Symptômes et signes ECG de tachycardie ventriculaire, caractéristiques du traitement et pronostic de la maladie

La tachycardie ventriculaire est un trouble du rythme cardiaque généralement causé par une lésion grave du muscle cardiaque. La tachycardie est diagnostiquée lorsque le pouls d’une personne dépasse 80 battements.

Il existe plusieurs types de maladies qui associent symptômes, causes et nature du parcours. Mais si une forme de tachycardie ne nécessite pas de soins médicaux immédiats, la manifestation des signes des autres provoque un danger mortel pour une personne. Tachycardie ventriculaire détectée sur un ECG. Il est important de diagnostiquer le dysfonctionnement cardiaque à temps et de prendre des mesures pour éviter le développement de complications graves.

Qu'est-ce que la tachycardie ventriculaire paroxystique?

Afin de comprendre ce qu'est la tachycardie ventriculaire, vous devez comprendre le principe général du fonctionnement du cœur.

Pendant l'activité cardiaque normale, une excitation électrique est formée dans le nœud sinusal. Il affecte la contraction naturelle du muscle cardiaque. Ensuite, l'impulsion atteint les oreillettes et les ventricules. Entre eux, il y a un noeud auriculo-ventriculaire, qui transmet une impulsion d'environ 40 à 80 battements par minute. Le pouls normal d’une personne se situe également dans ces limites.

Lorsque le myocarde est touché, toutes les impulsions ne passent pas. Leur partie revient, se déplaçant dans le même foyer. Le cœur commence à battre plus souvent, avec une fréquence énorme pouvant atteindre 300 battements par minute. Une personne sent un battement de coeur, le coeur semble essayer de "sortir" dehors.

Classification des maladies

En science médicale, il existe plusieurs variétés de tachycardie ventriculaire. La classification repose sur divers critères: le moment de l'apparition d'une attaque, la forme de la maladie, la nature de l'évolution clinique. Ces catégories sont prises en compte lors du diagnostic et de la prescription de mesures thérapeutiques.

Paroxystique

La tachycardie ventriculaire paroxystique est diagnostiquée en cas d'apparition soudaine d'une attaque, lorsque le pouls est supérieur à 150 battements par minute. Une assistance urgente est nécessaire pour stabiliser l'État.

Non paroxystique

La tachycardie ventriculaire non paroxystique suggère l'absence de symptômes aigus, le patient ne se sent pas bien. L'état général du corps se dégrade.

Monomorphe

La tachycardie ventriculaire monomorphe se forme en raison d'autres maladies cardiaques et de processus pathologiques. Il y a une source de dommages. C'est l'une des formes les plus dangereuses de la maladie, caractérisée par des symptômes spécifiques. Le patient peut perdre conscience. En cas d'insuffisance cardiaque aiguë, il existe un risque d'œdème pulmonaire et de choc cardiogénique. La fibrillation ventriculaire conduit à un arrêt soudain de la circulation sanguine.

Polymorphe

La tachycardie ventriculaire polymorphe implique la présence de plusieurs sources d’impulsion cardiaque pathologique. Parmi les causes les plus courantes d’occurrence, on trouve le conditionnement génétique, lorsqu’un enfant est né avec des malformations cardiaques et d’autres troubles, ainsi qu’une consommation excessive de drogue.

Par type de pirouette

La tachycardie ventriculaire comme la pirouette est une forme particulière de la variété polymorphe de la maladie. Il se caractérise par un intervalle prolongé. Le nombre de coupes atteint 250 battements. Vous ne pouvez pas deviner comment se terminera le prochain épisode de la maladie. Par conséquent, une attention médicale urgente est nécessaire. Il existe deux variantes du résultat: cessation spontanée de l'attaque sur fond de symptômes vifs ou fibrillation ventriculaire. Il se produit sur le fond de maladies génétiques ou de prendre certains médicaments: antiarythmiques, antidépresseurs, antifongiques, antiviraux.

Instable

La forme instable de pathologie n’affecte pratiquement pas l’hémodynamique - le processus de circulation du sang dans les vaisseaux, mais augmente considérablement le risque de mort subite. Les modifications sur le cardiogramme durent une demi-minute.

Stable

Avec une forme stable, la durée du déclenchement d'une attaque augmente à 1 minute avec une impulsion de 200-250 battements. Modifie l'hémodynamique et les indicateurs de pression.

Chronique

Avec une tachycardie ventriculaire chronique (récurrente), l’état de la maladie persiste pendant plusieurs mois et se manifeste par de courtes attaques. Dans ce cas, le processus pathologique se développe lentement, l'état du patient s'aggrave progressivement.

Idiopathique

La tachycardie ventriculaire idiopathique a ses propres caractéristiques. Le processus pathologique se déroule dans le contexte de la santé humaine complète. Dans la santé du cœur ne sont pas détectés violations, il n'y a pas de pathologies de la structure du corps. En pratique médicale, ce type de maladie est rare et est principalement associé au développement de troubles mentaux. L'hérédité joue également un rôle particulier dans le diagnostic de la maladie chez les enfants.

Les symptômes

La tachycardie ventriculaire peut se manifester de différentes manières. Une personne se plaint d'un sentiment désagréable associé à un rythme cardiaque irrégulier fréquent. Dans ce cas, la pathologie est détectée uniquement pendant l'ECG du cœur.

Dans d'autres cas, l'attaque est accompagnée d'une détérioration du patient, d'essoufflement, de douleurs à la poitrine. Il est très difficile de prédire comment la tachycardie se manifestera chez l'homme.

Au début, lorsque la tachycardie ventriculaire vient de se former, les symptômes sont pratiquement absents. La maladie est diagnostiquée lors de l'enquête de Holter, au cours de laquelle le travail du cœur est surveillé tout au long de la journée.

Le début d'une attaque est accompagné des symptômes suivants:

• le rythme cardiaque s'accélère. Le patient a physiquement l'impression de battre;
• il y a une sensation de coma dans la gorge, un essoufflement;
• il y a une lourdeur et une douleur dans la poitrine;
• la tête tourne de telle sorte qu'une personne tombe dans un état pré-inconscient ou perd complètement conscience;
• la peau pâlit, des sueurs froides font saillie;
• une personne perd énormément de force;
• la vision se détériore, des points noirs apparaissent devant les yeux, les objets deviennent flous, perdent leurs contours;
• le patient est envahi par un sentiment de peur inconscient.

Signes sur l'ECG

En appliquant un diagnostic précis, des méthodes matérielles sont utilisées. En tant que sources d’information supplémentaires, les données des tests de laboratoire sont utilisées - les résultats des tests sanguins pour divers indicateurs. Cela donne des informations complètes sur la nature de la maladie.

Le changement de la fonction ventriculaire est établi pendant un ECG. C'est la principale méthode de recherche visant à identifier les anomalies de l'activité cardiaque. Dans ce cas, non seulement la présence de déviations est révélée, mais également la raison de leur apparition.

La tachycardie ventriculaire, dont les signes ECG ont leurs propres caractéristiques, est diagnostiquée par plusieurs indicateurs:

• battements de coeur fréquents de 100 à 300 battements par minute;
• l'axe électrique du coeur dévie à gauche;
• complexes QRST déformés modifiés qui reflètent les contractions ventriculaires. Ce critère vous permet de déterminer le type de maladie.

Avec la tachycardie polymorphe, ces changements sont significatifs. Les complexes diffèrent les uns des autres par leur taille et leur forme. Cela est dû au fait que plusieurs foyers d'excitation sont situés dans les tissus des ventricules.

La forme bidirectionnelle est caractérisée non seulement par le changement de ce complexe, mais par la déviation de l'axe électrique du cœur.

La forme de la maladie sous forme de pirouette sur l’écran se traduit par une diminution et une augmentation de l’amplitude des complexes, qui apparaissent de manière ondulée. La fréquence cardiaque atteint 300 battements par minute.

Dans certains cas, une surveillance quotidienne des ventricules est nécessaire - surveillance par Holter. Définit le nombre d'attaques, leur durée et le lieu du focus.

La procédure d'échographie cardiaque complète l'image de la maladie en évaluant le degré de contraction ventriculaire.

Traitement

Avec un diagnostic de tachycardie ventriculaire, le traitement doit être rapide. Se débarrasser de la maladie complètement impossible. Les actions thérapeutiques visent à rétablir le rythme cardiaque normal après une attaque et à réduire la fréquence de leurs manifestations. En outre, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente, dans le contexte duquel se produit un dysfonctionnement ventriculaire.

En identifiant la pathologie, le médecin prescrit un traitement médicamenteux. En cas de tachycardie paroxystique de type résistant, une assistance médicale doit être fournie de toute urgence.

Le patient est prescrit des médicaments des groupes suivants:

Si le processus de fibrillation a déjà commencé, la défibrillation est effectuée à l'aide d'une charge électrique.

Dans les cas où le traitement médicamenteux n’a pas l’effet souhaité, une intervention chirurgicale est appliquée:

• implanter un défibrillateur (cardioverter) qui contrôle le rythme cardiaque;
• implantation d'un stimulateur cardiaque - dispositif qui fait battre le cœur au bon rythme;
• effectuer une opération en utilisant une impulsion radiofréquence qui détruit le centre d'un rythme mal défini.

Prévisions

Si vous quittez la maladie sans y prêter attention, vous risquez des complications graves. La fibrillation ventriculaire, qui peut être fatale en raison d'un arrêt cardiaque, est la maladie la plus dangereuse. L'état d'insuffisance cardiaque aiguë se développe lorsque le muscle cardiaque perd progressivement sa capacité de contraction.

Si, au stade initial du développement de la maladie, les attaques sont arrêtées et que les conséquences de la pathologie ventriculaire ne sont pas observées, les patients peuvent mener une vie normale sous la surveillance constante d'un médecin.

Autres types de tachycardies

Dans le diagnostic de la tachycardie, une situation peut survenir lorsque l'impulsion électrique est localisée à l'extérieur des ventricules dans les oreillettes, les parties sinuso-auriculaires et auriculo-ventriculaires (atrioventriculaires) du cœur. Dans ces cas, nous parlons de ces types de tachycardie, comme supraventriculaire et sinus non paroxystique.

Supraventriculaire

La tachycardie supraventriculaire est moins dangereuse pour l'homme. Mais dans certaines circonstances, cela peut entraîner de graves complications. Il survient chez les enfants et les patients de plus de 60 ans. Des dommages cardiaques ont également été observés chez des jeunes de moins de 30 ans. La maladie est diagnostiquée 2 fois plus souvent dans la population féminine. La principale différence de ce type de tachycardie réside dans le fait que l'excitation ne se concentre pas dans le ventricule, mais dans l'oreillette ou le noeud auriculo-ventriculaire. Habituellement accompagné d'autres maladies cardiaques.

Sinus non paroxystique

La tachycardie non paroxystique peut avoir une forme de sinus. C’est l’une des formes les plus courantes de la maladie, qui est la conséquence d’un large éventail de maladies du système cardiovasculaire du corps. Le pilote de rythme est un nœud sinusal. Sur un électrocardiogramme, la tachycardie sinusale se manifeste par un rythme cardiaque correct et correct, ainsi que par la préservation de la mélodie du cœur et des palpitations cardiaques. L’attaque se termine par un ralentissement progressif des contractions rythmiques, lorsque la performance cardiaque est temporairement rétablie.

Vidéo utile

Pour plus d'informations sur la tachycardie, voir cette vidéo:

Tachycardie ventriculaire

Tachycardie ventriculaire - une attaque de battement de coeur rapide des ventricules à 180 battements ou plus. Le rythme est généralement préservé. Avec la tachycardie ventriculaire, comme avec supraventriculaire (supraventriculaire), la crise commence généralement de manière aiguë. Le soulagement du paroxysme se produit souvent indépendamment.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est le type de trouble du rythme le plus dangereux. Cela est dû au fait que, premièrement, ce type d'arythmie s'accompagne d'une violation de la fonction de pompage du cœur, entraînant une insuffisance circulatoire. Et, deuxièmement, il existe une forte probabilité de transition vers une fibrillation tremblante ou une fibrillation ventriculaire. Lorsque de telles complications cessent le travail coordonné du myocarde, il en résulte un arrêt complet de la circulation sanguine. Si, dans ce cas, il n'y a pas de réanimation, alors l'asystolie (arrêt cardiaque) et la mort suivront.

Classification de la tachycardie ventriculaire

Selon la classification clinique, il existe 2 types de tachycardies:

1. Résistant au paroxysme:
   • durée supérieure à 30 secondes;
   • troubles hémodynamiques graves;
   • risque élevé de développer un arrêt cardiaque.
2. Tachycardies ventriculaires instables paroxystiques:
   • courte durée (moins de 30 secondes);
   • les perturbations hémodynamiques sont absentes;
   • le risque de développer une fibrillation ou un arrêt cardiaque est toujours élevé.

Une attention particulière devrait être accordée aux formes dites spéciales de tachycardie ventriculaire. Ils ont une caractéristique commune. Dans ce cas, la capacité du muscle cardiaque à développer une fibrillation ventriculaire augmente considérablement. Parmi eux:

1. Tachycardie ventriculaire récurrente:
   • reprise de paroxysmes après des périodes de battement de coeur normales avec une source de rythme du noeud sinusal.
2. Tachycardie polymorphe:
   • une telle forme peut se produire avec la présence simultanée de plusieurs foyers pathologiques de la source du rythme.
3. Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle:
   • se caractérise soit par différentes manières de conduire une impulsion nerveuse à partir d'un foyer ectopique, soit par l'alternance correcte de deux sources d'influx nerveux.
4. Tachycardie type "Pirouette":
   • le rythme est faux;
   • son type est bidirectionnel;
   • fréquence cardiaque très élevée (fréquence cardiaque) pouvant atteindre 300 battements par minute;
   • ECG - croissance ressemblant à une vague avec une diminution subséquente de l'amplitude des complexes QRS ventriculaires;
   • tendance à la rechute;
   • dans les débuts du paroxysme est déterminé par le prolongement de l'intervalle Q-T (ECG) et la survenue d'extrasystoles précoces (contractions prématurées du myocarde).

Étiologie et prévalence de la pathologie

Selon des données internationales, environ 85% des cas de tachycardie ventriculaire surviennent chez des personnes souffrant de coronaropathie. Sur deux patients sur cent souffrant de cette maladie, la cause ne peut pas être trouvée du tout. Dans ce cas, ils parlent de forme idiopathique. Les hommes sont 2 fois plus soumis à de tels paroxysmes.

Il existe 4 groupes principaux de causes de tachycardies ventriculaires paroxystiques:

1. Circulation sanguine altérée dans les artères coronaires:
   • infarctus du myocarde;
   • anévrisme post-infarctus;
   • arythmies de reperfusion (se produisent lorsque le débit sanguin de l'artère coronaire est inversé).
2. Troubles génétiques dans le corps:
   • dysplasie du ventricule gauche;
   • allongement ou raccourcissement de l'intervalle Q-T;
   • Syndrome de WPW;
   • tachycardie ventriculaire polymorphe déclencheuse induite par la catécholamine.
3. Maladies et conditions non liées à la circulation coronaire:
   • myocardite, cardiosclérose et cardiomyopathie;
   • cardiopathies congénitales et rhumatismales, conséquences des interventions chirurgicales;
   • l'amylose et la sarcoïdose;
   • thyrotoxicose;
   • surdosage de médicament (par exemple, glycosides cardiaques);
   • "Cœur de l'athlète" (structure myocardique modifiée qui se développe en raison de fortes charges sur le muscle cardiaque).
4. Autres facteurs non identifiés:
   • cas de tachycardie ventriculaire en l'absence de toutes les conditions ci-dessus.

Le mécanisme de développement de la tachycardie ventriculaire

La science connaît trois mécanismes pour le développement de paroxysmes ventriculaires:

1. Mécanisme de rentrée. C'est la variante la plus courante de l'apparition de troubles du rythme. La base est la rentrée de la vague d'excitation de la région myocardique.
2. Foyer pathologique d'activité accrue (automatisme). Dans une certaine partie du muscle cardiaque, sous l'action de divers facteurs internes et externes, une source de rythme ectopique se forme, provoquant une tachycardie. Dans ce cas, nous parlons de l'emplacement d'une telle lésion dans le myocarde ventriculaire.
3. Mécanisme de déclenchement Quand il se produit plus tôt l'excitation des cellules myocardiques, ce qui contribue à l'émergence d'une nouvelle impulsion "en avance".

Manifestations cliniques de la maladie

• sensation de palpitations;
• se sentir "coma dans la gorge";
• vertiges sévères et faiblesse non motivée;
• sentiment de peur;
• blanchiment de la peau;
• douleur et sensation de brûlure à la poitrine;
• on observe souvent une perte de conscience (basée sur un apport sanguin insuffisant au cerveau);
• en violation de la réduction coordonnée du myocarde, une insuffisance cardiovasculaire aiguë survient (allant de l'essoufflement ou de l'œdème pulmonaire à une issue fatale).

Diagnostic de pathologie

Afin de déterminer le type de tachycardie paroxystique et de s'assurer que c'est la forme ventriculaire en cours, plusieurs méthodes de diagnostic suffisent. Le principal est l'électrocardiographie (ECG).

ECG dans la tachycardie ventriculaire Un certain nombre de symptômes indirects suggèrent également la présence d'une tachycardie paroxystique de type ventriculaire. Ceux-ci incluent tous les symptômes ci-dessus, plus quelques tests physiques simples et leurs résultats:

• lors de l'écoute du travail du coeur (auscultation) - rythme cardiaque rapide avec des sons de coeur sourds qui ne peuvent pas être comptés;
• pouls faible sur l'artère radiale (déterminé au poignet) ou son absence (s'il est impossible de «sentir»);
• une forte diminution de la pression artérielle (BP). Souvent, la pression artérielle ne peut pas être déterminée du tout, d’une part en raison de son niveau très bas, d’autre part en raison d’une fréquence cardiaque trop élevée.

En l'absence de signes ECG de tachycardie ventriculaire, mais la présence de ces symptômes, il est conseillé d'effectuer une surveillance de Holter. L'une des tâches principales de ces deux études instrumentales est de déterminer la présence d'une tachycardie ventriculaire et son diagnostic différentiel sous une forme supraventriculaire à conduction aberrante (avec un complexe QRS étendu).

Diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire

La différenciation de la forme supraventriculaire à conduction aberrante (dans la mesure où les deux types de complexes QRS sont étendus) revêt une importance primordiale dans la détermination de la tachycardie ventriculaire. Ce besoin est dû aux différences dans le soulagement d'une attaque et aux complications possibles. Cela est dû au fait que le paroxysme ventriculaire de la tachycardie est beaucoup plus dangereux.

Signes de tachycardie ventriculaire:

1. La durée des complexes QRS est supérieure à 0,12 seconde (sur l'ECG en comparaison avec la tachycardie supraventriculaire, le complexe est plus large).
2. AV-dissociation (contractions asynchrones des oreillettes et des ventricules sur un électrocardiogramme ou lors d'un examen intracardiaque électrophysiologique).
3. Les complexes QRS sont monophasiques (comme rs ou qr).

Signes de tachycardie supraventriculaire à conduction aberrante:

1. Complexe QRS triphasé (rSR) dans la première dérivation de poitrine (V1).
2. La durée de QRS ne dépasse pas 0,12 seconde.
3. Discordance (située de part et d'autre de la ligne isoélectrique sur l'ECG) onde T par rapport à QRS.
4. Les dents P sont associées à des complexes QRS ventriculaires.

Traitement de la tachycardie ventriculaire paroxystique

La tachycardie ventriculaire instable ne nécessite généralement pas de traitement. Cependant, son pronostic s'aggrave s'aggravant en présence de lésions concomitantes du cœur. En cas de tachycardie stable classique, un soulagement urgent d'une attaque paroxystique est requis.

Avant de réaliser des procédures médicales visant à rétablir un rythme cardiaque normal dans cette pathologie, il est important de prendre en compte les facteurs suivants:

1. Si les arythmies ont été notées précédemment; Le patient souffre-t-il de maladies de la glande thyroïde, du système cardiovasculaire?
2. Y avait-il une perte de conscience inexpliquée auparavant?
3. Si les proches souffrent de maladies similaires, s'il y a eu des cas de mort subite cardiaque.
4. Si le patient a pris des médicaments (il est nécessaire de prendre en compte que certains médicaments (antiarythmiques, diurétiques, etc.) peuvent provoquer une perturbation du rythme du rythme). Il est important de garder à l'esprit l'incompatibilité de nombreux médicaments antiarythmiques (en particulier dans les 6 heures suivant l'administration).
5. Quelles substances médicinales ont rétabli le rythme plus tôt (est l'une des indications pour le choix de ce médicament particulier).
6. Y a-t-il eu des complications d'arythmie?

Etapes du soulagement de la tachycardie ventriculaire paroxystique:
Avec toute tachycardie avec complexe QRS avancé (y compris supraventriculaire à conduction aberrante) et atteintes hémodynamiques graves, une cardioversion électrique (thérapie par impulsion électrique) est montrée. On utilise à cet effet une décharge de 100 - 360 J. En l'absence d'effet, la solution d'épinéphrine est administrée par voie intraveineuse en même temps que l'un des médicaments antiarythmiques (Lidocaïne, Amiodarone).

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas d'une altération de la circulation sanguine et d'une diminution prononcée de la tension artérielle, utilisez d'abord la lidocaïne. En l'absence d'effet, la thérapie par électropulse (EIT) est indiquée.

En cas d'amélioration de l'état général du patient et d'augmentation de la pression artérielle, mais avec un rythme cardiaque encore interrompu, il est conseillé d'utiliser Novocainamide. Si l'état ne s'est pas amélioré après l'EIT, la solution d'Amiodarone est injectée par voie intraveineuse. En cas de soulagement réussi d'une crise de tachycardie ventriculaire, il est obligatoire d'administrer l'un des antiarythmiques décrits ci-dessus pendant la journée.

Il est important de se rappeler:

• avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, l’introduction d’une solution de lidocaïne est inacceptable;
• pour la tachycardie ventriculaire de type «Pirouette», l’élimination du paroxysme doit être débutée par l’administration intraveineuse d’une solution de sulfate de magnésium.

Prévisions

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas d'un dysfonctionnement du ventricule gauche (il n'y a pas de diminution de la pression artérielle ni de signes de déficit circulatoire), le pronostic est favorable et le risque de récidive et de mort subite cardiaque est minime. Sinon le contraire.

Le paroxysme de type tachycardie "Pirouette" pour toute variante du cours a un pronostic défavorable. Dans ce cas, la probabilité de développer une fibrillation ventriculaire et une mort cardiaque subite.

Prévention de la tachycardie ventriculaire

La prévention de la maladie repose sur l'utilisation constante de médicaments anti-arythmiques anti-rechutes. La sélection individuelle efficace des médicaments n’est possible que chez la moitié des patients. Actuellement utilisé soit Sotalol ou Amiodarone. En cas d'infarctus du myocarde, les médicaments suivants sont utilisés pour prévenir la tachycardie ventriculaire:

• statines - réduisent le taux de cholestérol dans le sang (atorvastatine, lovastatine);
• agents antiplaquettaires - préviennent la formation de caillots sanguins (aspirine, polokard, aspirine-cardio);
• Inhibiteurs de l'ECA - réduisent la pression artérielle et relâchent la paroi vasculaire, réduisant ainsi la charge sur le muscle cardiaque (Enalapril, Lisinopril);
• les bêta-bloquants (bisoprolol, métoprolol).

Avec des attaques répétées tout en prenant les médicaments ci-dessus pour la prévention de l'utilisation ultérieure de paroxysmes:

• implantation d'un défibrillateur automatique, qui, en cas de perturbation du rythme du rythme en mode automatique, produit une certaine décharge pour rétablir l'activité cardiaque normale;
• ablation par radiofréquence - élimination physique des voies pathologiques de l'influx nerveux à l'intérieur du cœur;
• transplantation cardiaque (en dernier recours, si aucun autre traitement n'est possible).

Ainsi, la tachycardie ventriculaire est le pire des cas de tachycardie paroxystique, souvent accompagnée de complications graves. Avec un tel trouble du rythme cardiaque, la probabilité de décès est élevée.

Tachycardie ventriculaire: l'apparition, les formes, les manifestations, le diagnostic, le traitement

La tachycardie ventriculaire est un type de trouble du rythme cardiaque qui survient presque toujours à la suite de lésions graves du muscle cardiaque, caractérisée par une altération significative de l'hémodynamique intracardiaque et générale et pouvant entraîner une issue fatale.

En général, une tachycardie est appelée fréquence cardiaque rapide - plus de 80 battements par minute. Mais si la tachycardie sinusale résultant du stress, de l'excitation, de la consommation de caféine, etc., est plus physiologique, certains types de tachycardies sont pathologiques. Par exemple, la tachycardie supraventriculaire ou supraventriculaire, la tachycardie de la jonction AV (tachycardie nodulaire réciproque) nécessitent déjà des soins médicaux immédiats. En cas d'augmentation de la fréquence cardiaque, à l'origine du myocarde des ventricules cardiaques, une assistance doit être fournie immédiatement.

le travail du système de conduction cardiaque est normal

Normalement, la stimulation électrique, qui conduit à une contraction normale du muscle cardiaque, commence dans le nœud sinusal, s’enfonçant progressivement au-dessous et englobant d’abord les oreillettes, puis les ventricules. Un nœud auriculo-ventriculaire est situé entre les oreillettes et les ventricules, une sorte de "commutateur" avec une largeur de bande d'environ 40 à 80 impulsions par minute. C'est pourquoi le cœur d'une personne en bonne santé bat en cadence, à une fréquence de 50 à 80 battements par minute.

Avec la défaite du myocarde, une partie des impulsions ne peut pas aller plus loin, car pour eux, il existe un obstacle sous la forme d'un tissu intact électriquement des ventricules à cet endroit, et les impulsions reviennent, comme si elles circulaient en cercle dans un seul point focal. Ces foyers situés dans le myocarde ventriculaire entraînent des contractions plus fréquentes, et la fréquence des contractions cardiaques peut atteindre 150 à 200 battements par minute ou plus. Ce type de tachycardie est paroxystique et peut être stable et instable.

La tachycardie ventriculaire soutenue se caractérise par l’apparition d’un paroxysme (attaque soudaine et subite de battement de coeur rapide) pendant plus de 30 secondes selon le cardiogramme avec la présence de multiples complexes ventriculaires altérés. La tachycardie ventriculaire soutenue est susceptible de se transformer en fibrillation ventriculaire et indique un risque très élevé de survenue d'une mortalité cardiaque subite.

La tachycardie ventriculaire instable paroxystique est caractérisée par la présence de trois complexes ventriculaires altérés ou plus et augmente le risque de mort subite cardiaque, mais de manière non aussi significative que la stabilité. Tachycardie ventriculaire instable peut généralement être observée avec des battements prématurés ventriculaires fréquents, puis parler de battements avec jogging de tachycardie ventriculaire.

Prévalence de la tachycardie ventriculaire

Ce type de trouble du rythme cardiaque n'est pas si rare - chez près de 85% des patients atteints de cardiopathie ischémique. Des paroxysmes de tachycardie sont observés deux fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes.

Causes de la tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire dans la grande majorité des cas indique la présence d'un patient de n'importe quelle pathologie du coeur. Cependant, dans 2% des cas de tachycardie, il n'est pas possible d'identifier la cause de son apparition, et la tachycardie ventriculaire est appelée idiopathique.

Parmi les principales raisons, il convient de noter:

1. Infarctus aigu du myocarde. Environ 90% de tous les cas de tachycardie ventriculaire sont causés par un infarctus du myocarde ventriculaire (généralement laissé à cause des particularités de l'irrigation sanguine du cœur).
2. Syndromes congénitaux caractérisés par des anomalies dans le travail des gènes responsables des microstructures dans les cellules du muscle cardiaque - pour le travail des canaux sodiques et potassiques. La perturbation de ces canaux entraîne des processus incontrôlés de repolarisation et de dépolarisation, ce qui entraîne une réduction accélérée des ventricules. Actuellement, deux de ces syndromes ont été décrits: le syndrome de Jervella-Lange-Nielsen, associé à une surdité congénitale, et le syndrome de Romano-Ward, qui n'est pas associé à une surdité. Ces syndromes accompagnent une tachycardie ventriculaire de type «pirouette», lorsque beaucoup de foyers d'excitation sont formés dans le cœur, que sur le cardiogramme, ces complexes ventriculaires polymorphes et polytopiques ressemblent à des modifications en forme de vagues de complexes répétitifs de haut en bas par rapport à l'isoline. Ce type de tachycardie est souvent appelé "ballet du coeur".
   En plus de ces deux syndromes, le syndrome de Brugada (également causé par une synthèse altérée des canaux potassiques et sodiques) peut entraîner un paroxysme de tachycardie ventriculaire et une mort cardiaque subite; Syndrome ERW, ou syndrome de Wolff-Parkinson-White, caractérisé par une tendance des ventricules à des contractions prématurées très fréquentes en raison de la présence de faisceaux conducteurs supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules (Kent et Mahheim); et le syndrome de Clerk-Levy-Cristesko (syndrome CLC), également accompagné d'un paquet supplémentaire de James. Les deux derniers syndromes de préexposition ventriculaire se distinguent par le fait que non seulement des impulsions physiologiques au rythme de 60 à 80 par minute vont des oreillettes aux ventricules, mais également une "décharge" supplémentaire d'impulsions via des faisceaux de conduction supplémentaires, de sorte que les ventricules reçoivent une "double" stimulation donner le paroxysme de la tachycardie.
3. Utilisation excessive de médicaments antiarythmiques - quinidine, sotalol, amiodarone, etc., ainsi que de bêta-agonistes (salbutamol, formotérol) diurétiques (furosémide).
4. Toute modification du myocarde ventriculaire causée par une inflammation (myocardite aiguë et cardiosclérose post-myocardite), une altération de l'architectonique (malformations cardiaques, cardiomyopathie) ou des modifications post-infarctus (cardiosclérose post-infarctus).
5. Intoxication, par exemple, intoxication par l'alcool et ses substituts, ainsi que surdose de drogue, en particulier la cocaïne.

En plus des raisons principales de la prédisposition à la survenue d'une tachycardie ventriculaire, il convient de noter des facteurs provoquants qui peuvent servir de déclencheur au développement du paroxysme. Ceux-ci comprennent des exercices intenses, inacceptables pour ce patient, une consommation alimentaire excessive, un stress psycho-émotionnel fort et le stress, des changements soudains de la température de l'air ambiant (sauna, hammam, hammam).

Signes cliniques

Les symptômes de la tachycardie ventriculaire peuvent se manifester à la fois chez les personnes jeunes (syndromes génétiques congénitaux, malformations cardiaques, myocardite, empoisonnement) et chez les personnes de plus de 50 ans (IHD et crises cardiaques).

Les manifestations cliniques peuvent varier considérablement chez le même patient à des moments différents. La tachycardie ventriculaire ne peut se manifester que par une sensation désagréable de rythme cardiaque rapide ou irrégulier et ne peut être détectée que sur un ECG.

Cependant, une attaque de tachycardie ventriculaire se manifeste souvent par l’état général du patient, une perte de conscience, des douleurs à la poitrine, un essoufflement et peut même conduire immédiatement à une fibrillation ventriculaire et à une asystole (arrêt cardiaque). En d'autres termes, le patient peut présenter un décès clinique avec cessation de l'activité cardiaque et respiratoire. Il est impossible de prédire comment la tachycardie ventriculaire va se manifester et se comporter chez un patient en fonction de la maladie sous-jacente.

Diagnostic de la tachycardie ventriculaire

Le diagnostic est réalisé sur la base d'un ECG, enregistré au moment du paroxysme. Critères de tachycardie ventriculaire - présence, sur l’ECG, de trois complexes ventriculaires altérés et déformés QRST, à une fréquence de 150 à 300 par minute, avec le rythme sinusal préservé émanant du noeud sinusal.

exemple de paroxysme de TV sur ECG

La tachycardie à la pirouette se manifeste par une augmentation et une diminution en forme de vague de l’amplitude des complexes QRST fréquents à une fréquence de 200 à 300 par minute.

La tachycardie ventriculaire polymorphe est caractérisée par la présence de complexes altérés, mais de forme et de taille différentes. Ceci suggère qu'il existe dans le tissu des ventricules plusieurs foyers d'excitation pathologique, à partir desquels les complexes polymorphes procèdent.

Toutefois, si, selon les résultats du suivi, il n’était pas possible d’enregistrer et de préciser le type de tachycardie paroxystique, il est nécessaire de provoquer cette tachycardie, c’est-à-dire d’appliquer des tests de résistance (avec exercice - test sur tapis roulant) ou une étude électrophysiologique intracardiaque (EFI). Le plus souvent, de telles méthodes sont nécessaires pour déclencher une analyse de la tachycardie, la réparer, puis examiner en détail, évaluer la signification clinique et le pronostic en fonction du sous-type de tachycardie. En outre, afin d'évaluer le pronostic, une échographie du coeur (Echo-CS) est effectuée - la fraction d'éjection et la contractilité des ventricules du coeur sont estimées.

Dans tous les cas, les critères de sélection des patients pour une EFI présentant une suspicion de tachycardie ventriculaire ou un paroxysme déjà enregistré de la tachycardie sont déterminés strictement individuellement.

Traitement de la tachycardie ventriculaire

Le traitement de ce type de tachycardie comprend deux composantes: la réduction du paroxysme et la prévention de l'apparition de paroxysmes à l'avenir. Un patient présentant une tachycardie ventriculaire, même instable, nécessite toujours une hospitalisation d'urgence. En relation avec la possibilité de tachycardie ventriculaire dans le contexte d'extrasystole ventriculaire fréquente, les patients présentant le dernier type d'arythmie doivent également être hospitalisés.

On peut soulager le paroxysme de tachycardie ventriculaire en administrant un médicament et / ou en utilisant une cardioversion électrique - défibrillation.

Habituellement, la défibrillation est réalisée chez les patients atteints de tachycardie ventriculaire prolongée, ainsi que de tachycardie instable, accompagnée de troubles hémodynamiques graves (perte de conscience, hypotension, collapsus, choc arythmogène). Selon toutes les règles de défibrillation, une décharge électrique est délivrée au cœur du patient à travers la paroi thoracique antérieure à 100, 200 ou 360 J. Parallèlement, une ventilation artificielle des poumons est réalisée (lorsque la respiration cesse), la cardioversion peut être alternée avec un massage cardiaque indirect. L'introduction de médicaments dans la veine sous-clavière ou périphérique est également réalisée. Lorsque l'arrêt cardiaque est utilisé, l'administration intracardiaque d'adrénaline.

La lidocaïne (1 à 1,5 mg / kg de poids corporel) et l’amiodarone (300 à 450 mg) sont les plus efficaces.

Pour la prévention des futurs paroxysmes, il est montré au patient prenant des comprimés d'amiodarone, la dose est choisie individuellement.

En cas de paroxysmes fréquents (plus de deux fois par mois), on peut recommander au patient l’implantation d’un stimulateur cardiaque (EX), mais il s’agit du défibrillateur automatique. En plus de ce dernier, l'ECS peut remplir les fonctions d'un stimulateur artificiel, mais ce type est utilisé pour d'autres troubles du rythme, par exemple dans le syndrome de faiblesse du nœud sinusal et pendant les blocages. Avec les tachycardies paroxystiques, un défibrillateur automatique est implanté, qui, en cas de tachycardie ventriculaire, «recharge» instantanément le cœur et celui-ci commence à se contracter au bon rythme.

En cas d'insuffisance cardiaque grave aux stades terminaux, lorsque l'implantation d'un EKS est contre-indiquée, une transplantation cardiaque peut être proposée au patient.

Des complications

La complication la plus redoutable est la fibrillation ventriculaire, qui se transforme en asystole et conduit au développement d’une maladie clinique et sans la mort biologique du patient.

La fibrillation ventriculaire est la phase terminale suivant la TV. Danger de mort

En outre, un rythme cardiaque irrégulier, lorsque le cœur bat du sang, comme dans un mélangeur, peut entraîner la formation de caillots sanguins dans la cavité cardiaque et leur répartition dans d'autres gros vaisseaux. Ainsi, le patient est susceptible de présenter des complications thromboemboliques dans le système des artères pulmonaires, des artères du cerveau, des membres et des intestins. Tout cela en soi peut déjà conduire à un résultat déplorable, avec ou sans traitement.

Prévisions

Le pronostic de la tachycardie ventriculaire sans traitement est extrêmement défavorable. Cependant, la capacité contractile intacte des ventricules, l'absence d'insuffisance cardiaque et le temps nécessaire pour commencer le traitement changent considérablement le pronostic pour le mieux. Par conséquent, comme pour toute maladie cardiaque, il est essentiel que le patient consulte un médecin à temps et commence immédiatement le traitement recommandé.

Tachycardie ventriculaire: signes, électrocardiogramme, causes, diagnostic, traitement, pronostic

La tachycardie ventriculaire (TV) est un rythme rapide de contractions cardiaques, à savoir supérieur à 100 (ou 120) battements / minute dans la partie distale du faisceau de His. C'est la forme la plus courante de tachycardie généralisée avec un taux de mortalité élevé. Un rythme accéléré peut résulter du myocarde du ventricule contracté, du système de conduction distal ou des deux. La tachycardie ventriculaire peut être classée en stable ou instable, avec une valeur généralement acceptée pour une séparation de 30 secondes.

ZhT est en outre classé conformément aux indications de l'électrocardiographie (ECG). Si le complexe QRS reste identique d’une frappe à l’autre, comme cela se produit lorsqu’une TV apparaît à partir d’un seul foyer ou d’un seul motif, elle est classée comme monomorphe. Si la morphologie de QRS change de rythme en rythme, VT est classée comme polymorphe. Une classification supplémentaire peut être faite sur la base du substrat et de l'emplacement de l'activation précoce.

Tachycardie ventriculaire à l'ECG

Cet électrocardiogramme (ECG) montre une tachycardie ventriculaire monomorphe rapide, 280 battements / min, associée à un collapsus hémodynamique. La trace a été obtenue chez un patient atteint de cardiomyopathie ischémique sévère au cours d'une étude électrophysiologique.

Cet électrocardiogramme montre une tachycardie monomorphe lente, 121 battements / minute, chez un patient présentant un ancien infarctus du myocarde inférieur et une fonction ventriculaire gauche bien préservée (fraction d'éjection - 55%).

Physiopathologie

Au niveau cellulaire, la tachycardie ventriculaire est provoquée par un mécanisme de réintégration ou un trouble de l'automatisme. Les cicatrices myocardiques de tout processus augmentent la probabilité de cycles électriques réciproques. Ces cycles incluent généralement une zone où la propagation électrique normale est ralentie par le tissu cicatriciel. La formation d'une cicatrice ventriculaire provenant d'un ancien infarctus du myocarde (IM) est la cause la plus fréquente d'une forme monomorphe persistante de TV.

La TV dans un cœur structurellement normal survient généralement à la suite de mécanismes tels que l'activité de déclenchement et l'automatisme accru. Les torsades de pointes, observées dans le syndrome d'un intervalle QT prolongé, sont très probablement une combinaison d'activité de déclenchement et de mécanisme de recyclage.

Lors d'une tachycardie ventriculaire, le débit cardiaque est réduit en raison d'une diminution du remplissage ventriculaire due à une fréquence cardiaque rapide et à un manque de temps ou de contraction auriculaire coordonnée. L'ischémie et l'insuffisance mitrale peuvent également contribuer à une diminution de la succion ventriculaire et de l'intolérance hémodynamique.

Le collapsus hémodynamique est plus probable en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou de fréquence cardiaque très fréquente. Une diminution du débit cardiaque peut entraîner une diminution de la perfusion myocardique, une détérioration de l'effet inotrope et une dégénérescence avant la fibrillation ventriculaire, entraînant une mort subite.

Chez les patients atteints de TV monomorphe, le risque de mortalité est corrélé au degré de cardiopathie structurelle. Les maladies cardiaques structurelles majeures, telles que la cardiomyopathie ischémique, la cardiomyopathie hypertrophique, la maladie de Chagas et la dysplasie ventriculaire droite, sont associées à une dégénérescence de la forme monomorphe ou polymorphe de la TV avant la fibrillation ventriculaire. Même sans une telle dégénérescence, la TV peut également conduire à une insuffisance cardiaque congestive.

Si la TV est transférée hémodynamiquement, une tachyarythmie incessante peut entraîner une cardiomyopathie dilatée. Il peut se développer sur une période de plusieurs semaines à plusieurs années et peut être complété par la suppression réussie de la TV. Une évolution similaire est parfois observée chez les patients présentant des contractions ventriculaires prématurées fréquentes ou des bigémines ventriculaires, malgré l’absence de taux élevés persistants.

Causes (étiologie)

Causes de la tachycardie ventriculaire:

L'hypokaliémie est un facteur important d'arythmie. L'hyperkaliémie peut également prédisposer à la TV et à la fibrillation ventriculaire, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie structurelle. L'hypomagnésémie, l'apnée du sommeil et la fibrillation auriculaire peuvent également augmenter le risque de tachycardie ventriculaire chez les patients présentant une cardiopathie structurelle antérieure.

L'allongement de l'intervalle QT peut entraîner une tachycardie ventriculaire, il peut être acquis ou hérité. Un allongement du QT acquis est observé lors de l'utilisation de certains agents pharmacologiques. Ces médicaments comprennent les antiarythmiques des classes IA et III, l'azithromycine et beaucoup d'autres. Le syndrome du QT long congénital est un groupe de troubles génétiques associés à des anomalies des canaux ioniques cardiaques (le plus souvent des canaux potassiques responsables de la repolarisation ventriculaire).

Comme dans le cas du syndrome du QT long acquis, héréditaire et prolongé, la repolarisation prédispose aux torsades de pointes, rythme récurrent à évolution constante. D'autres anomalies héréditaires du canal ionique peuvent conduire à une forme idiopathique de fibrillation ventriculaire et à une TV familiale polymorphe en l'absence de prolongement de l'intervalle QT.

Bien que les syndromes suivants aient été décrits dans la plupart des régions du monde, des groupes de certaines régions présentent un risque local de maladie cardiaque à médiation génétique. Les exemples incluent la région de la Vénétie en Italie et l'île grecque de Naxos (dysplasie ventriculaire droite), ainsi que le nord-est de la Thaïlande. Le risque de TV dans les populations dépend principalement des facteurs de risque d'athérosclérose, et non des différences ethniques en tant que telles.

Parmi les patients de moins de 35 ans, les causes les plus courantes de mort subite cardiaque et vraisemblablement de TV sont les suivantes:

Syndrome héréditaire du QT long

Le syndrome du QT prolongé est caractérisé par un allongement de l'intervalle QT, des anomalies de l'onde T et une TV polymorphe. Les personnes atteintes de ce syndrome sont prédisposées aux épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphe. Ces épisodes peuvent être spontanément résolutifs, entraînant des évanouissements ou une fibrillation pouvant entraîner une mort subite du cœur.

Les éponymines (syndrome de Romano-Ward, syndrome de Yervelles et Lange-Nielsen, syndrome d'Andersen-Tavila et syndrome de Timothy) ont mis en évidence des syndromes de l'intervalle QT long. La forme, parfois appelée syndrome de Romano-Ward, est le type le plus courant. Cependant, la pratique actuelle s'écarte de l'utilisation d'éponymes et pointe ces syndromes vers des types numérotés (par exemple, LQT1-LGT12) en fonction des principales mutations identifiées.

On sait que les mutations des gènes KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 et KCNE2 sont des causes de la TV. Ensemble, ces cinq gènes sont responsables de près de 100% des cas de syndrome du QT long hérité.

Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique

La TV polymorphe catécholaminergique peut être causée par le stress, l'exercice ou même de forts états émotionnels. Il peut aussi être causé par la catécholamine. Les patients peuvent présenter un évanouissement ou une mort cardiaque subite si la dysrythmie se transforme en fibrillation ventriculaire. Un examen physique ou électrocardiographie (ECG) pendant le repos est susceptible de montrer des lectures normales.

La TV polymorphe catécholaminergique peut être causée par des mutations des gènes CASQ2 ou RYR2. Un locus supplémentaire a été associé au chromosome 7p22-p14. Cette maladie partage des caractéristiques cliniques avec la TV bidirectionnelle, parfois observée avec une toxicité digitale.

Cardiomyopathie dilatée

La cardiomyopathie dialysée est un trouble très hétérogène pouvant prédisposer aux tachyarythmies ventriculaires. Ses causes génétiques sont innombrables et incluent des mutations dans les gènes codant pour les protéines qui composent les sarcomères cardiaques, notamment l'actine, la myosine et la troponine. Il convient de noter que des gènes tels que PSEN1 et PSEN2, responsables de l'apparition précoce de la maladie d'Alzheimer, sont également associés à une cardiomyopathie dilatée.

La plupart des cas familiaux de cardiomyopathie dilatée sont hérités de manière autosomique dominante. Une transmission de la cardiomyopathie élargie liée à l'X a été décrite chez des patients présentant des mutations du gène DMD (dystrophie musculaire de Duchenne) et du gène TAZ (syndrome de Bart). La transmission autosomique récessive est décrite dans une mutation du gène TNNI3 qui code pour la troponine I.

Cardiomyopathie hypertrophique

La cardiomyopathie hypertrophique est généralement héréditaire de manière autosomique dominante avec une pénétrance incomplète. Les mutations de quatre gènes codant pour des protéines sarcomériques - TNNT2, MYBPC3, MYH7 et TNNI3 - représentent environ 90% des cas. La plupart des personnes atteintes de cardiomyopathie hypertrophique symptomatique en feront l'expérience au repos. Moins fréquemment, une personne atteinte de ce trouble connaît un épisode initial de TV ou de fibrillation avec un effort considérable.

Dysplasie arthritique du ventricule droit

L'ADPR (également appelée cardiomyopathie ventriculaire droite) se caractérise par le remplacement de la paroi libre du ventricule droit par un tissu fibreux et le développement d'une hypertrophie ventriculaire droite. Ce trouble conduit souvent à une forme stable de tachycardie ventriculaire, qui peut se dégrader en fibrillation ventriculaire.

La génétique de l'ADP est extrêmement hétérogène. Plus de 10 gènes (par exemple, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) et sept loci supplémentaires (par exemple, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) ont été impliqués dans la pathogénie de cette troubles hérités de manière autosomique dominante avec pénétrance incomplète. On pense que ces gènes sont responsables d'environ 40 à 50% du nombre total de cas d'effets indésirables.

Syndrome de Brugada

Le syndrome de Brugada est caractérisé par un schéma ECG spécifique du bloc de l'unité de liaison droite et par la hauteur du segment ST dans les dérivations auriculaires précoces, le plus souvent V1-V3, sans aucune anomalie structurelle du cœur. Il provoque une TV idiopathique et comporte un risque élevé de mort cardiaque subite.

La cause du syndrome de Brugada peut être une variété de gènes. On sait qu'au moins neuf gènes conduisent au syndrome de Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 et KCND3), mais SCN5A représente environ 20% des cas, avec d'autres "petits" gènes connus. contenant encore 15% des cas. Avec Bruhada indrom hérité de manière autosomique dominante.

Tachycardie ventriculaire familiale

La TV familiale est caractérisée par un caractère paroxystique en l'absence de cardiomyopathie ou d'autres troubles électrophysiologiques identifiables. Les VT familiales sont assez rares. Une étude du cas familial de TV paroxystique révèle souvent des troubles tels que le syndrome de Brugada, le syndrome du QT allongé ou la TV polymorphe catécholaminergique. Cependant, au moins dans un cas, ces troubles ont été exclus et il a été établi que le patient avait une mutation somatique du gène GNAI2.

Diagnostics

L'électrocardiographie (ECG) est un critère de diagnostic de la tachycardie ventriculaire. Si la situation clinique le permet, un ECG à 12 dérivations doit être effectué avant le traitement. Toutefois, chez un patient hémodynamiquement instable ou inconscient, le diagnostic de TV n’est posé que sur la base d’un examen physique et d’une bande ECG rythmique. En règle générale, les tests de laboratoire doivent être différés jusqu'à ce que la cardioversion électrique rétablisse le rythme sinusal et que le patient se stabilise.

L’évaluation des électrolytes sériques comprend les études suivantes:

Calcium (les niveaux de calcium ionisé sont préférables aux taux de calcium total dans le sérum)

Une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie peuvent prédisposer les patients à une TV monomorphe ou à des torsades de pointes.

Les tests de laboratoire peuvent également inclure les éléments suivants:

Le niveau de médicaments thérapeutiques (par exemple, la digoxine)

Écrans toxicologiques (potentiellement utiles dans les cas impliquant une consommation de drogues à des fins récréatives ou thérapeutiques, telles que la cocaïne ou la méthadone)

Troponine ou autres marqueurs cardiaques (pour évaluer l'ischémie myocardique ou MI)

Une étude électrophysiologique diagnostique nécessite la mise en place de cathéters à électrodes dans le ventricule, suivie d'une stimulation ventriculaire programmée à l'aide de protocoles de stimulation avancés. Les procédures sont particulièrement pertinentes pour les patients présentant un risque élevé de mort subite en raison d'une maladie cardiaque structurelle sous-jacente importante.

Traitement

Les patients instables présentant une tachycardie monomorphe ventriculaire doivent immédiatement être soumis à une cardioversion synchrone par courant continu. La TV polymorphe instable est traitée par défibrillation immédiate.

Chez les patients stables présentant une TV monomorphe et une fonction ventriculaire gauche normale, la récupération du rythme sinusal est généralement obtenue par voie intraveineuse (procaïnamide, amiodarone, sotalol ou lidocaïne)

La lidocaïne IV est efficace pour supprimer l'infarctus du myocarde, mais peut avoir des effets secondaires courants et marginaux et, par conséquent, augmenter le risque global de mortalité

Avec les torsades de pointes, la consommation de sulfate de magnésium peut être efficace si l'intervalle QT prolongé est présent au départ.

Pour le traitement à long terme de la plupart des patients présentant un dysfonctionnement du ventricule gauche, la pratique clinique actuelle privilégie les antiarythmiques de classe III (p. Ex. L'amiodarone, le sotalol).

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, les meilleures stratégies éprouvées pour un médicament antiarythmique incluent l'utilisation de médicaments bloquant les récepteurs bêta (par exemple, le carvédilol, le métoprolol, le bisoprolol); les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE); et antagonistes de l'aldostérone

Les recommandations relatives aux conseils sur la multiplicité des connexions recommandent un traitement par cardioversion dans les cas suivants:

La plupart des patients atteints de tachycardie ventriculaire hémodynamiquement instable

La plupart des patients ayant déjà eu un infarctus du myocarde et une TV stable sur le plan hémodynamique

La plupart des patients atteints de cardiomyopathie d'évanouissement inexpliquée (supposée être une arythmie)

La plupart des patients atteints de syndromes génétiques de mort subite avec syncope inexpliquée

L'ablation par radiofréquence à l'aide d'un cathéter endocardique ou épicardique peut être utilisée pour traiter la TV chez les patients présentant:

Dysfonctionnement ventriculaire gauche d'un infarctus du myocarde

Différentes formes de TV idiopathique

Prévisions

Le pronostic des patients atteints de tachycardie ventriculaire varie en fonction du processus cardiaque spécifique, mais il est préférable de le prédire par la fonction ventriculaire gauche. Les patients atteints de tachycardie ventriculaire peuvent souffrir d'insuffisance cardiaque et d'une morbidité concomitante à la suite d'un trouble hémodynamique. Chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique et de TV soutenue, le taux de décès par mort subite approche les 30% après 2 ans. Chez les patients atteints de TV idiopathique, le pronostic est très bon et le risque principal est le traumatisme dû aux périodes syncopales.

Les données statistiques suggèrent que la fibrillation ventriculaire ou VT, survenant avant la coronarographie et la revascularisation lors de la stadification de l'infarctus du myocarde du segment ST, est fortement associée à une augmentation de la mortalité sur 3 ans.

Un traitement approprié peut considérablement améliorer le pronostic de chaque patient. La thérapie bêta-bloquante peut réduire le risque de mort cardiaque subite due à la TV, et les défibrillateurs automatiques implantables peuvent arrêter les arythmies malignes.

Le pronostic ne correspond pas toujours à la fonction du ventricule gauche. Les patients atteints du syndrome du QT allongé, de la dysplasie ventriculaire droite ou de la cardiomyopathie hypertrophique peuvent présenter un risque accru de mort subite, malgré une fonction ventriculaire gauche relativement bien préservée.