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L'hypertension

Classification des maladies du système cardiovasculaire

L'académicien I.P. Pavlov a écrit: "La circulation sanguine est la fonction fondamentale de l'organisme." Ces mots soulignent l’importance du système cardiovasculaire dans la vie du corps humain et des animaux et la connaissance des maladies qui conduisent à la violation de ses fonctions.
La cause de l'insuffisance cardiovasculaire est souvent une diminution des propriétés contractiles du myocarde. Dans les maladies infectieuses, l'insuffisance vasculaire peut être plus prononcée, ce qui conduit parfois à un effondrement et à un choc. Il convient de garder à l'esprit que les maladies du système respiratoire, urinaire, nerveux, endocrinien et digestif, les maladies du sang, sont presque toujours accompagnées par une altération des fonctions du système cardiovasculaire.

La classification des maladies du système cardiovasculaire chez les animaux a été proposée par le professeur G. V. Domrachev. Il existe quatre groupes de maladies, en particulier:

  • maladie péricardique,
  • maladies du myocarde
  • maladie endocardique
  • maladies des vaisseaux sanguins.
Le premier groupe comprend la péricardite et l'hydropisie de la poche cardiaque (hydropéricarde). Le deuxième groupe comprend la myocardite, la myocardose (myocardiodystrophie), la myocardiofibrose, la myocardiose, la cardiomyopathie, l'infarctus du myocarde et l'hypertrophie cardiaque. Le troisième groupe comprend l'inflammation de l'endocarde (endocardite), l'endocardiose des valves auriculo-ventriculaires du cœur et les malformations cardiaques acquises ou congénitales, et le quatrième groupe - thrombose vasculaire et artériosclérose.
Le centre de consultation en cardiologie vétérinaire de cette section du site se concentrera sur chaque groupe de la maladie et chaque unité nosologique. voir DCM.

Bon à savoir

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Classification des maladies du système cardiovasculaire

Les experts identifient plusieurs maladies majeures du système cardiovasculaire: coronaropathie, arythmies, malformations cardiaques, maladies du myocarde, péricardite, cardiosclérose, hypertension, rhumatisme, cardiopathie, insuffisance circulatoire, etc. Chaque cas présente un symptôme précis de la maladie., le tableau clinique, est affecté à un traitement spécifique, tenant compte de la nature de la maladie, implique également des nuances dans la thérapie de régime.

Cardiopathie ischémique (CHD)

Cette maladie est considérée comme l'une des plus courantes et des plus menaçantes pour le patient. La cause de l'apparition de la maladie coronarienne est le rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires du cœur, en raison de laquelle l'apport sanguin vers le myocarde est limité et une thrombose coronaire se produit. Cette maladie se manifeste généralement par une douleur à la poitrine et dans la région du cœur.

Les maladies cardiaques hypertensives, le diabète sucré, les facteurs héréditaires et le tabagisme contribuent au développement de la coronaropathie.

Selon le groupe de travail d'experts de l'OMS (1979), on distingue 5 classes (ou formes) de maladies coronariennes:

1. Arrêt circulatoire primaire.

2. Angine de poitrine: a) tension (apparition initiale; stable; progressive); b) repos ou spontané (une forme particulière d'angine).

3. Infarctus du myocarde: a) infarctus aigu du myocarde (spécifique ou possible); b) infarctus du myocarde transféré.

4. insuffisance cardiaque.

Angine de poitrine

C'est une forme de coronaropathie. Même au siècle dernier, cette maladie s'appelait angine de poitrine. La principale cause de développement est l'athérosclérose des artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque en sang. Les facteurs contribuant au développement de la maladie coronarienne et des accidents vasculaires cérébraux, les suivants:

- cholestérol sanguin élevé;

- hypertension artérielle;

- mode de vie sédentaire;

- stress neuropsychiatrique, stress, etc. (il y a plus de 30 facteurs).

Dans la plupart des cas, les patients ont 2-3 facteurs.

S'il existe une combinaison de plusieurs facteurs de risque, la probabilité de développer une maladie cardiovasculaire augmente plusieurs fois.

L'angine se développe dans l'athérosclérose des artères coronaires du cœur, spasme des artères coronaires (principalement sclérotiques), processus inflammatoires aigus et chroniques des artères coronaires, blocage des artères coronaires par un thrombus, diminution marquée de la pression diastolique, augmentation de l'activité cardiaque, augmentation du nombre d'activités cardiaques, compression de l'artère coronaire, etc. Avec la lithiase biliaire, l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal, la pleurésie, les maladies du rein, etc., on observe un réflexe d'angine de poitrine. Des cas d'angine réflexe conditionnée sont également décrits.

Le stress psycho-émotionnel (principalement de nature négative - peur, chagrin, etc.) a une très grande influence sur l'apparition de l'angine de poitrine. Dans certains cas, il y a l'influence d'émotions positives (joie soudaine, etc.). Dans ce cas, il est intéressant de noter que, du point de vue de la médecine alternative (Louise Hay, 1996), diverses maladies cardiaques surviennent chez les personnes qui ont déjà fait face à des problèmes émotionnels, ont été soumises à un stress important, à un choc, etc. Insensibilité particulière, indifférence et isolement, souvent associés à un manque d'émotions positives dans le passé et le présent.

Le principal symptôme de l'angine est la douleur. Il peut être compressif, pressant, parfois ennuyeux ou tirant.

Les patients, dans la plupart des cas, se plaignent d'une sensation de pression ou d'une sensation de brûlure dans la région du cœur: généralement derrière le sternum, dans la partie supérieure ou centrale, moins souvent dans la partie inférieure. Parfois, des douleurs apparaissent à la gauche du sternum, principalement dans la région de la côte II - III, très rarement - à la droite du sternum ou au-dessous du processus xiphoïde dans l’épigastre. Les crises de douleur sont si aiguës que le patient gémit ou crie, mais dans certains cas, l'intensité de la douleur est relative. La douleur est transmise au bras et à l'épaule, parfois au cou, au lobe d'oreille, à la mâchoire inférieure, aux dents, à l'omoplate, au dos, dans de rares cas, à l'abdomen ou aux membres inférieurs.

La douleur apparaît soudainement, dure environ 1 à 5 minutes et s'arrête rapidement. Si une crise douloureuse dure plus de 10 à 15 minutes, cela peut être un signe du développement d'un infarctus du myocarde, en particulier si la crise dure plus de 30 minutes. Cependant, dans certains cas, avec l'angine de poitrine, il existe des crises douloureuses d'une durée de 2 à 3 heures et aucun infarctus du myocarde n'est observé.

L'angine de poitrine provoque chez le patient un sentiment de peur aiguë, un sentiment de catastrophe, le patient se fige, peur de bouger. Dans certains cas, il y a une forte envie d'uriner et de l'intestin, parfois des évanouissements. L'attaque douloureuse se termine soudainement, mais le patient reste très faible et brisé pendant un moment.

Les causes de l'apparition de la douleur peuvent varier. Dans la plupart des cas, l'attaque provoque un stress physique (angine de fatigue). De plus, cette tension peut être élevée et moyenne (associée par exemple à la marche). Les conditions climatiques et les phénomènes météorologiques jouent un rôle majeur. On sait que les crises se produisent beaucoup plus fréquemment en hiver qu'en été. Le temps froid et venteux, ainsi que les changements brusques de température (même lorsque vous quittez une pièce chaude par temps froid) sont particulièrement défavorables.

En cas de sclérose prononcée des artères coronaires du cœur, l'attaque douloureuse se produit même pendant l'état de repos sans raison apparente (angine de repos). Souvent, la douleur survient la nuit pendant le sommeil. Mais, en règle générale, il est favorisé par une angine d'effort antérieure.

Au cours d'une attaque douloureuse, le visage du patient pâlit, prenant une teinte bleuâtre, le corps se couvre de sueur froide. Parfois, au contraire, le visage devient rouge, le patient ressent une forte excitation. Les extrémités deviennent froides, la peau au cœur de la douleur et où la douleur est donnée acquiert également une teinte bleuâtre. La respiration est rare, superficielle. Dans la plupart des cas, le pouls est faible, parfois rapide au début, puis affaibli, et dans certains cas, une légère tachycardie. Parfois, le pouls reste normal. La pression artérielle au cours d'une attaque augmente souvent, la veine reste normale.

Les principaux symptômes de l'angine sont les suivants:

- localisation rétrosternale de la douleur irradiant à l'épaule gauche et au bras gauche;

- nature paroxystique ou compressive et pressante de la douleur;

- Une crise douloureuse dure entre 1 et 5 minutes et cesse après la prise de nitroglycérine ou la disparition de la cause qui l’a provoquée (par exemple, lors de la cessation de l’activité physique);

- soulagement rapide de la douleur en position assise ou debout (mais sans mentir);

- la présence de modifications cicatricielles sur l'ECG;

- troubles du rythme cardiaque, conduction et autres signes d'ischémie.

Très souvent, des accès de douleur caractéristiques de la sténocardie sont également observés chez des patients atteints de dystonie neurocirculatoire et de névroses végétatives.

D'autres maladies peuvent apparaître avec des symptômes similaires, mais après la prise de Corvalol, de Zelenin gouttes ou de Valocordin, la douleur disparaît. L'exercice dans ce cas ne provoque jamais de douleur, mais aide au contraire à l'éliminer.

Infarctus du myocarde

Cette maladie est une forme de maladie coronarienne. Une crise cardiaque est une nécrose ischémique du myocarde, provoquée par une disparité aiguë du débit sanguin coronaire et des besoins du myocarde. Le terme "crise cardiaque" désigne tout site de tissu mort de tout organe présentant une violation soudaine de la circulation sanguine locale. En plus du tissu musculaire du coeur, une crise cardiaque peut toucher les tissus des reins, des intestins, de la rate, du cerveau, des poumons, etc.

Les causes de l'infarctus du myocarde peuvent être les maladies suivantes:

- coronarosclérose commune sténotique (dans 97 à 98% des cas). Il s'agit d'un rétrécissement marqué de la lumière des 2 à 3 artères coronaires, qui se produit généralement dans le contexte d'une myocardiosclérose prononcée. Les plaques athérosclérotiques rétrécissent fortement les artères alimentant le sang en sang, ce qui perturbe le flux sanguin, reçoit une quantité de sang insuffisante et provoque une ischémie (anémie locale). Sans traitement approprié, l'ischémie conduit à un infarctus du myocarde focal ou sous-endocardique. La mortalité dans les crises cardiaques subendocardiques (avec des lésions à toutes les parois du ventricule gauche du cœur) est significativement plus élevée que dans les crises cardiaques transmurales;

- thrombose coronaire (blocage aigu de la lumière de l'artère) de l'artère coronaire ou son long spasme. Il en résulte une nécrose myocardique de grande focale (généralement transmurale);

- sténose coronaire (rétrécissement aigu de la lumière de la plaque athéroscléreuse gonflée de l'artère ou du thrombus pariétal). En raison du rétrécissement de l'artère, le flux sanguin est perturbé, le muscle cardiaque ne reçoit pas la quantité de sang appropriée, ce qui entraîne un infarctus du myocarde à grande focale.

Les cardiologues distinguent 5 périodes au cours de l'infarctus du myocarde.

1. Période prodromique ou préinfarctive. Elle dure de plusieurs heures ou quelques jours à un mois. Dans certains cas, elle n'est pas observée du tout.

2. La période la plus forte. Elle dure de l'apparition d'une ischémie myocardique grave à l'apparition de la nécrose (30 à 120 minutes).

3. période aiguë. À ce moment, il y a nécrose et myomalacie La période dure 2-14 jours.

4. période subaiguë. Les processus initiaux de formation de cicatrice sont terminés, le tissu nécrotique est remplacé par la granulation. La durée de la période est de 4 à 8 semaines à compter du début de la maladie.

5. Période postinfarctus. A cette époque, la densité de la cicatrice augmente, le myocarde s'adapte aux nouvelles conditions de fonctionnement. La période dure de 3 à 6 mois à partir du début d’une crise cardiaque.

L'infarctus du myocarde commence par une crise de douleur intense et prolongée. Localisation de la douleur, comme avec l'angine. Durée - plus de 30 minutes, parfois plusieurs heures. La douleur survient généralement dans la région rétrosternale (état angineux), elle ne peut pas être arrêtée en prenant de la nitroglycérine. Parfois, dans l’image de l’attaque, il ya asphyxie, la douleur peut être concentrée dans la région épigastrique (infarctus aigu de l’asthme et gastralgique). Les données ECG montrent la présence de signes pathognomoniques persistants pendant un jour ou plus. Également observé des troubles du rythme et de la conduction. L'activité des enzymes sériques change: tout d'abord, leur activité augmente de 50% au-dessus de la limite supérieure de la normale, puis diminue; augmente l'activité des isoenzymes cardiospécifiques.

Pour la période aiguë d'infarctus du myocarde, les phénomènes suivants sont caractéristiques:

- hypertension artérielle, dans la plupart des cas significative. Il disparaît une fois que la douleur a disparu, il n'est donc pas nécessaire d'utiliser des antihypertenseurs.

- pouls rapide (pas dans tous les cas);

- augmentation de la température corporelle (après 2 à 3 jours après une attaque);

- l'hyperleucocytose, qui est remplacée par une augmentation persistante de la RSE;

- augmentation transitoire de la glycémie, azotémie, taux de fibrinogène, augmentation de l'activité enzymatique;

- péricardite épisténocardique (on entend souvent du bruit de friction péricardique au niveau de la douleur au sternum).

Dans les premières heures qui suivent une crise aiguë, la perméabilité de l'artère coronaire est souvent restaurée. Ceci est facilité par l’utilisation de médicaments thrombolytiques (par exemple, streptodekaza).

Dans 25% des cas, un infarctus du myocarde à grosse focale ne s'accompagne pas de modifications convaincantes de l'ECG, en particulier si la crise cardiaque est répétée ou si un blocage intraventriculaire est noté. Toute modification ne peut être détectée qu'avec un examen supplémentaire.

L'établissement d'un diagnostic précis nécessite plusieurs séries d'ECG avec fixation de la séquence des modifications.

La forme de l'infarctus du myocarde est déterminée à partir de données cliniques, électrocardiographiques et anatomo-pathologiques. Il peut s'agir d'une crise cardiaque transmurale (pénétrante, excitante de toutes les couches du cœur), intramurale (dans le muscle), sous-épicardique (adjacente à l'épicarde) ou subendocardique (adjacente à l'endocarde). Il existe également un infarctus du myocarde circulaire - il s’agit d’un infarctus sous-endocardique avec des lésions étendues autour de la circonférence.

Selon l'emplacement, l'infarctus du myocarde peut être antérieur, postérieur ou latéral. Parfois, des combinaisons différentes sont notées.

Si de nouveaux foyers de nécrose apparaissent pendant la période aiguë de la maladie (jusqu'à 8 semaines), l'infarctus du myocarde est alors considéré comme récurrent. Si le foyer de la nécrose en est un, mais que son développement inverse est retardé, c'est-à-dire que le syndrome douloureux persiste ou que les indices biochimiques se normalisent sur une période plus longue, l'infarctus du myocarde est appelé prolongement.

Le même diagnostic est posé dans le cas où une lésion ne se forme pas immédiatement, mais progressivement, le développement inverse et la formation de cicatrice sont ralentis. Si l'infarctus du myocarde est typique, il est possible d'établir sa forme. Afin de prévenir son apparition, toute crise d'angine de poitrine ou même de douleur dans la région cardiaque est nécessaire en présence de facteurs de risque de coronaropathie, condition préalable au développement possible d'un infarctus du myocarde.

Parfois, il existe des formes atypiques de cette maladie. Ils sont généralement observés chez les personnes âgées présentant des manifestations graves de cardiosclérose ou en présence d'insuffisance circulatoire.

Souvent, ces formes se produisent sur le fond de l'infarctus du myocarde récurrent.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde:

1. Périphérique avec localisation atypique de la douleur (dans la région de la main gauche, de l'omoplate gauche, de la colonne vertébrale supérieure, de la région laryngopharyngée)

2. Forme abdominale ou gastralgique.

8. Effacé (symptôme grave).

Il convient de noter que les formes atypiques ne sont que le début du développement de la maladie. À l'avenir, l'infarctus du myocarde prend généralement une forme typique. Comme cette maladie se caractérise dans la première période par des douleurs à la face antérieure de la paroi thoracique, derrière le sternum, au cou et au cœur, elle doit être distinguée des autres maladies accompagnées des mêmes symptômes (angine de poitrine, péricardite aiguë, myocardite d'Abramov-Fiedler, anévrisme disséquant). aorte, thromboembolie pulmonaire, cardialgie de la genèse hypocorrale et pneumothorax spontané).

Un infarctus du myocarde sans traitement approprié peut entraîner de graves complications. Les plus communs parmi eux sont les suivants:

- euphorie et comportement non critique jusqu’à l’état psychotique;

- reprise de la douleur thoracique due à un infarctus récurrent, apparition d'une péricardite fibrineuse;

- une forte fluctuation de la fréquence et de la régularité du rythme cardiaque;

- choc cardiogénique, bloc auriculo-ventriculaire II - III degré;

- insuffisance ventriculaire gauche aiguë jusqu'à un œdème pulmonaire;

- développement d'infarctus du poumon (pleurésie);

- formation d'une rupture du myocarde externe;

- tachyarythmie sévère avec hypotension artérielle;

- insuffisance cardiaque aiguë;

- mort clinique soudaine due à une fibrillation ventriculaire (parfois une asystole).

Les complications plus rares incluent: infarctus embolique du cerveau, saignements abondants d'ulcères trophiques aigus de la membrane muqueuse de l'estomac, des intestins; thromboembolie des branches de l'artère mésentérique, dilatation gastrique aiguë, syndrome post-infarctus (syndrome de Dressler), embolie des artères des membres inférieurs, rupture du muscle papillaire, rupture du septum interventriculaire.

L'une des complications les plus graves de l'infarctus du myocarde est le choc cardiogénique. Elle se manifeste par des troubles de la conscience, une hypotension grave, une vasoconstriction périphérique et des troubles graves de la microcirculation.

Il existe 4 formes principales de choc cardiogénique: réflexe avec une évolution clinique relativement modérée (avec présence de stimuli de la douleur); cardiogène vrai avec évolution sévère et tableau classique de signes périphériques de choc et de diminution de la diurèse (dans le développement de cette forme, la violation de la contractilité du myocarde joue un rôle majeur); cardiogénique réactif avec la pathogenèse multifactorielle la plus grave et la plus complexe (violations graves de la contractilité et de la microcirculation du myocarde, développement de la coagulation intravasculaire disséminée avec séquestration et trouble des échanges gazeux); arythmique cardiogénique avec tachycardie et tachyarythmie paroxystiques, ainsi qu’un bloc auriculo-ventriculaire complet (basé sur une réduction du volume sanguin minime provoqué par tachi et bradystolia).

La principale aide en cas d'infarctus du myocarde est l'exposition continue aux nitrates, l'administration intraveineuse d'un médicament lysant un caillot sanguin ou d'un anticoagulant direct. Des moyens qui bloquent les effets bêta-adrénergiques sur le cœur sont également utilisés. Injections de chlorure de potassium dans la composition du mélange polarisant. Toutes ces mesures sont appliquées de manière globale. Leur efficacité est efficace dans les premières heures de la maladie. Il vous permet de limiter la taille des dommages du myocarde dans les zones d'infarctus et de péri-infarctus. Dans la période postinfarctique, un traitement par régime est utilisé.

Ce type de maladie se divise en deux formes pathologiques distinctes: l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance vasculaire. Parfois, ils se compliquent. Pour que le traitement soit efficace, il est nécessaire d'identifier la principale forme d'échec.

Insuffisance cardiaque (HF)

Il s’agit d’un état pathologique dans lequel le cœur ne permet pas une circulation sanguine normale. On observe le CH dans les cas de cardiopathie ischémique, de maladie cardiaque, d’hypertension, de myocardite, de myocardiopathie (y compris l’alcool), de dystrophie du myocarde (y compris thyrotoxique, sportive, etc.), de maladies pulmonaires diffuses, etc. L’insuffisance cardiaque peut être aiguë ou chronique.

La HF chronique se développe à la suite d'une diminution ou d'une augmentation de la circulation sanguine, du débit sanguin ou de la pression dans les parties centrales et périphériques de la circulation sanguine. Ces phénomènes, à leur tour, résultent d'une dégradation mécanique de la fonction de pompage du cœur, ainsi que de l'insuffisance des réactions d'adaptation. Parmi ces réactions figurent la centralisation de la circulation sanguine et d'autres formes de redistribution de l'apport sanguin, l'hypertrophie et l'expansion des cavités individuelles du cœur, le tachi et la bradycardie, des modifications de la résistance vasculaire périphérique et pulmonaire, la rétention d'eau, le sodium, etc. Tous ces troubles entraînent des modifications pathologiques du cœur, des vaisseaux sanguins et d'autres organes. En se développant sur ce fond, les troubles entraînent une diminution de l'activité vitale et une menace pour la vie.

Il existe différentes formes et étapes de l'IC, chacune ayant ses propres symptômes. Une insuffisance ventriculaire gauche congestive est observée dans les malformations mitrales et les formes graves de coronaropathie (en particulier dans l'hypertension). Le principal facteur d'aggravation de l'état du patient dans cette forme d'IC ​​est la modification congestive des poumons, entraînant des difficultés respiratoires. Les patients souffrent d'essoufflement, d'asthme cardiaque, d'œdème pulmonaire, d'hypertension artérielle pulmonaire secondaire, de tachycardie, de râles sèches sous le niveau de l'omoplate et de râles humides migratoires. Les rayons X montrent des signes de stagnation dans les poumons.

L'insuffisance ventriculaire gauche est observée dans des maladies telles que la maladie aortique, la maladie coronarienne et l'hypertension artérielle. Cette forme de HF se caractérise par des vertiges, un assombrissement des yeux, des évanouissements dus à une insuffisance cérébrale, une insuffisance coronaire. Dans les formes sévères, un pouls rare, un rythme galopal présystolique (tonalité IV pathologique), la respiration de Cheyne-Stokes, ainsi que des manifestations cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche congestive sont possibles, une insuffisance ventriculaire droite se joint parfois au stade terminal.

Une insuffisance ventriculaire droite congestive survient dans les malformations mitrale et tricuspide, ainsi que dans la péricardite constrictive. Dans la plupart des cas, cette forme de HF est associée à une insuffisance ventriculaire gauche congestive. Principaux symptômes: pression veineuse élevée, gonflement des veines du cou, acrocyanose, foie hypertrophié, œdème.

L'insuffisance d'éjection ventriculaire droite survient avec une sténose de l'artère pulmonaire et une hypertension artérielle pulmonaire. Le diagnostic est établi sur la base d'un examen aux rayons X, dont les données indiquent l'appauvrissement des vaisseaux pulmonaires périphériques. Dans certains cas, un essoufflement est observé (avec un certain effort physique), une hypertrophie du ventricule droit, dans les formes sévères, il existe une couleur grise de la peau.

La forme dystrophique est généralement la phase terminale de l'insuffisance ventriculaire droite et comporte plusieurs options: cachectique; épuisement salin non corrigé; œdémateux-dystrophique avec altérations dystrophiques de la peau (amincissement, brillance, douceur du motif, flasque), œdème (mobile commun ou limité) et hypoalbuminurie; dans de rares cas, une anasarca est observée.

La forme centrale de l'insuffisance cardiaque est caractérisée par le fait que les modifications du cœur même (cardiomégalie, atriomégalie ou fibrillation auriculaire) sont mises en avant. Il existe également des formes de HF avec des mécanismes spécifiques de troubles circulatoires et de manifestations spéciales. De telles formes sont observées, par exemple, dans les malformations cardiaques congénitales avec un débit sanguin insuffisant dans le petit cercle et faible ou excessif dans le grand cercle; avec coeur pulmonaire, anémie, fistule artérioveineuse, cirrhose du foie et dans certains autres cas. Il existe souvent une combinaison de formes individuelles d’insuffisance cardiaque, mais les experts ne peuvent diagnostiquer avec précision le leader.

Il y a 3 phases principales de HF congestive, chacune ayant ses propres caractéristiques. L'étape 1 se caractérise par des symptômes subjectifs d'HF avec un stress modéré ou plus important. L'étape 2a est caractérisée par des symptômes subjectifs prononcés de l'IC avec des charges mineures; orthopnée, crises d'asthme, signes radiographiques et électrocardiographiques d'hypertension pulmonaire secondaire (dans certains cas); réapparition de l'œdème; fibrillation auriculaire et cardiomégalie sans autre signe de ce stade; re-grossissement du foie.

Le stade 2b est déterminé en présence d'attaques répétées d'asthme cardiaque; œdème périphérique persistant; gonflement abdominal important (ils peuvent être permanents ou ré-émergents); l'élargissement persistant du foie (pendant le traitement, il peut diminuer mais reste hypertrophié); atriomégalie, ainsi que cardiomégalie et fibrillation auriculaire (en combinaison avec l’un des signes du stade précédent).

L'étape 3, ou terminale, est caractérisée par la présence de symptômes tels que des troubles subjectifs graves avec un minimum de stress ou au repos; crises d'asthme cardiaque répétées survenant au cours de la semaine; changements dystrophiques des organes et des tissus. La manifestation lumineuse de ces signes indique un stade sévère de l'IC. Lors du diagnostic d'une maladie et de l'établissement de son stade, les observations cliniques jouent un rôle important, car les études instrumentales ne sont souvent pas révélatrices.

Souvent, le patient n'observe pas de manifestations aussi évidentes de l'IC, telles qu'une diminution du volume, un apport sanguin insuffisant aux organes et aux tissus et un apport insuffisant en oxygène. De plus, ces symptômes ne surviennent pas, même avec une activité physique acceptable pour le patient. Parfois, ces indicateurs n'apparaissent pas avant les derniers jours et heures de la vie d'une personne.

Pour déterminer l’état d’un patient atteint d’HF, la classification internationalement acceptée est utilisée (elle a été développée par la New York Heart Association). La base de la répartition des classes fonctionnelles (FC) est l’apparition des symptômes suivants: essoufflement, palpitations, fatigue excessive ou douleur angineuse. Ces symptômes apparaissent avec des charges d'une certaine intensité et, en conséquence, la FC est déterminée. La manifestation de l’un de ces signes lorsqu’on marche rapidement sur un terrain plat ou lorsqu’on monte une pente douce donne une raison de lier le degré de la maladie à FC I. FC II: les symptômes apparaissent lorsque le patient marche dans un endroit plat comme les autres personnes de son âge (ces charges sont considérées comme modérées, etc.). ils accompagnent la vie quotidienne du patient). FC III: les symptômes apparaissent lorsqu’il y a des charges mineures, par exemple, lorsqu’on marche sur un sol plat à un rythme normal ou lorsqu’une montée lente atteint un étage (même de telles charges mineures font que le patient s’arrête souvent). FC IV: les symptômes apparaissent avec un effort minimal (lorsque le patient fait quelques pas dans la pièce, met des vêtements, etc.), parfois ils peuvent survenir et être au repos.

Un diagnostic détaillé de l'insuffisance cardiaque contient des informations sur la forme et le degré (stade) de la maladie, ainsi que des informations sur ses principales manifestations (asthme cardiaque, fibrillation auriculaire, œdème pulmonaire, hypertension pulmonaire secondaire, hydropéricarde, hépatomégalie, anasarca, cardiomégalie, cardiomégalie, atriomégalie, cachexie, etc.).. Certains symptômes peuvent être dus à la présence d'une autre maladie, telle qu'une insuffisance rénale, une cirrhose du foie, etc. Il est donc nécessaire d'évaluer objectivement l'état du patient. En cas de doute, un examen supplémentaire devrait être effectué.

Le traitement médicamenteux dépend de la forme et du degré de HF. Il est également nécessaire de limiter l'activité physique. En cas d'IC ​​chronique, un traitement médical continu est utilisé.

En cas d'insuffisance cardiaque congestive et de fibrillation auriculaire, les glycosides cardiaques sont principalement prescrits. Les doses sont déterminées par la tolérance maximale. En cas de forme persistante d'HF, le médicament est prescrit pour un traitement permanent. En règle générale, au cours des 2-3 premiers jours, le patient reçoit une dose saturante, puis la dose quotidienne est réduite de 1,5 à 2 fois. Elle est ensuite clarifiée en fonction de l’analyse de son état et de sa réaction au médicament. Avec une activité physique accrue, la dose du médicament peut être augmentée.

Si le patient présente une diminution rapide de la fréquence du pouls (jusqu’à 60 battements par minute ou moins), des nausées, des vomissements, un bloc auriculo-ventriculaire, etc., alors le médicament est très probablement un surdosage et son utilisation doit être immédiatement arrêtée. Le traitement ne peut être repris qu'après la disparition de ces signes (2 à 3 jours plus tard, après la digitoxine - 2 à 4 semaines plus tard). La dose quotidienne est réduite de 25 à 75%. Dans les cas graves d’intoxication, unitiol est en outre prescrit, un traitement antiarythmique est effectué. Le schéma thérapeutique des glycosides cardiaques doit être individualisé, en fonction de l'observation et de l'examen du patient à l'hôpital.

Les préparations de ce type comprennent la digoxine, le célanide, l'isolanide, le lantozide et la digitoxine. Ce dernier est un glycoside cardiaque actif. Son dosage nécessite des précautions particulières, car l'effet toxique après l'application peut entraîner un arrêt cardiaque (même 2 semaines après l'annulation).

Dans les premiers jours de traitement des cas les plus graves de la maladie, des médicaments intraveineux à courte action, tels que le strophantine et le Korglikon, sont administrés. À l'avenir, passer progressivement à la réception des médicaments à l'intérieur. Avec la tachycardie, le traitement commence par l'administration intraveineuse de digoxine.

Les glycosides cardiaques sont contre-indiqués dans les cardiomyopathies hypertrophiques obstructives, les hypo- et hyperkaliémie sévères, l'hypercalcémie, le blocage auriculo-ventriculaire, le syndrome du sinus malade, les extrasystoles ventriculaires (fréquentes, associées ou polytopiques), la tachycardie ventriculaire paroxystique, et je ne peux pas l'utiliser.

Pour les patients âgés, ainsi que pour ceux souffrant d'insuffisance rénale, la dose du médicament est réduite de 2 à 3 fois, analyse périodique du contenu sérique de glycoside ou de créatinine.

Avec un œdème, une hypertrophie du foie, une stagnation manifeste des poumons, ainsi qu'une rétention d'eau latente, des diurétiques sont généralement administrés au patient au cours du traitement par les glycosides cardiaques. Une thérapie diurétique massive est réalisée au repos au lit. Le schéma thérapeutique doit être strictement individuel, il peut changer en cours de traitement en fonction de l'état du patient. Un traitement intermittent est considéré comme le plus efficace lorsque le médicament est pris 2 à 3 fois par semaine ou moins.

Parfois, le traitement est effectué dans les cours courts dans les 2-4 jours. Prenez les diurétiques de préférence à jeun, de préférence pendant le régime de décharge. Périodiquement, ils doivent être alternés ou pris ensemble, il n'est pas recommandé d'augmenter la dose. Avec un traitement efficace, la diurèse diurne est réduite, l'œdème disparaît, le poids diminue, le patient souffre moins d'essoufflement. En partie, il y a même une réduction de la taille du foie. Cependant, en aucun cas, un traitement diurétique intensif ne devrait entraîner une réduction significative de sa taille. Cela peut entraîner une perturbation irréversible de l'équilibre eau-sel dans le corps.

Avec la manifestation de réfractaire aux diurétiques, il est nécessaire de les refuser temporairement (pendant 5 à 7 jours), vous pouvez passer au traitement par spironolactone.

Un traitement diurétique mal conçu, des doses excessives et une sélection de médicaments infructueuse peuvent entraîner des complications telles qu'une hyponatrémie, une hypokaliémie, une hypocalcémie (après utilisation de diurétiques à boucle), une alcalose hypochlorémique, une déshydratation et une hypovolémie (dans certains cas, la formation et la progression d'une phlébothrombose). Avec un traitement prolongé avec certains médicaments (par exemple, les dérivés thiazidiques, l'acide éthacrynique), une hyperglycémie, une hyperuricémie et d'autres maladies se développent. En cas de déshydratation (muqueuse buccale sèche), l'utilisation de diurétiques peut mettre la vie en danger. Avec un œdème abdominal prononcé - tel que l'hydrozorax, l'hydropericarde, une ascite massive, le liquide est éliminé mécaniquement (une ponction est réalisée).

Les médicaments suivants sont prescrits aux patients: le dichlothiazide (hypothiazide), de préférence dans le cadre de triampur; furosémide (lasix) - puissant diurétique de l'anse provoquant une diurèse forcée pouvant durer de 4 à 6 heures; Klopamid (Brinaldix) - par l’effet diurétique inférieur au furosémide, mais mieux toléré par les patients; acide éthacrynique (uregite) - utilisé seul ou avec des diurétiques épargneurs de potassium; Le diacarbe (phonurite) - prescrit tous les deux jours ou en traitement de courte durée (2 à 3 jours), est indiqué pour les maladies cardiaques pulmonaires et l'hypercapnie. Il est nécessaire d’appliquer le furosémide très soigneusement, car un surdosage peut entraîner une diminution de l’effet diurétique, ainsi qu’une hypokaliémie.

Les vasodilatateurs périphériques sont prescrits dans les cas graves d’insuffisance cardiaque, ainsi que dans l’efficacité insuffisante des glycosides et des diurétiques cardiaques. Ils sont pris isolément ou en association avec les médicaments ci-dessus. Avec une sténose aiguë (mitrale ou aortique), ils ne sont pas recommandés. Parmi les dilatateurs veineux, les médicaments nitrés sont le plus souvent utilisés (nitrosorbide, etc.). À fortes doses, ils aident à réduire la pression de remplissage des ventricules et ont également un effet en cas de défaillance congestive.

Parmi les dilatateurs artériolaires, l'apressine (hydralazine) et la fenigidine (nifédipine, corinfar), un antagoniste du calcium, sont principalement utilisés. Ces médicaments aident à réduire la charge dans l'HF hypertensive et sont utiles dans l'HF modérée chez les patients présentant une insuffisance aortique ou mitrale.

La prazosine (utilisée pour le traitement de traitements de courte durée) et le captopril sont de puissants vasodilatateurs à action universelle (vénulo-arteriolaire). Dans les formes sévères de HF avec une réponse réfractaire aux glycosides cardiaques, avec une dilatation importante du ventricule gauche, ainsi que dans l'hypertension artérielle chronique, l'utilisation conjointe de Venulo et d'artériolodilatateurs est prescrite. Le traitement combiné permet d'obtenir de bons résultats: le volume du ventricule gauche est réduit, la sensibilité aux glycosides et aux diurétiques est restaurée.

Des préparations à base de potassium sont nécessaires pour traiter les glycosides cardiaques, les médicaments diurétiques et les hormones stéroïdes. Leur utilisation est nécessaire lors de l'apparition d'extrasystoles ventriculaires, de signes d'hypokaliémie à l'ECG, de flatulences chez des patients gravement malades, de tachycardie réfractaire aux glycosides cardiaques. Parfois, la satisfaction des besoins du corps en potassium provient d'un régime alimentaire spécial comprenant abricots frais, pruneaux et abricots secs, ainsi que du jus d'abricot, de pêche ou de prune avec pulpe. Les préparations de potassium suivantes sont utilisées: potassium-chlore (mousse de potassium); l'acétate de potassium (généralement bien toléré, est un diurétique osmotique modéré et est particulièrement utile en cas de risque d'acidose chez les patients gravement malades); panangin et asparkam (bien tolérés, mais contiennent peu de potassium); chlorure de potassium (généralement mal toléré par les patients, pris oralement après les repas avec du lait, de la gelée ou du jus de fruit). En cas d'apparition de douleurs dans l'abdomen pouvant entraîner une ulcération et une perforation de la paroi de l'estomac ou de l'intestin grêle, il convient de cesser immédiatement l'ingestion de potassium.

L'administration intramusculaire d'insuline à petites doses facilite l'administration du potassium dans les cellules. La spironolactone (veroshpiron, aldactone) a également des propriétés d'économie de potassium. Il a également un effet diurétique modéré, qui se manifeste 2 à 5 jours après le début du traitement. Cependant, ce médicament peut causer une acidose modérée et, avec son utilisation à long terme, peut développer une gynécomastie (réversible).

Au stade dystrophique de la maladie, des injections intraveineuses d'albumine sont administrées, ainsi que des injections intramusculaires de rétabopil ou de phénoboline. Pour les adénomes de la prostate, les mastopathies fibreuses et les néoplasmes, ces médicaments sont contre-indiqués. S'il est nécessaire de retirer le liquide de la cavité pleurale ou de la cavité péricardique, une hospitalisation est immédiatement effectuée.

Dans de rares cas, les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, présentant un équilibre déficitaire en sel et en eau et une redistribution complexe du volume sanguin circulant (CBC) nécessitent un traitement par perfusion. Cette méthode de traitement nécessite une attention particulière, même si une très petite quantité du médicament est injectée, car il existe un risque d'hypervolémie, de surcharge circulatoire du cœur, de surhydratation externe et intra-vasculaire, de surhydratation intracellulaire (risque de glucose), d'hypohydratation (risque d'introduction de solutions hyperosmolaires concentrées, de chlorure de sodium)., diurétiques), un déséquilibre du contenu extra- et intracellulaire en potassium et autres électrolytes. Ces troubles peuvent entraîner un gonflement du cerveau, des poumons et d'autres complications pouvant entraîner une mort subite.

La thérapie par perfusion est effectuée strictement sous la surveillance du personnel médical, conformément aux indications, généralement après une diurèse forcée. Les perfusions intraveineuses sont effectuées avec le contrôle de la pression veineuse.

Dans la plupart des cas, des tranquillisants tels que le sibazon (diazépam), le nozépam (tazépam) et l’insomnie - nitrazépam (radedorm) sont normalement prescrits aux patients atteints d’HF afin de maintenir leur état émotionnel.

Dans les formes bénignes d’HF, le traitement consiste à suivre le régime et le régime. Au stade 1, une bonne organisation du travail et du repos est nécessaire, un exercice modéré est recommandé (mais pas des activités sportives). Dans les formes les plus graves de la maladie, l'activité physique doit être limitée et dans certains cas, le repos au lit ou le mode doux doivent être prescrits. Le régime doit être complet et inclure des aliments faciles à digérer, riches en protéines, en vitamines et en potassium. Il est souhaitable d'enrichir le régime avec des fruits, du fromage cottage et de la crème sure. L'utilisation de sel doit être limitée, en particulier avec une tendance à la rétention d'eau et à l'hypertension artérielle. En présence d'un œdème massif, un régime court, strict et sans sel est prescrit. Nous recommandons également les jours de jeûne en utilisant des aliments uniformes et faciles à digérer (par exemple, le riz, les journées pomme-riz, etc.). Pour les maladies aux stades 1, 2a et 2b, un traitement en sanatorium est recommandé.

Au stade 1, la capacité du patient à travailler est préservée, mais le travail physique pénible est contre-indiqué. Au stade 2a, la capacité de travail est limitée ou perdue, au niveau 2b, elle est perdue et au stade 3, les malades sont pris en charge.

Un traitement correct et systématique du HF arrêtera sa progression. En outre, un traitement rapide empêchera le développement de diverses complications graves.

Cette pathologie est causée par un écart entre la capacité du lit vasculaire et le volume du sang en circulation. La divergence se développe sur le fond d'insuffisance de tonus vasculaire et / ou de volume sanguin circulant (hypovolémie). À son tour, le manque de retour veineux (c’est-à-dire l’approvisionnement en sang du cœur) entraîne une perturbation de la fonction de pompage du cœur. En conséquence, il y a divers changements.

Ils se développent principalement par le type d'insuffisance ventriculaire gauche de l'éjection avec des manifestations de signes d'ischémie du cerveau, du cœur, des reins et d'autres organes. Lorsque l'hypovolémie développe la centralisation de la circulation sanguine. Dans certains cas, il existe une menace de syndrome de coagulation intravasculaire disséminé.

L'insuffisance vasculaire peut être aiguë ou chronique. L'échec chronique résulte d'une diminution de l'apport sanguin dans les vaisseaux sanguins et se manifeste par une pression artérielle basse (hypotension).

La forme la plus dangereuse est considérée comme une insuffisance vasculaire aiguë, ce qui engendre le développement d'un collapsus. Cette affection se caractérise par une forte baisse du tonus vasculaire ou une diminution rapide de la masse du sang circulant, entraînant une diminution du débit veineux vers le cœur, une diminution de la pression artérielle et veineuse, une hypoxie cérébrale et des fonctions vitales du corps inhibées. La cause de l'apparition d'un collapsus peut être une complication d'une violation aiguë de la fonction contractile du myocarde (syndrome du petit débit cardiaque).

Les symptômes d’effondrement sont les suivants: sensation soudaine de faiblesse générale, de vertiges, de frissons, de soif. La température corporelle est abaissée, les membres sont froids, la peau et les muqueuses sont pâles, avec une nuance cyanotique, parfois tout le corps est couvert de sueur froide. Le pouls est faible, généralement accéléré, veines éclaboussées, hypotension artérielle, respiration superficielle, rapide, mais malgré l'essoufflement, le patient ne souffre pas de suffocation. La diurèse est réduite, le cœur n’est pas dilaté, ses tons sont sourds, parfois arythmiques. La conscience peut persister ou être légèrement assombrie (dans ce cas, le patient reste indifférent à l'environnement). La réaction des élèves au monde est lente, parfois il y a des convulsions.

Pour un effondrement, un traitement urgent est nécessaire. Le patient doit être réchauffé, couché, ses jambes levées et un médicament approprié doit être injecté. Un traitement supplémentaire est prescrit en fonction du degré de trouble vasculaire.

Arythmies du coeur - violation du rythme, de la fréquence et de la séquence des contractions du coeur. Leur apparition est due à des modifications structurelles du système conducteur en cas de maladies cardiaques, d'intoxications et de certains effets médicamenteux se produisant sous l'influence de troubles végétatifs, endocriniens, électrolytiques et autres troubles métaboliques. Même avec des modifications structurelles marquées du myocarde, le développement des arythmies est davantage causé par des troubles métaboliques.

Sous l'influence des facteurs énumérés ci-dessus, les fonctions principales (automatisme, conductivité, etc.) de l'ensemble du système conducteur ou de ses services sont violées. Ceci, à son tour, provoque l'hétérogénéité électrique du myocarde, ce qui conduit également à l'apparition d'arythmies.

Dans certains cas, la maladie se développe à la suite d’anomalies congénitales du système de conduction. L'arythmie peut ne pas correspondre à la gravité de la maladie cardiaque sous-jacente.

Le diagnostic de l'arythmie repose principalement sur les données de l'ECG. Il est possible d'établir la forme de l'arythmie par des observations cliniques et une réconciliation avec des données électrocardiographiques. Si nécessaire, une étude électrophysiologique est réalisée (dans des établissements spécialisés en cardiologie). Ces études incluent l'électrographie intracardiaque ou intra-oesophagienne avec stimulation des parties du système conducteur. Le traitement de tous les types d’arythmie commence par le traitement de la maladie sous-jacente, et des mesures antiarythmiques spécifiques sont prises uniquement dans ce contexte.

Tachycardie sinusale

Le rythme cardiaque s'appelle sinus parce qu'il est fourni par l'automatisme du nœud sinusal. Chez l'adulte, la fréquence du rythme sinusal au repos devrait être de 60 à 75 battements par minute. Avec la tachycardie sinusale, le nombre de contractions cardiaques atteint 90 à 100 par minute. Chez les personnes en bonne santé, ce rythme peut apparaître pendant le travail physique ou en raison de l'excitation émotionnelle.

La tachycardie sinusale temporaire se produit souvent sous l’influence de certaines drogues (atropine et sympathomimétiques), après la prise d’alcool, avec une forte diminution de la pression artérielle, quelle que soit la raison. Une tachycardie sinusale plus longue peut survenir en cas de myocardite, d'insuffisance cardiaque, d'anémie, de thromboembolie pulmonaire, de fièvre et de thyréotoxicose.

Lors d'une attaque de tachycardie sinusale, le patient peut ressentir un battement de coeur fort. Le traitement dépendra de la nature de la maladie sous-jacente. Par exemple, dans la thyréotoxicose, la tachycardie est traitée avec des bêta-bloquants. Dans la dystonie neurocirculatoire, les bêta-bloquants (à petites doses) et les sédatifs, le vérapamil, sont utilisés. En cas d'insuffisance cardiaque, les glycosides cardiaques sont prescrits.

Bradycardie sinusale

Cette condition est caractérisée par un rythme sinusal avec une fréquence inférieure à 55 battements par minute. On observe souvent une bradycardie sinusale chez des personnes en bonne santé au repos, au sommeil, etc. Elle peut être accompagnée d'arythmie, parfois d'extrasystole. Dans certains cas, la bradycardie sinusale est l’une des manifestations de la dystonie neurocirculatoire. Parfois, il se développe à la suite d'un infarctus du myocarde zadnodiafragmalny, ainsi que divers processus pathologiques (ischémiques, inflammatoires, dégénératifs ou sclérotiques) dans la région du nœud sinusal (syndrome des sinus). Parmi d'autres raisons - augmentation de la pression intracrânienne; fonction thyroïdienne réduite; certaines infections virales; les effets indésirables de médicaments tels que les glycosides cardiaques, les bêta-bloquants, le vérapamil et les sympatholytiques (notamment la réserpine).

Dans la bradycardie, le patient ressent parfois une gêne dans la région du cœur, mais dans la plupart des cas, ce phénomène se produit sans signes extérieurs évidents. Le traitement de la bradycardie, ainsi que de la tachycardie, est le traitement de la maladie sous-jacente qui l’a provoquée. Pour le traitement d'une bradycardie sinusale sévère provoquée par une dystonie neurocirculatoire ou d'autres causes, utilisez belloid, alupent et aminophylline. Ces médicaments produisent un effet symptomatique temporaire. Dans les cas graves, une stimulation temporaire ou permanente est utilisée.

Arythmie sinusale

C'est un phénomène physiologique dans lequel le rythme sinusal est perturbé. Chez les jeunes, l'arythmie des sinus respiratoires peut être dépistée par le pouls ou l'ECG. À l'âge adulte, on le trouve avec une respiration profonde et lente. Les facteurs qui influent sur l'augmentation du rythme sinusal, le stress physique et émotionnel, ainsi que les sympathomimétiques, contribuent à réduire ou à éliminer l'arythmie des sinus respiratoires. Arythmie sinusale beaucoup moins fréquente, non associée à la respiration. Dans aucune de ses manifestations, il ne nécessite pas de traitement, le traitement n'est appliqué qu'en présence d'une maladie cardiovasculaire grave.

Extrasystole

Ce phénomène se caractérise par des contractions prématurées du cœur, causées par l'apparition d'une impulsion en dehors du nœud sinusal. Le patient perçoit ce phénomène comme une interruption du travail du cœur. Des extrasystoles peuvent survenir dans toutes les maladies cardiaques (en particulier si un appareil valvulaire ou un myocarde est affecté). Mais dans la moitié des cas, son développement est associé aux raisons suivantes: désordres végétatifs et psycho-émotionnels, effets négatifs de drogues (en particulier de glycosides cardiaques), déséquilibres électrolytiques de nature diverse, influence réflexe des organes internes, consommation excessive d'alcool et d'autres aides et tabagisme..

Des extrasystoles associées à une maladie cardiaque et à des troubles métaboliques peuvent également survenir chez des personnes en bonne santé à la suite d'efforts physiques excessifs (par exemple, chez des athlètes). Si les battements prématurés sont causés par une dérégulation de la végétation, un effort physique (extrêmement modéré) aidera au contraire à se débarrasser de cette affection douloureuse.

En règle générale, les extrasystoles se succèdent (2 ou plus), c’est-à-dire qu’elles font la distinction entre les extrasystoles appariées et les extrasystoles de groupe. Dans cette maladie, un rythme spécifique est observé: une extrasystole suit chaque systole normale. Ce rythme s'appelle bigeminia. Les plus dangereux sont les extrasystoles précoces hémodynamiquement inefficaces. Des impulsions ectopiques peuvent se former dans différents foyers et à différents niveaux, puis des extrasystoles polytopiques apparaissent. Ils diffèrent par la forme du complexe extrasystolique, visible sur l’ECG, ainsi que par la durée de l’intervalle pré-extrasystolique. Ces extrasystoles se produisent sur le fond de changements pathologiques dans le myocarde.

Une condition dans laquelle il existe un fonctionnement rythmique à long terme du foyer ectopique et l'action simultanée d'un stimulateur sinusal est appelée parasystole. Dans ce cas, les impulsions se succèdent selon un rythme normal (légèrement réduit), quel que soit le sinus. Cependant, une partie de ces impulsions coïncide avec la période réfractaire du tissu environnant et n'est donc pas réalisée.

Dans la plupart des cas, les patients ne ressentent pas d’extrasystoles, ils se plaignent parfois que le cœur semble s’arrêter. À la palpation, l'extrasystole impressionne par l'atténuation prématurée de l'onde de pouls; parfois, l'onde de pouls suivante tombe. L'auscultation indique des tonalités cardiaques prématurées, ce qui indique également une extrasystole.

L'extrasystole en l'absence de maladie cardiaque ne présente généralement aucun danger. Cependant, si des extrasystoles se produisent assez souvent, cela peut indiquer une exacerbation de toute maladie existante (IHD, myocardite, etc.). L'augmentation des extrasystoles est également causée par une intoxication glycosidique. Des extrasystoles fréquentes peuvent entraîner une aggravation de l'insuffisance coronaire.

Lors du traitement d’une maladie, l’accent est mis sur les facteurs qui l’ont provoquée. Si possible, ils devraient être éliminés. Les extrasystoles rares en l'absence d'une autre maladie cardiaque ne nécessitent généralement pas de traitement. Si une extrasystolie est due à une maladie (myocardite, thyrotoxicose, alcoolisme, etc.), elle doit d'abord être traitée. Si la cause de la maladie réside dans des troubles psycho-émotionnels, des sédatifs sont utilisés. Les extrasystoles apparaissant sur le fond de la bradycardie sinusale ne nécessitent pas de traitement spécial. Dans ce cas, le belloïde administré dans la bradycardie aide.

Les médicaments antiarythmiques tels que le propranolol, le vérapamil, la quinidine, le novocaïamide, la diphénine, la lidocaïne, l’etmozine, la cordarone et le disopyramide sont utilisés dans le traitement des extrasystoles. Si la survenue d’extrasystoles est provoquée par des glycosides cardiaques, leur utilisation devrait être temporairement annulée et une préparation à base de potassium devrait être prescrite. Les plus dangereux sont les extrasystoles ventriculaires polytopiques précoces. Quand ils se produisent, le patient devrait être hospitalisé d'urgence. Dans ce cas, en même temps que le traitement intensif de la maladie sous-jacente, la lidocaïne est administrée par voie intraveineuse.

Tachycardies paroxystiques

Cette affection se caractérise par le développement soudain de la tachycardie ectopique (fréquence cardiaque augmentée à 140–240 par minute), qui s'arrête aussi brusquement. Le patient se plaint de palpitations, est inquiet et agité. Les causes et les symptômes de la maladie sont les mêmes que dans les extrasystoles.

La tachycardie paroxystique, en fonction de la localisation du foyer ectopique, peut être auriculaire, auriculo-ventriculaire et ventriculaire. La tachycardie auriculaire est caractérisée par un rythme strict et des indications spécifiques d'une étude ECG. Ce type de tachycardie s'accompagne souvent d'une violation de la conduction auriculo-ventriculaire et / ou intraventriculaire. Le diagnostic de tachycardie supraventriculaire (auriculaire et auriculo-ventriculaire) et ventriculaire facilite les études ECG. Dans la tachycardie auriculo-ventriculaire, le rythme est strictement régulier, il peut y avoir des violations de la conduction intraventriculaire, les études ECG donnent également une image précise.

Il n’est pas toujours possible de distinguer les tachycardies auriculaire et auriculo-ventriculaire basées sur l’ECG. Dans de tels cas, une observation plus longue de l’état du patient est nécessaire, de même qu’une exception au développement d’un infarctus du myocarde à petite focale.

La tachycardie peut durer de quelques secondes à plusieurs jours. Les tachycardies supraventriculaires sont accompagnées de phénomènes tels que la transpiration, une légère augmentation de la température corporelle, une motilité intestinale accrue et une miction abondante. Les crises prolongées provoquent chez le patient une faiblesse, une gêne cardiaque, peuvent provoquer des évanouissements. En cas de maladie cardiaque, la tachycardie peut entraîner une angine ou une insuffisance cardiaque. La tachycardie ventriculaire est moins fréquente et, dans la plupart des cas, associée à une maladie cardiaque. Ce type de tachycardie plus rapide que d’autres entraîne une perturbation de l’alimentation en sang des organes, le développement d’une insuffisance cardiaque.

Le traitement en cas d'attaque est réduit afin d'éliminer les causes qui l'ont provoquée (stress physique et émotionnel), alors qu'il est souhaitable d'utiliser des sédatifs. Si les crises sont causées par une intoxication par des glycosides cardiaques ou par une faiblesse du nœud sinusal, le patient doit être hospitalisé dans le service de cardiologie.

Lors de la tachycardie supraventriculaire dans les premières minutes d'une crise, un massage énergétique de la région du sinus carotidien est présenté (ceci est contre-indiqué chez les personnes âgées). Les spasmes de vomissements, la pression sur les abdominaux ou les globes oculaires aident également. Parfois, l’élimination d’une attaque est facilitée par une légère retenue de la respiration, une tension, une rotation de la tête et d’autres techniques.

Si un traitement médicamenteux est indiqué, le patient, parallèlement au traitement, peut appliquer les techniques énumérées. Le propranolol est utilisé comme médicament au début de l'attaque, ce qui vous permet de l'arrêter en 15 à 20 minutes. D'autres médicaments sont également utilisés: vérapamil (moyen plus efficace), procaïnamide, mezaton (avec une hypotension significative), digoxine (si le patient n'a pas reçu de glycosides cardiaques). Si l'état de santé s'aggrave et que l'attaque ne cesse pas, le patient doit être envoyé dans un hôpital cardiologique. Cependant, avec la tachycardie supraventriculaire, cela se produit très rarement.

Ce type de tachycardie est traité à l'hôpital. Parmi les médicaments utilisés, la lidocaïne, l’étatsizin (il est recommandé dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire) et l’etmozine sont considérés comme les plus efficaces.

Après une attaque de tachycardie, des médicaments antiarythmiques sont utilisés pour prévenir les récidives.

Fibrillation auriculaire

Il s'agit d'une affection dans laquelle la fibrillation et le flutter auriculaires se produisent en raison de la contraction chaotique de groupes individuels de leurs fibres musculaires. En même temps, les oreillettes se contractent à une fréquence d’environ 250 à 300 battements par minute et les ventricules, de manière irrégulière, à une fréquence d’environ 100 à 150 battements par minute, ce qui est dû à la variabilité de la conduction auriculaire-ventriculaire. Il existe une fibrillation auriculaire persistante et paroxystique. La forme résistante, en règle générale, survient après plusieurs paroxysmes. Sous forme de paroxysmes, le flottement apparaît souvent. La fibrillation auriculaire est moins fréquente. Dans certains cas, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire alternent.

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