sexes est la même, mais à un âge plus avancé, cette condition prévaut chez les femmes.

Les AVC hémorragiques représentent 15 à 20% de tous les cas d'accident vasculaire cérébral. L'ischémie la plus commune, résultant du blocage des vaisseaux sanguins.

Il existe 4 types d'accident vasculaire cérébral hémorragique en fonction de l'emplacement de l'hémorragie:

• sous-arachnoïdien - entre les méninges entourant la substance du cerveau;
• intracérébral - débordement dans le tissu principal (parenchyme);
• ventriculaire - dans les ventricules latéraux;
• mixte

La localisation des hémorragies suivante est la plus souvent constatée:

• hémisphères et noyaux gris centraux (84% des cas);
• tronc cérébral (15%);
• cervelet (1%);
• thalamus

Structure du cerveau

Selon la nature de l'hémorragie, l'AVC hémorragique peut être du type hématome (accumulation limitée de sang liquide et de ses caillots dans la cavité formée, séparée des tissus environnants) et trempage hémorragique des tissus. Le premier type de lésion se développe principalement dans l'hypertension (jusqu'à 85% des cas). Le second type est associé à la rupture de petits vaisseaux sanguins. Les régions de microchromosomes se fondent en une plus grande, avec des contours irréguliers et des limites floues. De telles formations apparaissent plus fréquemment dans le pont cérébral et le thalamus.

Parmi les hématomes hémisphériques sont les types suivants:

• situé plus près du cortex cérébral;
• médial - à l'intérieur de la capsule cérébrale;
• mixte - occupant toute la région interne de la capsule et du noyau basal;
• lobaire.

Les hémorragies dans différentes parties du cerveau entraînent la mort du tissu nerveux local, endommagent la substance cérébrale à la suite d'une compression avec un hématome et augmentent la pression intracrânienne. Les deux derniers facteurs contribuent à une diminution de l'irrigation sanguine et au développement d'une ischémie, un œdème cérébral, qui aggravent encore l'état du patient. Plus l'hématome est grand, plus ces changements sont prononcés.

Dans les cas critiques, une hémorragie étendue provoque un déplacement du cerveau, une compression du tronc, ce qui entraîne souvent la mort du patient. Lorsque l'évolution de la maladie est favorable et que l'œdème et l'ischémie diminuent après 1-2 semaines, le sang se coagule en protéines de haut poids moléculaire, qui forment un caillot qui se résorbe progressivement. Au lieu d'un hématome, un kyste peut apparaître avec le temps.

Les symptômes suivants sont des symptômes alarmants d'accident vasculaire cérébral au stade initial:

• maux de tête fréquents et graves;
• les acouphènes;
• vertiges (en l'absence d'autres pathologies, telles que l'anémie);
• altération de la mémoire et diminution des performances.

Les AVC hémorragiques et ischémiques ont des symptômes similaires, mais dans le premier cas, ils sont plus graves, la maladie progresse rapidement. Dans la période aiguë, on observe les phénomènes cérébraux suivants:

• détérioration de la conscience - de l'état de "stupeur" au coma;
• crises d'épilepsie, chute soudaine sans perturber la conscience à la suite d'une paralysie des membres;
• nausée ou vomissement;
• faiblesse générale;
• démarche instable, incoordination;
• hypertension artérielle;
• violation de la sensibilité (le plus souvent dans l'une des mains et la moitié du visage);
• douleur dans les yeux lorsque vous les dirigez vers une lumière vive et lors de la rotation, des cercles rouges dans les yeux;
• rotation involontaire des yeux sur le côté affecté;
• dilatation de la pupille du côté de l'hémorragie;
• vision floue, points gris ou noirs dans un œil ou les deux, perte des champs visuels, image fractionnée;
• convergence involontaire des axes des yeux ou leur direction parallèle, mouvement asynchrone des globes oculaires;
• mal de tête sévère, sensation de "marée haute" et de "pulsation" dans la tête;
• violation de la respiration et du rythme cardiaque (le plus souvent une tachycardie, une arythmie);
• des vertiges.

Différentes personnes présentent des caractéristiques individuelles de la combinaison de symptômes. Ainsi, en l’absence de convulsions et de maux de tête, des vertiges et des vomissements peuvent se développer. La nature des symptômes neurologiques dépend de l'emplacement de l'hémorragie et de son étendue et comprend les signes suivants:

• paralysie incomplète d'un côté du visage ou du corps;
• troubles de la mémoire;
• changement de comportement;
• somnolence;
• difficulté à parler, modification du tempo habituel, incompréhension des mots inversés;
• trouble de l'articulation.

Une hémorragie du côté gauche est caractérisée par une paralysie musculaire du côté droit du corps et du visage, et du côté droit - du côté gauche. Lorsque des dommages surviennent dans les structures de la tige du cerveau et du cervelet, une violation rapide des fonctions vitales du corps et une perte de conscience se produisent.

Si du sang pénètre dans les ventricules, un syndrome méningé se développe. Il se manifeste dans les conditions suivantes:

• tension des muscles cervicaux et occipitaux;
• mal de tête;
• flexion involontaire des jambes au niveau des articulations du genou;
• augmentation des maux de tête lorsque vous tapez sur le pont osseux entre le temporal et les pommettes.

En outre, il existe une augmentation de la température corporelle, une confusion, des symptômes d'hormétonie (augmentation du tonus musculaire dans les membres, spasmes musculaires). Selon la gravité de l'hémorragie entre les membranes du cerveau, les symptômes suivants sont observés:

• Évolution asymptomatique de la maladie ou mal de tête léger.
• Maux de tête modérés à sévères, syndrome méningé marqué, troubles du mouvement des yeux.
• Superbe, l'apparition de symptômes neurologiques.
• Perte de conscience et fonctions arbitraires avec préservation de la paralysie musculaire involontaire.
• Coma, forte augmentation du tonus musculaire, flexion involontaire ou extension des bras, des jambes, du cou et du dos.

Le plus souvent, cette forme de la maladie survient avec un mal de tête grave et en croissance rapide qui se fait sentir dans toute la tête et s'étend jusqu'au cou et au visage, et rejoint plus tard:

• perturbation de la conscience;
• des convulsions;
• l'arythmie;
• hypersensibilité au son et à la lumière;
• vomissements.

La tension des muscles du cou se développe plus lentement qu'avec les hémorragies d'une autre localisation - en quelques heures. Lors de l'examen du fond d'œil, des hémorragies et un gonflement du nerf optique ont été révélés. Une forme asymptomatique dans un quart des cas entraîne un début tardif du traitement.

Tomogramme calculé. Hématome dans l'hémisphère gauche du cerveau

Un diagnostic précis de l'AVC hémorragique ne peut être établi que sur la base d'études instrumentales - ordinateur, imagerie par résonance magnétique ou ultrasons. Au cours de l'examen, un diagnostic différentiel avec accident vasculaire cérébral ischémique et tumeurs cérébrales est réalisé.

Les causes des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques dans les hémisphères gauche et droit du cerveau sont les pathologies suivantes:

1. 1. Hypertension artérielle entraînant la rupture des vaisseaux sanguins. Si la valeur de pression dépasse 160 mm Hg. Art., Le risque d'hémorragie augmente considérablement.
2. 2. Angiopathie amyloïde (plusieurs petites hémorragies sous-corticales de diverses périodes de limitation causées par des modifications pathologiques des grandes et des petites artères à la suite du dépôt de la protéine amyloïde).
3. 3. Athérosclérose.
4. 4. Maladies vasculaires inflammatoires, endocardite infectieuse.
5. 5. Renflement local de la paroi du vaisseau sanguin dû à son amincissement ou à son allongement (défauts vasculaires congénitaux ou acquis).
6. 6. Structure anormale et connexion des veines ou des artères du cerveau (malformation du SNC, syndrome de Moya-Moya).
7. 7. Maladies systémiques du tissu conjonctif. Ce facteur est associé aux accidents vasculaires cérébraux chez les jeunes patients et les enfants chez qui la maladie est génétiquement déterminée.
8. 8. Fibrillation auriculaire, maladie ischémique, hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque et autres pathologies cardiaques.
9. 9. Acceptation des anticoagulants et des médicaments fibrinolytiques (aspirine, héparine, warfarine et autres) et dissolution des thrombus intravasculaires (10% des cas). L’accident vasculaire cérébral hémorragique est une complication fréquente dans le traitement de l’accident vasculaire cérébral ischémique et de l’infarctus du myocarde avec ces médicaments.
10. 10. Consommation de drogue (cocaïne) et drogues psychotropes fortes (amphétamine, méthamphétamine).
11. 11. Hémorragie dans une tumeur au cerveau (environ 8% de tous les types d'hémorragies).
12. 12. Diapédèse - la libération de sang à travers les parois des vaisseaux sanguins à la suite d'une violation de leur perméabilité et de leur tonalité (trempage hémorragique des tissus).
13. 13. Maladies du sang (thrombocytopénie, hémophilie).
14. 14. L'alcoolisme, qui entraîne une violation du foie et une diminution de la coagulation du sang.
15. 15. Changements dans les vaisseaux cérébraux à la suite d'une intoxication.

Les deux premières raisons sont les plus fréquentes dans le développement des hémorragies dans le tissu fonctionnel principal du cerveau. Plus de la moitié des patients ayant subi un AVC souffrent d'hypertension artérielle. Il existe une angiopathie chez 60% des patients de plus de 90 ans (ce chiffre est inférieur - 8 à 10%). L'augmentation de la pression de 10 mm Hg. Art. entraîne un risque accru d’accident vasculaire cérébral de 1,9 et 1,7 fois chez les hommes et les femmes, respectivement. Les hémorragies surviennent le plus souvent pendant une crise hypertensive, au cours de laquelle des spasmes et une paralysie des vaisseaux sanguins se développent.

L'hypertension est associée aux changements dégénératifs suivants dans les vaisseaux:

• élasticité réduite de leurs parois;
• rétrécissement de la lumière interne;
• la formation de microanévrismes sacculaires;
• nécrose, accompagnée de l'imprégnation de fibrine (protéine résultant de la coagulation du sang).

En raison de ces troubles de l'hypertension chronique, les veines et les artères peuvent se rompre même avec une légère augmentation de la pression.

Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral sont également:

• tabagisme (la possibilité d'hémorragie est multipliée par 2, l'abandon de cette mauvaise habitude la réduit considérablement après 2-4 ans);
• violation du métabolisme des lipides ou des glucides;
• diabète sucré;
• prendre des contraceptifs oraux contenant plus de 50 mg d'œstrogènes (en particulier en association avec l'hypertension artérielle et le tabagisme);
• antécédents familiaux du plus proche parent.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne dans la plupart des cas (jusqu'à 85%) est associée à la rupture d'un anévrisme vasculaire. Les principaux facteurs de ses dommages sont l'hypertension artérielle, le tabagisme et l'abus d'alcool. Les autres causes de cette forme de la maladie sont les suivantes:

• fistule artérioveineuse dans la moelle;
• séparation de l'artère carotide ou vertébrale à la suite d'une blessure au cou ou d'un traitement manuel grossier;
• maladies du sang (drépanocytose, syndrome thrombohémorragique, leucémie, thrombocytopénie et autres pathologies);
• angiopathie amyloïde chez les personnes âgées.

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AVC ischémique avec trempage hémorragique

AVC ischémique avec trempage hémorragique

AVC ischémique avec trempage hémorragique

L'AVC (attaque tardive d'insultus tardif) est une violation aiguë de la circulation cérébrale, provoquant l'apparition de symptômes neurologiques focaux persistants (persistant plus de 24 heures). Au cours de l'I, des perturbations métaboliques et hémodynamiques complexes se produisent, entraînant des modifications morphologiques locales du tissu cérébral. En pratique clinique, un groupe d’accidents vasculaires cérébraux dits «mineurs» est isolé, dans lequel les symptômes neurologiques focaux persistent pendant plus de 24 heures, puis régressent complètement au cours de la période allant jusqu’à 3 semaines. depuis sa création.

Selon l'emplacement, on distingue les accidents vasculaires cérébraux (dans le cerveau) et dans la colonne vertébrale (dans la moelle épinière). Cet article est consacré à l 'I. cérébral I. cérébral.

Par la nature du processus pathologique, I. sont divisés en hémorragique, ischémique et mixte. Le rapport de la fréquence des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques est de 1: 4; AVC mixtes représentent 5-10% de tous les AVC.

AVC hémorragique - hémorragie dans la substance cérébrale (parenchymateuse) et sous la membrane cérébrale (sous-arachnoïdienne, sous-durale, épidurale). Les hémorragies sous-arachnoïdiennes-parenchymateuses ou parenchymateuses-sous-arachnoïdiennes, ainsi que parenchymo-ventriculaire (avec une percée de sang dans les ventricules du cerveau) sont plus courantes. Dans de rares cas, des hémorragies intraventriculaires (ventriculaires) isolées sont possibles. Les hémorragies parenchymateuses sont plus fréquentes dans les parties profondes des hémisphères cérébraux (environ 90%), moins fréquemment dans le tronc cérébral (environ 5%) et dans le cervelet (5%).

Dans l'hémisphère du cerveau, il existe une hémorragie latérale (externe à la capsule interne), interne (dans la région médiane, dans la région de la butte et du nadbogorya) et mixte (occupant toute la région des noeuds sous-corticaux).

L’accident ischémique cérébral (infarctus cérébral) est divisé en thrombotique, embolique et non thrombotique. I. thrombotiques et emboliques résultent de l'occlusion d'un vaisseau de tête extra ou intracrânien provoquée par une thrombose, une embolie, une occlusion complète du vaisseau avec une plaque d'athérosclérose, etc. maladie cérébrovasculaire chronique.

Pour les I mixés, inclure, par exemple, une hémorragie sous-arachnoïdienne et un infarctus cérébral (dus à un angiospasme réflexe prolongé simultanément). I. mixte est un infarctus hémorragique dans lequel se produit initialement le centre de l'ischémie cérébrale, suivi de l'apparition de petites hémorragies focales. Les crises cardiaques hémorragiques sont localisées principalement dans la substance grise du cerveau - le cortex des hémisphères cérébraux, les ganglions sous-corticaux, le tubercule optique, le cortex cérébelleux.

Un accident vasculaire cérébral peut être causé par une violation de la circulation sanguine artérielle (plus souvent) et veineuse (moins souvent) dans le cerveau. Les troubles aigus de la circulation veineuse incluent une hémorragie veineuse, une thrombose veineuse cérébrale et des sinus veineux (thrombose du sinus), une thrombophlébite des veines cérébrales.

Étiologie. Les causes les plus fréquentes de l’Iémorragique sont l’hypertension, l’hypertension artérielle symptomatique provoquée par des maladies du rein, des maladies endocriniennes (Hromaffinome, adénome de l’hypophyse), un anévrisme vasculaire du cerveau et de la moelle épinière. Le rapport entre l'hypertension et l'hypertension secondaire en tant que principaux facteurs étiologiques du I. hémorragique est d'environ 19: 1.

De plus, une hémorragie cérébrale peut se développer avec des maladies vasculaires systémiques de nature allergique et infectieuse-allergique (périartérite noueuse, lupus érythémateux), une diathèse hémorragique (coagulopathie), une leucémie, des tumeurs malignes, des conditions septiques, une urémie.

Parmi les maladies à l'origine de l'ischémie I. La première place appartient à l'athérosclérose. Il existe souvent une combinaison d'athérosclérose et d'hypertension ou d'hypertension artérielle, une association d'athérosclérose et de diabète sucré (diabète sucré). Les causes de I. ischémique peuvent être l’endocardite rhumatismale, la vascularite rhumatismale, allergique, syphilitique, la thromboangiite oblitérante, la maladie de Takayasu, ainsi que d’autres types de vascularite.

Souvent, l'ostéochondrose cervicale associée à des modifications athéroscléreuses des artères vertébrales et basilaires entraîne un AVC ischémique dans le bassin du système vertébrobasilaire de la circulation sanguine cérébrale. L’infarctus cérébral peut survenir avec des maladies du sang (polycythémie, leucémie), moins souvent avec des anomalies vasculaires (hypo et aplasie, tortuosité congénitale ou pathologique acquise des grands vaisseaux de la tête), des lésions des gros vaisseaux de la tête dans le cou, des anomalies cardiaques congénitales et acquises, etc.

Pathogenèse. L'hémorragie I. se développe à la suite de la rupture d'un vaisseau avec une paroi pathologiquement modifiée (amincissement de la paroi, anévrisme, etc.) ou à la suite d'une hémorragie du diapedes (trempage hémorragique). Avec une forte fluctuation de la pression artérielle, en particulier sa forte augmentation; l'hémorragie se produit avec la formation d'un hématome intracérébral, une percée de sang dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans les ventricules du cerveau. Le sang de la source de l'hémorragie peut se répandre dans les espaces périvasculaires, alors que ses accumulations se trouvent souvent à distance du site du saignement primaire.

Les hémorragies entraînent la destruction du tissu cérébral dans la région de l'hématome, ainsi que la compression et le déplacement des formations intracrâniennes environnantes. L'écoulement des liquides veineux et cérébro-spinal est perturbé, un œdème cérébral se développe (œdème cérébral), la pression intracrânienne augmente, ce qui entraîne une luxation du cerveau (luxation du cerveau), une compression du tronc cérébral. Tout cela explique la sévérité particulière du tableau clinique de l'hémorragie I. l'émergence de formidables, souvent incompatibles avec les symptômes de la tige vitale, de troubles des fonctions de la respiration et de l'activité du système cardiovasculaire.

En règle générale, les hémorragies diapédémiques se développent à la suite de perturbations vasomotrices conduisant à un spasme prolongé, puis à la dilatation des vaisseaux cérébraux, ce qui entraîne un ralentissement du flux sanguin suivi d'une hypoxie, perturbations métaboliques du tissu cérébral. En raison de l'augmentation des processus anaérobies et de l'acidose de lactate qui en résulte, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente, le plasma sanguin commence à transpirer, la formation d'un œdème périvasculaire et d'hémorragies diapédémiques commence. Les petites hémorragies diapédémiques se confondent pour former un foyer hémorragique. Le trempage hémorragique se produit le plus souvent dans la zone des monticules visuels, dans le pont cérébral, moins souvent dans la substance blanche des grands hémisphères.

Une augmentation de la pression artérielle, des modifications multidirectionnelles des propriétés rhéologiques et coagulantes du sang (en particulier une augmentation de la viscosité du sang avec une faible capacité d'agrégation des plaquettes et des globules rouges) contribuent à l'apparition d'hémorragies du diapedes.

Le développement de l'hémorragie I. s'accompagne généralement d'hémorragies veineuses, souvent capillo-veineuses, dans le cerveau. Des hémorragies veineuses plus massives sont généralement observées chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, des lésions cérébrales infectieuses et toxiques.

Dans la pathogenèse de l'ischémie I. joue également le rôle de modifications morphologiques des vaisseaux alimentant le cerveau (lésions occlusives, anomalies des principaux vaisseaux du cerveau, etc.), provoquant une insuffisance cérébrale chronique. La probabilité de développement et l'ampleur de l'infarctus cérébral dépendent des possibilités de compensation de l'apport sanguin collatéral, qui s'accentue lorsque le débit sanguin est perturbé dans le vaisseau affecté. la circulation collatérale est assurée par des anastomoses vasculaires du col (piscine entre l'artère carotide externe et la sous-clavière, la piscine vertébrale), anastomose ophtalmique (piscines entre les artères carotides externe et interne), les vaisseaux sanguins cercle de Willis, anastomose vasculaire intracerebrale, anastomose convexital et les branches d'extrémité profondes des artères cérébrales. La circulation collatérale est particulièrement efficace dans le processus occlusif qui se développe progressivement dans les principaux vaisseaux extracrâniens de la tête (elle s'effectue principalement dans le cercle de Willis).

Avec une occlusion soudaine du vaisseau intracrânien, en particulier avec la séparation du cercle de Willis, ainsi qu'avec une combinaison de vaisseaux extra et intracrâniens, l'apport sanguin collatéral ne peut pas compenser le manque d'irrigation sanguine dans le bassin de vaisseaux endommagé. Parfois, il y a une défaillance circulatoire dans le bassin du vaisseau qui fournit un apport de sang collatéral à la zone de vascularisation altérée (le soi-disant syndrome de vol qualifié se trouve dans le bassin du vaisseau non affecté).

Beaucoup moins souvent au développement d'ischémie I. défaites principales, les veines du cerveau. Une thrombose veineuse cérébrale (résultant de divers processus inflammatoires, maladies infectieuses, opérations, avortements, etc.) peut provoquer un infarctus hémorragique du cortex cérébral et de la substance blanche adjacente.

Dans la pathogenèse du I. ischémique, le rôle des modifications des propriétés physicochimiques du sang, principalement rhéologiques, ainsi que la coagulabilité, la teneur en protéines, les électrolytes, etc., joue un rôle dans le développement de processus occlusifs contribuant à la formation de thrombus pariétal. L’augmentation de la rigidité des érythrocytes, l’agrégation plaquettaire et les érythrocytes, l’augmentation de la viscosité du sang, l’hyperprothrombinémie, l’augmentation de l’albumine entravent de manière significative le flux sanguin capillaire dans la zone d’ischémie cérébrale locale, ce qui conduit à l’apparition du phénomène pathologique du flux sanguin "non restauré". Dans le même temps, même si les facteurs responsables de l'ischémie locale disparaissent, l'activité normale des neurones peut être perturbée et un infarctus cérébral peut se développer.

Le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), caractérisé par une combinaison de thromboses multiples dues à l'activation de la coagulation sanguine et de l'hémostase plaquettaire) et d'hémorragies de type hématome capillaire (résultant d'une fibrinolyse accrue, d'une accumulation de fibrinolyse, d'une protéolyse et d'une IOLI). Les troubles de la régulation nerveuse du tonus vasculaire causant l’apparition de spasmes persistants, la parésie ou la paralysie des artères et artérioles intracérébrales, ainsi que la dégradation de l’autorégulation des vaisseaux cérébraux, augmentant au cours de la période de hausse supplémentaire de la pression artérielle, sont importants dans la pathogenèse de I. Ces troubles de l'hémodynamique générale et cérébrale contribuent à la réduction du flux sanguin cérébral à un niveau critique et à la formation d'une insuffisance cérébrovasculaire.

Les possibilités de compensation de l'insuffisance circulatoire cérébrale sont déterminées à la fois par les caractéristiques de la circulation collatérale et du flux sanguin capillaire et par les caractéristiques énergétiques du tissu cérébral, qui dépendent de l'âge du patient et du niveau individuel de son métabolisme. Les plus vulnérables lorsqu’ils sont exposés à une ischémie et à une hypoxie associée sont les neurones dont le métabolisme est initialement élevé. La variabilité de l'activité des processus métaboliques dans les ensembles neuronaux chez différents patients conduit à des différences dans les réactions individuelles à une insuffisance locale du flux sanguin cérébral.

Dans l’athérosclérose chez les personnes âgées, l’intensité du flux sanguin cérébral, la consommation cérébrale en oxygène et en glucose sont considérablement réduites et, par conséquent, un manque important de circulation cérébrale (dans des conditions d’ischémie chronique) peut ne pas être accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques. Dans certains cas, même avec une diminution du métabolisme cérébral de 75 à 80%, les symptômes neurologiques peuvent être réversibles.

Dans une pathogénie de l'I ischémique, une thromboembolie peut jouer un rôle. L'embolique I. se pose à l'obstruction par l'embolie de l'artère du cerveau. Les embolies cardiogéniques sont plus courantes dans les cardiopathies valvulaires, les endocardites rhumatismales et bactériennes récurrentes, dans d'autres lésions cardiaques, accompagnées par la formation de thrombus pariétal dans ses cavités (par exemple, infarctus du myocarde), etc. plaques dans l'athérosclérose de l'aorte ou des gros vaisseaux de la tête, caillots sanguins dans les veines de la circulation systémique (avec thrombophlébite des membres, thrombose veineuse, plancher abdominal colonne vertébrale, petit bassin).

Une embolie bactérienne peut survenir avec une endocardite. Embole moins commun avec des tumeurs malignes, processus purulents dans les poumons; embolie graisseuse dans les fractures des longs os tubulaires, opérations avec un traumatisme important des tissus adipeux: embolie gazeuse lors des opérations sur les poumons, avec imposition du pneumothorax, maladie des caissons. Avec l'embolie cérébrale, ainsi que l'obstruction du vaisseau par l'embole, il se produit un vasospasme suivi d'une vasoparésie, développement d'un œdème cérébral, désolation du réseau capillaire.

Après la disparition du spasme réflexe, l'embole peut se déplacer plus distal et, par conséquent, les petites branches de l'artère sont coupées de l'irrigation sanguine.

Anatomie pathologique. L'Hémorragie I. est une hémorragie avec formation d'un hématome (cavité remplie de sang) ou d'imprégnation hémorragique du tissu cérébral due à la diapédèse érythrocytaire de petites artères, veines et capillaires. Le trempage hémorragique a généralement la forme d’une petite consistance molle du foyer de couleur rouge qui n’a pas de limites claires. Au microscope, cette focalisation est représentée par de petits foyers d'hémorragies fusionnés, dans lesquels la substance cérébrale est imbibée de sang, les cellules nerveuses ne sont pas clairement profilées et présentent des signes de modifications nécrobiotiques. Morphologiquement, émettent des modifications dites lacunaires dans le cerveau, caractérisées par la présence de nombreuses petites cavités (lacunes) dans la substance du cerveau, souvent accompagnées de traces de vieilles hémorragies.

Des modifications lacunaires se développent chez les patients souffrant d'hypertension artérielle en raison de modifications des parois des petites artères intracérébrales et des artérioles.

Ischémique I. morphologiquement divisé en infarctus cérébral blanc, rouge et mixte. Une crise cardiaque blanche est le foyer de la nécrose complète d'une substance cérébrale résultant d'un apport sanguin insuffisant à cette partie du cerveau, d'une hypoxie prononcée ou d'une anoxie. Macroscopiquement, il a une couleur blanche (ou gris sale), une consistance molle. Un examen microscopique dans l'infarctus du foyer révèle un changement ischémique des neurones.

L'infarctus rouge (hémorragique) macroscopiquement a l'aspect d'une lésion de couleur rouge, de consistance molle. Avec le développement de crises cardiaques hémorragiques, l'ischémie vient toujours en premier et seulement ensuite les hémorragies rejoignent le tissu ischémique. Les crises cardiaques hémorragiques se rencontrent le plus souvent dans le cortex cérébral, moins souvent dans les nœuds sous-corticaux. L'examen microscopique dans ces zones révèle un grand nombre de cellules nerveuses, modifiées par le type ischémique. La substance cérébrale présente des modifications nécrobiotiques prononcées, des veines fortement dilatées, la stase des capillaires et des petites artères, ainsi que des hémorragies périvasculaires.

Les crises cardiaques hémorragiques sont généralement clairement délimitées du tissu cérébral environnant par une zone d'œdème périfocal. Une crise cardiaque mixte est une crise cardiaque ischémique avec de multiples correctifs d'hémorragie lui donnant un aspect hétéroclite.

Tableau clinique: les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques se développent habituellement soudainement, au cours de la journée, au moment du stress physique ou émotionnel, plus souvent chez les personnes en âge de travailler (45 à 60 ans). Dans certains cas, le développement de I. est précédé par un mal de tête croissant, une sensation de goutte de sang au visage, une vision d'objets en rouge ou "comme un brouillard". Cependant, l'apparition de la maladie est habituellement aiguë, sans précurseurs; il y a un mal de tête soudain («comme un coup»), le patient perd conscience, tombe. Vomissements marqués, agitation psychomotrice. La profondeur de la perturbation de la conscience est différente - de l'étourdissement au sperme au coma (Coma). Chez de nombreux patients, en plus des symptômes cérébraux, il existe des symptômes marqués (méningés), dont la gravité dépend de la localisation I. Dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne, les symptômes de la coquille peuvent l'emporter, le parenchyme pouvant être exprimé de façon très modérée ou absente. Caractérisé par l'apparition précoce de troubles du système nerveux autonome: hyperémie faciale, transpiration, fluctuations de la température corporelle.

ENFER, en règle générale, est élevé, le pouls - intense. La respiration est perturbée: elle peut être fréquente, ronflement, stérile ou périodique, telle que Cheyne-Stokes, difficilement inhaler ou exhaler, d'ampleur différente, rare.

Simultanément aux symptômes cérébraux, végétatifs et souvent exprimés exprimés, des symptômes focaux sont observés, dont les caractéristiques sont déterminées par la localisation de l'hémorragie. En cas d'hémorragie hémisphérique, d'hémiparésie ou d'hémiplégie (voir Paralysie) du côté opposé à l'hémisphère affecté, d'hypotonie musculaire ou de contracture musculaire précoce des membres atteints, d'hémohypesthésie (voir

Sensibilité), paralysie des yeux avec abstraction des yeux dans la direction opposée aux membres paralysés (le patient "regarde l’hémisphère affecté"). Avec de légers troubles de la conscience, on peut identifier une hémianopsie, une aphasie (avec une lésion de l'hémisphère gauche), une anosognosie (voir Agnosie) et une autotopognosie (avec une lésion de l'hémisphère droit).

Lorsque le contact du patient avec le coma est impossible, la réaction à l'irritation est absente. Ainsi, lors de l'observation, des signes tels que des mydriases unilatérales doivent être pris en compte, ce qui peut être déterminé du côté du foyer pathologique, en regardant au centre, en omettant le coin de la bouche et en soufflant les joues pendant la respiration (symptôme de la voile)., symptômes d'hémiplégie (le pied du côté de la paralysie est tourné vers l'extérieur, le bras levé passivement tombe comme un coup de fouet, une hypotension musculaire marquée, une diminution des réflexes du tendon et de la peau, l'apparition d'un agent de protection pathologique et de la fièvre réflexes abdominaux). Le syndrome de la tige secondaire complique souvent les hémorragies hémisphériques intracérébrales étendues: altération de la conscience profonde, apparition de troubles oculomoteurs, disparition de la réponse pupillaire à la lumière et développement d'un strabisme, mouvements «flottants» ou pendulaires des globes oculaires, hormononie, rigidité rigoureuse, etc., etc. respiration, activité cardiaque). Le syndrome du tronc secondaire peut survenir juste après I. et après un certain temps.

Les hémorragies dans le tronc cérébral sont caractérisées par des troubles primaires de la respiration et de l'activité cardiaque, des symptômes de lésions des noyaux des nerfs crâniens (nerfs crâniens), des troubles de la conduction motrice et sensorielle. La symptomatologie peut se manifester sous la forme de syndromes alternants (alternance des syndromes), de paralysie bulbaire (paralysie bulbaire). Dans certains cas, on note une tétraparèse ou une tétraplégie. Nystagmus, anizokorie, mydriase, regard immobile ou mouvements "flottants" des globes oculaires, troubles de la déglutition, symptômes cérébelleux (voir cervelet), des réflexes pyramidaux pathologiques bilatéraux sont souvent observés (voir

Réflexes). Avec une hémorragie dans le pont cérébral, le myosis est déterminé, une parésie du regard avec une abstraction de l'œil vers le centre («le patient regarde les membres paralysés»). Une augmentation précoce du tonus musculaire avec le développement d'hormétonie et une rigidité décérébrale est caractéristique des hémorragies dans les sections buccales du tronc cérébral; si les parties caudales sont touchées, une hypotonie ou une atonie précoce est notée.

Les hémorragies cérébrales se manifestent par un vertige systémique avec une sensation de rotation des objets environnants, un mal de tête au cou, parfois une douleur au cou, au dos, des vomissements répétés. La rigidité des muscles du cou, l'hypotension diffuse ou l'atonie, l'ataxie (ataxie), le nystagmus, la parole scannée se développent. Dans certains cas, il existe des troubles oculomoteurs: symptôme de Hertwig-Magendie, syndrome de Parino, etc.

Quand une hémorragie fulminante se développe dans le cervelet, les symptômes neurologiques focaux sont masqués par de graves symptômes cérébraux.

Une percée de sang dans les ventricules cérébraux s'accompagne d'une forte détérioration de l'état du patient: augmentation des troubles de la conscience, perturbation des fonctions vitales, hormonium apparaît avec une augmentation du tendon et présence de réflexes pathologiques, aggravation des symptômes végétatifs (tremblement ressemblant au froid et apparition de sueurs froides).

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (voir. Hémorragies de sous-coquilles) surviennent plus souvent à un jeune âge, parfois même chez les enfants. Son développement est facilité par le stress physique et émotionnel, une lésion cérébrale traumatique. Dans certains cas, des précurseurs sont notés: mal de tête (souvent local), douleur dans la région orbitale, "scintillement" devant les yeux, bruit dans la tête, vertiges. Cependant, en règle générale, la maladie se développe sans précurseurs: mal de tête aigu («coup de poing à l'arrière de la tête»), nausée, puis vomissements, élévation de la température corporelle à 38–39,5 ° C, agitation psychomotrice, parfois perte de conscience, parfois de courte durée. long. Il y a souvent des crises d'épilepsie, un syndrome méningé (hyperesthésie générale, photophobie, raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky).

Les symptômes neurologiques focaux peuvent être absents ou modérés et sont de nature transitoire. Parfois, il y a une lésion des nerfs crâniens, souvent oculomoteur et visuel.

Attribuez toute forme de flux hémorragique I. Dans une forme aiguë, un état comateux se développe immédiatement après une hémorragie cérébrale, des altérations des fonctions vitales augmentent et une issue fatale se produit en quelques heures. Cette forme est observée avec des hémorragies massives dans les hémisphères cérébraux, le pont cérébral et le cervelet, avec une percée dans les ventricules cérébraux et des lésions des centres vitaux de la médullaire oblongate (surtout chez les jeunes).

Dans la forme aiguë, les symptômes augmentent en quelques heures et, si les mesures nécessaires ne sont pas prises à temps, la mort survient. Cependant, avec un traitement approprié du patient, la stabilisation et l'amélioration de son état sont possibles, bien qu'en règle générale, le rétablissement complet de la fonction ne se produise pas. La forme aiguë du cours est plus souvent observée dans les hématomes hémisphériques latéraux.

La forme subaiguë se caractérise par une augmentation encore plus lente des symptômes, généralement provoquée par une hémorragie diapédémique de la substance blanche du cerveau ou par des saignements veineux.

Chez les personnes âgées, l'évolution de l'I. hémorragique est souvent subaiguë. Les symptômes focaux prédominent, les symptômes cérébraux sont moins prononcés et les symptômes enveloppants sont souvent absents. Ceci est dû à une diminution du volume (atrophie) du cerveau liée à l'âge, à une augmentation du volume de son système ventriculaire, ainsi qu'à une diminution de la réactivité globale du corps.

L’accident ischémique cérébral (infarctus cérébral) est le plus souvent observé chez les personnes âgées (50 à 60 ans et plus), mais parfois plus tôt. Le développement de I. ischémique est souvent précédé par des troubles transitoires de la circulation cérébrale avec apparition de symptômes neurologiques pendant une courte période (moins de 24 heures), ce qui constitue le tableau clinique de la période prodromique de l'ischémie I. La prédiction de I. peut être un sentiment de malaise général, de mal de tête et de trouble de la conscience à court terme. Ischémique I. peut survenir à tout moment, mais plus souvent la nuit et le matin, immédiatement après le sommeil. Dans certains cas, il est possible d’établir un lien entre les manifestations initiales de l’I et l’accroissement de l’effort physique, de la surmenage émotionnel, de la consommation d’alcool, des bains chauds, des saignements, une maladie infectieuse, etc.

Parfois, I. ischémique survient après un infarctus du myocarde (infarctus du myocarde).

Caractérisé par une augmentation progressive des symptômes neurologiques sur plusieurs heures, moins de jours. Dans le même temps, dans la période aiguë, il peut y avoir un «scintillement» des symptômes (une évolution ondulante avec l'apparition et la disparition des symptômes). Environ 1/3 des patients présentant des symptômes ischémiques I. neurologiques se manifestent simultanément et sont immédiatement les plus prononcés.

Une telle évolution est particulièrement inhérente à l'embolie artérielle cérébrale, mais se retrouve également dans la thrombose de gros troncs artériels; chez environ un cinquième des patients, il existe un développement lent «pseudotumoreux» de l'infarctus cérébral (pendant plusieurs semaines et même plusieurs mois). En règle générale, on observe une augmentation du processus occlusif dans les artères carotides chez les patients présentant une cardiosclérose marquée, parfois avec une thrombose de la veine cérébrale.

Contrairement à l'hémorragique I. à l'infarctus cérébral, les symptômes neurologiques focaux prévalent sur tout le cerveau, qui peut parfois être absent. Dans la plupart des cas, les troubles se manifestent par une sensation d'étourdissement légère, une somnolence accrue et une certaine désorientation. Des troubles de la conscience prononcés, atteignant le degré de sopor ou de coma, ne sont observés qu'avec une occlusion croissante dans le bassin vertébrobasilaire, ainsi qu'avec une occlusion de la région intracrânienne de l'artère carotide interne qui procède à la séparation du cercle de Willis ou du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne. Les processus occlusifs entraînent des crises cardiaques étendues dans l'hémisphère, accompagnées d'un œdème cérébral grave et du syndrome de la tige secondaire. Les crises d'épilepsie dans la période aiguë de I. sont extrêmement rares. Les symptômes de la coquille sont généralement absents, mais peuvent être notés avec une complication de I. œdème cérébral. Les troubles végétatifs sont moins prononcés que dans les hémorragies cérébrales.

Le visage des patients est généralement pâle, parfois légèrement cyanosé. La pression artérielle est souvent réduite ou normale; seulement avec l'occlusion de l'artère carotide dans la région du sinus carotidien et avec des infarctus de la tige, son augmentation réactive peut être notée. Le pouls s'est accéléré, le remplissage est faible.

La température corporelle n'est généralement pas élevée.

La nature des symptômes neurologiques focaux est déterminée par la localisation de la crise cardiaque, qui correspond à la zone d'approvisionnement en sang du vaisseau affecté. Le plus souvent, les ischémiques I. se développent avec une circulation sanguine altérée dans le système de l'artère carotide interne, principalement dans le bassin de sa branche principale - l'artère cérébrale moyenne. Dans le bassin du système vertébrobasilaire, les modifications du tronc cérébral prédominent, souvent les sections postérieures des hémisphères cérébraux, le cervelet, le labyrinthe, etc., souffrent souvent.

L'hémiplégie (hémiparésie) du côté controlatéral, opposée à la localisation de la lésion, est caractéristique de l'infarctus cérébral dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne. L'hémiplégie est uniforme (avec des lésions du cerveau dans la région alimentée par les branches profondes de l'artère) ou avec une parésie des muscles du visage et du bras (avec des lésions des branches corticales). Le foyer controlatéral est observé dans la sensibilité hémitique, la tête et les yeux se tournant vers le foyer pathologique, les troubles de la parole corticaux (aphasie, dysarthrie corticale), l’apraxie, la violation du stéréognosis et les schémas corporels; anosognosie, hémianopsie controlatérale homonyme (demi ou quadrant).

Avec la défaite de l'artère villeuse moyenne, le syndrome thalamique se développe (hémianesthésie, hémianopsie, douleur talamique, troubles vasomoteurs marqués, gonflement des membres parétiques).

Dans l’Ischémique I., on observe une hémiparésie du côté opposé au foyer pathologique avec un dysfonctionnement prédominant de la jambe, une hémiatxie du même côté, un automatisme saisissant et des réflexes de l’automatisme oral, une apraxie, plus prononcée dans les membres du côté lésé (dans les membres opposés). hémiparésie). Des changements dans la psyché de type «frontal», des troubles de l'odorat sont notés. En cas d'infarctus cérébral bilatéral, des troubles des organes pelviens apparaissent le long du type central.

Avec la défaite des branches profondes de l'artère cérébrale antérieure, une hyperkinésie du visage et du bras se développe.

Une insuffisance de la circulation sanguine dans le bassin artériel cérébral postérieur se manifeste par un foyer controlatéral avec hémianopie homonyme (demi ou quadrant), agnosie visuelle (Agnosie), aphasie amnésique, syndrome de Korsakov (syndrome de Korsakov). Avec la défaite des branches profondes de l'artère, le syndrome thalamique se développe, une hyperkinésie choréoathétoïde principalement dans les membres inférieurs, lésions du mésencéphale (voir Cerveau). Avec la localisation de la lésion dans le tronc cérébral, ainsi que des troubles moteurs et sensoriels de la conduction, les noyaux des nerfs crâniens et les troubles cérébelleux sont observés. Il existe souvent des syndromes alternés, bulbaires et chetyrehkolmny. Avec des foyers dans la région buccale du tronc ou dans le pont cérébral, une hypertension musculaire précoce peut survenir.

Avec des foyers ischémiques plus massifs qui détruisent les structures responsables de l’assurance du tonus musculaire, ainsi qu’avec la défaite du cervelet, il existe une hypotonie ou une atonie musculaire.

Le cours de l’ischémie I. dépend de nombreux facteurs: mécanisme de son développement, caractéristiques du vaisseau affecté, possibilités de développer une circulation collatérale et de préserver le flux sanguin capillaire, localisation de la lésion, âge et caractéristiques individuelles du métabolisme cérébral du patient, sévérité de la pathologie concomitante (cardiaque, vascularisée, etc.).

Avec la thrombose des artères cérébrales, il se développe graduellement un accident vasculaire cérébral, sans symptômes cérébraux marqués, enveloppés et sans conscience altérée. En cas d'embolie, les symptômes neurologiques surviennent soudainement, sans précurseurs; la perte de conscience à court terme est caractéristique, on note souvent des crises d'épilepsie et des symptômes passagers de la coquille. Parfois, en même temps, une embolie de l'artère centrale de la rétine se produit, entraînant la cécité ou l'apparence du bétail.

En cas d'embolie graisseuse, les symptômes neurologiques sont généralement précédés par un essoufflement, une toux, une hémoptysie, provoqués par le passage de particules graisseuses dans les vaisseaux pulmonaires.

Lorsque des occlusions thrombotiques de gros troncs artériels peuvent être observées, un développement aigu de la maladie avec de graves symptômes cérébraux et de la coque, avec les symptômes focaux peut être transitoire ou "scintillant", modérément sévère. Dans les cas de lésions des artères cérébrales distales, le foyer pathologique est plus local et il existe donc un développement subaigu de l'I avec une prédominance de symptômes neurologiques focaux plus persistants. Cela se produit lors de la défaite de l'artère proximale en raison d'une insuffisance de la circulation collatérale.

Ischémique I. se développe plus fortement chez les personnes du jeune âge. Chez les personnes âgées, la maladie se développe plus souvent avec une prédominance de symptômes focaux.

Le développement de I. ischémique peut s'accompagner d'une hémorragie diapzeuse dans la région de l'infarctus cérébral primaire, qui survient généralement le premier jour après le développement de l'ischémie cérébrale ou à la fin de la première semaine de la maladie. L'état du patient se détériore soudainement (souvent dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle), des symptômes cérébraux et parfois même de la coquille apparaissent, et la gravité des symptômes neurologiques focaux existants augmente. Peut-être le développement de l'œdème cérébral et du syndrome de la tige secondaire. En cas de suspicion d'infarctus hémorragique (AVC mixte), une ponction diagnostique lombaire est nécessaire (voir

Dans les cas simples, l'infarctus cérébral hémorragique résulte d'une thrombose cérébrale. Dans ce cas, le tableau clinique évolue progressivement. Des symptômes cérébraux (maux de tête, vomissements, troubles de la conscience, crises d'épilepsie générales et partielles), syndrome de l'enveloppe sévère, congestion du fond d'œil (voir

Mamelon congestif), fièvre, puis symptômes neurologiques focaux se joignent.

Quand ischémique I. la plus grande gravité de la condition est habituellement observée dans les premiers jours de la maladie. Ensuite, il y a une période d'amélioration qui se manifeste par la stabilisation des symptômes ou une diminution de leur gravité. Dans les cas d'ischémie cérébrale grave accompagnée d'un œdème cérébral et d'un syndrome de la tige secondaire, ainsi que lors d'une crise cardiaque étendue au tronc cérébral, la mort est possible (environ 20% des cas).

Les troubles mentaux sont déterminés par la taille et la localisation du foyer pathologique (qui surviennent le plus souvent avec des lésions de l'hémisphère droit), la présence et l'étendue des manifestations I. du syndrome psychoorganique, facteurs génétiques constitutionnels. Dans la période initiale I., les états de conscience atténuée sont constants, principalement sous la forme d'étourdissement, de délire, de démence (ils sont souvent désignés par le terme généralisé de «confusion de conscience»). Plus ces troubles sont longs et plus l'excitation motrice et verbale est prononcée, plus le risque de développement ultérieur de démence est élevé. Après la restauration de la conscience, il y a toujours une profondeur d'asthénie variable. Dans ce contexte, une psychose transitoire peut survenir avec un tableau clinique du syndrome de Korsakovsky, hallucinose (voir

Hallucinations), des états délirants et anxieux-dépressifs non déployés. Ces psychoses au cours de différentes périodes (jours, mois) sont remplacées par un syndrome psychoorganique (syndrome psychoorganique) de gravité variable, allant d'une diminution du niveau d'une personne à la démence, généralement de type diemnestic. Chez les patients présentant un syndrome psychoorganique avant l'I, le degré d'altération de la conscience dépend de sa gravité (plus elle est lourde, plus la perturbation de la conscience est profonde).

S'il existe un processus vasculaire bénin chez les personnes présentant un caractère psychopathique et une maladie mentale héréditaire, des psychoses endoformes endoformées affectives, paranoïaques et hallucinantes-délirantes se prolongent parfois pendant des années. Des changements organiques dans la psyché, en particulier la démence, se développent lentement dans ces cas. Chez ces patients, une stabilisation du processus vasculaire peut être notée.

Le diagnostic En consultation externe I. diagnostiqué sur la base de l'historique et de la présentation clinique. Pour clarifier le diagnostic du patient est hospitalisé.

Une analyse clinique du sang, une étude du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien), de l'échoencéphalographie (échoencéphalographie), de l'électroencéphalographie (électroencéphalographie), de l'angiographie (Angiographie) et de la tomodensitométrie (tomographie) de la tête sont effectuées à l'hôpital. Le liquide céphalo-rachidien chez les patients atteints de I. hémorragique, généralement sanguinolent, rose ou xanthochromique, indique un mélange sanguin. Avec des hématomes intra-hémisphériques isolés, situés loin des voies de circulation du liquide céphalo-rachidien, il peut être incolore et transparent.

L'examen microscopique de la liqueur dans ces cas révèle la présence d'érythrocytes lessivés.

La tomodensitométrie de la tête présente les capacités de diagnostic les plus élevées, ce qui permet, dans la période aiguë de I., de détecter un infarctus cérébral dans une moyenne de 75% des cas, des hémorragies cérébrales - presque 100%, des infarctus hémisphériques - dans 80% des cas, des infarctus du tronc - un peu plus de 30 % des cas.

La rhéoencéphalographie permet de déterminer l'asymétrie hémisphérique en détectant une diminution et un aplatissement des ondes de pouls du côté affecté, ainsi que des modifications de l'apport sanguin dans les bassins vasculaires respectifs. En utilisant la dopplerographie par ultrasons, les occlusions et les sténoses des artères carotides et vertébrales sont détectées, ainsi que leurs branches, la thermographie permet de diagnostiquer les processus occlusifs dans l'artère carotide interne, une scintigraphie cérébrale aux radionucléides révèle des modifications de l'accumulation de radiopharmaceutique dans la zone touchée.

Caractéristiques diagnostiques différentielles de l'AVC

Les signes de l'AVC hémorragique L'AVC ischémique L'AVC mixte

hémorragie parenchymateuse infarctus cérébral embolique non thrombotique embolique sous arachnoïdien

L'âge des patients de 45 à 60 ans de 20 à 45 ans, parfois plus de 60 ans Plus souvent de 20 à 45 ans de plus de 60 à 70 ans Plus de 60 ans

cérébral, hypertensif cerveau cérébral, artériel coeurs transitoires répétés, artériel transitoire

crises cardiovasculaires, signes d'hypertension anévrysmale avec troubles de la thrombophlébite cérébrale troubles de l'hypertension cérébrale,

troubles vasculaires cérébraux crises cérébrales de la circulation sanguine des extrémités et autre circulation sanguine, crise hypertensive

Dans certains cas, bouffées de chaleur Rarement local Maux de tête, Aucun Aucun Aggravation de l'état général

AVC ischémique avec trempage hémorragique

AVC La transformation hémorragique (HT) d'un infarctus ischémique est une zone d'infarctus cérébral imprégnée de composants sanguins, principalement d'érythrocytes. Une violation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique due à une ischémie de l'endothélium capillaire entraîne la libération de composants sanguins à l'extérieur des vaisseaux. La transformation hémorragique entre dans la structure naturelle de certaines formes d'infarctus ischémique, en particulier l'embolie cérébrale, mais elle peut être accélérée ou renforcée par des interventions thérapeutiques utilisées dans la phase aiguë de l'accident ischémique cérébral.

L'opinion traditionnelle selon laquelle la transformation hémorragique après une embolie cérébrale est généralement des modifications tissulaires asymptomatiques déjà nécrosées a été remise en question sur la base d'observations de thrombolyse à des fins thérapeutiques, ce qui indique que l'HT peut nuire aux résultats des patients. Comprendre les facteurs de risque de la transformation hémorragique et ses mécanismes sous-jacents, ainsi que la variabilité clinique de l'HT dans le cadre d'interventions thérapeutiques d'urgence pour les AVC ischémiques, peut aider à la détection précoce de cette complication, en déterminant l'innocuité des méthodes de recanalisation et en créant des conditions propices aux futures études de prévention. ou traitement de la transformation hémorragique chez les patients ayant subi un AVC ischémique aigu.

La transformation hémorragique est un événement fréquent et, en règle générale, asymptomatique, qui se développe après un AVC ischémique aigu et est déterminée selon la tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) de routine. La détermination exacte de la fréquence des cas de développement de GT est difficile en raison des différences de définition de GT entre les études, les méthodes de neuroimagerie, ainsi que du moment de l'évaluation depuis le développement de l'AVC. Cependant, il est connu que la transformation hémorragique est incluse dans la structure naturelle de l'infarctus cérébral et que les indicateurs de la fréquence de son développement et de sa gravité augmentent avec l'utilisation d'anticoagulants, de thrombolytiques et de manipulations endovasculaires.

Avec le développement de la transformation hémorragique, la zone dite pâle (zone pâle) est initialement imbibée de sang à la suite de la libération de ses composants (principalement des globules rouges) à l'extérieur des vaisseaux dans le tissu cérébral touché par une crise cardiaque. La perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​est altérée en raison d'un dysfonctionnement ischémique de l'endothélium capillaire dans la zone d'infarctus sous-jacent à la fois à un œdème cérébral et au développement d'HT du tissu cérébral ischémique. Le processus de transformation hémorragique se développe généralement dans les zones de matière grise, telles que les noyaux profonds de la substance grise et le cortex cérébral, car la matière grise a une densité de capillaires supérieure à celle de la substance blanche. Étant donné que la GT se développe dans le tissu cérébral déjà nécrotisé, les modifications cliniques suggérant une transformation hémorragique ne sont souvent pas perceptibles. Cependant, la gravité de l'HT varie d'une légère coloration pétéchiale asymptomatique du tissu cérébral nécrotisé à une transformation hémorragique confinée extrêmement sévère, caractérisée par des manifestations cliniques et provoquée par une extravasation de sang total via un endothélium ischémique gravement endommagé. Étant donné que l'HT peut entraîner une détérioration clinique et s'accompagner de conséquences néfastes en raison d'une lésion accrue du tissu cérébral, il est important de déterminer si la transformation hémorragique peut être accélérée ou renforcée (avec ou sans manifestations cliniques) au cours d'interventions thérapeutiques. infarctus cérébral ischémique. La pertinence de cette question a augmenté, au fur et à mesure de la progression du traitement, sous l’influence de perturbations de la coagulation sanguine et de la fibrinolyse, comme par exemple les antithrombotiques et les thrombolytiques, souvent associées à la recanalisation des artères cérébrales initialement obstruées à l’aide de diverses interventions.

Dans cet article, nous nous sommes concentrés sur les facteurs cliniques, d'imagerie et de laboratoire, prédicteurs les plus constants de la fréquence de développement et de la gravité de la transformation hémorragique, afin d'aider les cliniciens à évaluer les risques associés aux techniques de recanalisation disponibles pour le traitement des patients victimes d'un AVC ischémique aigu. Nous espérons que la connaissance de ces données encouragera la recherche sur des mesures permettant de réduire l'incidence du développement, de réduire la gravité et les conséquences cliniques de la transformation hémorragique chez les patients victimes d'un AVC ischémique aigu.

PHYSIOPATHOLOGIE

On pense que plusieurs mécanismes sont à l'origine du développement de la transformation hémorragique de l'infarctus cérébral. La fragmentation et la migration distale des emboles avec reperfusion de la zone ischémique du lit vasculaire conduisent au développement de l'HT près du site d'occlusion initial. Un exemple en est la transformation hémorragique dans la région des ganglions de la base après la première occlusion embolique de l'artère cérébrale moyenne (ACM) (Fig. 1). Un autre schéma anatomique de transformation hémorragique est observé le long des parties les plus distales des bassins artériels ischémiques lors de la reperfusion du tissu ischémique par le biais de collatérales leptoméningées provenant des bassins artériels intacts adjacents. Dans les deux cas, le mécanisme physiopathologique unificateur est la reperfusion d'un tissu d'infarctus cérébral et l'HT se développe suite à une altération de la perméabilité à la BBB et à une altération de la fonction de la membrane basale vasculaire. Néanmoins, la contribution relative de ces deux mécanismes au développement de la transformation hémorragique dans l'infarctus ischémique n'est pas connue.

Figure 1. Transformation hémorragique due à la migration de l'embole distal.
Une pathologie grossière est présentée - un infarctus étendu de l'hémisphère droit dû à une occlusion embolique de l'artère cérébrale moyenne (AMS) chez un patient présentant une transformation hémorragique (GT) de la partie proximale de l'infarctus (au site des artères perforantes lenticulaires). La reperfusion à travers les artères lenticulostriciennes était associée à la formation d'une transformation hémorragique dans la région des noyaux gris centraux, tandis que la partie superficielle de l'infarctus dans le MCA restait pâle.

Dans un modèle expérimental d'infarctus cérébral, Lyden et Zivin ont découvert que la transformation hémorragique se développait principalement en raison d'une circulation collatérale accrue dans la zone ischémique, éventuellement dans le contexte d'une hypertension artérielle concomitante, alors que le mécanisme de migration du thrombus distal n'avait pas beaucoup d'importance dans le développement de l'HT. Au contraire, en pratique clinique, selon les données d’imagerie, on observe souvent un schéma de HT correspondant au mécanisme de migration de la substance embolique, et la transformation hémorragique est localisée dans la partie proximale de l’infarctus ischémique initial ou s’étend sur la majeure partie de la région infarctique, habituellement en plaques ). Parfois, une transformation hémorragique est observée le long du gyrus (motif gyral) dans la région de l'infarctus (Fig. 2), ce qui indique une densité plus élevée de capillaires dans la matière grise par rapport à celle en blanc. Sous sa forme pure, le schéma distal de HT dans la vaste zone d'infarctus en pratique clinique est rarement observé. Cependant, Ogata et al. fourni une description de sept cas de transformation hémorragique distale identifiés par autopsie, tout en maintenant l'occlusion proximale d'un thrombus, ce qui exclut le mécanisme de fragmentation de l'embole et suggère que la présence d'un flux sanguin collatéral collatéral dans la zone de l'infarctus était un mécanisme probable pour le développement de la transformation hémorragique dans de tels cas. Selon ces observations contradictoires, le principal mécanisme de développement de l'HT dans les AVC ischémiques aigus est encore flou, ce qui indique que plusieurs mécanismes peuvent être impliqués dans différentes circonstances.

Figure 2. Transformation hémorragique typique le long du gyrus après un infarctus embolique
Un scanner montre une transformation hémorragique spontanée d'un infarctus embolique le long du motif gyral dans les parties inférieures de la zone d'approvisionnement en sang de l'artère cérébrale moyenne gauche.

L'intégrité de la BHE dépend de la densité des composés des cellules endothéliales et de la plaque basale, constituée de protéines de la matrice extracellulaire, notamment du collagène de type IV, de la laminine, de l'entactine, de la thrombospondine, de l'héparane sulfate, des protéoglycanes et de la fibronectine. Les dommages causés à la plaque basale, qui est fixée à l’endothélium par la fibronectine et la laminine, peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de la transformation hémorragique. Une fuite de composants sanguins dans HT peut entraîner une compression mécanique, une ischémie supplémentaire et des dommages accrus au parenchyme, provoqués par l'effet toxique des composants sanguins dans les tissus affectés. L'effet toxique est probablement lié à la migration des leucocytes et à la libération de cytokines, qui violent davantage l'intégrité de la plaque basale et de la BHE. On pense que l'activation des enzymes protéolytiques, en particulier des métalloprotéinases matricielles, perturbe davantage la fonction de la lame basale. Selon les observations de Hamann et al., Il y avait une faible densité de microvaisseaux et une diminution de la densité de laminine dans la plaque basale dans la zone d'hémorragie d'un infarctus ischémique par rapport aux zones où il n'y avait pas d'hémorragie. Cela indique que la violation de l'intégrité des microvaisseaux de la plaque basale peut être un facteur prédictif du développement de la transformation hémorragique avec des dommages progressifs et une reperfusion, conduisant à une extravasation accrue des globules rouges.

L'effet des interventions thérapeutiques dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus sur la fréquence et la gravité de la transformation hémorragique a été évalué dans plusieurs essais cliniques. La comparaison de l'utilisation d'alteplase et d'un placebo avec l'observation séquentielle a révélé une incidence accrue d'événements hémorragiques dans le groupe alteplase, notamment des crises cardiaques hémorragiques et des hémorragies parenchymateuses. Cela confirme le fait que la transformation hémorragique est une composante du cours naturel de certaines formes d’infarctus cérébral et que l’utilisation de médicaments qui violent la coagulation ou la fibrinolyse peut augmenter l’incidence du GT et en exacerber la gravité. Alteplaza favorise la libération de métalloprotéinase-9 et la dégranulation de granulocytes de neutrophiles dans des études in vitro et chez des modèles animaux. La prévention de la dégranulation des granulocytes neutrophiles induite par l'alteplase et la réduction du risque de développer une HT chez les patients ayant subi un AVC ischémique peuvent être obtenues en bloquant la transmigration des leucocytes. L'opinion selon laquelle le risque d'hémorragie dans le parenchyme associé à l'introduction d'alteplase est plus élevé chez les patients atteints d'un infarctus cérébral que chez les personnes atteintes d'un infarctus du myocarde est corroborée par l'opinion selon laquelle l'interaction de l'alteplase avec l'endothélium vasculaire cérébral endommagé contribue au développement de la transformation hémorragique et avec l'administration intra-artérielle d'alteplase, le risque d'hémorragie parenchymateuse est plus élevé qu'avec la même dose administrée par voie intraveineuse. Dans le développement de la transformation hémorragique, les lésions locales du réseau vasculaire cérébral causées par un infarctus, ainsi que les propriétés de l'altéplase lui-même et sa dose locale totale peuvent jouer un rôle. La reperfusion du tissu cérébral ischémique déclenche des mécanismes qui, en raison d'une exposition locale à l'alteplase, augmentent la gravité de ces lésions.

CLASSIFICATION

La classification de la transformation hémorragique après un AVC ischémique aigu varie selon les études. Différents auteurs ont tenté de définir le GT en fonction de la gravité et, dans une moindre mesure, des conséquences cliniques. Pessin et al. Ont été parmi les premiers auteurs à fournir une description des variantes anatomiques de la transformation hémorragique. Les résultats de leurs observations nous ont permis de fonder les définitions qui ont ensuite été utilisées dans les essais cliniques et une série de cas cliniques de développement de HT après une thrombolyse. Les différences suivantes sont basées sur les caractéristiques cliniques et de visualisation de la transformation hémorragique.

Infarctus hémorragique comparé à un hématome parenchymateux

Dans l’étude ECASS (European Cooperative Stroke Study - Étude européenne conjointe sur les accidents vasculaires cérébraux graves), divers types de transformation hémorragique après un AVC ischémique aigu ont été divisés en infarctus hémorragique (1er et 2e types) et en hémorragie parenchymateuse types) basées sur les caractéristiques des images tomodensitométriques: infiltration pétéchiale isolée de tissu infarctus (infarctus hémorragique du premier type) et drain de pétéchies dans un tissu infarctus (infarctus hémorragique du deuxième type), les deux types sans effet de masse concomitant; lésions uniformes de haute densité occupant moins de 30% de la zone d'infarctus (hémorragie parenchymateuse de type 1); et les dommages occupant plus de 30% de la zone d'infarctus avec un effet de masse significatif, la propagation possible de l'hémorragie dans la cavité ventriculaire, ainsi que toute hémorragie en dehors de la zone d'infarctus (hémorragie parenchymateuse de type 2) (Fig. 3). Chez les rats atteints d'hypertension spontanée, soumis à une occlusion de SMA pendant 30 minutes, la reperfusion après retrait de la ligature a conduit au développement du modèle GT (signes MPT et données pathologiques), très similaire à la description de l'infarctus hémorragique (type 1 et 2) et du parenchyme hémorragies (1er et 2e types) chez l'homme. Dans l’étude NINDS rt-PA sur les accidents vasculaires cérébraux (étude sur l’utilisation de l’activateur recombinant du plasminogène tissulaire dans les accidents vasculaires cérébraux pratiqués sous les auspices de NINDS), il n’y avait pas de différence évidente entre l’hémorragie HT et parenchymateuse; Selon la définition de l'HT, il est nécessaire d'avoir du sang en quantité quelconque en fonction des résultats du scanner après traitement (à la fois alteplaza et placebo), que le patient présente ou non une détérioration des fonctions neurologiques. En outre, la détermination de sang en n'importe quelle quantité au scanner avec une détérioration des fonctions neurologiques a été décrite comme la présence d'une transformation hémorragique avec des manifestations cliniques chez un patient, que d'autres signes, tels qu'un œdème cérébral grave, puissent entraîner une détérioration des fonctions neurologiques. Cette qualification a conduit à un taux relativement élevé (selon une étude de 6,4%) des hémorragies cérébrales avec manifestations cliniques, bien que dans l'ensemble, après trois mois, un bénéfice clinique statistiquement significatif de l'alteplase ait été détecté. Obtenues au cours de l'étude Les données NINDS rt-PA indiquent que 70% des hémorragies intracérébrales (DIU) avec manifestations cliniques (CMV) correspondent à des hémorragies parenchymateuses conformes à la définition de l'ECASS, 73,5% des DIU présentant des manifestations cliniques selon l'ECASS correspondent à une hémorragie parenchymateuse. 1er et 2e types. Fiorelli et al. et Berger et al. analysé les données obtenues dans ECASS I et ECASS II, respectivement, et dans les deux séries de données, seuls les cas d'hémorragie parenchymateuse de type 2 entraînaient une détérioration des fonctions neurologiques au cours de la phase aiguë de l'AVC et des résultats plus défavorables au bout de 3 mois par rapport à ceux observés. dans l'infarctus hémorragique des 1er et 2e types et l'hémorragie parenchymateuse du 1er type, qui n'étaient associés à aucune des conséquences de la transformation hémorragique.

Infarctus hémorragique et hémorragie parenchymateuse

Figure 3. Infarctus hémorragique et hémorragie parenchymateuse.
Les images de TDM montrent des exemples d'infarctus hémorragiques des 1er et 2e types, ainsi que des hémorragies parenchymateuses des 1er et 2e types (conformément à la nomenclature de l'étude ECASS).
ECASS (étude coopérative européenne sur les accidents cérébrovasculaires graves) - Étude européenne unie sur les accidents cérébrovasculaires graves.
GI - infarctus hémorragique.
PC - hémorragie parenchymateuse.

Ces données suggèrent que la majorité des transformations hémorragiques consécutives à un AVC ischémique aigu, entraînant une détérioration des fonctions neurologiques au cours de la phase aiguë, correspondent à des hémorragies parenchymateuses avec formation d'un hématome dense et de l'effet de masse associé. Les données obtenues cérébrale Embolie groupe d'étude, indiquer la présence de différences dans la pathogenèse de l'infarctus hémorragique et d'hémorragie du parenchyme: infarctus hémorragique développe extravasation multifocale en raison d'érythrocytes, ce qui se produit principalement dans la substance grise, tandis que l'hémorragie parenchymateuse développe à partir d'une localisation des saignements du vaisseau sanguin, ischémie ou reperfusion. Ces différences anatomiques sont confirmées par les données d'études pathologiques et les résultats de visualisation.

Comparaison de la transformation hémorragique avec et sans manifestations cliniques

Selon les résultats de l'étude NINDS rt-PA, toute quantité de sang détectée lors d'un scanner chez un patient présentant une détérioration des fonctions neurologiques est considérée comme une transformation hémorragique avec des manifestations cliniques, alors que les chercheurs de l'ECASS-II envisagent une augmentation de plus de quatre points pour cette qualification. l'échelle NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale - échelle des National Institutes of Health pour l'évaluation du degré de troubles neurologiques au cours d'un AVC) et la présence de sang de toute localisation sur la base des résultats CT Selon l'étude ECASS-III, une augmentation des scores de plus de quatre sur l'échelle NIHSS devrait être corrélée à la présence de sang selon les résultats du scanner, ce qui, selon toute vraisemblance, impliquait une détérioration des fonctions neurologiques. De telles différences dans la définition de la transformation hémorragique avec les manifestations cliniques rendent la comparaison inexacte des données entre les études, mais elles soulignent l’importance de distinguer le GT des manifestations cliniques sans les considérer comme un problème cliniquement significatif, mais aussi comme une méthode utile lors des essais cliniques de substances médicamenteuses chez les patients atteints de AVC ischémique.

Comme dans les tests ECASS, il a été révélé que les cas d'infarctus hémorragique des 1er et 2ème types, ainsi que les hémorragies parenchymateuses du 1er type, ne sont pas associés à une détérioration des fonctions neurologiques ni à un résultat défavorable à long terme, d'autres études ont montré que même en l'absence de manifestations cliniques, les formes de transformation hémorragique peuvent avoir un impact négatif sur les résultats chez les patients HT, par rapport à ceux sans HT. Il est difficile d'analyser les données de différentes études en raison de la différence entre les critères utilisés pour déterminer la transformation hémorragique, le temps nécessaire pour effectuer une tomodensitométrie en relation avec l'apparition de l'AVC, la thrombolyse intraveineuse et les variables incluses dans l'analyse pouvant fausser les résultats.. Cependant, les preuves suggèrent que l'hémorragie parenchymateuse de type 2 est associée à un résultat clinique défavorable, alors que l'infarctus hémorragique de type 1 n'existe pas et qu'il n'y a pas de lien entre les autres formes d'HTA (infarctus hémorragique de type 2 et hémorragie parenchymateuse de type 1). et les résultats ne sont pas clairs en partie à cause de la petite taille de l'échantillon. Ainsi, malgré l’hypothèse voulant que l’infarctus hémorragique de type 2 et l’hémorragie parenchymateuse de type 1 puissent contribuer au développement de résultats défavorables à long terme, même en l'absence de manifestations cliniques, il est nécessaire d'analyser des ensembles de données plus vastes afin de tirer certaines conclusions sur: cette question controversée.

Développement de la transformation hémorragique à un stade précoce (24 heures)

Le temps de développement de la transformation hémorragique, qui fait partie du déroulement naturel de l'infarctus embolique cérébral, varie considérablement, parfois l'intervalle de temps entre l'AVC et le développement de l'HT est assez important (Fig. 4). Les facteurs associés au développement retardé de l'infarctus ischémique de l'HT sont mal compris. La transformation hémorragique, dont le développement est très probablement initié par des interventions thérapeutiques, a généralement lieu dans un délai prévisible. Selon l’étude NINDS rt-PA, la transformation hémorragique après une thrombolyse se développe généralement aux premiers stades (