Principal

Myocardite

Signes de LVHD sur l'ECG

L'hyperthyroïdie ou hypertrophie ventriculaire gauche est une augmentation du volume de l'unité structurelle du cœur (ventricule gauche) due à une augmentation des charges fonctionnelles incompatibles avec les possibilités. L'hypertrophie à l'ECG n'est pas la cause de la maladie, mais son symptôme. Si le ventricule dépasse sa taille anatomique, le problème de surcharge myocardique existe déjà.

Les signes marqués de LVH sur l'ECG sont déterminés par le cardiologue. Dans la réalité, le patient présente des symptômes de maladie cardiaque qui déterminent la dilatation (augmentation pathologique de la cavité cardiaque). Les principaux sont:

  • instabilité du rythme cardiaque (arythmie);
  • symptôme de décoloration à court terme du cœur (extrasystole);
  • pression constamment élevée;
  • surhydratation extracellulaire des extrémités (œdème, dû à la rétention d'eau);
  • manque d'oxygène, violation de la fréquence et de la profondeur de la respiration (essoufflement);
  • douleur dans la région du cœur, espace thoracique;
  • brève perte de conscience (évanouissement).

Si des symptômes apparaissent régulièrement, une telle condition nécessite la consultation d'un médecin et un examen électrocardiographique. Ventricule hypertrophique perd la capacité de se contracter complètement. Une violation de la fonctionnalité est affichée en détail sur le cardiogramme.

Concepts de base d'un ECG pour un ventricule gauche

Le travail rythmique du muscle cardiaque crée un champ électrique avec des potentiels électriques ayant un pôle négatif ou positif. La différence de ces potentiels est fixée dans les dérivations - les électrodes attachées aux membres et à la poitrine du patient (sur le graphique, elles sont marquées "V"). L'électrocardiographe enregistre les changements dans les signaux qui arrivent sur une plage de temps spécifique et les affiche sous forme de graphique sur papier.

Un intervalle de temps fixe est reflété sur la ligne horizontale du graphique. Les angles verticaux (dents) indiquent la profondeur et la fréquence des changements d’impulsion. Les dents avec une valeur positive sont affichées vers le haut à partir de la ligne de temps, avec une valeur négative - vers le bas. Chaque dent et son chef sont responsables de l’enregistrement des fonctionnalités d’un service de cardiologie.

Les performances du ventricule gauche sont les suivantes: dents T, S, R, segment S-T, avance - I (première), II (deuxième), III (troisième), AVL, V5, V6.

  • L'onde T est un indicateur du stade de récupération du tissu musculaire des ventricules cardiaques entre les contractions de la couche musculaire moyenne du cœur (myocarde);
  • Q, R, S - ces dents montrent l'agitation des ventricules cardiaques (état excité);
  • ST, QRST, TP sont les segments, ce qui signifie la distance entre les dents adjacentes horizontalement. Segment + branche = espacement;
  • Les dérivations I et II (standard) - affichent les parois antérieure et postérieure du cœur;
  • Avance standard III - corrige I et II sur un ensemble d'indicateurs;
  • V5 - paroi latérale du ventricule gauche à l'avant;
  • AVL - paroi latérale du coeur en avant à gauche;
  • V6 - ventricule gauche.

Sur l'électrocardiogramme, la fréquence, la hauteur, le degré de dentelure et la disposition des dents par rapport à l'horizontale dans les sondes sont évalués. Les indicateurs sont comparés aux normes d'activité cardiaque, les changements et les écarts sont analysés.

Hypertrophie ventriculaire gauche sur le cardiogramme

Par rapport aux normes, les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sur un électrocardiogramme auront les différences suivantes.

Diagnostic de l'hypertrophie ventriculaire gauche à l'ECG

Le ventricule gauche du cœur est la chambre principale du cœur, responsable de la circulation sanguine dans tout le corps.

Par conséquent, toute perturbation du travail de ce département peut avoir les conséquences les plus désagréables pour la santé et même la vie humaine.

L’hypertrophie est l’une des pathologies les plus courantes du ventricule gauche.

C'est quoi

L'hypertrophie ventriculaire gauche (VG) implique une augmentation de la cavité et des parois en raison de facteurs négatifs internes ou externes.

Ils comprennent généralement l'hypertension, l'abus de nicotine et d'alcool, mais une pathologie modérée est parfois constatée chez les personnes pratiquant un sport et soumises régulièrement à des efforts physiques importants.

Les taux d'indices myocardiques

Il existe un certain nombre de critères pour évaluer le travail du ventricule gauche, qui peuvent différer considérablement d'un patient à l'autre. La transcription ECG consiste en une analyse des dents, des intervalles et des segments et de leur conformité aux paramètres établis.

Le décodage ECG chez les personnes en santé ne présentant pas de pathologies du VG est le suivant:

  • Dans le vecteur QRS, qui montre le rythme de l'excitation dans les ventricules: la distance entre la première vague de l'intervalle Q et S doit être de 60 à 10 ms;
  • La dent de S doit être égale à l'onde R ou inférieure à celle-ci;
  • La dent de R est fixée dans toutes les affectations;
  • La dent de P est positive dans les affectations I et II, dans le cas de VR, elle est négative, largeur - 120 ms;
  • La durée de la déviation interne ne doit pas dépasser 0,02-0,05 s;
  • La position de l'axe électrique du cœur est comprise entre 0 et +90 degrés;
  • Conductivité normale le long de la jambe gauche du faisceau.

Signes de déviations

Sur l’ECG, l’hypertrophie ventriculaire gauche du cœur se caractérise par les caractéristiques suivantes:

  • L'intervalle moyen de QRS dévie vers l'avant et vers la droite en ce qui concerne la situation;
  • Il y a une augmentation de l'excitation allant de l'endocarde à l'épicarde (en d'autres termes, une augmentation du temps de déviation interne);
  • L’amplitude d’une dent de R augmente dans les affectations de gauche (RV6> RV5> RV4est un signe direct d'hypertrophie);
  • Dents en SV1 et sV2 aller plus loin (plus la pathologie est brillante, plus les dents R sont hautes et plus les dents S sont profondes);
  • La zone de transition est déplacée pour conduire V1 ou V2;
  • Le segment S-T passe en dessous de la ligne isoélectrique;
  • La conductivité le long de la jambe gauche du faisceau de His est violée ou un blocage complet ou incomplet de la jambe est observé;
  • Diminution de la conductivité du muscle cardiaque;
  • Il y a une déviation gauche de l'axe électrique du coeur;
  • La position électrique du coeur est changée en semi horizontale ou horizontale.

Pour plus d'informations sur la nature de cette condition, voir la vidéo:

Mesures de diagnostic

Le diagnostic chez les patients présentant une suspicion d'hypertrophie de la VG devrait être fondé sur des études exhaustives d'anamnèse et d'autres affections, et au moins 10 signes caractéristiques devraient être présents sur l'ECG.

En outre, les médecins utilisent un certain nombre de techniques spécifiques pour diagnostiquer la pathologie sur la base des résultats de l’ECG, notamment le système de points de Rohmilt-Estes, le symptôme de Cornell, le symptôme de Sokolov-Lyon, etc.

Recherche complémentaire

Pour clarifier le diagnostic d'hypertrophie du VG, le médecin peut prescrire un certain nombre d'études supplémentaires, avec l'échocardiographie la plus précise.

Comme dans le cas de l’ECG, l’échocardiogramme révèle un certain nombre de signes pouvant indiquer une hypertrophie du VG - augmentation de son volume par rapport au ventricule droit, épaississement des parois, diminution de la valeur de la fraction d’éjection, etc.

S'il n'est pas possible de mener une telle étude, un patient peut se voir attribuer une échographie du coeur ou une radiographie en deux projections. En outre, l'IRM, le scanner, la surveillance quotidienne de l'ECG et la biopsie du muscle cardiaque sont parfois nécessaires pour clarifier le diagnostic.

Quelles maladies se développent

L'hypertrophie du VG peut ne pas être une maladie indépendante, mais un symptôme d'un certain nombre de troubles, notamment:


    L'hypertension.

Le ventricule gauche peut présenter une hypertrophie avec une augmentation modérée et régulière de la pression artérielle. Dans ce cas, le cœur doit pomper le sang à un rythme accéléré pour pomper le sang, ce qui provoque l’épaississement du myocarde.

Selon les statistiques, environ 90% des pathologies se développent pour cette raison.

  • Défauts de la valve cardiaque. La liste de ces maladies comprend la sténose ou l'insuffisance aortique, l'insuffisance mitrale, le défaut septal ventriculaire et, très souvent, l'hypertrophie du VG est le premier et le seul symptôme de la maladie. En outre, il survient lors de maladies accompagnées d'une obstruction de la sortie du sang du ventricule gauche dans l'aorte;
  • Cardiomyopathie hypertrophique. Maladie grave (congénitale ou acquise) caractérisée par un épaississement des parois du cœur, ce qui bloque la sortie du ventricule gauche et le cœur commence à travailler avec une forte charge;
  • Cardiopathie ischémique. L'hypertrophie du VG s'accompagne d'un dysfonctionnement diastolique, c'est-à-dire une violation de la relaxation du muscle cardiaque;
  • Athérosclérose des valves cardiaques. Le plus souvent, la maladie se manifeste dans la vieillesse - sa principale caractéristique est le rétrécissement de l’ouverture de sortie du ventricule gauche à l’aorte;
  • Effort physique intense. L'hypertrophie du VG peut se manifester chez les jeunes qui pratiquent un sport de manière intense et intensive, car, en raison de lourdes charges, le poids et le volume du muscle cardiaque augmentent considérablement.
  • Traitement

    Il est impossible d'éliminer complètement la pathologie. Par conséquent, les méthodes thérapeutiques visent à réduire les symptômes causés par une violation de l'activité cardiovasculaire, ainsi qu'à ralentir la progression de la pathologie. Le traitement est réalisé avec des bêta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril, énalapril) en association avec le vérapamil.

    En plus du traitement médicamenteux, vous devez suivre votre poids et votre pression, arrêter de fumer, boire de l'alcool et du café, suivre un régime (refus du sel de table, des aliments gras et frits). Les produits laitiers, le poisson, les fruits et légumes frais doivent être présents dans l'alimentation.

    L'activité physique devrait être modérée et le stress émotionnel et psychologique devrait être évité autant que possible.

    Si l'hypertrophie du VG est due à une hypertension artérielle ou à d'autres troubles, la principale tactique thérapeutique devrait être de les éliminer. Dans les cas avancés, les patients nécessitent parfois une intervention chirurgicale au cours de laquelle une partie du muscle cardiaque modifié est enlevée par voie chirurgicale.

    Si cette condition est dangereuse et si elle doit être traitée, regardez la vidéo:

    L'hypertrophie du VG est une affection plutôt dangereuse qui ne peut être laissée sans surveillance, car le ventricule gauche est une partie très importante de la grande circulation. Dès les premiers signes de pathologie, consultez votre médecin le plus rapidement possible et effectuez toutes les recherches nécessaires.

    SIGNAL ECG DE L’HYPERTROPHIE DU VENTRICULE DE MYOCARDE ET DE L’ATREMISS ECG AT

    SIGNES ECG DE L’HYPERTROPHIE DES VENTRICTIONS DE MYOCARDIUM ET DE L’ATRIAL.pptx

    Signes ECG d'hypertrophie du myocarde de l'estomac et des avant-bras. ECG DANS LE MÉDECARD ET LE MYOCARDE PAR INFARCT. Maksikova Tatyana Mikhailovna, PhD., Assistant, département de médecine interne propédeutique

    DÉTERMINATION Hypertrophie 1. Augmentation de l'activité électrique de la partie hypertrophiée du cœur. 2. Le ralentissement de l’impulsion électrique dans le service hypertrophié. 3. Modifications ischémiques, dystrophiques, métaboliques et sclérotiques de la partie hypertrophique du muscle cardiaque. Modifications de l'ECG Augmentation de la charge sur les régions cardiaques L'hypertrophie cardiaque est une réponse adaptative compensatoire du myocarde, exprimée par une augmentation de la masse du muscle cardiaque.

    HYPERTROPHIE (SURCHARGE) DE LA PERMONDIE GAUCHE - ÉTIOLOGIE ET ​​MÉCANISME 1. 1) 2) 2. 3. Malformations cardiaques mitrales: sténose mitrale; insuffisance mitrale. Hypertension artérielle. Défauts aortiques NB! Lors d'une surcharge sur un ECG, les mêmes modifications que pour l'hypertrophie sont enregistrées, mais elles sont temporaires et disparaissent après une situation qui entraîne une surcharge.

    ELEMENTS MECANIQUES 5, V 6 et - ou V 2) 1. CONDUIRE LE PLAN, AVL, V 5, V 6.

    ECG POUR HYPERTROPHIE DU GRENIER ATTIQUE

    SIGNES ECG DE L'HYPERTROPHIE DE L'ATTITUDE GAUCHE 1. Divisez et augmentez l'amplitude de PI, PII, une dent. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. L’augmentation de l’amplitude et de la durée de la deuxième phase négative (atriale gauche) de l’onde P en avance V 1 (moins souvent V 2) ou la formation d’une onde P négative en V 1. 3. L’augmentation de la durée totale de l’onde P est supérieure à 0, 1 s

    HYPERTROPHIE (SURCHARGE) DE LA BONNE ATTRACTE - ÉTIOLOGIE ET ​​MÉCANISME 1. 2. 1) 2) 3. Cœur pulmonaire chronique (MPOC). Malformations tricuspides: insuffisance tricuspidienne sténose tricuspide; Défauts du tronc pulmonaire.

    MECANISME 1, V 2 et ↓ P v. 2. EN RAISON DE L’HYPERTROPHIE: DEVIENT ÉLEVÉ EN AVF, II ET AUGMENTE + PHASE P IN V 1.

    ECG DANS L'HYPERTROPHIE PERMEDIA DROITE

    SIGNES ECG DE L'HYPERTROPHIE DE L'ATTRACTE DROIT 1. Augmentation de l'amplitude de l'onde P en II, III, a. VF, V 1, V 2 conduit plus de 2–2, 5 mm. 2. Dent P-pulmonale de forme triangulaire arrondie ou plus souvent pointée en II, III, a. VF, V 1, V 2 mène, et dans certains cas en V 1, l’onde P est biphasée avec la première phase haute (+) et la seconde petite arrondie (-). 3. La durée des dents P ne dépasse pas 0, 1 s.

    HYPERTROPHIE (SURCHARGE) DU VENTRICULE GAUCHE - ÉTIOLOGIE ET ​​MÉCANISME 1. 2. 3. 4. Hypertension artérielle. Défauts aortiques: 1) sténose aortique; 2) insuffisance aortique. Insuffisance de la valve mitrale. Autres maladies avec surcharge wL.

    MECANISME DES CHANGEMENTS ELECTROPHYSIOLOGIQUES EN AVION HORIZONTAL Décalage du VL accru RV vers la droite, la partition MF devient verticale → les 3 vecteurs d'excitation ventriculaire sont déplacés (rotation du coeur autour de son axe longitudinal dans le sens antihoraire): 1) le vecteur 0, 02 se déplace vers la droite, donc 5, V 6 branche q devient plus profonde; 2) Le vecteur 0, 04-0, 05 se déplace vers la gauche, plus près de (+) parties des axes V 5 et V 6 → RV 4≤RV 5> RV 6, avec hypertrophie plus grave du VG: RV 4 = 35 mm (chez les patients âgés de plus de 40 ans). ans) et> = 45 mm (chez les patients de moins de 40 ans). 2. Indice de tension de Cornell: Ra. VL + SV 3> 28 mm pour les hommes et Ra. VL + SV 3> 20 mm pour les femmes.

    HYPERTROPHIE (SURCHARGE) DU VENTRICULE DROIT - ÉTIOLOGIE ET ​​MÉCANISME 1. 2. Chronique: 1) malformations cardiaques congénitales (sténose du tronc pulmonaire); 2) maladie cardiaque pulmonaire chronique (MPOC); 3) sténose mitrale. Crise cardiaque pulmonaire aiguë BA, embolie pulmonaire

    MÉCANISME DES CHANGEMENTS ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES DANS LE PLAN AVANT Pendant longtemps, en raison de la masse plus élevée du myocarde VG sur l'ECG, il est difficile de voir des changements dans l'hypertrophie pancréatique, mais au début, il est possible de suspecter le HPV dans le plan frontal: 1. Le vecteur 0, 04 (EOS) se déprécie et reprend côté des parties positives des dérivations III, a. VF, par conséquent, augmente R dans III, a. VF; 2. Le vecteur 0, 06 est projeté sur les parties négatives des dérivations a. VL et I, où S devient maximum; 3. en cas d'hypertrophie sévère, l'angle α est supérieur à 100 -110º. 4. En cas d'hypertrophie pancréatique importante, la repolarisation est perturbée.

    MÉCANISME DES CHANGEMENTS ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES DANS LE PLAN HORIZONTAL La prostate élargie déplace le VG par la suite, la cloison MF devient horizontale → les 3 vecteurs d'excitation ventriculaire sont déplacés (rotation du cœur autour de son axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre): NB! Plus R ↑ est important dans V 1, V 2 et plus profond dans V 5, V 6 - plus il y a de données indiquant une hypertrophie ventriculaire droite. 1) le vecteur 0, 04 est décalé vers la droite plus près de (+) parties des axes V 1 et V 2 → R ↑ dans V 1, V 2 et dans V 5, V 6; 2) le vecteur 0, 02 devient perpendiculaire à V 5, V 6 et l'onde q en eux disparaît; 3) Les vecteurs 0, 06 sont projetés sur (-) parties des dérivations V 5 et V 6, leur étant presque parallèles → évidement S dans V 5, V 6 et diminuant dans V 1, V 2 → décalage de la zone de transition à gauche. 4) perturbation de la repolarisation: dans le myocarde hypertrophié, la repolarisation commence par l'endocarde. 5) Augmente la durée du complexe QRS et l'intervalle des déviations internes dans V 1, V 2> 0, 03.

    CHANGEMENT D’ECG AU TYPE GPY r. SR ′:

    CHANGEMENT D’ECG AU TYPE DE RV EXPRESSED:

    CHANGEMENT D’ECG AVEC LE TYPE G DE GY: 1. Ce type d’hypertrophie se caractérise par toutes les dérivations thoraciques prononcées d’une vague S. 2. Il est détecté chez les patients présentant un emphysème pulmonaire grave et une BPCO lorsque le cœur hypertrophié se déplace de manière importante vers l’arrière, dans ce cas le vecteur dépolarisation ventriculaire est projeté parties négatives de toutes les dérivations thoraciques SV 1 -V 6, ainsi que dans les dérivations standard SI, SIII.

    +100 °); Pour le reste, veuillez vous munir de vos valises. Cliquez ici. ANGLE α> + 100 °); 2. augmentation de l'amplitude R « /> SIGNES ECG droite hypertrophie ventriculaire 1. EOS SHIFT DROITE (ANGLE α> + 100 °); 2. L'augmentation de l'amplitude R V 1, V 2 et une amplitude B S V 5, V 6 - QUANTITATIVE CRITÈRES R dans V 1 ≥ 7 mm; ou R (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; 3. APPARENCE dans V 1 du complexe QRS de type SR 'ou QR; 4. Signes de retournement dans le sens horaire axe longitudinal (LEFT SHIFT zone de transition, K-désignés V 5, V 6 et l'apparition dans les V rétractées 5, V 6 QRS type complexe RS; 5. segment ST et le décalage BAS apparition d'ondes T négatives dans III, une VF., V 1, 2; 6. AUGMENTER L'INTERVALLE INTERNE DÉFLECTIONS EN V 1 SUR 0, 03 SECONDES.

    HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE COMBINÉE

    L'ECG PENDANT L'ISCHÉMIE, LES DOMMAGES ISCHÉMIQUES ET L'INFARCTION DES MODIFICATIONS DU MYOCARDE SUR L'ECG PEUVENT ÊTRE CARACTÉRISÉS PAR TROIS DEGRÉS DE BASE DE LA CIRCULATION CORONAIRE ET DES PERTURBATIONS DU MYOCARDUS: ISHÉMIE; DOMMAGE ISCHÉMIQUE; Nécrose

    Ischémie myocardique 1. Raison: diminution de l'apport sanguin et déficit du métabolisme du muscle cardiaque. 2. Mécanisme: premièrement, les 3 phases du TMPD changent (К⁺ est aggravé par les cardiomyocytes ischémiques et la charge positive y est restaurée plus longtemps). 3. Zones de l'ECG sur lesquelles l'ischémie est le plus reflétée: onde T. NB. Les changements les plus caractéristiques sont observés dans ces dérivations dont les électrodes positives sont situées directement au-dessus de la zone d'ischémie.

    MÉCANISME ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE DES CHANGEMENTS D'ECG EN ISCHÉMIE Selon la localisation du vaisseau endommagé, la zone d'ischémie peut être située: 1) dans l'endocarde; 2) dans l'épicarde ou sur toute la paroi du myocarde (par voie transmurale); 3) en fonction de cela, des modifications seront apportées à l'ECG. Lorsque l'ischémie sous-endocardique: le processus de repolarisation commence normalement avec l'épicarde, mais dure plus longtemps, donc, (+) T restent au-dessus de la zone ischémique, mais ils deviennent hauts et larges - coronaires. Dans l'ischémie, la récupération sous-épicardique ou transmurale commence par l'endocarde, de sorte que (-) T apparaît au-dessus de la zone ischémique.

    Signes ECG de l'ischémie myocardique 1. L'onde T coronaire pointue élevée indique une ischémie sous-endocardique du myocarde dans les zones du myocarde sous les électrodes, où des modifications ont été détectées. 2. L'onde coronarienne négative indique la présence d'une ischémie sous-épicardique, intramurale ou transmurale dans les zones du myocarde sous les électrodes, où des modifications ont été identifiées. 3. T (+ -) en deux phases habituellement détecté à la frontière de l'ischémie et du myocarde intact. Nb. Une ischémie sous-épicardique, intramurale ou transmurale du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche dans toutes les dérivations thoraciques peut être caractérisée par un T. coronaire positif.

    DOMMAGES ISCHÉMIQUES DU MYOCARDE 1. Raison: diminution de l'irrigation sanguine et «dystrophie» (réversible) des fibres musculaires du myocarde, qui est plus longue que dans l'ischémie. 2. Mécanisme: premièrement, la 2ème phase du TMPD change (le mouvement des ions Ca2⁺ à l'intérieur de la cellule est perturbé, la zone de dommage ischémique devient moins chargée négativement, dépolarisée par rapport au myocarde "sain"). 3. Zones de l'ECG sur lesquelles l'ischémie est le plus souvent reflétée: segment ST. Nb. Les changements les plus caractéristiques sont observés dans ces dérivations dont les électrodes positives sont situées directement au-dessus de la zone d'ischémie.

    MÉCANISME ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE DES CHANGEMENTS D'ECG EN ISCHÉMIE Selon la localisation du vaisseau endommagé, la zone de dommage ischémique peut être située: 1) dans l'endocarde; 2) dans l'épicarde ou sur toute la paroi du myocarde (par voie transmurale); 3) en fonction de cela, des modifications seront apportées à l'ECG. Lorsque le dommage ischémique est sous-épicardique ou transmural pendant la dépolarisation, l'épicarde reste moins chargée (-) par rapport à l'endocarde, une différence de potentiel apparaît, ce qui ne devrait pas être le cas, et le vecteur CEM est toujours dirigé de (-) à (+), c'est-à-dire vers le positif. parties d'électrodes situées au-dessus de la zone de dommages ischémiques → ST s'élève au-dessus de l'isoline; avec les lésions ischémiques sous-endocardiques, tout se passe avec précision, et inversement.

    SIGNES ECG DE DOMMAGES ISCHÉMIQUES DU MYOCARDE 1. La montée du segment RS-T dans la poitrine entraîne la présence de lésions sous-épicardiques ou transmurales de la paroi antérieure du ventricule gauche. 2. La dépression du segment RS-T dans la poitrine entraîne la présence de lésions ischémiques dans les régions sous-épicardiques de la paroi antérieure du ventricule gauche. Nb. Avec l'ischémie transmurale du myocarde de la paroi postérieure du VG dans les dérivations thoraciques, la dépression ST peut également être détectée. Pour éliminer ces modifications, des dérivations supplémentaires sont nécessaires, ainsi qu'une analyse de la clinique et des enzymes.

    Nécrose du myocarde 1. Raison: arrêt de l'irrigation sanguine et mort des fibres musculaires du myocarde. 2. Mécanisme: le tissu nécrotique ne participe pas à l'excitation donc sur la zone de nécrose - il n'y a pas de dépolarisation. 3. Zones de l'ECG sur lesquelles l'ischémie est le plus fortement reflétée: le complexe QRS a changé - une augmentation de Q et une diminution ou une disparition de R sur la zone de nécrose. 4. Les modifications de l'ECG dépendent de la localisation de la nécrose et de son extension par rapport aux couches du myocarde.

    CHANGEMENTS EN QRS DANS LE MYOCARDE INFECTÉ À GRANDE CARACTÈRE À CARACTÈRE NON TRANSMURAL Dans la première moitié de l'excitation des ventricules au-dessus de la région sous-endocardiale de la nécrose, il n'y a pas d'excitation (normalement à partir de l'endocarde) → la FEM ne se produit pas dans la direction opposée à la nécrose - une large onde Q. négative se forme.Après un certain temps, l'onde d'excitation recouvre les divisions LV sous-épicardiques déjà non affectées sur la zone. La nécrose, l’excitation dans ce cas ainsi que l’extension normale vers l’épicarde → est enregistrée au-dessus de la zone de nécrose d’un petit r.

    CHANGEMENTS DE QRS DANS L'INFARCTION TRANSMURALE DU MYOCARDE 1. Dans la nécrose transmurale - la nécrose s'étend sur toute l'épaisseur du myocarde, cette zone ne participe donc pas à l'excitation → le vecteur d'excitation (EMF) est dirigé dans le sens opposé et est projeté sur les parties négatives des conducteurs en haut zone de nécrose. 2. Correction d'un écart négatif - un complexe de QS.

    SIGNAUX ECG DE LA NECROSE MYOCARDIQUE 1. Le signe ECG principal de la nécrose du muscle cardiaque est une onde Q anormale (avec nécrose non transmurale) ou un complexe QS (avec nécrose transmurale). 2. L’apparition de ces signes pathologiques dans la poitrine mène et moins fréquemment dans les sondes I et a. VL indique une nécrose de la paroi antérieure du VG. 3. L’apparition d’une onde Q ou d’un complexe QS anormal dans les dérivations III, a. La FV, plus rarement II, est caractéristique de l'infarctus du myocarde des régions du diaphragme postérieur (inférieures). 4. Une onde Q ou un complexe QS pathologique dans des dérivations thoraciques supplémentaires V 7 à V 9 indique une nécrose des divisions du VG postérieur basal ou postérolatéral. 5. Une onde R élargie dans V 1 -V 2 peut être un signe de nécrose myocardique post-nasale.

    CHANGEMENTS DANS UNE INFECTION AIGUE DU MYOCARDE NB. LES MODIFICATIONS D'ECG DÉPENDENT DE L'ÉTAGE DE L'INFARCT ET DES RELATIONS DES 3 ZONES PRÉSENTES: ISCHEMIA; DOMMAGES ISCHÉMIQUES ET NÉCROSE

    Courbe de la mort monophasée jusqu'à 6-12 heures 20-30 minutes DYNAMIQUE DES CHANGEMENTS ECG EN PHASE AIGUË, ACCÉLÉRÉE ET RUBTIQUE (ae), jusqu'à 2 semaines - stade aigu = dent coronaire aiguë → → coronaire aiguë (+) une dent + diminution de ST → augmentation de ST + Q → approfondissement de Q + omission de ST; g) de 2 semaines à 2 mois - stade subaigu: stabilisation de la nécrose + ST sur l'isoline (la zone de dommage ischémique disparaît); h) à partir de 2 mois - au stade cicatriciel - la zone d'ischémie diminue ou disparaît.

    LOCALISATION D'UN IM Guide dans lequel est enregistrée la dent Q Q 1, V 2 pathologique Localisation Infarctus du myocarde occlus, artère coronaire V 1 - V 4 Septale antérieure V 3, V 4 V 1 - V 6, I, a. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Toute la paroi antérieure du ventricule gauche Artère antérieure descendante antérolatérale L'artère de l'enveloppe ou la branche diagonale de l'artère antérieure descendante I, a. VL, V 6 Artère d'enveloppe latérale ou branche diagonale de l'artère antérieure descendante I, a. VL Artère d'enveloppe supérieure ou la branche diagonale de l'artère antérieure descendante II, III, a. VF, V 4 - V 6 Artère d'enveloppe latérale inférieure II, III, a. VF Artère coronaire ou circonflexe droite inférieure droite Dents R élevées dans le dos Coronaire droite ou dérivations V1, V 2 artère de l'enveloppe surélévation du segment ST> 1 mm Ventricule droit Coronaire droite dans les dérivations V 3 R, V 4 R Artère

    SECTION N ° 7 ECG POUR L'HYPERTROPHIE

    Hypertrophie auriculaire et ventriculaire

    L'hypertrophie auriculaire et ventriculaire est généralement reflétée sur un ECG. Cependant, dans les premiers stades de l'hypertrophie cardiaque, l'ECG change peu et, dans certains cas, même une hypertrophie grave ne s'accompagne pas de modifications électrocardiographiques perceptibles. À cet égard, la valeur de l'électrocardiographie dans le diagnostic de l'hypertrophie auriculaire et ventriculaire est relative.

    Les modifications de l’ECG dans l’hypertrophie sont associées à une augmentation de la masse des fibres musculaires d’une partie spécifique du cœur. Ceci s'accompagne d'une augmentation du vecteur de ce département, qui se manifeste à l'ECG par une augmentation de l'amplitude des ondes P dans l'hypertrophie auriculaire et du complexe QRS dans l'hypertrophie ventriculaire. Cette augmentation est détectée dans les dérivations dont les axes sont parallèles au vecteur total. En raison de l'augmentation du nombre de dents, l'axe électrique est dévié dans la direction de la section hypertrophiée.

    Une augmentation du temps requis pour l'excitation de la partie hypertrophiée du cœur entraîne l'expansion des dents correspondantes sur l'ECG. Une augmentation de l'amplitude et de la largeur des dents détermine le changement de forme des complexes P et QRS des dents, caractéristique de l'hypertrophie. Aux derniers stades de l'hypertrophie ventriculaire, un déplacement du segment ST apparaît discordant par rapport à la vague principale du complexe QRS, de même qu'une régularité puis une inversion de l'onde T. Des modifications dans la partie terminale du complexe ventriculaire indiquent le développement d'une dystrophie du myocarde et une dilatation de la cavité ventriculaire hypertrophiée.


    Hypertrophie auriculaire gauche

    Dans l'hypertrophie de l'oreillette gauche, le vecteur auriculaire total dévie vers la gauche et vers l'arrière. Pour l'hypertrophie auriculaire gauche, l'extension la plus typique de l'onde P est supérieure à 0,11 s, sa division et une augmentation de l'amplitude des dérivations I, II, aVR, aVL. Dans ces dérivations, l’onde P a une forme à double bosse.

    Hauteur de la dent PII devient égale à la hauteur de l'onde Ra et peut même la dépasser. Dans certains cas, il existe une position verticale du vecteur auriculaire. Dans ce cas, l’amplitude de l’onde P dans les dérivations III et aVF dépasse celle dans les dérivations I et aVL.

    Hypertrophie de l’oreillette gauche dans la poitrine droite, il existe une phase négative large et profonde de l’onde R. Dans les dérivations V3-V6on détecte une dent allongée et à double bosse de P. La forme décrite de l'onde P dans les dérivations standard et thoraciques est connue sous le nom de P-mitrale, car elle est plus courante dans les malformations cardiaques mitrales.

    Comme mentionné ci-dessus, l'expansion et la division de l'onde P dans l'hypertrophie de l'oreillette gauche sont dues au ralentissement de la conduction des impulsions le long des voies atriales.

    Un exemple typique de P-mitrale est présenté sur un ECG âgé de 48 ans d'un patient présentant un diagnostic de cardiopathie rhumatismale, insuffisance de la valve mitrale.


    Hypertrophie de l'oreillette droite

    Dans l'hypertrophie de l'oreillette droite, le vecteur auriculaire total dévie vers le bas et légèrement vers la droite. Le symptôme principal de l'hypertrophie auriculaire droite est une augmentation de l'amplitude de l'onde P dans les dérivations II, III et aVF. La hauteur de l'onde P dans ces dérivations dépasse de manière significative la hauteur de l'onde P.Je. En tête, on détecte souvent une branche négative P.

    Les dents P des dérivations II, III et aVF ont une forme en pointe, leur largeur ne dépasse généralement pas la normale. Dans l'AVR en tête, l'onde P est généralement négative, profonde, pointue.

    Dans les dérivations thoraciques droites, des ondes P positives d’amplitude accrue sont enregistrées. Dans certains cas, avec une hypertrophie prononcée de l'oreillette droite, les dents P en avance V1 et V2 peut être négatif.

    Les changements de la dent P, caractéristiques de l'hypertrophie de l'oreillette droite, portent le nom de P-pulmonale; ils sont plus fréquents dans les maladies associées à une pression accrue dans le système artériel pulmonaire.
    Hypertrophie des deux oreillettes

    À l'hypertrophie de deux oreillettes sur l'électrocardiogramme apparaissent les signes caractéristiques à la fois de P-pulmonale et de P-mitrale Il y a une augmentation significative de l'amplitude de l'onde P, de son expansion et de sa division dans les dérivations des extrémités. Augmentation de la phase positive et négative de l'onde P en avance V1.

    Dans les dérivations thoraciques restantes, l'amplitude et la largeur de l'onde P sont également augmentées. Cette forme de l’onde P est appelée P-cardiale. Les signes d'augmentation d'un atrium dans les dérivations standard peuvent être combinés aux signes d'augmentation d'un autre atrium dans les dérivations thoraciques.

    La figure montre un patient sous ECG âgé de 35 ans diagnostiqué d'un cancer du poumon, d'une cardiopathie mitrale rhumatismale avec une sténose prédominante. L’ECG montre une augmentation de l’amplitude de l’onde P dans les dérivations I et II, une onde négative P dans la dériva- tion III, la largeur de cette onde étant supérieure à 0,11 s. Il y a une phase négative prononcée de l'onde P dans le plomb V1, dents P de forte amplitude en avance V5 et V6.

    Tous les signes énumérés témoignent d'une hypertrophie de l'auricule gauche. À cela s’ajoutent des signes incontestables d’hypertrophie de l’oreillette droite, en particulier une phase positive prononcée de l’onde P en plomb V1, dents en P pointues de forte amplitude en V2 et V3, dents profondes P en tête AVR. En outre, cet électrocardiogramme présente des signes d'hypertrophie ventriculaire droite: déviation de l'axe électrique du cœur à droite, décalage de la zone de transition à gauche, complexe qR ventriculaire en plomb V1.
    Hypertrophie ventriculaire gauche

    À l'hypertrophie du gauche ventricule le vecteur total de QRS dévie en arrière et à gauche par rapport à la position de départ. Cette déviation peut être insignifiante et n'affecte souvent pas la position de l'axe électrique dans le plan frontal. On ne peut remarquer que dans l’étude de la dynamique de l’ECG que l’axe du cœur a commencé à se situer plus horizontalement (ou moins verticalement) qu’auparavant. En position horizontale initiale, l’axe électrique peut dévier de -30 °, voire plus dans certains cas.

    Le signe diagnostique le plus important de l'hypertrophie ventriculaire gauche doit être considéré comme une augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations V4-V6. Une augmentation de l'onde R dans ces dérivations de plus de 25 mm est considérée comme fiable. Dent R en laisse V5 et V6 souvent plus élevé que le plomb V4, ce qui est également essentiel pour le diagnostic de cette pathologie.

    En plus d'augmenter l'onde R dans les dérivations thoraciques gauche, il existe une augmentation de l'onde S dans les dérivations V1- V3, dont l'amplitude peut dépasser 25 mm. Cependant, l'augmentation de l'onde R à gauche et de l'onde S dans la poitrine droite n'est pas toujours combinée.

    Souvent, un seul de ces symptômes est détecté. Dans l'hypertrophie ventriculaire gauche, la somme des amplitudes des dents R en avance V5 ou v6 et S en tête V1 dépasse 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. La zone de transition est parfois décalée vers la droite (plus près de l’entrée V).1).

    En cas d'hypertrophie ventriculaire gauche grave, caractérisée par une augmentation du temps de déviation interne des dérivations V5 et V6 plus de 0,05 s, c’est-à-dire qu’une image du blocus incomplet de la jambe gauche apparaît.

    Dans certains cas, l'hypertrophie du ventricule gauche est une onde q assez profonde dans les sondes, où les dents R hautes sont enregistrées (le plus souvent dans les sondes I, aVL, V5 et V6) pouvant être due à une hypertrophie septale interventriculaire.

    Dans le même temps, la largeur de l'onde q ne dépasse généralement pas 0,03 s et la profondeur correspond à 0,25% de l'amplitude de l'onde R. Parfois, les patients présentant une hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations thoraciques droites présentent un QS de type ventriculaire.

    En cas de dystrophie du myocarde ventriculaire gauche, la partie terminale du complexe ventriculaire change sur l'ECG. Dans les dérivations, où une onde R élevée est enregistrée, on observe une dépression du segment ST et une inversion de l’onde T. Ces modifications sont généralement plus prononcées dans les dérivations thoraciques gauches. Au contraire, dans les sondes thoraciques droites, il existe une montée du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique avec la dent profonde S. Ces changements progressent dans le temps.

    Hypertrophie ventriculaire gauche (modifications de l'extrémité du complexe ventriculaire)

    Les modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire imitent parfois les signes d'ischémie aiguë et de lésion du myocarde. Les manifestations cliniques, l’absence de dynamique ECG rapide caractéristique de l’insuffisance coronarienne aiguë, ainsi que d’autres signes électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche aident à un diagnostic correct.

    Les signes typiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sévère avec modifications dystrophiques du myocarde peuvent être observés sur l'ECG d'un patient de 63 ans présentant un diagnostic de cardiopathie rhumatismale, sténose aortique. Il y a une déviation de l'axe électrique du coeur à gauche de -15 °, une augmentation de l'amplitude de l'onde R en tête V5 plus de 30 mm et une onde S en V1 plus de 25 mm. Dent R en plomb V5 supérieur à v4. Le temps de déviation interne dans les dérivations thoraciques gauche dépasse 0,05 s. La dépression du segment ST et l'inversion de l'onde T sont notées dans les dérivations I, aVL, V5 et V6, ainsi que la montée en puissance du segment ST1 et V2, Des signes d'hypertrophie de l'oreillette gauche apparaissent également.

    Dans de rares cas, une augmentation significative du ventricule gauche entraîne une rotation prononcée du cœur autour de l'axe longitudinal du ventricule droit vers l'avant et vers la gauche. Le ventricule gauche est à l'arrière. Avec un tel virage, les complexes QS ventriculaires sont enregistrés dans les dérivations thoraciques droites et dans la thorax gauche avec une dent prédominante S. Le blocage de la branche antérieure gauche contribue également à l'apparition d'un tel motif électrocardiographique.

    La figure montre l'ECG d'un patient de 82 ans présentant un diagnostic d'hypertension au stade III hypertensive, de maladie coronarienne, d'angine de fatigue et d'angine de repos, de cardiosclérose athéroscléreuse. L’ECG montre des signes d’hypertrophie auriculaire, la plupart du temps à gauche, comme indiqué par l’expansion et la division de l’onde P en dérivations II, III, V3–V6 et prononcé phase négative de cette branche en plomb V1.

    Il existe un bloc auriculo-ventriculaire 1 degré, probablement du type proximal. De plus, il existe des signes évidents d'hypertrophie ventriculaire gauche, en particulier une augmentation significative de l'amplitude de l'onde S dans les dérivations II, III, aVF, V3 et V4 avec une hausse discordante du segment ST, signes d’un ralentissement de la conduction le long des branches gauches, principalement du front. L'axe du cœur est fortement dévié vers la gauche jusqu'à -75 °. La prédominance de la vague S dans les dérivations V attire l'attention4-V6, qui, apparemment, est associé à un revirement important du ventricule gauche arrière et au blocus de la branche antérieure gauche.


    Hypertrophie ventriculaire droite (premier type)

    En règle générale, l'hypertrophie mineure du ventricule droit n'est pas détectée sur l'ECG en raison de la prédominance physiologique des potentiels du ventricule gauche, plus massif. L'hypertrophie ventriculaire droite sévère entraîne une déviation de l'axe électrique du coeur à droite et une rotation du coeur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre. Parfois, en raison de l'emphysème des poumons, le coeur est dévié par la pointe postérieure.

    La déviation de l'axe électrique du cœur à droite est l'un des signes les plus fréquents d'hypertrophie ventriculaire droite. Le plus souvent, il est nécessaire de voir un léger écart de l’axe de + 95 ° à + 110 °. Un écart à droite de plus de 110 ° indique de manière plus fiable une augmentation du ventricule droit.

    Le complexe QRS dans les dérivations I et aVL a généralement la forme rS, et dans les dérivations III et aVF - qR. Lorsque le cœur tourne en arrière, une onde S profonde, parfois prédominante, est détectée dans les dérivations I, II et III (le syndrome dit de type 5 ou «trois S»).

    Un signe important et fréquent d'hypertrophie ventriculaire droite est une augmentation de l'amplitude de l'onde R dans l'AVR principal de plus de 5 mm (0,5 mV).

    Le signe le plus courant d'hypertrophie ventriculaire droite dans la région thoracique est le décalage de la zone de transition vers la gauche. Dans ce cas, la griffe prononcée S est enregistrée jusqu'à la décharge V6, et parfois même plus à gauche.

    Une caractéristique importante du diagnostic de l'hypertrophie ventriculaire droite est l'augmentation de la durée de la déviation interne de la1, qui est associé au ralentissement de l'activation du service hypertrophié.

    Le complexe QRS dans l'affectation de V1 peut avoir différentes formes. En fonction de cela, on distingue 3 types d’ECG dans l’hypertrophie ventriculaire droite. Le premier type est caractérisé par une onde R élevée en avance V1. Cette dent reflète les potentiels d’un ventricule droit élargi, donc une augmentation de l’amplitude de l’onde R en avance V1 plus de 7 mm indique de manière très fiable l'hypertrophie de ce département.

    Le complexe ventriculaire peut être sous la forme de R, RS ou qR. Ce type d’ECG est observé dans les cas d’hypertrophie sévère du ventricule droit et est rare, principalement chez les patients atteints de malformation cardiaque congénitale. Certains auteurs pensent que l’onde q en onde V1 indique une hypertrophie prononcée et une dilatation du ventricule droit et relie cette option à un type distinct d’ECG [Beaver S. et al., 1974].

    La figure montre l'ECG d'un patient de 28 ans présentant un diagnostic de cardiopathie congénitale, une sténose pulmonaire. L’ECG montre des signes d’hypertrophie du ventricule droit du premier type: augmentation de l’onde R en avance V1 jusqu'à 20 cm, le décalage de la zone de transition à gauche de V6, déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite (A QRSII = + 120 °).

    Hypertrophie ventriculaire droite (deuxième type)

    Le second type d’ECG se manifeste par la scission du complexe ventriculaire en plomb V1 sous forme de rSRJe, c'est-à-dire l'image d'un blocus incomplet du faisceau droit de His, considéré comme l'un des signes de l'hypertrophie ventriculaire droite. Cette forme de complexe ventriculaire peut être associée non seulement au blocus de la jambe droite, mais également à d'autres facteurs. Ce type d’ECG est plus courant que le premier, principalement chez les patients atteints de sténose mitrale, ainsi que de maladies pulmonaires chroniques.

    Avec le temps, le blocage incomplet de la jambe droite chez de tels patients peut être transformé en un blocage complet, certains auteurs le considérant comme un type spécial d’ECG avec hypertrophie ventriculaire droite [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dans ce mode de réalisation, l'amplitude de l'onde R en avance V est augmentée.1.

    Le troisième type d’ECG se caractérise par une onde r de faible amplitude et une onde S prononcée (complexe ventriculaire de type rS) en sonde V1 et dans la poitrine suivante. Parfois, simultanément, la dent exprimée de S dans les affectations I, II et III (électrocardiogramme de type S) est mise au jour. Parfois, à ce type d'électrocardiogramme, le complexe QRS dans les affectations I et aVL ou III et aVF a la forme rSrJe. Ce type d'ECG est plus fréquent chez les patients atteints d'emphysème pulmonaire avec le développement d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique.

    La figure montre l'ECG d'un patient de 83 ans présentant un diagnostic de bronchite obstructive chronique, d'emphysème pulmonaire, de pneumosclérose. Il y a une augmentation de l'amplitude de l'onde P avec un changement typique de sa forme dans les dérivations II, III et aVF, une inversion de l'onde P dans la aVL en avance, qui indique une hypertrophie auriculaire droite. Les complexes QRS de faible amplitude se scindent en dérivations II, III et aVF, l’onde S prédominante en dérivations V1-V5 et un décalage brusque de la zone de transition vers la gauche indique une hypertrophie du ventricule droit.

    Chez certains patients présentant un cœur pulmonaire, un électrocardiogramme révèle un complexe QS ventriculaire dans les dérivations thoraciques droites, ainsi que des signes évidents d'hypertrophie ventriculaire droite dans les dérivations des membres et les dérivations thoraciques gauches. La dent QS dans les dérivations V1-V3 nécessite un diagnostic différentiel avec infarctus du myocarde.

    Dans l'hypertrophie ventriculaire droite avec processus dystrophiques dans le myocarde, des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire sont observées sous forme de dépression du segment ST et d'inversion de l'onde T dans les dérivations, où une onde R élevée est enregistrée (III, aVF, V1). Dans les dérivations, où une onde S profonde est détectée, le segment ST est surélevé.

    Les signes d'augmentation de l'oreillette droite indiquent indirectement une hypertrophie ventriculaire droite.


    Hypertrophie des deux ventricules

    Les manifestations électrocardiographiques d'hypertrophie combinée ne se produisent que chez une faible proportion des patients atteints de cette pathologie, car les signes d'augmentation des ventricules droit et gauche se nivellent souvent. Avec une prédominance significative des potentiels d'un des ventricules sur un électrocardiogramme, seuls des signes d'hypertrophie sont possibles, et avec une augmentation uniforme des deux ventricules, l'ECG peut ne pas différer de celui normal.

    Cependant, parfois sur l’ECG, des signes d’hypertrophie ventriculaire droite et gauche sont détectés simultanément. Ainsi, les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations thoraciques peuvent être combinés à une déviation de l'axe du cœur vers la droite, à une onde R élevée dans la dérivation de l'AVR et à d'autres manifestations d'hypertrophie ventriculaire droite aux dérivations d'extrémités.

    Parfois, vous pouvez voir la combinaison opposée: une indication de l'hypertrophie ventriculaire droite dans les dérivations thoraciques (onde R élevée dans la dérivation V).1, déplacement de la zone de transition à gauche, etc.) et signes d’hypertrophie ventriculaire gauche dans les dérivations des extrémités (déviation de l’axe cardiaque à gauche). Dans la sonde thoracique, il existe simultanément des signes d'hypertrophie des deux ventricules, par exemple un complexe ventriculaire de type rSR.1 en plomb V1 et la haute onde R dans la poitrine gauche mène [So S. S, 1976 et autres].

    Les symptômes d'hypertrophie ventriculaire droite des dérivations standard et thoraciques peuvent être combinés à une augmentation de l'amplitude de l'onde S dans les dérivations V1-V3, ce qui est une indication d'une augmentation concomitante du ventricule gauche.

    Un exemple d'hypertrophie des deux ventricules peut servir de patient âgé de 28 ans diagnostiqué avec un ECG, une cardiopathie rhumatismale combinée, une cardiopathie rhumatismale récurrente, une fibrillation auriculaire et une insuffisance circulatoire II. L’ECG montre des signes d’hypertrophie ventriculaire droite, en particulier une déviation de l’axe électrique du coeur vers la droite, avec une rotation dans le sens des aiguilles d’une montre autour de l’axe longitudinal (syndrome QIIISJe), augmentation de l'amplitude et de la largeur d'une dent de R dans les assignations de V1 et V2.

    De plus, il existe des indications d'hypertrophie ventriculaire gauche: augmentation de l'amplitude de l'onde R en sonde V5 plus de 25 mm, onde R dans les conducteurs V5et V6 supérieur à v4. Il y a des signes de changements diffus dans le myocarde.

    Signes d'hypertrophie myocardique à l'ECG

    A. Signes ECG d'hypertrophie ventriculaire droite comme qR

    Cette variante de l'hypertrophie ventriculaire droite survient lorsqu'il y a hypertrophie ventriculaire droite prononcée (le souhait à droite des filles devient plus à gauche).

    Déviation de l'axe électrique du coeur à droite.

    Augmentation de l'amplitude du complexe QRS.

    High R apparaît dans III et VF, et VR en tête, Deep S en I et VL en tête.

    En particulier, il est nécessaire de garder à l’esprit la valeur diagnostique d’une onde R relativement élevée dans une dérivation de RV (RunVR > 5 mm), ce qui n’est pas observé dans l’hypertrophie ventriculaire gauche.

    Les changements les plus caractéristiques sont détectés dans les dérivations thoraciques., surtout à droite.

    Ils sont pointe haute RV1-2 (RV1 > 7 mm) avec sa diminution progressive vers la poitrine gauche.

    La dent de S a la dynamique de retour, c’est-à-dire en V1 il est très petit et augmente vers le côté gauche de la poitrine.

    En relation avec la rotation du ventricule droit transmettre (rotation du coeur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre) la zone de transition (R = S) est décalée vers la gauche - vers V4 –V5.

    Souvent en V1 détecté tine q.

    Cela est dû à la rotation du vecteur de partition vers la gauche au lieu de la déviation normale vers la droite, d'où le nom de ce type de type ECG qR.

    3. Augmentez la durée de QRS à 0,12 ".

    Il est associé à une augmentation du temps de couverture d'excitation d'un ventricule droit hypertrophique.

    L’un des indicateurs de l’hypertrophie ventriculaire droite est augmenter le temps de déviation interne V1-2 jusqu'à 0.04-0.05 " (à la norme dans ces assignations 0,03 ").

    4. Changer la forme et la direction du segment ST et de l’onde T.

    Il y a une diminution de ST en dessous du contour et l'apparition d'une onde T biphasée (- +) ou négative dans les dérivations III et VF, V1-2.

    ECG type de qR l'hypertrophie ventriculaire droite survient dans les malformations cardiaques avec une hypertension significative dans la circulation pulmonaire, dans les malformations cardiaques congénitales.

    Avec une hypertrophie moins importante du ventricule droit ou avec une dilatation supérieure à l'hypertrophie, d'autres types de modifications de l'ECG peuvent survenir: type de RSR'et type de S (ils ne peuvent pas être compensés EOS à droite).

    B. Signes ECG d'hypertrophie ventriculaire droite comme RSR (""blocus" hypertrophie du ventricule droit)

    Ce type d’ECG est appelé «rSR» pour les principaux changements d’ECG dans les dérivations thoraciques droites.

    Avec une petite hypertrophie du ventricule droit prévalence CEM du ventricule droit dans ce cas ne se produit pas dans toutes les périodes du complexe QRS (la prévalence de la FEM de la fille jaune droite se produit seulement dans la dernière période du complexe QRS).

    Au départ, comme d'habitude, est excité la moitié gauche du septum intercellulaire, dans quoi droit d'allaitement conduit donne tine r, et à gauche - onde q.

    Alors excité masse ventriculaire gauche et la moitié droite du septum interventriculaire (emf ventriculaire gauche prévaut), ce qui provoque tourner EOS à gauche. D'ici surgir S V1 et R V6.

    Cependant bientôt excité par hypertrophié à droite, appelant à nouveau tourner à droite EOS, et l'ECG est enregistré pointe haute R'V1 et s V5-6

    B. Signes ECG d'hypertrophie ventriculaire droite comme S

    Avec hypertrophie ventriculaire droite de type S ECG en tout six plombs de poitrine pas prononcé prong R, un il y a des dents importantes S (en même temps, la dent T positive dans les dérivations thoraciques).

    La zone de transition est décalée vers la gauche.

    Le type S apparaît à emphysème et est une réflexion coeur pulmonaire chronique, en cas d'hypertrophie ventriculaire droite le coeur descend et sommet en rotation.

    Faire pivoter la pointe de l'obus postérieur - modifie la direction de l'EOS en arrière et à droite, en même temps se pose S au lieu de R.

    L'hypertrophie de la fille zhellu droite se rencontre à:

    cardiopathies mitrales avec prédominance de sténose,

    la plupart des malformations cardiaques congénitales

    maladies pulmonaires chroniques impliquant une hypertension pulmonaire.

    103. Schémas généraux des modifications de l'ECG dans l'hypertrophie du myocarde. Hypertrophie du coeur - une augmentation de la masse du myocarde, due à une augmentation du nombre et de la masse de chaque fibre musculaire, se développe avec une hyperfonction auriculaire et ventriculaire.

    Les changements survenant dans l'hypertrophie concernent à la fois la dépolarisation et la repolarisation.

    Dépolarisation: 1. Changements dans la direction de l'EOS (un tournant dans la direction du département hypertrophié) 2. L'amplitude des dents augmente 3. Les dents sont élargies sur l'ECG (c'est-à-dire que le temps de couverture d'excitation augmente)

    Repolarisation: avec un cœur non hypertrophié, les vecteurs dépolarisation et repolarisation sont les mêmes, avec l'hypertrophie, il existe un décalage entre les vecteurs. BPL (hypertrophie de l'oreillette gauche) 1. Elargissement des dents de platine> 0,11 2. P-mitrate de l'onde P (I, II, aVL) - P-mitrale

    GPP (hypertrophie de l'oreillette droite) 1. La dent de P ne s'élargit pas 2. La dent de Z devient P élevée, plus le P est élevé, plus le GPP est fort, augmente le plus souvent en II, III et aVR "P-pulmonale"

    L'hypertrophie des deux oreillettes 1. P augmente en III et «double bosse» en II. "P-cardiale"

    Hypertrophie ventriculaire gauche (LVH) 1. Changements de position EOS 2. Amplitude accrue du QRS dans les dérivations thoraciques 3. Elargissement du QRS (0.11-0.12) 4. Changements de forme et de direction de ST et T 5. Signe de Sokolov-Lyon: profondeur V2 S + amplitude R> 35 mm

    GPZH (hypertrophie ventriculaire droite) 1. Type qR qR: déviation de l'EOS vers la droite Augmentation de l'amplitude QRS Amplitude R + amplitude S> 10,5 mm

    2. LVH type SR ’: dans la seconde lettre standard« sur la lettre ecg M »

    3. LVH de type S (avec emphysème, sténose mitrale, insuffisance de la valve tricuspide): le S 104 prévaut dans toutes les dérivations. Diagnostic par ECG de l'ischémie myocardique.

    Les signes ECG significatifs d'ischémie myocardique sont une variété de changements dans la forme et la polarité de l'onde T. La haute onde T dans la poitrine entraîne une ischémie transmurale ou intramurale de la paroi postérieure du ventricule gauche. Une onde coronarienne négative dans les dérivations thoraciques indique la présence d'une ischémie transmurale ou intramurale de la paroi antérieure du ventricule gauche. Le principal symptôme de l'atteinte ischémique du myocarde causé par l'ECG est le déplacement du segment RS-T au-dessus ou au-dessous de l'isoline.

    105. Diagnostic ECG de l'infarctus du myocarde: signes ECG des stades de l'infarctus du myocarde. La signification clinique de la reconnaissance du stade le plus aigu de l'infarctus du myocarde.

    Au cours des 20 à 30 premières minutes, des signes de lésion ischémique du myocarde apparaissent sous la forme d'ondes T élevées et d'un décalage du segment RS-T au-dessus ou au-dessous de l'isoline. Cette période est rarement enregistrée. Le développement ultérieur d’une crise cardiaque est caractérisé par l’apparition d’une onde Q pathologique et une diminution de l’amplitude de R

    Dans cette phase de l'infarctus du myocarde, il existe deux zones: la zone de nécrose, qui se reflète sur l'ECG sous la forme d'un complexe d'onde Q ou QS pathologique, et la zone d'ischémie, qui se manifeste par une onde T négative.

    Elle se caractérise par la formation d'une cicatrice sur le site d'une ancienne crise cardiaque, qui n'est pas excitée et ne conduit pas l'excitation. A ce stade, le ST est sur le contour, l'onde T devient moins négative, lissée ou même positive.

    Si vous reconnaissez une crise cardiaque au stade aigu, il est possible de prévenir une perturbation irréversible du flux sanguin coronaire et de prévenir la nécrose des fibres musculaires.