Choc chez les enfants - symptômes et traitement du choc

Le choc est une affection clinique caractérisée par une circulation sanguine et une perfusion tissulaires altérées, entraînant une altération de l'apport en oxygène à ceux-ci et des substrats énergétiques répondant à leurs besoins métaboliques. Un faible débit cardiaque entraîne une diminution de l'apport en oxygène et en glucose dans les tissus et à l'accumulation dans ceux-ci de produits métaboliques toxiques, en particulier le dioxyde de carbone et les ions hydrogène. Malgré un faible débit cardiaque, la pression artérielle peut être maintenue à un niveau normal aux premiers stades du choc en raison d'une augmentation de la résistance vasculaire systémique.

Classification de choc

Choc hypovolémique. Le choc hypovolémique chez les enfants est le plus fréquent. Il se développe à la suite d'une diminution du volume sanguin intravasculaire, ce qui entraîne une diminution du retour veineux et de la précharge. Une perte de sang, de plasma ou d'eau (vomissements répétés, diarrhée) peut entraîner une hypovolémie.

Le volume de sang circulant (CBC) d'un enfant peut être calculé si le poids corporel est connu. Chez les nouveau-nés, le CBC est de 85 ml / kg, chez les nourrissons (âgés de moins d'un an) - 80 ml / kg chez les enfants - 75 ml / kg de poids corporel. Une perte de sang aiguë de 5 à 10% du CBC peut être importante pour un enfant. Avec une perte de sang aiguë de plus de 25% du CBC, une hypotension se développe généralement - un signe de choc décompensé. Par exemple, la perte de seulement 200 ml de sang chez un enfant de 10 kg (volume total de sang de 800 ml) réduit le volume sanguin total de 25%. Par conséquent, un arrêt rapide de tout saignement est essentiel au succès de la réanimation chez les nourrissons et les enfants.

Choc cardiogénique. Le choc cardiogénique se développe à la suite d'une contractilité du myocarde avec facultés affaiblies et est moins fréquent chez les enfants. Le plus typique chez eux est le développement de l'insuffisance cardiaque dans le contexte d'une maladie cardiaque congénitale ou d'une myocardite. Par conséquent, les symptômes cliniques du choc cardiogénique sont souvent associés à des symptômes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite ou ventriculaire gauche. Chez les enfants atteints de myocardite ou d'hypertrophie ventriculaire grave associée à une cardiopathie congénitale, l'ECG montre une diminution de la tension, des modifications de l'intervalle S-T et de l'onde T. Les signes de cardiomégalie sont généralement observés sur la radiographie thoracique.

Choc redistributif. Le choc redistributif est associé à une altération du tonus vasculaire et se développe à la suite d'une vasodilatation qui, à la suite d'une redistribution du sang, conduit à une hypovolémie relative, à son dépôt et à l'apparition d'un écart prononcé entre le volume du flux sanguin et le volume du sang circulant. La cause la plus fréquente de ce type de choc est la septicémie. D'autres causes peuvent inclure: l'anaphylaxie, les lésions de la moelle épinière et certains types d'intoxication médicamenteuse (par exemple, les suppléments de fer et les antidépresseurs tricycliques).

Symptômes et diagnostic de choc

Le diagnostic précoce du choc chez les enfants dépend en grande partie de la capacité du personnel médical à anticiper la probabilité de son développement. Les symptômes du choc sont les suivants: tachycardie, tachypnée, insuffisance de la microcirculation, trouble de la conscience, pouls faible dans les artères périphériques.

Premiers signes (choc compensé): augmentation de la fréquence cardiaque. Perturbation de la microcirculation - pâleur ou "marbrure" de la peau, symptôme d'une "tache blanche" pendant plus de 2 secondes. Symptômes tardifs (choc décompensé): pouls central faible. Hypotension Diurèse réduite. La conscience.

Le diagnostic des premières phases du choc chez les enfants présente certaines difficultés. Les symptômes caractéristiques du choc chez les bébés sont la somnolence, une diminution du contact, le refus de manger, une peau pâle, un remplissage capillaire lent, une tachycardie et une oligurie. Aucun des symptômes cliniques individuels n'est aussi important que le temps nécessaire pour remplir les capillaires.

Chez les enfants atteints de gastro-entérite, l’évaluation de la perte de liquide associée aux vomissements et à la diarrhée peut augmenter ou diminuer le contenu en informations des indicateurs qui reconnaissent le choc. Chez les enfants atteints d'acidocétose diabétique, présentant un déficit en BCC de 20% ou plus, une déshydratation sévère est souvent observée. En règle générale, ils ont des antécédents de polydipsie et de polyurie, ainsi qu'une somnolence, des douleurs abdominales, une tachypnée, une tachycardie et l'odeur caractéristique de l'acétone.

Le choc compensé se caractérise par le maintien de la perfusion des organes et des tissus grâce aux efforts de ses propres mécanismes de compensation. Le choc décompensé se caractérise par une perfusion réduite des tissus, tandis que les capacités de compensation sont épuisées ou insuffisantes. Le choc irréversible se caractérise par le caractère inévitable d'une issue fatale, même en dépit de la possibilité de rétablir les paramètres hémodynamiques.

La durée de la phase de compensation dépend des causes du choc et peut être très courte. Un retard dans l'initiation de mesures thérapeutiques intensives peut conduire à un arrêt cardiaque ou à une mort retardée en raison d'une défaillance de plusieurs organes.

Le diagnostic précoce du choc compensé chez les enfants dépend de la reconnaissance en temps voulu des symptômes de perfusion de la peau, du système nerveux central et des muscles. La tachycardie est une réponse compensatoire à une diminution du débit cardiaque à la suite d'une hypovolémie et d'une diminution de la précharge. Les autres indicateurs d’une diminution du volume systolique sont les suivants: extrémités froides, disparition du pouls périphérique, augmentation du temps de remplissage des capillaires.

L'hypotension est souvent un symptôme tardif et terminal. Indépendamment de l'étiologie du choc au stade hypotenseur, une hémodynamique similaire est observée. Cependant, des mesures thérapeutiques visant à rétablir la circulation sanguine sont prescrites en fonction des causes du faible débit cardiaque.

Traitement de choc chez les enfants

Le lancement opportun d'interventions thérapeutiques peut prévenir la progression de l'insuffisance circulatoire, le développement de l'insuffisance cardiopulmonaire chez les enfants et contribuer à une récupération rapide. La réanimation doit viser à mettre fin aux troubles circulatoires et à soutenir les fonctions vitales de l'organisme. Un traitement précoce peut réduire la période d'hypoperfusion et le risque de défaillance multiviscérale.

Quel que soit le type de choc observé, dès l’apparition des premiers symptômes, l’oxygénothérapie est proposée à tous les enfants. Le choix du traitement est déterminé par la cause du développement du choc. Pour la mise en œuvre de mesures thérapeutiques, qu’il s’agisse de l’achèvement du volume sanguin en circulation ou de l’introduction d’agents inotropes et vasoactifs, il est tout d’abord nécessaire de donner accès au lit veineux. Si le cathétérisme veineux percutané peut être réalisé rapidement, d'autres méthodes sont l'insertion d'une canule intra-osseuse, le cathétérisme percutané de la veine fémorale ou la vésection sur la veine saphène dans la région de la cheville médiale.

Avec le développement de l'hypovolémie absolue ou relative, il est important de compenser le plus tôt possible le déficit en CBC, afin de rétablir la précharge et de remplir suffisamment les ventricules cardiaques. En cas de choc hypovolémique, le volume et le moment choisi pour l’introduction de substituts du plasma sont très importants pour rétablir la perfusion et prévenir l’ischémie tissulaire. Une solution isotonique de chlorure de sodium ou de Ringer est initialement administrée dans un volume de 20 ml / kg de poids corporel pendant 20 minutes, après quoi la réponse à la charge volémique est évaluée. L'amélioration de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque périphérique sont les premiers signes pronostiques positifs. La restauration du volume de liquide est effectuée pour rétablir les signes d'un apport sanguin normal au système nerveux central, à la peau et aux reins. Cela peut nécessiter l’introduction d’un volume de fluide compris entre 60 et 100 ml / kg pendant une courte période. Le risque de surcharge liquidienne doit être proportionnel au risque de complications résultant d'une hypoperfusion d'organes et de tissus. L'oedème pulmonaire est généralement arrêté rapidement, tandis qu'une défaillance de plusieurs organes due à une hypoperfusion tissulaire prolongée entraîne généralement la mort. Il est important de noter que l'introduction de médicaments inotropes pour éliminer l'hypovolémie est inutile et ne peut qu'aggraver l'état du patient.

Le choc cardiogénique, malgré le fait qu'il soit rarement observé chez les enfants, devrait être diagnostiqué rapidement et constituer une thérapie fondamentalement différente visant à limiter l'administration de liquide et à réduire la précharge. Parallèlement à cela, ils mettent en œuvre des mesures visant à accroître la contractilité du myocarde, ce qui garantit la perfusion de médicaments inotropes.

Lors du traitement d'un patient en état de choc, l'oxygénation et la ventilation doivent être surveillées en permanence et préparées à l'intubation trachéale. Un choc entraîne une hypoperfusion du cerveau avec un changement du rythme respiratoire de la tachypnée à une respiration irrégulière et à une apnée. Il en résulte une bradycardie et une asystolie, souvent irréversibles. Toutefois, il convient d'éviter toute intubation de la trachée et la ventilation mécanique chez un enfant au début du choc, car la ventilation mécanique par le tube endotrachéal peut réduire le débit cardiaque en raison d'un retour sanguin veineux altéré vers le cœur. De plus, la sédation requise pour la synchronisation avec le ventilateur supprime le système nerveux sympathique, perturbe les réactions compensatoires sous forme de tachycardie et augmente la résistance vasculaire systémique.Dans les cas où la perfusion s'améliore après les mesures initiales, la nécessité d'une intubation trachéale et d'un transfert vers le ventilateur peut disparaître. Cependant, si des troubles prononcés de la perfusion persistent ou progressent, l'intubation et le transfert de l'enfant sous ventilation mécanique contrôlée doivent être effectués avant l'apparition de troubles du rythme respiratoire.

Littérature recommandée: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Principes de base de la réanimation de base et avancée chez les enfants. Un guide pratique." - SPb.: SPbMAPO Publishing House, 2003.— 112 p., Ill.

Choc cardiogénique chez les enfants et les adultes: diagnostic et traitement de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche

Choc cardiogénique - insuffisance cardiaque ventriculaire gauche au stade aigu. Se développe en quelques heures avec l'apparition des premiers signes d'infarctus du myocarde, moins souvent dans une période ultérieure. La diminution du niveau de minute et du volume systolique de sang ne peut même pas être compensée par la croissance de la résistance vasculaire. En conséquence, la pression artérielle diminue et la circulation sanguine dans les organes vitaux est altérée.

Caractéristiques de la maladie

Le choc cardiogénique survient à la suite de la perturbation de l'apport d'oxygène aux organes. Une diminution du débit cardiaque entraîne une diminution de la perfusion dans tous les organes. Un choc provoque un trouble de la microcirculation, des microthrombs se forment. Le cerveau est altéré, des insuffisances rénales et hépatiques aiguës se développent, des ulcères trophiques peuvent se former dans les organes digestifs, en raison de la détérioration de l'apport sanguin dans les poumons et de l'acidose métabolique.

• Chez l'adulte, le corps compense cette affection en réduisant la résistance systémique des vaisseaux, en augmentant la fréquence de la contraction du cœur.
• Chez les enfants, cette affection est compensée par une augmentation de la fréquence cardiaque et une compression des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). Cette dernière est due au fait que l'hypotension est un signe tardif de choc.

La classification du choc cardiogénique est discutée ci-dessous.

La vidéo suivante décrit la pathogenèse et les caractéristiques du choc cardiogénique:

Des formulaires

Il existe 3 types de choc cardiogénique:

Le choc arythmique est dû à un paroxysme de tachycardie ou à une bradyarythmie aiguë résultant d'un bloc auriculo-ventriculaire complet. Fonction altérée en raison de changements dans la fréquence des contractions du cœur. Une fois la fréquence cardiaque rétablie, les effets du choc disparaissent.

Le choc réflexe est la forme la plus bénigne et n'est pas causé par une lésion du muscle cardiaque, mais par une baisse de la pression artérielle provoquée par la douleur consécutive à une crise cardiaque. Avec un traitement en temps opportun, la pression redevient normale. Dans le cas contraire, une transition vers un véritable cardiogène est possible.

Le véritable cardiogène se développe avec un infarctus du myocarde étendu à la suite d’un déclin important des fonctions du ventricule gauche. Avec nécrose de 40% ou plus, se développe un choc cardiogénique ariativny. Les amines sympathomimétiques n’aident pas. La mortalité est de 100%.

Lisez ci-dessous les critères et les causes du choc cardiogénique.

Les causes

Le choc cardiogénique se développe en raison de l'infarctus du myocarde, ainsi que de sa complication. Plus rarement, il peut s'agir d'une complication après une myocardite et un empoisonnement par des substances cardiotoxiques.

Causes immédiates de la maladie:

À la suite de la fermeture d'une certaine partie du myocarde, le cœur ne peut pas fournir complètement l'apport sanguin au corps et au cerveau. En outre, la région affectée du cœur présentant une thrombose de l'artère coronaire augmente en raison de spasmes réflexes de vaisseaux artériels voisins.

En conséquence, une ischémie et une acidose se développent, ce qui conduit à des processus plus graves dans le myocarde. Le processus est souvent exacerbé par la fibrillation ventriculaire, l'asystolie, l'arrêt respiratoire et le décès du patient.

Ensuite, parlons des symptômes cliniques du choc cardiogénique.

Les symptômes

Pour le choc cardiogénique est caractéristique:

• une douleur aiguë à la poitrine, s'étendant jusqu'aux membres supérieurs, aux omoplates et au cou;
• sentiment de peur;
• confusion
• augmentation du rythme cardiaque;
• chute de la pression systolique à 70 mm de mercure;
• teint terreux.

Si le patient n’est pas en mesure de fournir une assistance en temps voulu, le patient peut mourir.

Diagnostics

Manifestations cliniques de choc cardiogénique:

• pâleur de la peau, cyanose;
• basse température corporelle;
• sueur collante;
• respiration superficielle avec difficulté;
• pouls rapide;
• le coeur sourd sonne;
• diurèse ou anurie réduite;
• douleur dans le coeur.

Appliquez les méthodes d'examen supplémentaires suivantes:

• un électrocardiogramme pour étudier les modifications focales du myocarde;
• échocardiogramme pour évaluer la fonction contractile;
• Angiographie pour l'analyse de l'état vasculaire.

Le traitement du choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde est discuté plus en détail.

Traitement

Le choc cardiogénique est une condition dans laquelle vous devez appeler une ambulance dès que possible. Et encore mieux - une brigade de cardiologie spécialisée en soins intensifs.

A propos de l'algorithme d'actions pour les soins d'urgence en cas de choc cardiogénique, voir ci-dessous.

Premiers secours

Les premiers soins d'urgence en cas de choc cardiogénique doivent être effectués immédiatement dans l'ordre suivant:

1. mettez le patient et soulevez ses jambes;
2. fournir un accès aérien;
3. respiration artificielle s'il n'y en a pas;
4. entrer dans les agents thrombolytiques, la prednisone, les anticoagulants;
5. en l'absence de contractions cardiaques, effectuez une défibrillation;
6. effectuer un massage cardiaque indirect.

À propos des médicaments pour le choc cardiogénique, lisez la suite.

La vidéo suivante concerne le traitement du choc cardiogénique:

Méthode médicale

L’objectif du traitement est d’éliminer la douleur, d’augmenter la pression artérielle, de normaliser le rythme cardiaque et de prévenir l’expansion des lésions ischémiques du muscle cardiaque.

• Appliquer des analgésiques nature narcotique. Il est nécessaire de commencer à faire goutter une solution de glucose par voie intraveineuse et à augmenter la pression - médicaments vasoprocesseurs dosés (noradrénaline ou dopamine), médicaments hormonaux.
• Dès que la pression redevient normale, il faut administrer au patient des médicaments pour dilater les vaisseaux coronaires et améliorer la microcirculation. C'est du nitrosorbide ou de la nitroglycérine de sodium. L'héparine et le bicarbonate sont indiqués.
• Si le cœur s’est arrêté, effectuez son massage indirect, sa ventilation mécanique, réintroduisez de la noradrénaline, de la lidocaïne, du gibricarbonate. Si nécessaire, effectuez une défibrillation.

Il est très important d'essayer de transporter le patient à l'hôpital. Dans les centres modernes, appliquez les méthodes de salut les plus récentes, comme contrepulsation. Un cathéter est inséré dans l'aorte avec un ballon à son extrémité. Lorsque le ballon de diastole est redressé, lorsque la systole - tombe. Cela garantit le remplissage des vaisseaux sanguins.

Opération

L'intervention chirurgicale est une mesure extrême. Il s'agit d'une angioplastie coronaire transluminale percutanée.

La procédure permet de restaurer la perméabilité des artères, en préservant le myocarde, en interrompant le cycle vicieux de l'apparition du choc cardiogénique. Une telle opération doit être effectuée au plus tard 6 à 8 heures après le début d'une crise cardiaque.

Prévention

Les mesures préventives pour éviter le développement de choc cardiogénique comprennent:

• sport avec modération;
• cesser de fumer;
• nutrition complète et appropriée;
• mode de vie sain;
• éviter le stress.

Complications du choc cardiogénique

En cas de choc cardiogénique, la circulation sanguine est perturbée vers tous les organes du corps. Les signes d'insuffisance hépatique et rénale, d'ulcères trophiques des organes digestifs et de thrombose cérébrale peuvent se développer.

Le débit sanguin pulmonaire diminue, entraînant une hypoxie en oxygène et une augmentation de l'acidité du sang.

Prévisions

La mortalité par choc cardiogénique est de 85 à 90%. Seuls quelques-uns atteignent l'hôpital et se rétablissent avec succès.

Des informations encore plus utiles sur le choc cardiogénique sont contenues dans la vidéo suivante:

Choc cardiogénique - une complication de l'infarctus du myocarde

Le choc cardiogénique est l’une des complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde. Il s'agit d'une maladie complexe du patient qui, dans 90% des cas, est fatale. Pour éviter cela, il est important de diagnostiquer correctement la maladie et de fournir des soins d'urgence.

Qu'est-ce que c'est et à quelle fréquence est-il observé?

La phase extrême de l'insuffisance circulatoire aiguë s'appelle le choc cardiogénique. Dans cet état, le cœur du patient ne remplit pas la fonction principale: il ne fournit pas de sang à tous les organes et systèmes du corps. En règle générale, il s'agit d'un résultat extrêmement dangereux d'infarctus aigu du myocarde. Dans le même temps, les experts donnent les statistiques suivantes:

• Dans 50% des cas, l'état de choc se développe après un à deux jours d'infarctus du myocarde, dans 10% des cas - au stade préhospitalier et dans 90% des cas - à l'hôpital;
• en cas d'infarctus du myocarde avec une dent Q ou une élévation du segment ST, un état de choc est observé dans 7% des cas et 5 heures après l'apparition des symptômes de la maladie;
• En cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, l'état de choc se développe dans 3% des cas au bout de 75 heures.

Afin de réduire les risques de choc, un traitement thrombolytique consiste à rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux en raison de la lyse d'un caillot sanguin dans le lit vasculaire. Malgré cela, malheureusement, la probabilité de décès est élevée - à l'hôpital, une mortalité est observée dans 58 à 73% des cas.

Raisons

Il existe deux groupes de causes pouvant entraîner un choc cardiogénique, interne (problèmes du cœur) et externe (problèmes des vaisseaux et des membranes qui enveloppent le cœur). Considérez chaque groupe séparément:

Interne

De telles causes externes peuvent provoquer un choc cardiogénique:

• forme aiguë d'infarctus du myocarde de l'estomac gauche, caractérisée par un syndrome douloureux non prolongé à long terme et une zone étendue de nécrose, provoquant l'apparition d'une faiblesse cardiaque;

• l'arythmie des espèces paroxystiques, caractérisée par une fréquence élevée d'impulsions lors de la fibrillation du myocarde gastrique;
• blocage du coeur en raison de l'impossibilité de conduire des impulsions que le nœud sinusal devrait nourrir les estomacs.

Externe

Un certain nombre de causes externes conduisant à un choc cardiogénique sont les suivantes:

• le sac péricardique est endommagé ou enflammé (la cavité où se trouve le cœur), ce qui entraîne une compression du muscle cardiaque par suite d'une accumulation de sang ou d'exsudat inflammatoire;
• les poumons sont déchirés et de l'air pénètre dans la cavité pleurale, appelée pneumothorax et conduisant à une compression du sac péricardique. Les conséquences sont les mêmes que dans le cas cité précédemment;
• Une thromboembolie du gros tronc de l'artère pulmonaire se développe, ce qui conduit à une insuffisance de la circulation sanguine à travers le petit cercle, bloquant le travail de l'estomac droit et une insuffisance en oxygène tissulaire.

Symptômes de choc cardiogénique

Les signes indiquant un choc cardiogénique indiquent une circulation sanguine altérée et se manifestent de manière externe de la manière suivante:

• la peau devient plus pâle et le visage et les lèvres deviennent grisâtres ou bleuâtres;
• sueur froide et collante;
• pathologiquement basse température - hypothermie;
• les mains et les pieds deviennent froids;
• la conscience est perturbée ou inhibée et une excitation à court terme est possible.

Outre les manifestations externes, le choc cardiogénique se caractérise par les signes cliniques suivants:

• la pression artérielle est considérablement réduite: chez les patients présentant une hypotension grave, la pression systolique est inférieure à 80 mm Hg. avec hypertension - moins de 30 mm Hg. v.
• pression capillaire pulmonaire en coin supérieure à 20 mmHg. v.
• augmente le remplissage du ventricule gauche - à partir de 18 mm Hg. Art. et plus encore
• le débit cardiaque est réduit - l'indice cardiaque ne dépasse pas 2-2,5 m / min / m2;
• la pression différentielle chute à 30 mmHg. Art. et ci-dessous;
• indice de choc supérieur à 0,8 (il s'agit d'un indicateur du rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique, qui est normalement de 0,6 à 0,7 et, avec un choc, il peut même atteindre 1,5);
• chute de pression et spasmes vasculaires entraînent une faible excrétion de l'urine (moins de 20 ml / h) - oligurie, et une anurie complète est possible (arrêt de la pénétration de l'urine dans la vessie).

Classification et espèce

L'état de choc est classé en différents types, les principaux étant les suivants:

Réflexe

Les phénomènes suivants se produisent:

1. L'équilibre physiologique entre le ton des deux parties du système nerveux autonome - le sympathique et le parasympathique - est perturbé.
2. Le système nerveux central reçoit une impulsion nociceptive.

À la suite de tels phénomènes, une situation stressante survient, qui conduit à une augmentation compensatoire insuffisante de la résistance vasculaire - choc réflexif cardiogénique.

Cette forme se caractérise par le développement d'un collapsus ou d'une hypotension grave, si le patient a subi un infarctus du myocarde avec syndrome douloureux non cultivé. L'état collaptoïde manifeste des symptômes vifs:

• peau pâle;
• transpiration excessive;
• hypotension artérielle;
• augmentation du rythme cardiaque;
• faible remplissage du pouls.

Le choc réflexe est de courte durée et, grâce à une anesthésie adéquate, est rapidement soulagé. Pour rétablir l'hémodynamique centrale, de petits médicaments vasopresseurs sont injectés.

Arythmique

Une tachyarythmie ou une bradycardie paroxystique se développe, entraînant des troubles hémodynamiques et un choc cardiogénique. Des troubles du rythme cardiaque ou de la conduction sont notés, ce qui provoque un trouble hémodynamique central prononcé.

Les symptômes de choc disparaîtront une fois les perturbations résolues et le rythme sinusal rétabli, ce qui entraînera une normalisation rapide de la fonction alluviale du cœur.

Le vrai

Une lésion myocardique étendue se produit - la nécrose affecte jusqu'à 40% de la masse du myocarde de l'estomac gauche. Ceci est la cause d'une forte diminution de la fonction de pompage du cœur. Souvent, ces patients présentent un type d'hypodynamique hypokinétique dans lequel se manifestent souvent les symptômes d'un œdème pulmonaire.

Les symptômes exacts dépendent de la pression exercée par les capillaires pulmonaires pour se caler:

• 18 mmHg Art. - congestion dans les poumons;
• de 18 à 25 mm Hg. Art. - manifestations modérées d'œdème pulmonaire;
• de 25 à 30 mm Hg. Art. - manifestations cliniques prononcées;
• à partir de 30 mm de mercure Art. - L’éventail complet des manifestations cliniques de l’œdème pulmonaire.

En règle générale, les signes de choc cardiogénique sont détectés 2 à 3 heures après l’infarctus du myocarde.

Areactive

Cette forme de choc est semblable à la forme réelle, à la différence près qu'elle s'accompagne de facteurs pathogénétiques plus prononcés et de longue durée. Avec un tel choc, aucune mesure thérapeutique n'est produite sur le corps, c'est pourquoi on l'appelle areactive.

Rupture du myocarde

L'infarctus du myocarde s'accompagne de ruptures internes et externes du myocarde, accompagnées du tableau clinique suivant:

• le sang qui coule irrite les récepteurs péricardiques, ce qui entraîne une chute brutale de la pression artérielle (collapsus);
• en cas de rupture externe, la tamponnade cardiaque empêche le cœur de se contracter;
• en cas de rupture interne, certaines parties du cœur subissent une surcharge prononcée;
• la fonction contractile du myocarde tombe.

Mesures de diagnostic

Complication reconnue des signes cliniques, y compris l'indice de choc. De plus, les méthodes d'examen suivantes peuvent être effectuées:

• électrocardiographie pour détecter la localisation et le stade d'infarctus ou d'ischémie, ainsi que l'étendue et la profondeur des dommages;
• échocardiographie - échographie du coeur, qui évalue la fraction d'éjection, ainsi que le degré de réduction de la capacité contractile du myocarde;
• Angiographie - examen par contraste des rayons X des vaisseaux sanguins (méthode du contraste aux rayons X).

Algorithme d'urgence pour choc cardiogénique

Si un patient présente des symptômes de choc cardiogénique, les mesures suivantes doivent être prises avant l'arrivée des ambulanciers:

1. Placez le patient sur le dos et soulevez ses jambes (par exemple, sur un oreiller) pour assurer le meilleur écoulement de sang artériel au cœur:

1. Appelez l'équipe de réanimation en décrivant l'état du patient (il est important de faire attention à tous les détails).
2. Ventilez la pièce, libérez le patient des vêtements étroits ou utilisez un tampon à oxygène. Toutes ces mesures sont nécessaires pour que le patient reçoive un libre accès à l'air.
3. Utilisez des analgésiques non narcotiques pour soulager la douleur. Par exemple, ces médicaments sont le kétorol, le baralgin et le tramal.
4. Vérifiez la pression artérielle du patient, s'il y a un tensiomètre.
5. En cas de symptômes de décès clinique, pratiquez la réanimation sous forme de massage cardiaque indirect et de respiration artificielle.
6. Transférez le patient au personnel médical et décrivez son état.

De plus, la première aide d'urgence est déjà fournie par les agents de santé. En cas de choc cardiogénique grave, le transport d'une personne est impossible. Ils prennent toutes les mesures pour le sortir d'un état critique: stabiliser le rythme cardiaque et la pression artérielle. Lorsque l'état du patient redevient normal, il est transporté à l'unité de réanimation par un appareil spécial de réanimation.

Les agents de santé peuvent effectuer les tâches suivantes:

• introduire des analgésiques narcotiques, tels que la morphine, le promédol, le fentanyl, le dropéridol;
• injecter par voie intraveineuse une solution à 1% de mezaton et, en même temps, de Cordiamine, par voie sous-cutanée ou intramusculaire, une solution à 10% de caféine ou une solution à 5% d'éphédrine (vous devrez peut-être administrer les médicaments toutes les 2 heures);
• administrer une perfusion intraveineuse au goutte à goutte d'une solution à 0,2% de norépinéphrine;
• prescrire de l'oxyde nitreux pour soulager la douleur;
• conduire l'oxygénothérapie;
• administrer de l'atropine ou de l'éphédrine en cas de bradycardie ou de bloc cardiaque;
• injecter une solution de lidocaïne à 1% dans le cas d’extrasystoles ventriculaires;
• effectuer une stimulation électrique en cas de bloc cardiaque et si un diagnostic de tachycardie paroxystique ventriculaire ou de fibrillation gastrique est diagnostiqué - défibrillation électrique du cœur;
• connecter le patient à un ventilateur (si la respiration est arrêtée ou si l'essoufflement est marqué - à partir de 40 par minute);
• effectuer une intervention chirurgicale si le choc est causé par une blessure et une tamponnade, tandis que des analgésiques et des glycosides cardiaques peuvent être utilisés (l'opération est effectuée 4 à 8 heures après le début de l'infarctus, rétablit la perméabilité des artères coronaires, le myocarde persiste et rompt le cercle vicieux du choc).

Le traitement ultérieur est déterminé en fonction de la cause du choc et est effectué sous la surveillance d'un réanimateur. Si tout est en ordre, le patient est transféré à la salle commune.

Mesures préventives

Pour prévenir le développement de choc cardiogénique, vous devez respecter les conseils suivants:

• traiter en temps voulu et de manière adéquate toutes les maladies cardiovasculaires - arythmie, myocarde, infarctus du myocarde, etc.
• bien manger;
• suivre le schéma de travail et de repos;
• abandonner les mauvaises habitudes;
• faire de l'exercice modéré;
• faire face à des conditions stressantes.

Choc cardiogénique chez l'enfant

Cette forme de choc n'est pas typique dans l'enfance, mais peut être observée en liaison avec une violation de la fonction contractile du myocarde. En règle générale, cette affection s'accompagne de signes d'insuffisance de l'estomac droit ou gauche, les enfants étant plus souvent caractérisés par le développement d'une insuffisance cardiaque lors d'une cardiopathie congénitale ou du myocarde.

Dans cette condition, l'enfant enregistre une diminution de la tension sur l'ECG et une modification de l'intervalle ST et de l'onde T, ainsi que des signes de cardiomégalie sur la poitrine, en fonction des résultats de la radiographie.

Pour enregistrer le patient, vous devez exécuter des actions d'assistance d'urgence conformément à l'algorithme décrit précédemment pour les adultes. Ensuite, les agents de santé suivent un traitement pour augmenter la contractilité du myocarde, pour laquelle des médicaments inotropes sont administrés.

Ainsi, l'infarctus du myocarde se prolonge fréquemment par un choc cardiogénique. Une telle affection peut être fatale, le patient doit donc fournir les soins d'urgence appropriés pour normaliser son rythme cardiaque et améliorer la contractilité du myocarde.

Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

Selon le type d'hémodynamique et certaines caractéristiques de la pathogenèse, les variantes cliniques suivantes d'insuffisance cardiaque aiguë (AHR) sont distinguées:

· Avec type hémodynamique congestif:
- ventriculaire droit (congestion veineuse dans la circulation systémique);
- ventriculaire gauche (asthme cardiaque, œdème pulmonaire);

· Type d'hémodynamique hypokinétique (syndrome de faible décharge - choc cardiogénique);

· Crise hypoxémique (dyspnée).

CHOC CARDIOGENIQUE (syndrome de petit débit cardiaque)
Le choc est un processus pathologique mettant en jeu le pronostic vital, caractérisé par une diminution progressive de la perfusion tissulaire, des troubles graves du système nerveux central, la circulation sanguine, la respiration et le métabolisme.

Choc cardiogénique - syndrome clinique caractérisé par une hypotension artérielle et par les signes d'une nette détérioration de la microcirculation et de la perfusion tissulaire, notamment par un apport sanguin au cerveau et aux reins (léthargie ou agitation, chute de la diurèse, peau froide, couverte de sueur collante, de pâleur, de pâleur, de marbrures); La tachycardie sinusale est compensatoire.

En plus du choc cardiogénique, les causes possibles du développement du choc peuvent être:
- Réduction du volume sanguin total (choc hypovolémique) due à un saignement ou à une déshydratation avec pertes du tractus gastro-intestinal (vomissements, diarrhée), polyurie, brûlures, etc. Le principal mécanisme pathogénique est le manque de précharge du cœur en raison d'un déficit d'afflux veineux.
- Dépôt de sang dans les bassins veineux (choc distributif ou vasogénique) en cas d'anaphylaxie, d'insuffisance surrénalienne aiguë, de septicémie, de choc neurogène ou toxique. Le principal mécanisme pathogénétique est la postcharge cardiaque.

Un faible débit cardiaque (choc cardiogénique) se développe en raison de l'insolvabilité de la fonction de pompage du cœur (ischémie aiguë du myocarde, cardite infectieuse et toxique, cardiomyopathie) et également à la suite d'une obstruction du flux veineux vers le cœur ou du débit cardiaque (choc obstructif) dans les maladies du péricarde (péricarde), pneumothorax intense, avec obstruction aiguë de l'ouverture auriculo-ventriculaire du myxome auriculaire, rupture des cordes, des valves cardiaques, avec embolie pulmonaire massive, etc. tamponnement péricardique et l'obturation de l'orifice auriculo-ventriculaire nécessite des bénéfices chirurgicaux immédiats; La pharmacothérapie dans ces cas ne peut qu'aggraver la situation.

Une variante clinique particulière du choc cardiogénique est le choc arythmique, qui se développe suite à une chute du volume sanguin sanguin minime due à une tachycardie / tachyarythmie ou à une bradycardie / bradyarythmie; après avoir arrêté un trouble du rythme, une hémodynamique adéquate est rapidement rétablie.

Avec le développement du syndrome du petit débit cardiaque, il y a un syndrome de la douleur, qui se manifeste par une anxiété prononcée de l'enfant, alternant avec un retard. On note une chute de la tension artérielle, un pouls filamenteux, une tachycardie, une pâleur de la peau en marbre, des veines périphériques affaissées, une sueur froide et collante, de l'acrocyanose, de l'oligoanurie.
L'évolution du choc cardiogénique s'accompagne souvent de l'apparition d'un œdème pulmonaire, d'une ischémie mésentérique, d'un syndrome de CIV et d'une insuffisance rénale.

Le choc cardiogénique au stade préhospitalier est diagnostiqué sur la base de:
· Baisse progressive de la pression artérielle systolique;
· Réduisez la pression du pouls - moins de 20 mm Hg. v.
· Signes de microcirculation et de perfusion tissulaires altérées - la diurèse chute en dessous de 20 ml / h, la peau froide est recouverte de sueur collante, de pâleur, de marbrures de marbre et, dans certains cas, de veines périphériques tombées.

Aider avec choc cardiogénique
1. Élimination de la cause principale: arrestation des arythmies cardiaques, syndrome de la douleur. En cas de syndrome douloureux grave, entrez dans le fentanyl à une dose de 0,01 mg / kg ou 1% de promédol à une dose de 0,1 ml / an d'injection intraveineuse. Les enfants des deux premières années de la vie devraient recevoir des analgésiques non narcotiques: baralgin ou analgin à 50% à une dose de 0,1 à 0,2 ml / an de vie. Si une agitation psychomotrice est présente, administrer une solution à 0,5% de diazépam (seduxen, Relanium) à une dose de 0,1-0,3 mg / kg par voie intraveineuse.

2. En l'absence de signes d'insuffisance cardiaque congestive (essoufflement, râles humides dans le dos et les parties inférieures des poumons), le patient doit être placé dans une position horizontale.

3. Avec un tableau clinique développé de choc et aucun signe d’insuffisance cardiaque congestive, le traitement doit commencer par une injection de fluide intraveineux (traitement par perfusion pour augmenter la précharge) sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et du schéma pulmonaire auscultatoire. Reopolyglukine à une dose de 5-8 ml / kg + une solution de glucose à 10% et une solution de chlorure de sodium à 0,9% à une dose de 50 ml / kg dans un rapport de 2 pour 1 avec addition de cocarboxylase et une solution de chlorure de potassium à 7,5% à une dose de 2 mmol kg de poids corporel.

4. Augmentation du débit cardiaque obtenue:
- la nomination de dopamine (6-9 mg / kg / min), qui a un effet inotrope positif. La dopamine - un agoniste des récepteurs de la dopamine provoque l'excitation des récepteurs α-et β-adrénergiques, améliore la libération de noradrénaline dans la fente synaptique, augmente la force des contractions et du débit cardiaques, l'effet du médicament sur le rythme cardiaque est négligeable. Le médicament contribue à la redistribution de la résistance vasculaire périphérique totale, provoquant une dilatation des vaisseaux rénaux et mésentériques et un effet vasoconstricteur; L'amélioration de la perfusion rénale augmente la diurèse. La perfusion de dopamine est effectuée dans l'unité de soins intensifs sous contrôle continu, à l'aide d'un distributeur, pendant 24 à 48 heures, après 5 minutes, son maximum - après 5 à 7 minutes. Compte tenu de l’effet tachycardique et arythmogène possible de la dopamine, le médicament n’est utilisé que très brièvement, mais dans des cas extrêmement graves et en cas d’épuisement total du système sympathique / surrénalien, avec augmentation du degré de FHA au degré III.

- administration de médicaments à effet chronotrope positif: adrénaline, noradrénaline (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. L'absence d'effet de la dopamine ou l'impossibilité de l'utiliser en association avec la tachycardie, l'arythmie sert d'indication pour joindre ou effectuer une monothérapie avec la dobutamine qui, contrairement à la dopamine, a un effet vasodilatateur plus prononcé et une capacité moins prononcée à provoquer une augmentation du rythme cardiaque et de l'arythmie. Le médicament est dilué à 250 mg dans 500 ml d'une solution de glucose à 5% (1 ml du mélange contient 0,5 mg et 1 goutte - 25 μg de dobutamine); en monothérapie, il est prescrit à une dose de 2,5 µg / kg / min avec une augmentation de toutes les 15-30 minutes à 2,5 µg / kg / min pour obtenir l'effet, les effets indésirables ou atteindre une dose de 10 µg / kg / min, et avec une combinaison de dobutamine avec dopamine - à la dose maximale tolérée.

La dobutamine - β1-adrenomimetic, a un effet inotrope positif sur le coeur, augmente modérément la fréquence cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux et les volumes cardiaques minimes, réduit la résistance totale périphérique et vasculaire de la circulation pulmonaire, alors que la pression systémique tend à augmenter, diminue la pression de remplissage ventriculaire du coeur, augmente le flux sanguin coronaire, améliore l'apport en oxygène du myocarde. Une augmentation du débit cardiaque améliore la perfusion rénale et augmente l'excrétion de sodium et d'eau. Le médicament est utilisé avec un débit sanguin rénal réduit et un débit cardiaque, une hypotension modérée. Dobutamine non prescrit pour la pression artérielle systolique

Choc chez l'enfant: types, caractéristiques de la manifestation et du traitement

Le choc chez les enfants est une condition pathologique qui met la vie en danger. Les manuels pédiatriques fournissent des instructions claires pour fournir des soins d’urgence complets à l’enfant dans les 15 premières minutes suivant le début du processus pathologique, détaillent la séquence des actions de réanimation pour les 60 prochaines minutes et recommandent un traitement antichoc ultérieur.

Le choc est un processus pathologique menaçant le pronostic vital mettant en jeu le pronostic vital, caractérisé par une diminution progressive de la perfusion tissulaire, des troubles graves du système nerveux central, la circulation sanguine, la respiration et le métabolisme. En état de choc, le système cardiovasculaire n'est pas en mesure de fournir un flux sanguin adéquat aux organes et aux tissus. Cela conduit en outre au développement du syndrome d’échec de polyorgan et à la mort. Le principal élément pathogénique du choc est l’hypoperfusion tissulaire généralisée, qui viole les mécanismes homéostatiques et conduit à des lésions cellulaires irréversibles.

Cette page décrit en détail les symptômes de choc de différents types chez les enfants et fournit des recommandations cliniques sur la thérapie anti-choc.

Classification et stades de choc chez l'enfant

Sur le plan clinique, les symptômes suivants sont caractéristiques du choc chez les enfants: pâleur, altération de la conscience, hémodynamique centrale instable, pouls de faible remplissage, froid au toucher de la peau.

La classification étiologique et pathogénique comprend les types de choc suivants chez les enfants et les adultes: traumatique (incluant le choc en cas de brûlure, de choc électrique, etc.); douleur endogène (abdominale, néphrogénique, cardiogénique, etc.); post-transfusionnelle, toxique infectieuse (septique, toxique); anaphylactique.

Au cours de l'état clinique du choc, N.I. Pirogov a distingué les stades érectile, torpide et terminal, qualifiant ainsi le choc de processus en développement phasique. La première de ces étapes est courte et rarement détectée en milieu clinique. Elle se caractérise par l'excitation de la victime, l'activation du cœur, la respiration. Dans la phase torpide, on observe une inhibition marquée des fonctions des organes et des systèmes. La phase terminale coïncide avec l'état agonal des patients.

Il existe trois degrés (stades) de gravité du choc: compensé, sous-compensé et décompensé.

Dans le cas d'un traitement efficace du choc, le processus subit un développement inverse, dans lequel il y a 3 étapes:

• Stade des événements aigus - dure de 2 à 3 heures à une journée;
• La période post-choc précoce (lésion d'un organe, rétablissement des paramètres de base de l'activité vitale) dure de 2 à 3 jours à 1 à 4 semaines;
• Période tardive post-choc (récupération) (rétablissement de l'immunité, hématopoïèse, lésions d'organes ischémiques) - dure de 1 à 6 mois., parfois plus.

Choc hypovolémique chez les enfants: symptômes et recommandations cliniques

Le choc hypovolémique est le type de choc le plus courant chez les enfants dans le monde. Il se développe à la suite de saignements, de diarrhées et de vomissements, accompagnés d'une diminution du taux de CBC. Le choc hypovolémique se caractérise principalement par une perte de liquide et une diminution de la précharge. La tachycardie et une augmentation de la résistance vasculaire systémique constituent les réponses compensatoires initiales pour maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle.

Une hypotension se développe, suivie d'une ischémie tissulaire et d'une détérioration clinique. Si le patient a une pression sanguine plasmatique sanguine initialement faible (syndrome néphrotique, malnutrition, dysfonctionnement hépatique, brûlures), une perte supplémentaire de liquide intravasculaire et une augmentation des manifestations de choc dues à des lésions endothéliales et une augmentation des fuites capillaires se produisent.

Tableau clinique. Le choc hypovolémique chez les enfants se manifeste souvent au début par une pâleur prononcée de la peau, des muqueuses sèches, une sécheresse et une diminution de la turgescence cutanée, une hypotension de l'orthostase. Elle se caractérise par une perte de conscience, une hypotension persistante, une tachycardie, une diminution des réflexes périphériques (jusqu’à l’aréflexie), une diurèse inférieure à 20 ml / h. Décompensation rénale et hépatique possible, modifications de la station d'épuration, de l'équilibre hydrique et électrolytique et divers types de métabolisme

Il est nécessaire de déterminer la gravité du choc hypovolémique - indice de choc, qui est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Normalement, l'indice de choc est 0.5.

En choc modéré, l'indice est 0.8-1.2. La peau est froide au toucher, pâle et sèche. La fréquence cardiaque est augmentée de 40 à 50% par rapport à la norme d'âge, la pression artérielle est réduite de 20 à 30%, la diurèse - 30 ml / h, HB = 80 à 90 g / l, Ht = 0,38 à 0,32. BCC est réduit de 15-20%. Teneur en fibrinogène, nombre de plaquettes, temps de thrombine, activité fibrinolytique accrue ou normale.

Indicateurs de choc modéré: indice de choc - 1,3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22–0,3. Anxiété, sueurs froides, diurèse inférieure à 25 ml / h sont notées. La fréquence cardiaque a augmenté de 50 à 70% par rapport à la norme d'âge, la pression artérielle a diminué de 30 à 40%. La concentration en fibrinogène, le nombre de plaquettes, le temps de thrombine sont réduits. Activité fibrinolytique augmentée ou normale. BCC est réduit de 25-30%.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est une manifestation extrême de l'insuffisance cardiaque aiguë, caractérisée par une diminution critique de la contractilité du myocarde et de la perfusion dans les tissus. Symptômes de choc: chute de pression artérielle, tachycardie, essoufflement, signes de circulation sanguine centralisée (pâleur, diminution de la température de la peau, apparition de taches stagnantes), troubles de la conscience. Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, des résultats de l’ECG et de la tonométrie. L'objectif du traitement est la stabilisation de l'hémodynamique, la restauration du rythme cardiaque. Dans le contexte du traitement d'urgence, les bêta-bloquants, les cardiotoniques, les analgésiques narcotiques, l'oxygénothérapie sont utilisés.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique (CS) est un état pathologique aigu dans lequel le système cardiovasculaire est incapable de fournir un flux sanguin adéquat. Le niveau de perfusion requis est temporairement atteint en raison des réserves épuisables du corps, après quoi la phase de décompensation commence. La condition appartient à la classe IV de l'insuffisance cardiaque (la forme la plus grave de perturbation de l'activité cardiaque), la mortalité atteint 60-100%. Le choc cardiogénique est plus souvent enregistré dans les pays caractérisés par des taux élevés de maladies cardiovasculaires, une médecine préventive peu développée et un manque de soins médicaux de haute technologie.

Causes du choc cardiogénique

Le développement du syndrome est basé sur une forte diminution de la capacité contractile du VG et une diminution critique de la libération minute, accompagnée d'une insuffisance circulatoire. Pas assez de sang pénètre dans les tissus, les symptômes de manque d’oxygène se développent, le niveau de pression artérielle diminue, un tableau clinique caractéristique apparaît. La CSh peut aggraver les pathologies coronaires suivantes:

• Infarctus du myocarde. C'est la principale cause de complications cardiogéniques (80% des cas). Le choc se développe principalement lors de crises cardiaques transmurales à focale importante, 40 à 50% de la masse cardiaque étant en dehors du processus contractile. Il ne se produit pas en cas d'infarctus avec un petit volume de tissus affectés, car les cardiomyocytes intacts restants compensent la fonction des cellules mortes du myocarde.
• Myocardite Le choc entraînant la mort du patient se produit dans 1% des cas de myocardite infectieuse grave causée par les virus Coxsackie, herpès, staphylocoques et pneumocoques. Mécanisme pathogénétique - la défaite des cardiomyocytes par des toxines infectieuses, la formation d'anticorps anti-cardiaques.
• Empoisonnement des poisons cardiotoxiques. Ces substances incluent la clonidine, la réserpine, les glycosides cardiaques, les insecticides, les organophosphates. En cas de surdosage de ces médicaments, on observe un affaiblissement de l'activité cardiaque, une diminution du rythme cardiaque, une baisse du volume des minutes pour atteindre des indices dans lesquels le cœur est incapable de fournir le flux sanguin nécessaire.
• Embolie pulmonaire massive. Le blocage de grosses branches de l'artère pulmonaire avec un thrombus s'accompagne d'un débit sanguin pulmonaire altéré et d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Un trouble hémodynamique, provoqué par un remplissage excessif du ventricule droit et par la stagnation de celui-ci, conduit à la formation d'une insuffisance vasculaire.
• Tamponnade du coeur. Il est diagnostiqué avec une péricardite, un hémopéricarde, une dissection aortique, des blessures à la poitrine. L'accumulation de liquide dans le péricarde rend le travail difficile pour le cœur, ce qui provoque une insuffisance de la circulation sanguine et un choc.

Moins fréquemment, la pathologie se développe avec un dysfonctionnement du muscle papillaire, des défauts septaux ventriculaires, une rupture du myocarde, des arythmies cardiaques et des blocages. L'athérosclérose, la vieillesse, la présence de diabète, l'arythmie chronique, les crises d'hypertension, les exercices excessifs chez les patients atteints de maladies cardiogéniques sont des facteurs qui augmentent les risques d'accidents cardiovasculaires.

Pathogenèse

La pathogenèse est due à la chute critique de la pression artérielle et à l'affaiblissement subséquent du flux sanguin dans les tissus. Le facteur déterminant n'est pas l'hypotension en tant que telle, mais une diminution du volume de sang traversant les vaisseaux pendant un certain temps. La détérioration de la perfusion provoque le développement de réactions adaptatives compensatoires. Les réserves du corps servent à fournir du sang aux organes vitaux: le cœur et le cerveau. Les structures restantes (peau, membres, muscles squelettiques) sont privées d'oxygène. Un spasme des artères périphériques et des capillaires se développe.

Dans le contexte des processus décrits, les systèmes neuroendocriniens sont activés, une acidose se forme et les ions sodium et eau sont retenus dans le corps. La diurèse est réduite à 0,5 ml / kg / heure ou moins. Une oligurie ou une anurie est diagnostiquée chez le patient, son foie est perturbé et une défaillance polyorganique se produit. Aux stades avancés, l'acidose et la libération de cytokines provoquent une vasodilatation excessive.

Classification

La maladie est classée par mécanismes pathogéniques. Aux stades préhospitaliers, il n’est pas toujours possible de déterminer le type de CS. Dans un hôpital, l'étiologie de la maladie joue un rôle crucial dans le choix des thérapies. Des diagnostics erronés dans 70 à 80% des cas entraînent le décès d'un patient. Il y a les options suivantes pour le choc:

1. Réflexe - violations causées par une forte attaque douloureuse. Il est diagnostiqué avec un petit volume de lésion, car la gravité du syndrome douloureux ne correspond pas toujours à la taille du foyer nécrotique.
2. Véritable cardiogénique - une conséquence de l'infarctus aigu du myocarde avec la formation d'un foyer nécrotique volumineux. La contractilité du cœur est réduite, ce qui réduit le volume des minutes. Le complexe caractéristique des symptômes se développe. La mortalité dépasse 50%.
3. Areactive est l'espèce la plus dangereuse. Semblables au vrai CS, les facteurs pathogénétiques sont plus prononcés. Mauvaise thérapie. Taux de mortalité - 95%.
4. Arythmogène - pronostique favorable. C'est le résultat d'un trouble du rythme et de la conduction. Se produit avec une tachycardie paroxystique, des blocages AV des degrés III et II, des blocages transversaux complets. Une fois le rythme rétabli, les symptômes disparaissent en une à deux heures.

Les changements pathologiques se développent par étapes. Le choc cardiogénique a 3 étapes:

• Compensation. Diminution du volume minute, hypotension modérée, affaiblissement de la perfusion à la périphérie. L'approvisionnement en sang est maintenu en centralisant la circulation sanguine. Le patient est généralement conscient, les manifestations cliniques sont modérées. Il y a des plaintes de vertiges, maux de tête, douleurs au coeur. Dans la première étape, la pathologie est complètement réversible.
• Décompensation. Il existe un complexe de symptômes étendu, la perfusion sanguine dans le cerveau et le cœur est réduite. La pression artérielle est extrêmement basse. Les changements irréversibles sont absents, mais il reste quelques minutes jusqu'à leur développement. Le patient est en état de stupeur ou inconscient. En raison de l'affaiblissement du débit sanguin rénal, la formation d'urine est réduite.
• Changements irréversibles. Le choc cardiogénique entre en phase terminale. Il se caractérise par une augmentation des symptômes, une ischémie coronaire et cérébrale grave et la formation de nécrose des organes internes. Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée se développe, une éruption pétéchiale apparaît sur la peau. Saignement interne se produit.

Symptômes de choc cardiogénique

Aux stades initiaux, le syndrome de douleur cardiogénique est exprimé. La localisation et le caractère des sensations s'apparentent à une crise cardiaque. Le patient se plaint d'une douleur au dos derrière le sternum («comme si le cœur était serré dans la paume de la main»), s'étendant à l'omoplate gauche, au bras, sur le côté et à la mâchoire. L'irradiation sur le côté droit du corps n'est pas marquée.

L'insuffisance respiratoire se manifeste par la perte totale ou partielle de la capacité à respirer de manière indépendante (cyanose, rythme respiratoire inférieur à 12-15 par minute, anxiété, peur de la mort, inclusion de muscles auxiliaires dans le processus de respiration, rétraction des ailes du nez). Avec l’œdème alvéolaire des poumons, une mousse blanche ou rosâtre se dégage de la bouche du patient. La personne est forcée de s'asseoir, en se penchant en avant et en posant ses mains sur la chaise.

Il y a une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 80-90 mm Hg. Art., Pouls - jusqu'à 20-25 mm Hg. Art. Le pouls est filiforme, de faible remplissage et de tension, tachycardie jusqu'à 100-110 battements / minute. Parfois, la fréquence cardiaque chute à 40-50 battements / min. La peau du patient est pâle, froide et humide au toucher. Faiblesse générale exprimée. La diurèse est réduite ou complètement absente. Sur le fond du choc, une violation de conscience, une stupeur ou un coma se développe.

Des complications

Le choc cardiogénique est compliqué par une défaillance multiviscérale (MON). Le travail des reins, le foie est cassé, les réactions du système alimentaire sont notées. Une défaillance systémique d'un organe résulte d'une prestation de soins médicaux inopportune au patient ou d'une maladie grave, dans laquelle les mesures de sauvetage prises sont inefficaces. Les symptômes de PONS sont des varicosités sur la peau, des vomissements de «marc de café», une odeur de viande crue provenant de la bouche, un gonflement des veines jugulaires, une anémie.

Diagnostics

Le diagnostic est effectué sur la base d'un examen physique, de laboratoire et d'un instrument. Lors de l'examen d'un patient, un cardiologue ou un réanimateur note les signes externes de la maladie (pâleur, transpiration, marbrures de la peau) et évalue l'état de conscience. Les mesures de diagnostic objectives comprennent:

• Examen physique. Lorsque la tonométrie est déterminée par la diminution de la pression artérielle en dessous de 90/50 mm Hg. Art., Pouls inférieur à 20 mm Hg. Art. Au stade initial de la maladie, l'hypotonie peut être absente en raison de l'inclusion de mécanismes compensatoires. Les sons cardiaques sont sourds, dans les poumons on entend de beaux râles bouillonnants humides.
• Électrocardiographie. L’ECG 12 dérivations révèle les signes caractéristiques de l’infarctus du myocarde: une diminution de l’amplitude de l’onde R, un décalage du segment ST, une onde T. Il peut y avoir des signes d’extrasystole, un bloc auriculo-ventriculaire.
• Études de laboratoire. Estimez la concentration de troponine, d'électrolytes, de créatinine et d'urée, de glucose et d'enzymes hépatiques. Le niveau de troponines I et T augmente déjà au cours des premières heures d’AMI. Une augmentation des concentrations plasmatiques de sodium, d'urée et de créatinine est un signe d'insuffisance rénale en développement. L'activité des enzymes hépatiques augmente avec la réaction du système hépatobiliaire.

Lors du diagnostic, le choc cardiogénique doit être distingué de la dissection d'anévrisme aortique, syncope vaso-vagale. Dans la dissection aortique, la douleur irradie le long de la colonne vertébrale, persiste plusieurs jours et ressemble à une vague. Avec la syncope, il n’ya pas de changement sérieux dans l’ECG, dans l’histoire du patient - influence douloureuse ou stress psychologique.

Traitement de choc cardiogénique

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë et présentant des signes d'état de choc sont hospitalisés d'urgence dans un hôpital cardiologique. Un réanimateur doit être présent dans l’équipe du SMP qui part pour de tels appels. Au stade préhospitalier, l’oxygénothérapie est réalisée, un accès veineux central ou périphérique est fourni, la thrombolyse est réalisée selon les indications. À l'hôpital, poursuivre le traitement initié par l'équipe SMP, qui comprend:

• Correction des drogues des violations. Pour le soulagement de l'œdème pulmonaire, des diurétiques de l'anse sont administrés. La nitroglycérine est utilisée pour réduire la précharge cardiaque. Le traitement par perfusion est effectué en l'absence d'œdème pulmonaire et de CVP inférieurs à 5 mm Hg. Art. Le volume de perfusion est considéré suffisant lorsque cet indicateur atteint 15 unités. Des médicaments antiarythmiques (amiodarone), des cardiotoniques, des analgésiques narcotiques, des hormones stéroïdiennes sont prescrits. L'hypotension sévère est une indication pour l'utilisation de noradrénaline par le biais d'une seringue-perfuseur. Une cardioversion est utilisée pour les troubles persistants du rythme cardiaque et une ventilation mécanique pour une insuffisance respiratoire grave.
• Assistance high-tech. Lors du traitement de patients présentant un choc cardiogénique, ces méthodes de pointe sont utilisées comme contraception par ballonnet intra-aortique, ventricule artificiel, angioplastie par ballonnet. Le patient a une chance acceptable de survivre à une hospitalisation rapide dans un service de cardiologie spécialisé, où l’équipement nécessaire au traitement de pointe est présent.

Pronostic et prévention

Le pronostic est défavorable. La mortalité est supérieure à 50%. Il est possible de réduire ce chiffre dans les cas où les premiers soins ont été fournis au patient dans les 30 minutes suivant l’apparition de la maladie. Le taux de mortalité dans ce cas ne dépasse pas 30-40%. La survie est significativement plus élevée chez les patients opérés pour restaurer la perméabilité des vaisseaux coronaires endommagés.

La prévention consiste à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, de la thromboembolie, des arythmies graves, de la myocardite et des lésions cardiaques. À cette fin, il est important de suivre des traitements préventifs, de maintenir un mode de vie sain et actif, d’éviter le stress et d’adhérer aux principes d’une alimentation saine. Lorsque les premiers signes d’une catastrophe cardiaque se manifestent, une équipe d’ambulances doit être appelée.