Pathogenèse de l'hypertension

Le corps humain est perçu par nous comme un seul. Avec une étude plus détaillée, il devient clair que le corps humain est un ensemble de systèmes et de mécanismes qui interagissent.

Le corps humain est comme une horloge complexe. En cas d’échec d’un «détail», il se produit une maladie qui affecte le travail d’autres organes et systèmes. Les cardiopathies hypertensives sont extrêmement courantes dans la population. Par maladie hypertonique, une augmentation constante de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mm Hg doit être comprise. avec deux visites consécutives chez le médecin et à condition que le patient ne prend pas de médicaments qui abaissent ou augmentent la pression artérielle. Une affection caractérisée par une augmentation de la pression artérielle est dangereuse en raison du développement de complications du système cardiovasculaire, des vaisseaux cérébraux, des yeux et des reins.

Pourquoi cette maladie survient-elle? Comment se forme l'hypertension? Des réponses à de nombreuses questions sur l’origine et le mécanisme de développement de l’hypertension seront données dans cet article.

1 étiologie de l'hypertension

Hérédité, situations stressantes, consommation excessive de sel, apport insuffisant de magnésium et de calcium avec de la nourriture et de l'eau, tabagisme, alcool, obésité, faible activité physique - tous ces facteurs contribuent à une augmentation de la pression artérielle et au développement de l'hypertension (AH). Il est à noter que le risque de développer une hypertension est plus élevé chez les personnes ayant un statut socio-économique inférieur.

Cela s'explique par le fait que les personnes à faible revenu accordent moins d'attention à une alimentation équilibrée, à un repos actif adéquat en raison du manque de ressources matérielles, ainsi qu'à fumer et consommer davantage d'alcool. Il est nécessaire de distinguer une forme distincte d'hypertension artérielle - l'hypertension de la «blouse blanche» qui survient chez les personnes uniquement lors de visites à un médecin en raison d'excitation et de tension émotionnelle, à la maison, dans l'atmosphère familière de la pression artérielle chez ces personnes se situant dans les limites normales.

Si la cause de l'hypertension ne peut pas être clairement établie, il existe un lien avec l'hérédité, il est plus fréquent chez les hommes et sa fréquence augmente avec l'âge, il s'agit d'une hypertension primaire (essentielle). On lui donne environ 80% de toute l'hypertension. L'étiologie de l'hypertension artérielle d'origine secondaire (la fréquence d'apparition de la forme secondaire représente environ 20% de tous les cas d'hypertension artérielle détectés) est directement liée à la maladie qui l'a provoquée.

Il existe les types d'hypertension secondaire (essentielle) suivants:

1. Hypertension rénale. La cause de cette hypertension est une maladie vasculaire rénale et rénale: anomalies congénitales du développement, infections, anomalies vasculaires rénales et troubles du tissu rénal (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amyloïdose);
2. Hypertension endocrinienne. L'augmentation de la pression artérielle s'explique par les violations des organes du système endocrinien: pathologie surrénalienne, fonction thyroïdienne excessive, acromégalie, troubles hormonaux pendant l'apogée;
3. Hypertension hémodynamique. Avec la défaite des gros vaisseaux et du cœur, une hypertension symptomatique peut survenir: coarctation aortique, ischémie, stagnation de la circulation sanguine, insuffisance valvulaire, arythmies et autres troubles;
4. Hypertension neurogène. Hypertension provoquée par l'activité pathologique du système nerveux et des maladies du cerveau: tumeurs cérébrales, inflammation (méningite, encéphalite), traumatismes, troubles vasculaires.

Outre les principales causes d'hypertension symptomatique, il existe également des causes particulières d'hypertension artérielle pathologique:

1. Hypertension artérielle liée au sel ou aux aliments: se développe en raison d’une consommation excessive de sel dans les aliments ou d’une passion excessive pour des produits comme la tyramine - fromage, vin rouge;
2. Hypertension secondaire médicamenteuse - se développe avec l’admission de certains médicaments susceptibles de provoquer une hypertension.

2 Pathogenèse de l'hypertension

Réguler la pression artérielle dans le corps humain de nombreux systèmes et facteurs. Voici les plus significatifs:

• centres supérieurs du système nerveux (hypothalamiques),
• système rénine-angiotensine II-aldostérone,
• système sympatho-surrénalien
• facteurs produits par l'endothélium vasculaire.

Sous l’influence de facteurs provoquants, il est possible que le système sympatho-surrénalien soit activé, ce qui entraîne la libération d’adrénaline et de noradrénaline dans le corps humain. Ces substances ont un effet vasoconstricteur et augmentent la pression artérielle en raison de la vasoconstriction.

Le mécanisme plus complexe du système RAAS est la rénine-angiotensine-aldostérone. Le schéma simplifié du SRAA peut être représenté comme suit: la rénine est produite dans des cellules vasculaires rénales spécialisées, pénétrant dans le sang, elle favorise la formation de la substance angiotensinogène II, l’angiotensinogène II contribuant au fait que les glandes surrénales commencent à produire l’hormone aldostérone.

Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

L'aldostérone retient le sodium, ce qui contribue à attirer et à retenir l'eau et à augmenter le volume de liquide intracellulaire. Un excès d'aldostérone augmente la pression artérielle. En plus de stimuler la production d'aldostérone, l'angiotensinogène II a les effets suivants: il a la capacité de resserrer les artères, active le SN sympathique, augmente l'absorption de sodium, forme une sensation de soif. Tous ces facteurs ensemble conduisent à l'hypertension.

Afin de comprendre comment agissent les facteurs endothéliaux vasculaires, il faut représenter l'anatomie du vaisseau, en particulier de l'artère. L'anatomie de l'artère est assez complexe: l'artère est constituée de trois coquilles: la partie interne (elle est représentée par l'endothélium), la partie moyenne (contient des fibres musculaires) et la partie externe (comprenant des éléments de tissu conjonctif). Le plus grand intérêt pour le mécanisme de développement de l'hypertension est la coque interne, ou endothélium.

La structure des vaisseaux sanguins

L'endothélium est un régulateur du tonus vasculaire, car il produit des facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs. L'équilibre entre ces facteurs et fournit un tonus vasculaire normal. L'oxyde nitrique, le facteur endothélial, la prostacycline, le peptide natriurétique -C, la bradykinine - sont des substances produites par la paroi interne des artères qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins.

Les facteurs suivants, produits par l'endothélium, sont responsables du rétrécissement des vaisseaux sanguins: endothéline, angiotensinogène II, thromboxane, endopéroxine, ion superoxyde. En cas d'activité pathologique et de libération accrue de substances vasoconstricteurs dans le sang, le tonus vasculaire et la pression artérielle augmentent.

Le mécanisme de développement de l'hypertension est assez compliqué. Il convient de noter que la pathogenèse de la maladie hypertensive est inextricablement liée à l’étiologie, c.-à-d. facteurs causatifs de la maladie. L'hypertension se développe par l'interaction de facteurs génétiques, de facteurs environnementaux et par l'inclusion des principaux mécanismes de la pathogenèse - activation du système sympatho-surrénalien, du SRAA et du dysfonctionnement endothélial.

3 Anatomie pathologique des vaisseaux et des organes dans l'hypertension

Organes cibles pour l'hypertension artérielle

En cas d’hypertension, tous les vaisseaux du corps humain sont affectés et, par conséquent, le travail et la fonction des organes qui les alimentent sont perturbés. Le cœur, les vaisseaux rénaux, les vaisseaux cérébraux, les yeux rétiniens et les artères périphériques du corps souffrent d'hypertension. Le coeur dans l'hypertension en médecine s'appelle "hypertensive." Les changements pathologiques du coeur "hypertonique" sont caractérisés par une augmentation du tissu musculaire du ventricule gauche - une hypertrophie.

Il y a une augmentation de la taille des cardiomyocytes - des cellules du myocarde, une fibrose et une ischémie se développent, la structure et la fonction du muscle cardiaque sont perturbées, ce qui conduit finalement au développement d'une insuffisance cardiaque. Les lésions rénales ou "néphropathie hypertensive" se développent progressivement: d'abord, les vaisseaux se modifient sous forme de spasme, d'épaississement de la paroi, de plissement des capillaires, puis de durcissement du tissu rénal, d'atrophie des tubules, de diminution de la taille des reins et de développement d'une insuffisance rénale.

Effets de l'hypertension sur les vaisseaux rétiniens

Les vaisseaux rétiniens subissent des modifications sous la forme de rétrécissement des artères, de tortuosité et de dilatation des veines, d'épaississement des parois des vaisseaux sanguins et d'hémorragies de la rétine. Tous ces changements conduisent à une déficience visuelle, le décollement de la rétine est possible avec le risque de perte de vision. Les vaisseaux cérébraux sont les plus sensibles aux pressions élevées, car les spasmes artériels entraînent une «faim» d'oxygène dans les tissus cérébraux, une altération du tonus vasculaire entraîne une altération de la circulation sanguine dans le cerveau.

Cela a des conséquences négatives sur l'organisme, des infarctus cérébraux, des accidents vasculaires cérébraux peuvent se développer, entraînant une invalidité du patient ou la mort. En comprenant l'anatomie pathologique qui se produit dans les vaisseaux, il devient clair que l'hypertension "frappe" tous les systèmes et organes du corps humain. Et pas tellement son nombre élevé sont terribles que les conséquences.

4 Prévention de l'hypertension

Ayant une idée de l'étiologie de l'hypertension et de la pathogenèse, cela devient évident: pour prévenir le développement de l'hypertension, la personne elle-même peut influencer certains facteurs de son développement. S'il est impossible de se battre avec la génétique, alors le gouvernement peut être trouvé sur les facteurs environnementaux.

Pour prévenir cette maladie, vous devez cesser de fumer, boire de l'alcool, cesser de boire des aliments et, idéalement, complètement saler, surveiller votre alimentation, éviter les excès alimentaires et l'obésité, mener une vie active, faire des promenades avant d'aller au lit. Peut-être que le respect de ces règles simples sera la clé de votre santé et que votre pression artérielle sera invariablement les chiffres 120/80.

L'hypertension

Le contenu

Toute hypertension artérielle est divisée en deux groupes en fonction de l'origine: l'hypertension artérielle essentielle (primaire), anciennement appelée hypertension, et l'hypertension artérielle symptomatique (secondaire).

Hypertension artérielle essentielle (primaire) - une maladie d'étiologie inconnue avec prédisposition héréditaire, résulte de l'interaction de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux, caractérisée par une augmentation stable de la pression artérielle en l'absence de dommages organiques à ses organes et systèmes de régulation.

Étiologie de l'hypertension artérielle

Reste inconnu. On suppose que l’interaction des facteurs génétiques et environnementaux est d’une importance primordiale. Facteurs environnementaux: consommation excessive de sel, tabagisme, alcool, obésité, faible activité physique, inactivité physique, situations de stress psycho-émotionnel.

Facteurs de risque pour l'hypertension artérielle (AH): âge, sexe (moins de 40 ans - homme), tabagisme, obésité, inactivité physique.

Pathogenèse de l'hypertension artérielle

La base de la pathogenèse de l'hypertension est une violation des mécanismes de régulation, puis des troubles fonctionnels et organiques sont ajoutés.

On distingue les mécanismes de régulation suivants: hyperadrénergique, dépendant du volume de sodium, hyperrénine, dépendant du calcium.

1. Hyperadrénergique: augmentation du tonus sympathique, augmentation de la densité et de la sensibilité des récepteurs adrénergiques, activation du système sympatho-surrénalien: augmentation du rythme cardiaque, augmentation du débit cardiaque, augmentation de la résistance vasculaire rénale et de la résistance périphérique générale normales.

2. Mécanisme dépendant du volume de sodium: rétention de sodium et de liquides associée à une consommation accrue de sel. Il en résulte une augmentation du volume sanguin circulant, du débit cardiaque et de la résistance périphérique générale.

3. Hyperrénine: liée à une augmentation du taux plasmatique de rénine, une augmentation de l'angiotensine 2 se produit, suivie d'une augmentation de l'aldostérone.

4. Dépendance au calcium: il y a une accumulation excessive de calcium cytosolique dans le muscle lisse vasculaire en raison de la perturbation du transport transmembranaire du calcium et du sodium.

Classification de l'hypertension artérielle

Plusieurs classifications de l'hypertension artérielle essentielle ont été proposées.

• En fonction du degré d’augmentation de la pression artérielle:

Grade I: niveaux de tension artérielle 140–159 / 90–99 mm Hg;

Catégorie II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Grade III: plus de 180/110 mm Hg

• En fonction du risque de complications cardiovasculaires pour la scène pronostique:

1) faible risque: facteurs de risque absents r, I degré d'augmentation de la pression artérielle - le risque de complications est inférieur à 15% dans les 10 prochaines années;

2) risque moyen: 1-2 facteurs de risque autres que le diabète sucré, I ou II, degré d'augmentation de la pression artérielle - 15-20%;

3) risque élevé: 3 facteurs ou plus, ou dommages aux organes cibles, ou diabète sucré, degrés I, II et III d'augmentation de la tension artérielle - le risque de complications est compris entre 20 et 30%.

4) risque très élevé: comorbidités (accidents vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque chronique, angine de poitrine, insuffisance rénale chronique, anévrisme disséquant de l'aorte, hémorragie oculaire), plus de 30% au cours des 10 prochaines années.

Facteurs de risque: sexe masculin de plus de 50 ans: femme de plus de 65 ans; fumer; l'obésité; cholestérol (plus de 6,5 mmol / l); diabète sucré; antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces; augmentation de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mm Hg

Dommages aux organes cibles. Cœur: hypertrophie ventriculaire gauche, rétine: rétrécissement généralisé des artères rétiniennes; reins: protéinurie ou légère augmentation du taux de créatinine dans le sang (jusqu'à 200 µmol / l); vaisseaux: plaques athérosclérotiques dans l'aorte ou d'autres grandes artères.

• Par stade (en fonction de l'atteinte d'un organe cible):

- Je met en scène. Il n'y a aucun signe objectif de lésion d'un organe cible;

- 2ème étape. Destruction des organes cibles, sans nuire à leur fonction.

Cœur: hypertrophie ventriculaire gauche; rétine: rétrécissement des artères rétiniennes; reins: protéinurie ou légère augmentation du taux de créatinine dans le sang (jusqu'à 200 µmol / l); vaisseaux: plaques athéroscléreuses de l'aorte, des artères carotides, fémorales ou iliaques - stade III. La défaite des organes cibles en violation de leurs fonctions.

Cœur: angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque; cerveau: circulation sanguine cérébrale transitoire, accident vasculaire cérébral, encéphalopathie hypertensive, démence vasculaire; reins: augmentation du taux de créatine dans le sang (plus de 200 µmol / l), insuffisance rénale; rétine: hémorragie, changements dégénératifs, œdème, atrophie du nerf optique; vaisseaux: anévrisme disséquant de l'aorte, occlusion des artères avec manifestations cliniques.

Symptômes de l'hypertension artérielle

Plaintes: Les maux de tête surviennent souvent la nuit ou tôt le matin après le réveil, dans la nuque, le front ou sur toute la tête, des vertiges, un bruit dans la tête, des mouches clignotantes devant les yeux ou d’autres signes de déficience visuelle, des douleurs au cœur. Dans l’histoire de l’hypertension artérielle ou des antécédents familiaux.

Lors de l'examen du patient: l'obésité est souvent retrouvée, il y a une rougeur du visage, la moitié supérieure du corps, parfois associée à une cyanose.

Au cours de l'auscultation: l'accent est mis sur le second cœur sur l'aorte

Diagnostic de laboratoire et instrumental

Méthodes de recherche en laboratoire:

- numération globulaire complète;

- prise de sang biochimique: cholestérol, glucose, triglycérides, HDL, LDL, créatinine, urée, potassium, sodium, calcium;

- analyse d'urine;

- analyse d'urine selon nechyporenko;

- analyse d'urine selon Zimnitsky;

Méthodes de recherche instrumentales.

EchoCG: cette méthode de recherche permet de détecter les signes d'hypertrophie, de déterminer la taille des cavités cardiaques, d'évaluer les fonctions systoliques et diastoliques du VG, de révéler une violation de la contractilité du myocarde.

Échographie des reins et des glandes surrénales.

RG thoracique: permet d’évaluer le degré de dilatation du VG.

Surveillance quotidienne de la pression artérielle.

Consultation de l'oculiste. Ophtalmoscopie du fond de l'œil, qui permet d'évaluer le degré de modification des vaisseaux rétiniens. Identifiez les modifications suivantes:

1) rétrécissement des artérioles de la rétine (symptôme du fil d'argent, symptôme du fil de cuivre);

2) veines rétiniennes;

3) les modifications caractéristiques des veines à la place de leur intersection avec l'artère: on distingue les degrés suivants de ces modifications: le symptôme Salius 1 - on observe une dilatation des veines des deux côtés de son intersection avec l'artère;

symptôme Salius 2: une veine à l'intersection forme un arc;

symptôme Salius 3: une courbure arquée de la veine se forme à l'endroit de l'intersection, d'où apparaît l'impression d'une «rupture» de la veine à l'endroit de l'intersection;

4) rétinopathie hypertensive.

Les complications de l’hypertension sont les plus importantes: crises hypertensives, accidents vasculaires cérébraux hémorragiques ou ischémiques, infarctus du myocarde, néphrosclérose, insuffisance cardiaque.

Hypertension artérielle symptomatique

Cette augmentation de la pression artérielle est associée étiologiquement à une maladie spécifique des organes ou des systèmes impliqués dans sa régulation. Ils représentent environ 10% de l’hypertension.

- Maladies du parenchyme des reins: glomérulonéphrite aiguë et chronique (l'analyse de l'urine revêt une grande importance pour le diagnostic différentiel: protéinurie, érythrocyturie; douleur dans la région lombaire; antécédents d'infection à streptocoque), pyélonéphrite chronique (dans l'analyse de l'urine: protéinurie, leucocytose, bactériose) fièvre; douleur dans la région lombaire; normalisation de la pression artérielle par rapport à la thérapie antibactérienne), maladie rénale polykystique, lésions rénales dans les maladies systémiques du tissu conjonctif et la vascularite systémique, g dronefroz, le syndrome de Goodpasture.

- Rénovasculaire: athérosclérose des artères rénales, thrombose des artères et des veines rénales, anévrisme des artères rénales. Cette hypertension est caractérisée par une résistance aux traitements médicaux, une occurrence rare de crises hypertensives. L'aortographie est cruciale pour le diagnostic de l'hypertension rénovasculaire.

- Tumeurs rénales produisant du rein.

- Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cohn): caractéristiques des manifestations cliniques associées à l'hypokaliémie. Il y a l'oligurie, la nycturie, la faiblesse musculaire, la parésie transitoire.

- Phéochromocytome. Il y a des crises d'hypertension soudaines avec des symptômes autonomes graves, un développement rapide de changements du fond d'œil, une cardiomégalie, une tachycardie, une perte de poids, un diabète sucré ou une diminution de la tolérance au glucose. Le diagnostic nécessite la détection de catécholamines ou de leurs métabolites dans les urines.

- Syndrome et maladie d'Itsenko-Cushing: pour le diagnostic de la maladie, il est nécessaire de déterminer la teneur en 17 cétostéroïdes et 17 oxycétostéroïdes dans l'urine, tout en les augmentant, il est nécessaire de déterminer la concentration de cortisol dans le sang.

• Hypertension hémodynamique: coarctation de l'aorte (la mesure de la pression artérielle permet de diagnostiquer: augmentation de l'épaule, diminution de la cuisse); athérosclérose de l'aorte.

• AH pendant la grossesse.

• AH associé à des lésions du système nerveux: méningite, encéphalite, abcès, tumeurs cérébrales, intoxication par le plomb, porphyrie aiguë.

• Stress aigu, y compris la chirurgie.

• hypertension induite par un médicament.

• Hypertension artérielle systolique avec augmentation du débit cardiaque: insuffisance de la valve aortique, syndrome de thyrotoxicose, maladie de Paget; aorte sclérosée rigide.

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Pathogenèse, classification, facteurs de risque d'hypertension artérielle

Le concept de pathogenèse signifie une combinaison de facteurs contribuant à l'apparition de la maladie, à son développement et à ses résultats. L'hypertension est une affection dans laquelle la pression artérielle ne tombe pas en dessous de 140/90 mm Hg. Art. plus de 14 jours. Les causes de l'hypertension artérielle sont une augmentation du débit cardiaque ou une augmentation de la résistance périphérique des vaisseaux. Les patients combinent souvent ces deux facteurs.

Quelle est la pathogenèse

La pathogenèse de l'hypertension artérielle est associée à une altération des fonctions corporelles, à savoir:

• augmentation des taux d'adrénaline, de rénine, d'aldostérone, d'angiotensine;
• forte inhibition, forte excitation dans la région du cortex cérébral;
• contraction tonique des artérioles, entraînant une hypertrophie, une ischémie (insuffisance sanguine) des organes.

L'étiopathogénie de l'hypertension artérielle commence à la suite du transfert du stress de nature psycho-émotionnelle. En outre, une violation du métabolisme des protéines lipidiques se développe, un foyer congestif d'excitation constante du système nerveux central est formé. En conséquence, un spasme des artères et le développement de l'hypertension sont formés. L'hypertension artérielle est étroitement associée à la nature endocrinienne de la pathogenèse.

Causes de l'hypertension artérielle

L'hypertension artérielle, l'étiologie de la maladie et la pathogenèse ne sont pas entièrement comprises. On sait que les causes de la pathologie sont associées à une dérégulation des mécanismes de régulation, ainsi qu'à des dysfonctionnements ultérieurs fonctionnels et organiques.

Les mécanismes de régulation basés sur la pathogenèse hypertensive sont les suivants:

1. Hyperadrénergiques: associés à une augmentation du tonus sympathique, de la densité et de la sensibilité des récepteurs adrénergiques, à une activation du système sympatho-surrénalien.
2. Volume dépendant du sodium: associé à la rétention d'eau. Une consommation excessive de sel entraîne une augmentation du volume de liquide interstitiel, une augmentation du retour veineux et du débit cardiaque.
3. Hyperrénine: augmentation du taux de rénine avec augmentation de l’angiotensine II, aldostérone.
4. Dépendant du calcium: accumulation de calcium dans le muscle lisse vasculaire.

La prochaine étape après un long stress psychoémotionnel associé au facteur rénal est la progression du processus athérosclérotique. L'athérosclérose est une maladie chronique des vaisseaux, accompagnée de l'accumulation de "mauvais" cholestérol. Les navires perdent leur élasticité, deviennent plus fragiles et ne sont plus en mesure d’assurer pleinement leur fonction. Le cœur doit lancer avec force du sang pour qu'il circule dans les vaisseaux qui se rétrécissent. L'hypertension se développe et si la maladie n'est pas traitée, les symptômes ne feront que s'aggraver.

La pression accrue a des caractères bénins et malins. C'est pourquoi il est si important de traiter la maladie à un stade précoce et d'être observée par un cardiologue.

Pathogenèse héréditaire et influence externe

L'hypertension artérielle primaire (essentielle) est associée à une prédisposition héréditaire et à une exposition externe. Une caractéristique de cette étiologie est une augmentation constante de la pression artérielle, mais elle n’affecte pas les organes cibles et les systèmes organiques.

L'étiopathogénie de cette hypertension est:

• troubles hormonaux;
• régime de sel précédemment effectué;
• l'hérédité;
• prendre des médicaments vasoconstricteurs.

Pour la pathogenèse héréditaire comprennent:

1. Maladie rénale, dans laquelle le métabolisme eau-sel est perturbé. La rétention d'eau augmente la charge sur le muscle cardiaque et, par conséquent, augmente la pression artérielle. Les complications possibles en l’absence de traitement sont la néphrite rénale, une forme chronique de maladie rénale.
2. Tumeurs dans les glandes surrénales. Dysfonctionnement de la sécrétion d'aldostérone, qui viole l'équilibre eau-sel, développant un hyperaldostéronisme.
3. Hypertension rénovasculaire - Saturation insuffisante en oxygène des reins avec aorte abdominale. Le manque d'oxygène entraîne une vasoconstriction et des battements de coeur fréquents. Caractéristique pour les fumeurs, les enfants et les personnes âgées.
4. Prise de médicaments avec des effets secondaires: antipyrétique, acide glycérique, corticostéroïdes.
5. Grossesse, surtout au troisième trimestre. Souvent accompagné d'une toxicose tardive. Le niveau de pression artérielle atteint 140/90 mm Hg. Art. Les indicateurs ci-dessus devraient constituer une raison pour une visite chez le médecin et un traitement ultérieur.
6. Le phéochromocytome est un type de tumeur surrénalienne qui augmente l'adrénaline. Cela entraîne une augmentation du rythme cardiaque, une redirection du sang dans les membres inférieurs. Le patient, en règle générale, fièvre, tremblant. Le risque de complications rénoparenchymateuses et d'inflammation des glomérules (néphrite glomérulaire) augmente.

Autres facteurs de risque

La prédisposition héréditaire est excellente, mais pas la plus cruciale. Les raisons du développement possible de l'hypertension sont les suivantes:

• tension nerveuse;
• surpoids;
• l'impact de facteurs externes: travail dans une production dangereuse, bruit de fond accru, empoisonnement par des gaz nocifs;
• consommation excessive d'aliments salés et gras;
• abus de boissons fortes: café, thé, alcool;
• les changements d'âge;
• changements hormonaux: chez les adolescents en période de croissance et de développement, chez les femmes - à la ménopause.

Hypertension symptomatique - une maladie associée à la maladie primaire des organes qui affectent la violation des systèmes fonctionnels.

Symptômes de l'hypertension

Les signes prononcés de l'hypertension n'apparaissent que dans les derniers stades, la maladie ne peut pas se manifester pendant une longue période. Le risque d'hypertension est que les organes ne sont pas suffisamment alimentés en oxygène. Selon le degré des symptômes, il y a quatre directions d'action destructrice:

1. Fonctionnement altéré des artères. Dans ce cas, la perte d'élasticité est accompagnée par le dépôt d'éléments gras. Si un tel processus se produit dans la région du cœur, une angine de poitrine (angine de poitrine) est possible, aux membres inférieurs - claudication intermittente.
2. Thrombose - une surabondance de sang avec des caillots sanguins. Un caillot de sang dans une artère cardiaque entraîne une crise cardiaque et dans une artère carotide, un accident vasculaire cérébral. Les reins sont touchés, une hémorragie, une perte partielle de la vision se développe.
3. Dommages au cerveau et au coeur. Un mécanisme compensatoire est activé, dans lequel la demande en oxygène du cerveau est compensée par la sélection de l'oxygène provenant d'autres organes. S'il y a des plaques de cholestérol dans les vaisseaux, le risque d'accident vasculaire cérébral augmente considérablement. En raison de la surcharge, le muscle cardiaque s'affaiblit et ne peut plus supporter l'apport sanguin à tous les organes contenant de l'oxygène.
4. Altération de la fonction rénale et de la vision. En raison du travail intensif des reins, la filtration du sang se détériore et il reste plus de toxines dans celle-ci, qui quittent normalement le corps avec l'urine. Le processus inflammatoire commence - pyélonéphrite. La déficience visuelle se manifeste plusieurs années après le début de l’hypertension, bien que pendant tout ce temps, les yeux manquaient d’oxygène et de dégénérescence rétinienne.

Classification AH

Complications possibles du degré d’augmentation de la pression artérielle:

• Je degré: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Facteur de risque faible: environ 15% au cours des 10 prochaines années;
• Degré II: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. La présence de 1 à 2 facteurs augmente de 15 à 20% le risque de diabète et d'autres complications.
• Grade III - tension artérielle supérieure à 180/110 mm Hg. Art. La présence de trois facteurs ou plus: le risque de lésions des organes cibles, le diabète sucré à des degrés divers, les autres complications - de 20 à 30%.

En plus d'un risque élevé d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde, d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque chronique, de dissection d'anévrysme de l'aorte, de saignements aux yeux. En cas d'évolution maligne de l'hypertension artérielle, le risque de crise hypertensive augmente. Le risque de complications est d'environ 30% dans les 10 prochaines années.

Autres facteurs de risque:

• sexe masculin à partir de 50 ans, femme à partir de 65 ans;
• mauvaises habitudes: tabagisme, alcool;
• surpoids;
• cholestérol à partir de 6,5 mmol / l.

Symptômes communs de l'hypertension:

• maux de tête, surtout la nuit, au front, à l’occiput, sur toute la circonférence;
• des vertiges;
• nausée, vomissement;
• les acouphènes;
• déficience visuelle, y compris l'apparition de "mouches" devant ses yeux;
• douleurs cardiaques;
• rougeur du visage;
• anxiété accrue.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic de la haute pression est fait par des méthodes de laboratoire et instrumentales.

Les tests de laboratoire comprennent:

• analyse avancée (biochimique et générale) du sang et de l'urine;
• tests d'urine pour Zimnitsky et Nechiporenko;
• Test de Reberg.

Les méthodes de recherche instrumentales comprennent:

• ECG;
• Échocardiographie;
• Échographie des reins / des glandes surrénales;
• Poitrine du GT;
• surveillance quotidienne des lectures du tomographe.

En outre, il est nécessaire de consulter un ophtalmologiste afin de procéder à une ophtalmoscopie du fond d'œil afin de déterminer l'étendue des lésions de l'organe visuel.

Il est recommandé de consulter un neuropathologiste pour identifier les risques potentiels du système nerveux sympathique ou central, ainsi que pour exclure l'hypertension associée aux lésions du système nerveux central (méningite, encéphalite, tumeur au cerveau, abcès, porphyrie aiguë, intoxication par des médicaments ou de l'alcool).

Étiologie et pathogenèse de l'hypertension artérielle

Système nerveux sympathique. La pression artérielle est un dérivé de la résistance vasculaire périphérique totale et du débit cardiaque. Ces deux indicateurs sont contrôlés par le système nerveux sympathique. Il a été révélé que le taux de catécholamines dans le plasma sanguin des patients atteints d'hypertension primaire était élevé par rapport au groupe témoin. Le niveau de catécholamines en circulation est très variable et peut changer avec l’âge, le flux de Na + dans le corps, en raison de la maladie et de l’activité physique. De plus, il a été constaté que chez les patients souffrant d'hypertension primaire, le taux plasmatique de noradrénaline était plus élevé que chez les jeunes du groupe témoin dont la pression artérielle était normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone. La rénine se forme dans l’appareil juxtaglomérulaire des reins, se diffuse dans le sang par les «artérioles sortantes». La rénine active la globuline plasmatique (appelée «substrat de la rénine» ou angiotensine) pour libérer l'angiotensine I. L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'angiotensine transférase. L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Par conséquent, sa concentration accrue est accompagnée d'une hypertension marquée. Cependant, seul un petit nombre de patients atteints d'hypertension primaire a des taux élevés de rénine dans le plasma sanguin, il n'existe donc pas de corrélation directe simple entre l'activité de la rénine plasmatique et la pathogénie de l'hypertension. Il est prouvé que l'angiotensine peut stimuler le système nerveux sympathique de manière centrale. De nombreux patients peuvent être traités avec des inhibiteurs de l’angiotensine transférase, tels que le captopril, l’énalapril, qui inhibent la conversion enzymatique de l’angiotensine I en angiotensine II. Plusieurs expériences thérapeutiques ont révélé que les inhibiteurs de l'angiotensine transférase introduits peu de temps après un infarctus aigu du myocarde réduisaient comme prévu la mortalité, du fait d'une diminution de la dilatation du myocarde. Récemment, des associations ont été identifiées entre des mutations des gènes codant pour la production d'angiotensine I, d'angiotensine transférase et de certains récepteurs de l'angiotensine II et le développement d'une hypertension primaire. Un lien a également été établi entre le polymorphisme du gène codant pour la production d'angiotensine transférase et l'hypertrophie cardiaque «idiopathique» chez les patients présentant une pression artérielle normale. Cependant, le mécanisme exact des changements dans la structure des gènes n'est pas encore connu.

Les manifestations morphologiques de l'hypertension dépendent de la nature et de la durée de son évolution. Par la nature de l'évolution de la maladie peut survenir maligne (hypertension maligne) et bénigne (hypertension bénigne). Dans l’hypertension maligne, les manifestations d’une crise hypertensive dominent, c’est-à-dire une forte augmentation de la pression artérielle due au spasme des artérioles. Le niveau de pression diastolique dépasse 110-120 mm Hg. Peut survenir principalement ou compliquer l'hypertension bénigne. Progresse rapidement, entraînant la mort dans 1-2 ans. Il survient principalement chez les hommes âgés de 35 à 50 ans. Manifestations morphologiques de crise hypertensive: corrugation et destruction de la membrane basale, la localisation de l'endothélium sous la forme d'un paling résultant d'un spasme d'artérioles; trempage plasmatique ou nécrose fibrinoïde de sa paroi; thrombose, phénomène de boue. Avec cette forme, développent souvent des crises cardiaques, des hémorragies.

- nécrose fibrinoïde des vaisseaux sanguins avec thrombose joignante et modifications d'organes connexes: crises cardiaques, hémorragies, insuffisance rénale en développement rapide.

- œdème double face du nerf optique, accompagné d'épanchement protéique et d'hémorragie rétinienne.

- La néphrosclérose maligne des phares se développe dans les reins, caractérisée par une nécrose fibrinoïde des artérioles et des boucles capillaires glomérulaires, un œdème et des hémorragies.

- la progression rapide du processus conduit au développement de l'insuffisance rénale et de la mort.

- dans le cerveau développe une nécrose fibrinoïde des artérioles, un œdème, des hémorragies.

Actuellement, l’hypertension maligne est rare, l’hypertension bénigne et lente est prédominante. Dans la forme bénigne de la maladie hypertensive, il existe trois étapes qui présentent certaines différences morphologiques: préclinique; modifications morphologiques communes prononcées des artérioles et des artères; modifications secondaires des organes internes causées par des modifications des vaisseaux sanguins et une altération de la circulation intra-organique. Dans le même temps, à n'importe quel stade de l'hypertension bénigne, une crise hypertensive peut survenir avec des manifestations morphologiques caractéristiques. Stade préclinique l'hypertension est caractérisée par une augmentation périodique et temporaire de la pression artérielle (hypertension transitoire). L'examen microscopique révèle une hypertrophie modérée de la couche musculaire et des structures élastiques des artérioles et des petites artères, spasme des artérioles. En cas de crise hypertensive, l'ondulation et la destruction de la membrane basale de l'endothélium ont lieu avec la localisation des cellules endothéliales sous la forme d'une palissade. Détectez cliniquement et morphologiquement l'hypertrophie ventriculaire gauche modérée du coeur. Stade de modifications morphologiques communes marquées des artérioles et des artères est le résultat d'une augmentation prolongée de la pression artérielle. À ce stade, des modifications morphologiques se produisent dans les artérioles, les artères élastiques, les types musculo-élastiques et musculaires, ainsi que dans le cœur. Le signe le plus caractéristique de l'hypertension est la modification des artérioles. Dans les artérioles, il s'est avéré que le plasma était trempé, ce qui se terminait par l'artériolosclérose et l'hyalinose. L’imprégnation par plasma d’artérioles et de petites artères se développe en raison d’une hypoxie provoquée par un vasospasme, qui endommage les endothéliocytes, la membrane basale, les cellules musculaires et les structures des parois fibreuses. À l'avenir, les protéines plasmatiques sont compactées et converties en hyaline. Hyalinose artériole ou artériolosclérose se développe. Les artérioles et les petites artères des reins, du cerveau, du pancréas, de l'intestin, de la rétine et des capsules surrénales sont le plus souvent soumises à une imprégnation plasmatique et à une hyalinose. L'élastose et l'élastofibrose sont détectées dans les artères élastiques, élasto-musculaires et musculaires. L'élastose et l'élastofibrose sont des étapes successives du processus et représentent une hyperplasie et une scission de la membrane élastique interne, qui se développe de manière compensatoire en réponse à une augmentation persistante de la pression artérielle. A l'avenir, les fibres élastiques meurent et sont remplacées par des fibres de collagène, c'est-à-dire la sclérose en plaques. La paroi vasculaire s'épaissit, la lumière est rétrécie, ce qui conduit au développement d'une ischémie chronique dans les organes. Les modifications des artérioles et des artères des types musculaires élastiques et musculaires créent des conditions préalables au développement. troisième étape maladie hypertensive. En liaison avec la violation du trophisme myocardique (dans des conditions de manque d'oxygène), une petite cardiosclérose focale diffuse se développe. Le dernier stade de l'hypertension ou le stade de modifications secondaires des organes internes est provoqué par des modifications des vaisseaux sanguins et une altération de la circulation intra-organique. Ces modifications secondaires peuvent survenir très rapidement du fait d'un spasme, d'une thrombose, d'une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire et aboutir à des hémorragies ou à des crises cardiaques, ou bien se développer lentement à la suite d'une hyalinose et d'une artériolosclérose et entraîner une atrophie du parenchyme et une sclérose des organes.

Les changements oculaires liés à l'hypertension sont secondaires et sont associés à des modifications typiques des vaisseaux sanguins. Ces changements se manifestent par un gonflement du mamelon du nerf optique, des hémorragies, un décollement de la rétine, dans les cas graves, une nécrose et des modifications dystrophiques graves des cellules nerveuses de la couche ganglionnaire.

Étiologie et pathogenèse de l'hypertension artérielle

Système nerveux sympathique. La pression artérielle est un dérivé de la résistance vasculaire périphérique totale et du débit cardiaque. Ces deux indicateurs sont contrôlés par le système nerveux sympathique. Il a été révélé que le taux de catécholamines dans le plasma sanguin des patients atteints d'hypertension primaire était élevé par rapport au groupe témoin. Le niveau de catécholamines en circulation est très variable et peut changer avec l’âge, le flux de Na + dans le corps, en raison de la maladie et de l’activité physique. De plus, il a été constaté que chez les patients souffrant d'hypertension primaire, le taux plasmatique de noradrénaline était plus élevé que chez les jeunes du groupe témoin dont la pression artérielle était normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone. La rénine se forme dans l’appareil juxtaglomérulaire des reins, se diffuse dans le sang par les «artérioles sortantes». La rénine active la globuline plasmatique (appelée «substrat de la rénine» ou angiotensine) pour libérer l'angiotensine I. L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'angiotensine transférase. L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Par conséquent, sa concentration accrue est accompagnée d'une hypertension marquée. Cependant, seul un petit nombre de patients atteints d'hypertension primaire a des taux élevés de rénine dans le plasma sanguin, il n'existe donc pas de corrélation directe simple entre l'activité de la rénine plasmatique et la pathogénie de l'hypertension. Il est prouvé que l'angiotensine peut stimuler le système nerveux sympathique de manière centrale. De nombreux patients peuvent être traités avec des inhibiteurs de l’angiotensine transférase, tels que le captopril, l’énalapril, qui inhibent la conversion enzymatique de l’angiotensine I en angiotensine II. Plusieurs expériences thérapeutiques ont révélé que les inhibiteurs de l'angiotensine transférase introduits peu de temps après un infarctus aigu du myocarde réduisaient comme prévu la mortalité, du fait d'une diminution de la dilatation du myocarde. Récemment, des associations ont été identifiées entre des mutations des gènes codant pour la production d'angiotensine I, d'angiotensine transférase et de certains récepteurs de l'angiotensine II et le développement d'une hypertension primaire. Un lien a également été établi entre le polymorphisme du gène codant pour la production d'angiotensine transférase et l'hypertrophie cardiaque «idiopathique» chez les patients présentant une pression artérielle normale. Cependant, le mécanisme exact des changements dans la structure des gènes n'est pas encore connu.

Les manifestations morphologiques de l'hypertension dépendent de la nature et de la durée de son évolution. Par la nature de l'évolution de la maladie peut survenir maligne (hypertension maligne) et bénigne (hypertension bénigne). Dans l’hypertension maligne, les manifestations d’une crise hypertensive dominent, c’est-à-dire une forte augmentation de la pression artérielle due au spasme des artérioles. Le niveau de pression diastolique dépasse 110-120 mm Hg. Peut survenir principalement ou compliquer l'hypertension bénigne. Progresse rapidement, entraînant la mort dans 1-2 ans. Il survient principalement chez les hommes âgés de 35 à 50 ans. Manifestations morphologiques de crise hypertensive: corrugation et destruction de la membrane basale, la localisation de l'endothélium sous la forme d'un paling résultant d'un spasme d'artérioles; trempage plasmatique ou nécrose fibrinoïde de sa paroi; thrombose, phénomène de boue. Avec cette forme, développent souvent des crises cardiaques, des hémorragies.

- nécrose fibrinoïde des vaisseaux sanguins avec thrombose joignante et modifications d'organes connexes: crises cardiaques, hémorragies, insuffisance rénale en développement rapide.

- œdème double face du nerf optique, accompagné d'épanchement protéique et d'hémorragie rétinienne.

- dans les reins développe une néphrosclérose maligne Phare qui se caractérise par une nécrose fibrinoïde des artérioles et des boucles capillaires glomérulaires, un gonflement et une hémorragie.

- La progression rapide du processus conduit au développement de l'insuffisance rénale et de la mort.

- dans le cerveau développe une nécrose fibrinoïde des artérioles, un œdème, des hémorragies.

Actuellement, l’hypertension maligne est rare, l’hypertension bénigne et lente est prédominante. Dans la forme bénigne de la maladie hypertensive, il existe trois étapes qui présentent certaines différences morphologiques: préclinique; modifications morphologiques communes prononcées des artérioles et des artères; modifications secondaires des organes internes causées par des modifications des vaisseaux sanguins et une altération de la circulation intra-organique. Dans le même temps, à n'importe quel stade de l'hypertension bénigne, une crise hypertensive peut survenir avec des manifestations morphologiques caractéristiques. Stade préclinique l'hypertension est caractérisée par une augmentation périodique et temporaire de la pression artérielle (hypertension transitoire). L'examen microscopique révèle une hypertrophie modérée de la couche musculaire et des structures élastiques des artérioles et des petites artères, spasme des artérioles. En cas de crise hypertensive, l'ondulation et la destruction de la membrane basale de l'endothélium ont lieu avec la localisation des cellules endothéliales sous la forme d'une palissade. Détectez cliniquement et morphologiquement l'hypertrophie ventriculaire gauche modérée du coeur. Stade de modifications morphologiques communes marquées des artérioles et des artères est le résultat d'une augmentation prolongée de la pression artérielle. À ce stade, des modifications morphologiques se produisent dans les artérioles, les artères élastiques, les types musculo-élastiques et musculaires, ainsi que dans le cœur. Le signe le plus caractéristique de l'hypertension est la modification des artérioles. Dans les artérioles, il s'est avéré que le plasma était trempé, ce qui se terminait par l'artériolosclérose et l'hyalinose. L’imprégnation par plasma d’artérioles et de petites artères se développe en raison d’une hypoxie provoquée par un vasospasme, qui endommage les endothéliocytes, la membrane basale, les cellules musculaires et les structures des parois fibreuses. À l'avenir, les protéines plasmatiques sont compactées et converties en hyaline. Hyalinose artériole ou artériolosclérose se développe. Les artérioles et les petites artères des reins, du cerveau, du pancréas, de l'intestin, de la rétine et des capsules surrénales sont le plus souvent soumises à une imprégnation plasmatique et à une hyalinose. L'élastose et l'élastofibrose sont détectées dans les artères élastiques, élasto-musculaires et musculaires. L'élastose et l'élastofibrose sont des étapes successives du processus et représentent une hyperplasie et une scission de la membrane élastique interne, qui se développe de manière compensatoire en réponse à une augmentation persistante de la pression artérielle. A l'avenir, les fibres élastiques meurent et sont remplacées par des fibres de collagène, c'est-à-dire la sclérose en plaques. La paroi vasculaire s'épaissit, la lumière est rétrécie, ce qui conduit au développement d'une ischémie chronique dans les organes. Les modifications des artérioles et des artères des types musculaires élastiques et musculaires créent des conditions préalables au développement. troisième étape maladie hypertensive. En liaison avec la violation du trophisme myocardique (dans des conditions de manque d'oxygène), une petite cardiosclérose focale diffuse se développe. Le dernier stade de l'hypertension ou le stade de modifications secondaires des organes internes est provoqué par des modifications des vaisseaux sanguins et une altération de la circulation intra-organique. Ces modifications secondaires peuvent survenir très rapidement du fait d'un spasme, d'une thrombose, d'une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire et aboutir à des hémorragies ou à des crises cardiaques, ou bien se développer lentement à la suite d'une hyalinose et d'une artériolosclérose et entraîner une atrophie du parenchyme et une sclérose des organes.

Les changements oculaires liés à l'hypertension sont secondaires et sont associés à des modifications typiques des vaisseaux sanguins. Ces changements se manifestent par un gonflement du mamelon du nerf optique, des hémorragies, un décollement de la rétine, dans les cas graves, une nécrose et des modifications dystrophiques graves des cellules nerveuses de la couche ganglionnaire.

L'hypertension artérielle est un trouble dans lequel le niveau de pression artérielle augmente régulièrement: pression artérielle systolique - à partir de 140 mm Hg. Art., Diastolique - plus de 90 mm Hg., Sous réserve d'au moins la double recherche. La pathogenèse de l'hypertension artérielle est associée à une augmentation de la libération d'adrénaline, de l'angiotensine, à une altération des processus excitateurs, à une inhibition, survenant dans les tissus cérébraux.

Étiologie de l'hypertension

L'étiologie de l'hypertension, c'est-à-dire les facteurs qui contribuent au développement de la maladie, peut être divisée en:

1. Héréditaire, qui se produisent plus fréquemment que d'autres. Aujourd'hui, on considère que des gènes tels que le RAAS, la présence de mutations géniques sont responsables du développement de l'HA.
2. Poids Avec le surpoids, le risque de développer une hypertension augmente d'environ 2 à 6 fois.
3. La présence du syndrome X, c'est-à-dire métabolique. L’étiologie de l’hypertension artérielle comprend un certain nombre de troubles tels que le métabolisme des lipides, la résistance à l’insuline, l’obésité de type androïde.
4. Boire de l'alcool, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en GARDEN et en DBP de 6,6 et 4,7 mm, respectivement (sous réserve de la consommation d'alcool une fois par semaine).
5. Consommation de grandes quantités de sel.
6. Activité physique insuffisante, mode de vie sédentaire.
7. La présence de stress psychosocial, un niveau d'émotivité trop élevé, des exigences personnelles élevées vis-à-vis de vous-même, du stress.

En outre, il existe un certain nombre de risques supplémentaires pour le développement de l'hypertension, dont le schéma général comprend:

• principaux facteurs: tabagisme, ménopause (chez les femmes seulement), taux de cholestérol élevé, antécédents de maladies cardiovasculaires;
• facteurs supplémentaires: augmentation du cholestérol-LDL, réduction du taux de cholestérol-cholestérol, excès de poids, lipoprotéine, augmentation du fibronogène, déficit en œstrogènes, prédisposition génétique, facteurs socio-économiques.

Pathogenèse de l'hypertension

La pathogenèse de l'hypertension comprend des facteurs tels que le débit cardiaque, la tension de la paroi vasculaire, la présence de changements structurels, notamment le rétrécissement de la lumière, la réduction de la résistance des vaisseaux résistifs. Viscosité sanguine trop élevée, augmentation de l'élasticité, augmentation de la résistance périphérique, débit cardiaque - tout cela est généralement caractéristique de l'hypertension chez les patients plus âgés.

Le niveau des contractions toniques des artères, artérioles, est le plus souvent perturbé, ce qui conduit non seulement à une augmentation de la pression artérielle, mais également à une hypertrophie du ventricule du muscle cardiaque et au développement d'une ischémie cible.

Facteurs de risque affectant la pression artérielle:

Parmi les facteurs les plus importants affectant la pression artérielle, figurent:

La pression systolique et diastolique augmente régulièrement avec l'âge, mais il y a de bonnes raisons de croire qu'une augmentation de la pression artérielle n'est pas un compagnon inévitable du vieillissement du corps.

Le fardeau héréditaire de l'hypertension est l'un des facteurs de risque les plus puissants pour le développement de cette maladie. Il existe une corrélation étroite entre le niveau de pression artérielle chez les parents du premier degré de parenté - parents, frères et sœurs. Le phénomène d'augmentation de la pression artérielle dès la petite enfance est observé dans les familles souffrant d'hypertension artérielle.

À l'heure actuelle, l'hypertension est considérée comme une maladie polygénique. suggèrent que le polymorphisme de divers gènes est important dans son origine. Tous les facteurs génétiques sont à la base de l'hypertension, qui se manifeste sous l'influence de facteurs externes et internes indésirables. Un examen minutieux du patient permet de détecter certaines anomalies génétiques en tant que manifestations cliniques de l'hypertension artérielle.

L’étude du phénotype génétique des patients atteints d’hypertension artérielle a permis de mieux comprendre de nombreux aspects de l’étiologie et de la pathogenèse du développement de cette maladie. Par exemple, la mutation génique est associée à une augmentation de la réabsorption du sodium de 460w, tandis que la mutation du gène de l’alpha-adductine est associée à une augmentation de la pression artérielle moyenne et à une dispersion inférieure de la fréquence cardiaque sur 24 heures et à une sensibilité élevée aux diurétiques. Chez certains patients atteints d’hypertension artérielle, divers gènes peuvent être diagnostiqués, lesquels se manifestent sous l’influence de facteurs exogènes, tels que la surcharge nerveuse et physique, le stress, pendant la grossesse, provoquant des néphropathies et une hypertension artérielle, et bien d’autres.

Une violation de la sensibilité à l'insuline tissulaire est également l'un des facteurs génétiques prédisposant à l'hypertension. Parmi les causes de la résistance à l'insuline et des concentrations élevées d'insuline dans le sang figurent les anomalies génétiquement déterminées des récepteurs de l'insuline et les interactions post-récepteurs, des taux excessifs de calcium cytosolique dans les cellules ou une diminution de la teneur en magnésium. L'hyperinsulinémie de longue date s'accompagne d'une augmentation de la résistance périphérique totale, d'une augmentation de la pression artérielle, de la prolifération de cellules musculaires lisses vasculaires, d'une réduction de l'élasticité et de la lumière des vaisseaux sanguins.

Tous les mécanismes de l'hypertension artérielle ne sont apparemment pas connus à l'heure actuelle, mais il est clair que l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline associées à une glycémie normale et élevée contribuent à l'hyperlipidémie, à l'athérosclérose, à l'obésité et à l'hypertension artérielle dans la formation du syndrome métabolique de l'hypertension.

La prédisposition héréditaire dans les familles de patients atteints d'hypertension artérielle utilisant des méthodes d'examen modernes est diagnostiquée chez certains membres de la famille, mais, apparemment, l'hypertension artérielle, maladie multifactorielle, aura différents types d'héritage en fonction de l'appartenance nosologique. Il faut comprendre la prédisposition dialectiquement héréditaire, qui est mise en œuvre lorsqu'elle est exposée à des facteurs défavorables.

Le niveau de pression artérielle à l'adolescence, chez les hommes et chez les personnes âgées est plus élevé que chez les femmes. À la fin de la vie, ces différences sont lissées et, parfois, chez les femmes, le niveau moyen de pression artérielle est supérieur à celui des hommes. Cela est dû à une mortalité prématurée plus élevée chez les hommes d'âge moyen présentant une pression artérielle élevée, ainsi qu'à des changements dans le corps d'une femme après la ménopause.

Des études de population ont identifié des caractéristiques ethniques dans le développement de l'hypertension artérielle. Les personnes à la peau noire ont un niveau de pression artérielle supérieur à celui des autres groupes ethniques.

Les conditions socio-économiques jouent un rôle important de facteurs exogènes dans la mise en œuvre de la susceptibilité génétique à l'hypertension. Les principaux facteurs exogènes sont le stress aigu et chronique. Une augmentation constante du niveau de pression artérielle et de la prévalence de l'hypertension artérielle est observée chez les groupes à faible revenu.

En outre, il a été constaté que le poids corporel du nouveau-né est inversement corrélé au niveau de pression artérielle dans l’enfance et à l’âge adulte. Le surpoids est l’un des facteurs de risque les plus courants. Une augmentation du poids corporel par 10 kg s'accompagne d'une augmentation de la pression systolique de 2 à 3 et de la pression diastolique de 1 à 3 mm. Hg Art. Un excès de poids allant de 30 à 65% détermine le développement de l'hypertension artérielle dans les populations des pays occidentaux (selon les experts de l'OMS, 1997). Dans le même temps, l'obésité centrale, définie par rapport à la circonférence abdominale, est un précurseur non seulement de l'hypertension artérielle, mais également d'une diminution de la tolérance au glucose, d'une altération du métabolisme des lipides et des maladies coronariennes.

L'utilisation de sel en quantité supérieure à la norme physiologique entraîne une augmentation de la pression artérielle. Cependant, il existe une relation inverse entre la pression artérielle et l'apport en potassium.

Relation prouvée entre l'alcool et la pression artérielle. Les effets à court et à long terme de l’alcool sur la pression artérielle ont été établis et cet effet ne dépendait pas de l’obésité, du tabagisme, de l’activité physique, du sexe et de l’âge. La pression systolique et diastolique chez les consommateurs d’alcool quotidiens est respectivement de 6,6 et 4,4 mm. Hg Art. plus élevé que ceux qui boivent de l'alcool une fois par semaine.

L’activité physique joue un rôle important parmi les facteurs de risque de l’hypertension. Il a été prouvé que les individus sédentaires ou sans formation ont un risque de développer une hypertension de 20 à 50% plus élevé que ceux qui sont plus actifs ou bien entraînés. L'exercice aérobie régulier, suffisant pour atteindre un niveau moyen de forme physique, est un moyen assez efficace de prévention et de traitement de l'hypertension. Certains facteurs environnementaux (bruit, pollution, dureté de l'eau) sont également des facteurs de risque d'hypertension artérielle.

L'hypertension artérielle s'accompagne de modifications fonctionnelles du système nerveux sympathique, des reins, du système rénine-angiotensine et d'autres facteurs humoraux. En cas d'hypertension artérielle, divers changements structurels se produisent, entraînant une hypersensibilité aux stimuli vasoconstricteurs et des modifications de la fonction du système cardiovasculaire, notamment de l'endothélium vasculaire.

L'hypertension. Étiologie pathogenèse classification

Date d'ajout: 2015-01-02; vues: 91

Dans l'apparition de l'hypertension artérielle jouent un rôle (facteurs de risque): hérédité pathologique; stress psycho-émotionnel aigu; épuisement prolongé de la sphère neuropsychique; consommation excessive de sel; restructuration de l'âge des structures hypothalamiques du cerveau; apport insuffisant de magnésium; consommation excessive de cadmium.

hypertension associée à une excitation et une inhibition altérées dans le cortex cérébral; augmentation de la production de substances pressives (adrénaline, noradrénaline, aldostérone, rénine, angiotensine) et diminution des substances dépressives (prostaglandines, composants du système kallikréine-kinine); contraction tonique des artérioles et des artères de petit, moyen et grand calibre, entraînant une hypertrophie ventriculaire gauche et une ischémie des organes.

Classification:. Hypertension artérielle. Le stade I de la maladie cardiaque hypertensive (GB) implique l’absence de modification des "organes cibles". L'hypertension (GB) de stade II est établie en présence de modifications d'un ou de plusieurs "organes cibles". La maladie cardiaque hypertensive (GB) de stade III est établie en présence de conditions cliniques associées. Degré d'hypertension artérielle (Les niveaux de pression artérielle (BP)) sont présentés dans le tableau n ° 1. Si les valeurs de la pression artérielle systolique (BP) et de la pression artérielle diastolique (BP) tombent dans des catégories différentes, un degré plus élevé d'hypertension artérielle (AH) est alors établi. Plus précisément, le degré d'hypertension artérielle (AH) peut être établi dans le cas d'hypertension artérielle (AH) nouvellement diagnostiquée et chez les patients ne prenant pas d'antihypertenseurs. Détermination et classification des niveaux de pression artérielle (BP) (mmHg) Catégories Pression artérielle (BP) Pression artérielle systolique (BP) Pression artérielle diastolique (BP) Pression artérielle optimale (TA) = 180> = 110 Hypertension systolique isolée> = = 140 Endocardite d'hypertension artérielle, artériel essentiel, hypertension artérielle essentielle