Comment traiter la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une affection accompagnée d'une réduction du nombre de plaquettes dans le sang. Il est nécessaire de déterminer le niveau de plaquettes, s'il y a des ecchymoses d'origine inconnue sur le corps, avec une tendance aux saignements nasaux, à la présence de sang des gencives dans la salive, chez les filles et les femmes aux menstruations abondantes et prolongées.

Vous ne devez pas vous impliquer dans le traitement des remèdes populaires de thrombocytopénie. Malheureusement, cela n'aide pas, mais empêche la récupération en cas de refus persistant de médicaments. À ce jour, pas trouvé moyen médical traditionnel d'avoir un impact adéquat sur la formation du sang.

Les conseils des guérisseurs sont soit des publicités notoirement conventionnelles, soit ils ne guérissent pas la thrombocytopénie, mais l'anémie qui survient pendant la perte de sang soutient l'immunité.

Quand faut-il s'attendre à une thrombocytopénie et prévoir un traitement?

Selon le mécanisme clarifié, les raisons de la diminution du taux de plaquettes apparaissent chez les patients:

• souffrant de troubles sanguins;
• prendre des médicaments pendant une longue période (antiépileptique, sulfamides, anticoagulants);
• souffrant de maladies malignes sur le fond et après l'utilisation de la radiothérapie et la chimiothérapie;
• les maladies de nature auto-immune, lorsque des anticorps se forment sur leurs propres tissus;
• les enfants après la varicelle, la rubéole;
• maladies virales graves (pour le SIDA, l'hépatite);
• tuberculose et maladie chronique du foie;
• de l'anémie d'Addison-Birmer associée à une carence en vitamine B₁₂ et acide folique dans le régime alimentaire;
• toutes les maladies héréditaires.

Le traitement de la thrombocytopénie peut être requis par les femmes pendant la période de gestation. Il a été établi que les personnes souffrant d’alcoolisme chronique sont susceptibles de souffrir de thrombocytopénie.

Le régime alimentaire aide-t-il à la thrombocytopénie?

Le rôle de la nutrition dans l’influence sur le niveau des plaquettes est réduit au soutien des processus de récupération, en fournissant le matériel plastique nécessaire (protéines et vitamines) et en éliminant les facteurs irritants inutiles. L'effet stimulant général active et normalise la formation correcte du sang, renforce le système immunitaire.

Aux produits vous devez ajouter de l'ail et des oignons, riches en phytoncides naturels.

Pour reconstituer la carence en vitamine B₁₂ avec de l'acide folique dans le menu du jour devrait être présents plats du foie, viande maigre, œufs, poisson, produits laitiers, noix, chou de toutes variétés, tomates, épinards, haricots, bananes.

Bouillon recommandé hanches et cassis au lieu de thé.
L'alimentation devrait être variée. Il est préférable d’exclure les aliments frits au moment du traitement, car ils contiennent des substances qui favorisent l’allergie au corps.

Comment éliminer la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie nécessite avant tout de lutter contre la maladie sous-jacente.

Des antibiotiques sont prescrits pour prévenir l’infection et en présence d’une maladie aiguë.

Lorsque des maladies auto-immunes dans le traitement sont utilisées:

• cours d'hormones corticostéroïdes;
• l'introduction de fortes doses d'immunoglobuline, l'interféron.

L'élimination des anticorps, des antigènes bactériens et de leurs produits de désintégration contribue à la plasmaphérèse.

Dans de tels cas, il peut être considéré comme le traitement de la thrombocytopénie avec des remèdes populaires, l’utilisation de l’influence sur l’immunité des teintures d’Aloe, Echinacea, Lemongrass Chinese.

Les préparations du groupe d'immunomodulateurs (Timolin, Splenin) aident à maintenir et à restaurer l'immunité dans le purpura thrombocytopénique.

Si une anémie mégaloblastique est détectée dans le sang, la vitamine B est prescrite dans le complexe.₁₂ et l'acide folique pour compenser les pertes.

Thérapie tactique avec des hormones corticostéroïdes

Le mécanisme d'action des hormones est la destruction des liaisons dans le complexe "Anticorps + plaquettes" et la libération des cellules plaquettaires. Dans le même temps, le processus de destruction de la rate est réduit.

Immédiatement après avoir confirmé le diagnostic, des préparations à base de prednisolone sont prescrites. La posologie est calculée en fonction du poids du patient (généralement de 1 à 1,5 mg par kg). Après 2 semaines, la dose totale est réduite progressivement. Durée du cours sous différentes formes - jusqu'à quatre mois.

Le traitement des stades sévères commence par un choc à fortes doses d'hormones dans les 3 premiers jours. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. Ensuite, une dose thérapeutique d'entretien est sélectionnée.

L’hormone gonadotrope hypophysaire Danazol est utilisée dans le traitement des patients âgés de plus de 45 ans, bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris.

L'utilisation d'immunoglobuline et d'interféron

L'immunoglobuline contient un ensemble d'anticorps dirigés contre des antigènes externes et internes, dirigés contre les autoanticorps du patient. Avec l’aide d’une administration intraveineuse, il est possible de supprimer la synthèse d’anticorps indésirables afin de réduire leur activité.

L'effet du traitement est rapide mais de courte durée.

Parmi les interférons connus, le variant α2 est utilisé. Avec l'effet antiviral, il se produit une inhibition significative de la production d'anticorps dirigés contre les plaquettes. Nommé sous la forme d'injections sous-cutanées avec un cours infructueux de corticostéroïdes.

Utilisation d'immunosuppresseurs

Les médicaments du groupe sont présentés en cas d'inefficacité des hormones. Les préparations d'action cytostatique (Vincristine, Azathioprine) sont prescrites pendant plusieurs semaines. L'objectif est d'inhiber la production d'anticorps dirigés contre leurs plaquettes.

Présenté en présence d'un patient présentant une éruption hémorragique, diverses hémorragies. La thérapie doit être surveillée pour les tests sanguins.

Autres traitements

La plasmaphérèse est une technique impliquant la purification du sang provenant d'autoanticorps. Le plasma prélevé est remplacé par un donneur. Effectuer 2 à 3 séances de traitement hormonal.

La transfusion de plaquettes est utilisée pour des raisons de santé. Comme les plaquettes injectées ont une espérance de vie très courte, elles sont rapidement détruites par les anticorps. Il est préférable que la préparation soit préparée à partir du sang d'un parent du parent donneur.

En pathologie héréditaire, une greffe de moelle osseuse est réalisée.

Symptomatique signifie arrêter le saignement

En cas de manifestations cliniques d'hémorragie, des agents hémostatiques et des médicaments qui affectent la coagulation sanguine sont nécessaires. Appliquer à:

• Dicine,
• Vikasol,
• fortes doses d'acide ascorbique,
• Acide aminocaproïque en solution par voie intraveineuse.

Dans le même but, il est recommandé de l'huile de sésame (une cuillère à soupe trois fois par jour), du jus de betterave.

En tant que remède sûr symptomatique qui affecte la coagulation du sang et diminue la perméabilité capillaire par des méthodes traditionnelles, sont:

• frais de légumes de feuilles de menthe, fleurs de camomille, sac d'herbe de berger, feuilles d'ortie, poivre de l'eau. Ils sont brassés dans un mélange d'une cuillère à soupe par verre et se prennent sous forme de thé;
• À partir des fruits de Viorne, préparer le jus, les effilocher avec du sucre, prendre comme additif à la nourriture.

En tant que prévention de l'action "inverse" de nouvelles plaquettes - le processus de thrombose, le ralentissement de la circulation sanguine dans les vaisseaux fragiles - Curantil, Ascorutin sont nommés.

Lorsque le prélèvement de la rate est indiqué

La méthode chirurgicale - la splénectomie (ablation de la rate) - repose sur l’élimination de l’organe responsable de la désintégration accrue des plaquettes. Il est utilisé pour les maladies du sang, lorsque les autres méthodes de traitement sont inefficaces.

Indications de la splénectomie:

• Si un traitement hormonal complet a été réalisé mais que 2 exacerbations ou plus ont déjà été retardées, la durée de la maladie est supérieure à un an.
• s'il existe des contre-indications à la nomination de corticostéroïdes (hypertension, diabète);
• dans la forme sévère de la maladie avec des manifestations d'hémorragie dans le cerveau, la rétine, les tissus du visage, la langue.

Caractéristiques de traitement de diverses thrombocytopénies

Les patients infectés par le VIH lors de la chute des plaquettes sont les glucocorticoïdes recommandés en association avec des doses élevées d'antiviraux.

Après chimiothérapie et radiothérapie, l’érythrophosphatide est utilisé par voie intramusculaire. La posologie de Revolide est ajustée individuellement en fonction du poids du patient. Leur effet attendu est basé sur la stimulation de la synthèse des plaquettes.

La pratique montre qu'il n'y a pas de cas identique de thrombocytopénie. Chacun nécessite ses propres études et approches thérapeutiques.

Traitement de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une maladie caractérisée par une quantité insuffisante de plaquettes dans le sang d’une personne. Habituellement, une telle affection se manifeste sous la forme de saignements abondants, qu'il est extrêmement difficile d'arrêter.

Les personnes qui sont constamment confrontées à la libération de sang des gencives et du nez, les femmes ayant des règles abondantes et prolongées, doivent obligatoirement passer un examen approfondi.

Avec un traitement en temps opportun, vous pouvez rapidement surmonter la thrombocytopénie. Si vous ignorez cette maladie pendant longtemps, le risque de développer une anémie est élevé.

Les spécialistes modernes seront en mesure de déterminer rapidement la cause du manque de plaquettes dans le sang. Cela aidera à fournir un régime de traitement précis.

Vous n'avez pas besoin de perdre le temps perdu sur le traitement de la thrombocytopénie en utilisant des méthodes traditionnelles et de refuser complètement un traitement médicamenteux.

Seule une approche intégrée aidera à surmonter un tel écart. Si vous ignorez les instructions du médecin, le risque de problèmes sanguins est élevé.

Méthodes d'élimination de la thrombocytopénie

Avant de commencer le traitement de la thrombocytopénie, il est nécessaire de déterminer la cause exacte de son développement. Ce n'est qu'ainsi qu'il sera possible d'influencer le mécanisme d'apparition d'une maladie, ce qui aidera à prévenir une telle déviation à l'avenir.

Si la tactique de traitement choisie ne donne pas de résultat positif ou n'aggrave pas complètement l'évolution de la maladie, elle est alors complètement abandonnée au profit d'une approche différente.

Il est nécessaire de faire un test sanguin toutes les 2 semaines pour surveiller la dynamique des plaquettes. Des antibiotiques sont prescrits pour prévenir le processus infectieux dans le contexte d’une capacité immunitaire affaiblie.

Dans le traitement de la thrombocytopénie auto-immune, le traitement est effectué dans deux directions:

• Cure d'hormones et de corticostéroïdes.
• L'introduction d'immunoglobuline et d'interféron.

Également dans le traitement de la thrombocytopénie, la plasmaphérèse est obligatoire. Il est nécessaire pour le retrait des antigènes bactériens, des anticorps et de leurs produits de désintégration.

Pour augmenter l'immunité peuvent être utilisés teintures d'Echinacea, aloès, schizandra chinois. Des immunomodulateurs tels que Splenin et Timolin aideront également à rétablir et à maintenir les capacités immunitaires dans la thrombocytopénie.

Lors du diagnostic de l'anémie ferriprive, on prescrit au patient un traitement à base de vitamines B et d'acide folique.

Traitement aux hormones corticostéroïdes

Les hormones corticostéroïdes ont un effet suppresseur sur les antigènes qui se lient aux plaquettes. De ce fait, les cellules sanguines sont libérées, ce qui corrige le déficit.

Il aide également à réduire le taux de destruction des plaquettes dans la rate. À ces fins, le médecin traitant prescrit de la prednisolone.

La posologie de la substance active est calculée en fonction du poids corporel du patient - 1 à 1,5 mg / kg. Après 2-3 semaines, le dosage commence à diminuer progressivement. En moyenne, la durée de prise de tels médicaments est de 4 mois.

Afin de minimiser l’impact négatif de la thrombocytopénie sur les stades avancés, le patient prend d’énormes doses de médicaments hormonaux au cours des trois premiers jours de traitement.

Ils sont administrés goutte à goutte et par voie intraveineuse, de sorte que l'effet de l'utilisation augmente considérablement. Après ce cours, le médecin prescrit un traitement d'entretien.

La dynamique des changements dans le corps est contrôlée par un test sanguin, que le patient est obligé de prendre toutes les 2 semaines. Dans le traitement de la thrombocytopénie à domicile chez les patients âgés de plus de 45 ans, un traitement hormonal hypophysaire est administré.

Traitement par interféron et immunoglobuline

Grâce à l'immunoglobuline présente dans le corps, la concentration en anticorps nécessaire pour contenir les antigènes internes et externes est ajustée. Ceci est particulièrement important pour les personnes souffrant d'un type de thrombocytopénie auto-immune.

Seule une administration intraveineuse d’immunoglobulines pendant plusieurs semaines permet de supprimer la production de tous les anticorps indésirables, réduisant ainsi leur activité. Malgré l'efficacité élevée, le résultat d'une telle thérapie ne dure pas longtemps.

La variante 2 est la plus populaire parmi les interférons, qui possède également de puissants effets anti-inflammatoires et antiviraux, qui suppriment la production d’anticorps dirigés contre les plaquettes.

Cela aide à arrêter la suppression de ces éléments sanguins. Une telle thérapie est réalisée sous forme d'injections sous-cutanées uniquement en l'absence de résultats après un traitement par corticostéroïdes.

Autres traitements

Les immunosuppresseurs peuvent aider au traitement de la thrombocytopénie chez les enfants et les adultes. Cependant, cette méthode de thérapie n'est prescrite que si l'apport hormonal n'a donné aucun résultat.

On prescrit au patient d’utiliser régulièrement l’azathioprine ou la vincristine pendant plusieurs semaines pour supprimer la production d’anticorps qui se lient aux plaquettes.

En outre, la prise d'immunosuppresseurs est nécessaire pour diverses hémorragies et éruptions cutanées hémorragiques. Il est très important de faire un test sanguin régulièrement pendant que vous prenez le médicament.

En cas de thrombocytopénie avancée, il est nécessaire d’effectuer une plasmaphérèse, une procédure permettant de purifier le sang d’autoanticorps et de scories accumulées. Il est effectué 2 ou 3 fois en prenant des hormones.

En présence d'indications vitales, des transfusions de plaquettes sont également effectuées. Le plus efficace est la masse, préparée à partir du sang du parent donneur. Si cette pathologie est héréditaire, une greffe de moelle osseuse est réalisée.

Traitement des saignements causés par la thrombocytopénie

Si les saignements provoqués par une thrombocytopénie vous dérangent, vous devez subir une recherche symptomatique. Il vise à améliorer la coagulation du sang.

Les médicaments les plus couramment prescrits sont le Vikasol, le Ditsinon, les comprimés d’acide ascorbique ou l’acide aminocaproïque par voie intraveineuse. L'utilisation à long terme de ces fonds aidera à éliminer les saignements excessifs et persistants.

Pour se débarrasser des saignements abondants, il est également recommandé de boire régulièrement une décoction de renouée et d'ortie. Un tel outil aidera à renforcer la coagulation, les tissus vasculaires et le muscle utérus chez les femmes.

Cette méthode de traitement est strictement interdite aux femmes enceintes. Il est préférable de commencer à prendre de l'huile de sésame ou du jus de betterave. L’augmentation du nombre de plaquettes dans le sang a également un effet positif:

• Bouillons de viorne, boissons aux fruits de cette baie, moulues avec une petite quantité de sucre. Frais de légumes à la camomille, menthe, sac de berger, ortie, poivre.

Afin de prévenir la destruction inverse des plaquettes, il est nécessaire de prendre Ascorutin ou Curantil en gélule lors du traitement de la thrombocytopénie.

Bonne nutrition avec thrombocytopénie

Il n'y a pas de traitement exact et seulement correct pour la thrombocytopénie. Cependant, tous les médecins déclarent à l’unanimité que pour se débarrasser de cette maladie, il est nécessaire d’avoir une nutrition adéquate et complète. Il est impossible de se débarrasser de l’absence de plaquettes avec un seul traitement médicamenteux.

Il est très important que le corps reçoive régulièrement la quantité nécessaire de vitamines, de micro et de macro-éléments. Vous devez vous assurer que le régime choisi est doux et ne cause pas de stress supplémentaire dans le corps.

N'oubliez pas qu'il existe un certain nombre d'aliments qui ralentissent la production de plaquettes. Ils doivent être exclus autant que possible du régime pour que le traitement continue à donner des résultats.

Également refuser d'accepter des plats chauds et chauds qui peuvent causer des brûlures aux muqueuses.

Votre régime devrait contenir plus:

• Céréales et bouillies.
• Noix
• Le maïs
• Viandes faibles en gras, y compris le foie de boeuf.
• Œufs de poule
• Soupes de légumes. Blé germé.

Les avantages énormes pour le traitement de la thrombocytopénie chez les femmes et les hommes apportent des jus naturels. Il est préférable de les cuire à partir de framboises, fraises, pommes, radis noir, betteraves, églantiers et bananes.

Si vous souffrez de saignements de gencives, consommez autant de cassis et de mûres que possible. Au moment du traitement, il est important de renoncer à l'alcool, ce qui nuit à la moelle osseuse.

Vous devrez également vous débarrasser des éléments suivants:

• Aliments fumés et épicés.
• Marinades
• Repas gras et riches en calories.
• Restauration rapide
• Produits semi-finis.
• Choucroute

Au moment de la thérapie, il est très important d’abandonner les médicaments qui fluidifient le sang. Essayez de respecter toutes les recommandations du médecin traitant, qui vous prescrira une nutrition en fonction des caractéristiques de l'organisme.

De plus, n'oubliez pas de faire un test sanguin toutes les 2 semaines, qui montrera la dynamique des changements dans le nombre de plaquettes dans le sang.

Qu'est-ce qui peut causer une thrombocytopénie et comment le traiter?

La thrombocytopénie est une pathologie dans laquelle on observe une diminution critique du taux de plaquettes dans le sang. Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou indiquer la présence d'autres problèmes de santé. Cette pathologie survient le plus souvent à l'âge préscolaire ou après 40 ans. Elle est également plus souvent diagnostiquée chez le beau sexe. Habituellement, pour trois femmes malades, un seul homme tombe malade.

Comment se passe le processus de formation des plaquettes?

Les plaquettes sont des composants sanguins importants. Ce sont des plaques planes de 2 microns, dépourvues de noyaux. Ils ont le plus souvent une forme ronde ou ovale. Le processus de formation des plaquettes se produit dans la moelle osseuse. Les cellules à partir desquelles elles sont formées sont des mégacaryocytes.

Les précurseurs des plaquettes sont relativement gros. Ces cellules sont complètement remplies de cytoplasme et ont de longs processus spéciaux. Au cours du processus de développement et de maturation, de petites parties de mégacaryocytes en sont séparées et pénètrent dans la circulation sanguine. C'est à partir de leurs processus que les plaquettes sont formées. Chaque mégacaryocyte est une source pour 2 à 8 000 données de cellules sanguines.

Le développement des plaquettes est contrôlé par une hormone spéciale - la thrombopoïétine. Il se forme dans certains organes internes de la personne - le foie, les reins, les muscles du squelette. La thrombopoïétine pénètre dans la circulation sanguine, à travers laquelle elle se distribue dans tout le corps et pénètre dans la moelle osseuse. C'est là que cette hormone stimule la production de plaquettes. Lorsque le nombre de ces cellules atteint le niveau optimal dans le sang, la concentration de thrombopoïétine diminue également. Par conséquent, ces substances chez l'homme ont une relation inverse.

Chez l'adulte, la durée de vie d'une plaquette est courte - environ 8 jours. Pendant toute cette période, ces cellules circulent dans tout le sang périphérique et remplissent leurs fonctions. Après 8 jours, il se produit un changement significatif dans la structure des plaquettes. En conséquence, ils sont capturés par la rate et retirés de la circulation sanguine.

A quoi servent les plaquettes humaines?

Les plaquettes sont des cellules sanguines extrêmement importantes. Ils remplissent de nombreuses fonctions, notamment:

• participation active au processus d'arrêt des saignements. Si un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. Ils déclenchent la libération de sérotonine. Cette substance provoque un vasospasme. Un grand nombre de processus apparaissent également à la surface de la plaquette. Avec leur aide, ils peuvent se connecter au navire endommagé et les uns aux autres. En conséquence, un bouchon est formé qui arrête le saignement. Ce processus, en fonction de la gravité de la destruction des parois du navire, peut durer de 2 à 4 minutes;
• navires de nourriture. Après avoir endommagé leurs parois, les plaquettes sécrètent des substances spécifiques qui contribuent au renouvellement actif des tissus.

Causes de la thrombocytopénie

Il existe de nombreuses causes de thrombocytopénie sur la base desquelles la maladie est classée. La division de cet état pathologique est également réalisée en tenant compte du mécanisme de sa survenue.

Par conséquent, il existe les types de thrombocytopénie suivants:

• pathologie de la consommation;
• violations productives;
• thrombocytopénie distribution;
• maladie de reproduction;
• pathologie héréditaire;
• thrombocytopénie destruction.

Thrombopénie héréditaire

Les causes de maladies dans ce groupe sont des mutations génétiques. Les pathologies les plus courantes menant à la thrombocytopénie sont les suivantes:

• Anomalie de Meya-Hegglin. Cette maladie est transmise à l'enfant par des parents malades. Il résulte d'une violation de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes. Leur nombre est beaucoup moins que ce qu'il devrait être. Dans le même temps, la taille des plaquettes est plusieurs fois supérieure à la vitesse admissible et à environ 6-7 microns. De plus, en présence de cette anomalie, une violation du processus de formation des leucocytes est constatée. Ces cellules ont généralement une structure irrégulière et leur nombre est très inférieur à la norme.
• Syndrome de Wiskott-Aldrich. En présence de cette maladie héréditaire, on observe la formation de plaquettes anormales dans la moelle osseuse rouge. Ils sont de petite taille - environ 1 micron. En raison de la perturbation de la structure, les plaquettes pénètrent très rapidement dans la rate, où elles sont détruites. En conséquence, leur durée de vie est réduite à plusieurs heures;

• Syndrome de Bernard Soulier. Cette maladie est considérée comme autosomique récessive et ne peut donc apparaître que chez l’enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs de gènes défectueux. Les premiers symptômes désagréables apparaissent généralement à un âge précoce. Ils sont associés à la formation de plaquettes pathologiquement modifiées, de taille relativement importante (6-8 microns). Ces cellules sont incapables de remplir leurs fonctions et sont sujettes à une destruction rapide de la rate.
• thrombocytopénie amygacaryocytaire de nature congénitale. Cette maladie se manifeste presque après la naissance d'un enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs du gène défectueux. Il se développe en raison du fait que les cellules précurseurs des plaquettes sont insensibles à la thrombopoïétine, une hormone;
• Syndrome TAR. Il s’agit d’une maladie héréditaire plutôt rare qui, hormis la thrombocytopénie, est caractérisée par l’absence complète d’os radiaux.

Thrombocytopénie productive

Une thrombocytopénie productive survient si, pour une raison quelconque, des troubles de la formation des plaquettes apparaissent dans la moelle osseuse. Dans ce cas, ils parlent de l'hypoplasie du germe mégacaryocyte. Ensuite, la moelle osseuse rouge est incapable de produire environ 10% du total des plaquettes par jour. Cela est nécessaire pour rétablir leurs niveaux normaux dans le sang humain. Les plaquettes ont une courte durée de vie, raison pour laquelle un tel besoin apparaît.

Une thrombocytopénie productive peut survenir dans de tels cas:

• anémie aplastique. Cette condition s'accompagne d'une inhibition rapide du processus de formation du sang. En conséquence, une diminution du nombre de toutes les cellules principales - plaquettes, leucocytes, lymphocytes et érythrocytes - est observée. Dans certains cas, il est assez difficile d’établir la cause de cet état pathologique. Les facteurs pouvant entraîner une anémie aplastique et une thrombocytopénie sont notamment la prise non contrôlée de certains médicaments, les effets néfastes de divers produits chimiques sur le corps humain, les rayonnements et le développement de l’infection à VIH;
• syndrome myélodysplasique. Cette définition est pertinente pour tout un groupe de maladies de nature tumorale. En présence de cette pathologie, il se forme une formation accélérée de cellules sanguines, mais celles-ci ne passent pas par toutes les étapes de maturation nécessaires. En conséquence, une personne développe des troubles tels qu'une thrombocytopénie, une anémie, une leucopénie. Ces conséquences négatives s’expliquent par le fait que les plaquettes et les autres cellules sanguines sont incapables de remplir correctement leurs fonctions;

• anémie mégaloblastique. Le développement de cette pathologie se produit si le corps humain est déficient en certaines substances. En raison d’une telle pénurie, le processus de formation de l’ADN est perturbé, ce qui affecte négativement l’ensemble du corps humain. Le premier à souffrir est le sang, où la division cellulaire se produit le plus activement;
• leucémie aiguë. Une maladie maligne de nature tumorale qui affecte le système circulatoire. Dégénérescence pathologique observée des cellules souches qui se trouvent dans la moelle osseuse. Avec la progression de la leucémie aiguë, il se produit une division incontrôlée des structures malignes, qui affecte négativement l’état de l’organisme tout entier. Cette maladie entraîne une diminution rapide de toutes les cellules sanguines;

• myélofibrose. C'est une maladie chronique qui s'accompagne de l'apparition de tissus fibreux dans la moelle osseuse. Ce processus pathologique est dû à la dégénérescence des cellules souches. Progressivement, les tissus fibreux se dilatent et remplacent complètement les structures saines de la moelle osseuse;
• métastases du cancer. Les maladies oncologiques qui s'accompagnent de la formation de tumeurs aux derniers stades de leur développement sont sujettes à un processus aussi négatif que les métastases. Ceci est accompagné par la propagation de processus malins dans tout le corps. Les cellules pathologiquement modifiées peuvent pénétrer dans presque tous les organes et tissus, où commencer à se multiplier activement. S'ils pénètrent dans la moelle osseuse, il se produit un remplacement des structures saines et une modification de la composition du sang;

• médicaments action cytostatique. Ils sont utilisés pour traiter des tumeurs de localisation et de nature différentes. Ils permettent de réduire la croissance de l'éducation, ce qui conduit à une amélioration de la condition du patient. Les effets secondaires de ces médicaments comprennent une diminution significative du nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines. Cela est dû à l’oppression de la formation de sang lors de la prise de ce type de médicament;
• effets négatifs de certains médicaments. Cela se produit dans le contexte d'une intolérance individuelle à tout moyen, ce qui entraîne une inhibition du processus de formation du sang et une diminution du nombre de plaquettes. Certains antibiotiques, diurétiques, anticonvulsivants et autres peuvent avoir de telles propriétés;

• rayonnement Lorsqu’il est exposé à des rayonnements ionisants, il se produit une destruction des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Cela conduit à une diminution significative du taux de plaquettes et à d'autres conséquences négatives;
• abus d'alcool. Si l'alcool éthylique pénètre en grande quantité dans le corps humain, les cellules hématopoïétiques sont détruites. Le plus souvent, cette condition est temporaire. Habituellement, après la cessation de la consommation d’alcool, le fonctionnement du corps humain est normalisé. Dans ce cas, le nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines augmente au même niveau.

Thrombocytopenia destruction

Le syndrome thrombocytopénique est dû à une destruction accélérée des plaquettes, qui se produit dans le contexte du développement de certaines conditions pathologiques. Les plus communs d'entre eux sont:

• thrombocytopénie auto-immune ou idiopathique. Cette maladie a une caractéristique caractéristique: réduire le nombre de plaquettes dans le sang, mais maintenir le niveau normal des autres cellules. La thrombocytopénie auto-immune se développe lorsque le corps humain, en réponse à un stimulus spécifique, commence à produire des anticorps spécifiques. Ils sont uniques et ont la capacité de se lier aux antigènes qui se trouvent à la surface des plaquettes. Ces cellules défectueuses, qui traversent tout le sang, sont détruites dans la rate, ce qui se produit à un rythme accéléré. La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par une durée de vie plaquettaire réduite de manière significative. Au fur et à mesure que la maladie progresse, on observe un épuisement des ressources dans la moelle osseuse, ce qui provoque l'apparition de tous les symptômes désagréables;
• thrombocytopénie du nouveau-né. Ils sont observés si des antigènes sont présents à la surface des plaquettes fœtales et non présents dans les cellules sanguines de la mère. En conséquence, le système immunitaire de la femme les attaque car les immunoglobulines de classe G peuvent facilement pénétrer dans la barrière placentaire.

• thrombocytopénie post-transfusionnelle. Développé par transfusion sanguine d'une personne à une autre. Cette thrombocytopénie secondaire est caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre des cellules étrangères. Les premiers symptômes de la maladie commencent à apparaître une semaine après la transfusion sanguine;
• Syndrome d'Evans-Fisher. Il s’agit d’une thrombocytopénie auto-immune qui se développe en raison de la formation d’anticorps dirigés contre les cellules sanguines normales - érythrocytes, plaquettes;
• thrombocytopénie médicamenteuse. Certains médicaments peuvent être associés à des antigènes à la surface des plaquettes et d’autres cellules sanguines. En conséquence, des anticorps spéciaux se forment, entraînant leur destruction. Habituellement, les symptômes de la maladie disparaissent complètement après un certain temps. Cela se produit lorsque toutes les plaquettes sont complètement détruites, à la surface desquelles des antigènes médicaux ont été détectés;
• thrombocytopénie virale. Leur activité entraîne une modification des antigènes plaquettaires, raison pour laquelle ils deviennent des cibles du système immunitaire.

Consommation de thrombocytopénie

Cette forme de thrombocytopénie est caractérisée par une activation plaquettaire directement dans le sang. Dans ce cas, les mécanismes qui déclenchent la coagulation du sang sont déclenchés. En raison de la consommation accrue de plaquettes, leur production active se produit. Lorsque les causes d'un tel phénomène négatif ne sont pas éliminées, les ressources de la moelle osseuse s'épuisent et une thrombocytopénie se développe.

L’activation prématurée des plaquettes est le plus souvent provoquée par:

• Syndrome DIC. Cet état pathologique est observé avec des dommages massifs au corps humain, ce qui conduit à l'activation des plaquettes. Cela se produit dans le contexte de la libération intensive de facteurs de coagulation du sang. Le résultat de ce phénomène est la formation d’un grand nombre de caillots sanguins. Ils entraînent une perturbation de l’approvisionnement en sang de nombreux organes. À son tour, cela démarre le processus inverse. Dans le corps humain produit des substances qui conduisent à la destruction des caillots de sang, qui se manifeste par des saignements abondants. Cette condition se termine le plus souvent par la mort;
• TTP. La thrombocytopénie se développe en l'absence d'une quantité suffisante de substance sanguine dans le sang, créant un processus de coagulation (prostacycline). Chez une personne en bonne santé, elle est produite par les vaisseaux (plus précisément par leurs parois internes) et régule le processus de fonctionnement des plaquettes dans le corps. En l'absence d'une quantité suffisante de prostacycline, des microthrombes se forment, ce qui provoque l'apparition de nombreux symptômes désagréables.
• HUS. Le plus souvent, il a la nature infectieuse du développement, mais il peut apparaître pour d'autres raisons.

Thrombocytopénie

Normalement, un tiers de toutes les plaquettes est stocké dans la rate et n'est excrété que dans le sang lorsque cela est nécessaire. Certaines maladies entraînent une augmentation significative de cet organe. En conséquence, jusqu’à 90% des plaquettes peuvent y être stockées. Dans le même temps, le corps humain ne compense pas le déficit qui s'est produit, ce qui conduit à une thrombocytopénie. Cette condition peut se développer à la suite de telles maladies:

• cirrhose du foie;
• diverses infections - tuberculose, paludisme, hépatite et autres;
• l'alcoolisme;
• lupus érythémateux disséminé;
• maladies tumorales se développant dans le système circulatoire.

Thrombopénie Dilution

Ce type de thrombocytopénie se développe chez des patients hospitalisés présentant une perte de sang importante. On injecte généralement à ces patients un volume important de liquide, des substituts du plasma, une masse de globules rouges, ce qui ne permet pas de rétablir le déficit en plaquettes. La concentration de ces cellules peut diminuer de façon critique, ce qui ne peut pas garantir le fonctionnement normal du système sanguin.

Signes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont variés, mais ils s’expliquent tous par une diminution critique du nombre de plaquettes dans le sang. Il en résulte une violation de la nutrition des parois des petits vaisseaux, ce qui provoque leur fragilité accrue. Lorsque des facteurs externes affectent les capillaires, ou même spontanément, des saignements se développent.

Par conséquent, ces symptômes de thrombocytopénie sont observés:

• sujettes aux effusions intradermiques de sang, appelées purpura. Une personne découvre de petites taches rouges. Surtout souvent, ils apparaissent sur les zones de la peau où le contact avec les vêtements se produit;
• saignement des gencives;
• saignements de nez fréquents;
• la présence de règles abondantes chez les femmes;
• saignements localisés dans le tractus gastro-intestinal. Du sang peut être trouvé dans les selles, vomi;
• observer l'hématurie. Dans ce cas, du sang se trouve dans l'urine;
• en cas de traumatisme cutané mineur, le saignement ne s’arrête pas longtemps.

Méthodes pour le traitement de la thrombocytopénie

Pour la thrombocytopénie, le traitement repose sur les raisons qui ont conduit à la maladie. Lorsqu'une déficience en vitamines et en divers microéléments est détectée, des médicaments sont prescrits qui permettent de remédier à cette pénurie. Si une thrombocytopénie se développe pendant la prise d’un médicament, il est nécessaire de l’annuler pour normaliser la maladie.

Si une thrombocytopénie congénitale a été détectée chez un nouveau-né, il est recommandé d’adhérer aux tactiques d’attente. Le plus souvent, une rémission prolongée survient dans les six mois sans aucun traitement. En cas de détérioration rapide de l’état de l’enfant, on lui prescrit des stéroïdes.

Si la thrombocytopénie se développe chez un adulte, alors le traitement ne suffit pas. Dans de tels cas, une thérapie aux stéroïdes est également indiquée. Lorsqu'il n'y a pas de soulagement après le traitement, une technique plus agressive est utilisée. Dans de tels cas, produisez une immunothérapie spéciale, qui implique l’administration intraveineuse d’immunoglobulines en association avec de fortes doses de stéroïdes. Si ce traitement ne donne pas le résultat positif souhaité pendant 6 mois, une intervention chirurgicale est réalisée pour retirer la rate.

Lorsque la thrombocytopénie est une pathologie acquise, toutes les mesures doivent être prises pour éliminer le problème sous-jacent à l'origine de cette affection. Dans les cas particulièrement critiques, une cure de transfusions de plaquettes et de stéroïdes est prescrite.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une pathologie associée à une forte diminution du nombre de globules rouges ou plaquettes. Les plaquettes ont un impact énorme sur le mécanisme de coagulation du sang, raison pour laquelle leur absence peut provoquer des saignements ou des hémorragies aiguës dans la cavité des organes internes, ce qui constitue une menace directe pour la santé et la vie des personnes.

L’essence de la morphologie des plaquettes est qu’elles ne possèdent pas de noyau et qu’elles font partie du cytoplasme mégacaryocytaire. Leur formation se produit dans la moelle osseuse à la suite du processus de décollement des fragments de la cellule mère. Plaquettes vivantes pas plus de 12 jours. Les plaquettes mortes sont digérées par les macrophages dans les tissus du corps et les plus jeunes mûrissent de la moelle osseuse. La paroi cellulaire est représentée par une membrane contenant un type particulier de molécules, dont la fonction est de reconnaître les segments d'artères et de veines endommagés. Même les saignements capillaires déclenchent le processus de blocage de la zone touchée avec une plaque de sang, en incorporant un "patch" dans la cavité de la plaie du vaisseau. Sur cette base, les principales tâches fonctionnelles des plaquettes sont les suivantes: la formation d'un bouchon plaquettaire primaire, la création de facteurs conduisant à la vasoconstriction, l'activation d'un des systèmes de coagulation du sang.

Thrombocytopénie provoque

Les caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines permettent de classer les facteurs conduisant à la thrombocytopénie en:

- réduire la formation de plaquettes;

- augmenter la mort des plaquettes;

- conduisant à la redistribution des plaquettes.

Les premiers facteurs, à leur tour, sont divisés en: thrombocytopénie provoquée par une hypoplasie du germe mégacaryocytaire, thrombocytopénie, provoquée par l’inefficacité de la thrombocytopoïèse et de la thrombocytopénie résultant du remplacement du germe de mégakaryocytes dans l’épiphyse de l’os, à la place de l’arbre rouge, sur le site.

Le sous-développement du germe mégacaryocytaire résulte de l’incapacité du cerveau inerte de commencer le processus de remplacement quotidien. La cause en est une anémie aplasique, entraînant une hypoplasie totale des leucocytes, des plaquettes et des érythrocytes.

L'administration d'antibiotiques, de médicaments cytotoxiques, d'antithyroïdiens et de préparations à base d'or joue un rôle important dans le développement de ce type particulier de thrombocytopénie. Ainsi, un groupe de cytostatiques déprime la moelle osseuse et les antibiotiques entraînent une augmentation de la sensibilité de la moelle osseuse à ce groupe de médicaments. L’alcool, les infections virales, la vaccination antirougeoleuse systématique, le développement d’une sepsie chez les patients, la privation prolongée en oxygène de tissus et d’organes du corps humain de différentes étiologies et autres provoquent également une hypoplasie. Il y a des cas d'hypoplasie congénitale, par exemple, l'anémie aplastique constitutionnelle.

La thrombocytopénie, provoquée par l'inhibition des processus de la thrombocytopoïèse, est causée par de nombreuses raisons. L'un d'eux est une quantité insuffisante de thrombopoïétine, habituellement manifestée à la naissance. La thrombopoïétine est une substance qui améliore la maturation des plaquettes à partir d'un germe de mégacaryocyte. Actuellement, cette pathologie est bien diagnostiquée et peut être guérie rapidement.

L'anémie ferriprive sévère est une autre cause d'altération de la formation des plaquettes. Cela est dû au fait qu’une certaine quantité de fer est nécessaire pour maintenir un niveau normal de plaquettes dans le système sanguin et de cyanocobalamine, ou vitamine B 12. En outre, la diminution des processus de thrombocytopoïèse est souvent associée à une infection virale, à une intoxication alcoolique et à des maladies héréditaires, dont l’étiologie réside dans la maturation des plaquettes inadaptée au processus de formation du sang de haute qualité.

Les mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge sont remplacés par: un cancer du sang avec métastase au stade final, une prolifération de tissu fibreux et des granulomes, le remplacement des cellules de la moelle osseuse rouge normale par leurs propres cellules. Ces conditions pathologiques entraînent une diminution du contenu quantitatif de tous les éléments formés dans le sang, y compris les plaquettes.

Les facteurs qui augmentent le nombre de décès plaquettaires peuvent être classés dans les catégories immunologique et non immunologique. Il s'agit du groupe de causes de thrombopénie le plus étendu, car la dissolution accélérée des plaques de sang entraîne une augmentation du contenu des éléments structurels du système circulatoire à la suite d'une néoplasie incontrôlée.

Classiquement, le groupe de facteurs immunologiques peut être divisé en:

- provoquée par des anticorps aplant, ou une thrombocytopénie isoimmune;

- provoquée par des produits auto-anticorps, ou une thrombocytopénie auto-immune;

- provoquée par la prescription de médicaments ou une thrombocytopénie immunitaire.

La thrombocytopénie iso-immune survient à la suite de l'ingestion de plaquettes inhabituelle dans le sang par un organisme donné. La raison en est le purpura thrombocytopénique anormal des nouveau-nés et la résistance des receveurs lors d'une transfusion sanguine. Le purpura des nouveau-nés se développe lorsque les antigènes plaquettaires de la mère sont incompatibles avec les antigènes plaquettaires du nourrisson. En conséquence, des anticorps étrangers à son système sanguin, qui détruisent les plaquettes, pénètrent dans le corps de l'enfant. Cette maladie n'est pas courante et dépend directement de l'état d'immunité des femmes pendant la grossesse. Les raisons de la formation de résistances chez les receveurs sont mal comprises, mais on peut affirmer avec certitude que leurs manifestations sont associées à une transfusion sanguine incompatible en termes de plaquettes sanguines.

La thrombocytopénie auto-immune se produit lorsque la mort des plaquettes est associée à l’effet des anticorps sur les complexes immuns. Cela conduit à la leucémie lymphocytaire chronique, aux maladies inflammatoires du tube digestif, au virus de l'immunodéficience humaine et à d'autres.

Les facteurs menant à la progression de la thrombocytopénie immunitaire incluent la prise d'antibiotiques du groupe de la pénicilline, les sulfonamides, l'utilisation d'héroïne, de la morphine et d'autres médicaments, la prescription d'anti-ulcéreux comme la ranitidine ou la cimétidine. En annulant le médicament à la demande urgente du médecin, le patient s'auto-guérit.

Les causes non immunes sont des pathologies telles que des défauts du système cardiovasculaire, des métastases des vaisseaux sanguins du corps, le remplacement de l’appareil cardiaque et le rétrécissement de la lumière des artères avec une plaque sclérotique. Les hémorragies massives et la perfusion de grandes quantités de médicaments transfusionnels font également partie de ce groupe de facteurs.

Lorsque la redistribution des plaquettes dans le dépôt d'un organe tel que la rate est perturbée, plus de plaquettes sanguines s'accumulent que la normale. Cela conduit à une splénomégalie. Les maladies qui causent ce processus pathologique incluent: le cancer du foie, la leucémie, le lymphome, les maladies infectieuses du système respiratoire et autres.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie se manifeste de manière inattendue et, dans certains cas, elle est sujette à des exacerbations, alors que dans d'autres, elle évolue très longtemps. La thrombocytopénie est classée dans les formes hétéro-immunes et auto-immunes. La première forme survient de manière aiguë, la seconde entre dans la pathologie chronique. Mais une telle séparation est considérée comme conditionnelle, car la manifestation du tableau clinique de la maladie ne peut pas toujours être liée à une forme spécifique de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie commence par les hémorragies cutanées caractéristiques et les saignements dans les muqueuses. Le tableau des hémorragies cutanées est le plus souvent observé dans la région des membres et du tronc. Parfois, ils capturent la limite du visage et des lèvres et se retrouvent sur le site de l'injection.

Les saignements après l'extraction de la dent sont rares, ils commencent immédiatement après son retrait et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le cas d'un arrêt complet de rechute n'est pas incliné.

Un symptôme clinique tel que la splénomégalie est exprimé chez les patients atteints de comorbidités. Il comprend l'anémie hémolytique auto-immune, la leucémie lymphocytaire et l'hépatite chronique. La thrombocytopénie n'augmente pas le foie et, chez un petit nombre de patients, les ganglions lymphatiques s'enflamment habituellement, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile. Se joindre à la clinique du syndrome de l'arthralgie et à une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes suggère que le patient est atteint d'une maladie systémique du tissu conjonctif, telle que le lupus érythémateux.

L'analyse générale du sang périphérique diffère de la norme par la présence d'une diminution de l'indicateur quantitatif plaquettaire. Les facteurs de coagulation plasmatique restent toutefois dans des limites acceptables. La morphologie des plaquettes change, leur taille augmente, des cellules bleues apparaissent, leur transformation est observée. Le nombre de réticulocytes augmente et les globules rouges sont détruits. Parfois, la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Dans la majorité des patients atteints de thrombocytopénie, le nombre de mégacaryocytes de la moelle osseuse est plus élevé que la normale en raison d'un saignement abondant. Le temps de coagulation du sang est allongé, la réaction de fragilité capillaire est positive, la réduction du caillot sanguin est réduite.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les degrés suivants de thrombocytopénie: léger, sévérité modérée et grave.

Une thrombocytopénie légère survient à la suite de règles abondantes et prolongées chez la femme, de saignements de nez et d'hémorragies intradermiques. À ce stade, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie, elle est détectée par hasard lors des examens de routine ou à la suite d'une vérification d'une prise de sang lors d'une autre maladie chez le médecin.

Le degré moyen de thrombocytopénie se manifeste par une éruption cutanée hémorragique, qui se manifeste par de nombreuses hémorragies ponctuelles sur la peau et sur les membranes muqueuses.

Une hémorragie gastro-intestinale sévère provoque une thrombocytopénie grave, qui se produit lorsque la numération plaquettaire chute à 25 000 / µl.

Il convient de noter qu'il existe une thrombocytopénie secondaire, en tant que type de cette pathologie. Sa clinique répète complètement la maladie associée à la clinique. Par exemple, une thrombocytopénie allergique, résultant de l'action d'antigènes allergiques sur les plaquettes, entraînant leur altération ou leur dissolution complète.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique. Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Thrombocytopénie chez les enfants

Les statistiques montrent que le nombre d'enfants atteints de thrombocytopénie parmi le nombre d'enfants en bonne santé est de 1 pour 20 000 cas. Le groupe de risque principal comprend les enfants d'âge préscolaire, le nombre maximum de patients identifiés est observé en hiver et au printemps.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est congénitale. Ces enfants ont souvent une fonction accélérée de la rate ou un hypersplénisme. Ceci est possible grâce aux caractéristiques physiologiques du corps. La rate est un dépôt pour les plaquettes qui ont rempli leur mandat, où elles meurent et renaissent. En outre, la thrombocytopénie chez les nouveau-nés est provoquée par un conflit immunologique, en raison du manque de compatibilité entre le bébé et la femme enceinte pour les antigènes plaquettaires. Un organisme maternel sensibilisant forme des anticorps contre les plaquettes qui pénètrent dans le sang du fœtus à travers la paroi du placenta et entraînent la destruction de ses propres plaquettes. Les causes de la thrombocytopénie acquise sont l’intoxication du corps, les allergies aux médicaments, les maladies infectieuses et les taux élevés d’hormones thyroïdiennes.

Les symptômes chez les enfants ne sont pas significativement différents de ceux chez les adultes. Saignements nasaux permanents, éruption cutanée en petits points dans les extrémités inférieures du corps, manifestation instantanée d'un hématome avec des effets mécaniques mineurs, une hématurie devrait alerter les parents. Mais ces conditions ne sont pas préoccupantes, car il n’ya pas de syndrome de la douleur et de signes cliniques importants. C’est là que réside un grave danger pour la santé des jeunes patients, car c’est la cause fondamentale des saignements sévères des organes internes et du cerveau, qui peuvent entraîner la mort.

Chez les enfants, la thrombocytopénie est divisée en primaire et secondaire. La première forme est caractérisée par un syndrome thrombocytopénique, accompagné de l'absence d'une autre pathologie. La forme secondaire de thrombocytopénie se manifeste par des complications de la maladie sous-jacente. Par exemple, il s'agit de la cirrhose du foie, de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et de la leucémie.

En fonction du degré d’influence du complexe immun sur le développement de la maladie chez l’enfant, il existe une distinction entre thrombocytopénie immunitaire et thrombocytopénie non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est associée à la mort massive de plaquettes à la suite d'une exposition à des anticorps. L'état d'immunité de l'enfant ne fait pas de distinction entre les plaquettes et les considère comme des corps étrangers, ce qui conduit à la production d'anticorps. Il existe une variété aploimmune, transimmune, hétéroimmune et auto-immune de cette catégorie de la maladie. Une thrombocytopénie non immune se produit lorsque des lésions mécaniques des plaquettes se produisent.

Thrombocytopénie auto-immune

La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par la destruction des plaquettes par l’influence des auto-anticorps. La rate est le lieu principal de leur maturation. Il faut aussi la mort des plaquettes endommagées par les autoanticorps. De plus, les plaquettes détruisent les macrophages d'organes tels que le foie et les ganglions lymphatiques. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie est de 1 sur 15 000, et les femmes âgées de 25 à 55 ans y sont plus susceptibles.

La thrombocytopénie auto-immune a généralement un début aigu, mais elle peut parfois être lente à se développer. Un symptôme typique d'une thrombocytopénie auto-immune est une éruption pétéchiale hémorragique, localisée dans la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores à la palpation, le tableau clinique de l'inflammation est absent. Les patients ont des saignements du nez, des organes internes du tractus gastro-intestinal et de l'utérus. La complication la plus grave de la diathèse hémorragique est l'hémorragie rétinienne, qui entraîne une perte de vision.

La gravité de ce syndrome dépend du contenu quantitatif en plaquettes sanguines. Des scores faibles provoquent des saignements spontanés. Mais, aussi paradoxal que cela puisse paraître, des taux élevés en cas d'accompagnement de fièvre ou d'infections généralisées peuvent provoquer des saignements importants.

La clinique de thrombocytopénie auto-immune commence par des hémorragies dans la muqueuse buccale et dans la zone de contact du corps avec les vêtements. Une hémorragie au visage et à la conjonctive est un signe de diagnostic médiocre.

Pour diagnostiquer une thrombocytopénie auto-immune, en plus des tests standard (numération globulaire, analyse de l'urine et autres), des tests spéciaux sont effectués. Le premier test implique la méthode de Steffen. Il consiste en l'expression quantitative d'antiglobulines. Le test est peu sensible, quant à son utilisation en utilisant le sérum de patients.

Le test Dixon fournit un test des plaquettes plus fiable. Son essence réside dans le comptage des anticorps sur la paroi cellulaire des plaquettes sanguines. Normalement, leur nombre ne dépasse pas 15 × 10-15 g. Avec une augmentation de cet indicateur, une thrombocytopénie immunitaire se développe. La méthode est informative, mais laborieuse, de sorte qu'elle n'a pas trouvé d'application pratique large.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prescription d'hormones, en particulier de la prednisone. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de 1 ml par 1 kg de poids corporel du patient par jour. Si la maladie progresse, cette dose est augmentée de 2 fois. L'efficacité du traitement de la thrombocytopénie est immédiatement perceptible. Tout d'abord, le tableau clinique du syndrome hémorragique est réduit, puis l'indice quantitatif des plaquettes sanguines augmente. Prenez le médicament jusqu'à l'obtention du plein effet. Immédiatement après, la dose est ajustée pour une annulation complète.

Le résultat de l'utilisation de glucocorticoïdes dans 90% des cas est positif, mais dans la proportion restante de patients, il n'y a qu'un arrêt du saignement et une thrombocytopénie récidive.

Trois à quatre mois après le début du traitement, il est urgent de procéder à l'ablation chirurgicale de la rate. L'efficacité de la splénectomie est prouvée chez 80% des patients. Avec la dynamique positive de la thérapie aux glucocorticostéroïdes, il existe des conditions préalables à une récupération complète. L’opération est en règle générale menée en parallèle avec l’augmentation des doses de prednisolone 3 fois ou plus. S'il a été administré par voie intramusculaire avant, avant et après l'opération, il est nécessaire de passer à des injections intraveineuses. Il est possible de dire avec précision comment la splénectomie a été transmise avec succès au moins deux ans plus tard. Dans le même temps, le traitement hormonal est poursuivi, mais les doses sont considérablement réduites.

Le plus difficile au sens thérapeutique général est la présence de patients pour lesquels l'opération n'a pas donné de résultats significatifs. Une chimiothérapie immunosuppressive assortie de cytostatiques est prescrite à ces patients pendant une période allant jusqu’à deux mois. Ceux-ci incluent l'azathioprine, le sulfate de vincristine. La présence de lupus érythémateux systémique ou d’autres maladies diffuses du tissu conjonctif conduit à la nécessité d’utiliser plus tôt des immunosuppresseurs. Ceci s’applique aux formes graves de maladie systémique. Si le patient est jeune et que le degré de dommage est insignifiant, seuls les glucocorticoïdes sont utilisés.

Il n'est pas rationnel de prendre des médicaments cytotoxiques avant une intervention chirurgicale, car le traitement par immunosuppresseurs nécessite de choisir le médicament le plus efficace pour un individu particulier, et rien n'indique que l'effet de ce médicament soit déterminé par un critère quelconque. En outre, sur la base de connaissances pratiques, les médecins prescrivent de fortes doses de médicaments de chimiothérapie et d'hormones à la chimiothérapie, ce qui rend impossible toute opération consistant à prélever la rate. Il convient également de noter que cette thérapie provoque des mutations, l'infertilité ou une pathologie héréditaire.

La thrombocytopénie acquise non immunitaire est traitée symptomatiquement. Donc, avec le syndrome hémorragique prescrit des valeurs hémostatiques, générales et locales. Le premier groupe comprend 5% d'acide aminocaproïque, d'oestrogène, de progestérone, d'androxone et d'autres. Le deuxième groupe comprend les éponges hémostatiques, la cellulose oxydée et la cryothérapie locale.

Si la thrombocytopénie est à l'origine d'un saignement important, une transfusion sanguine est effectuée. Les globules rouges «propres» sont soumis à une transfusion, qui est sélectionnée en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme. La thrombocytopénie auto-immune est une contre-indication à la transfusion de solutions de substitution du sang en raison du fait que la pathogenèse de ce type de maladie est la dissolution de la plaquette. Cela aggrave la thrombocytolyse. L'élimination des médicaments contribuant à la violation de la capacité des plaquettes à former un caillot, tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibuprofène, la warfarine et bien d'autres, est une condition préalable à la réussite du traitement.

Les patients sont inscrits au dispensaire après confirmation du diagnostic en effectuant toutes les études cliniques et de laboratoire nécessaires. Les données héréditaires sont recueillies avec soin, les signes morphologiques des plaquettes sont déterminés par le plus proche parent.

Les formes pédiatriques de la maladie sont bien soignées par les médicaments hormonaux et la thrombocytopénie secondaire nécessite un traitement symptomatique.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas exclue. Well aide une décoction de feuilles d’ortie, de baies de rose sauvage et de fraises. Afin d'éviter de boire le jus de bouleau, framboise et betterave. Avec l'anémie, le miel aux noix est un bon résultat.

Nourriture pour thrombocytopénie

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

- bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;

- produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;

- le premier plat devrait être de la soupe;

- des salades à l'huile végétale aux herbes;

- des plats de poisson à partir de poisson faible en gras;

- produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;

- Les plats d'accompagnement sont à base de céréales, de pâtes;

- Il n'y a pas de restrictions pour les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.