Classification des maladies du système cardiovasculaire

L'académicien I.P. Pavlov a écrit: "La circulation sanguine est la fonction fondamentale de l'organisme." Ces mots soulignent l’importance du système cardiovasculaire dans la vie du corps humain et des animaux et la connaissance des maladies qui conduisent à la violation de ses fonctions.
La cause de l'insuffisance cardiovasculaire est souvent une diminution des propriétés contractiles du myocarde. Dans les maladies infectieuses, l'insuffisance vasculaire peut être plus prononcée, ce qui conduit parfois à un effondrement et à un choc. Il convient de garder à l'esprit que les maladies du système respiratoire, urinaire, nerveux, endocrinien et digestif, les maladies du sang, sont presque toujours accompagnées par une altération des fonctions du système cardiovasculaire.

La classification des maladies du système cardiovasculaire chez les animaux a été proposée par le professeur G. V. Domrachev. Il existe quatre groupes de maladies, en particulier:

• maladie péricardique,
• maladies du myocarde
• maladie endocardique
• maladies des vaisseaux sanguins.

Le premier groupe comprend la péricardite et l'hydropisie de la poche cardiaque (hydropéricarde). Le deuxième groupe comprend la myocardite, la myocardose (myocardiodystrophie), la myocardiofibrose, la myocardiose, la cardiomyopathie, l'infarctus du myocarde et l'hypertrophie cardiaque. Le troisième groupe comprend l'inflammation de l'endocarde (endocardite), l'endocardiose des valves auriculo-ventriculaires du cœur et les malformations cardiaques acquises ou congénitales, et le quatrième groupe - thrombose vasculaire et artériosclérose.
Le centre de consultation en cardiologie vétérinaire de cette section du site se concentrera sur chaque groupe de la maladie et chaque unité nosologique. voir DCM.

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Maladies du système cardiovasculaire (MCV): revue, manifestations, principes de traitement

Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent le problème le plus grave de la médecine moderne, car le taux de mortalité lié à la pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins est arrivé en première place, avec les tumeurs. Des millions de nouveaux cas sont enregistrés chaque année et la moitié de tous les décès sont imputables à l'une ou l'autre des lésions de l'appareil circulatoire.

La pathologie du coeur et des vaisseaux sanguins a un aspect non seulement médical, mais également social. Outre les coûts énormes supportés par l'État pour le diagnostic et le traitement de ces maladies, le taux d'invalidité reste élevé. Cela signifie que les malades en âge de travailler ne seront pas en mesure de s'acquitter de leurs tâches et que le fardeau de son contenu incombera au budget et aux proches.

Au cours des dernières décennies, il y a eu un "rajeunissement" important des maladies cardiovasculaires, qui ne sont plus appelées "maladies des personnes âgées". De plus en plus de patients ont des visages d’âge mûr, mais également de jeune âge. Selon certaines données, le nombre de cas de cardiopathie acquise chez les enfants a été multiplié par dix.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le taux de mortalité par maladies cardiovasculaires atteint 31% de tous les décès dans le monde, la part des maladies ischémiques et des accidents vasculaires cérébraux étant responsable de plus de la moitié des cas.

Il est à noter que les maladies du système cardiovasculaire sont beaucoup plus courantes dans les pays où le développement socio-économique est insuffisant. Les raisons en sont l’inaccessibilité à des soins médicaux de haute qualité, l’équipement insuffisant des institutions médicales, le manque de personnel, le manque de travail de prévention efficace auprès de la population, dont la plupart vit en dessous du seuil de pauvreté.

Nous devons beaucoup à la propagation des maladies cardiovasculaires aux modes de vie modernes, aux habitudes alimentaires, au manque de mouvement et aux mauvaises habitudes. C'est pourquoi de nombreux programmes de prévention sont actuellement mis en place pour informer le public des facteurs de risque et des moyens de prévenir les pathologies cardiaques et vasculaires.

Pathologie cardiovasculaire et ses variétés

Le groupe de maladies du système cardiovasculaire est assez vaste, la liste comprend:

La plupart d'entre nous associons les maladies cardiovasculaires principalement à une maladie coronarienne. Cela n’est pas surprenant, car c’est cette pathologie qui survient le plus souvent, affectant des millions de personnes sur la planète. Ses manifestations sous forme de sténocardie, de troubles du rythme, de formes aiguës sous forme de crise cardiaque sont très répandues chez les personnes d'âge moyen et âgées.

En plus de l’ischémie cardiaque, il existe d’autres types de MCV non moins dangereux mais aussi assez fréquents - l’hypertension, pour lesquels je n’ai entendu parler de rien de paresseux, d’accidents vasculaires cérébraux, de maladies des vaisseaux périphériques.

Dans la plupart des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, l'athérosclérose agit comme un substrat d'endommagement, altérant de manière irréversible les parois vasculaires et perturbant le mouvement normal du sang vers les organes. Athérosclérose - lésions graves aux parois des vaisseaux sanguins, mais dans le diagnostic, elles semblent extrêmement rares. Cela est dû au fait que, cliniquement, il est généralement exprimé par une ischémie cardiaque, une encéphalopathie, un infarctus cérébral, des lésions vasculaires des jambes, etc. Ces maladies sont donc considérées comme majeures.

La maladie coronarienne est une affection dans laquelle, en raison d'artères coronaires altérées par l'athérosclérose, un volume insuffisant est délivré au muscle cardiaque pour permettre l'échange de sang. Le myocarde souffre d'un manque d'oxygène, une hypoxie survient, suivie d'une ischémie. La douleur devient la réponse à la circulation sanguine altérée et les changements structurels commencent au cœur - le tissu conjonctif (cardiosclérose) se développe et les cavités se dilatent.

facteurs de CHD

Parmi les formes les plus courantes de maladie coronarienne figurent l’angine de poitrine, les arythmies, les crises cardiaques. L'angine de poitrine est accompagnée d'une hypoxie chronique et sa manifestation principale est la douleur. Les arythmies peuvent survenir à la fois indépendamment et sur le fond de l'angor existant. Parmi les arythmies, la fibrillation auriculaire, la tachycardie, des impulsions altérées sous forme de blocages et autres sont possibles.

Le degré extrême de malnutrition du muscle cardiaque entraîne une crise cardiaque, la nécrose du myocarde, qui est l’un des types de DHI les plus graves et les plus dangereux. L’infarctus du myocarde est plus sensible aux hommes, mais chez les personnes âgées, les différences entre les sexes disparaissent progressivement.

Une forme non moins dangereuse de lésion du système circulatoire peut être considérée comme une hypertension artérielle. L'hypertension est fréquente chez les personnes des deux sexes et est diagnostiquée dès l'âge de 35 à 40 ans. L'augmentation de la pression artérielle contribue aux modifications persistantes et irréversibles des parois des artères et des artérioles, qui deviennent alors faiblement extensibles et fragiles. L’accident vasculaire cérébral est une conséquence directe de l’hypertension et l’une des pathologies les plus graves avec un taux de mortalité élevé.

Une pression élevée est également reflétée dans le cœur: elle augmente, ses parois s'épaississent sous l'effet d'un stress accru et le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires reste au même niveau. Par conséquent, avec un cœur hypertensif, la probabilité de cardiopathie ischémique, y compris l'infarctus du myocarde, augmente plusieurs fois.

La pathologie cérébrovasculaire comprend des formes aiguës et chroniques de troubles circulatoires dans le cerveau. Il est clair qu'une violation grave sous la forme d'un accident vasculaire cérébral est extrêmement dangereuse, car elle handicape le patient ou entraîne sa mort, mais des variantes chroniques de la défaite des vaisseaux cérébraux posent de nombreux problèmes.

développement typique de troubles cérébraux ischémiques dus à l'athérosclérose

Encéphalopathie dyscirculatoire sur fond d’hypertension, d’athérosclérose, ou leur influence simultanée provoque une perturbation du cerveau, il devient de plus en plus difficile pour les patients d’exercer des activités professionnelles, la progression de la maladie étant une démence vasculaire lorsque le patient est incapable de vivre de manière autonome.

Les maladies du système cardiovasculaire énumérées ci-dessus sont si souvent combinées chez le même patient et s’aggravent mutuellement qu’il est souvent difficile de tracer une ligne de démarcation nette entre elles. Par exemple, le patient souffre d'hypertension artérielle, se plaint de douleurs cardiaques, a déjà subi un accident vasculaire cérébral, et la raison de tout est artériosclérose des artères, stress, style de vie. Dans ce cas, il est difficile de déterminer quelle pathologie était primaire, très probablement, les lésions développées en parallèle dans différents organes.

Les processus inflammatoires du cœur (cardite) - myocardite, endocardite, péricardite - sont beaucoup moins fréquents que les formes précédentes. La cause la plus courante en est le rhumatisme, lorsque le corps réagit de manière particulière à l’infection à streptocoque en attaquant avec des protéines protectrices non seulement le microbe, mais aussi ses propres structures. Les lésions rhumatismales du coeur - le lot des enfants et des adolescents, les adultes ont généralement une conséquence - une maladie cardiaque.

Les malformations cardiaques sont congénitales et acquises. Les défauts acquis se développent sur le fond de tout le même athérosclérose, lorsque les valves valvulaires accumulent des plaques graisseuses sur elles-mêmes, les sels de calcium, sont sclérosées. L'endocardite rhumatismale est une autre cause de maladie acquise.

Avec la défaite des valves de la valve est possible comme un rétrécissement du trou (sténose) et une expansion (échec). Dans les deux cas, il y a violation de la circulation sanguine dans un petit ou un grand cercle. La stagnation dans le grand cercle montre des symptômes typiques d'insuffisance cardiaque chronique et lorsque le sang s'accumule dans les poumons, l'essoufflement sera le premier signe.

appareil valvulaire du coeur - une "cible" des cardites et des rhumatismes, principale cause des malformations cardiaques acquises chez l'adulte

La plupart des lésions cardiaques finissent par échouer, ce qui peut être aigu et chronique. Une insuffisance cardiaque aiguë est possible en cas de crise cardiaque, de crise hypertensive, d'arythmie sévère et se manifeste par un œdème pulmonaire, une congestion veineuse aiguë des organes internes, un arrêt cardiaque.

L'insuffisance cardiaque chronique est également appelée maladie coronarienne. Il complique l'angine de poitrine, la cardiosclérose, les nécroses antérieures du myocarde, les arythmies de longue durée, les malformations cardiaques, les modifications de la nature dystrophique et inflammatoire du myocarde. Toute forme de maladie cardiovasculaire peut entraîner une insuffisance cardiaque.

Les signes d'insuffisance cardiaque sont stéréotypés: les patients développent un gonflement, le foie augmente, la peau devient pâle ou bleuâtre, l'essoufflement est douloureux et des liquides s'accumulent dans les cavités. Les insuffisances cardiaques aiguës et chroniques peuvent entraîner la mort du patient.

La pathologie des veines sous forme de dilatation des varices, thrombose, phlébite, thrombophlébite se rencontre à la fois chez les personnes âgées et les jeunes. À bien des égards, la propagation de la maladie variqueuse contribue au mode de vie d'une personne moderne (nutrition, inactivité physique, excès de poids).

Les varices affectent généralement les membres inférieurs lorsque les veines sous-cutanées ou profondes des jambes ou des cuisses sont dilatées, mais cela est également possible dans d'autres vaisseaux - les veines pelviennes (en particulier chez les femmes), le système porte du foie.

Les anomalies congénitales telles que les anévrismes et les malformations constituent un groupe particulier de pathologies vasculaires. L'anévrisme est une expansion locale de la paroi vasculaire pouvant se former dans les vaisseaux du cerveau et des organes internes. Dans l'aorte, les anévrismes sont souvent de nature athéroscléreuse et la séparation de la zone touchée est extrêmement dangereuse en raison du risque de rupture et de mort subite.

Les neurologues et les neurochirurgiens sont confrontés à des malformations vasculaires lors du développement des parois vasculaires, entraînant la formation de nœuds et d'enchevêtrements anormaux, ces changements étant les plus dangereux lorsqu'ils sont situés dans le cerveau.

Symptômes et signes de maladie cardiovasculaire

Abordant très brièvement les principaux types de pathologies du système cardiovasculaire, il convient de s'intéresser un peu aux symptômes de ces affections. Parmi les plaintes prévalent:

La douleur est le principal symptôme de la plupart des maladies cardiaques. Il accompagne l'angine, crise cardiaque, arythmies, crises hypertensives. Même une légère gêne dans la poitrine ou une douleur à court terme et non intense devraient être un motif d'inquiétude. En cas de douleur aiguë comme celle provoquée par le poignard, il est urgent de faire appel à une aide qualifiée.

Dans les cardiopathies ischémiques, la douleur est associée à une privation d'oxygène du myocarde due à des lésions athérosclérotiques des vaisseaux cardiaques. L'angine de poitrine stable survient avec douleur en réponse au stress ou au stress, le patient prend de la nitroglycérine, ce qui élimine une crise douloureuse. L’angine de poitrine instable se manifeste par une douleur au repos, alors que les médicaments n’aident pas toujours et que le risque de crise cardiaque ou d’arythmie sévère augmente, de sorte que la douleur survenue seule chez un patient atteint d’une ischémie du cœur sert de base à la recherche de spécialistes.

Une douleur thoracique aiguë et sévère s'étendant au bras gauche, sous l'omoplate, jusqu'à l'épaule peut indiquer un infarctus du myocarde. La réception de la nitroglycérine ne l’élimine pas et, parmi les symptômes, figurent un essoufflement, des arythmies, un sentiment de peur de la mort, une grande anxiété.

La plupart des patients présentant une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins sont faibles et se fatiguent rapidement. Ceci est dû à l'apport insuffisant d'oxygène aux tissus. Avec l'augmentation de l'insuffisance cardiaque chronique, la résistance à l'effort physique diminue fortement, il est difficile pour un patient de marcher même sur une courte distance ou de gravir quelques étages.

symptômes d'insuffisance cardiaque avancée

Presque tous les patients cardiaques souffrent d'essoufflement. Il est particulièrement caractéristique de l'insuffisance cardiaque avec des lésions valvulaires. Les défauts, qu’ils soient congénitaux ou acquis, peuvent être accompagnés d’une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, entraînant des difficultés respiratoires. Une complication dangereuse de tels dommages au cœur peut être un œdème pulmonaire nécessitant des soins médicaux immédiats.

L'œdème accompagne l'insuffisance cardiaque congestive. Ils apparaissent d’abord dans la soirée sur les extrémités inférieures, puis le patient constate leur extension vers le haut, les bras, les tissus de la paroi abdominale, le visage commence à gonfler. En cas d'insuffisance cardiaque grave, du liquide s'accumule dans les cavités - le volume de l'abdomen augmente, l'essoufflement et la sensation de lourdeur dans la poitrine augmentent.

Les arythmies peuvent manifester une sensation de palpitations ou de décoloration. La bradycardie, lorsque le pouls ralentit, contribue à l'évanouissement, aux maux de tête et aux vertiges. Les changements de rythme sont plus prononcés pendant l'effort physique, les émotions, après un repas copieux et une consommation d'alcool.

Maladies cérébrovasculaires avec lésions vasculaires cérébrales se manifestant par des maux de tête, des vertiges, des modifications de la mémoire, de l'attention, des performances intellectuelles. Sur le fond des crises hypertensives, en plus d’un mal de tête, des battements de coeur, des clignotements de "mouches" devant les yeux et des bruits dans la tête sont dérangeants.

Les troubles circulatoires aigus dans le cerveau - les accidents vasculaires cérébraux - se manifestent non seulement par des douleurs à la tête, mais également par divers symptômes neurologiques. Le patient peut perdre conscience, une parésie et une paralysie se développer, la sensibilité est perturbée, etc.

Traitement des maladies cardiovasculaires

Les cardiologues, les médecins généralistes et les chirurgiens vasculaires s'occupent du traitement des maladies cardiovasculaires. Les cliniques conservatrices sont prescrites par un médecin polyclinique et, si nécessaire, le patient est envoyé à l'hôpital. Il est également possible de traiter chirurgicalement certains types de pathologies.

Les principes de base du traitement des patients cardiaques sont les suivants:

• Normalisation du régime, à l'exclusion du stress physique et émotionnel excessif;
• Un régime visant à corriger le métabolisme des lipides, car l’athérosclérose est le mécanisme principal de nombreuses maladies; en cas d'insuffisance cardiaque congestive, l'apport liquidien est limité, dans l'hypertension, le sel, etc.
• Refus des mauvaises habitudes et de l'activité physique - le cœur doit supporter la charge dont il a besoin, sinon le muscle souffrira encore davantage de «sous-charge»; les cardiologues recommandent donc la marche et des exercices réalisables même aux patients qui ont subi une crise cardiaque ou une chirurgie cardiaque;
• Traitement médicamenteux;
• Interventions chirurgicales.

La pharmacothérapie inclut la nomination de médicaments appartenant à différents groupes, en fonction de l'état du patient et du type de pathologie cardiaque. Le plus souvent utilisé:

1. Bêta-bloquants (aténolol, métoprolol);
2. Les diurétiques (furosémide, veroshpiron);
3. Les inhibiteurs de l'ECA (analapril, lisinopril);
4. Vasodilatateurs périphériques (pentoxifylline, nicergoline, sermion);
5. Antagonistes du calcium (vérapamil, diltiazem);
6. La nitroglycérine et les nitrates à action prolongée;
7. Agents anticoagulants (anticoagulants et antiplaquettaires) - aspirine, warfarine, clopidogrel;
8. Glycosides cardiaques dans l'insuffisance cardiaque chronique.

De nombreux patients atteints d'une maladie cardiaque grave prennent plusieurs médicaments à la fois, et des dérivés de l'aspirine sont prescrits à tout le monde et à vie pour prévenir les complications thrombotiques. Le schéma thérapeutique est sélectionné individuellement par un cardiologue.

Avec l'inefficacité de la pharmacothérapie, le développement de complications potentiellement mortelles, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Parmi les opérations en cardiologie courantes:

• Stenting, quand un tube spécial dilate la lumière;
• Le pontage coronarien est indiqué pour les formes graves de maladie coronarienne et vise à créer une voie supplémentaire permettant au sang de pénétrer dans les vaisseaux cardiaques;
• Dans les arythmies, on effectue une ablation par radiofréquence ou l'intersection de voies supplémentaires pour la conduite des impulsions dans le cœur;
• Prothèses valvulaires - indiquées pour les défauts, les lésions athéroscléreuses, les processus infectieux sur les feuillets valvulaires;
• Différents types d'angioplastie;
• Transplantation cardiaque, révélée dans les cas de malformations graves, cardiomyopathie, dystrophie du myocarde.

Le diagnostic et le traitement de la pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins sont toujours des mesures très coûteuses et les formes chroniques nécessitent un traitement et une surveillance à vie. La prévention est donc une partie importante du travail des cardiologues. Afin de réduire le nombre de patients atteints de pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins, de détecter rapidement les modifications de ces organes et de traiter rapidement les médecins, la plupart des pays du monde mènent un travail de prévention.

Il est nécessaire d'informer le plus grand nombre de personnes possible sur les facteurs de risque, le rôle d'un mode de vie et d'une nutrition sains et les mouvements dans le maintien de la santé du système cardiovasculaire. Avec la participation active de l’Organisation mondiale de la santé, divers programmes sont mis en œuvre pour réduire la morbidité et la mortalité dues à cette pathologie.

2. Symptômes de maladies du système cardiovasculaire

3.1 Péricardite (traumatique et non traumatique)

3.2 Hydropericarde (hydropisie de la chemise du coeur).

4. Maladies du myocarde

4.3 Myocardiofibrose et myocardiosclérose.

5. Maladies endocardiques

6. Maladies vasculaires

6.2. Thrombose des vaisseaux sanguins.

7. Prévention des maladies du système cardiovasculaire.

Classification des maladies du système cardiovasculaire

Le système cardiovasculaire est l'un des systèmes animaux les plus importants. Ses principales fonctions sont de fournir de l'oxygène, de l'eau et des nutriments aux organes et aux tissus, ainsi que d'éliminer les produits métaboliques des tissus.

La circulation du sang dans le corps des vertébrés se produit dans un système fermé, représenté par les vaisseaux et le cœur et appelé le système circulatoire. Dans ce cas, le cœur est le centre de ce système, assurant le mouvement du sang dans la circulation sanguine.

En raison du mouvement du sang, le métabolisme, la nutrition et la respiration des cellules, la régulation de la température, l'excrétion et d'autres fonctions du corps sont effectués. Le mouvement du sang cesse, la vie s'arrête. Les animaux souffrent souvent de diverses maladies cardiaques.

La cause de l'apparition de l'une ou l'autre pathologie cardiaque peut être une maladie infectieuse aiguë, un effort physique intense chez un patient, des rhumes, des blessures, une perte de sang, ainsi que des malformations cardiaques congénitales et des maladies héréditaires.

Des maladies du système respiratoire et d'autres systèmes du corps à des degrés divers peuvent déterminer le développement d'une maladie cardiovasculaire.

Souvent, les animaux meurent peu de temps après l'élimination de la maladie sous-jacente en raison de modifications irréversibles du cœur et des vaisseaux sanguins.

La classification moderne des maladies du système cardiovasculaire chez les animaux est basée sur la classification proposée par G. V. Domrachev.

Il existe quatre groupes de maladies:

Le premier groupe comprend:

- péricardite (traumatique et non traumatique),

- hydropéricarde (hydropisie de la chemise de coeur).

-myocardiofibrose et myocardiosclérose

Le troisième groupe comprend:

Parmi les maladies du quatrième groupe, les plus courantes:

En outre, la maladie hypertensive est enregistrée dans les complexes d’élevage industriels en tant que complication de la névrose.

2. Symptômes de maladies du système cardiovasculaire

Dans la plupart des cas, la cause de l’insuffisance cardiovasculaire est une faiblesse cardiaque, provoquée par une violation de la contractilité du myocarde, mais pour un certain nombre de maladies, notamment infectieuses, l’insuffisance vasculaire devient la plus prononcée, ce qui peut provoquer un collapsus ou un choc.

Les principaux symptômes courants de l’insuffisance cardiovasculaire sont les suivants:

- troubles du rythme cardiaque

En violation du rythme cardiaque peut être noté:

- tachycardie - tachycardie paroxystique - attaques de palpitations cardiaques à un rythme régulier de 140-240 battements par minute avec début soudain distinct et même fin soudaine. Les causes et les mécanismes de développement sont similaires à ceux des extrasystoles. Il peut être supraventriculaire (la source des impulsions se situe au-dessus de la jonction auriculo-ventriculaire) et ventriculaire (la source des impulsions se trouve dans le muscle des ventricules);

- Tachycardie sipus - rythme sinusal avec une fréquence de plus de 90-100 battements. dans une minute. Chez les personnes en bonne santé, il se produit pendant un effort physique et une excitation émotionnelle. C'est souvent une manifestation de la dystonie végétative-vasculaire, auquel cas elle est sensiblement réduite lorsque l'on retient son souffle. Une tachycardie sinusale plus persistante se produit lorsque la température corporelle augmente, thyrotoxicose, myocardite, insuffisance cardiaque, anémie, embolie pulmonaire. Les patients atteints peuvent ressentir le rythme cardiaque;

-bradycardie sinusale - rythme sinusal d’une fréquence inférieure à 55 battements par minute. Il est souvent observé chez les personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes physiquement entraînées (au repos et au sommeil), ce peut être une manifestation de la dystonie neurocirculatoire, et se produire également dans l'infarctus du myocarde, le syndrome des sinus, avec une augmentation de la pression intracrânienne, une diminution de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie), certaines maladies virales, sous l’influence d’un certain nombre de médicaments (glycosides cardiaques, bêta-adrénobloquants, vérapamil, réserpine). La bradycardie se manifeste parfois par une sensation désagréable dans la région du cœur;

- rythme du galop - défini par un rythme cardiaque auscultatoire à trois chaînons (rarement à quatre chaînons), rappelant le piétinement acoustique d'un cheval au galop, un son supplémentaire est perçu, perçu comme indépendant et non comme une composante de la scission des tons cardiaques: dans l'infarctus du myocarde, malformations cardiaques décompensées, myocardite cardiosclérose étendue, néphrite chronique, intoxication grave - signe de faiblesse du muscle cardiaque;

- L’embryocardie est caractérisée par un rythme cardiaque semblable à un pendule, c’est-à-dire durée égale des intervalles systoliques et diastoliques entre les sons cardiaques et volume égal des sons I et II;

-extrasystole - contractions prématurées du cœur, dans lesquelles l'impulsion électrique ne provient pas du nœud sinusal. Ils peuvent accompagner n’importe quelle maladie cardiaque et dans la moitié des cas, ils n’y sont absolument pas associés, ce qui reflète l’effet sur le cœur des troubles autonomes et psycho-émotionnels, ainsi que de l’équilibre des électrolytes dans le corps, du traitement médicamenteux;

- Fibrillation auriculaire - Fibrillation auriculaire et flutter (fibrillation auriculaire) - Contraction chaotique de groupes individuels de fibres musculaires, dans laquelle les oreillettes ne sont généralement pas comprimées, et les ventricules fonctionnent de manière non rythmique, généralement à une fréquence de 100 à 150 battements par minute. La fibrillation auriculaire peut être persistante ou paroxystique. Observé avec une maladie cardiaque mitrale, une maladie coronarienne, une thyrotoxicose;

-Le scintillement et le vacillement des ventricules (fibrillation ventriculaire) peuvent survenir avec toute maladie cardiaque grave (généralement dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde), avec embolie pulmonaire, surdose de glycosides cardiaques et de médicaments anti-arythmiques, avec lésion électrique, anesthésie, manipulations intracardiaques;

Les blocages cardiaques sont des troubles de l'activité cardiaque associés au ralentissement ou à l'arrêt de la conduction d'une impulsion le long du système de conduction cardiaque.

Il existe des blocages sino-auriculaires (au niveau du tissu musculaire des oreillettes), auriculo-ventriculaires (au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire) et des blocages intraventriculaires.

Pour la gravité sont:

1) blocus de 1 degré: chaque impulsion est lentement conduite dans les parties inférieures du système conducteur,

2) blocus du degré II, incomplet: seule une partie des impulsions est effectuée,

3) blocus de degré III, complet: les impulsions ne sont pas effectuées.

Tous les blocages peuvent être persistants et transitoires. Se produire avec la myocardite, la cardiosclérose, l'infarctus du myocarde, sous l'influence de certains médicaments (glycosides cardiaques, bloqueurs de la course, le vérapamil). Le blocage transversal total congénital est très rare.

La dyspnée se manifeste par une irritation accrue du centre respiratoire du médulla oblongata en raison de la stagnation du sang dans les poumons et de l'accumulation de dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques.

La cyanose est caractérisée par une teinte bleue (cyanose) des muqueuses et de la peau visibles. Il se développe en raison d'une oxygénation insuffisante du sang dans les poumons, ainsi que d'une consommation accrue d'oxygène par les tissus lorsque le débit sanguin est ralenti. La teinte bleue des muqueuses et de la peau résulte de l'accumulation dans le sang d'hémoglobine restaurée, de couleur bleu rougeâtre foncé.

Les œdèmes apparaissent simultanément avec la cyanose ou un peu plus tard.

La principale cause de l'œdème cardiaque (congestif) est la stagnation et l'augmentation de la pression artérielle dans les veines et les capillaires. D'autres causes sont le ralentissement du flux sanguin et l'augmentation de la porosité des parois capillaires.

Ces œdèmes sont plus souvent localisés dans les parties inférieures du corps de l'animal. Dans ce cas, le liquide oedémateux (transsudat) s'accumule principalement dans le tissu sous-cutané. Il peut apparaître dans les cavités séreuses.

L'oedème cardiaque, contrairement à l'œdème d'une autre origine, est toujours symétrique, la consistance de la consistance (le doigt est laissé sous pression), indolore, sans température locale élevée.

Le gonflement vasculaire peut être commun et local. Ils sont généralement asymétriques.

Lecture numéro 16. MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

Maladies du système cardiovasculaire. Dispositions générales Classification. Athérosclérose et hypertension. Formes cliniques et morphologiques d’athérosclérose et d’hypertension. Complications et causes de décès.

CLASSIFICATION DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES:

3. MALADIES DU COEUR

7. MALADIE DU COEUR ISCHÉMIQUE

8. maladie hypertensive

9. Maladies Cérébrales et Vasculaires

11. MALADIES SYSTÉMIQUES DU TISSU CONJONCTIF (MALADIES RHEMATIQUES).

L'athérosclérose est une maladie dystrophique systémique progressive et chronique de vaisseaux artériels de types essentiellement élastiques et élasto-élastiques, se développant à la suite de troubles profonds du métabolisme lipidique et se manifestant par la formation de plaques d'athérosclérose sur l'intima des artères.

L'athérosclérose est connue depuis environ 200 ans. Le nom de la maladie donnée à Duguedom (Angleterre).

Les principales théories du développement:

1) Thrombogenic (Rokitansky-Dugged) - créé au milieu du XIXe siècle.

2) Infiltration (cholestérol) - N.N. Anichkov

Résultats des autopsies pathoanatomiques du pathologiste tchèque Le bénéfice des prisonniers des camps de concentration allemands ne contredit pas cette théorie, car avec la dystrophie alimentaire, les propres tissus se désintègrent et une hypercholestérolémie endogène se développe.

3) La théorie de l'âge de l'athérosclérose (I.V.Davydovsky) - l'athérosclérose en tant que manifestation régulière du vieillissement de la paroi vasculaire lié à l'âge.

4) Théorie des récepteurs de Goldstein-Braun - insuffisance congénitale ou acquise des récepteurs membranaires des cellules intima des artères aux apoprotéines. Les apoprotéines sont la partie protéique des lipoprotéines de haute, basse ou très basse densité. Normalement, l’absorption des lipoprotéines par les récepteurs conduit à leur métabolisme et à leur élimination efficaces, tandis que la consommation de LDL et de VLDL contournant les apo-récepteurs entraîne leur accumulation intracellulaire avec des modifications athérosclérotiques ultérieures.

5) Théorie immunologique - les bêta-lipoprotéines agissent en tant qu'auto-antigènes. Les IR résultants endommagent l'intima des vaisseaux sanguins. Activation du facteur XII Hageman stimule la coagulation du sang simultanément (voir théorie thrombogène).

6) Théorie neuro-métabolique (AL Myasnikov) - tient compte de l'influence de l'hypertension artérielle, de la dyshormonose et de l'hyperlipidémie.

Facteurs de risque: prédisposition héréditaire (hyperlipidémies familiales; on distingue 5 types d’hyperlipidémies, dont 2, 3 et 4 sont athérogènes), diabète sucré (en particulier insulino-dépendant), hypothyroïdie, type d'obésité hypertrophique, sexe masculin, âge supérieur à 60 ans, lent vie, aliments hypercaloriques à haute teneur en cholestérol, hypertension artérielle. La combinaison de l'obésité, du diabète sucré et de l'hypertension artérielle a un effet athérogène important. Le rôle direct de l’alcool et du tabagisme dans le développement de l’athérosclérose semble être limité, voire inexistant.

Des études modernes ont établi que, dans le développement de l'athérosclérose, les virus de la cytomégalie, de l'herpès, de la chlamydia, qui affectent directement l'intima des artères et initient ainsi des modifications de l'athérosclérose, ont une certaine valeur.

Stades morphogénétiques de l'athérosclérose: dolipides (pré-athéroscléreux), lipoïdose (taches et stries lipidiques), athéromatose, ulcération, liposclérose, athérocalcinose, modifications secondaires (thrombose, anévrismes, ruptures de la paroi).

Les modifications lipidiques intimes consistent en un œdème focal, une microthrombose pariétale et des zones d'hyperplasie musculo-élastique. Les changements dolipidiques sont essentiellement pré-athérosclérotiques, ils ne doivent pas être attribués à l'athérosclérose. Certains auteurs considèrent ce qu'on appelle. changements dolipidiques en tant que processus protecteurs dans la paroi vasculaire, ayant une signification réparatrice, et non athérogènes. Les changements dolipidiques et la lipoïdose sont en principe des changements réversibles.

Au stade des taches et des bandes lipidiques, les lipides s'accumulent dans le cytoplasme des cellules musculaires lisses et des macrophages.

Seulement 10% des taches lipidiques progressent avec la formation de plaques fibreuses et d'athéromatose. Chez les enfants de moins de 10 ans, on trouve naturellement des taches lipidiques, mais pas de plaques fibreuses. Environ 5% des enfants âgés de 10 à 16 ans ont de véritables plaques fibreuses.

TYPES DE COURS DU PROCESSUS ATHEROSCLEROTIQUE

1. Athérosclérose lentement progressive (formes bénignes): changements dolipidiques, lipoïdose, liposclérose.

2. Athérosclérose rapidement progressive (formes malignes et graves): athéromatose, ulcération, athérocalcinose, thrombose, anévrismes avec rupture de vaisseaux sanguins.

Une plaque athérosclérotique instable (progressive) est basée sur un composant inflammatoire chronique (en réaction à une imbibition lipidique?). L'administration de cytokines anti-inflammatoires (par exemple, IL-10) stabilise l'évolution de l'athérosclérose.

L'athérosclérose est caractérisée par une régionalité distincte des lésions: souvent avec des lésions athérosclérotiques très modérées de l'aorte et de ses branches principales, il existe une athérosclérose sténosante importante des artères coronaires; au contraire, dans l'athérosclérose grave des vaisseaux des membres inférieurs, l'athérosclérose des artères coronaires est bénigne. Prédisposition héréditaire établie à des lésions athéroscléreuses sélectives des artères coronaires et du cerveau.

C'est pourquoi on distingue les principales formes cliniques et anatomiques d'athérosclérose suivantes:

FORMES CLINIQUES ET ANATOMIQUES DE L’ATHÉROSCLÉROSE.

1. Athérosclérose cardiaque - Cardiopathie ischémique dont l’extrême expression est l’infarctus du myocarde.

2. Forme cérébrale d'athérosclérose - accidents vasculaires cérébraux ischémiques cérébraux ou atrophie ischémique du cortex et de la substance blanche. Plus rarement - accidents vasculaires cérébraux hémorragiques avec hypertension artérielle concomitante.

3. Athérosclérose avec lésion primaire des vaisseaux des membres inférieurs et développement de la gangrène sèche. Syndrome de Leriche.

4. Athérosclérose avec lésion prédominante des vaisseaux mésentériques et développement de la gangrène intestinale.

1) Troubles ischémiques dus à la présence de plaques fibreuses sténosantes et à une thrombose (IHD, gangrène intestinale, accident vasculaire cérébral ischémique, gangrène sèche athéroscléreuse des membres n).

2) Complications hémorragiques dues à des modifications destructrices de la paroi vasculaire avec développement d'anévrismes et rupture des parois des vaisseaux sanguins (accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sur le fond de l'hypertension artérielle, ruptures d'anévrismes de l'aorte).

Anévrisme - expansion locale persistante de la lumière du vaisseau en raison de changements organiques dans ses parois.

A. Congénital (anévrisme de l'artère cérébrale)

B. Acquis (athérosclérotique, mycotique, traumatique)

1) Vrai (fusiforme, sacculaire, herniaire)

2) Faux (le tissu mou entourant le vaisseau est la paroi de l'anévrisme).

L'athérosclérose ne doit pas être confondue avec l'artériosclérose:

Il s'agit d'un groupe important de maladies des artères, communes pour la sclérose des parois vasculaires avec sténose de la lumière du vaisseau. Il existe 4 causes principales d’artériosclérose: dystrophique (due à l’athérosclérose, artério-calcinose primitive), inflammatoire (due à diverses artérites, généralement allergiques), due à une hypertension artérielle prolongée, âge (involutif, sénile).

MALADIE HYPERTENSIVE (HYPERTENSION ESSENTIELLE).

GB - une maladie chronique du système cardiovasculaire, caractérisée par une augmentation longue et persistante de la pression artérielle (tension systolique supérieure à 160 mm Hg, diastolique supérieure à 95 mm Hg), basée sur un défaut structurel polygénique des membranes cellulaires et une perméabilité accrue aux ions sodium et calcium. L'hypertension primaire ou essentielle (environ 95% de l'hypertension artérielle) et l'hypertension secondaire (symptomatique) sont distinguées.

Hypertension artérielle essentielle (essentielle). C'est ce qu'on appelle parce que dans de tels cas, l'essence même de la maladie se résume à une pression artérielle élevée. GF Lang a russifié ce terme et l'a appelé maladie hypertensive essentielle de l'hypertension (GB). GB est traditionnellement considéré comme un hypertenseur dans la circulation sanguine élevée, bien que la pression artérielle augmente dans les vaisseaux du petit cercle sanguin (mais, bien sûr, pas à un nombre aussi élevé que dans un grand cercle). Malgré l'indépendance nosologique de la GB, ses manifestations cliniques varient considérablement d'un patient à l'autre, si bien que ses formes hyperkinétiques, électroniques et hypokinétiques, «décapitées» et, au contraire, isolées, de formes systoliques isolées (isolées chez des personnes âgées présentant une sclérose de l'aorte et des artères). Il existe des formes malignes et bénignes de GB, ménopausique et juvénile, de crise et de «nuit» associées au diabète sucré II (métabolique), cérébral, cardiaque. Avec ces différentes variantes de GB, une thérapie orientée spécifique est nécessaire; Cependant, une version de GB peut éventuellement s’intégrer à une autre.

La GB est présente chez 24 à 28% des adultes (dont 12 à 20% ont une hypertension artérielle dite symptomatique? VB). L'espérance de vie des personnes de plus de 45 ans avec un GB est en moyenne 10 ans plus courte que sans elle. Il a été établi qu'avec l'âge, la pression artérielle augmente et est plus intense chez les femmes que chez les hommes et chez les Noirs que chez les Blancs. Chez la femme, la GB est 1,5 fois plus fréquente que chez l'homme, mais c'est plus facile.

MÉCANISMES DE RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE EN NORM.

La théorie de Guyton (1974) a identifié 2 systèmes de surveillance et de régulation de la pression artérielle: a) un système de contrôle proportionnel (adaptation) à réponse rapide, mais de courte durée; b) un système de contrôle intégré à long terme. Le système de contrôle de la réponse FAST est principalement représenté par les mécanismes neuronaux de régulation de la pression artérielle et du système rénine-angiotensine II. Le système de contrôle de l'action à long terme est représenté par le système humoral "rénine-angiotensine II -aldostérone - sodium plasmatique". Les reins sont d’une importance primordiale pour le maintien à long terme de la pression artérielle systémique car, en plus des mécanismes presseurs (rénine), les reins sécrètent des substances dépressives - kinines, prostaglandines. Basé sur la définition de GB (augmentation persistante et persistante de la pression artérielle), il devrait être basé sur la pathologie du système de contrôle HUMORAL à longue durée d'action, car le système de contrôle à réponse rapide s'épuise rapidement et ne peut pas causer le phénomène d'une augmentation persistante et prolongée de la pression artérielle. Ces considérations alimentent les concepts modernes de GB.

Il y a 3 points de vue sur la pathogenèse de la GB:

1) Concept cortico-viscéral, basé sur la présence d'un certain type de personne CONSTITUTIONNEL - développé par G.F. Lang dans les années 20 de notre siècle. Sa base est le développement du spasme primaire des artérioles avec des influences neuro-réflexes prolongées du système nerveux central. La principale raison du développement de la GB réside dans le système nerveux central. La composante rénale est rattachée. Un exemple est le soi-disant. le blocus de GB sur les habitants de Leningrad pendant la seconde guerre mondiale après avoir levé le blocus de nombreuses personnes, il a eu lieu. Il convient de noter que le soi-disant. le blocage de l’hypertension artérielle n’est pas un véritable GB, car il n’est pas persistant. Au cours de son développement, en plus du facteur de stress, des processus dystrophiques généraux graves avec des lésions artérielles étaient importants.

(L'augmentation stressante des taux de glucocorticoïdes dans le sang active le système rénine-angiotensine (SRA) par deux mécanismes: a) la stimulation de la synthèse de l'effet induit par le récepteur de l'angiotensinogène (substrat de la rénine) sur les hépatocytes; b) l'interaction des glucocorticoïdes avec les récepteurs des glucocorticoïdes dans la paroi vasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. L'angiotensine II agit non seulement comme vasoconstricteur, mais également comme stimulateur de la prolifération et de l'hypertrophie des CMM, ainsi que de la prolifération des fibroblastes, contribuant au processus sclérotique de la paroi artérielle avec hypertension à long terme).

2) Le concept néphrogénique de Bright, présenté par lui au cours du siècle dernier et soutenu par de nombreux chercheurs occidentaux, est au cœur du mécanisme de la rénine consistant à augmenter la pression artérielle en raison d’une insuffisance rénale primaire (la rénine active l’angiotensine I et en fait la substance vasoconstricteur la plus active, l’angiotensine II). Comme il est établi, l’angiotensine II active également l’aldostérone, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium à partir de l’urine primaire dans les reins. La rétention de sodium dans le corps est accompagnée d'une hypervolémie et d'une sensibilité accrue des angiorécepteurs aux effets spastiques du système nerveux sympathique. Outre le mécanisme de la rénine, la valeur des dommages aux mécanismes rénaux de DEPRESSOR représentés par des substances humorales telles que les prostaglandines et la bradykinine, qui sont sécrétées par les cellules de la moelle épinière, est établie. Cette fonction dépressive est désactivée pendant les processus sclérotiques dans la médulla des reins. Lors d'expériences sur des rats, il a été établi que la fixation de l'hypertension artérielle se produisait précisément après l'épuisement des mécanismes rénaux dépresseurs. Selon ce concept, la pathologie des reins est déjà aux premiers stades de la GB.

3) Concept membranaire de Yu.V.Postnova, selon lequel la principale cause du développement de la GB réside dans les artérioles elles-mêmes: en raison d'une pathologie héréditaire des mécanismes membranaires (le principal défaut est dans les proto-oncogènes du génome cellulaire), une concentration anormalement accrue d'ions de calcium se produit dans le cytoplasme de tous les types de cellules, y compris dans le cytoplasme des cellules musculaires lisses des artérioles, des synapses neurovasculaires (synaptosomes) et dans les cellules nerveuses (en particulier la division sympathique du système nerveux autonome). Ceci conduit à une augmentation de l'excitabilité de l'ensemble du complexe neuro-musculaire et à la condition spastique à long terme des artérioles. L'augmentation de la capacité des ions calcium à pénétrer dans les cellules est initialement associée à une violation de la pompe sodium-potassium (pénétration accrue de sodium dans le cytoplasme), qui s'accompagne d'une diminution du seuil d'excitabilité cellulaire requis pour l'ouverture des canaux calciques dépendants du potentiel. Ainsi, l'insuffisance de la régulation membranaire de l'équilibre du calcium libre dans le cytoplasme des cellules lors d'une hypertension artérielle primitive est le résultat de perturbations à la fois dans le système de transport de la DEDUCTION de ce cation et dans les systèmes déterminant le taux d'INPUT de calcium dans la cellule. Un excès de calcium libre active le complexe d'actomyosine des cellules musculaires lisses lors de la contraction.

Chez l’homme, la résistance aux facteurs hypertensifs externes est déterminée génétiquement et varie considérablement d’un individu à l’autre. Actuellement, des données importantes ont été obtenues pour la composante génétique dans le développement de la GB. Une population de rats relativement récente, qui, inévitablement, dans 100% des cas, développe une hypertension déterminée génétiquement.

Ainsi, l'hypertension artérielle primitive est de nature génétique, le défaut structurel POLYGENIQUE des membranes cellulaires étant le principal mécanisme. Ce concept explique très bien la prédisposition familiale au développement de l'hypertension et la résistance différente des personnes aux mêmes effets hypertensifs (stress, insuffisance rénale). Dans l'aspect de ce concept, les troubles du système nerveux central, ainsi que des reins, jouent le rôle d'initiateurs (provoquant des décalages). En particulier, l'hypertension artérielle, en présence d'une prédisposition génétique, ne se développera pas avant que les reins ne la retiennent par des substances dépressives sécrétées. Mais il est coûteux de souffrir des reins en raison de diverses maladies (ou de changements atrophiques liés à l’âge avec la néphrosclérose), alors que la pression artérielle commence à augmenter. Du point de vue du concept membranaire d’hypertension artérielle, la compatibilité élevée de l’hypertension et de l’asthme bronchique, qui est bien traitable par les antagonistes du Ca ++, devient évidente. Les deuxième et troisième concepts du développement de la GB sont unis par la reconnaissance du rôle important dans le développement des troubles de la balance du sodium chez la GB.

Il existe une variété d'hypertension secondaire symptomatique (SG): coarctation congénitale de l'aorte, tumeurs hormonales actives des glandes surrénales, paragangliomes, aldostéromes, apudomes, glomérulonéphrite et pyélonéphrite,, aortoartérite auto-immune, périartérite noueuse, hypertension secondaire avec athérosclérose de la crosse aortique, avec insuffisance cardiaque chronique de forme congestive (en raison d'une Créations d'hormone antidiurétique et activation des systèmes rénine-angiotensine et sympathique-surrénalien) et du diabète diabétique-2 (une augmentation du taux d'insuline dans le sang entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules des reins, d'où une hypernatrémie avec une augmentation de la pression artérielle). La contribution globale de l'hypertension symptomatique à l'hypertension artérielle n'est toutefois pas supérieure à 5-10%. Si la détection de SG est retardée de 2 à 3 ans, elle est inévitablement essentielle, c'est-à-dire qu'elle devient irréversible et acquiert les caractéristiques de la GB. Ainsi, aux dernières étapes de leur développement, les différences fondamentales entre GB et SG disparaissent.

OBÉSITÉ ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE.

Une relation étroite a été établie entre l'obésité, l'hyperinsulinémie et le développement de maladies cardiovasculaires, principalement l'hypertension artérielle (AH). Dans le même temps, le risque de développer une hypertension artérielle est élevé dans l'obésité supérieure et surtout abdominale. L’augmentation du débit cardiaque est l’un des mécanismes de développement de l’hypertension artérielle liée à l’obésité. Cette dernière entraîne une hypertrophie excentrique du ventricule gauche et un dysfonctionnement diastolique. Avec la progression de l'hypertrophie ventriculaire gauche et en l'absence de son expansion parallèle, une dysfonction systolique du ventricule gauche se développe (en raison d'une diminution croissante de la capacité du ventricule gauche). En conséquence, la soi-disant cardiomyopathie de l'obésité avec insuffisance cardiaque congestive se forme en finale. L'obésité détermine le caractère réfractaire de l'hypertension artérielle en traitement médicamenteux. Dans ce cas, la normalisation du poids corporel entraîne une diminution de la pression artérielle. L'obésité provoque l'apparition d'une hypertension artérielle due à l'activation du système rénine-angiotensine et à une augmentation de la sensibilité des vaisseaux sanguins au sodium.

Actuellement, l'effet protecteur des protéines de soja dans l'athérosclérose et l'hypertension artérielle a été établi.

Les modifications pathologiques de l'hypertension (principalement du système cardiovasculaire) sont très stéréotypées en elles-mêmes et ne reflètent pratiquement pas la pathogenèse de la maladie dans chaque cas. La valeur principale est uniquement la durée de l'existence de l'hypertension et la hauteur de ses chiffres.

1) Modifications des artérioles dans les formes bénignes d'hypertension: spasmes, hypertrophie des éléments musculaires de la paroi et augmentation du nombre de fibres élastiques (myoélastose), sclérose progressive et hyalinose des parois des artérioles; dans les formes malignes d’hypertension: trempage dans le plasma, hyalinose et sclérose graves, nécrose, thrombose, anévrismes, ruptures de la paroi des artérioles présentant des hémorragies dans les GB sévères à évolution rapide, accompagnées de crises fréquentes. En cas de crise hypertensive, les artérioles ne peuvent que modifier morphologiquement leur spasme. Ces modifications des vaisseaux sanguins s'observent principalement dans le cerveau, les reins, les glandes surrénales, la rétine, les intestins et le pancréas. Il a été établi que dans le développement de modifications sclérotiques des parois des artérioles, le renforcement des fonctions de synthèse du collagène de leurs cellules musculaires lisses revêt une importance primordiale.

Il n'y a pas toujours de parallélisme entre la hauteur de la pression artérielle et les changements morphologiques des vaisseaux; Cela est dû aux particularités de l'équilibre hormonal et salin dans chaque cas particulier.

2) Modifications compensatoires du cœur - hypertrophie myocardique du ventricule principalement à gauche (mais le droit est également hypertrophié).

3) Modifications secondaires du cerveau, des reins, de la rétine et d'autres organes internes causées par une ischémie chronique et des hémorragies.

FORMES CLINIQUES ET ANATOMIQUES DE MALADIES HYPERTENSIVES.

1. Cerveau - accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques (à peu près à la même fréquence). Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques dans 80% des cas se développent dans la substance du cerveau dans la zone des noyaux sous-corticaux. Des hémorragies intrahépatiques se développent dans 20% des cas.

2. Hypertrophie cardiaque - ventriculaire gauche avec sa décompensation ultérieure et l'apparition d'une insuffisance ventriculaire gauche chronique (asthme cardiaque). Lion épaisseur du mur la couleur jaune atteint 2 cm (contre 1 à 1,2 cm, c'est normal) et la masse cardiaque peut augmenter jusqu'à 1 kg. (Environ 1/3 de tous les cas d’insuffisance cardiaque chronique due à la GB). Le GB contribue au développement de l'athérosclérose en général et de l'athérosclérose des artères coronaires présentant une maladie coronarienne en particulier, bien que la maladie coronarienne ne soit toutefois pas une manifestation directe d'une maladie hypertensive. De plus, avec une masse cardiaque de plus de 600 grammes, la fréquence des infarctus du myocarde chez les patients hypertendus est progressivement réduite.

3. Rénal - glomérulosclérose (néphrosclérose) d'origine ischémique suivie d'une insuffisance rénale. Cependant, ce dernier se développe principalement dans la forme maligne de GB.

4. Forme oculaire - exprimée en dommages aux petites artères et artérioles rétiniennes lors du développement de l'œdème, de l'hémorragie, des crises cardiaques et de la cécité en finale.

COMPLICATIONS ET CAUSES DE DÉCÈS EN GB.

Les complications du plan hémorragique sont les plus typiques.

1. Complications cérébrales sous forme d'accident vasculaire cérébral hémorragique et ischémique.

2. Lésions des vaisseaux du fundus avec décollement de la rétine, atrophie.

3. Insuffisance cardiaque du type ventriculaire gauche.

4. Insuffisance rénale (rare).

HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES SYMPTOMATIQUES.

Actuellement, leur existence indépendante est contestée. Toutes les maladies rénales, ainsi que les maladies de l'aorte, du système nerveux central, des glandes surrénales, des modifications scléreuses des vaisseaux sanguins liées à l'âge, etc. jouer un rôle que provocateurs dans la mise en œuvre de la prédisposition hypertensive génétique.

Classification GB selon AL Myasnikov.

Étape 1: a) latente (la tension artérielle augmente uniquement avec le stress émotionnel).

b) transitoire (la tension artérielle augmente plus souvent, mais il est possible de revenir à une pression artérielle normale; il peut y avoir des crises d'hypertension)

Morphologiquement, il existe un spasme des artérioles et une hypertophie de la couche musculaire de leurs parois.

Étape 2: a) labile (la tension artérielle est toujours élevée, mais son niveau fluctue; les crises hypertensives se développent plus souvent. La frontière du cœur se dilate vers la gauche).

b) stable (tous les symptômes sont plus constants et plus prononcés).

Des modifications morphologiques essentiellement réversibles (hypertrophie, élastofibrose) se produisent dans les artérioles; peut être une hyalinose et un trempage plasmatique. Le retour de la tension artérielle à la normale n’est possible qu’avec l’aide de médicaments.

Stade 3 (stade des changements multiorganes): a) compensé

b) décompensé (avec insuffisance fonctionnelle des organes internes affectés).

La hyalinose et la fibrose avec un rétrécissement marqué de la lumière prédominent dans les artérioles. Dans les cas graves de GB - nécrose artériole, thrombose, anévrisme avec rupture des parois des vaisseaux sanguins.

(La classification de GB selon AL Myasnikov correspond en principe à la classification de l'OMS.)

Classification de AH selon le rapport technique de l'OMS (1986)

Stade I - une simple augmentation de la pression artérielle

Stade II - AH + hypertrophie ventriculaire gauche (LVH) + modifications du fond d'œil oculaire

Stade III - idem que dans l'artériolosclérose II + dans les organes internes

2. NIVEAU DE PRESSION ARTÉRIELLE:

-hypertension limite - jusqu'à 160/95

-hypertension légère - pression artérielle diastolique jusqu’à 100 mmHg (dans la plupart des cas de GB).

-hypertension modérée - pression artérielle diastolique jusqu’à 110 mm Hg

-tension artérielle ag - diastolique sévère jusqu’à 115-120 mm Hg

-syndrome d'hypertension maligne - tension artérielle diastolique supérieure à 120 mmHg

progressif rapide, progressif, non progressif, avec développement inversé.

Classification de l'hypertension par B.I. Shulutko et Yu.L. Perov (1992)

Il y a 4 classes d'AG:

Grade 1 - hypertension aiguë (hypertension limite, hypertension sympathique / surrénalienne, hypertension avec ischémie du système nerveux central, hypertension avec glomérulonéphrite aiguë).

Grade 2 - hypertension hémodynamique: compensatoire (bloc auriculo-ventriculaire, ischémie tissulaire), hémodynamique (insuffisance cardiaque congestive, coarctage aortique, polycythémie, obésité), hypertension systolique (personnes âgées atteintes de syndrome athérosclérose de la thyroïde) valves aortiques).

Ceci est un groupe d'hypertension symptomatique.

Grade 3 - hypertension chronique (hypertension réellement essentielle) Grade 4 - hypertension maligne (augmentation aiguë de la pression artérielle jusqu'à atteindre les valeurs appropriées; augmentation périodique de la pression artérielle; hypertension chronique maligne; syndrome de l'hypertension maligne vraie).

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