Aperçu de l'embolie pulmonaire: qu'est-ce que c'est, symptômes et traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est l’embolie pulmonaire (embolie pulmonaire abdominale), les causes qui ont conduit à son développement. Comment cette maladie se manifeste-t-elle et à quel point il est dangereux de la traiter?

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire, un thrombus ferme l'artère qui transporte le sang veineux du coeur vers les poumons pour l'enrichissement en oxygène.

Une embolie peut être différente (par exemple, gaz - lorsque le vaisseau est bloqué par une bulle d'air, bactérien - la fermeture de la lumière du vaisseau par un caillot de microorganismes). Habituellement, la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée par un thrombus formé dans les veines des jambes, des bras, du bassin ou dans le cœur. Avec le flux sanguin, ce caillot (embole) est transféré à la circulation pulmonaire et bloque l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches. Cela perturbe le flux sanguin vers les poumons, entraînant un échange d'oxygène pour le dioxyde de carbone.

Si l'embolie pulmonaire est grave, le corps humain reçoit peu d'oxygène, ce qui provoque les symptômes cliniques de la maladie. Avec un manque critique d'oxygène, il y a un danger immédiat pour la vie humaine.

Le problème de l'embolie pulmonaire est pratiqué par des médecins de diverses spécialités, notamment des cardiologues, des chirurgiens cardiaques et des anesthésistes.

Causes de l'embolie pulmonaire

La pathologie se développe en raison d'une thrombose veineuse profonde (TVP) dans les jambes. Un caillot de sang dans ces veines peut se déchirer, se transférer dans l'artère pulmonaire et la bloquer. Les raisons de la formation de thrombose dans les vaisseaux sanguins sont décrites par la triade de Virchow, à laquelle appartiennent:

1. Circulation sanguine altérée.
2. Dommages à la paroi vasculaire.
3. Augmentation de la coagulation sanguine.

1. Flux sanguin altéré

La mobilité des personnes, qui entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux, est la principale cause de la diminution du débit sanguin dans les veines des jambes. Ce n'est généralement pas un problème: dès qu'une personne commence à bouger, le flux sanguin augmente et les caillots sanguins ne se forment pas. Cependant, une immobilisation prolongée entraîne une détérioration significative de la circulation sanguine et le développement d'une thrombose veineuse profonde. De telles situations se produisent:

• après un accident vasculaire cérébral;
• après une chirurgie ou une blessure;
• avec d'autres maladies graves qui provoquent la position couchée d'une personne;
• lors de longs vols en avion, en voiture ou en train.

2. Dommages à la paroi vasculaire

Si la paroi du vaisseau est endommagée, sa lumière peut être rétrécie ou bloquée, ce qui conduit à la formation d'un thrombus. Les vaisseaux sanguins peuvent être endommagés en cas de blessures - lors de fractures osseuses, lors d'opérations. L'inflammation (vascularite) et certains médicaments (par exemple, les médicaments utilisés en chimiothérapie pour le cancer) peuvent endommager la paroi vasculaire.

3. Renforcement de la coagulation sanguine

La thromboembolie pulmonaire se développe souvent chez les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le sang coagule plus facilement que la normale. Ces maladies incluent:

• Tumeurs malignes, utilisation de médicaments chimiothérapeutiques, radiothérapie.
• Insuffisance cardiaque.
• La thrombophilie est une maladie héréditaire dans laquelle le sang d’une personne a une tendance accrue à la formation de caillots sanguins.
• Le syndrome des antiphospholipides est une maladie du système immunitaire qui entraîne une augmentation de la densité sanguine, ce qui facilite la formation de caillots sanguins.

Autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire

Il y a d'autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire. À eux appartiennent:

1. Âge supérieur à 60 ans.
2. Thrombose veineuse profonde précédemment transférée.
3. La présence d'un membre de la famille qui, par le passé, avait une thrombose veineuse profonde.
4. Embonpoint ou obésité.
5. Grossesse: le risque d'embolie pulmonaire est augmenté à 6 semaines après l'accouchement.
6. Le tabagisme
7. Prendre des pilules contraceptives ou un traitement hormonal.

Symptômes caractéristiques

La thromboembolie de l'artère pulmonaire présente les symptômes suivants:

• Douleur à la poitrine, généralement aiguë et aggravée par une respiration profonde.
• Toux avec expectorations sanglantes (hémoptysie).
• Essoufflement - une personne peut avoir des difficultés à respirer même au repos, et pendant l'effort, l'essoufflement s'aggrave.
• Augmentation de la température corporelle.

En fonction de la taille de l'artère bloquée et de la quantité de tissu pulmonaire dans lequel le flux sanguin est perturbé, les signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque, oxygénation du sang et fréquence respiratoire) peuvent être normaux ou pathologiques.

Les signes classiques d'embolie pulmonaire incluent:

• tachycardie - augmentation de la fréquence cardiaque;
• tachypnée - augmentation de la fréquence respiratoire;
• une diminution de la saturation en oxygène dans le sang, qui conduit à une cyanose (décoloration de la peau et des muqueuses en bleu);
• hypotension - une chute de la pression artérielle.

Développement ultérieur de la maladie:

1. Le corps tente de compenser le manque d'oxygène en augmentant le rythme cardiaque et la respiration.
2. Cela peut provoquer une faiblesse et des vertiges, car les organes, en particulier le cerveau, ne disposent pas de suffisamment d'oxygène pour fonctionner normalement.
3. Un thrombus important peut bloquer complètement le flux sanguin dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne la mort immédiate d'une personne.

Comme la plupart des cas d'embolie pulmonaire sont causés par une thrombose vasculaire des jambes, le médecin doit accorder une attention particulière aux symptômes de la maladie à laquelle ils appartiennent:

• Douleur, gonflement et sensibilité accrue dans l'un des membres inférieurs.
• Peau chaude et rougeur au site de thrombose.

Diagnostics

Le diagnostic de thromboembolie est établi sur la base des plaintes du patient, d'un examen médical et à l'aide de méthodes d'examen supplémentaires. Parfois, un embole pulmonaire est très difficile à diagnostiquer car son tableau clinique peut être très diversifié et similaire à d’autres maladies.

Pour clarifier le diagnostic réalisé:

1. Électrocardiographie.
2. Test sanguin pour le D-dimère - une substance dont le niveau augmente en présence de thrombose dans le corps. Au niveau normal de D-dimères, la thromboembolie pulmonaire est absente.
3. Détermination du niveau d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
4. Radiographie des organes de la cavité thoracique.
5. Scan ventilation-perfusion - utilisé pour étudier les échanges gazeux et le flux sanguin dans les poumons.
6. L'angiographie de l'artère pulmonaire est un examen aux rayons X des vaisseaux pulmonaires à l'aide d'un produit de contraste. Cet examen permet d'identifier les embolies pulmonaires.
7. Angiographie de l'artère pulmonaire par imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur.
8. Echographie des veines des membres inférieurs.
9. L'échocardioscopie est une échographie du coeur.

Méthodes de traitement

Le choix de la tactique pour le traitement de l'embolie pulmonaire est effectué par le médecin en fonction de la présence ou de l'absence d'un danger immédiat pour la vie du patient.

En cas d'embolie pulmonaire, le traitement est principalement réalisé à l'aide d'anticoagulants, des médicaments qui affaiblissent la coagulation sanguine. Ils empêchent une augmentation de la taille d'un caillot de sang, de sorte que le corps les absorbe lentement. Les anticoagulants réduisent également le risque de formation de caillots sanguins.

Dans les cas graves, un traitement est nécessaire pour éliminer un caillot sanguin. Cela peut être fait avec l'aide de thrombolytiques (médicaments qui clivent des caillots sanguins) ou d'une intervention chirurgicale.

Les anticoagulants

Les anticoagulants sont souvent appelés médicaments anticoagulants, mais ils ne sont pas en mesure de fluidifier le sang. Ils ont un effet sur les facteurs de coagulation du sang, empêchant ainsi la formation facile de caillots sanguins.

Les principaux anticoagulants utilisés pour l'embolie pulmonaire sont l'héparine et la warfarine.

L'héparine est injectée dans le corps au moyen d'injections intraveineuses ou sous-cutanées. Ce médicament est utilisé principalement dans les premiers stades du traitement de l'embolie pulmonaire, son action se développant très rapidement. L'héparine peut avoir les effets secondaires suivants:

• fièvre
• maux de tête;
• saignement.

La plupart des patients atteints de thromboembolie pulmonaire ont besoin d'un traitement par l'héparine pendant au moins 5 jours. Ensuite, on leur prescrit une administration orale de comprimés de warfarine. L'action de ce médicament se développe plus lentement, il est prescrit pour une utilisation à long terme après l'arrêt de l'héparine. Ce médicament est recommandé de prendre au moins 3 mois, bien que certains patients nécessitent un traitement plus long.

La warfarine agissant sur la coagulation du sang, les patients doivent en surveiller attentivement l’analyse en déterminant régulièrement le coagulogramme (test sanguin de coagulation du sang). Ces tests sont effectués en ambulatoire.

Au début du traitement par la warfarine, il peut être nécessaire de passer des tests 2 à 3 fois par semaine afin de déterminer la dose appropriée du médicament. Après cela, la fréquence de détection du coagulogramme est d'environ 1 fois par mois.

L'effet de la warfarine est influencé par divers facteurs, notamment la nutrition, la prise d'autres médicaments et la fonction hépatique.

Traitement après Tela

Thromboembolie de l'artère pulmonaire
(praticien de contour)

Thromboembolie de l'artère pulmonaire
(praticien de contour)

L'embolie pulmonaire (embolie pulmonaire) est l'occlusion du tronc principal de l'artère pulmonaire ou de ses branches de différents calibres par un caillot de sang, formé initialement dans les veines de la circulation pulmonaire ou dans les cavités droites du cœur et amené au poumon vasculaire par le flux sanguin.

La thromboembolie de l’artère pulmonaire selon la CIM-10 appartient au 5ème groupe "Troubles cardiaques pulmonaires et de la circulation pulmonaire" de la classe IX "Maladies du système circulatoire".

Les principales directions de traitement de l'embolie pulmonaire sont un soutien hémodynamique et respiratoire, une reperfusion (thrombolyse ou élimination chirurgicale d'emboles des artères pulmonaires), un traitement anticoagulant. Dans ce cas, la stratégie de traitement dépend de manière significative du degré de risque.

Il est nécessaire de s'attarder davantage sur les aspects essentiels du traitement de l'embolie pulmonaire - traitement thrombolytique et anticoagulant, ainsi que sur les méthodes de reperfusion chirurgicale.

Traitement de reperfusion

1. Thérapie thrombolytique

Le traitement thrombolytique de l’embolie pulmonaire fait depuis longtemps l’objet de discussions entre spécialistes. De nombreux scientifiques pensent que la thrombolyse est justifiée non seulement en cas d'embolie pulmonaire à haut risque, mais aussi dans les cas moins graves. Toutefois, depuis 2000, dans la directive ESC, la position concernant les indications de thrombolyse dans l’embolie pulmonaire n’a pas changé de manière significative. Les recommandations mises à jour en 2008 indiquent que le traitement thrombolytique est la méthode de choix pour traiter les patients à risque élevé, qu'il peut être utilisé chez certains patients à risque modéré et qu'il n'est pas indiqué chez les patients à risque faible.

Actuellement, la catégorie des patients à risque modéré reste problématique - on ne sait pas si un traitement thrombolytique est indiqué pour eux, comme pour les patients à haut risque, ou pour le traitement anticoagulant, comme dans un groupe à faible risque. Les preuves à cet égard sont controversées et les experts ne peuvent pas encore tirer de conclusions définitives, mais seulement souligner que la thrombolyse est susceptible de convenir à des patients individuels, bien qu'ils ne puissent pas formuler de critères pour la sélection des patients aptes à la reperfusion [montrer]

Dans l'étude de S. Konstantinides et al. (2002), la thrombolyse (rtPA - alteplase) et le traitement à l’héparine ont été comparés chez des patients présentant une embolie pulmonaire et un risque modéré de décès. La fréquence du critère principal combiné (décès intrahospitalier ou détérioration clinique nécessitant une intensification du traitement) a significativement diminué dans le groupe thrombolyse par rapport au traitement par l'héparine, bien qu'il n'y ait pas eu de différence significative entre les groupes en termes de mortalité totale. Selon les résultats de cette étude, il a été conclu qu'un traitement thrombolytique chez les patients à risque modéré pourrait être préférable à une stratégie de traitement basée sur l'anticoagulation, en particulier chez les patients à faible risque de complications hémorragiques.

Au début de 2008, une étude multicentrique prospective, randomisée, à double insu, contrôlée par placebo, de PEITHO (étude internationale de thrombolyse de l'embolie pulmonaire) a été lancée, ce qui permettra de résoudre définitivement le besoin de thrombolyse chez ces patients atteints de PATE. À ce stade, PEITHO a recruté des patients de 6 pays européens - France, Italie, Allemagne, Pologne, Suisse et Slovénie; dans un proche avenir, six autres pays les rejoindront. En général, il est prévu de recueillir un millier de patients d'ici la fin de 2010; ce sera la plus grande étude à ce jour sur le traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire.

Par conséquent, bien que le traitement thrombolytique puisse être recommandé en toute confiance aux patients à risque élevé. Les principaux avantages de la thrombolyse sont les patients qui ont reçu une reperfusion dans les 48 heures suivant le début de l'embolie pulmonaire, mais le traitement thrombolytique peut être efficace chez les patients dont les premiers symptômes d'embolie pulmonaire sont apparus il y a 6 à 14 jours.

Contre-indications absolues et relatives du traitement fibrinolytique chez les patients présentant une embolie pulmonaire:

Contre-indications absolues:

• AVC hémorragique ou accident d'origine inconnue à tout moment
• AVC ischémique dans les 6 mois précédents
• Lésion du système nerveux central ou de la tumeur
• Blessures majeures / chirurgies / blessures à la tête récentes (au cours des 3 semaines précédentes)
• Saignements gastro-intestinaux au cours du dernier mois
• Saignements connus

Contre-indications relatives:

• intervention chirurgicale majeure, accouchement, biopsie d'organe ou ponction d'un vaisseau inerte au cours des 10 prochains jours;
• AVC ischémique au cours des 2 prochains mois;
• saignements gastro-intestinaux au cours des 10 prochains jours;
• blessure dans les 15 jours;
• chirurgie neuro ou ophtalmologique dans les mois à venir;
• hypertension artérielle non contrôlée (pression artérielle systolique> 180 mm Hg; pression artérielle diastolique> 110 mm Hg);
• réanimation cardiopulmonaire;
• nombre de plaquettes inférieur à 100 000 / mm 3, temps de prothrombine inférieur à 50%;
• la grossesse
• endocardite bactérienne;
• rétinopathie hémorragique diabétique.

Le risque de complications hémorragiques dans le traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire dépend des comorbidités et atteint en moyenne (selon les données cumulatives d'un certain nombre d'études) 13% pour les hémorragies graves en général et 1,8% pour les hémorragies intracrâniennes et / ou fatales. Bien que dans certaines études (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002), il était inférieur, ce qui est probablement dû à l'utilisation de méthodes d'examen non invasives.

Dans le même temps, les auteurs du manuel [2] soulignent que le risque global de décès doit être pris en compte: chez les patients à risque élevé présentant une embolie pulmonaire, même ceux considérés comme des contre-indications absolues à la thrombolyse dans l’infarctus du myocarde (par exemple, une intervention chirurgicale pratiquée au cours des 3 semaines précédentes ou saignements gastro-intestinaux), avec embolie pulmonaire peut être considérée comme une contre-indication relative et ne pas obliger à abandonner le traitement thrombolytique dans des conditions mettant la vie en danger.

Pour le traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire à ce jour, trois modes sont approuvés:

• le schéma habituel est une dose de charge de 250 000 UI (pendant 30 minutes), puis de 100 000 UI par heure pendant 12 à 24 heures;
• régime accéléré - 1,5 million d'UI pendant 2 heures.

• le schéma habituel est une dose de charge de 4 400 UI / kg de poids corporel (plus de 10 minutes), puis de 4 400 UI / kg de poids corporel par heure pendant 12 à 24 heures;
• régime accéléré - 3 millions d'UI pendant 2 heures;

• 100 mg pendant 2 heures;
• régime accéléré - 0,6 mg / kg de poids corporel pendant 15 minutes (dose maximale de 50 mg).

Les avantages fiables de divers agents fibrinolytiques dans l'embolie pulmonaire sont absents. Cependant, le risque de progression de l'hypotension lors de l'utilisation de streptokinase rend préférable l'utilisation d'alteplase et d'urokinase.

Selon les recommandations existantes, l’injection d’héparine doit être interrompue avant l’introduction d’alteplase. Après la fin du traitement fibrinolytique, l'AChTT est déterminé. Avec une valeur inférieure à 80 secondes, la perfusion d'héparine est reprise sans administration préalable de bolus, et avec un AChTV de plus de 80 secondes, le traitement anticoagulant n'est pas effectué. Dans ce cas, l'ACTV est à nouveau déterminé après 4 heures. Dans la très grande majorité des cas, une nouvelle analyse vous permet de reprendre le traitement par l'héparine (moins de 80 secondes).

En outre, il existe des preuves de l’application potentielle de la téneteplazie (TNK-tPA). Ce médicament présente un certain nombre d’avantages importants par rapport à ses prédécesseurs: une plus grande fibrinospécificité, une résistance à l’inactivation, ainsi que la possibilité d’une administration en bolus (5 à 10 secondes) et une posologie par kilogramme de poids corporel du patient. L'administration d'un bolus de tenecteplase sur le fond du traitement à l'héparine par rapport à la prescription indépendante d'héparine est actuellement testée dans le cadre d'une étude prospective randomisée, à double insu, contrôlée par placebo (étude de Tenecteplase sur l'embolie pulmonaire italienne) chez des patients hémodynamiquement stables avec PEEL submassive. L'étude a montré les avantages de l'administration de la ténectéplase par rapport au placebo pour réduire le dysfonctionnement des sections appropriées en l'absence d'augmentation du nombre de complications.

En outre, il existe des preuves préliminaires de l’utilisation potentielle de retéplase à cette fin, mais ce médicament n’a pas encore été étudié plus en détail dans le cadre d’essais randomisés assez vastes afin de tirer certaines conclusions sur leurs avantages et les modes d’administration préférés.

Il convient de noter que la thrombolyse systémique est préférable à la thrombolyse sélective - cette dernière n'a pas montré ses avantages par rapport à la systémique, mais elle s'accompagne d'un risque accru de complications hémorragiques du site d'insertion du cathéter.

D'après N. Meneveau et al. (2006), environ 92% des patients répondaient à une thrombolyse par une amélioration clinique et échographique après 36 heures, mais les résultats cliniques globaux après thrombolyse sont difficiles à évaluer, car la plupart des études ayant étudié cette stratégie de traitement de l'embolie pulmonaire n'en déterminaient pas le résultat final.

Ainsi:

1. la «fenêtre» thérapeutique pour la réalisation d'un traitement thrombolytique chez les patients présentant une embolie pulmonaire est jusqu'à 14 jours à compter de l'apparition des symptômes;
2. Le traitement thrombolytique est indiqué chez tous les patients présentant une embolie pulmonaire massive;
3. la plupart des contre-indications au traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire massive sont relatives;
4. En ce qui concerne l'efficacité et la sécurité, le mode préféré de traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire est l'administration systémique de 100 mg d'altéplase pendant 2 heures;
5. l'utilisation de médicaments thrombolytiques chez les patients présentant une embolie pulmonaire submassive (hypokinésie pancréatique) est douteuse;
6. Le traitement thrombolytique n'est pas indiqué chez les patients hémodynamiquement stables sans signes de surcharge / dysfonctionnement du pancréas.

2. Embolectomie chirurgicale

L'embolectomie chirurgicale a longtemps été très rarement utilisée dans l'embolie pulmonaire, mais on a signalé ces dernières années une augmentation du nombre de patients présentant des contre-indications relatives et absolues au traitement fibrinolytique dans des registres (MAPPET - Stratégies de gestion et pronostic chez les patients atteints d'embolie pulmonaire et ICOPER), qui ont contribué à la relance des méthodes de correction chirurgicale de la circulation sanguine altérée dans l'embolie pulmonaire. En outre, une amélioration significative de la technique chirurgicale, ainsi que l’émergence de preuves convaincantes sur l’efficacité et la sécurité d’une telle opération [show], ont joué ici un rôle important.

Actuellement, un certain nombre de cathéters différents ont été développés pour le traitement de l'embolie pulmonaire. Certains sont destinés à l'extraction, d'autres à la fragmentation et d'autres à l'aspiration d'un caillot sanguin.

La plupart des cathéters actuellement disponibles n'éliminent pas complètement le thrombus, mais le divisent en "fragments" qui migrent dans de plus petites branches des artères pulmonaires. La section transversale des vaisseaux périphériques de la circulation pulmonaire est environ deux fois plus grande que celle des artères pulmonaires principales. Ainsi, la redistribution d'un grand thrombus central dans les vaisseaux distaux peut rapidement améliorer l'hémodynamique avec une augmentation significative du débit sanguin pulmonaire total et une amélioration de la fonction du ventricule droit.

Le premier cathéter développé pour le traitement de l'embolie pulmonaire massive est le cathéter de Greenfield. Il est conçu pour éliminer les caillots de sang "frais" non organisés à la main avec une grande seringue.

D'autres dispositifs mécaniques de thrombectomie dans les branches lobaires et segmentaires des artères pulmonaires ont été étudiés dans le cadre de petites études cliniques. Le dispositif Aspirex est un dispositif hautement efficace pour la thrombectomie par cathéter mécanique en cas d'embolie pulmonaire massive. La partie principale du cathéter est une bobine protégée tournant à grande vitesse, à travers une ouverture en forme de L à la pointe de laquelle se produisent l'aspiration, la macération et le retrait d'un caillot sanguin.

Lors des interventions sur cathéter, et en particulier de la thrombectomie, un certain nombre de complications peuvent se développer, notamment la perforation ou la dissection des vaisseaux centraux et de la paroi cardiaque, l'hémotonamide péricardique, l'hémorragie pulmonaire et l'embolisation des vaisseaux de la grande circulation. Pour réduire le risque de perforation ou de dissection, la thrombectomie doit être réalisée uniquement dans les artères pulmonaires principale et lobaire et ne doit pas être utilisée dans les artères segmentaires. L'intervention doit être interrompue lorsqu'un effet hémodynamique adéquat est atteint, quels que soient les résultats de l'angiographie.

Actuellement, l'embolectomie chirurgicale est considérée comme une méthode alternative pour le traitement de l'embolie pulmonaire chez les patients à haut risque. Elle comporte plusieurs techniques:

• Une embolectomie dans les conditions d'occlusion temporaire des veines creuses ne nécessite pas d'assistance technique complexe et peut, si nécessaire, être réalisée avec succès par un chirurgien généraliste expérimenté. L’une des phases les plus dangereuses d’une telle intervention est l’anesthésie par induction, qui peut entraîner une bradycardie, une hypotension et une asystolie. Malheureusement, cette opération s'accompagne d'une mortalité très élevée.
• Emboliectomie en dérivation cardiopulmonaire, avec accès choresternal. La perfusion veino-artérielle auxiliaire est réalisée au premier stade de l'intervention chirurgicale (avant l'anesthésie par induction) en canulant les vaisseaux fémoraux. La circulation extracorporelle permet de protéger de manière significative l’embolectomie chez les patients souffrant de troubles hémodynamiques graves. Néanmoins, la mortalité après de telles interventions atteint 20 à 50%.
• Une embolectomie pratiquée sur un cœur actif sans clamper l'aorte et qui consiste à extraire uniquement un thrombus visible des branches principales de l'artère pulmonaire réduit la mortalité de 11% au maximum.
• Embolectomie percutanée avec fragmentation de cathéter ou de thrombus. La fragmentation mécanique d'un caillot sanguin par angioplastie par ballonnet, réalisée simultanément à une thrombolyse pharmacologique (urokinase 80 à 100 000 UI / heure pendant 8 à 24 heures) chez des patients atteints de HPE massive, s'est avérée très efficace. Cependant, les bases factuelles de ces interventions sont actuellement limitées, bien qu'il existe des preuves que, dans certains cas, de telles opérations peuvent revêtir une importance vitale dans le cas d'embolies pulmonaires de grande taille ou d'artères pulmonaires principales.

Pour les centres dans lesquels une embolectomie chirurgicale est pratiquée de manière routinière chez un grand nombre de patients, cette opération n’est en principe pas très difficile. Si l'on exclut les patients en état de choc sévère, la mortalité précoce après cette intervention ne devrait pas dépasser 6 à 8%.

Traitement anticoagulant

Le traitement anticoagulant, ainsi que la reperfusion, sont au cœur du traitement de l’embolie pulmonaire depuis la publication des résultats du test D.W. Barrit et S.C. Jordan en 1960, témoignant des avantages de l'utilisation de l'héparine non fractionnée dans l'embolie pulmonaire. L'anticoagulation opportune et active réduit considérablement le risque de décès et de récurrence de la thromboembolie en raison de l'impact sur la source de la thromboembolie - mécanismes fibrinolytiques endogènes en les activant pour prévenir la thrombose (réembolisation) et la dissolution des caillots sanguins déjà formés. Il est recommandé de l'utiliser avec un diagnostic confirmé de thromboembolie et avec une probabilité suffisamment élevée d'EP en cours de diagnostic.

A ce jour, pour commencer l'anti-coagulation avec embolie pulmonaire, l'utilisation est approuvée:

héparine non fractionnée (par voie intraveineuse)

Traitement après Tela

coups cérébraux reportés la veille; tumeur intracrânienne; blessure récente à la tête;

intervention chirurgicale, procédure de biopsie dans les 10 jours précédents;

saignements internes actifs ou récents;

thrombocytopénie ou coagulopathie;

hypertension artérielle incontrôlée;

épisode de réanimation cardiopulmonaire. Thérapie thrombolytique:

Streptokinase - injection d’un bolus de 250000 unités par voie intraveineuse par 50 ml de solution de glucose à 5% pendant 30 minutes, puis d’une perfusion constante à raison de 100 000 unités / heure ou de 1500 000 unités pendant 2 heures;

Urokinase - on injecte un bolus de 100 000 U pendant 10 minutes, puis 4 400 U / kg / heure pendant 12 à 24 heures;

TAP - bolus de 15 mg pendant 5 minutes, puis 0,75 mg / kg pendant 30 minutes, puis 0,5 mg / kg pendant 60 minutes. La dose totale de 100 mg.

Après la fin du traitement thrombolytique, le traitement à l'héparine est effectué pendant 7 jours à raison de 1 000 unités par heure.

En l'absence de thrombolytiques, le traitement de l'embolie pulmonaire doit être instauré par administration intraveineuse d'héparine à une dose de 5 000 à 100 000 bolus, suivie d'une perfusion intraveineuse à raison de 1 000 à 1 500 U par heure pendant 7 jours. L'adéquation du traitement par l'héparine est contrôlée en déterminant le temps de thromboplastine partielle activée (APTB-N = 28–38 s.), Ce qui devrait être de 1,5 à 2,5 fois supérieur aux valeurs normales.

Dans le traitement de l'héparine, une thrombocytopénie induite par l'héparine peut survenir, avec une récidive des thrombi veineux. Par conséquent, il est nécessaire de contrôler le niveau de plaquettes dans le sang et, avec une diminution inférieure à 150 000 / µl, il est nécessaire d'annuler l'héparine.

Compte tenu des effets indésirables de l'héparine au cours des dernières années, des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont été utilisées avec succès dans le traitement de l'embolie pulmonaire. Elles sont administrées par voie sous-cutanée 1 à 2 fois par jour pendant 10 jours: nadroparine - 0,1 ml pour 10 kg de poids corporel du patient, daltéparine UI / kg, énoxaparine - 100 UI / kg chacun.

Un à deux jours avant l'annulation des anticoagulants directs, il est nécessaire de prescrire des anticoagulants indirects pendant au moins 3 à 6 mois sous le contrôle de la mutuelle de santé dans la plage de 2,0 à 3,0. MHO - ratio normalisé international = (PV_6ème / PV _{standard plasma}) min, où PV est le temps de prothrombine, MICH est l’indice de sensibilité international qui relie l’activité du facteur tissulaire provenant de sources animales au facteur tissulaire standard chez l’homme.

L'OMS recommande l'utilisation de MHO pour obtenir un contrôle plus précis du traitement des anticoagulants indirects et de la comparabilité des résultats du traitement.

En cas d'insuffisance cardiopulmonaire sévère, une thérapie cardiaque et respiratoire est prescrite en parallèle. Des antibiotiques à large spectre sont nécessaires pour le traitement de la pneumonie et la prévention des complications septiques chez les patients porteurs de dispositifs de filtrage implantés dans la veine cave inférieure. Dans tous les cas, une compression élastique des membres inférieurs est nécessaire pour améliorer le flux veineux.

Une fois le traitement thrombolytique terminé, le traitement avec les anticoagulants est effectué de la manière habituelle. L'efficacité du traitement médicamenteux est évaluée par la mesure dynamique du niveau de pression dans la circulation pulmonaire. Après la fin de la thrombolyse thérapeutique, l'angiopulmonographie ou la perfusion des poumons est à nouveau effectuée.

Il existe un risque de fragmentation des thrombus - sources d'embolisation dans le contexte de thrombolyse thérapeutique, mais la probabilité de récurrence d'une embolie pulmonaire n'est pas si grande. À cet égard, il est strictement nécessaire de recourir à l'implantation percutanée de filtres à cava avant le début du traitement thrombolytique, en présence de caillots sanguins prolongés ressemblant à des embols. La méthode optimale de prévention des embolies pulmonaires récurrentes est l’implantation trans-veineuse indirecte d’un filtre à cava au stade final de l’examen angiographique initial ou à l’issue du traitement thrombolytique. Après une intervention endovasculaire, des agents antithrombogènes doivent être prescrits pour éviter la formation de thrombus sur le filtre et dans la partie surrénale de la veine cave inférieure.

Les indications pour l'implantation d'un filtre à cava sont:

Embolie pulmonaire récurrente (même en l'absence de sources prouvées de thrombose veineuse).

La présence de caillots de sang flottants dans le segment ovocalo.

Thrombose veineuse profonde commune ou progressive.

Combinaisons d'une procédure d'implantation avec une embolectomie chirurgicale ou par cathéter.

Hypertension pulmonaire sévère ou cor pulmonale.

La présence de complications du traitement anticoagulant (thrombocytopénie induite par l'héparine).

Chimiothérapie intensive prévue pour une tumeur maligne (avec la pancytopénie ou la thrombocytopénie attendue).

Thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches. Traitement

Le traitement de l'embolie pulmonaire est une tâche difficile. La maladie survient de manière inattendue et progresse rapidement. Le médecin dispose donc d'un minimum de temps pour déterminer la tactique et la méthode de traitement du patient. Premièrement, il ne peut y avoir de traitement standard pour l’embolie pulmonaire. Le choix de la méthode dépend de la localisation de l'embole, du degré d'altération de la perfusion pulmonaire, de la nature et de la gravité des perturbations hémodynamiques dans les circulations majeure et mineure. Deuxièmement, le traitement de l'embolie pulmonaire ne peut se limiter à l'élimination de l'embole dans l'artère pulmonaire. La source de l'embolisation ne doit pas être négligée.

Premiers secours

Les soins d'urgence pour embolie pulmonaire peuvent être divisés en trois groupes:

1) maintenir la vie du patient dans les premières minutes d'embolie pulmonaire;

2) élimination des réactions réflexes fatales;

3) élimination des emboles.

Le maintien de la vie en cas de décès clinique des patients s'effectue principalement par la réanimation. Les mesures prioritaires comprennent la lutte contre l'effondrement à l'aide d'amines pressives, la correction de l'état acido-basique, l'oxygénothérapie efficace. Dans le même temps, il est nécessaire de commencer un traitement thrombolytique avec des médicaments à base de streptokinase (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Les emboles situées dans les artères provoquent des réactions réflexes, entraînant souvent des troubles hémodynamiques graves avec une embolie pulmonaire non massive. Pour éliminer le syndrome douloureux, on injecte par voie intraveineuse 4 à 5 ml d'une solution d'analgine à 50% et 2 ml de dropéridol ou de seduxen. Si nécessaire, utilisez des médicaments. En cas de douleur intense, l'analgésie commence par l'administration de médicaments en association avec le dropéridol ou le seduxen. En plus de l'effet analgésique, cela supprime le sentiment de peur de la mort, diminue la catécholaminémie, la demande en oxygène du myocarde et l'instabilité électrique du cœur, améliore les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation. Afin de réduire les arteriolospasmes et les bronchospasmes, on utilise l'aminophylline, la papavérine, le non-spa, la prednisone à des doses usuelles. L'élimination des embolies (base du traitement pathogénétique) est obtenue par un traitement thrombolytique, qui a débuté immédiatement après le diagnostic d'embolie pulmonaire. Les contre-indications relatives au traitement thrombolytique, disponibles chez de nombreux patients, ne constituent pas un obstacle à son utilisation. La probabilité élevée d'une issue fatale justifie le risque de traitement.

En l'absence de médicaments thrombolytiques, l'administration intraveineuse continue d'héparine à une dose de 1 000 UI par heure est indiquée. La dose quotidienne sera de 24 000 UI. Avec cette méthode d'administration, les récidives d'embolie pulmonaire sont beaucoup moins fréquentes, la thrombose est évitée de manière plus fiable.

Lorsque vous spécifiez le diagnostic d'embolie pulmonaire, le degré d'occlusion du flux sanguin pulmonaire, l'emplacement de l'embole, un traitement conservateur ou chirurgical est choisi.

Traitement conservateur

La méthode conservatrice de traitement de l'embolie pulmonaire est actuellement la principale et comprend les mesures suivantes:

1. Fournir une thrombolyse et arrêter une thrombose supplémentaire.

2. Réduction de l'hypertension artérielle pulmonaire.

3. Compensation de l'insuffisance cardiaque pulmonaire et droite.

4. Élimination de l'hypotension artérielle et retrait du patient de l'effondrement.

5. Traitement de l'infarctus du poumon et de ses complications.

6. Analgésie adéquate et traitement de désensibilisation.

Le schéma du traitement conservateur de l'embolie pulmonaire sous la forme la plus typique peut être représenté comme suit:

1. Reste complet du patient, la position en décubitus dorsal du patient avec la tête haute en l'absence d'effondrement.

2. Avec douleurs thoraciques et forte toux, introduction d’analgésiques et d’antispasmodiques.

3. Inhalation d'oxygène.

4. En cas de collapsus, l'ensemble des mesures de correction de l'insuffisance vasculaire aiguë est réalisé.

5. En cas de faiblesse cardiaque, des glycosides sont prescrits (strophantine, Korglikon).

6. Antihistaminiques: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, etc.

7. Thérapie thrombolytique et anticoagulante. Le principe actif des médicaments thrombolytiques (streptase, avelysine, streptodekazy) est un produit métabolique de streptocoque hémolytique - streptokinase, qui, en activant le plasminogène, forme avec lui un complexe qui favorise l’apparition de la plasmine, qui dissout la fibrine directement dans un thrombus. En règle générale, l'introduction de médicaments thrombolytiques se fait dans l'une des veines périphériques des membres supérieurs ou dans la veine sous-clavière. Cependant, en cas de thromboembolie massive et sous-massive, il est préférable de les introduire directement dans la zone de thrombus obstruant l'artère pulmonaire, ce qui est obtenu en sondant l'artère pulmonaire et en dirigeant le cathéter sous le contrôle d'un appareil à rayons X sur le thrombus. L'introduction de médicaments thrombolytiques directement dans l'artère pulmonaire crée rapidement leur concentration optimale dans la région de thromboembole. De plus, au cours du sondage, on tente simultanément de fragmenter ou de tunnelliser le thromboembole afin de rétablir le plus rapidement possible le flux sanguin pulmonaire. Avant l’introduction de la streptase en tant que source de données, les paramètres sanguins suivants sont déterminés: fibrinogène, plasminogène, prothrombine, temps de thrombine, temps de coagulation du sang, durée du saignement. La séquence d'administration de médicaments:

1. On injecte 5 000 UI d'héparine et 120 mg de prednisolone par voie intraveineuse.

2. 250 000 UI de streptase (dose d'essai) diluée dans 150 ml de sérum physiologique sont injectés par voie intraveineuse en 30 minutes, après quoi les paramètres sanguins énumérés ci-dessus sont à nouveau examinés.

3. En l'absence de réaction allergique indiquant une bonne tolérance du médicament et un changement modéré des indicateurs de contrôle, l'introduction d'une dose thérapeutique de streptase débute au taux de 75 000 à 100 000 U / h, l'héparine 1 000 U / h, la nitroglycérine 30 µg / min. La composition approximative de la solution pour perfusion:

I% solution de nitroglycérine

Solution de chlorure de sodium à 0,9%

La solution est injectée par voie intraveineuse à un débit de 20 ml / h.

4. Pendant l'administration de streptase, 120 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse avec un flux d'injection intraveineuse toutes les 6 heures. La durée de l'introduction de la streptase (24-96 h) est déterminée individuellement.

La surveillance de ces paramètres sanguins est effectuée toutes les quatre heures. Le processus de traitement ne permet pas une diminution du fibrinogène inférieure à 0,5 g / l, un indice de prothrombine inférieur à 35-4-0%, un changement du temps de thrombine supérieur de six fois à la valeur initiale, à une modification du temps de coagulation et de la durée du saignement supérieur à trois fois supérieure aux données de base.. Des analyses de sang complètes sont effectuées tous les jours ou comme indiqué, les plaquettes sont déterminées toutes les 48 heures et dans les cinq jours suivant le début du traitement thrombolytique, analyse d'urine - quotidienne, ECG - quotidienne, scintigraphie pulmonaire à perfusion - selon les indications. La dose thérapeutique de streptase est comprise entre 125 000 et 3 000 000 UI ou plus.

Le traitement par streptodekazy implique l'administration simultanée d'une dose thérapeutique du médicament, soit 300 000 U du médicament. Les mêmes indicateurs du système de coagulation sont contrôlés que dans le traitement avec la streptase.

À la fin du traitement chez les patients thrombolytiques, le patient est transféré à un traitement avec des doses complémentaires d'héparine de 25 000 à 45 000 unités par jour par voie intraveineuse ou sous-cutanée pendant 3 à 5 jours sous le contrôle d'indicateurs de temps de coagulation et de durée du saignement.

Le dernier jour de l'administration d'héparine, des anticoagulants indirects (pelentan, warfarine) sont administrés, la posologie journalière étant choisie de manière à ce que l'indice de prothrombine soit maintenu à l'intérieur (40-60%), le rapport international normalisé (MHO) étant de 2,5. Le traitement par anticoagulants indirects peut, si nécessaire, durer longtemps (jusqu'à trois à six mois ou plus).

Contre-indications absolues du traitement thrombolytique:

1. conscience altérée.

2. Formations intracrâniennes et rachidiennes, anévrismes artérioveineux.

3. Formes graves d'hypertension artérielle accompagnées de symptômes d'accident vasculaire cérébral.

4. Saignements de toute localisation, à l’exclusion de l’hémoptysie due à un infarctus du poumon.

6. La présence de sources potentielles de saignement (ulcère gastrique ou intestinal, intervention chirurgicale dans la période de 5 à 7 jours, l'état après aortographie).

7. Infections à streptocoques récemment transférées (rhumatismes aigus, glomérulonéphrite aiguë, sepsis, endocardite prolongée).

8. Lésion traumatique récente au cerveau.

9. AVC hémorragique précédent.

10. Troubles connus du système de coagulation du sang.

11. Maux de tête ou déficience visuelle inexpliqués au cours des 6 dernières semaines.

12. Chirurgie cérébrale ou rachidienne au cours des deux derniers mois.

13. pancréatite aiguë.

14. Tuberculose active.

15. Suspicion de dissection d'un anévrisme aortique.

16. Maladies infectieuses aiguës au moment de l'admission.

Contre-indications relatives au traitement thrombolytique:

1. Exacerbation de l'ulcère gastrique et de 12 ulcères duodénaux.

2. Coups ischémiques ou emboliques dans l’histoire.

3. Acceptation des anticoagulants indirects au moment de l'admission.

4. Blessures graves ou interventions chirurgicales plus de deux semaines plus tôt, mais pas plus de deux mois;

5. Hypertension artérielle chronique non contrôlée (pression artérielle diastolique supérieure à 100 mm Hg. Art.).

6. Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

7. Cathétérisme de la veine jugulaire sous-clavière ou interne.

8. Thrombes intracardiaques ou végétation valvulaire.

Pour les indications vitales, il faut choisir entre le risque de maladie et le risque de traitement.

Les complications les plus fréquentes des médicaments thrombolytiques et anticoagulants sont les saignements et les réactions allergiques. Leur prévention est réduite à l’application prudente des règles relatives à l’utilisation de ces médicaments. En cas de signes de saignement associés à l'utilisation de thrombolytiques, une perfusion intraveineuse est administrée:

• Acide epsilon-aminocaproïque - 150 à 200 ml d’une solution à 50%;
• fibrinogène - 1-2 g pour 200 ml de solution saline;
• chlorure de calcium - 10 ml de solution à 10%;
• plasma congelé frais. Introduit par voie intramusculaire:
• hémophobine - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml de solution à 1%.

Si nécessaire, une transfusion de sang frais est indiquée. En cas de réaction allergique, la prednisolone, le promédol, la diphenhydramine est administrée. L’antidote de l’héparine est le sulfate de protamine, qui est injecté à raison de 5 à 10 ml d’une solution à 10%.

Parmi les médicaments de la dernière génération, il est nécessaire de noter un groupe d'activateurs tissulaires du plasminogène (alteplase, actilize, rétavase), qui sont activés en se liant à la fibrine et favorisent le transfert du plasminogène en plasmine. Lors de l'utilisation de ces médicaments, la fibrinolyse n'augmente que dans le thrombus. L'alteplase est administré à une dose de 100 mg selon le schéma: une injection en bolus de 10 mg pendant 1-2 minutes, puis pendant la première heure - 50 mg, pendant les deux heures suivantes - les 40 mg restants. Retavase, utilisé dans la pratique clinique depuis la fin des années 90, a un effet lytique encore plus prononcé. L’effet lytique maximum lors de son utilisation est atteint dans les 30 premières minutes suivant l’administration (10 U + 10 UI par voie intraveineuse). La fréquence des saignements lors de l'utilisation d'activateurs tissulaires du plasminogène est nettement inférieure à l'utilisation de thrombolytiques.

Un traitement conservateur n'est possible que si le patient reste capable de fournir une circulation sanguine relativement stable pendant plusieurs heures ou plusieurs jours (embolie submassive ou embolie de petites branches). Avec une embolie du tronc et des grosses branches de l'artère pulmonaire, l'efficacité du traitement conservateur n'est que de 20 à 25%. Dans ces cas, la méthode de choix est le traitement chirurgical - embolotrombectomie pulmonaire.

Traitement chirurgical

M. Kirchner, élève de F. Trendelenburg, a dirigé en 1924 la première opération réussie de thromboembolie pulmonaire. De nombreux chirurgiens ont tenté une embolotrombectomie pulmonaire au niveau de l'artère pulmonaire, mais le nombre de patients décédés au cours de l'opération était nettement supérieur. En 1959, K. Vossschulte et N. Stiller ont suggéré de réaliser cette opération dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave avec accès transsternal. La technique fournissait un large accès libre, un accès rapide au cœur et l'élimination de la dilatation dangereuse du ventricule droit. La recherche de méthodes d'embolectomie plus sûres a conduit à l'utilisation de l'hypothermie générale (P. Allison et al., 1960), puis du pontage cardiopulmonaire (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). L’hypothermie générale ne s’est pas étendue par manque de temps, mais l’utilisation de la circulation sanguine artificielle a ouvert de nouveaux horizons dans le traitement de cette maladie.

Dans notre pays, la méthode de l’embolectomie dans des conditions d’occlusion des veines creuses a été mise au point et utilisée avec succès en Colombie-Britannique. Saveliev et al. (1979). Les auteurs pensent que l'embolectomie pulmonaire est indiquée chez les patients menacés de décès par insuffisance cardiopulmonaire aiguë ou par le développement d'une hypertension postembolique sévère de la circulation pulmonaire.

Actuellement, les meilleures méthodes d’embolectomie en cas de thromboembolie pulmonaire massive sont:

1 Opération dans des conditions d'occlusion temporaire des veines creuses.

2. Emboliectomie dans la branche principale de l'artère pulmonaire.

3. Intervention chirurgicale dans des conditions de circulation sanguine artificielle.

L'application de la première technique est indiquée pour un embole massif du tronc ou des deux branches de l'artère pulmonaire. Dans le cas d'une lésion unilatérale prédominante, une embolectomie par la branche appropriée de l'artère pulmonaire est plus justifiée. La principale indication pour effectuer une opération dans des conditions de pontage cardiopulmonaire lors d'une embolie pulmonaire massive est l'occlusion distale généralisée du lit vasculaire pulmonaire.

B.C. Saveliev et al. (1979 et 1990) distinguent les indications absolues et relatives de l'embolotrombectomie. Ils se réfèrent au témoignage absolu:

• thromboembolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire;
• thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec hypotension persistante (à une pression artérielle inférieure à 50 mmHg)

Les indications relatives sont la thromboembolie des principales branches de l’artère pulmonaire avec une hémodynamique stable et une hypertension sévère dans l’artère pulmonaire et le cœur droit.

Contre-indications pour l'embolectomie qu'ils considèrent:

• maladies concomitantes graves de mauvais pronostic, telles que le cancer;
• maladies du système cardiovasculaire, dans lesquelles le succès de l'opération est incertain, et son risque n'est pas justifié.

Une analyse rétrospective des possibilités d'embolectomie chez les patients décédés d'une embolie massive a montré que l'on ne peut en attendre un succès que dans 10 à 11% des cas. Même avec une embolectomie réussie, la possibilité d'une embolie répétée n'est pas exclue. Par conséquent, la résolution du problème devrait avoir pour objectif principal la prévention. TELA n'est pas une maladie mortelle. Les méthodes modernes de diagnostic de la thrombose veineuse permettent de prédire le risque de thromboembolie et sa prévention.

La désobstruction rotative endovasculaire de l'artère pulmonaire (ERDLA) proposée par T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) et utilisé chez un nombre suffisamment grand de patients B.Yu. Bobrov (2004). La désobstruction rotative endovasculaire des branches principales et lobaires de l'artère pulmonaire est indiquée chez les patients présentant une thromboembolie massive, en particulier sous sa forme occlusive. ERDLA est réalisée pendant l'angiopulmonographie à l'aide d'un appareil spécial mis au point par T. Schmitz-Rode (1998). Le principe de la méthode est la destruction mécanique du thromboembole massif dans les artères pulmonaires. Il peut s'agir d'une méthode de traitement indépendante des contre-indications ou de l'inefficacité du traitement thrombolytique ou précédant la thrombolyse, ce qui augmente considérablement son efficacité, raccourcit sa durée, réduit la posologie des médicaments thrombolytiques et contribue à réduire le nombre de complications. La réalisation d'ERDLA est contre-indiquée en présence d'un cavalier dans le tronc pulmonaire en raison du risque d'occlusion des branches principales de l'artère pulmonaire due à la migration de fragments, ainsi que chez les patients présentant une embolie périphérique et non occlusive des branches de l'artère pulmonaire.

Prévention de l'embolie pulmonaire

La prévention de l'embolie pulmonaire doit être réalisée dans les deux sens:

1) prévention de l'apparition d'une thrombose veineuse périphérique dans la période postopératoire;

2) en cas de thrombose veineuse déjà formée, il est nécessaire de procéder à un traitement afin d'éviter la séparation des masses thrombotiques et leur projection dans l'artère pulmonaire.

Deux types de mesures préventives sont utilisées pour prévenir la thrombose postopératoire des membres inférieurs et du pelvis: la prophylaxie non spécifique et la prophylaxie spécifique. La prophylaxie non spécifique inclut la lutte contre l'hypodynamie au lit et l'amélioration de la circulation veineuse dans la veine cave inférieure. La prévention spécifique de la thrombose veineuse périphérique implique l’utilisation d’agents antiplaquettaires et d’anticoagulants. Une prophylaxie spécifique est indiquée chez les patients thrombo-dangereux, non spécifique pour tous sans exception. La prévention de la thrombose veineuse et des complications thromboemboliques est décrite en détail dans le cours suivant.

En cas de thrombose veineuse déjà formée, des méthodes chirurgicales de prophylaxie anti-embolique sont utilisées: thrombectomie à partir du segment orocaval, plicature de la veine cave inférieure, ligature des principales veines et implantation d'un filtre à cava. L'implantation d'un filtre à kava est la mesure préventive la plus efficace et la plus répandue en pratique clinique au cours des trois dernières décennies. Le filtre parapluie proposé par K. Mobin-Uddin en 1967 est le plus largement utilisé, qui a été modifié au cours des nombreuses années d’utilisation: filtre en sablier, filtre en nitinol de Simon, nid d’oiseau, filtre en acier de Greenfield. Chacun des filtres présente des avantages et des inconvénients, mais aucun d’entre eux ne répond pleinement à leurs besoins, ce qui détermine la nécessité de recherches ultérieures. L’avantage du filtre sablier, utilisé en pratique clinique depuis 1994, est l’activité embolique élevée et la faible capacité de perforation de la veine cave inférieure. Les principales indications pour l'implantation de filtres à cava:

• embolies dangereuses (flottantes) dans la veine cave inférieure, les veines iliaques et fémorales, la PE compliquée ou non compliquée;
• thromboembolie pulmonaire massive;
• embolie pulmonaire répétée, dont la source n'est pas installée.

Dans de nombreux cas, l’implantation de filtres à cava est préférable aux interventions chirurgicales sur les veines:

• chez les patients âgés et séniles avec des maladies concomitantes graves et un risque élevé de chirurgie;
• chez les patients ayant récemment subi une intervention chirurgicale aux organes abdominaux, au petit bassin et à l'espace rétropéritonéal;
• en cas de récidive de thrombose après thrombectomie des segments orioqual et ilo-fémoral;
• chez les patients présentant des processus purulents dans la cavité abdominale et dans l'espace péritonéal;
• avec obésité prononcée;
• pendant la grossesse pendant plus de 3 mois;
• en cas de thrombose ancienne non occlusive des segments io-caval et ilo-fémoral compliquée d'une embolie pulmonaire;
• en présence de complications du filtre à cava précédemment établi (mauvaise fixation, menace de migration, mauvais choix de taille).

La thrombose de la veine cave inférieure, accompagnée de l'apparition d'une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs, est la complication la plus grave liée à l'installation d'un filtre à cava; elle est observée, selon différents auteurs, dans 10 à 15% des cas. Cependant, il s'agit d'un prix bas pour le risque d'embolie pulmonaire possible. Le filtre Kava lui-même peut provoquer une thrombose de la veine cave inférieure (VCI) en violation des propriétés de la coagulation du sang. La thrombose tardive après l'implantation du filtre (après 3 mois) peut être due à la capture de l'embolie et à l'effet thrombogène du filtre sur la paroi vasculaire et le sang qui coule. Par conséquent, dans certains cas, l'installation d'un filtre de cava temporaire est fournie. L'implantation d'un filtre à cava permanent est recommandée pour identifier les violations du système de coagulation du sang qui créent un risque de récidive d'embolie pulmonaire au cours de la vie du patient. Dans d'autres cas, il est possible d'installer un filtre de cava temporaire pendant 3 mois maximum.

L'implantation d'un filtre à cava ne résout pas complètement le processus de thrombose et de complications thromboemboliques, c'est pourquoi une prophylaxie médicale constante doit être effectuée tout au long de la vie du patient.

Une conséquence grave de la thromboembolie pulmonaire transférée, malgré le traitement, est une occlusion ou une sténose chronique du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire avec le développement d'une hypertension grave de la circulation pulmonaire. Cette affection est appelée "hypertension pulmonaire postembolique chronique" (CPHEH). La fréquence de développement de cette pathologie après thromboembolie des artères de gros calibre est de 17%. Le principal symptôme de la CPHD est l'essoufflement, qui peut survenir même au repos. Les patients s'inquiètent souvent de la toux sèche, de l'hémoptysie et des douleurs au coeur. À la suite d'une insuffisance hémodynamique du cœur droit, on observe une augmentation du foie, une expansion et une pulsation des veines jugulaires, une ascite, une jaunisse. Selon la majorité des cliniciens, le pronostic de CPHLG est extrêmement mauvais. En règle générale, l'espérance de vie de ces patients n'excède pas trois à quatre ans. En cas de tableau clinique prononcé de lésions postemboliques des artères pulmonaires, une intervention chirurgicale est indiquée - intimothrombectomie. Le résultat de l'intervention est déterminé par la durée de la maladie (la durée de l'occlusion n'est pas supérieure à 3 ans), le niveau d'hypertension dans le petit cercle (pression systolique jusqu'à 100 mm Hg) et l'état du lit artériel pulmonaire distal. Une intervention chirurgicale adéquate peut être obtenue par régression de KHPELG sévère.

La thromboembolie artérielle pulmonaire est l’un des problèmes les plus importants de la science médicale et de la santé publique pratique. Actuellement, il existe toutes les possibilités pour réduire la mortalité due à cette maladie. Il est impossible de croire que l’EP est quelque chose de fatal et d’évitable. L'expérience accumulée suggère le contraire. Les méthodes de diagnostic modernes permettent de prédire le résultat, et un traitement opportun et adéquat donne des résultats positifs.

Il est nécessaire d’améliorer les méthodes de diagnostic et de traitement de la phlébothrombose en tant que source principale d’embolie, d’augmenter le niveau de prévention et de traitement actifs chez les patients présentant une insuffisance veineuse chronique, d’identifier les patients présentant des facteurs de risque et de les désinfecter rapidement.

Sélection de conférences sur l'angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina