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Myocardite

Tachycardie paroxystique

La tachycardie paroxystique est l’une des options envisageables pour les troubles du rythme cardiaque, caractérisée par une forte augmentation du rythme cardiaque de 120 à 140 battements par minute. Cette condition est associée à la survenue d’impulsions ectopiques. Ils remplacent le rythme sinusal normal. En règle générale, ces paroxysmes commencent soudainement et se terminent également. La durée peut être différente. Des impulsions pathologiques sont générées dans les oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire ou les ventricules du cœur.

Avec la surveillance quotidienne de l'ECG, environ un tiers des patients présentent des épisodes de tachycardie paroxystique.

Classification

Au niveau de la localisation des impulsions générées, des tachycardies paroxystiques supraventriculaires (supraventriculaires) et ventriculaires sont isolées. Le supraventriculaire est divisé en forme auriculaire et auriculo-ventriculaire (atrioventriculaire).

Trois types de tachycardie supraventriculaire ont été étudiés en fonction du mécanisme de développement:

  1. Réciproque. Lorsque cela se produit, une circulation circulaire d'excitation et la rentrée d'une impulsion nerveuse (mécanisme de rentrée). Cette option est la plus commune.
  2. Ectopique (focale).
  3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Les deux dernières options sont associées à la présence d’un ou de plusieurs foyers de rythme ectopique ou à l’apparition d’un foyer d’activité déclencheur post-dépolarisation. Dans tous les cas de tachycardie paroxystique, elle est précédée par le développement de battements.

Les causes

Les facteurs étiologiques précédant la tachycardie paroxystique sont similaires à ceux des extrasystoles, mais les causes des tachycardies supraventriculaire (supraventriculaire) et ventriculaire sont quelque peu différentes.

La principale raison du développement de la forme supraventriculaire (supraventriculaire) est d'activer et d'augmenter le tonus du système nerveux sympathique.

La tachycardie ventriculaire survient souvent sous l'action de modifications sclérosées, dystrophiques, inflammatoires et nécrotiques du myocarde. Cette forme est la plus dangereuse. Les hommes âgés y sont prédisposés. La tachycardie ventriculaire se produit lorsqu'un foyer ectopique se développe dans le système de conduction ventriculaire (faisceau de Hiss, fibres de Purkinje). Des maladies telles que l'infarctus du myocarde, les maladies coronariennes (cardiopathies coronariennes), les malformations cardiaques et la myocardite augmentent considérablement le risque de pathologie.

Le risque de tachycardie paroxystique est plus élevé chez les personnes présentant des voies anormales congénitales de l'influx nerveux. Il peut s'agir d'un faisceau de Kent situé entre les oreillettes et les ventricules, les fibres de Machaima situées entre le noeud auriculo-ventriculaire et le ventricule ou d'autres fibres conductrices formées à la suite de certaines maladies du myocarde. Les mécanismes décrits ci-dessus pour l'apparition d'arythmies paroxystiques peuvent être provoqués en effectuant une impulsion nerveuse le long de ces voies pathologiques.

Il existe un autre mécanisme connu pour le développement de tachycardies paroxystiques associé à une altération de la fonctionnalité de la jonction auriculo-ventriculaire. Dans ce cas, une dissociation longitudinale se produit dans le nœud, entraînant une perturbation des fibres conductrices. Certains d'entre eux deviennent incapables de réaliser l'excitation, et l'autre partie ne fonctionne pas correctement. De ce fait, certaines impulsions nerveuses provenant des oreillettes n'atteignent pas les ventricules et les rétrogrades (dans la direction opposée) reviennent. Ce travail du noeud auriculo-ventriculaire contribue à la circulation circulaire des impulsions responsables de la tachycardie.

À l’âge préscolaire et scolaire, une forme essentielle de tachycardie paroxystique (idiopathique) survient. Sa cause n'est pas entièrement comprise. Vraisemblablement, la cause est neurogène. Cette tachycardie repose sur des facteurs psycho-émotionnels entraînant une augmentation de la division sympathique du système nerveux autonome.

Symptômes de tachycardie paroxystique

Le paroxysme de la tachycardie commence de manière aiguë. Habituellement, une personne ressent clairement le début des palpitations cardiaques.

La première sensation dans le paroxysme est la sensation d'une secousse aiguë derrière le sternum dans la région du cœur se transformant en un battement de coeur rapide et intense. Le rythme est maintenu correct et la fréquence augmente considérablement.

Tout au long de l'attaque, les symptômes suivants peuvent accompagner une personne:

  • vertige aigu et prolongé;
  • les acouphènes;
  • douleur de constriction dans la région du coeur.

Les perturbations végétatives sont possibles:

  • transpiration excessive;
  • nausée avec vomissements;
  • légère augmentation de la température;
  • flatulences

Beaucoup moins souvent, le paroxysme accompagne les symptômes neurologiques:

Cela se produit en violation de la fonction de pompage du cœur, dans laquelle il y a un manque de circulation sanguine dans le cerveau.

Un certain temps après l'attaque, il y a une séparation urinaire accrue, qui a une faible densité.

Avec une attaque prolongée de tachycardie paroxystique, des troubles hémodynamiques sont possibles:

  • se sentir faible;
  • évanouissement;
  • abaissant la pression artérielle.

Les personnes souffrant de maladies du système cardiovasculaire, beaucoup plus difficile à tolérer de telles attaques.

Quelle est la tachycardie paroxystique dangereuse

Un cours prolongé de paroxysme peut être accompagné d'une insuffisance cardiaque aiguë (asthme cardiaque et œdème pulmonaire). Ces conditions conduisent souvent à un choc cardiogénique. En raison de la diminution du volume de sang libéré dans la circulation sanguine, le degré d'oxygénation du muscle cardiaque diminue, ce qui provoque le développement de l'angine de poitrine et de l'infarctus du myocarde. Toutes les conditions ci-dessus contribuent à l'apparition et à la progression de l'insuffisance cardiaque chronique.

Diagnostic de la tachycardie paroxystique

Une tachycardie paroxystique suspectée peut être une détérioration soudaine de la santé, suivie d'une restauration brutale de l'état normal du corps. À ce stade, vous pouvez déterminer l'augmentation de la fréquence cardiaque.

La tachycardie paroxystique paroxystique supraventriculaire (supraventriculaire) et ventriculaire peut être distinguée indépendamment par deux symptômes. La forme ventriculaire a une fréquence cardiaque ne dépassant pas 180 battements par minute. Lorsque supraventriculaire a observé un rythme cardiaque à 220-250 battements. Dans le premier cas, les tests vagaux qui modifient le tonus du nerf vague sont inefficaces. La tachycardie supraventriculaire de cette manière peut être complètement arrêtée.

L'augmentation de la fréquence cardiaque paroxystique est déterminée sur l'ECG en modifiant la polarité et la forme de l'onde auriculaire P. Son emplacement change par rapport au complexe QRS.

Résultats des études ECG sur différents types de tachycardie paroxystique: sous forme auriculaire (supraventriculaire), l’onde P est typiquement située en face du syndrome QRS. Si la source pathologique se trouve dans le noeud auriculo-ventriculaire (AV) (supraventriculaire), l'onde P est négative et peut être stratifiée ou se situer derrière le complexe QRS ventriculaire. Lorsque tachycardie ventriculaire sur l'ECG sont déterminés QR déformé étendu. Ils ressemblent beaucoup aux extrasystoles ventriculaires. La dent P peut rester inchangée.

Souvent, au moment du retrait de l'électrocardiogramme, ne survient pas d'attaque de tachycardie paroxystique. Dans ce cas, la surveillance Holter est efficace, ce qui vous permet d’enregistrer même des épisodes de palpitations subjectivement non perçus subjectivement.

Dans de rares cas, les experts ont recours à l'ablation de l'ECG endocardiaque. À cette fin, une électrode est introduite dans le cœur d’une manière spéciale. Afin d'exclure les pathologies cardiaques organiques ou congénitales, une IRM (imagerie par résonance magnétique) du cœur et une échographie sont réalisées.

Traitement de la tachycardie paroxystique

La tactique du traitement est choisie individuellement. Cela dépend de nombreux facteurs:

  • formes de tachycardie;
  • ses causes;
  • la durée et la fréquence des attaques;
  • complications de la tachycardie;
  • le degré de développement de l'insuffisance cardiaque.

Avec les formes ventriculaires de tachycardie paroxystique, une hospitalisation d'urgence est obligatoire. Dans certains cas, avec des variantes idiopathiques avec la possibilité d'un relèvement rapide, l'administration urgente d'un médicament antiarythmique est autorisée. La tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire) peut également être arrêtée par des substances médicamenteuses. Cependant, en cas de développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë, une hospitalisation est également nécessaire.

Dans les cas où des attaques paroxystiques sont observées plus de deux ou trois fois par mois, une hospitalisation planifiée est établie pour effectuer des examens supplémentaires, réviser le traitement et résoudre le problème de l'intervention chirurgicale.

En cas d'attaque par tachycardie paroxystique, des soins d'urgence doivent être fournis sur le site. Une perturbation du rythme cardiaque primaire ou un paroxysme sur le fond d'une maladie cardiaque est une indication pour un appel d'urgence.

Le soulagement du paroxysme est nécessaire pour commencer avec des techniques vagales qui réduisent l’effet du système sympatho-surrénal sur le cœur:

  1. Effort commun.
  2. La manœuvre de Valsalva consiste à expirer brutalement avec la cavité buccale et les voies nasales fermées.
  3. Test d'Ashner - pression sur les coins internes des globes oculaires.
  4. Essuyer avec de l'eau froide.
  5. Invoque un réflexe nauséeux (irritation de la racine de la langue).
  6. Test de Goering-Chermak - pression sur la région des sinus carotides (irritation mécanique de la région des artères carotides).

Ces techniques n'étant pas toujours efficaces, le principal moyen de soulager une crise est d'administrer un antiarythmique. Pour ce faire, utilisez Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin ou Cordarone. Les paroxysmes prolongés, qui ne peuvent pas être traités par un traitement médical, sont arrêtés en effectuant un traitement par électrolyse.

Le traitement anti-rechute consiste en l'utilisation d'antiarythmiques et de glycosides cardiaques.Après sa sortie de l'hôpital, une surveillance ambulatoire par un cardiologue avec la définition d'un schéma thérapeutique individuel est obligatoire pour ces patients. Pour prévenir les récidives (dans ce cas, les crises récurrentes), un certain nombre de médicaments sont prescrits aux personnes souffrant de paroxysmes fréquents. Les tachycardies supraventriculaires courtes ou les patients présentant un paroxysme simple ne nécessitent pas de traitement médicamenteux antiarythmique.

Le traitement anti-récurrent, en plus des médicaments anti-arythmiques, comprend l'utilisation de glycosides cardiaques (Strofantin, Korglikon) sous contrôle ECG régulier. Les bêta-alrénobloquants (Metoprolol, Anaprilin) ​​sont utilisés pour prévenir le développement des formes ventriculaires de la tachycardie paroxystique. Prouvé leur efficacité dans l'administration complexe avec des antiarythmiques.

Le traitement chirurgical est indiqué uniquement pour les cas graves. Dans de tels cas, une destruction mécanique (destruction) des foyers ectopiques ou des voies anormales de l'influx nerveux est réalisée. La base du traitement est la destruction électrique, laser, cryogénique ou chimique, l'ablation par radiofréquence (RFA). Parfois, un stimulateur cardiaque ou un mini-défibrillateur électrique est implanté. Ce dernier, lorsqu'une arythmie survient, génère une décharge qui aide à rétablir un rythme cardiaque normal.

Pronostic de la maladie

Le pronostic de la maladie dépend directement non seulement de la forme, de la durée des attaques et de la présence de complications, mais également de la contractilité du myocarde. Avec de fortes lésions du muscle cardiaque, le risque de développer une fibrillation ventriculaire et une insuffisance cardiaque aiguë est très élevé.

La forme la plus favorable de tachycardie paroxystique est supraventriculaire (supraventriculaire). Il n’a pratiquement aucun effet sur la santé humaine, mais un rétablissement spontané complet est encore impossible. L’évolution de cette fréquence cardiaque est due à l’état physiologique du muscle cardiaque et à l’évolution de la maladie sous-jacente.

Le pire pronostic de la forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique, qui s'est développée dans le contexte de toute pathologie cardiaque. Une transition vers une fibrillation ou une fibrillation ventriculaire est possible ici.

La survie moyenne des patients atteints de tachycardie ventriculaire paroxystique est assez élevée. L'issue fatale est caractéristique des patients atteints de malformations cardiaques. Un apport constant de médicaments anti-rechute et un traitement chirurgical opportun réduit le risque de mort cardiaque subite des centaines de fois.

Prévention

La prévention de la tachycardie essentielle est inconnue, car son étiologie n'a pas été étudiée. Le traitement de la principale pathologie est le principal moyen de prévenir les paroxysmes survenant à l’arrière-plan de la maladie. La prévention secondaire consiste à exclure le tabagisme, l’alcool, une augmentation de l’effort psychologique et physique, ainsi que l’administration rapide et constante de médicaments sur ordonnance.

Ainsi, toute forme de tachycardie paroxystique est une affection dangereuse pour la santé et la vie du patient. Avec un diagnostic opportun et un traitement adéquat des arythmies cardiaques paroxystiques, les complications de la maladie peuvent être minimisées.

Lorsque la tachycardie paroxystique ecg

Tachycardie paroxystique

ECG Tachycardie paroxystique

Le cœur humain est constitué de chambres qui, se contractant alternativement, pompent le sang à travers le corps. Au début, il y a une contraction des oreillettes, puis des ventricules. Le cœur se contracte à une fréquence de 60 à 90 battements par minute. Rendre le coeur rétrécir les cellules spéciales qui ont automatisme.

Ces cellules sont réunies dans des centres spécialisés et sont appelées système de conduction cardiaque. Le centre d'automatisme de premier ordre, situé dans l'oreillette droite et portant le nom de "noeud sinusien", obéit au centre d'automatisme de second ordre (situé entre les oreillettes et les ventricules - noeud AV) et au centre d'automatisme de troisième ordre (situé dans le tissu musculaire des ventricules).

L'impulsion provenant du nœud sinusal est transmise aux centres sous-jacents. Donc, progressivement recouvert par l'excitation de l'oreillette, puis les ventricules. Il y a un battement de coeur.

1Qu'est-ce que la tachycardie paroxystique?

Cependant, le nœud sinusal et les autres centres du système conducteur ne fonctionnent pas toujours de manière cohérente et claire, ce qui provoque la contraction du cœur à une fréquence normale. Parfois, le travail du nœud sinusal peut être interrompu ou totalement arrêté. Ensuite, on peut observer l'activité pathologique des centres d'automatisation des deuxième et troisième ordres, ou même d'autres cellules du cœur, appelées ectopiques.

Ils se contractent de manière chaotique, à haute fréquence, produisant des impulsions pathologiques provenant de différentes sources. Un tel mécanisme d’émergence d’impulsions provenant de centres ectopiques est appelé «mécanisme de rentrée». En conséquence, les impulsions se déplacent comme dans un cercle fermé, des ondes d'excitation répétées sont formées. Cela conduit à une augmentation des contractions cardiaques, une tachycardie paroxystique peut survenir.

La tachycardie paroxystique est une attaque soudaine et soudaine de battement de coeur avec une fréquence de 140-250 battements par minute tout en maintenant le rythme correct des contractions cardiaques.

2 Quelles sont les causes des crises cardiaques?

Malformations cardiaques congénitales

Les causes des paroxysmes des palpitations sont diverses. Pour faciliter la classification, toutes les causes sont divisées en cordiales et extracardiaques.

Les principales causes cardiaques de la tachycardie paroxystique:

  • cardiopathie ischémique, état post-infarctus,
  • malformations cardiaques congénitales
  • troubles primaires des propriétés électriques du tissu musculaire du coeur (syndrome de Brugada, syndrome Q-T allongé). Porter une prédisposition héréditaire.
  • insuffisance cardiaque
  • myocardiosclérose.

Les principales raisons extracardiaques pour lesquelles une attaque de tachycardie paroxystique se produit:

  • augmentation de la fonction thyroïdienne;
  • anomalies électrolytiques;
  • stress physique ou psycho-émotionnel;
  • intoxication du corps due à la consommation d'alcool, de nicotine, d'une grande quantité de café;
  • les effets de certains médicaments utilisés dans le traitement d'autres maladies: antidépresseurs, antiarythmiques, antibiotiques, antiallergiques, coupe-faim;
  • l'anémie;
  • infections, fièvre.

Il est très important de rechercher la cause des paroxysmes afin de pouvoir aider de manière compétente et rendre la vie plus facile au patient.

3image clinique

Les symptômes suivants sont caractéristiques des patients présentant un diagnostic de tachycardie paroxystique: apparition soudaine de palpitations cardiaques, qui s’arrêtent également après une certaine période de temps. Les symptômes communs incluent également une faiblesse générale, une sensation de manque d'air, un essoufflement, une transpiration, une lourdeur ou une douleur contractante à la poitrine. Chez certains patients, en particulier au début d'une crise, les symptômes d'un trouble du système nerveux central sont fréquents: des vertiges, des maux de tête et des évanouissements peuvent être observés.

Si, après le recueil minutieux d'un patient dont le diagnostic n'a pas été identifié, il s'avère qu'il présente des symptômes d'insuffisance cardiaque sous la forme de palpitations cardiaques, des évanouissements surviennent souvent, il y a eu des cas de mort subite cardiaque chez des proches, nous pouvons supposer une tachycardie paroxystique, peut-être même héréditaire. L'examen médical et les méthodes d'examen instrumentales, en particulier l'ECG, facilitent le diagnostic.

4 classification

Tachycardie paroxystique ventriculaire

La tachycardie paroxystique est classée, en fonction de l'origine du stimulateur cardiaque, en supraventriculaire et ventriculaire. Le supraventriculaire peut être sinusal (si les impulsions pathologiques proviennent du nœud sinusal), auriculaire (si les cellules ectopiques des oreillettes jouent le rôle de stimulateur cardiaque) ou auriculaire (si l’autonomie de second ordre vient à la rescousse - nœud AV ).

Si les cellules ventriculaires deviennent un générateur d'impulsions, la tachycardie paroxystique sera respectivement appelée ventriculaire. Il existe des observations selon lesquelles les personnes âgées atteintes de maladies du système cardiovasculaire sont plus susceptibles de présenter une tachycardie ventriculaire. Et la tachycardie supraventriculaire survient plus souvent chez les jeunes sans symptômes de maladie cardiaque. Pour clarifier le diagnostic, ainsi que la localisation de la source, pour fournir une assistance en temps opportun, aide l'ECG.

5Diagnostic des paroxysmes de la tachycardie

Signes ECG de tachycardie paroxystique supraventriculaire

Le diagnostic de tachycardie paroxystique est établi lors de la collecte des plaintes, de l'examen et de la réalisation des examens de diagnostic. Un examen objectif attire l'attention sur un pouls régulier, rythmé et régulier. Lorsque vous écoutez les notes du cœur, je peux améliorer la tonalité ou, dans les cas de lésions cardiaques graves, les tonalités seront sourdes. La fréquence cardiaque peut atteindre 250 battements par minute, mais en moyenne 140-180 battements. L'ECG aide au diagnostic.

Signes ECG de tachycardie paroxystique supraventriculaire:

  • rythme cardiaque correct, avec une fréquence de 160 à 180 (jusqu'à 250 par minute), les intervalles R-R sont les mêmes,
  • l'attaque se déclenche soudainement et s'arrête brusquement (si l'ECG réussit à la réparer entièrement),
  • la présence d'une onde P sur l'ECG devant chaque complexe QRS,
  • Les dents P en paroxysme sont différentes des dents P normales sur un électrocardiogramme: elles sont déchiquetées, réduites, biphasées, positives ou négatives.
  • Les complexes QRS ne sont pas modifiés.

La tachycardie ventriculaire paroxystique a ses propres caractéristiques ECG: les dents P sont souvent séparées du complexe QRS, les complexes QRS sont plus larges que la normale. Dans le diagnostic, on utilise également la surveillance quotidienne de l'ECG selon Holter, EchoCG.

6Traitement de la tachycardie paroxystique

La tachycardie ventriculaire paroxystique nécessite des soins médicaux d'urgence car des complications se développent souvent: œdème pulmonaire, collapsus, mort subite d'origine cardiaque. Le paroxysme de la tachycardie supraventriculaire a un pronostic plus favorable, mais nécessite également un traitement obligatoire. Le traitement doit avoir pour but de mettre fin à l'attaque et d'empêcher l'apparition de nouveaux.

Si le patient a eu un paroxysme de tachycardie pour la première fois, essayez de le calmer, vous pouvez lui donner 45 à 60 gouttes de valocordin, 30 à 45 gouttes de valériane ou d’acide mère. Appliquer des méthodes réflexes pour arrêter le paroxysme. Si la tachycardie est supraventriculaire, l’attaque peut être arrêtée. Parmi les méthodes réflexes, on peut citer l’essai avec déformation, gonflage d’une balle en caoutchouc ou d’une balle en caoutchouc, imitation de mouvements de vomissement.

Si l'attaque ne cesse pas dans les 5 à 10 minutes, il est nécessaire d'appeler les soins cardiaques d'urgence. Dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire, le vérapamil, le novokinamide, le ritmonorm, l’amiodarone par voie intraveineuse. Si le traitement médicamenteux est inefficace, une défibrillation électrique avec une décharge de 50 J. est utilisée pour soulager une attaque de la tachycardie supraventriculaire. En l'absence d'effet, une seconde décharge est appliquée avec une puissance supérieure.

L’aide anti-arythmique d’urgence dans le traitement du paroxysme de la tachycardie ventriculaire est l’administration intraveineuse de lidocaïne ou de procaïnamide, le vérapamil pouvant être tout aussi efficace. Les indications de défibrillation électrique dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire peuvent être une affection grave nécessitant des soins d'urgence: insuffisance ventriculaire gauche aiguë, collapsus ou absence d'effet médicamenteux.

Lorsqu’une attaque est arrêtée, le traitement vise à prévenir l’apparition de nouvelles attaques. À cette fin, des médicaments antiarythmiques, des β-bloquants, de la digoxine à usage permanent sont utilisés. Les doses de ces médicaments sont définies individuellement, le traitement est prescrit par un cardiologue.

Le traitement chirurgical de la tachycardie paroxystique se produit avec des attaques fréquentes, l'inefficacité du traitement médicamenteux, l'invalidité des patients. Il est possible d'installer un stimulateur spécial avec une fréquence cardiaque donnée ou avec des algorithmes établis pour la reconnaissance et la prévention des paroxysmes, ou de détruire chirurgicalement la zone où se produisent des impulsions pathologiques.

136. Tachycardie paroxystique. Signes cliniques et ecg

Tachycardie paroxystique - une augmentation soudaine et forte de la fréquence cardiaque, dans laquelle le nombre de battements de coeur peut atteindre 180 - 240 par minute. La tachycardie paroxystique peut durer de quelques secondes à plusieurs jours et se terminer aussi soudainement qu’elle a commencé. Lors d'une attaque, toutes les impulsions émanent d'un foyer hétérotopique, car sa forte activité supprime complètement l'activité du nœud sinusal. La tachycardie paroxystique, comme les battements, survient chez les personnes présentant une excitabilité nerveuse accrue en l'absence de lésions du muscle cardiaque, ainsi que dans le contexte d'une maladie cardiaque grave (infarctus du myocarde, malformations cardiaques, cardiosclérose, etc.).

Les patients au cours d'une attaque de tachycardie paroxystique ressentent un battement de coeur aigu, une oppression thoracique, un essoufflement, une faiblesse. La peau est pâle, avec une attaque à long terme apparaît une cyanose. Avec une tachycardie aiguë, un gonflement et une pulsation des veines cervicales attirent l'attention. Ils sont liés au fait qu'avec une augmentation du rythme pouvant atteindre 180 à 200 pulsations minute, la contraction auriculaire commence plus tôt que la fin de la systole ventriculaire. En même temps, le sang des oreillettes est expulsé dans les veines, provoquant une pulsation des veines jugulaires.

En écoutant le cœur pendant une attaque, notez une diminution de la pause diastolique, qui dans sa durée se rapproche de celle systolique. Le rythme cardiaque acquiert un caractère pendulaire (embryocardie). La sonorité du ton est améliorée grâce au petit remplissage diastolique des ventricules. Le pouls est rythmé, extrêmement fréquent et petit. La tension artérielle peut chuter. Avec une attaque prolongée de tachycardie paroxystique, apparaissant en particulier sur le fond d'une maladie cardiaque, des symptômes d'insuffisance cardiaque apparaissent. Avec la tachycardie paroxystique, comme avec les extrasystoles, une lésion hétérotopique peut être située dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire et les ventricules. Cela ne peut être déterminé qu’à l’aide d’un ballast électronique dans lequel, pendant le temps de l’attaque, une série d’extrasystoles est enregistrée, avec un rythme régulier et très fréquent. Sur la fig. 72, et montre un ECG avec tachycardie paroxystique supraventriculaire (en raison d'une forte augmentation de la fréquence cardiaque, l'onde P ne peut pas être détectée, la forme du complexe ventriculaire n'est pas modifiée). Un ECG pour la tachycardie ventriculaire est montré dans la même figure ci-dessous. Une série de complexes ventriculaires déformés et dilatés, tels que lors d'extrasystoles ventriculaires, est enregistrée sur l'ECG.

Mécanismes: 1) mécanisme de rentrée et mouvement circulaire de l'onde d'excitation

2) augmenter l'automatisme des cellules du système de conduction cardiaque - centres ectopiques d'ordre II et III.

Causes: Inhomogénéité électrique de diverses parties du cœur et de son système conducteur résultant: 1) de lésions organiques du muscle cardiaque lors d'infarctus aigu du myocarde, de maladies coronariennes chroniques, de myocardites, de cardiopathies, de maladies cardiaques et d'autres maladies, 2) de la présence de voies anormales supplémentaires. 3) troubles végétatifs-humoraux prononcés chez les patients atteints de MNT (forme supraventriculaire de PT), 4) présence de réflexes viscéro-cardiaques et d'effets mécaniques (cordes supplémentaires, prolapsus de la valve mitrale, adhérences, etc.).

Selon la localisation du centre ectopique d'automatisme accru ou d'une onde d'excitation en circulation constante, il existe des formes auriculaires, auriculo-ventriculaires et ventriculaires.

En cas de PT auriculaire, la source d’impulsions pathologiques fréquentes se situe dans les oreillettes.

Causes: Forme idiopathique: sympathicotonie, irritations réflexes en cas de modifications pathologiques d'autres organes (GAL, GIB, lésions crâniennes), troubles hormonaux, abus de nicotine, alcool. Forme organique: IM aigu, coronaropathie chronique, hypertension artérielle, cardiopathies rhumatismales, etc.

1) début soudain et fin soudaine d'une augmentation de la fréquence cardiaque à 140-250 battements. par minute tout en maintenant le bon rythme;

2) la présence avant chaque onde ventriculaire complexe QRS réduite, déformée, biphasique ou négative;

3) des complexes QRS ventriculaires normaux inchangés, similaires à ceux du QRS, enregistrés avant le début d'une attaque de PT;

4) dans certains cas, il se produit une détérioration de la conduction AV avec le développement du blocage AV degré I (allongement de l’intervalle P - Q (R) de plus de 0,02 s) ou II degré avec précipitation périodique de complexes QRSr individuels (non permanent).

ECG, h 3a. Fibrillation auriculaire paroxystique et tachycardie supraventriculaire paroxystique

Dans la troisième partie tant attendue de la révision de l'ECG, nous ne toucherons que les pathologies les plus fréquentes rencontrées par le médecin de la brigade des ambulances cardiologiques. Début: électrocardiogramme. Partie 1 de 3: les fondements théoriques de l'ECG.

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire) est une arythmie dans laquelle des ondes d'excitation circulent de manière constante et aléatoire dans les oreillettes, provoquant des contractions chaotiques des fibres musculaires atriales individuelles. Les murs des oreillettes ne se contractent pas de manière rythmique, mais «vacillent» comme une flamme dans le vent.

A gauche: rythme sinusal et propagation de l'excitation normale, à droite: fibrillation auriculaire, de nombreux centres d'excitation indépendants apparaissent dans l'oreillette.

Qu'est ce que c'est Normalement, les fibres musculaires auriculaires sont excitées du nœud sinusal et se contractent de concert. Dans la fibrillation auriculaire, l'excitation se déplace dans les oreillettes le long d'un ou plusieurs cercles et ne peut s'arrêter de manière indépendante. Il s’agit du mécanisme dit de «rentrée». Les ondes d'excitation sur l'ECG sont indiquées par la lettre f, elles apparaissent de manière aléatoire sur l'électrocardiogramme et ont des hauteurs et des longueurs différentes. La fréquence des ondes f varie de 350 à 700 par minute, de sorte que la hauteur des ondes de scintillement est faible. Plus la fréquence est basse, plus la longueur d'onde du scintillement est élevée. Permettez-moi de vous rappeler que normalement la hauteur de l'onde P n'est pas supérieure à 1,5-2,5 mm. Si la hauteur des vagues f dépasse 0,5 mm, la fibrillation auriculaire est considérée comme une vague de grande taille. La grande forme d'onde se trouve généralement dans l'hypertrophie auriculaire, par exemple dans la sténose mitrale. En outre, la fibrillation auriculaire est souvent associée à une maladie coronarienne et à une thyrotoxicose.

Comparaison du rythme sinusal (en bas) et de la fibrillation auriculaire paroxystique (ci-dessus) sur l’ECG. La flèche indique l’onde P et l’onde f.

La fréquence cardiaque différente (complexes QRS) est due à la conductivité différente du nœud auriculo-ventriculaire, qui transmet les impulsions des oreillettes aux ventricules. Sans ce filtre, les ventricules se contracteraient à une fréquence de 350 à 700 par minute, ce qui est inacceptable et constituerait une fibrillation ventriculaire. Il s’agit bien d’une mort clinique. Sous l'action de médicaments, la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire peut augmenter (adrénaline, atropine) ou diminuer (glycosides cardiaques, bêtabloquants, antagonistes du calcium).

Combien de fois La prévalence de la fibrillation auriculaire est inférieure à 1% chez les moins de 60 ans et à plus de 6% chez les patients de plus de 60 ans. Parmi les patients d'urgence - le plus souvent.

Quels sont les? Ce qui compte pour le patient est de savoir quel type d’arythmie est permanente (c’est-à-dire déjà longue) ou paroxystique (paroxystique). Si l'arythmie paroxystique (c'est-à-dire pas plus de 48 heures), essayez de rétablir le rythme immédiatement. Si l'arythmie est constante ou est apparue il y a plus de 2 jours, effectuez tout d'abord un traitement anticoagulant («anticoagulant») pendant 3 semaines maximum. Dans la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne peuvent pas être totalement réduites. Le sang y stagne donc, ce dernier se ferme sans mouvement et forme des caillots (thrombi). Si un rythme sinusal est restauré sans «préparation» à l'anticoagulation, ces thrombi seront poussés dans les ventricules, puis dans l'aorte, d'où ils entreront dans les artères, les obstruant et provoquant un infarctus du myocarde, une thromboembolie pulmonaire, des accidents vasculaires cérébraux, etc. ). De tels cas ont souvent abouti à la mort.

L'émergence et le mouvement d'un caillot sanguin dans le cerveau avec une fibrillation auriculaire: un caillot sanguin qui se forme dans l'oreillette gauche pénètre dans l'artère carotide interne du cerveau et provoque un accident vasculaire cérébral.

La fibrillation auriculaire permanente est classée par fréquence cardiaque (FC). Le rythme étant irrégulier, la valeur moyenne de la fréquence cardiaque est considérée, par exemple, entre les valeurs minimale et maximale, respectivement, de l'intervalle R-R le plus long et le plus court. La forme Normosystolic a une fréquence cardiaque de 60 à 90 par minute. Quand> 90 - c'est la forme tachysystolique,

Tachycardie paroxystique: causes, types, paroxysme et ses manifestations, traitement

La tachycardie paroxystique est considérée avec l’extrasystole comme l’un des types les plus fréquents d’arythmie cardiaque. Il représente jusqu'à un tiers des cas de pathologie associés à une excitation excessive du myocarde.

Lorsque la tachycardie paroxystique (PT) survient dans le cœur, il existe des lésions qui génèrent un nombre excessif d’impulsions, ce qui la réduit trop souvent. En même temps, l'hémodynamique systémique est perturbée, le cœur lui-même souffre d'un manque de nutrition, ce qui entraîne une insuffisance de la circulation sanguine.

Les attaques de PT se produisent soudainement, sans raison apparente, mais peut-être sous l’influence de circonstances provocantes, elles passent également soudainement, et la durée du paroxysme, la fréquence des battements de coeur sont différentes selon les patients. Le rythme sinusal normal du cœur chez les PT est remplacé par un rythme qui lui est «imposé» par le foyer ectopique de l'excitation. Ce dernier peut être formé dans le noeud auriculo-ventriculaire, les ventricules, le myocarde auriculaire.

Les impulsions d'excitation provenant du foyer anormal se succèdent, le rythme reste donc régulier, mais sa fréquence est loin d'être la norme. Le PT, à son origine, est très proche des battements prématurés supraventriculaires. Par conséquent, après les extrasystoles des oreillettes, on associe souvent une attaque de tachycardie paroxystique, même si elle ne dure pas plus d’une minute.

La durée de l'attaque (paroxysme) PT est très variable - de quelques secondes à plusieurs heures et jours. Il est clair que les troubles les plus importants du flux sanguin seront accompagnés d’attaques prolongées d’arythmie, mais un traitement est nécessaire pour tous les patients, même si une tachycardie paroxystique se produit rarement ou pas trop longtemps.

Causes et types de tachycardie paroxystique

PT est possible à la fois chez les jeunes et chez les personnes âgées. Chez les patients âgés, il est diagnostiqué plus souvent et la cause en est des modifications organiques, tandis que chez les patients jeunes, l'arythmie est plus souvent fonctionnelle.

La forme supraventriculaire (supraventriculaire) de la tachycardie paroxystique (incluant les types auriculaire et AV-nodal) est généralement associée à une augmentation de l'innervation sympathique et il n'y a souvent aucun changement structurel évident du cœur.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est généralement causée par des causes organiques.

Types de tachycardie paroxystique et visualisation des paroxysmes sur ECG

Les facteurs provocants du paroxysme PT considèrent:

  • Forte excitation, situation stressante;
  • Hypothermie, inhalation d’air trop froid;
  • Trop manger;
  • Effort physique excessif;
  • Marche rapide

Les causes de la tachycardie paroxystique supraventriculaire comprennent un stress grave et une innervation sympathique altérée. L'excitation provoque la libération d'une quantité importante d'adrénaline et de noradrénaline par les glandes surrénales, ce qui contribue à augmenter les contractions cardiaques et à augmenter la sensibilité du système de conduction, y compris les foyers d'éveil ectopiques à l'action des hormones et des neurotransmetteurs.

Les effets du stress et de l’anxiété peuvent être retrouvés dans les cas de TP chez les blessés et les obus choqués, avec neurasthénie et dystonie végétative-vasculaire. À propos, environ un tiers des patients présentant un dysfonctionnement autonome rencontre ce type d'arythmie, qui est de nature fonctionnelle.

Dans certains cas, lorsque le cœur ne présente pas d'anomalies anatomiques significatives pouvant causer une arythmie, le PT est inhérent à une nature réflexe et est le plus souvent associé à une pathologie de l'estomac et des intestins, du système biliaire, du diaphragme et des reins.

La forme ventriculaire de la PT est plus souvent diagnostiquée chez les hommes âgés qui présentent des modifications structurelles évidentes du myocarde - inflammation, sclérose, dégénérescence, nécrose (crise cardiaque). En même temps, le trajet correct de l'influx nerveux le long du faisceau de His, ses jambes et des fibres plus petites fournissant des signaux excitateurs au myocarde sont perturbés.

La cause directe de la tachycardie ventriculaire paroxystique peut être:

  1. Maladie coronarienne - à la fois sclérose diffuse et cicatrice après une crise cardiaque;
  2. Infarctus du myocarde - provoque une PT ventriculaire chez un cinquième patient;
  3. Inflammation du muscle cardiaque;
  4. Hypertension artérielle, en particulier dans l’hypertrophie myocardique sévère avec sclérose en plaques;
  5. Maladie cardiaque
  6. Dystrophie myocardique

Parmi les causes les plus rares de tachycardie paroxystique, thyrotoxicose, réactions allergiques, interventions sur le cœur, cathétérisme de ses cavités indiquent, mais certains médicaments occupent une place particulière dans la pathogénie de cette arythmie. Ainsi, l'intoxication par les glycosides cardiaques, souvent prescrits aux patients atteints de pathologies cardiaques chroniques, peut provoquer de graves attaques de tachycardie avec un risque élevé de décès. De fortes doses d'antiarythmiques (procaïnamide, par exemple) peuvent également causer le PT. Le mécanisme de l'arythmie médicamenteuse est une perturbation métabolique du potassium à l'intérieur et à l'extérieur des cardiomyocytes.

La pathogénie du PT continue d’être étudiée, mais elle repose probablement sur deux mécanismes: la formation d’une source supplémentaire d’impulsions et de chemins et la circulation circulaire de l’impulsion en présence d’un obstacle mécanique à l’onde d’excitation.

Dans le mécanisme ectopique, le foyer d'excitation pathologique assume la fonction du stimulateur principal et alimente le myocarde en un nombre excessif de potentiels. Dans d'autres cas, il y a une circulation de l'onde d'excitation du type de rentrée, ce qui est particulièrement perceptible lors de la formation d'un obstacle organique aux impulsions sous la forme de zones de cardiosclérose ou de nécrose.

La biochimie repose sur la différence de métabolisme des électrolytes entre les zones saines du muscle cardiaque et la cicatrice, la crise cardiaque et le processus inflammatoire.

Classification de la tachycardie paroxystique

La classification moderne du PT prend en compte le mécanisme de son apparence, sa source et les particularités de l'écoulement.

La forme supraventriculaire unit la tachycardie auriculaire et auriculo-ventriculaire (AV-node), lorsque la source du rythme anormal se situe en dehors du myocarde et du système ventriculaire du cœur. Cette variante de PT apparaît le plus souvent et s'accompagne d'une contraction régulière mais très fréquente du cœur.

Dans la forme auriculaire du PT, les impulsions descendent le long des voies de conduction vers le myocarde ventriculaire, et dans le trajet auriculo-ventriculaire (AV) jusqu'aux ventricules et retournent de manière rétrograde vers les oreillettes, provoquant leur contraction.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est associée à des causes organiques, tandis que les ventricules se contractent à un rythme excessif et que les oreillettes sont soumises à l'activité du nœud sinusal et ont une fréquence de contractions deux à trois fois inférieure à celle du ventricule.

En fonction du déroulement de la PT, il est aigu sous forme de paroxysmes, chronique avec attaques périodiques et récurrent. Cette dernière forme peut survenir pendant de nombreuses années, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une défaillance circulatoire grave.

Les particularités de la pathogenèse permettent d'isoler la forme réciproque de la tachycardie paroxystique lorsqu'il y a une «rentrée» de l'impulsion dans le nœud sinusal, ectopique lors de la formation d'une source supplémentaire d'impulsions et multifocale lorsqu'il y a plusieurs sources d'excitation myocardique.

Manifestations de tachycardie paroxystique

La tachycardie paroxystique survient soudainement, éventuellement - sous l’influence de facteurs provoquants ou entre bien-être complet. La patiente remarque l'heure claire du début du paroxysme et se sent bien complétée. Le début d'une attaque est indiqué par une poussée dans la région du cœur, suivie d'une attaque de battement de coeur intense pour différentes durées.

Symptômes d'une attaque de tachycardie paroxystique:

  • Vertiges, évanouissements avec paroxysme prolongé;
  • Faiblesse, bruit dans la tête;
  • Essoufflement;
  • Sensation de constriction dans le cœur;
  • Manifestations neurologiques - altération de la parole, sensibilité, parésie;
  • Troubles végétatifs - transpiration, nausée, distension abdominale, légère augmentation de la température, débit urinaire excessif.

La sévérité des symptômes est plus élevée chez les patients présentant des lésions myocardiques. Ils ont également un pronostic plus grave de la maladie.

Une arythmie commence généralement par une pulsation palpable du cœur associée à une extrasystole, suivie d'une tachycardie sévère pouvant aller jusqu'à 200 contractions ou plus par minute. Les malaises cardiaques et les petits battements de coeur sont moins fréquents que dans les cliniques de tachycardie paroxystique.

Compte tenu du rôle des troubles autonomes, il est facile d'expliquer les autres signes de tachycardie paroxystique. Dans de rares cas, l'arythmie est précédée d'une aura - la tête commence à tourner, il y a un bruit dans les oreilles, le cœur se serre. Dans tous les cas de PT, la miction est fréquente et abondante au début de la crise, mais pendant les premières heures, le débit urinaire se normalise. Le même symptôme est caractéristique de la fin du PT et est associé à une relaxation des muscles de la vessie.

Chez de nombreux patients atteints d'attaques de PT à long terme, la température s'élève à 38-39 degrés et la leucocytose augmente dans le sang. La fièvre est également associée à un dysfonctionnement végétatif et la cause de la leucocytose est la redistribution du sang dans des conditions hémodynamiques inadéquates.

Comme le coeur est déficient en tachycardie, il n’ya pas assez de sang dans les artères du grand cercle, il y a des signes tels que douleur au coeur associée à son ischémie, trouble du flux sanguin dans le cerveau - vertiges, tremblements dans les bras et les jambes, crampes et plus profonds. les lésions du tissu nerveux sont gênées par la parole et le mouvement, une parésie se développe. Pendant ce temps, les manifestations neurologiques graves sont assez rares.

Lorsque l'attaque se termine, le patient ressent un soulagement important, il devient facile de respirer, un battement de coeur rapide est arrêté par une poussée ou une sensation de pâleur dans la poitrine.

  • Les formes auriculaires de la tachycardie paroxystique sont accompagnées d'un pouls rythmique, généralement à partir de 160 contractions par minute.
  • La tachycardie ventriculaire paroxystique se manifeste par des abréviations plus rares (140-160), avec quelques irrégularités du pouls.

En cas de PT paroxystique, l’apparence du patient change: la pâleur est caractéristique, la respiration devient fréquente, une anxiété apparaît, une agitation psychomotrice éventuellement prononcée, les veines cervicales gonflent et palpitent au rythme du cœur. Tenter de calculer le pouls peut être difficile en raison de sa fréquence excessive, il est faible.

En raison d'un débit cardiaque insuffisant, la pression systolique diminue, tandis que la pression diastolique peut rester inchangée ou légèrement réduite. Une hypotension grave, voire un effondrement, accompagne les crises de TP chez les patients présentant des modifications structurelles marquées du cœur (défauts, cicatrices, crises cardiaques à focale large, etc.).

En symptomatologie, la tachycardie atoxique paroxystique peut être distinguée de la variété ventriculaire. La dysfonction végétative étant cruciale dans la genèse de la PT auriculaire, les symptômes de troubles végétatifs seront toujours exprimés (polyurie avant et après une attaque, transpiration, etc.). La forme ventriculaire est généralement dépourvue de ces signes.

Le principal danger et complication du syndrome PT est l'insuffisance cardiaque, qui augmente avec la durée de la tachycardie. Cela est dû au fait que le myocarde est surchargé de travail, que ses cavités ne sont pas complètement vidées, que se produisent une accumulation de produits métaboliques et un œdème dans le muscle cardiaque. Une vidange atriale insuffisante entraîne une stagnation du sang dans le cercle pulmonaire et une petite obturation de sang dans les ventricules, qui se contractent très fréquemment, conduit à une diminution de la libération dans la circulation systémique.

Une complication de PT peut être une thromboembolie. Les débordements sanguins auriculaires, les perturbations hémodynamiques contribuent à la thrombose des oreilles auriculaires. Lorsque le rythme est rétabli, ces convolutions se détachent et pénètrent dans les artères du grand cercle, provoquant des crises cardiaques dans d'autres organes.

Diagnostic et traitement de la tachycardie paroxystique

On peut suspecter une tachycardie paroxystique par les caractéristiques des symptômes - l'apparition soudaine d'arythmie, une poussée caractéristique du cœur et un pouls rapide. Lors de l'écoute du cœur, une tachycardie grave est détectée, les sons deviennent plus nets, le premier applaudit et le second s'affaiblit. La mesure de la pression indique uniquement une hypotension ou une diminution de la pression systolique.

Vous pouvez confirmer le diagnostic par électrocardiographie. Sur l’ECG, il existe quelques différences entre les formes de pathologie supraventriculaire et ventriculaire.

  • Si les impulsions pathologiques proviennent de lésions dans les oreillettes, une onde P sera alors enregistrée sur l'ECG situé devant le complexe ventriculaire.

tachycardie auriculaire à l'ECG

  • Dans le cas où les impulsions sont générées par la connexion AV, l’onde P deviendra négative et se localisera soit après le complexe QRS, soit se fusionnera avec lui.

Tachycardie nodale AV sur ECG

  • Avec le PT ventriculaire typique, le complexe QRS se dilate et se déforme, ressemblant à celui des extrasystoles émanant du myocarde ventriculaire.

Tachycardie ventriculaire ECG

Si le PT se manifeste par de courts épisodes (plusieurs complexes QRS chacun), il peut être difficile de le détecter avec un ECG normal. Un suivi quotidien est donc effectué.

Afin de clarifier les causes de la TP, en particulier chez les patients âgés présentant une maladie cardiaque probable, des ultrasons, une imagerie par résonance magnétique et une tomodensitométrie sont également présentés.

La tactique de traitement de la tachycardie paroxystique dépend des caractéristiques du cours, du type, de la durée de la pathologie, de la nature des complications.

Dans les cas de tachycardie atoxique et nodulaire paroxystique, une hospitalisation est indiquée en cas d'augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, tandis que la variété ventriculaire nécessite toujours des soins d'urgence et un transport d'urgence à l'hôpital. Les patients sont systématiquement hospitalisés pendant la période intercritique avec des paroxysmes fréquents plus de deux fois par mois.

Avant l'arrivée de la brigade d'ambulances, des proches ou des personnes proches peuvent soulager la situation. Au début de l'attaque, le patient devrait être assis plus confortablement, le collier devrait être desserré, de l'air frais devrait être fourni et, en cas de douleur cardiaque, de nombreux patients prennent eux-mêmes de la nitroglycérine.

Les soins d'urgence pour le paroxysme comprennent:

  1. Tests de vagus;
  2. Cardioversion électrique;
  3. Traitement de la toxicomanie.

La cardioversion est indiquée à la fois pour le PT supraventriculaire et ventriculaire, accompagnée d'un collapsus, d'un œdème pulmonaire et d'une insuffisance coronaire aiguë. Dans le premier cas, il suffit de décharger jusqu'à 50 J, dans le second - 75 J. Aux fins de l'anesthésie, du seduxen est injecté. Avec le PT réciproque, la récupération du rythme est possible grâce à une stimulation transœsophagienne.

Les tests vagaux sont utilisés pour soulager les attaques de PT auriculaire, associées à l'innervation autonome, à la tachycardie ventriculaire. Ces tests ne produisent aucun effet. Ceux-ci comprennent:

  • La fatigue;
  • La manœuvre de Valsalva est une expiration intense dans laquelle le nez et la bouche doivent être fermés;
  • Test d'Ashner - pression sur les globes oculaires;
  • Échantillon de Chermak-Gering - pression médiale du sternocléidomastoïde sur l'artère carotide;
  • Irritation de la racine de la langue jusqu’au réflexe nauséeux;
  • Verser de l'eau froide sur le visage.

Les échantillons vagaux ont pour objectif de stimuler le nerf vague, ce qui contribue à la réduction du rythme cardiaque. Ils ont un caractère auxiliaire, sont accessibles par les patients eux-mêmes et leurs proches en attendant l'ambulance, mais n'éliminent pas toujours l'arythmie. L'administration de médicaments est donc une condition préalable au traitement du PT paroxystique.

Les échantillons ne sont effectués que jusqu’à ce que le rythme soit rétabli, sinon les conditions nécessaires à la bradycardie et à l’arrêt cardiaque sont créées. Le massage du sinus carotidien est contre-indiqué chez les personnes âgées atteintes d'athérosclérose carotidienne diagnostiquée.

Les médicaments antiarythmiques les plus efficaces pour la tachycardie paroxystique supraventriculaire sont pris en compte (par ordre décroissant d’efficacité):

L'ATP et le vérapamil rétablissent le rythme chez presque tous les patients. Les inconvénients de l'ATP sont considérés comme des sensations subjectives désagréables - rougeur du visage, nausées, maux de tête, mais ces signes disparaissent littéralement une demi-minute après l'administration du médicament. L’efficacité du cordarone atteint 80% et le novokinamide rétablit le rythme chez environ la moitié des patients.

Lorsque le traitement par PT ventriculaire commence par l'introduction de la lidocaïne, Novocainamide et Cordarone. Tous les médicaments ne sont utilisés que par voie intraveineuse. Si, lors de l’ECG, il n’est pas possible de localiser précisément le foyer ectopique, il est recommandé d’utiliser la séquence de médicaments antiarythmiques suivante: lidocaïne, ATP, novocaïnamide, cordarone.

Après avoir cessé les attaques du patient, celui-ci est placé sous la surveillance d'un cardiologue au lieu de résidence. Ce dernier, en fonction de la fréquence des paroxysmes, de leur durée et du degré de perturbation hémodynamique, détermine la nécessité d'un traitement anti-rechute.

Si l'arythmie se produit deux fois par mois ou plus souvent ou si les crises sont rares, mais prolongées, avec des symptômes d'insuffisance cardiaque, un traitement au cours de la période intercritique est alors considéré comme une nécessité. Pour le traitement anti-rechute à long terme de la tachycardie paroxystique, utilisez:

Pour la prévention de la fibrillation ventriculaire, qui peut compliquer l'attaque du PT, des bêta-bloquants (métoprolol, anapriline) sont prescrits. Le but supplémentaire des bêta-bloquants peut réduire le dosage d'autres médicaments antiarythmiques.

Le traitement chirurgical est utilisé pour les PT lorsque le traitement conservateur ne permet pas de rétablir le bon rythme. Une opération d'ablation par radiofréquence est réalisée afin d'éliminer les voies anormales et les zones ectopiques de génération d'impulsions. De plus, les foyers ectopiques peuvent être détruits à l'aide d'énergie physique (laser, courant électrique, action à basse température). Dans certains cas, l’implantation d’un stimulateur est montrée.

Les patients avec un diagnostic établi de PT doivent faire attention à la prévention des arythmies paroxystiques.

La prévention des attaques de PT consiste à prendre des sédatifs, à éviter le stress et l’anxiété, à exclure le tabagisme, l’abus d’alcool, la prise régulière de médicaments antiarythmiques, le cas échéant.

Le pronostic pour PT dépend de son type et de la maladie causative.

Le pronostic le plus favorable concerne les personnes atteintes de tachycardie paroxystique auriculaire idiopathique qui ont la capacité de travailler pendant de nombreuses années. Dans de rares cas, une disparition spontanée de l'arythmie est possible.

Si la tachycardie paroxystique supraventriculaire est causée par une maladie du myocarde, le pronostic dépendra du rythme de progression et de la réponse au traitement.

Le pronostic le plus grave concerne les tachycardies ventriculaires apparues au fond de modifications du muscle cardiaque - infarctus du myocarde, inflammation, dystrophie du myocarde, cardiopathie décompensée, etc. Les modifications structurelles du myocarde chez ces patients augmentent le risque de transition du PT en fibrillation ventriculaire.

En général, s’il n’ya pas de complications, les patients atteints de PT ventriculaire vivent pendant des années et des décennies et l’espérance de vie permet d’augmenter l’utilisation régulière de médicaments antiarythmiques pour la prévention des rechutes. La mort survient généralement à l’origine du paroxysme de la tachycardie chez les patients présentant des anomalies graves, un infarctus aigu (la probabilité de fibrillation ventriculaire est très élevée), ainsi que chez ceux ayant déjà subi un décès clinique et une réanimation cardiopulmonaire associée.