Fièvre d'origine inconnue

La fièvre de genèse confuse (GNL) désigne des cas cliniques caractérisés par une augmentation persistante (plus de 3 semaines) de la température corporelle au-dessus de 38 ° C, principal ou même le seul symptôme, alors que les causes de la maladie restent floues, malgré des tests intensifs (tests de laboratoire classiques et supplémentaires). techniques). La fièvre d'origine inconnue peut être provoquée par des processus infectieux-inflammatoires, des maladies oncologiques, des maladies métaboliques, une pathologie héréditaire, des maladies systémiques du tissu conjonctif. La tâche de diagnostic consiste à identifier les causes de l'augmentation de la température corporelle et à établir un diagnostic précis. À cette fin, procéder à un examen élargi et complet du patient.

Fièvre d'origine inconnue

La fièvre de genèse confuse (GNL) désigne des cas cliniques caractérisés par une augmentation persistante (plus de 3 semaines) de la température corporelle au-dessus de 38 ° C, principal ou même le seul symptôme, alors que les causes de la maladie restent floues, malgré des tests intensifs (tests de laboratoire classiques et supplémentaires). techniques).

La thermorégulation du corps est effectuée par réflexe et est un indicateur de la santé globale. La survenue d'une fièvre (> 37,2 ° C pour la mesure axillaire et> 37,8 ° C pour la voie orale et rectale) est associée à la réponse, à la réaction protectrice et adaptative du corps à la maladie. La fièvre est l'un des premiers symptômes de nombreuses maladies (non seulement infectieuses), lorsqu'aucune autre manifestation clinique de la maladie n'est observée. Cela pose des difficultés pour diagnostiquer cette condition. Pour établir les causes d'une fièvre d'origine inconnue, un examen diagnostique plus approfondi est nécessaire. Le début du traitement, y compris l'essai, jusqu'à l'établissement des véritables causes du GNL est prescrit strictement à titre individuel et est déterminé par le cas clinique spécifique.

Causes et mécanisme de développement de la fièvre

Une fièvre de moins d'une semaine accompagne généralement diverses infections. Une fièvre de plus d'une semaine est probablement due à une maladie grave. Dans 90% des cas, la fièvre est causée par diverses infections, néoplasmes malins et lésions systémiques du tissu conjonctif. La cause de la fièvre d'origine inconnue peut être une forme atypique d'une maladie courante et, dans certains cas, la cause de l'augmentation de la température reste incertaine.

La base de la fièvre d'origine inconnue peut être basée sur les états suivants:

• maladies infectieuses-inflammatoires (généralisées, locales) - 30 à 50% des cas (endocardite, pyélonéphrite, ostéomyélite, abcès, tuberculose, infections virales et parasitaires, etc.);
• maladies oncologiques - 20 à 30% (lymphome, myxome, hypernéphrome, leucémie, cancer du poumon métastasé, cancer de l'estomac, etc.);
• Inflammation systémique du tissu conjonctif - 10 à 20% (vascularite allergique, rhumatisme, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn, lupus érythémateux disséminé, etc.);
• autres maladies - 10 à 20% (maladies héréditaires et maladies métaboliques, fièvres psychogènes et récidives);
• maladies non diagnostiques associées à la fièvre - environ 10% (tumeurs malignes, ainsi que dans les cas où la fièvre passe spontanément ou après l'utilisation d'agents antipyrétiques ou antibactériens).

Le mécanisme d’augmentation de la température corporelle dans les maladies fébriles est le suivant: les pyrogènes exogènes (de nature bactérienne et non bactérienne) agissent sur le centre de thermorégulation de l’hypothalamus au moyen d’un pyrogène endogène (leucocyte, secondaire) - une protéine de faible masse moléculaire produite par l’organisme. Le pyrogène endogène a un effet sur les neurones thermosensibles de l'hypothalamus, entraînant une forte augmentation de la production de chaleur dans les muscles, qui se manifeste par des frissons et une diminution des transferts de chaleur en raison du rétrécissement des vaisseaux cutanés. Il a également été prouvé expérimentalement que diverses tumeurs (tumeurs lymphoprolifératives, tumeurs du foie, des reins) peuvent produire un pyrogène endogène. Des violations de la thermorégulation peuvent parfois survenir avec des lésions du système nerveux central: hémorragie, syndrome hypothalamique, lésions cérébrales organiques.

Classification de la fièvre d'origine inconnue

Il existe plusieurs options pour l'évolution de la fièvre d'origine inconnue:

• classique (maladies précédemment connues et nouvelles (maladie de Lyme, syndrome de fatigue chronique);
• nosocomial (la fièvre apparaît chez les patients admis à l'hôpital et recevant un traitement intensif au moins 2 jours après leur hospitalisation);
• neutropénique (candidose des neutrophiles, herpès).
• VIH associé (infection à VIH associée à une toxoplasmose, un cytomégalovirus, une histoplasmose, une mycobactériose, une cryptococcose).

Le niveau d'augmentation distingue la température corporelle:

• faible teneur (de 37 à 37,9 ° C),
• fébrile (de 38 à 38,9 ° C),
• pyrétique (élevée, de 39 à 40,9 ° C),
• hyperpyrétique (en excès, à partir de 41 ° C).

Pour la durée de la fièvre peut être:

• aigu - jusqu'à 15 jours,
• subaiguë - 16-45 jours,
• chronique - plus de 45 jours.

Par la nature de la courbe de température, les changements dans le temps distinguent la fièvre:

constante - pendant plusieurs jours il y a un high (

39 ° C) température corporelle avec des fluctuations journalières inférieures à 1 ° C (typhus, pneumonie croupeuse, etc.);

Symptômes de fièvre d'origine inconnue

Le principal symptôme clinique (parfois le seul) de la fièvre d'origine inconnue est une élévation de la température corporelle. Pendant longtemps, la fièvre peut être asymptomatique ou accompagnée de frissons, de transpiration excessive, de douleurs cardiaques, de suffocation.

Diagnostic de fièvre d'origine inconnue

Lors du diagnostic d'une fièvre d'origine inconnue, il est nécessaire de respecter scrupuleusement les critères suivants:

• la température corporelle du patient est de 38 ° C et plus;
• de la fièvre (ou des augmentations de température périodiques) sont observées pendant 3 semaines ou plus;
• le diagnostic n'a pas été établi après les examens effectués selon les méthodes généralement acceptées.

Les patients fébriles sont difficiles à diagnostiquer. Le diagnostic des causes de la fièvre comprend:

Pour identifier les véritables causes de la fièvre, ainsi que pour les tests de laboratoire généralement acceptés, des recherches supplémentaires sont utilisées. À cette fin, nommé:

• examen microbiologique de l'urine, du sang, du frottis du nasopharynx (vous permet d'identifier l'agent responsable de l'infection), test sanguin pour les infections intra-utérines;
• isolement de la culture virale à partir des sécrétions du corps, de son ADN, titres d'anticorps viraux (permet de diagnostiquer le cytomégalovirus, la toxoplasmose, l'herpès, le virus d'Epstein-Barr);
• détection d'anticorps anti-VIH (méthode du complexe immunosorbant lié à une enzyme, test Western blot);
• examen microscopique d'un frottis sanguin épais (pour éliminer le paludisme);
• test sanguin pour le facteur antinucléaire, cellules LE (pour exclure le lupus érythémateux systémique);
• ponction de la moelle osseuse (pour exclure la leucémie, le lymphome);
• tomodensitométrie des organes abdominaux (à l'exception des processus tumoraux au niveau des reins et du petit bassin);
• scintigraphie squelettique (détection de métastases) et densitométrie (détermination de la densité du tissu osseux) dans l'ostéomyélite, les tumeurs malignes;
• étude du tractus gastro-intestinal par la méthode du diagnostic par radiation, de l'endoscopie et de la biopsie (pour les processus inflammatoires, les tumeurs de l'intestin);
• réalisation de réactions sérologiques, y compris la réaction d'hémagglutination indirecte avec le groupe intestinal (avec salmonellose, brucellose, maladie de Lyme, typhoïde);
• collecte de données sur les réactions allergiques aux médicaments (en cas de suspicion de maladie du médicament);
• étude des antécédents familiaux en termes de présence de maladies héréditaires (par exemple, fièvre familiale méditerranéenne).

Pour établir un diagnostic correct de la fièvre, l'anamnèse peut être répétée, des tests de laboratoire qui, au premier stade, pourraient être erronés ou mal évalués.

Traitement de la fièvre d'origine inconnue

Dans le cas où l'état du patient avec une fièvre est stable, dans la plupart des cas, abstenez-vous de traitement. On discute parfois de la possibilité de mener un traitement à l'essai chez un patient atteint de fièvre (médicaments antituberculeux tuberculostatiques, hépatine pour thrombophlébite présumée, embolie pulmonaire; antibiotiques fixés dans le tissu osseux, pour suspicion d'ostéomyélite). La nomination à titre d'essai d'hormones glucocorticoïdes est justifiée dans les cas où l'effet de leur utilisation peut aider au diagnostic (avec suspicion de thyroïdite subaiguë, de maladie de Still, de polymyalgie rhumatismale).

Il est extrêmement important, dans le traitement des patients atteints de fièvre, d’avoir des informations sur la possible prise plus tôt de médicaments. La réaction à la prise de médicaments dans 3 à 5% des cas peut se manifester par une augmentation de la température corporelle et être le symptôme clinique unique ou le principal de l'hypersensibilité aux médicaments. La fièvre de la drogue peut ne pas apparaître immédiatement, mais après un certain temps après la prise du médicament, et ne diffère pas des fièvres d'une autre origine. En cas de suspicion de fièvre médicale, il est nécessaire d'annuler ce médicament et de surveiller le patient. Si la fièvre disparaît au bout de quelques jours, la cause est considérée comme clarifiée et si la température corporelle est élevée (dans la semaine qui suit l’arrêt du médicament), le caractère médicinal de la fièvre n’est pas confirmé.

Il existe différents groupes de médicaments pouvant causer la fièvre du médicament:

• agents antimicrobiens (la plupart des antibiotiques: pénicillines, tétracyclines, céphalosporines, nitrofuranes, etc., sulfamides);
• médicaments anti-inflammatoires (ibuprofène, acétylsalicylique à cela);
• médicaments utilisés pour les maladies gastro-intestinales (cimétidine, métoclopramide, laxatifs, dont la phénolphtaléine);
• médicaments cardiovasculaires (héparine, alpha-méthyldopa, hydralazine, quinidine, captopril, procaïnamide, hydrochlorothiazide);
• médicaments agissant sur le système nerveux central (phénobarbital, carbamazépine, halopéridol, chlorpromazine, thioridazine);
• médicaments cytostatiques (bléomycine, procarbazine, asparaginase);
• autres médicaments (antihistaminiques, iodures, allopurinol, lévamisole, amphotéricine B).

Les antipyrétiques dans la pratique du pédiatre: tactiques de choix et thérapie rationnelle de la fièvre chez les enfants

À propos de l'article

Auteurs: Zaplatnikov (Institut de la santé publique de la Fédération de Russie, Académie russe de médecine de la Fédération de Russie, Institut de santé publique de la Fédération de Russie, Institut de santé publique «Hôpital clinique de la ville pour enfants ZA Bashlyaeva» du Service de santé de la ville de Moscou), Zakharova I.N. (FSBEI DPO RMANPO du ministère de la Santé de Russie, Moscou), Ovsyannikova E.M.

Pour citation: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Antipyrétiques chez le pédiatre: tactiques de choix et thérapie rationnelle de la fièvre chez les enfants // Cancer du sein. 2000. №13. P. 576

Académie russe de médecine de l'enseignement supérieur, ministère de la Santé de la Fédération de Russie

Fièvre - augmentation de la température corporelle à la suite d'une réponse non spécifique protectrice-adaptative du corps, caractérisée par une restructuration des processus de thermorégulation et apparaissant en réponse à une exposition à des stimuli pathogènes.

L'augmentation de la température corporelle chez les enfants est l'une des raisons les plus fréquentes de solliciter une aide médicale en pédiatrie [1, 2]. Dans le même temps, la fièvre peut être une manifestation non seulement de processus infectieux et (ou) inflammatoires, mais également une conséquence de perturbations de la thermorégulation de nature non infectieuse [3-6]. Dans les années 1980 et 1990, les pages de périodiques scientifiques et pratiques pédiatriques et de publications monographiques ont ouvert le débat sur la nécessité de rationaliser l'utilisation de divers termes caractérisant l'augmentation de la température corporelle [3-5]. Ainsi, il a été proposé d'appeler fièvre uniquement les cas d'augmentation de la température corporelle, basés sur des processus inflammatoires infectieux, et les cas restants devant être considérés comme des réactions hyperthermiques [4, 5]. Cependant, ces propositions n’ont pas reçu un large soutien et, de nos jours, il est de pratique courante d’isoler dans la pratique la fièvre de la genèse infectieuse-inflammatoire et non infectieuse [6].

Fièvre infectieuse-inflammatoire

La fièvre inflammatoire infectieuse est la plus courante et se développe indirectement par l'interleukine-1 et la prostaglandine E en réponse à des pyrogènes microbiens (exo et endotoxines bactériennes, virus, etc.) et à la genèse non infectieuse (complexes immuns, produits de dégradation des tissus, etc.).

Des différences fondamentales dans les mécanismes de développement de la fièvre et de la thermogenèse normale ont été supposées il y a longtemps, mais ne sont apparues qu'après les travaux scientifiques fondamentaux de C. Liebermeister (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev et P.P. Aurora (1902), qui a démontré de manière convaincante que la fièvre est basée sur des changements particuliers de l'activité des centres nerveux de la régulation du transfert de chaleur. Ces modifications ont pour but de faire passer l'homéostasie de la température à un niveau supérieur en raison de l'augmentation simultanée de la production de chaleur et de la limitation du transfert de chaleur. Une interprétation détaillée de la pathogenèse de la fièvre n'est devenue possible qu'après une percée puissante en immunologie et en biochimie.

Il a été établi que les cellules sanguines phagocytaires (neutrophiles, monocytes) et les macrophages tissulaires font partie intégrante de la pathogenèse de la fièvre [7]. Des modifications de l'homéostasie du corps au cours d'une invasion infectieuse ou d'un processus inflammatoire non infectieux entraînent l'activation de la phagocytose et une synthèse accrue de la substance biologiquement active par les phagocytes, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle - pyrogène des leucocytes. Le pyrogène des leucocytes est un groupe de protéines parmi lequel 2 polypeptides actifs ont été isolés. Cette dernière, proposée par J. Oppenheim (1979), est désormais appelée interleukine-1 (IL-1) [8]. L'IL-1 est considérée comme l'un des principaux médiateurs de la pathogenèse de la fièvre et d'autres processus de la phase aiguë de l'inflammation [9]. L’IL-1 stimule la sécrétion de prostaglandines, de protéines amyloïdes A et P, de protéines C-réactives, d’haptoglobine,₁-antitrypsine et céruloplasmine. Sous l'action de l'IL-1, la production de lymphocytes T est initiée par l'interleukine-2 et l'expression des récepteurs cellulaires est augmentée. De plus, la prolifération des lymphocytes B est accrue, la sécrétion d'anticorps est stimulée et le récepteur d'Ig membranaire est exprimé [10]. Dans des conditions normales, l’IL-1 ne pénètre pas dans la barrière hémato-encéphalique. Cependant, en violation de l'homéostasie immunitaire (inflammation infectieuse ou non infectieuse), l'IL-1 atteint la région préoptique de la partie antérieure de l'hypothalamus et interagit avec les récepteurs des neurones du centre de thermorégulation [11]. Par l’activation de la cyclooxygénase (COX), la synthèse des prostaglandines, une augmentation du niveau intracellulaire d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), l’activité des centres de production de chaleur et le transfert de chaleur se produisent avec une augmentation de la formation d’énergie calorifique et une diminution du transfert de chaleur. Une production de chaleur accrue est obtenue en améliorant les processus métaboliques et la thermogenèse contractile. Dans le même temps, les vaisseaux cutanés et les tissus sous-cutanés se rétrécissent, le débit sanguin vasculaire périphérique diminue, ce qui entraîne une diminution du transfert de chaleur. Un nouveau niveau plus élevé d'homéostasie de la température est établi, ce qui provoque une augmentation de la température corporelle.

Fièvre non inflammatoire

La fièvre de genèse non inflammatoire peut être associée à des troubles neurohumoraux, des effets réflexes, des déséquilibres autonomes et des médiateurs. Dans le même temps, distinguer la fièvre non inflammatoire:

• genèse centrale (défauts de développement et lésions acquises du SNC);

• psychogène (névrose, troubles mentaux, stress émotionnel, effets de l'hypnose, etc.);

• genèse réflexe (douleur de la lithiase urinaire, maladie des calculs biliaires, irritation péritonéale, etc.);

• genèse endocrine (hyperthyroïdie, phéochromocytome);

• genèse médicamenteuse (administration entérale ou parentérale de médicaments tels que caféine, éphédrine, bleu de méthylène, solutions hyperosmolaires, antibiotiques, difénine, sulfonamides).

Chacune de ces variantes de fièvre a une pathogenèse et des caractéristiques cliniques spécifiques [3-5]. Le lien principal dans la pathogenèse consiste souvent à réduire le transfert de chaleur sans augmenter la production de chaleur [3]. En règle générale, ces patients ont une bonne tolérance à l'hyperthermie, à l'absence de différences significatives entre la température rectale et axillaire. De plus, il n’ya pas d’augmentation marquée de la fréquence cardiaque parallèlement à l’augmentation de la température. Il convient de souligner que la fièvre de la Genèse centrale n'est pas arrêtée par des agents antipyrétiques. Les thérapies antibactériennes et anti-inflammatoires ne donnent également aucun effet. La réponse en température de la genèse centrale peut spontanément se normaliser lorsque les fonctions altérées du système nerveux central sont compensées et que l'enfant grandit. Les troubles végétatifs, accompagnés de fièvre, sont plus fréquents chez les enfants d’âge préscolaire et scolaire, en particulier pendant la puberté. Dans le même temps, la température augmente souvent pendant la période de veille, d'activité motrice et de stress émotionnel. Les périodes d'augmentation de la température sont saisonnières (le plus souvent en automne et en hiver) et peuvent durer de plusieurs semaines à plusieurs années. En règle générale, après la puberté, la température chez la plupart des adolescents est normalisée. Les antipyrétiques pendant la fièvre de la genèse végétative ne sont pas utilisés. Des préparations sédatives sont utilisées, un bon effet est obtenu de la thérapie physique, du massage, de l’acupuncture, de l’hypnothérapie, de la formation autogène.

Avec une augmentation de la température corporelle due à une formation accrue d'hormones (thyroxine, catécholamines), la surdose de médicaments ne nécessite pas non plus la nomination d'antipyrétiques. La température est généralement normalisée pendant le traitement de la maladie sous-jacente.

L'effet de la fièvre sur le corps

La fièvre de la genèse infectieuse survient le plus souvent et se développe en réponse à des pyrogènes viraux ou bactériens. À l'heure actuelle, il est généralement admis que la fièvre dans les maladies infectieuses est une réaction de défense formée au cours du processus d'évolution [3]. Une augmentation de la température corporelle active les processus métaboliques, les fonctions des systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire (augmente la production d'anticorps, d'interféron, stimule l'activité phagocytaire des neutrophiles), augmente la fonction antitoxique du foie, augmente le flux sanguin rénal. La plupart des virus pathogènes perdent leurs propriétés de virulence à une température de 39 ° C. À cet égard, les enfants initialement en bonne santé présentant une bonne réactivité et une réponse adéquate au processus infectieux avec une augmentation de la température jusqu'à 39 ° C ne nécessitent pas la nomination d'antipyrétiques [2]. Cependant, la fièvre, comme toute réponse adaptative protectrice non spécifique, associée à un épuisement des mécanismes compensatoires ou à une variante hyperergique, peut provoquer l'apparition de conditions pathologiques. En même temps, le fond prémorbide chargé est essentiel. Ainsi, chez les enfants atteints de maladies graves des organes circulatoires et respiratoires, la fièvre peut entraîner une décompensation de ces maladies. Chez les enfants présentant des anomalies du système nerveux central (encéphalopathie périnatale avec équivalents convulsifs, syndrome des troubles hématologiques, épilepsie, etc.), la fièvre peut déclencher une crise convulsive. Non moins important dans la fièvre est l'âge de l'enfant. Plus l'âge de l'enfant est bas, plus il fait dangereux une élévation rapide et significative de la température en raison du risque élevé de troubles métaboliques progressifs, d'œdème cérébral avec transminéralisation et d'altération des fonctions vitales [12].

Séparément, on distingue le syndrome hyperthermique - une variante pathologique de la fièvre, caractérisée par une augmentation rapide et inadéquate de la température corporelle, une violation de la microcirculation, des troubles métaboliques et un dysfonctionnement croissant des organes et des systèmes vitaux. Le développement de la fièvre pendant les troubles aigus de la microcirculation et métaboliques sous-tendent la toxicose (spasme suivie par une dilatation des capillaires, le shunt artério-veineux, les plaquettes de sladzhirovanie et de globules rouges, de plus en plus acidose métabolique, une hypoxie et une hypercapnie, transmineralizatsiya et al.), Conduit à l'aggravation du processus pathologique. La décompensation par thermorégulation se produit avec une forte augmentation de la production de chaleur, une dissipation de chaleur insuffisamment réduite et un manque d'effet des médicaments antipyrétiques [13, 14].

Les interventions thérapeutiques courantes pour les réactions fébriles chez les enfants comprennent:

- repos au lit si l'enfant ne se sent pas bien et a une fièvre supérieure à 38–38,5 ° C;

- boisson copieuse pour assurer une thermolyse accrue aux dépens d'une transpiration abondante (compote, thé sucré, bouillon de dogrose);

- l'alimentation en fonction de l'appétit (ne forcez pas l'enfant à manger de force!). Il est recommandé principalement des aliments glucidiques. La réception de lait frais doit être limitée en raison d'une possible hypolactasie au plus fort de la fièvre;

- prendre de l'acide ascorbique (la norme d'âge peut être augmentée de 1,5 à 2 fois);

- contrôle des selles régulières (lavement nettoyant avec de l'eau à la température ambiante).

Dans le «type rose» de fièvre, pour améliorer le transfert de chaleur de l’enfant, il est nécessaire de se déshabiller et d’effacer avec de l’eau à la température ambiante. Essuyer l'enfant avec de la vodka ou de l'eau glacée n'a pas de sens, car une forte diminution de la température corporelle entraîne un spasme des vaisseaux sanguins et une diminution du transfert de chaleur.

La fièvre entre 38 et 38,5 ° C en l'absence de toxicose ne nécessite pas de traitement médicamenteux contre la fièvre. Cependant, chez les enfants à risque, diverses complications sont possibles dans le contexte d’une augmentation moins importante de la température, ce qui détermine la nécessité d’utiliser des médicaments antipyrétiques. Le groupe à risque pour le développement de complications de réactions fébriles devrait inclure les enfants:

• à l'âge de 2 mois de la vie en présence d'une température corporelle supérieure à 38 ° C;

• ayant des antécédents de convulsions fébriles;

• avec des maladies du système nerveux central;

• avec une pathologie chronique du système circulatoire;

• avec des maladies métaboliques héréditaires.

Selon les recommandations des experts de l'OMS, le traitement antipyrétique chez les enfants initialement en bonne santé devrait être effectué à une température corporelle d'au moins 39-39,5 ° C. Cependant, si un enfant a de la fièvre, quelle que soit la gravité de l'hyperthermie, son état s'aggrave, les frissons, la myalgie, son bien-être, sa peau pâle et d'autres manifestations de toxicose («fièvre pâle»), un traitement antipyrétique doit être immédiatement prescrit [1].

Les enfants à risque de développer des complications dans un contexte de fièvre nécessitent la nomination d'antipyrétiques, même à une température sous-fébrile (tableau 1).

Dans les cas où des données cliniques et anamnestiques indiquent la nécessité d'un traitement antipyrétique, il est conseillé de suivre les recommandations des experts de l'OMS lors de la prescription de médicaments efficaces et sûrs (médicaments de choix) [16]. Le paracétamol et l'ibuprofène sont les médicaments de choix contre la fièvre chez les enfants. On pense que l'ibuprofène peut être utilisé comme traitement de départ dans les cas où la nomination de paracétamol est contre-indiquée ou inefficace (FDA, 1992). Cependant, les pédiatres domestiques utilisent encore souvent l’acide acétylsalicylique et l’analgine comme traitement antipyrétique de départ, qui, en raison d’effets secondaires graves dans de nombreux pays, est soit interdit aux enfants de moins de 12 ans, soit exclu des pharmacopées nationales [2].

La dose unique recommandée: paracétamol - 10-15 mg / kg de poids corporel, ibuprofène - 5-10 mg / kg. L'usage répété d'antipyrétiques n'est possible que 4 à 5 heures après la première dose.

Nous avons noté un effet antipyrétique plus prononcé et prolongé de l'ibuprofène par rapport à des doses comparables de paracétamol. Une conservation plus longue de l'effet antipyrétique de l'ibuprofène est associée à son effet anti-inflammatoire, potentialisant l'activité antipyrétique. On pense que c'est ce qui renforce et prolonge l'effet antipyrétique et analgésique de l'ibuprofène par rapport au paracétamol, dont l'activité anti-inflammatoire est moins importante. Il a été démontré qu’avec l’utilisation à court terme d’ibuprofène, le risque d’effets indésirables est aussi faible que celui du paracétamol, considéré comme le moins toxique de tous les antipyrétiques analgésiques.

Il convient de noter en particulier que l’utilisation d’antipyrétiques pendant le traitement est inacceptable sans une recherche sérieuse des causes de la fièvre. Cela augmente le risque d'erreurs de diagnostic (saut des symptômes de maladies infectieuses et inflammatoires graves telles que pneumonie, méningite, pyélonéphrite, appendicite, etc.). Dans les cas où un enfant reçoit une antibiothérapie, l'admission régulière d'antipyrétique est également inacceptable, car peut contribuer à exiger inutilement une solution à la question de la nécessité de remplacer l’antibiotique. Depuis l'un des critères les plus tôt et objectifs pour l'efficacité des agents antimicrobiens est de réduire la température corporelle.

Pour identifier la "fièvre pâle", il est conseillé d’associer l’administration de médicaments antipyrétiques à des vasodilatateurs (papavérine, dibazol, papazol). Dans le même temps, des doses uniques de médicaments antipyrétiques sont standard (ibuprofène - 5-10 mg / kg, paracétamol - 10-15 mg / kg). Parmi les médicaments vasodilatateurs, la papavérine est souvent utilisée en dose unique de 5 à 20 mg, en fonction de l'âge. L’administration parentérale d’analgin (métamizole) est impossible dans les cas d’administration orale ou rectale de médicaments antipyrétiques de première intention (paracétamol, ibuprofène).

Avec une fièvre persistante, accompagnée d'une violation de l'état et de signes de toxicose, ainsi que d'un syndrome hyperthermique, l'administration parentérale d'une association de médicaments antipyrétiques, vasodilatateurs et antihistaminiques (ou neuroleptiques) est recommandée [13, 14, 15]. Pour l'administration intramusculaire, une combinaison de ces médicaments dans une seule seringue est autorisée. Les enfants atteints du syndrome hyperthermique, ainsi que de la «fièvre pâle» non engloutissante après des soins d'urgence doivent être hospitalisés.

L'introduction du système de formulaire sur l'utilisation des médicaments dans la pratique des soins de santé vise à normaliser et à rationaliser la sélection et l'utilisation des médicaments pharmacologiques [17]. Une mise en œuvre stricte et rigoureuse des recommandations proposées par le Formulaire fédéral sur l'utilisation des médicaments évitera non seulement les erreurs médicales, mais optimisera également la pharmacothérapie des affections pathologiques les plus courantes, y compris la fièvre. Les principes de base des tactiques thérapeutiques rationnelles contre la fièvre chez les enfants, fondés sur les documents de l'OMS et du ministère de la Santé de la Fédération de Russie [16, 17] sont résumés et présentés ci-dessous.

Ainsi, la nomination d’antipyrétiques n’est indiquée que dans les cas de fièvre inflammatoire infectieuse, lorsque la réaction hyperthermique a des effets néfastes sur l’état de l’enfant ou menace le développement de complications graves. L'utilisation d'antipyrétiques pour les «fièvres non inflammatoires» doit être considérée comme déraisonnable et inacceptable.

Les références peuvent être trouvées sur le site http://www.rmj.ru

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GENESIS

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GENESE - (du grec. Origine de Genesis, apparition), partie de mots complexes, signifiant origine, le processus d'éducation, par exemple. ontogenèse, oogenèse. (Source: «Dictionnaire encyclopédique biologique.». Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Dictionnaire encyclopédique biologique.

. genesis - (genesis) gr genesis origine) le deuxième composant de mots complexes, correspondant aux mots srod, origine et désignant: associé au processus d'éducation, à la survenue et au développement ultérieur, par exemple: histogenèse,...... Dictionnaire de mots étrangers de la langue russe

Les causes, les symptômes et les méthodes de traitement de la genèse vasculaire du cerveau

Un bon apport sanguin au cerveau est la principale composante de son fonctionnement complet. Dans le cas de violations de ce processus, il est inévitable que les échecs dans le travail de cet organe soient d’abord négligeables, puis parfois irréversibles. L'une des manifestations de ces troubles est le diagnostic médical de la genèse vasculaire.

Genèse vasculaire

La genèse vasculaire n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence du développement de maladies vasculaires. Le cerveau est alimenté en nutriments et en oxygène par le sang, qui traverse plusieurs artères. Outre les artères, le système veineux joue également un rôle important dans le transport de la quantité de sang nécessaire vers le cerveau. La pathologie vasculaire, entraînant des modifications négatives du système d'approvisionnement en sang du cerveau, est appelée "genèse vasculaire".

De la nature des dommages au cerveau chez un patient, peut diagnostiquer:

1. Changements pathologiques organiques ou généraux. Ils sont souvent accompagnés de graves maux de tête, voire de vertiges et de nausées.
2. Pathologie focale. Si seules certaines parties du cerveau sont touchées, les patients connaîtront des signes complètement différents de la maladie. Par exemple, dans le cas d'une petite leucoencéphalopathie focale de la genèse vasculaire, le patient présente une lésion de substance blanche qui, à son tour, conduit à une démence sénile.

Selon le type de troubles circulatoires du cerveau a décidé d'allouer:

1. Transitoire. Dans ce cas, il est habituel de parler de troubles cérébraux ou de la petite genèse vasculaire focale. La première cause de graves maux de tête accompagnés de nausées, pouvant aller jusqu'à des vomissements. Celles-ci perturbent les fonctions motrices des organes et peuvent entraîner une perte de sensibilité de certaines parties du corps. Ce type de trouble est réversible et facile à traiter avec un rétablissement complet.
2. Le rétrécissement de la lumière de l'artère. Cette pathologie affecte grandement le fonctionnement de la région cérébrale associée à cette artère. Ici, des pathologies ischémiques sont souvent observées. Le traitement est long et difficile, allant jusqu'aux actions opérationnelles.
3. Rupture d'anévrisme. Ce processus entraîne une hémorragie dans la cavité cérébrale, qui aura pour conséquence un accident vasculaire cérébral, qui peut être d'origine hémorragique ou ischémique.

Les raisons du développement de la genèse vasculaire du cerveau

Considérant que cette pathologie consiste en un apport insuffisant de sang au cerveau, le médecin est confronté à la question de savoir ce qui a conduit au développement de cette maladie. Les phénomènes hypertensifs et le développement de l'athérosclérose des vaisseaux sanguins, par lesquels le sang circule dans le cerveau, conduisent souvent à une telle situation.

En présence d'une pathologie hypertensive, le patient développe un épaississement des parois vasculaires, ce qui signifie que leur lumière est considérablement rétrécie. Dans les cas graves, il se produit parfois une sténose complète d'un vaisseau et le processus de circulation sanguine peut s'arrêter complètement.

Dans des conditions d’athérosclérose, qui se développent à leur tour en raison d’une défaillance du métabolisme adipeux du patient et de l’apparition de dépôts de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, un flux sanguin normal devient impossible. Cela conduit à un apport sanguin insuffisant au cerveau. Dans les situations les plus difficiles, un caillot sanguin peut se former dans l’un des vaisseaux sanguins en raison de la dégradation des plaques de cholestérol. Cela provoque aussi généralement un blocage du flux sanguin - complet ou partiel, ainsi, des foyers de genèse vasculaire apparaissent.

En outre, d'autres maladies conduisent également au développement de la genèse vasculaire:

• anévrisme des artères qui alimentent le cerveau;
• maladies systémiques;
• dysfonctionnements pathologiques du coeur;
• le diabète;
• anémie de tout type;
• dystonie vasculaire végétative;
• ostéochondrose conduisant à la violation des artères paravertébrales.

Le plus souvent, les violations suivantes dans le corps conduisent:

• augmentation constante ou souvent de la pression artérielle;
• taux de glucose sanguin élevés;
• blessure à la tête;
• surcharge psycho-émotionnelle du patient;
• mauvaises habitudes - fumer, boire de façon excessive, trop manger;
• troubles du système musculo-squelettique.

Parfois, des troubles de l'irrigation sanguine du cerveau résultent d'un dysfonctionnement des systèmes nerveux et endocrinien. Ces troubles peuvent survenir lors du développement du syndrome de fatigue chronique.

Classification des maladies

En médecine moderne, il est habituel de distinguer les types suivants d'apports sanguins inadéquats au cerveau:

1. Maladie de Binswanger. Ce type de troubles circulatoires conduit à un apport sanguin insuffisant à la substance blanche du cerveau. Dans cette maladie, il se produit une destruction des neurones, qui conduira bientôt à une démence sénile. Le premier symptôme alarmant est une forte chute de pression sur une journée. Ensuite, la mémoire commence à se détériorer.
2. Processus pathologiques dans les grands vaisseaux. Ces troubles sont généralement attribués au rétrécissement des lacunes, à des coudes prononcés, à une thrombose vasculaire, entraînant une insuffisance de circulation sanguine.
3. Les conséquences de microstrokes. Lors du blocage de petits vaisseaux, il se produit une nette détérioration de la puissance de la matière grise ou blanche du cerveau. Ce processus ne peut pas passer pour une personne sans conséquences. Le patient peut présenter à la fois des signes généraux de la maladie et des dysfonctionnements uniquement dans certaines fonctions du corps.

Signes de genèse vasculaire

Les manifestations de cette maladie au premier stade causent très rarement de graves inquiétudes et semblent être un peu déplacées sur fond de fatigue ou d'autres maladies.

Les premiers signes Bien évidemment, les problèmes de vaisseaux cérébraux commencent à se manifester après une activité émotionnelle ou physique intense. Provoquer des symptômes peut également être un long séjour dans une pièce mal ventilée. Le patient commence à ressentir:

• douleur, bruit et lourdeur dans la tête;
• des vertiges;
• troubles du sommeil;
• fatigue élevée.

À ce stade, des examens sont généralement lancés pour éliminer la dystonie, la névrose ou l’athérosclérose. Alors seulement, une suspicion de genèse vasculaire du cerveau apparaîtra.

Violations dans la sphère mentale. Les violations de ce type ne commencent à apparaître qu'après un développement assez long de la maladie. Ceci peut être exprimé de la manière suivante:

1. Irritabilité accrue. Ce symptôme s'exprime en intolérance aux sons forts et à la lumière vive.
2. Pire sommeil En réduisant le débit de sang veineux chez un patient, il existe des maux de tête graves et persistants. Il y a souvent des vertiges qui augmentent avec un changement brusque de la position du corps. Le sommeil devient long et le temps de sommeil très court - pas plus de quatre heures. Cette situation entraîne une détérioration de l'état de santé général et l'apparition d'une fatigue chronique.
3. Dépréciation des fonctions mentales. Avec une insuffisance circulatoire prolongée dans la substance blanche du cerveau, le patient commence à diminuer sa mémoire et sa capacité de planification.
4. Changements de personnalité. Dans le processus de progression de la maladie chez un patient, il y a un net changement de nature. Les traits de caractère principaux commencent à apparaître très fortement et tout le reste disparaît progressivement. À ce stade, la personne développe l'anxiété, la méfiance et la confiance en ses actes disparaît.

Dans la genèse vasculaire, toutes les manifestations liées à des troubles de la personnalité mentale peuvent très bien être traitées, ce qui est clairement différent des vraies maladies mentales.

Différences de maux de tête

Comme indiqué précédemment, la maladie est presque toujours accompagnée d'un mal de tête, qui peut avoir des différences significatives.

Lorsque l'apport sanguin artériel au cerveau est anormal, la douleur apparaît dans une zone distincte et bat dans la nature avec de forts acouphènes. Graduellement, l'intensité de l'attaque douloureuse diminue et devient une douleur sourde et cambrée.

En cas de violation du flux sanguin veineux, le patient présente une lourdeur sourde dans la tête. La douleur est clairement pire le matin lorsque vous êtes debout ou toussez.

Diagnostic de la maladie

Cette maladie est extrêmement difficile à diagnostiquer aux stades précoces, en particulier lorsque le cerveau ne subit que de simples changements. Bien souvent, lors de l'examen, les médecins ne constatent aucun écart significatif par rapport à la norme. Mais avec des violations évidentes de l'état de santé ne devrait pas être complaisant. Il est nécessaire de poursuivre un examen plus approfondi.

• La tomodensitométrie permet d’examiner les vaisseaux à la recherche de pathologies vasculaires congénitales ou acquises;
• la tomographie par résonance magnétique permet de brosser un tableau complet de l’état des vaisseaux;
• une angiographie par résonance magnétique est réalisée pour déterminer l'état de la matière grise et la présence de petits changements focaux dans le cerveau de la genèse vasculaire;
• Une échographie Doppler est effectuée pour clarifier la vitesse du flux sanguin;
• l'électroencéphalographie diagnostique la structure du cerveau d'une personne malade;
• la spectroscopie permet d'analyser les processus (biochimiques) dans les tissus cérébraux.

Si un patient présente des troubles fonctionnels évidents d'autres organes, il est alors envoyé chez d'autres spécialistes restreints pour consultation. Par exemple, lorsque la vision se détériore, le patient est envoyé chez un optométriste.

Quel que soit le type d’examen envisagé, il est également prescrit au patient de procéder à un examen approfondi de l’activité cardiaque, en cas de suspicion de cette maladie.

Méthodes de traitement

Si un patient présente un désordre très prononcé dans le travail du cerveau, il devrait être hospitalisé le plus tôt possible. Dans ce cas, toutes les procédures médicales viseront à éliminer rapidement les pressions intracrâniennes élevées, ainsi qu’à éliminer les effets des accidents vasculaires cérébraux ou de l’athérosclérose. Dans ce dernier cas, lors de l'arrêt du flux sanguin en raison de l'apparition de plaques dans la lumière vasculaire, une intervention chirurgicale est souvent utilisée pour retirer les zones des vaisseaux complètement impraticables ou gravement atteintes. Pendant la période de rééducation, on prescrit à la patiente une physiothérapie et un régime strict pauvre en lipides.

Dans les cas où il existe des symptômes évidents de malnutrition dans le cerveau sans intervention chirurgicale, un traitement médicamenteux est prescrit aux patients:

• médicaments visant à fluidifier le sang (anticoagulants);
• des médicaments pour éliminer le vasospasme et rétablir une circulation sanguine normale;
• des moyens pour abaisser la pression artérielle;
• médicaments qui améliorent le métabolisme intercellulaire et contribuent à la formation d’un nouveau réseau vasculaire.

Toutes les manifestations de la genèse vasculaire disparaissent assez rapidement après l'élimination de la maladie sous-jacente. Mais les personnes ayant de tels problèmes nécessitent une surveillance constante. La genèse vasculaire, malheureusement, peut progresser assez rapidement et causer des dommages importants à la psyché du patient, avec des conséquences très graves.

Mesures préventives

Les actions préventives visant à réduire le risque de développer des maladies vasculaires du cerveau devraient viser à prévenir toute maladie vasculaire qui, à mesure de son évolution, conduit à une altération de la circulation cérébrale.

Les principales mesures qu'un patient potentiel peut prendre:

• alternance rationnelle du travail et du repos;
• bonne activité physique, correspondant à la condition physique générale;
• suivre un régime avec la menace de l'athérosclérose, du diabète et des maladies cardiaques;
• contrôle strict de la pression artérielle;
• examens préventifs réguliers.

Toutes les activités recommandées sont très faciles à mettre en œuvre, mais il ne faut pas oublier qu'une attitude sérieuse à l'égard de votre bien-être quotidien est la clé d'une vie longue et épanouissante.

Encyclopédie médicale

(Grecque. Genèse naissance, lignée, développement; synonyme. Genèse)
en biologie, l’origine de toute structure d’ontogenèse ou de phylogenèse.

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. Genèse - [ne-], -a; m. [du grec. gènes - origine, occurrence]. La deuxième partie des mots composés. Apport de connaissances: processus d’émergence et de développement de quelque chose ou de quelqu'un nommé en premier.
Dictionnaire explicatif Kuznetsov

Genèse - (genèse grecque naissance, origine, développement; Genèse syn.) En biologie l'origine de toute structure dans l'ontogenèse ou la phylogenèse.
Grand dictionnaire médical

Genèse - (du grec. Genesis - origine - occurrence), partie de mots complexes, ce qui signifie: associé au processus d’éducation, apparition (par exemple, histogenèse).
Grand dictionnaire encyclopédique

Genèse - (du grec. Genesis - origine, occurrence), partie de mots complexes, ce qui signifie origine, le processus d'éducation, par exemple. ontogenèse, oogenèse
Dictionnaire encyclopédique biologique

Genèse - (de la genèse), une partie de mots composés, ce qui signifie: associé au processus de formation, d'apparition (par exemple, une anthropogenèse).
Encyclopédie sexologique

Genèse - (-genesis) - suffixe indiquant l'origine ou le développement de quelque chose. Par exemple: la spermatogenèse (spermatogenèse) est le processus de formation des spermatozoïdes.
Encyclopédie psychologique

Genèse, Genèse - (du grec. Genesis - origine) - l'origine, l'origine, le processus de formation; dans un sens large - le moment de la naissance et le processus de développement ultérieur, qui a conduit à un certain.
Dictionnaire philosophique

Symptômes d'allergie

Les symptômes de l’allergie aux médicaments sont si divers qu’ils sont comparés à une image de la syphilis. Le traitement des symptômes très hétéroclites du choc est toujours problématique. Cela est compréhensible, car on sait que non seulement la sensibilisation humorale joue un rôle important, mais aussi la sensibilisation cellulaire. En raison des différences dans les mécanismes pathogéniques, et donc dans le pronostic et les méthodes de traitement, il est nécessaire dans chaque cas d'essayer de classer les manifestations cliniques en fonction des types de réactions allergiques. En particulier, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les symptômes et les syndromes peuvent être une étiologie non allergique.

Les experts distinguent les réactions allergiques suivantes:

- aigu (en 30 à 60 min);

- subaiguë (après 1-24 h);

- retardé (après un jour ou même quelques semaines).

Cette classification reflète la relation entre les symptômes et le temps. Avec une réaction anaphylactique, plus la période de latence est courte, plus elle est dangereuse pour la vie. Ceci est probablement dû à divers mécanismes immunitaires. Ils font l’objet d’une enquête approfondie sur l’allergie à la pénicilline. Des réactions allergiques aiguës se développent avec une sensibilisation atopique par des déterminants «mineurs» de la pénicilline. La base des réactions subaiguës est principalement la sensibilisation atopique à de «grands» déterminants de la pénicilline (avec un titre inférieur) avec la présence d’anticorps bloquants. Avec des réactions retardées, soit un effet de rappel se produit avec un faible degré de sensibilisation, soit une sensibilisation ne se développe que pendant le traitement. Souvent, avec un traitement supplémentaire, les symptômes de la réaction disparaissent à mesure que le titre des anticorps bloquants augmente.

Réactions générales. Le choc anaphylactique est la réaction la plus aiguë et potentiellement fatale au médicament. Le mécanisme pathogénique principal est une altération de la circulation sanguine. Des symptômes typiques se manifestent dans moins de la moitié des cas: exanthème (25%), asthme bronchique (19%), œdème de Quincke, en particulier le larynx (12%). Dans les réactions aiguës après l'injection de pénicilline, des facteurs toxiques et emboliques peuvent jouer un rôle. Le dextran, les agents radio-opaques contenant de l'iode et les alcaloïdes de l'opium ne libèrent pas spécifiquement l'histamine.

Maladie sérique. La fièvre, l’exanthème (ou œdème de Quincke), les douleurs articulaires et les ganglions lymphatiques enflés sont les principaux symptômes. La maladie se développe 8 à 10 jours après l’introduction de l’allergène. Hoigne propose la classification suivante:

- maladie du sérum (avec l'introduction de sérum ou d'autres protéines);

- syndrome de maladie sérique (avec l'introduction d'autres médicaments).

Type A: réactions avec une période de latence d'environ 6 jours, ce qui est plus court qu'avec la forme classique; l'éruption a un caractère d'urticaire. Ce type est principalement associé aux injections de pénicilline. Type B: la période de latence n’est que de quelques heures. Exanthème maculopapulaire. Cette forme de la maladie est causée par des médicaments de faible poids moléculaire, à l’exception de la pénicilline, tels que la streptomycine, les sulfamides, le thiouracile, agents radio-opaques utilisés pour étudier la vésicule biliaire, la difénine.

La défaite des organes individuels. Les lésions isolées d'organes individuels sont extrêmement rares, à l'exception de la dermatite de contact.

Le phénomène d'Arthus en tant que réaction inflammatoire sur le site de l'administration du médicament par voie sous-cutanée ou intramusculaire ne doit pas être considéré comme une lésion de l'organe. Le phénomène se développe étonnamment rarement, peut-être parce qu’il nécessite la présence d’antigènes multivalents. Les infiltrations sont observées avec des rougeurs, des démangeaisons ou des douleurs pendant plusieurs heures ou plusieurs jours après l'administration de l'antigène. Reconnaître ce type de réaction est important pour ne pas le confondre avec une infection causée par une stérilité altérée. De plus, le phénomène artus peut être le premier signe de sensibilisation. Lors de la réintroduction de l'allergène doit se méfier de la réaction générale.

La fièvre d'origine médicamenteuse se développe le plus souvent en même temps que d'autres manifestations, notamment sous forme de maladie du sérum ou de lésions cutanées allergiques, mais c'est également le seul symptôme de sensibilisation. Parfois, une leucocytose, une éosinophilie et une lymphopénie relative ou absolue sont également observées simultanément. Avec un diagnostic différentiel, les maladies infectieuses ou la réaction de Jarish-Herxheimer doivent être exclues. La poursuite du traitement par un médicament sensibilisant ou l'augmentation de sa dose peuvent provoquer des réactions générales pouvant mettre la vie en danger ou une vascularite allergique. Diagnostic différentiel parfois difficile avec maladies infectieuses, accompagné d'éruptions cutanées (scarlatine, rougeole). Le mécanisme de développement de la fièvre de la drogue n'est pas clair. Avec une allergie expérimentale de type retardée, la température du corps augmente souvent, mais une allergie provoquée par des reginae (pollinose) peut également être accompagnée de ce symptôme. Peut-être joue le rôle de la libération de l'interleukine. Il est à noter que la fièvre médicamenteuse est le plus souvent observée lors d’un traitement antibiotique (libération d’endotoxines). Cette condition peut causer des sulfamides, quinidine, chloramphénicol, érythromycine, furadonine, diphénine, PAS, pénicilline, procaïnamide, streptomycine, thiouracile et diurétiques contenant du mercure.

Les lésions cutanées sont les plus courantes. Dans une grande revue statistique, la fréquence suivante est donnée (%): exanthème (maculo-papuleuse, noyau, érythémateux) - 46, urticaire - 23, éruption cutanée fixe-10, érythème polymorphe exsudatif - 5, dermatite exfoliative - 4, photosensibilisation-3, syndrome de Stevens Johnson - 3, syndrome de Lyell - 2, purpura -2. Seule une partie des lésions cutanées est associée à un mécanisme allergique spécifique. Donc, l'urticaire et l'œdème de Quincke dus à des réactions. La dermatite de contact allergique fait référence à des réactions de type retardé.

La relation entre d'autres lésions cutanées présentant un certain type d'allergie est discutée, mais elle est indiquée par le fait qu'après une sensibilisation locale aux sulfamides (sous la forme d'une dermatite allergique de contact), suite à leur administration orale ultérieure, des éruptions généralisées non eczémateuses peuvent se développer. La variété de leurs manifestations rend la classification difficile. En principe, les symptômes sont déterminés principalement par le type de sensibilisation, la réactivité du corps du patient et le type de médicament. Ainsi, la pénicilline provoque souvent l'urticaire, l'ampicilline provoque une éruption maculo-papuleuse et les carbamides contenant du brome (adaline) provoquent des lésions pigmentées hémorragiques de la peau.

L'urticaire et l'œdème de Quincke peuvent être d'origine allergique (IgE, complexes immuns) ou non allergique (libération de médiateurs, par exemple sous l'influence d'opiacés, de polymyxine et de thiamine, ou activation du complément par des agents radio-opaques, effet des analgésiques sur le métabolisme de l'acide arachidonique). Les causes les plus courantes sont les agents chimiothérapeutiques, allopurinol, calcitonine, hydrate de chloral, éthosuximide, méprobamate, méthaqualène, pénicillamine, pipolfen, procainamide, quinine et quinidine, mais le plus souvent analgésiques.

Les démangeaisons peuvent accompagner diverses maladies de la peau, les précéder et la réaction générale, ou être isolées. Le plus souvent, on remarque des démangeaisons après la prise de sulfonamides, de composés de l'or, d'acide acétylsalicylique et de barbituriques.

Exanthème. Les exanthèmes médicinaux sont très variés et peuvent imiter diverses maladies infectieuses accompagnées d'éruptions cutanées: écarlates, maculo-papuleuses, nodulaires, bullepant exanthema et de nombreuses autres espèces. Par Ackroyd et al. Une papule allergique, contrairement à une papule infectieuse, devrait avoir une teinte cyanose légèrement violette. Ces manifestations peuvent être limitées (en particulier sur le côté dorsal des extrémités) ou généralisées. Si, malgré l'éruption cutanée, l'administration du médicament se poursuit, une dermatite exfoliative peut alors se développer.

La pathogenèse sous-jacente à ces lésions cutanées n’est pas assez claire. Tout d'abord, il existe un lien entre la sensibilisation à médiation cellulaire. Lorsque des éruptions maculopapulaires causées par l’utilisation de la pénicilline et de l’ampicilline sont détectées, des titres élevés d’anticorps IgM dirigés contre le déterminant de la pénicilline sont observés. Le tableau morphologique ne donne pas non plus de réponse: ils découvrent une infiltration histiocytaire modérée autour des vaisseaux cutanés avec des extravasats séparés et une vacuolisation au bord du derme et de l'épiderme.

Érythème polymorphe exsudatif. Les éruptions cutanées sont constituées de papules rouge foncé. Leur centre est peint dans une couleur bleuâtre et coule (forme de cocarde) ou se transforme en bulle. La localisation préférée est la surface extenseur des membres. Effets secondaires fréquents - fièvre et courbatures. Les formes particulièrement sévères impliquant les muqueuses provoquent des barbituriques et des sulfamides. Outre eux, les causes peuvent être des préparations de pyrazolone, aminophénone, antibiotiques, difénine, iodures, phénolphtaléine, streptomycine, pénicilline. La détection des immunoglobulines avec des compléments indique la participation de réactions immunocomplexes.

Erythème Nodosum. Un changement dans le type d'érythème nodosum est observé chez les bromures, les iodures, les sels d'or, les contraceptifs oraux, les pénicillines, les salicylates et les sulfonamides. Des études sur des patients présentant un érythème nodeux causé par des sulfamides montrent une dépendance nette à la maladie sous-jacente.

Dermatite exfoliative. Ce terme fait référence à une image grave de la maladie avec érythémateux et en conclusion avec des lésions cutanées exfoliatives, des frissons et de la fièvre. Chez les patients âgés, la circulation sanguine altérée qui en résulte peut prendre une forme menaçant le pronostic vital. Les lésions cutanées peuvent avoir un cours aigu ou prolongé.

Nécrolyse épidermique. Des lésions cutanées érythémateuses et de couleur claire, ressemblant à des brûlures, se développent relativement rapidement et se transforment en cloques après un ou deux jours. Épiderme nécrotisé rejeté. La propagation de la lésion sur des parties du corps peut provoquer une toxémie potentiellement mortelle. La pathogénie n'est pas claire.

Les lésions cutanées lichénoïdes persistent longtemps après l'arrêt du traitement et sont guéries de modifications cicatricielles, observées après l'utilisation d'arsenic, d'or, de bismuth, de mercure, de PAS, de pénicilline, d'amidopirine, de deliaz, de thiazidiques, de tétracycline, de méthotrexate, de méthylènexine, d'éthylène diamine et de phéniazine.

Les principaux médicaments suivants entraînent un purpura vasculaire: sulfamides, barbituriques, Cabronal, composés aurifères, iodures, antihistaminiques, méprobamate, butadione.

La dermatite allergique peut être provoquée par des médicaments, ainsi que par des contacts professionnels avec un certain nombre de substances. Certains médicaments, en raison d'un indice de sensibilisation élevé, sont très rapidement exclus de l'administration topique (par exemple, la pénicilline, les sulfamides).

Les causes les plus importantes de dermatite sont actuellement envisagées dans l'utilisation thérapeutique des antihistaminiques, la bazitracine, l'éthylènediamine, le fluorouracile, le formaldéhyde, le glutaraldéhyde, l'idoxuridine, la néomycine, le Paiaben, les sulfamides et le thiomersal. Les contacts professionnels jouent le rôle de l’ampicilline, du chlorure de benzylalkonium, de l’aminazine, du formaldéhyde, du glutaraldéhyde, des anesthésiques topiques, des opiacés, des préparations de phénothiazine, de la streptomycine et du Thiomersal

Parfois, lors d'une utilisation systématique, une dermatite généralisée se développe suite à une sensibilisation locale, par exemple en cas de sensibilisation à l'éthylènediamine, ainsi qu'à des effets de résolution de l'aminophylline. Les réactions croisées au sein du «groupe» jouent un rôle particulièrement important.

La photosensibilisation peut être due à un mécanisme phototoxique (développé lors de la première exposition) ou photoallergique (sous l'action de la lumière, une réaction immunitaire à l'haptène, formé sous l'influence de rayons lumineux, se produit). Des réactions photoallergiques apparaissent lors de l’utilisation de médicaments qui absorbent les rayons lumineux d’une longueur d’onde comprise entre 300 et 500 nm, se transformant en composés très réactifs.

Une, deux ou trois lignées cellulaires peuvent être impliquées dans la réaction du système hématopoïétique. Parmi les réactions allergiques isolées, on observe le plus souvent une leucopénie et une agranulocytose, suivies d'une thrombopénie et relativement rarement d'une anémie. Dans tous ces types de lésions, il est souvent difficile de faire la distinction entre les mécanismes allergiques et toxiques. Souvent, les mêmes médicaments provoquent une leucopénie, une thrombopénie, une anémie et une pancytopénie. Apparemment, la prédisposition individuelle est d'une grande importance. Certains médicaments ont une affinité pour certaines cellules. Ainsi, Sedormid provoque principalement une thrombopénie, amidopyrine - granulocytopénie. Les anticorps apparaissant au cours du processus de sensibilisation provoquent principalement la dégradation des cellules du sang périphérique lors de l'évolution aiguë de la maladie. Ce fait peut être utilisé pour diagnostiquer comme un test provocateur, mais avec une grande prudence. Moins fréquemment, la moelle osseuse est affectée par le processus prolongé aplasique du processus. Contrairement au mécanisme immunologique, lorsque l'abolition du médicament entraîne la disparition de troubles, des modifications de la moelle osseuse peuvent persister longtemps.

Pancytopenia. Dans la pancytopénie, l'effet des anticorps sur la moelle osseuse est le plus prononcé, contrairement aux cytopénies isolées; par conséquent, la distinction entre l'action toxique et la toxicité est très problématique.

L’éosinophilie peut se développer isolément ou de manière concomitante avec d’autres manifestations allergiques. Il est souvent (plus de 3%) dû à l'ingestion de sels d'or, d'amphotérluine, de Capromyzin.

La mononucléose est un symptôme de la maladie sérique et s'accompagne de fièvre, d'éruptions cutanées, d'un gonflement des articulations et parfois d'un ictère. Parallèlement à l'augmentation du nombre d'éléments mononucléés dans le sang périphérique, on observe un déplacement de la formule sanguine vers la gauche et une éosinophilie. Le tableau clinique rappelle la mononucléose infectieuse, mais la réaction de Paul-Bunnel est toujours négative.

Une augmentation des ganglions lymphatiques en tant que symptôme de la maladie sérique s'observe particulièrement souvent après un traitement par des anticonvulsivants, la difénine et la trimétine. Reconnaître cette réaction est très important car le tableau histologique est parfois difficile à distinguer de celui des tumeurs malignes du tissu lymphoïde. Après le retrait du médicament, une augmentation des ganglions lymphatiques disparaît rapidement. La lymphadénopathie est souvent précédée d'allergies médicamenteuses.

Coeur Des réactions allergiques aux médicaments peuvent survenir dans le myocarde et les vaisseaux coronaires. Bien plus souvent, le cœur est impliqué dans les troubles circulatoires généraux. L'insuffisance coronaire se développe avec des modifications transitoires de l'ECG (extrasystoles, modifications du segment ST et de l'onde T) jusqu'à un schéma typique d'infarctus, décrit après l'introduction de sérums et de streptomycine. La myocardite allergique est difficile à diagnostiquer dans la vie, mais après l'examen post mortem, la présence d'une inflammation allergique avec une infiltration éosinophile marquée ne fait plus de doute. La présence d'éosinophilie dans le sang périphérique, ainsi que la combinaison d'une myocardite avec d'autres réactions allergiques, constituent une confirmation du diagnostic dans la vie.

Les lésions vasculaires sont les symptômes les plus courants de l’allergie médicamenteuse. Ils se manifestent généralement par diverses réactions d'organes et de tissus (exanthème, néphrite, pneumonie, etc.). Dans le même temps, l'hyperhémie avec le gonflement de la membrane basale, les infiltrats cellulaires, parfois avec une sortie des érythrocytes, jusqu'à l'apparition de granulomes et de nécroses, des changements sont observés. Les lésions vasculaires dans la maladie sérique jouent un rôle particulièrement important.

Violet vasculaire de Schönlein-Genoch. Cette maladie survient lors d'arthralgies, de coliques intestinales et de méléna. Les allergènes sont l'acide acétylsalicylique, la quinine, l'aminazine, l'isoniazide, l'iode, les composés d'or, l'oxytétracycline, la pénicilline, les sulfonamides, la triftazine et la florimitsine. Les tests d'application peuvent être positifs. Très souvent, l’effet du médicament est difficile à distinguer des effets de la maladie sous-jacente. La coagulabilité dans le sang n'est pas altérée, à l'exception des formes combinées rares, par exemple causées par la quinine.

Le purpura thrombopénique de Moshkovich est une combinaison de thrombopénie provoquée par l’agglutination des plaquettes dans les capillaires et par l’anémie hémolytique. Histologiquement trouver des similitudes avec le phénomène de Sanarelli-Schwartzman. La sensibilisation aux médicaments est indiquée comme cause, mais cela n’a pas été prouvé.

Périartérite nodulaire. Les dermatologues distinguent les maladies limitées par des changements cutanés et la périartérite nodose elle-même. En outre, dans le premier cas, la vascularite des couches superficielles de la peau est séparée de l'inflammation des vaisseaux moyens de la couche sous-cutanée. Cliniquement, la vascularite se manifeste par un purpura, une infiltration limitée ou une urticaire. Parfois, d'autres organes sont impliqués dans le développement de l'arthrite, de la néphrite et de la colite avec un passage progressif au syndrome de maladie sérique.L'inflammation vasculaire allergique a été décrite pour la première fois après l'administration de sérums et de sulfamides, phénomène observé lors de l'utilisation d'allopurinol, d'acide acétylsalicylique et de barbituriques iodures, tétracycline, thiazidique et thiouracile.Il n’est pas possible dans chaque cas d’établir le lien entre le médicament et la survenue d’une périartérite nodulaire; toutefois, il est indiqué par des exacerbations de la maladie après utilisation de ces médicaments.

L'asthme bronchique est la forme de réaction allergique pulmonaire la plus répandue. Selon la "règle du contact" de Hansen, les allergènes les plus importants sont ceux qui pénètrent dans les poumons par les voies respiratoires. Ainsi, un bronchospasme a été observé après l'inhalation d'izadrine, de pénicilline, de streptokinase, de streptomycine et de trypsine. Vous devez toujours vérifier si un patient asthmatique présente un bronchospasme en réponse à des stimuli non spécifiques. Il faut garder à l'esprit que le bronchospasme n'est pas dans chaque cas causé par une genèse allergique.

Les crises d'asthme peuvent également être provoquées par une voie hématogène, par exemple lors d'un choc anaphylactique ou de manière isolée. Dans la littérature de langue anglaise, une grande attention est accordée au bronchospasme lors de l’utilisation de l’acide acétylsalicylique dans le contexte d’une forme d’asthme bronchique allergique-infectieuse avec lésion des sinus paranasaux et de la polypose de la cavité nasale. Les réactions focales sont des crises d'asthme qui se développent pendant la sensibilisation, par exemple des allergènes de pollen et de poussière de maison. Outre les médicaments, l'exposition professionnelle est importante (dans l'industrie pharmaceutique, les pharmacies, les professionnels de la santé).

La fibrose pulmonaire chronique est décrite après la bléomycine, le mielosan, le cyclophosphamide, le ganglioblokatorov, l’apressine, le metizergida, la mitomycine et la furadonine. Les preuves de la genèse immunologique sont manquantes. Des changements peuvent survenir après plusieurs semaines et mois. Contrairement aux réactions cutanées, aucune lésion cutanée, aucune éosinophilie ni aucune fièvre ne sont observées. Genèse allergique prouvée dans l'alvéolite, qui se développe après l'inhalation de médicaments du lobe postérieur de l'hypophyse.

Œdème pulmonaire. Il convient de noter que ce type de réaction n’a pas encore été décrit après la nomination d’autres dérivés de la nitrofurine. L'œdème pulmonaire causé par l'utilisation d'héroïne, de phénodone, d'hypiaziazide, est probablement le résultat de la libération directe de médiateurs.

Tractus gastro-intestinal. Selon la règle de contact de Hansen, les réactions allergiques du tractus gastro-intestinal devraient le plus souvent se développer avec des médicaments par voie orale. En pratique, cependant, il est difficile de distinguer les réactions allergiques des effets secondaires non allergiques, qui se produisent sans doute plus souvent. Mais si les symptômes sont accompagnés d’urticaire, d’œdème de Quincke et de symptômes anaphylactiques, il s’agit d’une réaction allergique.

Foie et voies biliaires. La jaunisse médicamenteuse peut se développer sous deux formes.

1. À la suite d'une cholestase intrahépatique avec des symptômes communs non caractéristiques, le syndrome d'obstruction typique se développe souvent au début avec une augmentation de la température corporelle. La cause présumée est un dommage à la membrane des capillaires biliaires. Une éosinophilie fréquente, une combinaison de symptômes d'allergie évidents, ainsi qu'une possibilité de désensibilisation, décrite dans des cas isolés, indiquent un mécanisme allergique.

2. Un tableau clinique ressemblant à une hépatite infectieuse, se développant en raison de lésions hépatocellulaires. Le nombre d'allergènes est très élevé.

La jaunisse PASK se développe avec fièvre, douleurs articulaires, éruption cutanée, ganglions lymphatiques enflés, éosinophilie et monocytose. Les tests cutanés donnent des résultats contradictoires. En cas de syndrome dû au fluorothane, une sensibilisation cellulaire peut survenir, des anticorps anti-mitochondries sont relativement souvent détectés. La relation pathogénique n'est pas claire. En se liant aux mitochondries, l'aminazine peut se transformer en antigène complet. Dans certains cas, la genèse allergique peut être confirmée par une provocation fournie ou par hasard. En général, cela n’a pas été prouvé. Le diagnostic est basé sur le tableau clinique.

Il n'est pas toujours clair si seuls le foie ou d'autres organes sont affectés. Un rôle connu est joué par les maladies du foie précédentes. La conjugaison de médicaments - les haptènes avec des substances spécifiques d'origine hépatique n'a pas encore été prouvée. Les mécanismes qui entraînent directement des lésions hépatiques ne sont pas entièrement compris et les capacités de diagnostic sont donc limitées. Si nous excluons les formes subaiguës et chroniques, le pronostic est généralement relativement favorable.

Rein Divers troubles fonctionnels et maladies rénales sont généralement attribués à des mécanismes allergiques, mais d'autres facteurs ne sont pas toujours pris en compte. Un mécanisme allergique est probable en cas d'association de lésions rénales et de réactions allergiques de la peau, mais dans ces situations, il convient de garder à l'esprit la possibilité d'une coïncidence accidentelle. La glomérulonéphrite prononcée est un symptôme de la maladie sérique (néphrite du complexe immun) à des degrés divers.

Un syndrome néphrotique de genèse allergique peut se développer à la suite de l’utilisation de composés de l’or, de la triméthia (un anticonvulsivant), du captopril, du lithium et de la pénicillamine. Avec les composés d'or, dans certains cas, une transformation blastique des lymphocytes peut se produire. Puisque le médicament se trouve à la fois dans les tubules et dans les cellules épithéliales du glomérule, ils impliquent la participation de réponses immunitaires appropriées.

Système nerveux central et périphérique. Les mécanismes allergiques semblent jouer un rôle dans le développement de l'encéphalopathie lors de l'utilisation de composés de l'arsenic, ainsi que de l'acrodynie (sensibilisation avec des préparations à base de mercure). Avec une sensibilisation au phénobarbital confirmée par un test cutané, un œdème cérébral aigu peut survenir, accompagné d'un exanthème.

L'encéphalite après la vaccination, par exemple contre la rage, mérite une attention particulière. L'immunisation Pasteur peut avoir un effet adjuvant. Une suspension de la moelle épinière de lapin provoque la formation d'anticorps spécifiques à un organe, qui ont la capacité de réagir avec le tissu cérébral humain. De cette manière, une encéphalomyélite disséminée se développe en 12-14 jours. Un mécanisme similaire est à la base de certaines complications du système nerveux central, après l'utilisation de tissu cérébral frais. Parfois, le cerveau est impliqué dans une réaction générale, qui se traduit par des troubles circulatoires lors d’un choc anaphylactique, d’une périartérite nodeuse ou d’un purpura cérébral.

Une névrite est observée après l'administration de sérum (névrite sérique) ou de vaccins (névrite post-vaccination). Il n’ya aucun doute sur leur mécanisme allergique, bien que les détails de la pathogenèse soient encore flous (l’allergie au médicament ou la participation d’autoanticorps). Des phénomènes similaires ont été observés après un traitement aux sulfamides et au PASK.

Appareil moteur et tissu conjonctif. Les lésions articulaires sont le principal symptôme de la maladie sérique. Plus rarement, cette affection se développe séparément des allergies aux médicaments. Des arthralgies sans données objectives et une image complète de l'inflammation des articulations sont décrites. Ils sont principalement causés par les médicaments susceptibles de provoquer la maladie sérique ou le syndrome de maladie sérique.

Dommages musculaires Le traitement par la pénicillamine conduit à un syndrome ressemblant à la myasthénie, le développement inverse après le retrait du médicament est ralenti. Dans certains cas, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine. Un syndrome similaire résultant de l'utilisation de triméthine a été décrit. La myosite peut être causée par la pénicillamine, plus rarement par la pénicilline, intal, novocainamide, delagil et difénine. La méthysergide provoque une fibrose rétropéritonéale chez un petit nombre de patients. La genèse des lésions du tissu conjonctif est étiologiquement peu claire, bien que l'idée d'auto-immunisation se pose. Plus précisément au courant du développement du lupus érythémateux. Praktolol peut provoquer un syndrome qui ressemble au syndrome de Sjogren «sec», ainsi que des phénomènes similaires à ceux du LES. Après l’introduction du vinylchloride, des symptômes tels que la sclérodermie et un dysfonctionnement pulmonaire sont décrits.