Manifestations cliniques de l'athérosclérose et de son étiologie

L'athérosclérose est une maladie chronique, évolutive et dans la plupart des cas irréversible qui affecte les artères et contribue au dépôt de plaques d'athérosclérose sur la membrane interne de leurs parois.

Les plaques de cholestérol qui se forment sur une longue période détruisent les parois vasculaires et altèrent l'apport sanguin aux organes et tissus correspondants, ce qui entraîne l'apparition de signes cliniques caractéristiques.

Tableau clinique

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L'étiologie ou les causes de l'athérosclérose peuvent être très différentes. Les facteurs prédisposants comprennent:

• augmentation de la quantité de cholestérol dans le sang;
• prédisposition génétique (héréditaire);
• une histoire de diabète sucré du premier ou du second type;
• une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes - hypothyroïdie (insuffisance thyroïdienne);
• la goutte;
• surpoids;
• faible activité physique;
• maladie de calculs biliaires;
• tabagisme;
• usage fréquent de boissons contenant de l'alcool;
• hypertension artérielle ou hypertension;
• plus de 40 ans;
• les hommes qui sont plus sujets à cette maladie;
• boire de l'eau potable;

La présence de maladies auto-immunes peut également être un facteur contribuant au développement de l'athérosclérose.

Pathogenèse de l'athérosclérose

L'étiologie et la pathogenèse de l'athérosclérose sont très étroitement liées. L'hypercholestérolémie et des taux élevés de lipoprotéines de basse et très basse densité (appelés athérogènes) constituent le principal facteur étiologique du développement de la maladie susmentionnée.

L'accumulation de ces substances dans l'intima des artères contribue à augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire, ses dommages, les modifications de la coagulation du sang et des systèmes d'anticoagulation. Sur la coque intérieure, des esters de cholestérol commencent à se déposer. Initialement, ils se présentent sous la forme de taches jaunâtres, ou lanières, qui n'interfèrent pas avec le flux sanguin normal. Au fil du temps, les monocytes commencent à affluer dans l'artère avec une perméabilité accrue, qui tentent "d'éliminer" les lipides déposés et forment ainsi les cellules appelées cellules spumeuses. Ils sont le cholestérol encapsulé.

Selon les mécanismes pathogéniques, plus d'une telle cellule mousseuse est formée. Ce sont des plaques jaunes précoces, excentriques et souvent non détectées lors d'études de diagnostic. Ensuite, les plaques de cholestérol précoce peuvent croître, grossir, se décomposer, être recouvertes par du tissu conjonctif nouvellement formé.

Cela forme des plaques tardives, blanches ou fibreuses, concentriques, dominant la lumière du vaisseau et empêchant la circulation sanguine. C'est l'étape la plus dangereuse, dont l'issue peut être très différente. La plaque fibreuse peut se rompre et tout son contenu va pénétrer dans l'artère.

Les produits à base de cholestérol entraînent au minimum une intoxication du corps et peuvent également causer une embolie, c'est-à-dire occlusion du vaisseau. En outre, une partie d'une plaque déchirée peut déposer sur elle-même les éléments formés du sang - globules rouges, plaquettes, ainsi que le facteur de coagulation - fibrine. Ensemble, ils forment un caillot de sang. La thrombose, à son tour, est marquée par une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une gangrène des membres inférieurs.

Selon le tableau physiopathologique, on distingue 6 stades de l’athérosclérose:

1. Dolipid - n'est pas détecté dans le diagnostic, se caractérise uniquement par une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, l'accumulation de protéines et de glycosaminoglycanes et ne se manifeste pas cliniquement.
2. La lipoïdose est une phase de taches jaunes comprenant des lipides, des lipoprotéines et des cellules spumeuses.
3. Liposclérose - une plaque fibreuse tardive fait irruption dans la lumière du vaisseau, elle est entourée de tissu conjonctif.
4. Athéromatose - les plaques commencent à saigner, ulcérer, thrombi pariétal sont déterminées.
5. Ulcération - l'apparition de défauts ulcératifs profonds sur la plaque.

La dernière étape est l'athérocalcinose - les dépôts lipidiques sont recouverts de sels de calcium.

Athérosclérose de l'aorte, des vaisseaux coronaires et cérébraux

En fonction de la localisation de la lésion, l'athérosclérose de l'aorte, des artères rénales, coronaires, cérébrales, mésentériques et pulmonaires est isolée.

Selon la présence de manifestations cliniques, il y a deux périodes - préclinique et clinique. La période préclinique correspond aux troubles vasomoteurs et aux anomalies du test, tandis que la phase clinique comprend trois stades - ischémique, trombonektrotichesky et sclérotique.

Selon le flux, le processus progresse dans un premier temps, puis se stabilise et commence progressivement à diminuer.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique se manifeste par des douleurs ressemblant à l'angine de poitrine: de nature brûlante ou oppressante, douleur à la poitrine. Mais leur différence avec l'angine de poitrine en ce qu'ils durent constamment, ne faiblissent pas et ne sont pas éliminés par la prise de nitrates. Je peux faire mal aux mains droite et gauche, au dos, à la région épigastrique et cervicale. Avec la défaite de la voûte aortique peut être une dysphagie (difficulté à avaler), une voix enrouée, les patients se plaignent d'être étourdis et de ressentir un état de faiblesse. En mesurant la pression artérielle, on peut détecter une augmentation de la pression diastolique systolique, mais normale.

La défaite des vaisseaux cérébraux s'accompagne d'une perte partielle de sensibilité, d'une altération de la parole, de l'ouïe, de la vision et des mouvements. Les patients deviennent très capricieux, ils ne pourront pas se souvenir de ce qui se passait hier, mais ils se souviennent parfaitement des événements anciens. Penser pire, penser vite. Les changements athérosclérotiques dans les vaisseaux cérébraux peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral.

L'athérosclérose des vaisseaux coronaires conduit à des douleurs thoraciques oppressantes, donnant au dos, aux bras et à l'épaule gauche. C'est une attaque typique d'angine de poitrine, qui s'accompagne d'une peur profonde, d'une peur de la mort, d'une difficulté à respirer, de vertiges et parfois de vomissements et de douleurs à la tête. Supprimé en prenant de la nitroglycérine sous la langue.

Un rétrécissement important de la lumière des artères coronaires peut conduire à la formation d'une zone de nécrose - infarctus ischémique du muscle cardiaque et cardiosclérose.

Athérosclérose de l'aorte abdominale, des artères rénales et des vaisseaux périphériques

Pour l'athérosclérose de l'aorte abdominale se caractérisent par une douleur de nature différente dans l'abdomen, une accumulation de gaz, une rétention des selles. La bifurcation aortique la plus fréquemment touchée, qui conduit à l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs.

Athérosclérose Étiologie. Facteurs de risque. Pathogenèse de l'athérosclérose. Clinique Diagnostic Traitement.

Athérosclérose - maladie systémique touchant les artères élastiques (aorte, vaisseaux iliaques) et musculaires (type coronarienne, carotidienne, intracérébrale, artères des membres supérieurs et inférieurs). Une plaque athérosclérotique se forme, ce qui constitue une menace pour la vie humaine, car elle est essentiellement un substrat étranger se trouvant dans la lumière du vaisseau et dont la taille augmente avec le temps. En conséquence, elle peut obstruer l’occlusion ou s’enlever et s’en aller en raison du courant. le sang dans n'importe quel organe, si dans le cerveau, alors il y a un accident vasculaire cérébral, s'il y a un infarctus du myocarde dans le coeur, etc.

Étiologie de l'athérosclérose.

L'athérosclérose est une maladie multifactorielle.

Les facteurs de risque peuvent être divisés en modifiables et non modifiables. Les facteurs de risque non modifiables ne peuvent être influencés.

Modifiable:
1) fumer est le facteur le plus dangereux. En cas de tabagisme, la synthèse accrue de NO provoque une vasoconstriction - spasme OGM des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une insuffisance de la microcirculation - en général, des lésions endothéliales.

2) hyperlipoprotéinémie - c’est-à-dire un taux de cholestérol sanguin élevé de plus de 5 mmol / l, LDL (lipoprotéines de basse densité) plus de 3 mmol / l. Leur contenu constant dans le sang conduit à leur déposition, et ils sont à la base de la plaque d'UA.

3) l'hypertension artérielle.

6) hypodynamie (mode de vie sédentaire)

8) nutrition inadéquate

9) hypothyroïdie (dans laquelle il y a un trouble métabolique, qui est un environnement favorable pour l'UA)

10) abus d'alcool

-le sexe (les hommes sont plus sensibles à la SA parce que les femmes ont des œstrogènes, qui ont un effet anti-athérosclérotique, et que la testostérone masculine n'a pas cette propriété. Après 40 ans, lorsque la ménopause survient, les femmes deviennent plus vulnérables en raison d'une diminution du taux d'œstrogènes dans le sang).

Plusieurs théories proposées sur le développement de l'athérosclérose, parmi lesquelles les plus courantes sont les suivantes:

• Théorie virale (virus de l'herpès)
• L'hérédité
• Perturbation du système de coagulation
• Troubles du système immunitaire
• Tumeur bénigne
• Troubles du métabolisme des lipides et lésions de l'endothélium - THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La dernière de ces théories domine actuellement.

Pathogenèse THÉORIE ENDOTHÉLIALE.

La ligne du bas est la violation de l'intégrité de l'endothélium, où les principaux facteurs de dommage sont le monoxyde de carbone qui pénètre dans le sang pendant le tabagisme, l'hypertension et la dyslipidémie.

Flux en 3 périodes:

La période 1 est une coloration lipidique et est une phase préclinique.

Période 2 - plaque fibreuse, est la phase clinique (significative sur le plan hémodynamique).

Période 3 - rupture de la plaque.

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose.

• Syndrome de dyslipidémie - sur la base des paramètres de laboratoire des paramètres lipidiques du plasma sanguin (le niveau de cholestérol, de LDL et de TG est évalué), ils doivent être augmentés.

-la valeur optimale ne dépasse pas 5 mmol / l;

-valeur normale - pas plus de 1 mmol / l;

-la valeur optimale n'est pas supérieure à 2 mmol / l;

• Syndrome de plaque fibreuse.

La clinique du syndrome de la plaque fibreuse dépend du degré d'oblitération de l'artère, de la localisation et de la stabilité de la plaque. Caractérisé principalement par la défaite de certains bassins artériels:

- si la lésion des artères coronaires - insuffisance coronaire, maladie coronarienne manifeste;

- s'il y a une lésion des artères cérébrales, alors un accident vasculaire cérébral;

- dommages aux vaisseaux des membres - chromate intermittent;

- lésion des vaisseaux mésentériques - infarctus intestinal, etc.

Nous diagnostiquons ce syndrome cliniquement et instrumentalement.

Cliniquement, on entend un examen direct du patient par palpation des artères disponibles: carotide, radiation, épaule, etc. Nous palpons symétriquement, il est nécessaire à des fins de comparaison. La détection de l’asymétrie peut prendre la forme d’un affaiblissement, voire d’une disparition de la pulsation. Si le vaisseau ne peut pas être palpé (aorte ascendante, artères rénales), écoutez-le avec un stéthoscope - une auscultation peut provoquer un souffle systolique.

Diagnostic instrumental: échographie, examen vasculaire de contraste. À ce stade, il est possible de réaliser une angiographie quantitative par ultrasons intravasculaires, qui vous permet de déterminer avec précision la localisation, la taille et l’état de la plaque fibreuse.

• Syndrome de manifestations externes de dyslipidémie. Xanthélasma des paupières, arc lipoïde de la cornée, xanthomes de la peau et des tendons sur la surface des extenseurs des mains.

Traitement de l'athérosclérose.

Il est nécessaire de commencer un traitement en cessant de fumer, en consommant de l'alcool, en adoptant un mode de vie actif, en préservant le confort psychologique et en réduisant le poids corporel en cas d'obésité.

Le respect du régime alimentaire, qui implique le rejet de produits contenant des acides gras saturés: graisses solides, œufs, viande de bœuf, chocolat, lait condensé, saucisses, pommes de terre sautées, glaces. Il est nécessaire d'inclure dans votre alimentation des produits contenant de grandes quantités d'acides gras polyinsaturés: poisson, fruits de mer; et produits contenant des fibres et des glucides complexes: légumes, fruits, céréales, céréales.

Les groupes suivants de médicaments hypolipidémiants sont utilisés:

-Inhibiteurs de la HMGKoAreductase (statines)

- Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin

- Séquestrants d'acides biliaires

- w-3 acides gras polyinsaturés

- traitement extracorporel.

1. Les statines sont les plus efficaces dans le traitement de l'athérosclérose.

Ceci est dû en grande partie à l’effet de stabilisation d’une plaque athéroscléreuse, caractéristique des statines. À cet égard, dans le traitement de l'athérosclérose, d'autres médicaments sont utilisés principalement lorsqu'il est impossible d'utiliser des statines ou en association avec celles-ci.

Les statines inhibent la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase - une enzyme directement impliquée dans la synthèse du cholestérol dans les cellules du foie. De plus, les statines ont des propriétés pléiotropes, affectant un certain nombre de processus qui ne sont pas liés à leur activité hypolipidémiante.

À fortes doses, ces médicaments réduisent le taux de CRP, inhibent l'agrégation plaquettaire et l'activité proliférative des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. En conséquence, lorsque les statines sont utilisées, une diminution significative des nouveaux dommages vasculaires endothéliaux est enregistrée, le taux de développement de sténose, le nombre de complications dues à la rupture de la plaque sont réduits de manière significative.

Drogues de ce groupe:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5 à 80 mg une fois par jour.

Fluvastatine (lescol) - 20 à 80 mg une fois par jour.

Atorvastatine (Lipimar, atoris) - 10 à 80 mg une fois par jour.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10 à 40 mg une fois par jour.

En règle générale, les statines sont prescrites une fois, lors de la réception du soir, car la synthèse du cholestérol est la plus intense la nuit. Il est recommandé de commencer par la dose minimale du médicament, en la titrant progressivement jusqu'à l'optimum, permettant ainsi d'atteindre le taux cible de cholestérol LDL (inférieur à 3 mmol / l dans la population et inférieur à 2,5 mmol / l chez les patients atteints de cardiopathie ischémique). Le traitement par les statines peut réduire le cholestérol LDL de 20 à 60%, le TG de 8 à 15% et augmenter le taux de cholestérol HDL de 5 à 15%.

1. Esitimb (esitrol) - un médicament qui inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin.

Ce médicament situé dans l'épithélium villeux de l'intestin grêle se lie à l'acide glucuronique, bloquant ainsi l'absorption du cholestérol. La monothérapie par ezithimib entraîne une diminution du cholestérol dans le plasma d'au plus 15-20%. Cependant, sa combinaison avec des statines augmente considérablement l’effet hypocholestérolémiant du fait de l’inhibition de deux processus: la synthèse du cholestérol dans le foie et l’absorption du cholestérol dans l’intestin.

1. Acide nicotinique (niaspan, enduracine) - réduit la synthèse des VLDL dans le foie, en raison de la suppression de la synthèse de l’apoprotéine B-100.

Niaspan est utilisé à la dose initiale de 250 mg 3 fois par jour, la dose quotidienne maximale de 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 fois par jour, 200 mg de fénofibrate 1 fois par jour.

Athérosclérose: étiologie, pathogenèse, stades, résultats

L'athérosclérose est une maladie lentement progressive touchant les artères musculaires larges et moyennes et les grandes artères élastiques. Elle se caractérise par un dépôt excessif de masses protéino-lipidiques dans l'intima des vaisseaux sanguins, une prolifération de cellules musculaires lisses et une augmentation du volume de la matrice extracellulaire.

Étiologie

Les facteurs de risque pour l'athérosclérose peuvent être divisés en deux groupes: mortels et évitables.

Facteurs de risque irrécupérables:

• âge (plus de 40 ans pour les hommes et 55 ans pour les femmes);

• prédisposition héréditaire: antécédents familiaux aggravés (apparition précoce d'athérosclérose chez des parents proches).

Éliminer les facteurs de risque (potentiellement contrôlés):

• dyslipidémie - altération du profil lipidique dans le sang;

• hypodynamie (activité physique réduite);

Surpoids et obésité;

• troubles endocriniens, y compris le diabète;

• carence en œstrogènes chez les femmes ménopausées;

• troubles neurogènes (stress psychoémotionnel).

Des facteurs de risque tels que le diabète sucré ou l’hypertension artérielle peuvent être conditionnellement considérés comme éligibles car, avec le traitement approprié de ces maladies, la fonction altérée compense et leur rôle dans le développement de l’athérosclérose devient minime.

Examinons plus en détail les facteurs de risque individuels de l’athérosclérose.

Athérosclérose facteur d'âge

On sait que le risque d’athérosclérose augmente avec l’âge. Pour les hommes, c'est plus de 40 ans, pour les femmes - 50-55 ans. À un jeune âge, dans la paroi des vaisseaux sanguins, des phospholipides facilement recyclables, des mucopolysaccharides acides bien dépolymérisés (en particulier l'acide hyaluronique) et des scléroprotéines (collagène) sont présents en quantité significative.

Toutes ces substances sont activement impliquées dans le métabolisme, qui fournit l'élasticité de la paroi vasculaire et la capacité de réagir rapidement à divers changements. Avec l'âge, le nombre de phospholipides diminue, parmi les mucopolysaccharides acides, la proportion de sulfates de chondroïtine augmente, contribuant à l'épaississement de la paroi vasculaire.

Dans la couche intermédiaire, la substance chromotrope de nature mucoïde s'accumule, le nombre de scléroprotéines augmente. Le collagène devient difficilement extractible. La sensibilité de l'endothélium à la contrainte mécanique augmente, il se produit une expansion de la couche sous-endothéliale.

Dans l'intima des vaisseaux, apparaissent des cellules musculaires spéciales, caractérisées par la localisation des myofibrilles à la périphérie du cytoplasme. Dans ces cellules, les composés protéiques s'accumulent.

En outre, les modifications du profil lipidique dans le sang (dyslipidémie), considérées comme un facteur de risque distinct, commencent également à se développer plus fréquemment à un âge plus avancé.

Cependant, le facteur âge et les modifications connexes de la structure et de la fonction de la paroi artérielle, ainsi que les modifications du spectre des lipides sanguins, ne peuvent être considérés comme les principaux facteurs étiologiques de l'athérosclérose. Ils ne font que prédisposer à son développement.

Prédisposition héréditaire

Des facteurs héréditaires peuvent influer sur le développement de l'athérosclérose à la suite de modifications génétiquement déterminées de l'activité d'un certain nombre de systèmes enzymatiques. Cela est confirmé en particulier par des expériences dans lesquelles on a tenté d'induire du cholestérol en grande quantité sur l'athérosclérose chez les animaux.

Chez les rats, ce processus pathologique ne se développe pas car l'activité enzymatique des parois vasculaires est très élevée chez eux. Chez les lapins, au contraire, il y a une accumulation très rapide de cholestérol dans la paroi des artères. Cependant, il convient de souligner ici que, dans ce cas, il ne s'agit pas d'athérosclérose, mais seulement d'une violation du métabolisme des lipides, entraînant un dépôt excessif de cholestérol.

Le caractère héréditaire de l'athérosclérose est également confirmé par l'existence d'une maladie telle que l'hypercholestérolémie familiale essentielle (xanthomatose familiale), caractérisée par un défaut congénital génétiquement déterminé dans les systèmes enzymatiques responsables du métabolisme du cholestérol. Dans ce cas, un certain nombre de membres de la même famille, à partir de l’enfance, développent une athérosclérose sévère rapidement progressive.

Le tabagisme

Parmi les facteurs de risque évitables, le tabagisme (dépendance à la nicotine) devrait être mis en avant. Ainsi, même avec une consommation modérée de nicotine (jusqu'à 15 cigarettes par jour), le risque de lésion vasculaire athéroscléreuse devient deux fois plus élevé.

L'hypodynamie

L'activité physique insuffisante, qui est devenue l'un des problèmes les plus graves de l'humanité. Dans le monde moderne, il s'agit d'un facteur de risque distinct pour l'athérosclérose. Le manque d'exercice entraîne des modifications du métabolisme, notamment du métabolisme des lipides, qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de cette maladie.

Surpoids et obésité

De nombreuses observations cliniques indiquent que l'athérosclérose "va de pair avec l'obésité". La relation entre ces deux états est illustrée par l'énoncé suivant: l'athérosclérose peut se développer sans obésité, mais il n'y a pas d'obésité sans athérosclérose. En cas d'obésité, les taux de triacylglycérides dans le sang augmentent généralement.

D'autres modifications du spectre lipidique du sang apparaissent, contribuant au développement de l'athérosclérose. Toutefois, il convient de noter que le surpoids et l'obésité entraînent des modifications similaires du métabolisme des lipides uniquement à un certain âge.

Troubles endocriniens

Une altération de la fonction des glandes endocrines a un impact significatif sur la pathogenèse du processus athérosclérotique. Ainsi, dans le diabète, l’athérosclérose commence à progresser plus intensément. Cela est dû en particulier au fait que le déficit en insuline conduit à une synthèse accrue du cholestérol endogène.

L'hypothyroïdie joue également un rôle important dans le développement de l'athérosclérose. On sait que les hormones thyroïdiennes augmentent l'activité de la lipolyse. Une déficience en ces hormones peut entraîner une inhibition de la lipolyse, entraînant une violation du métabolisme des lipides dans son ensemble et, par conséquent, l'apparition d'une dyslipidémie.

Les troubles du métabolisme des graisses peuvent être causés par un dysfonctionnement d'autres organes du système endocrinien: l'hypophyse, les glandes sexuelles, etc.

Troubles neurogènes (stress psychoémotionnel)

Dans le développement de l'athérosclérose, ce facteur joue un rôle très important. L'athérosclérose est actuellement considérée comme pleinement justifiée dans une série de maladies dites de civilisation, un groupe de maladies conditionnellement distinguées qui se sont largement répandues dans le monde au 20ème siècle. et au début du XXIe siècle. et associé à une augmentation du rythme de la vie, provoquant la survenue fréquente de stress psycho-émotionnel.

Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé, dans les pays à forte production industrielle, l'athérosclérose est la cause de la mort plusieurs fois plus souvent que dans les pays à économie en développement. Cela s'explique par le fait que, dans le contexte des progrès scientifiques et technologiques, la charge sur le système nerveux des personnes directement impliquées dans divers domaines d'activité utile augmente considérablement.

De nombreuses études expérimentales et cliniques confirment le rôle de la névrose corticale dans l'apparition et le développement ultérieur du processus athérosclérotique.

Il est également noté que l'athérosclérose est plus répandue parmi les résidents urbains que parmi les résidents ruraux, ainsi que parmi les personnes engagées dans un travail mental que les personnes physiques.

L'un des mécanismes par lequel les troubles neurogéniques affectent l'état de la paroi vasculaire est une violation du trophisme de la paroi vasculaire, résultant d'un spasme neurogène prolongé du vasa vasorum - de petits vaisseaux alimentant la paroi des artères. Ce mécanisme peut également être renforcé par l'effet d'un excès de catécholamines, caractéristique des situations stressantes. En conséquence de ces effets, les processus métaboliques de la paroi vasculaire sont perturbés, ce qui crée des conditions préalables au développement du processus athérosclérotique.

En ce qui concerne les facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle, la dyslipidémie, le déficit en œstrogènes post-ménopausique et l'homocyteinémie, ils jouent un rôle direct dans la pathogenèse de l'athérosclérose et seront donc discutés dans la section suivante.

Pathogenèse

Mécanismes prédisposants

Selon les concepts modernes, le développement de l'athérosclérose est dû à la combinaison de deux processus principaux qui contribuent à la perturbation du métabolisme normal des lipides et des protéines dans la paroi de l'artère:

• altération (endommagement) de la paroi artérielle et inflammation longue existante;

• dyslipidémie - modification du profil lipidique du sang.

Altération

Les altérations de la paroi artérielle peuvent résulter des facteurs suivants:

• l'hypertension artérielle, dans laquelle, dans les lieux de bifurcation, la paroi artérielle est soumise à un stress de cisaillement de plus en plus important, ce qui entraîne une desquamation constante de l'endothélium;

• fumer, contribuant au spasme vasculaire, à l'agrégation plaquettaire et à l'augmentation de la production de cytokines qui favorisent l'inflammation;

• des agents infectieux tels que Chlamydia Pneumoniae et Cytomegalovirus, appartenant à la famille des Herpesviridae, - ces microorganismes peuvent avoir un effet cytopathique direct, ainsi que renforcer l'agrégation plaquettaire et déclencher une réponse immunitaire, entraînant des lésions de l'endothélium;

• L'homocystéinémie (taux élevé d'homocystéine dans les acides aminés dans le sang) est un facteur contribuant à la formation excessive de radicaux libres d'oxygène, qui endommagent également la paroi vasculaire. En outre, l'homocystéine améliore l'oxydation des lipoprotéines de basse densité et la prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire. Pour maintenir des taux normaux d'homocystéine dans le sang, il faut des vitamines Bg, B12 et de l'acide folique, qui sont impliqués dans l'utilisation de cet acide aminé. Les dommages à l'endothélium des artères sont actuellement considérés comme un facteur de départ dans le développement de l'athérosclérose.

Dyslipidémie

Dyslipidémie - modification du profil lipidique dans le sang, caractérisée par une augmentation du cholestérol total, des lipoprotéines de basse densité (LDL), des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et une diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL). Le cholestérol et d'autres métabolites lipidiques, en tant que substances hydrophobes, ne peuvent être transportés avec le sang que si des systèmes de transport spéciaux sont formés - les lipoprotéines, qui contiennent dans leur structure des protéines qui assurent la solubilité dans l'eau.

Il existe plusieurs types de lipoprotéines:

• LDL - transporte le cholestérol du foie vers les tissus et les parois vasculaires;

• VLDL - les triglycérides, les phospholipides et le cholestérol de transport du foie aux tissus, contiennent moins de cholestérol que les LDL;

• APVP - transporte le cholestérol des parois des vaisseaux sanguins et des tissus jusqu'au foie.

En ce qui concerne la pathogenèse de l’athérosclérose, les lipoprotéines sont généralement divisées en deux groupes: athérogènes, c’est-à-dire contribuant au développement de l’athérosclérose (LDL et, dans une moindre mesure, des VLDL) et antithyroïdiens (HDL).

Toutefois, il convient de garder à l’esprit que les lipoprotéines présentent des propriétés athérogènes / anti-athérogènes lorsque leurs taux sanguins normaux changent et, ce qui est le plus important, uniquement dans le contexte d’une altération et d’une inflammation de la paroi artérielle.

En pratique clinique, l'indice le plus accessible reflétant l'état du profil lipidique est le taux de cholestérol total. Normalement, il est de 3,9 à 5,2 mmol / l. Les patients ayant une concentration de cholestérol total de 5,2 à 6,76 mmol / l constituent un «groupe à risque modéré» d’athérosclérose; l'hypercholestérolémie (plus de 6,76 mmol / l) indique un risque élevé.

Les œstrogènes ont un effet normalisant sur l'indice de lysine œstrogène-phospho-facial, empêchant ainsi l'apparition d'une dyslipidémie chez les femmes en âge de procréer. Chez les femmes ménopausées et les hommes, ce mécanisme de défense est absent.

Mécanismes des lésions vasculaires athérosclérotiques

Tout d'abord, il convient de noter que le transport du cholestérol dans la paroi vasculaire et la phagocytose de son excès par les macrophages est un processus normal. Cependant, dans des conditions normales, les macrophages capturent une quantité limitée de cholestérol et quittent ensuite la paroi artérielle.

Avec le développement de l'athérosclérose, les LDL subissent une peroxydation avec la participation d'espèces réactives de l'oxygène, se transformant en LDL «modifiées», capables de s'accumuler en grande quantité dans les macrophages. En conséquence, des cellules dites en mousse sont formées. D'autres cellules de mousse sont détruites. Dans le même temps, les masses lipidiques / protéiques qui en émergent s’accumulent dans la couche sous-endothéliale de l’artère. Les lipides se déposent à la fois dans les cellules (macrophages et cellules musculaires lisses) et dans l'espace extracellulaire.

D'autre part, les macrophages plaquettaires activés et les cellules constituant la paroi vasculaire émettent des facteurs qui stimulent la migration des cellules musculaires lisses dans l'intima.

Les macrophages activés sécrètent également des cytokines qui favorisent la migration des lymphocytes T et des monocytes dans l'intima, tout en stimulant la production de facteurs de croissance (provoquant la prolifération de cellules musculaires lisses) et la synthèse de formes d'oxygène actif (oxyder les LDL). Les cellules musculaires lisses commencent à proliférer et produisent du collagène, qui forme la base de la capsule de tissu conjonctif d'une plaque athéroscléreuse.

Les étapes de l'athérosclérose

1. Stade Dolipid. Elle se caractérise par une altération et une inflammation de la paroi artérielle et par l'apparition d'une dyslipidémie. Cependant, il n'y a aucun signe morphologique visible de l'athérosclérose.

2. lipoïdose. Dans l'intima, des masses lipides-protéines se déposent, le processus sclérotique commence.

3. liposclérose. Une plaque athéroscléreuse se forme: l’accumulation de masses lipidiques / protéiques se poursuit avec le développement simultané du tissu conjonctif.

4. Athéromatose. À ce stade, la plaque est une capsule dense de tissu conjonctif remplie de détritus, qui est un produit de dégradation des lipides et des protéines.

5. athéralcinose. Il y a un dépôt de sels de calcium dans la plaque.

6. Ulcère athéromateux. La coquille de la plaque devient très fine, la plaque ulcère et son contenu pénètre dans la circulation sanguine.

Résultats de l'athérosclérose

1. Sténose de l'artère.

2. Une rupture ou une érosion de surface d'une plaque d'athérosclérose créant des conditions propices au développement d'une thrombose (le mécanisme le plus fréquent d'apparition d'un infarctus aigu du myocarde).

3. Réduire la résistance de la paroi vasculaire, ce qui entraîne le développement d’anévrismes avec le risque de rupture ultérieure.

4. Désintégration de la plaque d'athérosclérose, accompagnée de la séparation de petits fragments qui se transforment ainsi en embolies. Ces derniers sont transférés par la circulation sanguine vers les artères d'un calibre inférieur et, en les bloquant, provoquent une ischémie tissulaire.

Le rôle de l'athérosclérose dans la pathologie du système cardiovasculaire

Dans l’athérosclérose, les artères suivantes sont le plus souvent atteintes (énumérées par ordre décroissant de fréquence):

• artères poplitées et fémorales;

• artère carotide interne;

• artères cérébrales (notamment le cercle de Willis).

L'athérosclérose est la cause la plus fréquente des états pathologiques suivants:

• infarctus aigu du myocarde (dans 95% des cas);

• accident vasculaire cérébral aigu (infarctus cérébral);

• occlusion des artères du mésentère;

• gangrène des membres inférieurs;

Les quatre premiers paragraphes indiquent les conditions dans lesquelles l'athérosclérose est la cause d'un épaississement localisé de la paroi vasculaire, ce qui entraîne une diminution de leur lumière et par conséquent une perméabilité qui conduit au développement d'une ischémie. Un autre mécanisme d'ischémie est associé au fait que l'athérosclérose initie souvent la formation de caillots sanguins.

Athérosclérose: étiologie, stades de développement et types

Informations générales

L'athérosclérose est une maladie chronique provoquée par une violation du métabolisme des graisses et des protéines, caractérisée par des lésions des artères de types élastique et musculo-élastique, entraînant un dépôt focal de lipides et d'intima dans les protéines. En outre, l'athérosclérose, il existe une croissance rapide du tissu conjonctif.

Cette maladie est répandue parmi la population de Russie, d'Europe et d'Amérique du Nord. En général, les manifestations et diverses complications de l'athérosclérose sont considérées à juste titre comme les causes les plus fréquentes d'invalidité, mais aussi de mortalité dans de nombreux pays du monde. L'athérosclérose est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes âgées de 45 à 55 ans. Elle mène une vie sédentaire, consomme de l'alcool et fume. Il est impossible de ne pas noter le fait que les travailleurs du savoir souffrent plus souvent de l'athérosclérose que les travailleurs manuels et que les résidents des zones urbaines sont plus exposés à cette maladie que les résidents des zones rurales.

L'athérosclérose peut survenir de manière latente au fil des ans. Au cours de la maladie, les vaisseaux du cerveau et du cœur, les reins et les jambes sont principalement touchés, et les manifestations douloureuses dépendent du type d'artères touchées.

Caractéristiques d'étiologie et de pathogenèse

Les mécanismes de développement de l'athérosclérose sont extrêmement complexes et n'ont pas encore été complètement étudiés. Ainsi, un grand nombre de facteurs différents sont impliqués dans le développement de la maladie. Cependant, tous ces facteurs présentent un point commun: ils provoquent tous une violation du métabolisme des graisses, ce qui entraîne des dommages aux parois des vaisseaux artériels.

Au cours de l'apparition et de la formation de l'athérosclérose, les facteurs suivants jouent un rôle important:

• altération du métabolisme des lipides (ou des graisses),
• facteur génétique héréditaire
• état de la paroi vasculaire.

Le cholestérol est une substance ressemblant à une graisse appartenant au groupe des stérols d'origine animale et exerçant de nombreuses fonctions importantes dans le corps humain. Le cholestérol est un matériau de construction pour les parois cellulaires du corps. Il n’est donc pas surprenant que cette substance fasse partie des hormones et des vitamines de base, sans laquelle elle est tout simplement impossible pour une existence humaine à part entière.

Il convient de noter que jusqu'à 70% du cholestérol présent dans le corps humain est synthétisé directement dans le foie, le reste provenant de la nourriture consommée. Le cholestérol fait partie des lipoprotéines, qui sont des composés complexes de protéines et de graisses. Grâce aux lipoprotéines, le cholestérol est transféré directement dans les tissus par la circulation sanguine du foie, tandis que l'excès de cholestérol est transféré des tissus au foie, où l'excès de cholestérol est utilisé. Si ce processus est violé, l’athérosclérose se forme et se développe.

Le rôle principal dans le développement de cette maladie grave réside dans les lipoprotéines de basse densité (LDL), le transport du cholestérol du foie directement vers les tissus et le cholestérol ainsi transféré doit représenter une quantité strictement définie, sinon il existe un risque d'athérosclérose.

Le transport de retour du cholestérol des tissus vers le foie est assuré par des lipoprotéines de haute densité (HDL), qui nettoient la surface cellulaire de l'excès de cholestérol. Une augmentation du taux de cholestérol LDL, ainsi qu'une diminution du taux de cholestérol HDL, augmente considérablement le risque d'athérosclérose et, par conséquent, le développement de l'athérosclérose.

Il faut dire que les tous premiers changements dans la paroi artérielle d'un gros et d'un moyen calibre apparaissent à un jeune âge, évoluant ensuite vers des plaques fibroadénomateuses, se développant souvent après 40 ans. Si nous parlons de lésion vasculaire athéroscléreuse, elle survient chez 17% des moins de 25 ans, chez 60% des 25 à 45 ans et chez 85% des plus de 45 à 50 ans.

Ainsi, le cholestérol, la fibrine et d’autres substances pénètrent au centre de la paroi de l’artère, qui forme ensuite une plaque athéroscléreuse, dont la taille augmente sous l’effet du cholestérol en excès, empêchant ainsi le flux sanguin normal dans les vaisseaux rétrécis. En outre, le flux sanguin est réduit, ce qui conduit au développement d'un processus inflammatoire et à la formation de caillots sanguins, qui peuvent se rompre, obstruant les vaisseaux vitaux responsables de l'apport sanguin à divers organes.

Dans le processus de développement et de progression de l'athérosclérose, le rôle des facteurs modificateurs et non modificateurs est important. Ainsi, le premier peut être éliminé ou corrigé, tandis que le second ne peut être ni éliminé ni modifié.

Les principaux facteurs modifiables:

1. Mode de vie: hypodynamie (ou mobilité réduite), consommation excessive d’aliments riches en graisses et en cholestérol, alcool et tabagisme, ainsi que type de stress du personnage.
2. Hypertension, dans laquelle la pression artérielle dépasse 140/90 mm. Hg Art.
3. Le diabète.
4. Hypercholestérolémie (ou augmentation du cholestérol directement dans le sang).
5. L'obésité abdominale, dans laquelle le volume de la taille des représentants du sexe fort dépasse 102 cm, et chez le faible - 88 cm.

Les principaux facteurs non modifiables:

1. Âge: chez les hommes, l'athérosclérose survient le plus souvent après 45 ans et chez les femmes - après 55 ans.
2. Sexe: par exemple, les hommes souffrent plus de cette maladie que les femmes.
3. Hypercholestérolémie familiale à base génétique. Nous parlons d'infarctus du myocarde, d'AVC ou de mort subite dans la famille proche de moins de 55 ans.

Des facteurs de risque néfastes provoquent une violation de l'intégrité de l'endothélium (couche interne des vaisseaux sanguins), qui perd sa fonction de barrière, ce qui, dans le contexte de troubles associés au métabolisme des lipides, conduit au développement de l'athérosclérose.

Étapes de développement

Dans l'athérosclérose, le principal processus pathologique est concentré dans les parois des artères et conduit à leur destruction. L'athérosclérose (ou plutôt le développement de cette maladie) a plusieurs étapes successives, qui seront discutées plus avant.

La formation de taches lipidiques est la première étape du développement de la maladie, caractérisée par l’imprégnation des parois artérielles avec des molécules adipeuses, et le processus de trempage n’est localisé que dans des zones limitées des parois artérielles. Ces zones ont la forme de bandes jaunâtres situées sur toute la longueur des artères. Cette étape est caractérisée par l'absence de symptômes de la maladie et de tout trouble associé à la circulation sanguine artérielle. La formation de taches lipidiques s'accompagne de comorbidités telles que le diabète sucré, l'hypertension artérielle et l'obésité.

La formation de la plaque fibreuse est la deuxième étape de l’athérosclérose, au cours de laquelle les points lipidiques formés s’enflamment, ce qui entraîne l’accumulation de cellules immunitaires dans leur cavité, en essayant de dégager la paroi artérielle de ces graisses (et parfois de microbes) qui ont le temps de se déposer. Une réaction inflammatoire prolongée conduit à la décomposition de la masse de graisse déposée dans la paroi artérielle, ainsi qu'à la germination dans la paroi du tissu conjonctif. Il en résulte une plaque fibreuse dont la surface s'élève au-dessus de la surface interne du vaisseau lui-même, entraînant un rétrécissement de la lumière du vaisseau et une circulation sanguine altérée.

La formation d'une plaque compliquée constitue le stade final du développement de l'athérosclérose, qui se caractérise par la formation de diverses complications associées au développement de la plaque fibreuse décrite ci-dessus, ainsi que par l'apparition de symptômes de la maladie.

Options possibles pour la formation et le développement de la plaque fibreuse:

1. La rupture d'une plaque compliquée et la libération de tous les tissus désintégrés dans la soi-disant "lumière" du vaisseau, ce qui peut provoquer un blocage du coeur, des reins ou des vaisseaux cérébraux avec les particules de la paroi artérielle détruite qui sont entrées dans le sang. Ces particules sont entraînées par le flux sanguin dans la cavité corporelle, bloquant les vaisseaux du diamètre correspondant à leur taille.
2. Formation de thrombus - se produit après la rupture de la plaque. Un caillot de sang se forme à partir de plaquettes, d'érythrocytes et d'une protéine spécifique, la fibrine, qui se déposent à l'endroit de sa rupture. Un thrombus formé peut bloquer complètement la lumière du vaisseau, perturbant ainsi la circulation sanguine dans la zone de l'artère, située plus loin que le thrombus. C'est un caillot sanguin qui peut causer un infarctus du myocarde, ainsi qu'un accident cérébrovasculaire ou une gangrène des membres inférieurs.
3. L'hémorragie à la base de la plaque fibreuse est due à la destruction d'un petit vaisseau sanguin qui passe dans la paroi d'une grande artère située à la base d'une plaque athéroscléreuse formée. Au cours du processus d'hémorragie, toute la surface de la plaque remonte, ce qui entraîne une perturbation marquée de la circulation sanguine normale dans le vaisseau, ce qui peut provoquer le développement d'un infarctus du myocarde ou d'un accident vasculaire cérébral.

Il faut noter que le développement de l’athérosclérose prend parfois des dizaines d’années et que le processus peut être accéléré par la présence de facteurs de risque ou, au contraire, ralenti par les méthodes de prévention et de traitement.

Aorte

Ce type d'athérosclérose, qui affecte les parois des grandes artères, est le plus répandu parmi la population mondiale.

L'aorte est le plus grand vaisseau artériel de notre corps. Il provient du ventricule gauche du coeur et se divise en un grand nombre de petits vaisseaux qui vont à tous les organes et tissus.
À son tour, l'aorte comprend deux sections s'étendant dans différentes zones anatomiques du corps humain (il s'agit de la poitrine et de l'aorte abdominale).

L'aorte thoracique est la partie initiale de l'aorte (les artères qui fournissent le sang aux organes thoraciques, ainsi que la tête, le cou et les membres supérieurs en partent).

L'aorte abdominale est la partie terminale de l'aorte (les artères qui alimentent les organes abdominaux en sang) en sortent. Directement, la dernière section de cette aorte est divisée en deux branches telles que les artères iliaques droites et, partant, droites (c'est à travers elles que le sang parvient aux organes pelviens, ainsi qu'aux extrémités inférieures).

Dans l'athérosclérose de l'aorte thoracique, des plaques d'athérosclérose se forment dans les parois de l'aorte. Ce type de maladie peut capturer complètement l'aorte ou affecter ses zones individuelles. La symptomatologie de l'athérosclérose aortique dépend, d'une part, de la localisation de la maladie et, d'autre part, de la sévérité des modifications directement sur les parois de l'aorte.

Les principaux signes de l'athérosclérose de l'aorte thoracique:

• pas de symptômes à long terme de la maladie,
• l'apparition des premiers symptômes dans les 60 à 70 ans (à ce stade, la destruction des parois de l'aorte atteint une ampleur considérable),
• sensation de brûlure intermittente à la poitrine,
• augmenter la pression artérielle systolique,
• vertige
• difficulté à avaler
• vieillissement précoce, accompagné de l'apparition de cheveux gris,
• forte croissance des cheveux dans les oreilles.

L'athérosclérose de l'aorte abdominale, enregistrée dans la moitié des cas de cette maladie, ainsi que dans le type précédent, peut être complètement asymptomatique pendant longtemps. Si l'athérosclérose de l'aorte abdominale est la cause de la maladie ischémique abdominale, cette maladie s'accompagnera d'une insuffisance de l'apport sanguin aux organes internes en raison de lésions vasculaires athéroscléreuses qui alimentent les organes abdominaux.

Les principaux signes d'athérosclérose de l'aorte abdominale:

• indigestion, se manifestant par une perte d’appétit, une alternance de diarrhée et de constipation, des ballonnements,
• douleur abdominale paroxystique qui survient après avoir mangé; le plus souvent, la douleur est légère, douloureuse et ne présente pas une localisation exacte (la douleur disparaît d'elle-même plusieurs heures après son apparition),

• la perte de poids, qui est d'abord progressive et qui est une conséquence directe de la perturbation du processus digestif.

La thrombose des artères viscérales est l’une des complications mortelles de l’athérosclérose de l’aorte abdominale, qui nécessite des soins médicaux immédiats. Cette complication entraîne la mort des anses intestinales, sans parler du développement d'un processus inflammatoire massif dans la cavité abdominale.

Les symptômes de thrombose des vaisseaux viscéraux comprennent une douleur intense qui ne peut être éliminée par anesthésie ou antispasmodique. La détérioration rapide de l’état général du patient rejoint rapidement le syndrome douloureux. Si ces symptômes surviennent chez les personnes atteintes d'une ischémie abdominale, il est nécessaire de consulter un médecin d'urgence. Si la thrombose des artères viscérales ne parvient pas à faire immédiatement appel à une assistance médicale qualifiée, le patient développera une péritonite, entraînant souvent la mort du patient.

Nous ne pouvons pas en dire autant sur ces signes d'athérosclérose de l'aorte abdominale, ainsi que sur les artères rénales telles que l'hypertension et, par conséquent, sur l'insuffisance rénale. Ainsi, l'hypertension artérielle se développe à la suite d'une insuffisance de l'apport sanguin vers les reins et de l'activation du système dit de rénine-aldostérone. À son tour, le remplacement progressif du tissu rénal normal par du tissu conjonctif entraîne une insuffisance rénale.

Vaisseaux cérébraux

Il s’agit de l’une des formes les plus courantes d’athérosclérose, au cours de laquelle les vaisseaux intracrâniens et extracrâniens qui alimentent le cerveau sont endommagés. Il convient de noter que la gravité des symptômes dépend principalement du degré d'endommagement des vaisseaux qui alimentent le cerveau. Avec ce type d'athérosclérose, une détérioration progressive du fonctionnement du système nerveux central est enregistrée et le développement d'un accident vasculaire cérébral ou de divers troubles mentaux est également possible.

Comme vous le savez, dans le processus d'apport sanguin au cerveau, un système complexe de vaisseaux sanguins est impliqué: par exemple, le flux sanguin vers le cerveau passe par quatre grandes artères - deux carotides et deux vertébrales (ou extracrâniennes). L'athérosclérose de ces artères peut altérer considérablement la circulation sanguine, ce qui peut affecter non seulement l'irrigation sanguine, mais également le travail du cerveau dans son ensemble. En plus des vaisseaux extracrâniens, l’athérosclérose peut se développer directement dans les vaisseaux intracrâniens. Dans le même temps, l'athérosclérose des artères intracrâniennes est un facteur d'augmentation du risque d'accidents vasculaires cérébraux ou de saignements intracrâniens (intracérébraux).

Les tout premiers symptômes de ce type de maladie apparaissent généralement chez les personnes âgées de plus de 60 ans et sont interprétés comme des caractéristiques du processus de vieillissement qui n’est que partiellement correct. Le fait est que le vieillissement est un processus physiologique et irréversible, alors que l’athérosclérose est une maladie spécifique qui se prête non seulement à la prévention, mais également au traitement.

Symptômes initiaux

• la courte durée des symptômes apparaissant au cours d'un traitement particulier,
• violation de la sensibilité du corps,
• mouvement altéré (parésie ou paralysie),
• troubles de la parole, des troubles visuels et auditifs,
• violation du travail de l'activité nerveuse supérieure, se manifestant par une diminution de la mémoire, des capacités intellectuelles,
• perturbation du sommeil
• changement dans la nature du patient, qui devient capricieux,
• développement d'un état dépressif.

Dans l'athérosclérose sévère des vaisseaux cérébraux, on observe souvent le développement d'un accident vasculaire cérébral, qui est la mort de l'une ou l'autre section du tissu cérébral. L'accident vasculaire cérébral est caractérisé par des symptômes persistants, que l'on ne peut traiter que marginalement

Si l'athérosclérose non traitée n'est pas traitée, elle peut entraîner une démence du patient, caractérisée par une diminution sévère et, surtout, par une diminution irréversible des fonctions supérieures du cerveau humain.

Néanmoins, le plus grand danger de ce type d'athérosclérose est associé au développement possible d'un accident vasculaire cérébral, pouvant entraîner la mort du patient ou son handicap.

Il est également important que le tableau clinique de l'athérosclérose des artères cérébrales présente des manifestations similaires à celles de l'encéphalopathie hypertensive (accident cérébrovasculaire dû à une hypertension artérielle) ou à l'ostéochondrose de la colonne cervicale (insuffisance de la vascularisation sanguine provoquée par des maladies dégénératives de la colonne vertébrale). Dans le même temps, toutes les maladies énumérées ci-dessus peuvent être présentes chez les patients âgés; un diagnostic et un traitement complets sont donc nécessaires.

Vaisseaux des membres inférieurs

Dans l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, des symptômes apparaissent, indiquant une violation de la circulation sanguine directement dans les vaisseaux, et divers changements trophiques dans les tissus des membres inférieurs ou supérieurs se produisent. Ce type d'athérosclérose peut provoquer le développement de la gangrène.

Il est à noter que ce type de maladie (si nous parlons des artères des membres supérieurs) affecte souvent l'artère sous-clavière, mais les symptômes se développent très rarement, sans parler du fait qu'ils ne sont pas très prononcés. À leur tour, parmi les artères des membres inférieurs, les artères fémorales, les artères poplitées et tibiales sont les plus touchées.

L'athérosclérose des membres peut être oblitérante. Il repose sur un épaississement important des parois des vaisseaux sanguins artériels en raison du dépôt de cholestérol et de lipides, qui forment des plaques athérosclérotiques, entraînant un rétrécissement progressif de la lumière de l'artère (son recouvrement complet est possible). Dans le même temps, le rétrécissement progressif de la lumière entraîne une violation de la nutrition de la peau, des muscles et des autres tissus des membres inférieurs. Le résultat: altération de la fonction des membres, formation d'ulcères trophiques, gangrène et, dans certains cas, amputation.

Les symptômes de ce type d'athérosclérose (et de nombreux autres) sont absents pendant longtemps et n'apparaissent qu'en présence de troubles importants de la circulation sanguine.

Le symptôme classique est la douleur qui se produit dans les muscles des jambes en marchant. Ce symptôme est également appelé «claudication intermittente»: par exemple, en raison d'une douleur dans les jambes qui se produit lors de la marche, le patient commence à boiter, il doit s'arrêter périodiquement pour réduire la douleur. La douleur survient à cause d'un manque d'oxygène dans les muscles en fonctionnement. À son tour, le manque d'oxygène est provoqué par une violation de l'apport sanguin aux muscles, conséquence d'une insuffisance artérielle.

Il faut dire que l'insuffisance artérielle est également une cause de troubles trophiques, qui se manifestent par les symptômes suivants:

• perte de cheveux
• amincissement important de la peau
• pâleur de la peau,
• fragilité et déformation des ongles,
• atrophie musculaire
• apparition possible d'ulcères trophiques ou de gangrène.

La violation de l'apport sanguin aux membres inférieurs se développe selon quatre étapes:

1. La première étape se manifeste par une douleur dans les jambes, qui survient uniquement lors d'un effort physique intense (par exemple, lorsque vous parcourez une distance supérieure à 1 km).
2. La deuxième étape est accompagnée d'un syndrome douloureux qui se manifeste lorsque l'on parcourt une distance maximale de 200 m.
3. La troisième étape est caractérisée par une douleur apparaissant lors de la marche à une distance pouvant atteindre 25 m (en outre, une douleur peut survenir lorsque le patient est au repos).
4. Le quatrième stade s'accompagne de la formation d'ulcères trophiques, ainsi que de la gangrène des membres inférieurs.

Le symptôme de l'athérosclérose des membres inférieurs est la disparition du pouls directement sur les artères des jambes (contrôle sur la cuisse, dans la région de la fosse poplitée, derrière la cheville interne).

Le syndrome de Leriche, qui survient pendant la thrombose de l’aorte abdominale finale ainsi que des artères iliaques, est particulièrement intéressant. Ainsi, il existe une violation de la circulation sanguine dans les artères des membres inférieurs et, par conséquent, dans les organes pelviens.

Artères coronaires du coeur

Ce type d'athérosclérose est la principale cause de maladie coronarienne, qui se forme en raison de la perturbation de l'apport sanguin au muscle cardiaque. L'angine ou l'infarctus du myocarde est entièrement déterminé par le degré de développement de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur: par exemple, un blocage partiel des vaisseaux sanguins entraîne une maladie ischémique de gravité variable, alors qu'un blocage complet des vaisseaux sanguins provoque le développement d'un infarctus du myocarde.

L'approvisionnement en sang du cœur humain est assuré par deux artères coronaires d'égale importance, qui s'étendent depuis le début de l'aorte, qui est le vaisseau sanguin central du corps. Par conséquent, toute violation du flux sanguin dans les artères coronaires (ou coronaires) du cœur est accompagnée d'une perturbation du fonctionnement du muscle cardiaque, ce qui peut provoquer le développement d'une crise cardiaque.

L'athérosclérose de ces artères, caractérisée par la formation de plaques suffisamment denses sur les parois des artères, qui non seulement déforment, mais détruisent progressivement les parois des artères et en rétrécissent de manière significative la lumière, a pour conséquence directe une altération de la circulation sanguine directement à travers les artères coronaires du cœur. C'est le degré de rétrécissement de la lumière, ainsi que les troubles de la circulation sanguine qui déterminent la gravité des symptômes de l'athérosclérose des artères coronaires. Il faut dire que les signes de ce type d'athérosclérose sont similaires aux symptômes de la maladie coronarienne, dont la cause principale est l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques.

Les manifestations de l'athérosclérose des artères coronaires sont une maladie coronarienne, ainsi que l'angine de poitrine, tandis que ses complications sont l'infarctus du myocarde et la cardiosclérose.

Ainsi, les accidents vasculaires cérébraux sont caractérisés par les manifestations suivantes:

• douleur à la poitrine qui pousse ou qui brûle, tandis que la douleur redonne souvent à l'épaule gauche lors de l'effort physique ou du stress,
• dyspnée sévère et sensation de manque d'air s'accompagnent principalement d'une crise douloureuse au cours de laquelle le patient est obligé de s'asseoir car il commence à étouffer dans l'étouffement,
• vertige
• nausée
• vomir
• maux de tête graves.

Le plus souvent, ces attaques répondent bien au traitement, qui consiste à prendre de la nitroglycérine, considérée comme le principal médicament destiné à l'élimination d'urgence des accidents vasculaires cérébraux.

Les complications de ce type d'athérosclérose se manifestent par les symptômes suivants:

• Infarctus du myocarde: par exemple, une forte douleur à la poitrine rappelant une douleur à l'angine de poitrine (appelée "angine de poitrine") ne survient le plus souvent pas sous l'influence d'un traitement traditionnel à base de nitroglycérine. Symptômes: essoufflement grave et, dans certains cas, perte de conscience, diagnostic d'insuffisance cardiaque.
• Cardiosclérose, caractérisée par l'établissement d'une insuffisance cardiaque, accompagnée d'une limitation de l'activité physique, la formation d'un œdème, un essoufflement.

Il convient de noter que les symptômes spécifiques de l'athérosclérose des artères coronaires ne peuvent être déterminés qu'à l'aide de méthodes spéciales de diagnostic de cette maladie.

Vaisseaux mésentériques

Ce type d'athérosclérose se manifeste le plus souvent par une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen, le plus souvent à la fin des heures et après avoir mangé. Une attaque douloureuse peut durer plusieurs minutes et atteindre une heure. Une telle douleur est souvent accompagnée de ballonnements, de constipation et d'éructations. Contrairement au syndrome douloureux résultant d'un ulcère peptique, la douleur de l'athérosclérose des vaisseaux mésentériques est moins prolongée, elle ne disparaît pas après la prise de soda, mais la glycérine peut être utile dans ce cas.

Les symptômes de ce type de maladie incluent:

• ballonnements
• affaiblissement ou absence complète de motilité,
• tension musculaire insignifiante liée à la paroi abdominale antérieure,
• douleur modérée lors de la palpation dans la partie supérieure de l'abdomen.

Ces symptômes sont appelés «crapaud abdominal». Cela semble dû à la différence entre la quantité de sang nécessaire pour alimenter les organes digestifs et l’approvisionnement en sang (insuffisant).

Une des complications de ce type d'athérosclérose est le développement d'une thrombose dans les vaisseaux mésentériques, qui se forme habituellement brutalement et s'accompagne des symptômes suivants:

• douleur abdominale persistante, débordement aigu ou caractère errant,
• douleur au nombril,
• nausée
• vomissements répétés dans lesquels de la bile est sécrétée,
• selles et gaz retardés.

Il convient de noter que du sang peut être présent à la fois dans les vomissures et dans les selles, alors que l’état général du patient est gravement altéré, souvent accompagné du développement d’un état collaptoïde, avec une température modérément élevée. Lors de l’étude de l’évolution de ce type d’athérosclérose, une divergence a été constatée entre l’intensité de la douleur et le léger tableau clinique de l’abdomen (il s’agit de la participation de la région abdominale à la respiration, de l’absence de protection musculaire et d’une douleur modérée à la palpation). Si nous parlons de thrombose de vaisseaux mésentériques, elle se termine souvent par une gangrène intestinale, accompagnée de la formation de symptômes de péritonite.