Symptômes et soins d'urgence du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome MAS est une syncope soudaine provoquée par la cessation de l'apport d'oxygène au cerveau. Cette condition est accompagnée d'une insuffisance respiratoire et de convulsions. L'hypoxie cérébrale elle-même est provoquée par un bloc cardiaque, ce qui réduit considérablement la contractilité du myocarde. Le nom a été donné en l'honneur des médecins qui ont étudié la nature de ce phénomène.

Processus caractéristiques

Le fonctionnement normal du cœur dans un corps sain est assuré par des impulsions qui passent des oreillettes aux ventricules. Un tel phénomène de blocage auriculo-ventriculaire est caractérisé par l’interruption d’une impulsion donnée, ce qui empêche une contraction correcte du myocarde.

Le blocus est de deux types: complet et partiel (incomplet). Le premier type se manifeste en bloquant le passage des impulsions de l'oreillette vers les ventricules, qui cessent de fonctionner, perdant la capacité de faire circuler le sang du cœur dans l'aorte. En conséquence, l'oxygène cesse de s'écouler dans les organes et, plus important encore, dans le cerveau, à la suite de quoi il "s'arrête" et le patient perd conscience. Dans cette condition, des soins d'urgence sont nécessaires.

Évanouissement soudain causé par l'arrêt de l'apport d'oxygène au cerveau

• bloc auriculo-ventriculaire;
• blocus partiel passe au complet;
• diminution du nombre de battements de coeur par minute (30 battements / minute);
• pouls élevé (200 battements / min);
• rythme cardiaque perturbé et une forte diminution de la capacité de contracter.

L'attaque n'est pas provoquée uniquement par la présence du blocus. Un certain nombre de facteurs déclenchent l'apparition du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Tableau clinique

Le syndrome MAS commence brusquement, dans le contexte de la santé absolue. Au cours d'une attaque, le patient présente les symptômes suivants:

• étourdi;
• s'assombrit dans les yeux;
• rugissements dans les oreilles;
• le patient s'évanouit;
• convulsions (dans les 60 premières secondes après l'évanouissement);
• pâleur soudaine;
• visage et doigts bleus;
• pouls lent, qui peut ne pas être palpable du tout;
• difficultés de mesure de la pression artérielle;
• pupilles dilatées.

Une aide d'urgence devrait être fournie immédiatement. En conséquence, la fonction de pompage du myocarde est restaurée, ce qui permet au sang d'entrer librement dans le cerveau et au patient de reprendre conscience. Habituellement, les patients ne peuvent pas comprendre ce qui s'est passé et ne se souviennent pas des événements ayant précédé l'attaque.

Une attaque aiguë du syndrome MAS s'accompagne de vertiges.

Les jeunes, dont le cœur a une bonne contractilité et dont les vaisseaux ne sont pas affectés par l’athérosclérose, tolèrent plus facilement les crises. Ils commencent généralement non pas brusquement, mais par des vertiges, une augmentation du rythme cardiaque pouvant atteindre 200 battements par minute, et sont limités par la confusion et la léthargie, qui passent assez rapidement. Les personnes âgées souffrent davantage du syndrome, en particulier si les vaisseaux sont obstrués par des plaques de cholestérol.

Diagnostic MAC

Déterminer rapidement que la cause de cette maladie est un blocage cardiaque n'est pas toujours possible. En prenant en compte les manifestations ci-dessus, la restauration rapide des fonctions contractiles du muscle cardiaque, le médecin supposera qu'il s'agit du MAS.

Électrocardiogramme

L'appareil ECG enregistre les ondes T négatives les plus puissantes, indiquant la présence d'une crise récente et d'un évanouissement. C'est une caractéristique très caractéristique du MAS.

Surveillance quotidienne (Holter)

Cette méthode implique l'enregistrement quotidien des lectures ECG, permettant d'attraper le bloc cardiaque émergent, ce qui entraîne un évanouissement. Holter vous permet de corriger les données et de déterminer si le diagnostic a été correctement posé.

Ondes T négatives sur l'ECG

La surveillance quotidienne permet d’exclure les maladies du cerveau qui se manifestent par des évanouissements pendant plusieurs épisodes par jour (crises épileptiques) et d’élaborer une stratégie de traitement médical.

Premiers secours

Au cours d'une crise, le patient devrait recevoir un ensemble standard de procédures de réanimation:

1. Défibrillation mécanique, autre nom nommé "précordial". Le médecin frappe fort dans la partie inférieure de la cellule du sternum, pas dans le cœur! Le cœur répond par réflexe en commençant à se contracter.
2. Si l'effet est absent, la défibrillation électrique est effectuée à l'aide d'électrodes placées sur la poitrine et un «tir» est effectué en déchargeant le courant. Cela aide le cœur à «démarrer» et à revenir au bon rythme.
3. Si la respiration n'est pas observée, une ventilation artificielle des poumons est réalisée, à savoir que la bouche est soufflée dans la bouche ou qu'un appareil respiratoire spécial est utilisé.
4. En cas d'arrêt cardiaque, l'atropine et l'adrénaline sont injectées par voie intraveineuse.
5. L’équipage de l’ambulance poursuit sa réanimation jusqu’à la reprise de conscience ou jusqu’à la mort.

La technologie bouche-à-bouche peut être utilisée lors de la ventilation artificielle des poumons.

Traitement MAC

Les mesures de traitement comprennent des soins d'urgence lors d'une attaque et un traitement supplémentaire visant à prévenir les rechutes. Un patient qui a eu une attaque de Morgagni-Adams-Stokes est hospitalisé dans le département de cardiologie, où les causes de ces crises seront identifiées et un examen cardiaque approfondi sera effectué pour clarifier le diagnostic et les mesures de correction ultérieures.

Méthode médicale

Une variété de médicaments anti-arythmiques sont attribués au patient pour aider à prévenir les attaques récurrentes de MAS. Cependant, le diagnostic lui-même se prête exclusivement au traitement chirurgical.

Méthode opérationnelle

Le MAS est neutralisé par un stimulateur cardiaque. La présence d'un bloc cardiaque complet nécessite l'implantation de stimulateurs cardiaques fonctionnant en continu, qui s'allument automatiquement au moment du ralentissement de la fréquence cardiaque. La destruction chirurgicale des voies alternatives d'impulsion est également réalisée. Réalisé avec un laser ou des formulations chimiques.

Ce qui menace le MAS

L'hypoxie qui dure plus de cinq minutes est un coup puissant pour le système nerveux central et l'intelligence. Par conséquent, plus les attaques de MAS sont fréquentes, plus le pronostic est sombre. En conséquence, l'une des attaques peut aboutir à la mort. Une étude de diagnostic opportune et un traitement chirurgical du MAS ont un effet bénéfique sur la qualité de vie du patient, augmentant de manière significative les chances de survie.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) est une affection dans laquelle le patient s'évanouit en raison d'un trouble du rythme cardiaque en plein développement entraînant une forte diminution du débit cardiaque et une ischémie cérébrale. Les symptômes de ce trouble commencent à se manifester 3 à 10 secondes après l'arrêt de la circulation sanguine. Lors d'une crise, le patient présente une perte de conscience accompagnée de pâleur et de cyanose de la peau, de troubles respiratoires et de crampes. La sévérité, le rythme de développement et la sévérité des symptômes de la crise dépendent de l'état général du patient. Ils peuvent être de courte durée et avoir lieu seuls ou après la fourniture de soins médicaux appropriés, mais dans certains cas, ils peuvent aboutir à la mort. Nous parlerons de ce syndrome de Morgagni-Adams-Stokes dans cet article.

Raisons

L'attaque du syndrome MAS peut être provoquée par les conditions suivantes:

• bloc auriculo-ventriculaire;
• passage complet du bloc auriculo-ventriculaire incomplet;
• perturbation du rythme du rythme avec une forte diminution de la contractilité du myocarde dans les cas de tachycardie paroxystique, de fibrillation ventriculaire et d'asystole transitoire tremblante;
• tachycardie et tachyarythmie dans des situations d'urgence de plus de 200 battements par minute;
• bradycardie et bradyarythmie avec une fréquence cardiaque inférieure à 30 battements par minute.

Ces conditions peuvent être causées par:

• ischémie, vieillissement, lésions myocardiques inflammatoires et fibrosantes avec atteinte du noeud auriculo-ventriculaire;
• intoxication médicamenteuse (lidocaïne, amiodarone, glycosides cardiaques, bloqueurs des canaux calciques, bêta-bloquants);
• maladies neuromusculaires (syndrome de Kearns-Sayre, myotonie dystrophique).

Le groupe à risque de développer un syndrome MAS comprend les patients atteints des maladies suivantes:

• l'amylose;
• dysfonctionnement du noeud auriculo-ventriculaire;
• maladie coronarienne;
• ischémie du myocarde;
• l'hémochromatose;
• La maladie de Lev;
• La maladie de Chagas;
• hémosidérose;
• maladies diffuses du tissu conjonctif, survenant avec une affection du cœur (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique, etc.).

Classification

Le syndrome MAS peut se présenter sous les formes suivantes:

1. Tachycardie: se développe avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et une fibrillation ou un flutter auriculaire paroxystique à une fréquence de contraction ventriculaire supérieure à 250 par minute avec syndrome de WPW.
2. Bradycardite: se développe avec le refus ou l'arrêt du nœud sinusal, du bloc auriculo-ventriculaire complet et du bloc sino-auriculaire à une fréquence de contractions ventriculaires de 20 fois par minute ou moins.
3. Mixte: se développe avec alternance de périodes d'asystole des ventricules et de tachyarythmies.

Les symptômes

Quelle que soit la cause du développement, la gravité du tableau clinique du syndrome MAS est déterminée par la durée des troubles du rythme menaçant le pronostic vital. Provoquer le développement d'une attaque peut:

• stress mental (stress, anxiété, peur, peur, etc.);
• changement brusque de la position du corps de la position horizontale à la position verticale.

Avec le développement de l'arythmie menaçant le pronostic vital, le patient apparaît soudainement des signes d'un état pré-inconscient:

• faiblesse grave;
• les acouphènes;
• s'assombrit devant les yeux;
• transpiration;
• des nausées;
• mal de tête;
• vomissements;
• pâleur
• manque de coordination des mouvements;
• bradycardie, asystole ou tachyarythmie.

Après une perte de conscience (évanouissement) qui survient en une demi-minute environ, le patient présente les symptômes suivants:

• pâleur, acrocyanose et cyanose (à l'apparition de la cyanose, le patient présente une dilatation nette de la pupille);
• une forte diminution de la pression artérielle;
• diminution du tonus musculaire avec contractions cloniques du tronc ou des muscles du visage;
• respiration superficielle;
• miction et défécation involontaires;
• l'arythmie;
• le pouls devient superficiel, vide et doux;
• avec une fibrillation ventriculaire au-dessus du processus xiphoïde, le symptôme de Goering est déterminé (on entend le bourdonnement caractéristique).

La durée de l'attaque est de quelques secondes ou minutes. Après la récupération des contractions cardiaques, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, ne se souvient plus de la crise qui lui était arrivée.

Les saisies

1. En cas d'arythmie non prolongée, le patient peut présenter des crises convulsives réduites, qui se manifestent par des vertiges à court terme, une déficience visuelle et une faiblesse.
2. Dans certains cas, l’évanouissement ne dure pas plus de quelques secondes et n’est pas accompagné d’autres signes d’une crise typique.
3. Peut-être le déroulement d'une attaque sans perte de conscience, même avec une fréquence cardiaque d'environ 300 battements par minute. Ces cas de convulsions sont plus fréquents chez les jeunes patients sans pathologies des vaisseaux cérébraux et coronaires. Ils ne sont accompagnés que de l'apparition d'une faiblesse grave et d'un état d'inhibition.
4. Chez les patients présentant de graves lésions vasculaires au cerveau dues à l'athérosclérose, la crise se développe rapidement.

Si un patient a une durée d'arythmie vitale persistante pendant 1 à 5 minutes, un décès clinique se produit:

• manque de conscience;
• pupilles dilatées;
• la disparition des réflexes cornéens;
• respiration rare et bouillonnante (respiration Biota ou Cheyne-Stokes);
• le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés.

Diagnostics

Identifier la cause du développement du syndrome MAS après avoir étudié l'historique de la maladie et la vie du patient peut être assigné à ces types d'études spéciales:

Le diagnostic différentiel est effectué pour de telles maladies et conditions:

• crise d'épilepsie;
• l'hystérie;
• Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire);
• troubles transitoires de la circulation cérébrale;
• syncope vaso-vagale;
• accident vasculaire cérébral
• hypertension pulmonaire;
• thrombus globulaire dans le coeur;
• sténose aortique;
• collapsus orthostatique;
• La maladie de Miniera;
• hypoglycémie.

Premiers secours

Avec le développement d'une attaque MAS, le patient doit appeler d'urgence l'équipe médicale cardiaque de l'ambulance. Sur place, l’environnement du patient peut lui être réservé des événements également utilisés en cas d’arrêt cardiaque:

1. Coup de poing au tiers inférieur du sternum.
2. Massage cardiaque indirect.
3. Respiration artificielle (avec arrêt respiratoire).

Avant le transport du patient vers l'unité de soins intensifs, des soins d'urgence sont fournis, qui comprennent des mesures visant à éliminer les symptômes de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'attaque. Lorsque le patient arrête le cœur, une électrostimulation en urgence est effectuée et, en cas d'impossibilité, l'administration intracardiaque ou endotrachéale d'une solution d'épinéphrine à 0,1% dans 10 ml de sérum physiologique.

Ensuite, on administre au patient une solution de sulfate d’atropine (sous-cutanée) et on lui administre 0,005-0,01 g d’Isadrin sous la langue. Lorsque l'état du patient s'améliore, ils commencent à le transporter à l'hôpital, en répétant Isadrina tout en réduisant le rythme cardiaque.

En cas d’effet insuffisant, le patient reçoit un égouttement de 5 ml de sulfate d’orciprénaline à 0,05% (dans 250 ml de solution de glucose à 5%) ou 0,5 à 1 ml d’éphédrine (dans 150 à 250 ml de solution de glucose à 5%). La perfusion commence à raison de 10 gouttes / minute, puis la vitesse d'administration augmente progressivement jusqu'à l'apparition de la fréquence cardiaque requise.

À l'hôpital, les soins d'urgence sont surveillés en permanence par l'ECG de la même manière. Les solutions de sulfate d'atropine et d'éphédrine sont injectées par voie sous-cutanée 3 à 4 fois par jour et donnent 1 à 2 comprimés d'Isadrin sous la langue toutes les 4 à 6 heures. En raison de l'inefficacité de la pharmacothérapie, le patient reçoit une stimulation électrique transoesophagienne ou autre.

Traitement

Avec le développement du syndrome de MAS en raison de tachyarythmies ou de parkoscysms de tachycardie, la médication du patient peut être recommandée pour prévenir les convulsions. Ces patients se voient prescrire un traitement permanent contre les médicaments antiarythmiques.

À risque élevé de développement d'un blocage auriculo-ventriculaire ou sino-auriculaire et de l'échec d'un rythme de remplacement, un stimulateur cardiaque est indiqué chez les patients. Le type de stimulateur cardiaque est sélectionné en fonction de la forme du blocus:

• avec blocage complet de l’AV, implantation de stimulateurs asynchrones fonctionnant en permanence;
• avec la réduction de la fréquence cardiaque dans le contexte du blocage AV incomplet, l’implantation de stimulateurs fonctionnant en mode «à la demande» est indiquée.

Habituellement, une électrode de stimulateur cardiaque est insérée à travers une veine dans le ventricule droit et est fixée dans l'espace interstitiel. Dans des cas plus rares, avec un arrêt périodique du nœud sinusal ou du bloc sino-auriculaire grave, l'électrode est fixée sur la paroi de l'oreillette droite. Chez la femme, le corps de l'appareil est fixé entre la gaine fasciale de la glande mammaire et l'aponévrose du muscle grand pectoral, et chez l'homme, dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen. L'efficacité de l'appareil doit être contrôlée à l'aide d'appareils spéciaux tous les 3-4 mois.

Prévisions

Le pronostic à long terme pour le syndrome MAS dépend de:

• fréquence de développement et durée des crises;
• taux de progression de la maladie sous-jacente.

L'implantation rapide d'un stimulateur cardiaque améliore considérablement les projections ultérieures.

Causes de l'attaque Morgagni-Adams-Stokes, actions correctes des proches et du personnel médical

L'attaque de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) se développe avec une perturbation soudaine du rythme des contractions cardiaques. Cela entraîne une baisse de la libération de sang et la fin de son entrée dans le cerveau. Quelques secondes après l’arrêt cardiaque, le patient perd conscience, il n’ya pas de respiration et des convulsions apparaissent, une crise prolongée peut mener à la mort.

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Causes du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome MAC se produit lorsqu'il n'y a aucun signal du nœud sinusal, une violation de la conduction de l'oreillette aux ventricules ou une contraction asynchrone des fibres musculaires du cœur. Cela peut conduire à de telles conditions pathologiques:

• Blocage du trajet auriculo-ventriculaire ou transition du blocage incomplet à compléter.
• Attaque de tachycardie (plus de 200 contractions par minute), flutter ou fibrillation ventriculaire.
• Asystole ou bradycardie inférieure à 30 battements en 60 secondes.
• Syndrome d'insuffisance sinusale.

Le mécanisme de développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

De tels désordres surviennent à la base d'une maladie ischémique, d'une accumulation de protéine amyloïde dans le myocarde, d'une cardiosclérose après des processus inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde, d'un empoisonnement par les glycosides cardiaques, le Cordaron, la Lidocaïne, les bêta-bloquants ou les antagonistes du calcium. L'attaque du MAS peut également se produire avec des maladies auto-immunes, des dommages au système nerveux.

Formes du syndrome

En fonction de la fréquence du rythme cardiaque, contre laquelle cette pathologie s'est développée, les formes cliniques suivantes sont mises en évidence:

• Tachycardite - se produit lors d’une attaque de pouls excessif (plus de 200 / min) d’origine ventriculaire ou supraventriculaire, de fibrillation auriculaire ou de flutter, syndrome de Wolf-Parkinson-White.
• Oligosystolique (avec impulsion jusqu’à 30 minutes / minute) lors de l’arrêt de la génération d’un signal dans le nœud sinusal, sa propagation aux oreillettes ou de ceux-ci aux ventricules.
• Mixte - alternance de pouls fréquents avec des périodes d'arrêt des contractions.

Variantes de l'attaque de l'ECG par Morgagni-Adams-Stokes

Symptômes d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes

Les facteurs provocateurs sont des situations stressantes, en particulier une frayeur soudaine, une montée soudaine d'émotions, un changement rapide de la position du corps. Les premiers signes d'une syncope à venir peuvent être des acouphènes, des maux de tête, une vision floue, une transpiration excessive, des nausées et des mouvements non coordonnés. Après quelques secondes, le patient perd connaissance.

Le tableau clinique est dominé par de tels symptômes:

• peau pâle, puis bouts de doigts bleus, lèvres;
• la pression artérielle chute;
• saccades des muscles du visage ou du corps;
• la respiration devient superficielle;
• pouls faible, doux, rythme perturbé;
• il peut y avoir un écoulement involontaire d'urine et de selles.

Après une attaque, les patients ne se souviennent généralement pas de ce qui s'est passé. Avec la restauration de l'activité du cœur, l'état devient satisfaisant.

Variantes de MAS

Selon la durée et la perméabilité des vaisseaux cérébraux, les crises convulsives sont:

• réduit - un bref épisode de vertige, assombrissement des yeux;
• sans perte de conscience - en l'absence de pathologie du cœur et des vaisseaux cérébraux, se manifestant par un retard et une démarche précaire, une faiblesse générale;
• perte de conscience rapide - les pupilles sont dilatées, cyanose de la peau, respiration bouillonnante, manque de pouls et de pression, une attaque peut être fatale.

Caractéristiques d'une attaque

Une perte de conscience soudaine peut être due à l'épilepsie, à une crise hystérique, à une thrombose cérébrale, à une hypertension pulmonaire, à une perturbation aiguë ou transitoire de l'apport sanguin au cerveau pendant une obstruction ou un spasme vasculaire, du sucre dans le sang.

Caractéristiques distinctives du syndrome MAC:

• Manque de réaction des élèves contre la cyanose.
• Pouls lent sans réponse aux phases du cycle respiratoire, effort physique ou pouls rapide, qui ne change pas lorsqu'il est appuyé sur les globes oculaires.
• Ton de canon au moment de la coïncidence des contractions auriculaires et ventriculaires, des ondes veineuses indépendantes sur le cou.

Diagnostic du MAS

Il est possible de déterminer la cause du développement du syndrome MAS dans le diagnostic ECG. Selon le type de perturbation du rythme rythmique, il existe un blocage des voies ou des contractions asynchrones des oreillettes et des ventricules. Dans une étude typique, ce syndrome est le plus souvent impossible à détecter, c'est pourquoi la surveillance de Holter est indiquée. La coronarographie ou la biopsie du muscle cardiaque est indiquée pour confirmer les modifications ischémiques ou dystrophiques du myocarde.

Attaque de Morgagni-Adams-Stokes interrompue spontanément en raison d'une asystole ventriculaire chez un patient présentant un blocage AV de grade 3

Traitement de Morgagni-Adams-Stokes

Une étape importante du traitement est l’exactitude des soins d’urgence en cas d’attaque soudaine, car la vie du patient en dépend. Après la restauration de la conscience, un traitement médicamenteux et chirurgical avec l'installation d'un cadiostimulateur est indiqué.

Premiers secours avant l'arrivée de l'ambulance chez des parents

Réanimation peut être effectuée et non-spécialistes. Il est nécessaire de considérer les règles suivantes:

• Vérifiez le pouls sur l'artère carotide.
• En l’absence, frappez d’un coup de poing le tiers inférieur du sternum (le coup doit être perceptible, mais non excessif, la distance au sternum n’excédant généralement pas 20 cm).

• Appuyez rythmiquement sur le sternum, après 30 pressions, maintenez 2 respirations dans la bouche du patient.

Pour apprendre à effectuer correctement une réanimation cardiopulmonaire de base, voir cette vidéo:

Les actions du personnel médical d'urgence

Pour la reprise de l'activité cardiaque, de tels événements sont utilisés:

• stimulation cardiaque;
• Adrénaline dans le coeur ou la trachée;
• Sulfate d'atropine par voie sous-cutanée;
• Izadrin comprimé sous la langue, avec l'inefficacité d'Alupent et d'éphédrine par voie intraveineuse.

Traitement hospitalier

Après l'hospitalisation, le traitement par alpha-adrenomimetics et par les antiarythmiques se poursuit. Tous les médicaments sont utilisés sous surveillance constante de l'ECG. S'il est difficile d'atteindre un rythme normal, il existe un risque d'arrêt cardiaque, il est donc recommandé à ces patients d'installer des stimulateurs cardiaques générant des impulsions en continu (avec blocage complet des voies) ou à la demande.

Pronostic pour le patient

L'évolution de la maladie dépend du degré de dommage au myocarde. Chez les jeunes patients bénéficiant d'un diagnostic opportun et d'un traitement par antiarythmique ou après l'installation d'un stimulateur artificiel, le pronostic est favorable. Sur la base d'une cardiosclérose commune et d'une violation concomitante de la perméabilité vasculaire cérébrale, les chances de guérison complète, même après un traitement chirurgical, sont beaucoup plus faibles.

Prévention des crises

Pour prévenir les crises, un examen cardiaque complet et des antiarythmiques doivent être pratiqués. Dans le même temps, le traitement de la cause de la perturbation du rythme cardiaque - troubles inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde est indiqué. Avec la menace de développement d'une attaque, vous devriez toujours avoir avec vous vos préparatifs pour les soins d'urgence, et l'environnement proche devrait être au courant des actions à prendre si le patient perd conscience.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes se caractérise par une perte de conscience soudaine due à une conductivité altérée de l'influx nerveux à travers le myocarde. L'absence de contractions du cœur entraîne une perturbation de l'apport sanguin au cerveau. Pour le traitement, il est nécessaire de fournir des soins d'urgence dans les premières minutes, puis en milieu hospitalier, il peut être recommandé d'installer un stimulateur cardiaque.

Une pathologie aussi grave que le bloc auriculo-ventriculaire, le degré de manifestation a une autre - 1, 2, 3. Il peut aussi être complet, incomplet, mobitz, acquis ou congénital. Les symptômes sont spécifiques et le traitement n'est pas nécessaire dans tous les cas.

Le blocus révélé du bloc de branche indique de nombreuses déviations dans le travail du myocarde. C'est droite et gauche, complète et incomplète, de branches, de la branche antérieure. Qu'est-ce qu'un blocus dangereux chez les adultes et les enfants? Quels sont les signes et traitements ECG?

Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

Digoxin est prescrit pour les arythmies pas toujours. Par exemple, son utilisation en auriculaire est controversée. Comment prendre le médicament? Quelle est son efficacité?

Le diagnostic de bradycardie et de sport pourrait bien coexister. Cependant, il est préférable de vérifier auprès d'un cardiologue pour savoir s'il est possible de faire du sport, quels exercices sont les meilleurs, si le jogging pour adultes et pour enfants est acceptable.

S'il y a asystole des ventricules, c'est-à-dire l'arrêt de la circulation sanguine dans les artères du cœur, leur fibrillation, alors la mort clinique se produit. Même si l'asystole n'est que du gauche ventricule, une personne peut mourir sans aide en temps voulu.

Une augmentation du pouls à une pression normale peut être à la fois le symptôme d'une pathologie et un phénomène tout à fait normal - le résultat d'un mode de vie incorrect.

En liaison avec la violation du métabolisme des protéines dans le corps développe une amylose cardiaque. Les symptômes sont divers, en fonction de la lésion. La fraction d'éjection en pathologie est perturbée. L'échocardiographie permet de suspecter le diagnostic. Le traitement est long et pas toujours réussi.

Lors de la lecture d'ECG chez les enfants et les adultes, un blocage intraventriculaire peut être détecté. Il peut être non spécifique, local et local. Les violations de la conduction par impulsion ne sont pas une maladie indépendante, vous devez rechercher la cause première.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes: causes, signes, diagnostic, aide et traitement

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) est une perturbation soudaine du rythme cardiaque, qui provoque son arrêt, perturbe le transport du sang vers les organes et, surtout, vers le cerveau. La pathologie est caractérisée par un évanouissement soudain, entraînant une perturbation du système nerveux central, qui se manifeste déjà quelques secondes après un arrêt cardiaque. La mort clinique peut résulter d'un syndrome MAS.

Selon les statistiques, jusqu'à 70% des patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire complet et permanent présentent des manifestations du syndrome MAS. En pédiatrie, ce syndrome est généralement observé chez les enfants présentant un blocage auriculo-ventriculaire de 2 à 3 degrés et un syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux.

La gravité des manifestations du syndrome MAS et la fréquence de l’attaque dépendent de sa cause, de l’état initial du cœur et des vaisseaux sanguins, de modifications métaboliques du myocarde. Dans certains cas, les crises peuvent être de courte durée et se dérouler de manière autonome, mais les arythmies graves et les arrêts cardiaques nécessitent une réanimation d'urgence, de sorte que ces patients nécessitent une attention accrue de la part des cardiologues.

Causes du syndrome MAS

Le système conducteur du cœur est représenté par les fibres nerveuses, les impulsions le long desquelles se déplacent dans une direction strictement définie - des oreillettes aux ventricules. Cela garantit le fonctionnement synchrone de toutes les chambres du coeur. S'il y a des obstructions dans le myocarde (cicatrices, par exemple), des faisceaux de conduction supplémentaires formés in utero, les mécanismes de contractilité sont perturbés et des conditions préalables à l'arythmie apparaissent.

exemple de syndrome mac dû à une bradycardie

Parmi les causes de troubles de la conduction chez l'enfant figurent les malformations congénitales, les troubles de la conduction intra-utérine du système conducteur, chez l'adulte, la pathologie acquise (cardiosclérose diffuse ou focale, troubles électrolytiques, intoxication).

L'attaque du syndrome MAS est généralement déclenchée par divers facteurs, notamment:

• Bloc AV complet, lorsque l'impulsion auriculaire n'atteint pas les ventricules;
• Transformation du blocus incomplet à compléter;
• Tachycardie paroxystique, fibrillation ventriculaire, lorsque la contractilité du muscle cardiaque diminue fortement;
• Tachycardie supérieure à 200 et bradycardie inférieure à 30 battements par minute.

Il est clair que de telles arythmies sévères ne surviennent pas d'elles-mêmes, elles ont besoin d'un substrat présentant des lésions du myocarde dues à une maladie ischémique, après une crise cardiaque, des processus inflammatoires (myocardite). L'intoxication par des médicaments du groupe des bêta-bloquants, les glycosides cardiaques, peut jouer un certain rôle. Une attention particulière doit être portée aux patients atteints de maladies rhumatismales (sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde), lorsqu'une atteinte cardiaque avec inflammation et sclérose est probable.

En fonction des symptômes prédominants, il est habituel de choisir plusieurs options pour l'évolution du syndrome MAS:

1. Tachyarythmique, lorsque la fréquence des contractions du cœur atteint 200-250, la fonction d’éjection de sang dans l’aorte en pâtit, les organes souffrent d’hypoxie et d’ischémie.
2. La forme bradyarythmique - le pouls diminue à 30–20 par minute, et la cause en est généralement un bloc auriculo-ventriculaire complet, une faiblesse du nœud sinusal et son arrêt complet.
3. Type mixte avec alternance de paroxysmes d'asystole et de tachycardie.

Les symptômes

Dans le syndrome du MAS, des crises soudaines surviennent et peuvent être précédées de stress, de fortes tensions nerveuses, de peur, d'activité physique excessive. Un changement brusque de la position du corps, lorsque le patient se lève rapidement, peut également contribuer à la manifestation d'une maladie cardiaque.

Habituellement, parmi la santé complète, un complexe symptomatique caractéristique du MAS apparaît, comprenant des troubles cardiaques et un dysfonctionnement cérébral avec perte de conscience, convulsions, défécation involontaire et excrétion de l'urine.

Le symptôme principal de la maladie est la perte de conscience, mais devant elle, le patient ressent des changements dont on peut parler plus tard. L'obscurité dans les yeux, une grande faiblesse, des vertiges et un bruit dans la tête parlent de la syncope qui approche. Une sueur gluante et collante apparaît sur le front. Il se produit une sensation de nausée ou de nausée, peut-être une sensation de battement de coeur ou de pâleur dans la poitrine.

Après 20-30 secondes après le paroxysme de l'arythmie, le patient perd conscience et les signes de la maladie sont fixés par l'environnement:

• Manque de conscience;
• La peau pâlit, la cyanose est possible.
• La respiration est superficielle et peut s'arrêter complètement.
• La pression artérielle baisse;
• Le pouls est filiforme et souvent non détectable;
• Les secousses convulsives des muscles sont possibles;
• Vidage involontaire de la vessie et du rectum.

Si l'attaque dure brièvement et que les contractions rythmiques du cœur sont rétablies par elles-mêmes, la conscience revient, mais le patient ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Dans le cas d'asystoles prolongées, d'une durée pouvant aller jusqu'à cinq minutes ou plus, le décès clinique entraîne une ischémie cérébrale aiguë et les mesures d'urgence ne peuvent plus être prises.

La maladie peut survenir sans perte de conscience. Ceci est typique chez les patients jeunes chez qui les parois vasculaires des artères cérébrales et coronaires sont intactes et où les tissus sont relativement résistants à l'hypoxie. Le syndrome se manifeste par une faiblesse grave, des nausées, des vertiges, avec préservation de la conscience.

Les patients âgés atteints d'athérosclérose des artères cérébrales ont un pronostic plus sombre. Les crises épileptiques se manifestent plus fortement, avec une augmentation rapide des symptômes et un risque élevé de mort clinique, en l'absence de rythme cardiaque, de respiration et de pouls et de pression, les pupilles sont dilatées et ne répondent pas à la lumière.

Comment faire un diagnostic correct?

Dans le diagnostic du syndrome MAS, l’importance principale est donnée aux techniques électrocardiographiques - ECG au repos, surveillance quotidienne. Pour clarifier la nature de la pathologie du coeur peut être attribué à une échographie, une angiographie coronaire. L'auscultation revêt une importance considérable, lorsqu'un médecin peut écouter des bruits particuliers, amplifier le premier ton, ce que l'on appelle le rythme à trois termes, etc., mais tous les signes auscultatifs sont nécessairement en corrélation avec les données de l'électrocardiographie.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes étant une conséquence de divers types de troubles de la conduction, il ne dispose pas de critères diagnostiques électrocardiographiques en tant que tels, et les phénomènes sur l'ECG sont associés au type d'arythmie provoquée chez un patient donné.

En cas de violation de la conduction du noeud auriculaire sur l'ECG, la durée de l'intervalle PQ, qui reflète le temps nécessaire pour que l'impulsion se déplace dans le système conducteur du noeud sinusal aux ventricules cardiaques, est évaluée.

Au premier degré de blocage, cet intervalle dépasse 0,2 seconde. Au deuxième degré, il s'allonge ou dépasse progressivement la norme dans tous les complexes cardiaques, tandis que le QRST s'interrompt périodiquement, ce qui indique que l'impulsion suivante n'atteint tout simplement pas le myocarde ventriculaire. Dans le troisième, le degré de blocage le plus grave, les oreillettes et les ventricules se contractent, le nombre de complexes ventriculaires ne correspond pas aux dents de P, c’est-à-dire que les impulsions du nœud sinusal n’atteignent pas le point final des fibres conductrices des ventricules.

une variété d'arythmies provoquant le syndrome MAS

Les tachycardies et les bradycardies sont établies sur la base du nombre de contractions cardiaques et la fibrillation ventriculaire est accompagnée de l'absence complète de dents normales, d'intervalles et du complexe ventriculaire sur l'ECG.

Traitement du syndrome MAS

Étant donné que le syndrome MAS se manifeste par des crises soudaines de perte de conscience et de dysfonctionnement cérébral, le patient peut avoir besoin de soins d'urgence. Il arrive souvent qu'une personne tombe et perde conscience dans un lieu public ou à la maison en présence de membres de la famille. Ces derniers doivent alors appeler immédiatement l'ambulance et essayer les premiers secours.

Bien sûr, d’autres peuvent devenir confus, ne sachant pas par où commencer la réanimation, ni comment la mener correctement, mais en cas d’arrêt cardiaque subit, le décompte dure plusieurs minutes et le patient peut mourir sous les yeux de témoins oculaires. Il est donc préférable de faire au moins sauver la vie d'une personne, car le retard et l'inaction valent la peine d'être vécus.

Les premiers secours comprennent:

1. Coup précordial.
2. Massage cardiaque indirect.
3. Respiration artificielle.

La plupart d'entre nous ont déjà entendu parler des techniques de réanimation cardiopulmonaire, mais tout le monde ne possède pas ces compétences. En l'absence de confiance dans vos compétences, vous pouvez vous limiter à une pression sur la poitrine (environ 2 fois par seconde) avant l'arrivée d'une ambulance. Si le réanimateur a déjà rencontré de telles manipulations et sait comment les faire correctement, il effectue 2 respirations tous les 30 clics selon le principe «bouche à bouche».

L'accident vasculaire cérébral précordial est une poussée intense d'un poing dans la région du tiers inférieur du sternum, ce qui contribue souvent à rétablir l'activité électrique du cœur. Une personne qui n'a jamais fait cela devrait être prudente, car un coup violent au poing, en particulier un homme, peut provoquer une fracture des côtes et des contusions des tissus mous. De plus, cette technique n'est pas recommandée pour les jeunes enfants.

Le massage cardiaque indirect et la respiration artificielle peuvent être pratiqués seul ou avec un partenaire, le second est plus facile et plus efficace. Dans le premier cas, 30 respirations représentent 2 respirations, dans le second, une respiration pour 14-16 respirations par poitrine.

L’équipe d’ambulances lors d’un arrêt cardiaque poursuivra ses soins d’urgence en les complétant par un soutien médical. Une électrocardiostimulation est effectuée pour rétablir le rythme cardiaque. S'il est impossible de l'administrer, l'adrénaline est injectée par voie intracardiaque ou dans la trachée.

Afin de rétablir la conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules, l'atropine est présentée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, son introduction étant répétée toutes les 1-2 heures en raison de la courte durée du médicament. À mesure que l'état du patient s'améliore, l'izadrin est administré sous la langue et transporté à un hôpital cardiologique. Si l'atropine et l'izadrine ne donnent pas les résultats escomptés, l'orciprénaline ou l'éphédrine sont administrés par voie intraveineuse sous contrôle strict du rythme cardiaque.

Dans le cas de la forme bradyarythmique de MAS, le traitement comprend une cardiostimulation temporaire et l'administration d'atropine, en l'absence d'effet aminophylline indiqué. Si le résultat est négatif après ces médicaments, ils injectent de la dopamine, de l'adrénaline. Après stabilisation de l'état du patient, le problème de la stimulation cardiaque permanente est pris en compte.

La forme tachyarythmique nécessite l'élimination de la fibrillation ventriculaire au moyen d'un traitement par électropulse. Si la tachycardie est associée à la présence de voies supplémentaires dans le myocarde, le patient devra subir une autre intervention chirurgicale pour les croiser. Avec la tachycardie ventriculaire, un stimulateur cardiaque est installé.

Afin d'éviter les crises cardiaques, un traitement antiarythmique prophylactique est prescrit aux patients atteints du syndrome MAS, notamment de médicaments tels que flekainid, propranolol, vérapamil, amiodarone, etc. (prescrit par un cardiologue!).

Si le traitement conservateur avec des antiarythmiques ne fonctionne pas, le risque élevé de blocage complet atrio-ventriculaire et d’arrêt cardiaque subsiste, puis la stimulation cardiaque avec la mise en place d’un dispositif spécial qui soutient le cœur et lui donne l’impulsion nécessaire aux contractions au bon moment.

Le stimulateur peut fonctionner de manière continue ou «à la demande». Son type est sélectionné individuellement en fonction des caractéristiques de l'évolution de la maladie. Avec un blocage complet des impulsions des oreillettes aux ventricules, il est conseillé d'utiliser un stimulateur cardiaque qui fonctionne en permanence et avec une préservation relative de l'automatisme cardiaque, nous pouvons recommander un appareil fonctionnant en mode «à la demande».

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est une pathologie dangereuse. Les crises soudaines de perte de conscience et la probabilité de décès clinique nécessitent un diagnostic, un traitement et une observation rapides. Les patients atteints du syndrome MAS devraient régulièrement se rendre chez le cardiologue et suivre toutes ses recommandations. Le pronostic dépend du type d'arythmie et de la fréquence des arrêts cardiaques. L'implantation opportune d'un stimulateur cardiaque l'améliore considérablement et permet au patient de prolonger la vie et de soulager les crises d'asystole.

Syndrome MAS

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (MAS) est un épisode d'inconscience accompagné d'une insuffisance respiratoire et de convulsions résultant d'une hypoxie cérébrale aiguë causée par une chute soudaine du débit cardiaque.

• blocus atrioventriculaire (AV) incomplet et complet (type II Art. II et III Art.);
• syndrome des sinus malades;
• tachycardie ventriculaire;
• flutter auriculaire et fibrillation auriculaire.

Traitement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

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Mas en cardiologie

PETITES ANOMALIES DU COEUR

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

L'article tente de réviser la classification de travail des petites anomalies cardiaques (MAS). Il est proposé d'exclure de la classification un certain nombre de syndromes et d'anomalies qui ont une signification clinique indépendante incontestable. Cela prouve qu'il est nécessaire d'exclure de la classification les variantes courantes de la norme ou les modifications associées aux caractéristiques anatomiques et physiologiques du cœur des enfants, ainsi que la dynamique inverse de la prévalence de la MAS individuelle chez les personnes plus âgées par rapport à celles du jeune âge. On conclut sur la nécessité de réviser la classification en discussion.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Mots-clés: petites anomalies cardiaques, classification, dysplasie du tissu conjonctif, caractéristiques anatomiques et physiologiques du cœur des enfants.

Centre fédéral du coeur, du sang et de l'endocrinologie. V. A. Almazova 1. Saint-Pétersbourg; Académie de médecine pédiatrique de l’État de Saint-Pétersbourg 2. Saint-Pétersbourg, Russie.

E. Zemtsovsky - professeur, responsable du laboratoire de la dysplasie du tissu conjonctif; E. G. Malev * - chercheur de premier plan du laboratoire de la dysplasie du tissu conjonctif; Lobanov M. Yu. - Professeur associé du département de propédeutique des maladies internes; N. N. Parfenova - Professeur associé du département de propédeutique des maladies internes, chercheur principal du laboratoire de la dysplasie du tissu conjonctif; Reeva S. V. - Professeur agrégé du département de médecine interne Propédeutique; Chercheur principal du laboratoire des dysplasies du tissu conjonctif; Khasanova S.I. - Assistante du département de propédeutique des maladies internes; Chercheur principal du laboratoire des dysplasies du tissu conjonctif; Belyaeva Ye. L. - Professeur agrégé, Département de médecine interne Propédeutique.

* Auteur correspondant (Auteur correspondant): Cette adresse email est protégée contre les robots collecteurs de mails. Vous devez activer Javascript pour la voir. 197341, Saint-Pétersbourg, ul. Akkuratova, 2.

Manuscrit reçu le 08.11.2011

Accepté pour publication le 11.01.2012

L'échocardiographie (EchoCG) a ouvert de vastes perspectives pour l'étude de la morphologie de l'appareil valvulaire et du squelette du tissu conjonctif au cours de la vie. En plus des anomalies congénitales, il était possible de détecter de petits changements structurels - petites anomalies cardiaques (MAS). Le MAS est aujourd'hui défini comme "des modifications structurelles et métaboliques héréditaires de l'appareil valvulaire du coeur et / ou de son réseau conjonctif, y compris les grands vaisseaux, sous la forme de diverses anomalies anatomiques qui ne sont pas accompagnées de troubles hémodynamiquement grossiers et cliniquement significatifs" [1,2].

Il convient de noter que notre recherche bibliographique donne à penser que, dans les publications étrangères du MAS, en tant que concept permettant de combiner des anomalies cardiaques hémodynamiquement non significatives, n’est pas utilisé. Seules les anomalies spécifiques ayant une signification clinique spécifique sont prises en compte. Un certain nombre de soi-disant. Les experts attribuent les anomalies à des variants écho-CG-normaux, confondus avec une pathologie [3].

La première tentative de systématisation du MAS appartient à S. F. Gnusaev et Yu. M. Belozerov [4], qui ont proposé la classification de travail du MAS, en basant son principe sur la localisation anatomique des déviations révélées. En utilisant une grande quantité de matériel (examen EchoCG de 1061 enfants âgés de 2 à 12 ans), les auteurs ont analysé le score MAS survenant chez les enfants et ont inclus dans la classification toutes les anomalies possibles qui diffèrent non seulement par la localisation, mais également par leur signification clinique. Ce travail a donné une impulsion à toute une direction dans l'étude des caractéristiques de la structure du cœur et a servi de base pour considérer le MAS comme une manifestation particulière d'un défaut systémique (dysplasie) du tissu conjonctif (DST) [5]. Il convient de noter que le terme pas assez abouti de «dysplasie du tissu conjonctif» dans la littérature médicale russe est devenu synonyme du concept de «troubles héréditaires du tissu conjonctif». En 2009, par le Comité d'experts du VNOK, le concept de DST a été réduit à plusieurs syndromes et phénotypes de nature polygénique-multifactorielle, par opposition à un NNST monogénique «mendelirovanie» [6]. Parmi ces syndromes et phénotypes sont nommés: prolapsus de la valve mitrale (MVP), phénotype de type marfan, aspect marfanoïde, phénotypes de type ehlers et mixtes, ainsi que syndrome d'hypermobilité articulaire et phénotype inclassable.

En même temps, le terme DST au cours du dernier quart de siècle a été fermement établi dans le lexique médical de l’espace post-soviétique, ce qui donne aujourd’hui la raison de considérer qu’il est acceptable d’utiliser le sens large et le sens étroit du terme. Au sens large, DST doit être considéré comme synonyme du concept NNST. Au sens étroit, il s’agit d’un groupe de troubles du tissu conjonctif polygénique-multifactoriel énumérés ci-dessus.

En revenant à la question du MAS en tant que manifestation particulière du DST, il convient de noter que les études de la dernière décennie ont révélé une relation étroite entre le nombre de signes externes du DST et le nombre de MAS. Il a été montré que plus les changements dysplasiques du tissu conjonctif et de l'appareil valvulaire du cœur étaient prononcés, plus les signes d'atteinte systémique du tissu conjonctif chez ces patients étaient détectés [7,8]. C'est pourquoi, outre la signification clinique indépendante des anomalies individuelles, il est logique de discuter de la relation entre MAS et NNST.

Cependant, la classification de travail de S. F. Gnusayev et Yu. M. Belozerov, qui utilise le principe anatomique, ne peut prétendre analyser cette relation, car les anomalies situées dans la même formation anatomique ont une signification clinique différente et peuvent être différemment reliées. avec des troubles héréditaires du tissu conjonctif. À la lumière de ce qui a été dit après cette classification, des travaux sont apparus qui tentent de la compléter par des données sur l'étiologie du MAS et sur la nature des complications rencontrées dans les anomalies individuelles [9]. Cependant, la question de l'étiologie de chaque MAS n'a pas fait l'objet d'une divulgation sérieuse et la fréquence de diverses complications ne peut être évaluée dans un groupe de déviations aussi hétérogène et difficile à connecter.

Ainsi, depuis la publication de la classification en question, il n’a pas fait l’objet d’une réflexion critique et le faisceau modérateur du ventricule droit, variante de la structure normale du cœur, et la valve aortique bicuspide (BAC), qui est aujourd’hui considérée comme une cardiopathie congénitale, continuent de coexister pacifiquement..

Il convient de noter que dans de nombreuses publications qui ont suivi la publication de la classification en discussion, les chercheurs se sont principalement concentrés sur l’étude de la signification clinique et l’analyse de la relation avec le DST de MAS comme LVEF et PMH [10,11]. Ont été obtenues des données sur la haute signification clinique de LVHL non seulement en pédiatrie, mais également chez les individus des groupes plus âgés, en particulier dans le contexte de la coronaropathie [9,12,13].

Il y avait des propositions, par analogie avec les critères quantitatifs pour le diagnostic de DST, proposées par V. M. Yakovlev et al. utiliser le nombre détecté par EchoCG-étude de MAS pour le diagnostic du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif du coeur (STDS) [9]. Un tel nombre seuil, fournissant la base du diagnostic du syndrome de MDS, de nombreux chercheurs pensent que la présence de trois MAS [7,11].

De notre point de vue, le «seuil de stigmatisation» choisi sous condition pour le diagnostic du syndrome de STDS souffre des mêmes défauts inhérents au seuil et à l'estimation des estimations de la sévérité du DST lui-même. Cette approche ne prend pas en compte les différences de puissance diagnostique de signes individuels et son utilisation n’est donc pas recommandée par le Comité d’experts de la FBCF [6].

Il est nécessaire de prendre en compte le fait que la classification de travail a été créée sur la base de l’analyse de l’EchoCG des enfants. Ceci suggère que le remodelage cardiaque en fonction de l'âge peut affecter la prévalence et la dynamique de la sévérité du MAS et que, sans prendre en compte ces processus, le rôle du MAS dans le développement de la pathologie cardiaque chez les groupes de personnes plus âgées ne peut pas être étudié. Cela donne à penser qu'une partie du MAS incluse dans la classification devrait être attribuée aux caractéristiques anatomiques et physiologiques (AFO) de l'enfance et l'autre aux variantes normales.

De plus, pour diagnostiquer un MAS comme une aorte large, une aorte étroite, ainsi que l'expansion de l'artère pulmonaire, des approches dépassées sont souvent utilisées, selon lesquelles la valeur absolue de la largeur de ces troncs artériels [14,15] est estimée sans indiquer l'ampleur de la dynamique d'âge de leur taille. sans rationner les résultats de mesure sur la valeur de la surface du corps. Il est clair que sans ces amendements, ainsi que sans tenir compte de la CAF du cœur d’enfants d’âge différent, des conditions sont réunies pour le surdiagnostic du MAS.

Il est bien connu que la variabilité des structures intracardiaques est extrêmement élevée et que la démarcation entre la norme et l'anomalie est très difficile [16]. La tâche consistant à tracer la ligne de démarcation entre la déviation par rapport à la norme et la pathologie n’est pas moins compliquée, ce qui démontre bien la classification susmentionnée.

C’est pour toutes ces raisons que nous nous sommes penchés sur la signification clinique indépendante des anomalies individuelles et leur relation avec un défaut systémique du tissu conjonctif. Du point de vue du cardiologue clinicien, tous les MAS inclus dans la classification de travail doivent être divisés en quatre groupes.

1. Vices et syndromes à exclure de la classification

Nous parlons du PMH, de la valve aortique bicuspide (LHC), de l’expansion des sinus de Valsalva et / ou de l’aorte ascendante. Quant au PMH, alors en parler, sans révéler ses manifestations cliniques, est également inacceptable, comment diagnostiquer un IHD sans décrire sa forme. Le groupe de MAS, de notre point de vue, avec des réserves connues, ne devrait être considéré comme PMK que dans le cas de valeurs limites de prolapsus (moins de 3 mm) sans épaississement des cuspides de la valve mitrale (c'est-à-dire, des valves inférieures à 5 mm) et d'une régurgitation mitrale significative (pas plus de 1 degré). ). En cas de détection de prolapsus familial ou myxomateux, il devrait s'agir d'une forme nosologique distincte. Dans de tels cas, il convient de préciser si la PCM est classique ou non classique, myxomateuse ou sans signes de myxomatose, est-elle accompagnée de signes d '«implication systémique», recommandée par les auteurs des critères de Gand révisés [17], ou isolée.

Il faut garder à l'esprit qu'un MVP très inoffensif, détecté dans l'enfance, peut progresser et se transformer en un syndrome cliniquement significatif. Compte tenu de ce qui précède, selon les recommandations de l'ANA et de l'ACC, ces cas bénins nécessitent un suivi clinique périodique (tous les 3 à 5 ans) [18].

Du point de vue du thérapeute et du cardiologue, le TA devrait être considéré comme une cardiopathie congénitale, qui, en règle générale, ne se manifeste pas cliniquement pendant l'enfance et l'adolescence. Cependant, au cours de la troisième à la quatrième décennie de la vie, il peut entraîner la formation d'une sténose aortique calcifiée. Ainsi, les PMK ou BAK familiales ou myxomateuses devraient être exclues de la liste des anomalies mineures.

Quant à l'expansion des sinus de Valsalva et de la zone sino-tubulaire aortique, il y a tout lieu de croire que les données sur la prévalence de ces soi-disant. Les MAS sont nettement surestimés, car de nombreux chercheurs utilisent les valeurs absolues des mesures de la racine aortique sans tenir compte de l'âge et de l'indice de masse corporelle. C'est pourquoi il est nécessaire d'utiliser un nomogramme [19, 20], ce qui nous permet de normaliser la valeur obtenue en fonction de la taille de la surface du corps et de prendre en compte l'âge du patient.

Si l'expansion de la racine aortique dépasse les normes autorisées, elle doit être considérée comme un trouble indépendant cliniquement important nécessitant une surveillance constante et l'adoption de mesures préventives spéciales visant à réduire la postcharge et la fréquence cardiaque.

2. Un groupe de MAC avec une signification clinique indépendante, mais différemment liée à un défaut systémique du tissu conjonctif

Ce groupe devrait comprendre une fenêtre ovale ouverte (LLC), un anévrisme interaural du septum auriculaire (AMPP) et, avec des réserves connues, des accords faux et des trabécules anormales du ventricule gauche (HCLI et ATLZH, respectivement).

Ltd est une anomalie très courante (jusqu’à 20% des cas selon l’autopsie), qui dans la plupart des cas ne se manifeste pas cliniquement, mais peut provoquer le développement d’une embolie paradoxale (passage d’un embole de toute nature du système veineux au système artériel). La LLC est particulièrement importante en présence de caillots sanguins veineux dans les vaisseaux des membres inférieurs et du petit bassin ainsi que dans diverses procédures médicales invasives [21]. La communication de la LLC avec d'autres MAS et les signes d'une «implication du système» ne sont pas évidents.

Les AMP sont retrouvés dans 1% des cas dans les études de dépistage [3]. En règle générale, l'AMPP se déroule favorablement, sans changements hémodynamiques ni manifestation clinique. Cependant, la taille importante de l'anévrisme et ses caractéristiques d'amplitude excessive créent des conditions préalables aux complications thromboemboliques [22]. AMPP peut agir en tant que MAS isolé, mais le plus souvent, il est combiné à d'autres signes de DST, indiquant une «atteinte systémique» du tissu conjonctif.

La question de la pertinence clinique indépendante de LVHL et d'ATLV appelle une discussion particulière. Les LHLW sont appelées brins de tissu conjonctif allant des muscles papillaires aux parois du cœur, et ATLWH sont des brins de tissu conjonctif allant d’une paroi du cœur à l’autre. Dans des conditions de visualisation difficiles lors de la réalisation d'études EchoCG chez des groupes de personnes plus âgées, il est tout à fait acceptable de combiner ces deux variantes de MAS.

D'une part, il existe une opinion très commune selon laquelle il n'y a pas de signification clinique indépendante de ces MAS [3,23]. Dans le même temps, un certain nombre de données cliniques et d'études morphologiques mentionnées ci-dessus indiquent que les faux accords transversaux, diagonaux et longitudinaux de la localisation basale et médiane, ainsi que de multiples FEVG et ATLV, ont une signification clinique indépendante, agissant souvent en tant que cause indépendante de l'extrasystole ventriculaire.. Les résultats récemment publiés de l’étude Framingheim [24] ont confirmé la relation entre LVHL, des souffles systoliques d’origine inconnue et des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG. Les auteurs ont également constaté une corrélation inverse de la FEVG avec l'indice de masse corporelle. Cependant, cette observation prospective n'a pas révélé d'association de LVHL avec des arythmies cardiaques et du risque de décès. Il convient de souligner que ces données ne permettent pas de répondre de manière définitive à la question de la signification clinique de LVHL, car la majorité des personnes observées ont révélé des résultats assez subtils (0,05), ce qui semble être lié à l’ajout fréquent de l’hypertension artérielle, contribuant à augmenter la charge de pression et l'expansion des gros troncs artériels.

La diminution de la fréquence de détection du MAS chez les personnes âgées est apparemment liée non seulement au remodelage lié à l'âge, mais également à la détérioration de la visualisation due à la redondance de la graisse sous-cutanée, à l'apparition d'un emphysème pulmonaire et à l'ajout de la calcification des structures cardiaques valvulaires. C’est à la diminution fréquente de la calcification de la demi-lune aortique chez les groupes plus âgés que nous associons une diminution de la fréquence de détection de ATAK.

En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que la liste des MAS qui doivent être considérées comme la preuve d’un défaut systémique (dysplasie) du tissu conjonctif peut être considérablement réduite. De la liste proposée par les pédiatres, il est nécessaire d’exclure une assez grande liste de ces «anomalies» qui devraient être attribuées à la variante de la norme ou à l’AFO du cœur de l’enfant. Il ne fait également aucun doute que le LHC, le MVP familial et myxomateux et la dilatation aortique sont des formes nosologiques indépendantes et ne doivent pas être considérés dans le cadre du concept de MAS.

À l’heure actuelle, la relation étroite entre les signes d’atteinte systémique et le MAS n’est prouvée de manière convaincante que pour l’AMPP, le prolapsus du clapet, l’extension de la frontière des grands vaisseaux, l’ATAK. Les réserves connues de la même catégorie doivent être attribuées à LVEF et ATLZH, situées dans les segments basal et médian du ventricule gauche, ainsi qu'à plusieurs (trois ou plus) faux accords et trabécules anormales.

Tout cela nous permet de conclure que, du point de vue du clinicien, parler de MAS, en tant que manifestation particulière du DST, n'a de sens qu'après avoir été exclu de la liste des syndromes et des défauts indépendants, ainsi que des anomalies isolées qui ne sont pas associées à un défaut systémique du tissu conjonctif. Inutile de dire que de la classification devrait être exclu soi-disant. anomalies reflétant la variation normale des structures cardiaques et AFO de l'enfance.

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Cardiologue → Consultations

Bonjour Malheureusement, nous ne sommes pas habilités à faire des recommandations de traitement, cela ne peut être fait que par le médecin qui vous a prescrit l'accueil.

L'ECG n'est pas correctement décodé, il n'y a pas de tel diagnostic électrocardiogarphique. Vous avez besoin d'une consultation sur place avec un cardiologue, où vous pouvez évaluer vos plaintes.

Bonjour Malheureusement, nous ne sommes pas habilités à donner une transcription des analyses. C’est le cas de votre médecin traitant qui vous a envoyé au diagnostic.

Ces symptômes ne sont pas normaux, d’autant plus que c’est très dangereux dans votre position. Peut-être qu'il ne vous convenait pas et a causé des effets secondaires. Mieux vaut ne pas risquer cela.

Le MAS est une crise de perte de conscience accompagnée d'une insuffisance respiratoire et de convulsions dues à une hypoxie aiguë (manque d'oxygène) du cerveau.

Cette attaque est associée à la survenue d'un blocage du cœur et à une diminution consécutive de la contractilité du myocarde (muscle cardiaque).

Le syndrome est nommé d'après les noms des médecins qui l'ont étudié, Morgagni, Adams et Stokes.

Que se passe-t-il dans le coeur lors d'une attaque MAS?

Normalement, les impulsions qui contribuent à la contraction normale du cœur passent des oreillettes aux ventricules du cœur. Lorsqu'un bloc cardiaque se produit (AV - bloc auriculo-ventriculaire), cette impulsion est interrompue et une contraction normale du cœur est impossible.

Bloc auriculaire (AV) - le bloc cardiaque peut être complet et incomplet.

Cela signifie qu'avec un blocage AV complet, l'impulsion de l'oreillette au ventricule du cœur est bloquée. Les estomacs perdent leur capacité à se contracter et ne peuvent pas pousser le sang du cœur dans l'aorte (le plus grand vaisseau sortant du cœur) afin de «saturer» le cerveau et d'autres organes de sang. À son tour, le cerveau commence à souffrir de manque d’oxygène et est «désactivé», sous la forme d’une crise avec perte de conscience.

Quelles sont les causes MAS?

• Blocage auriculaire - ventriculaire (blocage AV) du cœur.

• Passage d'un bloc cardiaque incomplet à un blocage complet.

• Avec une fréquence cardiaque de 30 battements par minute.

• Avec une fréquence cardiaque = 200 battements par minute ou plus.

• Troubles du rythme avec diminution importante de la contractilité cardiaque (fibrillation ventriculaire et asystole (arrêt cardiaque complet)).

Qu'est-ce qui déclenche une attaque MAS pendant le blocage cardiaque?

• Transition rapide de la position horizontale à la verticale du corps. Une forte montée du lit.

• Surexcitation mentale (stress, peur, anxiété, anticipation, etc.).

Comment une attaque IAS se manifeste?

Manifestations cliniques (symptômes et signes)

• Assombrissement des yeux, acouphènes et perte de conscience.

• Convulsions (commençant à 1 minute après la perte de conscience).

• Pâte nette de la peau.

• Cyanose du visage (teinte cyanotique des lèvres, du nez, des oreilles, des doigts).

• Pouls lent ou pas palpable du tout.

• La pression artérielle ne peut être mesurée.

Après la fourniture d'une assistance appropriée, la fonction de pompage (contractile) du cœur est restaurée, le sang pénètre dans le cerveau et le patient reprend conscience.

Plus souvent, après une attaque, les patients ne se souviennent pas de ce qui leur est arrivé ni des événements qui ont précédé l'attaque (amnésie).

Chez les jeunes ayant une bonne contractilité cardiaque et des vaisseaux «libérés» de l'athérosclérose, les crises convulsives peuvent mieux passer, à commencer par les vertiges, une augmentation du rythme cardiaque pouvant atteindre 200 battements par minute et être limitées par une inhibition temporaire.

Chez les personnes âgées atteintes d'athérosclérose des vaisseaux du cœur et du cerveau, les crises se développent rapidement et se poursuivent plus sévèrement.

Diagnostic du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Le diagnostic du MAS présente certaines difficultés, car le tableau clinique du MAS est identique à celui du décès clinique (il n'est pas toujours possible de déterminer que cette affection est provoquée immédiatement par un blocage cardiaque AB).

Prendre en compte les manifestations du MAS:

• Apparition soudaine (en pleine santé).

• Assombrissement des yeux, acouphènes et perte de conscience.

• Convulsions (commençant 1 minute après la perte de conscience).

• Pâte nette de la peau.

• Cyanose du visage (teinte cyanotique des lèvres, du nez, des oreilles, des doigts).

• Pouls lent ou pas palpable du tout.

• La pression artérielle ne peut être mesurée.

Compte tenu de ces manifestations et de la restauration rapide de la fonction contractile du cœur dans les soins d’urgence, et souvent de l’absence de lésions vasculaires athéroscléreuses, peut suggérer que ce patient est atteint du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

ECG (électrocardiogramme)

Pendant et immédiatement après l'attaque du MAS, des dents T négatives géantes sont enregistrées sur le cardiogramme, elles indiquent une attaque récente avec perte de conscience et constituent un signe très caractéristique du MAS.

Surveillance quotidienne (Holter)

Il s'agit d'une méthode d'enregistrement de l'ECG au cours de la journée, qui augmente les chances de «contracter» le blocus cardiaque à venir, dans le contexte duquel se produit une crise de perte de conscience.

Holter permet de fixer les données et d’orienter le diagnostic correctement. La surveillance quotidienne du cœur vous permet d’exclure les maladies du cerveau, qui peuvent également entraîner des pertes de conscience plusieurs fois par jour (épilepsie) et développer des tactiques de traitement ultérieur.

Traitement du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Le traitement du syndrome de MAS implique une assistance lors d'une attaque et un traitement visant à prévenir la survenue de nouvelles attaques.

Après une crise de MAS, le patient doit être hospitalisé dans un service de cardiologie spécialisé afin de clarifier les causes de ces crises et de procéder à un examen plus approfondi du cœur afin d’établir le diagnostic correct et de déterminer la tactique de traitement à suivre.

Aide avec une attaque MAS

Au moment de la saisie du patient sont réanimation standard (comme dans la mort clinique).

1. La défibrillation mécanique est effectuée - coup de poing «précordial», c’est un coup de poing aigu sur le tiers inférieur du sternum (mais pas dans la région du cœur!), Afin de provoquer une réaction réflexe du cœur et de le forcer à se contracter.

2. En l'absence d'effet, une défibrillation électrique est effectuée (imposition d'électrodes sur la poitrine et maintien d'un "coup" avec une décharge de courant électrique) afin de "réveiller" le cœur et le faire fonctionner au bon rythme.

3. En cas d'arrêt respiratoire, effectuez une ventilation artificielle du poumon (ventilation artificielle des poumons), en soufflant de la bouche à la bouche ou au moyen d'un appareil respiratoire spécial.

4. En cas d'arrêt cardiaque, une solution d'adrénaline et d'atropine est injectée par voie intraveineuse.

5. La réanimation se poursuit jusqu'à la récupération complète de la conscience ou l'apparition de signes de mort biologique.

Traitement médicamenteux du syndrome MAS

Nommé réception permanente de divers médicaments antiarythmiques afin de prévenir les récidives (attaques récurrentes) de MAS. Mais à lui seul, le diagnostic de syndrome de Morgagni - Adams - Stokes n’implique que le traitement chirurgical.

Traitement chirurgical de MAS

La présence de MAS chez les patients est une indication directe de l'implantation (installation) d'un stimulateur cardiaque (EX).

Avec un bloc cardiaque complet (bloc AV), des stimulateurs fonctionnant en permanence sont implantés, qui sont inclus «à la demande». À savoir, au moment où les battements cardiaques commencent à ralentir, le stimulateur cardiaque s'allume et stimule les battements cardiaques.

La destruction chirurgicale de voies supplémentaires pour la conduite d’impulsions (par laser, produits chimiques) ou la destruction mécanique est la «destruction» de voies supplémentaires pour la conduite d’une impulsion électrique dans le cœur.

Pronostic pour le syndrome MAS

Avec une privation prolongée d'oxygène, qui dure plus de 5 minutes, le système nerveux et l'intelligence en souffrent. Plus les attaques de MAS sont fréquentes, plus le pronostic est mauvais. L'une des attaques du MAS peut entraîner la mort du patient. Le diagnostic opportun et le traitement chirurgical du MAS améliorent considérablement la qualité de vie des patients et le pronostic de survie.

Toutes les informations sur le site sont fournies à titre informatif seulement et ne peuvent être acceptées comme guide pour l'auto-traitement.

Le traitement des maladies du système cardiovasculaire nécessite la consultation d'un cardiologue, un examen approfondi, la désignation d'un traitement approprié et la surveillance ultérieure du traitement.