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Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome qui se développe suite à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale est caractérisée par une dyspepsie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes à rayons X (rayons X de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, porographie, mésentéricographie, splénoportographie, céliaographie), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies et de localisation diverses (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, en chirurgie vasculaire, en cardiologie et en hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes sont les lésions massives du parenchyme hépatique dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). Sommeil hypoglycémique, causée par une tumeur extra-ou intrahépatique, une cirrhose secondaire du foie, une cirrhose biliaire principale du foie, du cholédoque et de l'hépatite bile, Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle dans les cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, une septicémie.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le lit portail, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du flux sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

L'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée en fonction de la localisation du bloc veineux. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3-4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans la sarcoïdose, la schistosomiase, l'alvéococcose, la cirrhose, la polycytose, les tumeurs et la transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomose centrale) vers les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 stades:

  • initiale (fonctionnelle)
  • Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
  • sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
  • hypertension portale, compliquée d'un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausées, perte d'appétit, douleurs épigastriques, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la quantité de pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L’ascite avec hypertension portale est persistante et résistante au traitement. Dans le même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: varices de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études nous permettent d'identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie et une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, les tailles des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées et leur expansion permet de juger de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système de portail, on utilise la splénomanométrie percutanée. En cas d'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. Art.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est réalisée. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Le traitement thérapeutique de l'hypertension portale ne peut être appliqué qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, on utilise des nitrates (nitroglycérine, isosorbide), des bloqueurs β-adrénergiques (aténol, propranolol), des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, le fosinopril), des glucosaminoglycanes (sulodexide), etc. leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, les ascites et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, le shunt portocaval direct, le shunt cavalier mésentérique, le shunter splénorénal sélectif, le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin de l'artère splénique, la splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort des patients survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (hypertrophie de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (augmentation du nombre de globules rouges) globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).

La veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène aux portes du foie, d'où provient le nom du vaisseau.

Dans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Du sang filtré s'écoule de chaque lobe hépatique dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.

En plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocaves, dont les plus importantes sont:

  • Anastomose portocavale dans le tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac;
  • Anastomose du portail dans la paroi abdominale antérieure;
  • Anastomose portocavale dans la région rectale.

Ces anastomoses portocavales sont représentées sur le schéma par de grandes flèches, au numéro 1, l’anastomose de l’œsophage et de l’estomac, au numéro 2, l’anastomose de la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3, l’anastomose du rectum.

En cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices apparaissent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.

L’hypertension portale est très répandue, mais il est difficile d’établir des données précises sur le nombre de cas, car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications de la maladie, telles que des saignements, se produisent.

Le pronostic de la maladie est médiocre, malgré le traitement médical et chirurgical opportun. Après le premier épisode de saignement avec hypertension portale, la mortalité atteint 30 à 55%. S'il y a eu un épisode de saignement et que les patients y ont survécu, il sera suivi dans 70% des cas par un autre, non moins menaçant le pronostic vital.

Les causes

L’hypertension portale est due à une altération du débit sanguin dans la veine porte, à une maladie du foie, qui s’accompagne de la destruction du parenchyme de l’organe et à une altération du débit sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Une perturbation du flux sanguin dans la veine porte entraîne:

  • malformations congénitales de la veine porte;
  • sténose, sclérose ou thrombose de la veine porte;
  • compression de la veine porte en raison de la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, agrandissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant résulter de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.

La destruction du parenchyme hépatique entraîne:

  • cirrhose du foie;
  • cancer du foie;
  • fibrose du foie;
  • des anomalies de division de la veine porte en petits vaisseaux dans le foie;
  • prolifération nodulaire du tissu conjonctif dans le foie, provoquée par des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, la schistosomiase, l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré;
  • hépatite alcoolique;
  • foie polykystique;
  • échinococcose ou alvéococcose du foie;
  • prendre des médicaments cytotoxiques (azathioprine, méthotrexate, etc.);
  • exposition à certaines substances toxiques (cuivre, arsenic, chlore, etc.);
  • maladie hépatique héréditaire:
    • Syndrome de Caroli - dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques;
    • Maladie de Wilson-Konovalov - une violation du métabolisme du cuivre dans le corps;
    • La maladie de Gaucher est une déficience de l'enzyme glucocérébrosidase, qui entraîne le dépôt de toxines dans le foie et détruit sa structure.

La perturbation du flux sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure entraîne:

  • Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique);
  • compression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec une tumeur ou des modifications cicatricielles;
  • insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
  • péricardite (inflammation de la poche cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.

Normalement, environ 1,5 litre de sang coule à la veine porte en 1 minute à une pression de 4–7 mm Hg. Art. Avec une pression croissante de 12 - 20 mm Hg. Art. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocaves.

Classification

Les formes d'hypertension portale sont divisées en:

  • Hypertension portale préhépatique - violation du flux sanguin portail dans la veine porte avant son entrée dans la porte du foie;
  • Hypertension portale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte qui se produit dans le foie;
  • Hypertension portale posthépatique - circulation sanguine altérée dans les veines hépatiques ou dans la veine cave inférieure;
  • Hypertension portale mixte - combinaison des formes susmentionnées d’hypertension portale.

La forme intrahépatique de l'hypertension portale est divisée en plusieurs types:

  • hypertension portale présinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant son entrée dans le lobe hépatique;
  • hypertension portale sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte au niveau du lobe hépatique;
  • hypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique, qui émerge du lobule hépatique.

En étapes, l'hypertension portale est divisée en:

  • La phase préclinique ou initiale, caractérisée par l’absence de plainte, n’est confirmée que par un examen;
  • Stade modéré ou compensé - se caractérise par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;
  • Stade sévère ou décompensé - prononce tous les symptômes de l'hypertension portale, saignements mineurs;
  • Phase terminale - saignements abondants et prolongés dans les veines du tractus gastro-intestinal.

Symptômes de l'hypertension portale

Manifestations communes de la maladie:

  • faiblesse
  • la léthargie;
  • l'apathie;
  • mal de tête;
  • des vertiges;
  • des nausées;
  • changement de goût;
  • peeling de la peau;
  • démangeaisons de la peau;
  • l'apparition de jade dans les coins de la bouche;
  • infections virales et bactériennes fréquentes;
  • saignement des gencives;
  • petite éruption cutanée rose sur le corps;
  • diminution ou manque d'appétit complet;
  • flatulences;
  • douleur à l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • douleur dans la région ombilicale;
  • selles agitées, alternant constipation et diarrhée;

Splénomégalie avec symptômes d'hypersplénisme:

  • rate élargie;
  • anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges);
  • leucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent la fonction de protection de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);
  • thrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments façonnés, des saignements prolongés se développent;

Anastomoses variqueuses portocavales avec des phénomènes de saignement:

  • vomissements "marc de café" en cas de saignements dans les veines de l'estomac;
  • vomissements de sang en cas de saignements dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage;
  • "Selles goudronneuses" en cas de saignements dans les veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;
  • apparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignement des veines hémorroïdaires du rectum;
  • «Tête de méduse» pour les varices sur la paroi abdominale antérieure du tissu sous-cutané;
  • hydrothorax (la présence de liquide libre dans la plèvre - la muqueuse des poumons);
  • ascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale);
  • gonflement du scrotum;
  • gonflement des membres inférieurs.

Hypertension portale: facteurs d'apparition, signes, évolution, élimination

L'hypertension portale (augmentation de la pression artérielle dans la veine porte) se forme lorsqu'une barrière apparaît lorsque le sang se déplace du bassin de la veine porte - plus bas, à l'intérieur ou au-dessus du foie. La pression dans le système de portail est d'environ 7 mm Hg. pilier, avec une augmentation de plus de 12 - 20 mm développe une stagnation dans le transport des vaisseaux veineux, ils se dilatent. Les parois veineuses fines, contrairement aux artères, n'ont pas de partie musculaire: elles s'étirent et éclatent facilement. Avec une cirrhose du foie dans près de 90% des cas, des varices se forment dans l'œsophage, l'estomac, les intestins, l'estomac et l'œsophage. Un tiers est compliqué par des saignements sévères, jusqu'à 50% - mort après la première perte de sang.

Topographie du lit vasculaire

schéma d'irrigation sanguine abdominale

Veine porte (veine porte, latine. Veine porte) - recueille le sang veineux de presque tous les organes situés dans la cavité abdominale: le tiers inférieur de l'œsophage, la rate et l'intestin, le pancréas, l'estomac. L'exception est le tiers inférieur du rectum (lat. Rectum), où le flux sanguin veineux passe par le plexus hémorroïdaire. Ensuite, la veine porte se jette dans le foie, se divise en plusieurs branches, puis se brise en petites veinules - vaisseaux aux parois microscopiques.

Ensuite, le sang veineux traverse les cellules du foie (hépatocytes), où, à l'aide d'enzymes, on procède à la «purification» des substances toxiques, en utilisant les vieilles cellules sanguines. Le processus de sortie va dans le sens d'une dilatation des vaisseaux sanguins. En conséquence, ils se rassemblent tous dans une seule veine hépatique, qui se jette dans la veine cave inférieure (la veine cave inférieure) et à travers laquelle le sang passe dans le ventricule droit du cœur.

Le système de la veine porte communique avec la veine cave inférieure et contourne le foie en formant des anastomoses porto-cavales et recto-cavales, une sorte de «voie alternative» qui agit pendant le développement du syndrome d'hypertension portale. Les anastomoses veineuses ne s'ouvrent qu'en cas d'augmentation de la pression (hypertension) dans le système de la veine porte, ce qui contribue à la perte de sang et à la réduction de la charge du foie. Comme un phénomène temporaire se produit avec des blessures à l'abdomen et normales, par exemple, avec une constipation ordinaire.

Causes du syndrome d'hypertension portale (PG)

Le niveau de localisation de la sortie de sang: peut être situé sous le foie, à l'intérieur de celui-ci ou au-dessus - dans la zone de la veine cave. Une classification a été adoptée pour les raisons (étiologie) de la maladie, divisant l'hypertension portale en groupes de trois.

  1. Un blocage important (adhépatique) du flux sanguin est plus courant dans la thrombose des veines hépatiques (maladie de Chiari) et la veine cave inférieure au-dessus d'elles (syndrome de Budd-Chiari), le rétrécissement de la veine cave ve. avec compression par une tumeur ou un tissu cicatriciel. L'inflammation du péricarde (poche cardiaque) avec son collage (péricardite constrictive) peut entraîner une augmentation de la pression dans la veine cave et empêcher la sortie du foie.
  2. Les obstacles à la circulation sanguine dans le foie - la forme hépatique de PG - sont observés en raison d'une cirrhose, d'une inflammation chronique du foie, de la croissance tumorale et de multiples adhérences après une blessure ou une intervention chirurgicale. Les substances toxiques (arsenic, cuivre, chlorure de vinyle, alcool) détruisent les hépatocytes, ainsi que les médicaments cytotoxiques (méthotrexate, azathioprine), augmentant la résistance au flux sanguin.
    Les cellules hépatiques sont étonnamment viables et peuvent récupérer par elles-mêmes: même si une fraction entière est détruite, les parties restantes de l’organe grandissent et sa fonction est entièrement normalisée. Autre chose - intoxication constante, inflammation chronique ou maladie systémique (par exemple, rhumatisme). En finale, ils conduisent au remplacement du tissu actif par le tissu conjonctif, formant une fibrose et excluant pratiquement le foie de la circulation sanguine.
  3. Les anomalies du foie (blocage extrahépatique) peuvent être une inflammation de la cavité abdominale, entraînant une compression ou un chevauchement complet des branches de la veine porte; malformations congénitales des veines et complications après des opérations infructueuses sur le foie et les voies biliaires. Une thrombose isolée de v.portae est souvent observée chez les enfants à la suite d'une infection intra-abdominale (ou d'une septicémie ombilicale) du nouveau-né ou, quel que soit son âge, de maladies infectieuses du système digestif.

Symptômes et développement du problème

Les signes primaires et la pathogenèse de la PG sont associés à une maladie qui est devenue la principale cause d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Au fur et à mesure que le processus avance, des symptômes cliniques apparaissent, identiques pour toutes les formes de syndrome d'hypertension hépatique:

  • Rate agrandie (splénomégalie), diminution du nombre de plaquettes, des globules rouges et des globules blancs, altération de la coagulation du sang (hypersplénisme);
  • Varices de l'estomac, de l'œsophage et du rectum;
  • Saignements veineux et augmentation de l'anémie;
  • Ascite (liquide dans la cavité abdominale);

Stades cliniques de la PG:

  1. Le stade est préclinique - les patients se sentent lourds à droite sous les côtes, l’estomac est dilaté et un malaise.
  2. Symptômes graves: douleur dans le haut de l'abdomen et sous les côtes à droite, déséquilibre de la digestion, du foie et de la rate augmentés.
  3. Tous les symptômes de PG sont présents, il y a une ascite, mais il n'y a pas encore de saignement.
  4. Stage avec complications, y compris saignements graves.

symptômes de l'hypertension portale significative

La forme préhépatique débute souvent dans l’enfance, passe assez doucement, le pronostic est positif. Sur le plan anatomique, la veine porte est remplacée par un cavernome (un conglomérat de vaisseaux fins et dilatés). Les complications sont fréquentes - saignements des veines du tiers inférieur de l'œsophage, chevauchement de la lumière de la veine porte, modification de la coagulation sanguine.

Pour la PG hépatique, la cirrhose du foie devient le symptôme principal. La dynamique dépend du niveau d'activité, la cause de l'hypertension. Les saignements primaires et répétés sont caractéristiques, l'ascite est présente. Le jaunissement de la peau et des muqueuses indique des problèmes profonds de la fonction hépatique, se transformant en insuffisance hépatique. Les premiers signes de jaunisse sont mieux visibles sous la langue, sur les paumes.

La forme sushépatique du syndrome de PG est principalement associée à la maladie de Chiari (ou syndrome de Budd-Chiari). Apparition toujours aiguë: douleur soudaine et très intense au sommet de l’abdomen (région épigastrique) et à l’hypocondre à droite, le foie augmente rapidement (hépatomégalie), la température corporelle augmente, l’ascite se joint. La cause du décès est un saignement et une insuffisance hépatique aiguë.

Causes de saignement

La pression dans le système de veine porte est plus élevée que dans les veines creuses: normalement, elle est comprise entre 175 et 200 mm de colonne d'eau. En bloquant, la vitesse du flux sanguin ralentit, la pression augmente et peut atteindre 230 - 600 mm. L'augmentation de la pression veineuse (en cas de cirrhose du foie et de PG extrahépatique) est associée au degré de développement des blocs et à la formation de voies veineuses porto-cavales.

Catégories importantes d'anastomoses, qui conduisent finalement à une dilatation veineuse locale et à un saignement:

  • Entre l'estomac et l'œsophage (gastro-œsophagien), donnez des varices du tiers inférieur de l'œsophage et d'une partie de l'estomac. Les saignements sont les plus dangereux, dans presque la moitié des cas - mortels.
  • Entre la veine cave paraumbilicale et inférieure. Les veines hypodermiques situées sur l'abdomen, qui divergent du nombril sur les côtés, ressemblent à des serpents se tortillant: on les appelle «la tête de Méduse» (caput medusae). Cela fait référence à l'héroïne des mythes grecs - Medusa Gorgon, qui avait des serpents vivants au lieu de cheveux sur sa tête. Symptôme caractéristique de la cirrhose du foie.
  • Entre le plexus hémorroïdal (le tiers inférieur du rectum) et la veine cave inférieure, formant des varices locales (hémorroïdes).
  • Causes de la splénomégalie: la stagnation du sang dans le bassin de la veine porte conduit à un remplissage accru de la rate avec du sang et à une augmentation de sa taille. Habituellement, la rate contient 30 à 50 ml de sang, avec une splénomégalie de plus de 500 ml.

Ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale): principalement observée sous forme hépatique de PG, associée à un taux réduit d'albumine (fraction protéique) dans le plasma, à des troubles fonctionnels dans le foie et à une élimination retardée des ions sodium par les reins.

Complications de l'hypertension portale

Saignement des varices, manifestations:

  1. Vomissements de sang rouge, sans sensation de douleur préalable - en cas de saignement de l'œsophage.
  2. Vomissements, la couleur du "marc de café" - saignements des veines gastriques ou fuites (de l'œsophage) avec des saignements abondants. L'acide chlorhydrique contenu dans le suc gastrique affecte l'hémoglobine en lui donnant une couleur brunâtre.
  3. Melena - noir fécal, offensant.
  4. Excrétion de sang rouge avec des matières fécales - saignement des hémorroïdes du rectum.

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles du système nerveux, avec le temps - irréversible. La conséquence d'une hypertension portale décompensée est observée dans les cas de cirrhose du foie et d'insuffisance hépatique aiguë. La raison - dans les substances azotées toxiques, ils sont généralement inactivés par les enzymes du foie. Les stades cliniques, en fonction des symptômes, correspondent à la gravité de la maladie:

  • Les problèmes concernent les troubles du sommeil (insomnie), le patient est difficile à concentrer. L'humeur est inégale, une tendance à la dépression et à l'irritabilité, la manifestation de l'anxiété dans les plus petites causes.
  • Somnolence constante, inhibition de la réaction à l’environnement, mouvements lents et réticents. Le patient est désorienté dans le temps et dans l'espace. Il ne peut pas nommer la date du jour ni déterminer où il se trouve. Le comportement est inadéquat à la situation, imprévisible.
  • La conscience est confuse, ne reconnaît pas les autres, altération de la mémoire (amnésie). Colère, idées folles.
  • Coma - perte de conscience, plus tard - mort.

Aspiration bronchique - inhalation de vomissures et de sang; il peut y avoir une asphyxie résultant du chevauchement des orifices bronchiques ou d'une pneumonie d'aspiration (pneumonie) et d'une bronchite.
Insuffisance rénale - en raison de la stase sanguine et de lésions rénales toxiques générées par des produits métaboliques azotés.
Infections systémiques - septicémie (infection du sang en général), inflammation intestinale, pneumonie, péritonite.

Syndrome hépatorénal dans l'hypertension portale

Signes de syndrome hépatorénal:

  1. Sentiment de faiblesse, manque de force, perversion du goût (dysgueusie)
  2. Débit urinaire réduit, moins de 500 ml pendant la journée
  3. Données sur l'examen des patients: modifications de la forme des doigts et des orteils - «baguettes», clous coudés similaires à des «lunettes de montre», ictère sclérotique, taches rouges sur les paumes, partout sur le corps «astérisques» à partir de capillaires sous-cutanés expansés, xanthelasma - amas jaunâtres sous la peau et les muqueuses.
  4. Ascite, expansion des veines saphènes sur l'abdomen («tête de Méduse»), hernie autour du nombril, gonflement prononcé des jambes et des bras.
  5. Foie élargi, rate.
  6. Chez les hommes, la croissance des glandes mammaires (gynécomastie).

Mesures de diagnostic

  • Diagnostic selon le test sanguin général: une diminution du taux d'hémoglobine et de fer est un indicateur de perte sanguine totale lors d'un saignement; peu de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes sont des manifestations d'hypersplénisme.
  • Analyses sanguines biochimiques: la découverte d'enzymes que l'on ne trouve normalement que dans les cellules du foie est la preuve de la destruction des hépatocytes. Marqueurs d'anticorps viraux - avec hépatite virale, autoanticorps - associés aux maladies rhumatismales systémiques.
  • Oesophagographie: Examen aux rayons X de l’œsophage avec l’utilisation d’une substance contrastante (sulfate de baryum), on peut constater une modification des contours des parois due à la dilatation des veines.
  • Gastroduodenoscopy: en utilisant un dispositif flexible avec optique - un gastroscope, inséré dans l'estomac par l'estomac, on détecte des érosions et des ulcères, ainsi que des varices.
  • Rectoromanoscopie: examen visuel du rectum, hémorroïdes visibles.
  • Echographie: sur échographie, on détermine les modifications scléreuses du foie, on évalue les diamètres des veines porte et des veines spléniques, on diagnostique la thrombose du système porte.
  • Angio et phlébographie: un agent de contraste est injecté dans les vaisseaux, puis une série de rayons X est prise. Au fur et à mesure que le contraste progresse, les modifications de la topographie et du motif des artères et des veines, ainsi que la présence de thrombose, deviennent perceptibles.

Traitement

Les interventions des médecins dans le traitement de l'hypertension portale en clinique visent principalement à éliminer les complications potentiellement mortelles (saignements, ascites, encéphalopathies hépatiques). Deuxièmement, ils traitent des principales maladies qui provoquent la stagnation du système de la veine porte. Les tâches principales sont de réduire la pression veineuse, d'arrêter et de prévenir les saignements, de compenser le volume de pertes sanguines, de normaliser le système de coagulation du sang et de traiter l'insuffisance hépatique.

Les premiers stades de l'hypertension portale sont traités de manière conservatrice. Le traitement chirurgical devient le stade principal avec des symptômes et des complications graves. Des interventions d'urgence sont effectuées avec des saignements abondants de l'œsophage et de l'estomac et des chirurgies non urgentes chez des patients présentant des veines à 2 ou 3 degrés de l'œsophage, une ascite et une splénomégalie présentant des symptômes d'hypersplénisme.

Contre-indications à la chirurgie: âge avancé, tuberculose à un stade avancé, maladies décompensées des organes internes, grossesse, tumeurs malignes. Contre-indications temporaires: stade actif d'inflammation dans le foie, thrombophlébite aiguë du système de la veine porte.

  1. Les médicaments propranolol, somatostatine, terlipressine (réduire le risque de saignement de moitié), associés à la ligature des varices ou à la sclérothérapie. La somatostatine peut réduire le flux sanguin rénal et perturber l'équilibre eau-sel. L'ascite est prescrite avec prudence.
  2. Sclérothérapie endoscopique - introduction à l'aide d'un endoscope (gastroscope) de somatostatine dans les veines altérées de l'œsophage, de l'estomac. Le résultat est un blocage de la lumière des veines et le "collage" (durcissement) de leurs parois. L'efficacité est élevée - dans 80% des cas, la méthode fait référence à "l'étalon or" du traitement.
  3. Tamponnade (compression de l'intérieur) de l'œsophage: une sonde à ballonnet est insérée dans l'estomac, le ballon est gonflé, il serre les vaisseaux dilatés dans l'estomac et le tiers inférieur de l'œsophage, le saignement cesse. La durée de la compression ne dépasse pas une journée. Dans le cas contraire, des défauts des parois (escarres) des organes peuvent se former, complication - rupture des couches et développement de la péritonite.
  4. Ligature veineuse endoscopique (œsophage et estomac) avec anneaux élastiques (dopage). Efficacité 80%, mais la mise en œuvre pratique est difficile en cas de saignement continu. Bonne prévention des saignements récurrents.
  5. Opération pour le traitement des varices: seulement en cas de stabilisation de l'état du patient et de la fonction hépatique normale, avec l'inefficacité des méthodes thérapeutiques et endoscopiques. Après traitement chirurgical, l'incidence du syndrome hépato-rénal, des ascites et des péritonites (inflammation du péritoine) diminue.
  6. Transplantation hépatique: indications - uniquement en cas de cirrhose du foie, après deux hémorragies ayant nécessité une transfusion de sang de donneur.

Le pronostic dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypertension portale, du degré de développement de l'insuffisance hépatique et de l'efficacité des méthodes de traitement choisies par le médecin.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un ensemble stable de symptômes qui se développe sous la forme d'une complication de la cirrhose du foie (maladie hépatique diffuse (étendue), caractérisée par la formation de ganglions dans le tissu cicatriciel (processus de fibrose) qui modifie la structure de l'organe). La raison en est une augmentation de la pression dans le système de la veine porte, qui se développe à la suite d'une obstruction du flux sanguin dans n'importe quelle partie de cette veine. La veine porte, ou veine porte, est une grosse veine qui amène du sang au foie à partir de l'estomac, du petit et du gros intestins, ainsi que de la rate. Le nom vient de la confluence de la veine, qui est la porte du foie.

Symptômes de l'hypertension portale

  • Splénomégalie (hypertrophie de la rate).
  • Varices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie):
    • oesophage;
    • cardia de l'estomac (zone d'entrée dans l'estomac);
    • zone ano-rectale (dans la zone de la sortie rectale);
    • région ombilicale ("la tête de la méduse").
  • Ascite isolée (présence de liquide libre uniquement dans la cavité abdominale). Rarement en association avec un hydrothorax cirrhotique (apparition de fluide libre dans la cavité pleurale (espace étroit entre les feuilles de la plèvre - la membrane recouvrant la cavité thoracique de l'intérieur et recouvrant les poumons)).
  • Gastropathie portale, entéropathie et colopathie, c'est-à-dire la formation d'érosions (défauts superficiels de la membrane muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac, du petit et du gros intestins.
  • Manifestations dyspeptiques (troubles digestifs):
    • diminution de l'appétit;
    • nausées et vomissements;
    • des ballonnements;
    • douleur dans la région ombilicale;
    • grondant dans l'estomac.

Des formulaires

Classification de l'hypertension portale.

  • Hypertension portale préhépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans la veine porte avant son entrée dans le foie).
  • Hypertension portale intrahépatique (se produit lorsque l'obstruction du flux sanguin dans la veine porte dans le foie):
    • hypertension portale intrahépatique présinusoïdale;
    • hypertension portale intrahépatique sinusoïdale;
    • hypertension portale intrahépatique post-sinusoïdale.

La différence entre ces formes ne peut être identifiée que par des spécialistes utilisant une biopsie du foie (prélèvement d'un morceau de foie pour examen microscopique).

  • Hypertension portale posthépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans les veines transportant le sang du foie à la veine cave inférieure ou le long de la veine cave inférieure).
  • Hypertension portale mixte (c'est-à-dire la présence de formes multiples).

Stades cliniques de l'hypertension portale.

  • Étape 1 - l'initiale, préclinique (c'est-à-dire avant qu'elle puisse être identifiée sans l'utilisation d'études spéciales). Les patients peuvent présenter les plaintes suivantes:
    • lourdeur dans l'hypochondre droit;
    • flatulences modérées (ballonnements);
    • malaise général.
  • Étape 2 - modérée (compensée). Manifestations cliniques prononcées.
    • Sévérité et douleur au haut de l'abdomen et à l'hypochondre droit.
    • Flatulences
    • Troubles diarrhéiques (troubles digestifs):
      • douleur épigastrique (abdomen moyen supérieur);
      • malaise épigastrique;
      • une sensation de plénitude dans l'épigastre;
      • gonflement épigastrique;
      • saturation précoce;
      • sensation de plénitude dans l'estomac, quelle que soit la quantité de nourriture ingérée;
      • nausée
    • Foie agrandi.
    • Rate élargie.
  • Stade 3 - prononcé (décompensé). Manifestations cliniques prononcées avec la présence de tous les signes d'hypertension portale, d'ascite (apparition de liquide libre dans la cavité abdominale) en l'absence de saignements prononcés.
  • Étape 4 - compliqué. Le développement de complications:
    • ascite difficile à traiter;
    • saignements massifs et répétitifs des varices des organes internes.

Raisons

  • Causes de l'hypertension portale préhépatique.
    • Thrombose (fermeture de la lumière du vaisseau avec un caillot sanguin - caillot sanguin) de la veine porte (portail).
    • Thrombose de la veine splénique.
    • Atrésie congénitale (absence ou fusion) ou sténose (rétrécissement) de la veine porte.
    • Compression de la veine porte par les tumeurs.
    • Augmentation du flux sanguin dans la veine porte avec fistules artérioveineuses (connexion directe de l'artère - un vaisseau qui amène le sang vers les organes - et des veines - un vaisseau qui transporte le sang des organes), augmentation significative de la rate, maladies du système sanguin.
  • Causes de l'hypertension portale intrahépatique.
    • Schistosomiase (maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), stade initial.
    • Cirrhose biliaire primitive (une maladie dans laquelle les voies biliaires intrahépatiques sont progressivement détruites), stade initial.
    • Sarcoïdose (une maladie qui affecte divers organes avec le développement de zones spécifiques d'inflammation - la composition cellulaire dans la zone d'inflammation a ses propres caractéristiques).
    • La tuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis).
    • Hypertension portale (stade initial) idiopathique (c.-à-d. Pour une raison inconnue).
    • Hyperplasie régénérative nodulaire (maladie caractérisée par la formation de nodules de cellules hépatiques dans le tissu hépatique) due à une veinopathie oblitérante (lésion veineuse avec fermeture de la lumière).
    • Maladies myéloprolifératives (groupe de maladies dans lesquelles trop de cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse).
    • Maladie polykystique (formation et croissance de kystes (cavités) à l'intérieur des organes).
    • Métastases (foyers secondaires de tumeurs résultant de la pénétration de cellules tumorales dans le sang et de leur transfert dans d'autres organes) au foie.
    • Cirrhose du foie (maladie dans laquelle le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif).
    • Hépatite alcoolique aiguë (dommage hépatique inflammatoire aigu se produisant sous l'influence de l'alcool).
    • Hépatite fulminante aiguë (lésion hépatique inflammatoire aiguë, survenue à la mort d'un grand nombre de ses cellules).
    • L'hépatite peliaque (ou l'hépatite pourpre bacillaire est une maladie infectieuse qui affecte les petits vaisseaux du foie, le faisant déborder de sang et pressant le tissu hépatique).
    • Fibrose hépatique congénitale (maladie congénitale (intra-utérine), se manifestant par une hypertrophie du foie et de la rate, une hypertension portale avec une fonction des organes préservée).
    • Schistosomiase (stade avancé).
    • Cirrhose biliaire primitive (stade avancé).
    • Hypertension portale idiopathique (stade avancé).
    • Maladie veino-occlusive (une maladie qui se développe en raison de la fermeture de la lumière des petites veines du foie, qui survient le plus souvent après une greffe de moelle osseuse).
    • Fibrose hépatique portale non cirrhotique (prolifération de tissu conjonctif dans le foie) causée par l'utilisation prolongée de fortes doses (3 fois ou plus que la quantité recommandée) de vitamine A.
  • Causes de l'hypertension portale posthépatique.
    • Thrombose veineuse hépatique (syndrome de Budd-Chiari).
    • Obstruction (fermeture de la lumière) de la veine cave inférieure (un vaisseau qui amène le sang au cœur de la moitié inférieure du corps).
    • Insuffisance cardiaque ventriculaire droite (réduction de la force de contraction du ventricule droit du coeur) provoquée par une péricardite constrictive (inflammation du péricarde - sac péricardique - avec cicatrisation entre les feuillets interne et externe), une cardiomyopathie restrictive (une maladie cardiaque particulière dans laquelle sa relaxation est altérée).
    • Fistule veineuse porte artérielle (présence d’un flux sanguin direct d’une artère à la veine porte).
    • Augmentation du flux sanguin dans le système de la veine porte.
    • Augmentation du débit sanguin dans la rate.
  • Causes de l'hypertension portale mixte.
    • Cirrhose du foie.
    • Hépatite active chronique (maladie hépatique inflammatoire qui se produit lorsque le système immunitaire est perturbé - le système de défense de l'organisme).
    • Cirrhose biliaire primitive.
    • Cirrhose du foie, accompagnée d'une thrombose secondaire des branches de la veine porte.

Gastro-entérologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

  • Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand (combien de temps) une hypertrophie du foie et de la rate, une douleur et une lourdeur dans le haut de l'abdomen, des nausées, une augmentation de la taille de l'abdomen, des vomissements avec du sang, des selles sanglantes et d'autres symptômes, auxquels le patient associe leur apparition).
  • Analyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, est-il héréditaire (transmis de parents à enfants), le patient a-t-il de mauvaises habitudes, a-t-il pris des médicaments pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques? substances.
  • Examen physique. A l'examen, le jaunissement de la peau, l'augmentation de la taille de l'abdomen, la présence de varicosités sur la peau du corps (petits vaisseaux étendus), l'expansion et la tortuosité des vaisseaux de l'abdomen (en particulier la région ombilicale - la tête de la méduse) sont déterminés. La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. La percussion (frapper) détermine la taille du foie et de la rate. La mesure de la température révèle son augmentation dans certains cas de maladies infectieuses. Lors de la mesure de la pression artérielle peut être révélé sa diminution.
  • Une numération globulaire complète révèle une diminution du niveau des plaquettes (plaquettes, dont la liaison constitue le stade initial de la coagulation sanguine), moins souvent - toutes les cellules sanguines.
  • Un coagulogramme (analyse des systèmes de coagulation du sang et d'anticoagulation) révèle un ralentissement de la formation de caillots sanguins en réduisant le nombre de facteurs de coagulation formés dans le foie.
  • L'analyse biochimique du sang peut ne pas différer de la norme, même en cas d'hypertension portale grave. Des changements dans l'analyse biochimique du sang sont associés à la maladie qui a provoqué l'hypertension portale. Les niveaux d'alanine aminotransférase (AlAT ou ALT), d'aspartate aminotransférase (AsAT ou AST), de gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), de phosphatase alcaline (phosphatase alcaline), de protéine totale et de ses fractions (variétés), de créatinine (taux de rein), d'électrolytes (potassium),, calcium, etc.). Tous ces paramètres de différents côtés caractérisent l'état du foie et des autres organes internes.
  • Identification de marqueurs (indicateurs spécifiques) de l'hépatite virale (maladies inflammatoires du foie causées par des virus spéciaux).
  • Analyse d'urine. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.
  • La diurèse quotidienne (la quantité d'urine excrétée par jour) et la perte quotidienne de protéines sont évaluées chez les patients présentant un œdème et une ascite (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale).
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum à l'aide d'endoscopes (dispositifs optiques flexibles). Vous permet d'identifier les varices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie) de l'œsophage et de l'estomac, la présence d'érosions (défauts de surface de la muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac.
  • L’examen échographique (échographie abdominale) des organes abdominaux permet d’évaluer la taille et la structure du foie et de la rate, la présence de liquide libre dans la cavité abdominale, le diamètre de la veine porte, des veines hépatiques et de la veine cave inférieure, et d’identifier les endroits de rétrécissement ou de compression des vaisseaux sanguins.
  • Échographie Doppler (étude du flux sanguin direct et inverse dans les vaisseaux) des veines hépatique et portale. La méthode permet d'identifier les zones de vasoconstriction et les zones de changement dans la direction du flux sanguin, de trouver des vaisseaux formés supplémentaires, d'estimer le volume de sang dans divers vaisseaux.
  • La tomodensitométrie en spirale (CT) est une méthode basée sur une série de rayons X à différentes profondeurs, qui vous permet d'obtenir une image précise des organes à examiner (foie, rate, vaisseaux abdominaux).
  • L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une méthode basée sur l'alignement de chaînes d'eau lorsqu'elle est exposée à un corps humain par des aimants puissants. Permet d'obtenir une image précise des organes étudiés (foie, rate, vaisseaux abdominaux).
  • L’examen par contraste aux rayons X du flux sanguin dans divers vaisseaux (insertion dans les vaisseaux de contraste - une substance spéciale rendant les vaisseaux visibles sur la radiographie) vous permet d’évaluer les perturbations du flux sanguin dans la veine porte, les veines hépatiques et spléniques, la veine cave inférieure.
  • La splénomanométrie percutanée (mesure de la pression dans la rate) détermine l'augmentation de la pression dans la rate au-dessus de la normale. La norme est de 12,2 Pascal ou 120 millimètres d’une colonne d’eau.
  • Mesure de la pression dans le système de la veine porte. Normalement, il s'agit de 5 à 10 millimètres de mercure (mm Hg. Art.). Le diagnostic d'hypertension portale est posé lorsque la pression dans le système de la veine porte est supérieure à 12 millimètres de mercure.
  • L'échocardiographie (EchoCG, échographie cardiaque) est utilisée en cas de suspicion de pathologie (maladie) du péricarde (péricarde) en tant que cause de l'hypertension portale.
  • La biopsie hépatique par ponction (prélèvement d'un morceau du foie à des fins de recherche) permet d'évaluer la structure du foie et d'établir le diagnostic.
  • Élastographie - étude du tissu hépatique réalisée à l'aide d'un appareil spécial permettant de déterminer le degré de fibrose hépatique. C'est une alternative à la biopsie du foie.
  • La laparoscopie (méthode consistant à examiner les organes abdominaux avec des dispositifs optiques insérés dans la cavité abdominale à travers les perforations de la paroi abdominale antérieure) est réalisée dans des cas difficiles, ce qui permet d'obtenir des informations sur l'apparence des organes abdominaux et leur corrélation.
  • L'hépatoscintigraphie est une méthode de recherche dans laquelle, après l'administration d'un produit radiopharmaceutique (un agent de diagnostic contenant une substance radioactive), la taille et la structure du foie sont évaluées. Dans l'hypertension portale, le produit radiopharmaceutique s'accumule non seulement dans le foie, mais également dans la rate (normalement, cela ne se produit pas).
  • Radiographie du thorax (pour la détection de l'hydrothorax cirrhotique, c'est-à-dire l'apparition d'un liquide libre dans la cavité pleurale (espace fendu comme entre les feuilles de la plèvre - la coquille tapissant le petit corps du thorax et recouvrant les poumons).
  • Si nécessaire, pour un gastro-entérologue ou un hépatologue, des méthodes spécifiques peuvent être utilisées pour clarifier la cause de l'hypertension portale, par exemple pour identifier:
    • la schistosomiase (une maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), une étude des selles pour la présence de parasites est en cours;
    • tuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis), des tests cutanés à la tuberculine sont effectués - administration intracutanée d'antigènes (protéines caractéristiques) de Mycobacterium tuberculosis afin de détecter des anticorps (protéines corporelles capables de se lier à des substances étrangères pour leur destruction).
  • En cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique (lésions cérébrales provoquées par des substances normalement neutralisées par le foie), un psychiatre et un psychoneurologue sont chargés d'évaluer l'état mental du patient (somnolence, irritabilité, troubles de la mémoire, etc.)
  • La consultation avec un thérapeute est également possible.

Traitement de l'hypertension portale

La base du traitement est le traitement d'une maladie qui a provoqué une hypertension portale (par exemple, traitement antiviral pour les lésions virales du foie, élimination de la consommation d'alcool pour les lésions alcooliques du foie, etc.).

  • Thérapie de régime.
    • Réduire la quantité de sel consommée (pas plus de 3 grammes par jour) pour réduire la stagnation des liquides dans le corps.
    • Réduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire le risque d'encéphalopathie hépatique (lésion cérébrale provoquée par des substances normalement neutralisées dans le foie).

Le traitement doit être effectué à l'hôpital avec un suivi ultérieur en consultation externe. Aujourd'hui, ils utilisent des méthodes conservatrices (c'est-à-dire sans chirurgie) et chirurgicales.

  • Traitement conservateur.
    • Hormones de l'hypophyse (appendice cérébral). Ces médicaments entraînent une diminution du débit sanguin hépatique et une réduction de la pression dans la veine porte en raison du rétrécissement des artérioles (petits vaisseaux qui amènent le sang aux organes) de la cavité abdominale.
    • Nitrates (groupe de médicaments composés de sels de l’acide nitrique). Développez les veines (vaisseaux qui transportent le sang des organes) et les artérioles. Accumuler du sang dans les petits vaisseaux et réduire le flux sanguin vers le foie.
    • Les bêta-bloquants (médicaments qui réduisent la force et la fréquence cardiaque), qui réduisent le flux sanguin vers le foie.
    • Analogues synthétiques de la somatostatine (hormone normalement sécrétée par le cerveau et le pancréas, inhibant la production de nombreuses autres hormones et substances biologiquement actives). Réduit l'hypertension portale en rétrécissant les artérioles de la cavité abdominale.
    • Diurétiques (médicaments diurétiques). Enlevez l'excès de liquide du corps.
    • Préparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales.
    • La thérapie antibactérienne est un traitement visant à éliminer les microorganismes du corps - agents pathogènes de diverses maladies. Elle est effectuée après avoir identifié le type de microorganisme.
  • Traitement chirurgical.
    • Indications pour le traitement chirurgical de l'hypertension portale:
      • La présence de varices (amincissement de la paroi des veines avec formation de protrusion) de l'œsophage ou de l'estomac;
      • splénomégalie (hypertrophie de la rate) avec hypersplénisme (destruction accrue des cellules sanguines dans la rate);
      • ascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale).
    • Méthodes de traitement chirurgical de l'hypertension portale:
      • Manœuvres portosystémiques (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine porte à la veine cave inférieure, en contournant le foie);
      • pontage splénorénal (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine splénique à la veine rénale, en contournant le foie);
      • dévascularisation du bas de l'œsophage et du haut de l'estomac (opération Sugiura) - ligature (fermeture de la lumière) de certaines artères et veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est généralement complétée par une splénectomie (retrait du splesenka);
      • La transplantation (transplantation hépatique) est réalisée lorsqu'il est impossible de rétablir l'activité normale du foie du patient. Le plus souvent, une partie du foie est transplantée d'un parent proche.
  • Traitement des complications de l'hypertension portale.
    • Traitement des saignements des varices.
      • Suturer les varices de l'œsophage - effectué avec des saignements répétés.
      • La sclérothérapie endoscopique (c’est-à-dire à l’aide d’un endoscope (dispositif optique)) est l’introduction à l’intérieur des vaisseaux saignants d’une substance spéciale qui provoque le collage des parois du vaisseau.
      • Ligation endoscopique des varices oesophagiennes.
      • Ligature endoscopique des varices oesophagiennes (ligature sous contrôle de l'endoscope de l'élargissement des veines à l'aide d'anneaux élastiques).
      • La tamponnade par ballonnet avec la sonde Blackmore (l'introduction dans l'œsophage et l'estomac de la sonde Blackmore est un dispositif spécial à deux ballons, qui gonfle, presse les veines saignantes et arrête le saignement).
    • Remplacement des pertes sanguines - administration par voie intraveineuse des agents suivants:
      • érythromas (érythrocytes - globules rouges - donneur);
      • plasma (partie liquide du donneur de sang);
      • substituts du plasma (médicaments utilisés à des fins thérapeutiques pour remplacer le plasma).
    • L'utilisation de médicaments hémostatiques.
  • Traitement de la splénomégalie et de l'hypersensibilité:
    • stimulants de la leucopoïèse (médicaments qui améliorent la formation de leucocytes - globules blancs);
    • analogues synthétiques des hormones surrénaliennes - augmentent la formation de leucocytes, érythrocytes (globules rouges) et plaquettes (plaquettes sanguines);
    • splénectomie (prélèvement de la rate);
    • L'embolisation (fermeture de la lumière) de l'artère splénique conduit à la mort de la rate, ce qui augmente la durée de vie des cellules sanguines.
  • Traitement des ascites (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale):
    • Les médicaments antagonistes des hormones surrénales réduisent la quantité de liquide libre dans l'estomac;
    • Les diurétiques (médicaments diurétiques) éliminent l'excès de liquide du corps;
    • L'albumine (protéines solubles dans l'eau), lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, retient le liquide à l'intérieur des vaisseaux, réduisant ainsi l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Traitement de l'encéphalopathie hépatique:
    • thérapie diététique;
    • lactulose;
    • thérapie antibactérienne;
    • transplantation hépatique.

Complications et conséquences

Prévention de l'hypertension portale

  • La prévention primaire de l'hypertension portale (c'est-à-dire avant qu'elle se produise) est la prévention des maladies qui peuvent y conduire, par exemple la vaccination (introduction de matériel étranger dans le but d'immuniser la maladie) de l'hépatite B (inflammation du foie provoquée par un type particulier de virus), refus de boire de l'alcool, etc.
  • La prophylaxie secondaire (c’est-à-dire après le développement de la maladie) de l’hypertension portale est un traitement complet et opportun des maladies qui y sont associées, par exemple la cirrhose du foie (remplacement du tissu hépatique par du tissu fibreux (tissu cicatriciel)) ou de la thrombose des veines hépatiques (fermeture de la lumière du vaisseau par des caillots sanguins).
  • Prévention des complications de l'hypertension portale.
    • Prévention des saignements causés par les varices de l'œsophage et de l'estomac.
      • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum avec des dispositifs optiques flexibles) 1 fois en 12-24 mois pour tous les patients atteints de maladies pouvant entraîner une hypertension portale.
      • Si des varices sont détectées, un traitement approprié est prescrit. Dans ce cas, les FEGDS répétées ont lieu tous les 6 mois avec des varices importantes.
      • Pour les varices de petite taille, des recherches répétées sont effectuées tous les 2-3 ans.
      • Si, au premier EGDS, les varices ne sont pas détectées, un nouvel examen est effectué après 3 à 5 ans.
    • Prévention de l'encéphalopathie hépatique.
      • Réduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire la formation de composés azotés toxiques (toxiques) pouvant endommager le cerveau.
      • Préparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales toxiques.
  • Les sources

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Dictionnaire du patrimoine américain de langue anglaise, quatrième édition, mis à jour en 2009.

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