Mécanismes physiologiques de la régulation de la pression artérielle

L'un des indicateurs les plus importants reflétant l'état du système cardiovasculaire est la pression artérielle moyenne efficace (PA), qui «fait circuler» le sang dans les organes systémiques. L'équation fondamentale de la physiologie cardiovasculaire est celle qui reflète la relation entre la pression moyenne, le volume minute (MO) du cœur et la résistance vasculaire périphérique totale.

Tous les changements de la pression artérielle moyenne sont déterminés par les changements de MO ou de CRPS. Un repos normal au repos pour tous les mammifères est d’environ 100 mm Hg. Art. Pour une personne, cette valeur est déterminée par le fait que la fréquence cardiaque du coeur au repos est d'environ 5 l / min et que la fréquence cardiaque arrondie est de 20 mm Hg. Art Il est clair que pour maintenir la valeur normale de CRAH, avec une diminution de l'OPSS, le MO compensera et augmentera proportionnellement et inversement.

En pratique clinique, d'autres indicateurs de HELL - CAD et DBP sont utilisés pour évaluer le fonctionnement du système cardiovasculaire.

Le terme SAD est le niveau maximum de pression artérielle enregistré dans le système artériel pendant la systole du ventricule gauche. DBP est la pression artérielle minimale dans les artères au cours de la diastole, qui est déterminée en première approximation par le tonus des artères périphériques.

Actuellement, il existe des mécanismes de régulation de la pression artérielle à court terme (secondes, minutes), à moyen terme (minutes, heures) et à long terme (jours, mois). Les mécanismes de régulation à court terme de la pression artérielle comprennent le réflexe barorécepteur artériel et les réflexes chimiorécepteurs.

Les barorécepteurs sensibles se trouvent en grand nombre dans les parois de l'aorte et des artères carotides, leur plus grande densité se trouve dans la zone de la crosse aortique et de la bifurcation de l'artère carotide commune. Ce sont des mécanorécepteurs qui réagissent à l'étirement des parois élastiques des artères en formant un potentiel d'action transmis par le système nerveux central. Ce qui compte, c'est non seulement la valeur absolue, mais également le taux de changement dans l'étirement de la paroi vasculaire. Si la pression artérielle reste élevée pendant plusieurs jours, la fréquence de pulsation des barorécepteurs artériels revient à son niveau initial et ne peut donc pas servir de mécanisme pour la régulation à long terme de la pression artérielle. Le réflexe barorécepteur artériel fonctionne automatiquement selon le mécanisme de rétroaction négative, en s'efforçant de maintenir la valeur CpAD.

Les chimiorécepteurs situés dans les artères carotides et la voûte aortique, ainsi que les chimiorécepteurs centraux, dont la localisation n’a pas encore été déterminée avec précision, mettent en œuvre le deuxième mécanisme de régulation à court terme de la pression artérielle. Une diminution de p02 et (ou) une augmentation de pCO2 dans le sang artériel entraîne une augmentation de la pression artérielle moyenne en activant le tonus sympathique des artérioles des tissus musculaires. De plus, une augmentation de la pression artérielle est observée lors d'une ischémie musculaire résultant d'un travail statique (isométrique) prolongé. Dans le même temps, les chimiorécepteurs sont activés par les fibres nerveuses afférentes des muscles squelettiques.

Les mécanismes de régulation de la pression artérielle à moyen et long terme sont principalement mis en oeuvre par le système rénine-angiotensine (RAS).

Cependant, aux premiers stades de l'hypertension, le système sympathique-surrénalien est activé, ce qui entraîne une augmentation du taux de catécholamines dans le sang. Si chez les personnes en bonne santé l'augmentation de la pression s'accompagne d'une diminution de l'activité de l'UA, l'activité des CAC reste élevée chez les patients hypertendus. L'hyperadrénergie conduit à un rétrécissement des vaisseaux rénaux et au développement d'une ischémie dans les cellules juxtaglomérulaires. Dans le même temps, il a été établi qu’une augmentation du niveau de rénine peut se faire sans l’ischémie préalable des cellules juxtaglomérulaires due à la stimulation directe des récepteurs adrénergiques. La synthèse de repin déclenche une cascade de transformations en PAC.

L'effet de l'angiotensine II sur les glandes surrénales est un facteur déterminant du maintien de la pression artérielle. L'angiotensine II agit à la fois sur la médulla (entraînant une libération accrue de catécholamines) et sur la corticale, ce qui entraîne une production accrue d'aldostérone. L'hypercatécholémie ferme une sorte de chaîne "hypertonique", provoquant une ischémie encore plus grande de l'appareil juxtaglomérulaire et de la production de rénine. L'aldostérone interagit avec le PAC par le biais d'une rétroaction négative. L'angiotensine II résultante stimule la synthèse d'aldostérone dans le plasma sanguin et, inversement, une augmentation du taux d'aldostérone inhibe l'activité du SAR, qui est altéré lors de l'hypertension. L'effet biologique de l'aldostérone est associé à la régulation du transport des ions presque au niveau de toutes les membranes cellulaires, mais surtout des reins. En eux, il réduit l'excrétion de sodium, augmentant sa réabsorption distale en échange de potassium et assurant la rétention de sodium dans le corps.

Le deuxième facteur important dans la régulation à long terme de la pression artérielle est le mécanisme volume-rein. La pression artérielle a un effet significatif sur le taux de miction et agit donc sur le volume total de liquide dans le corps. Puisque le volume sanguin est l’un des composants du volume total de liquide dans le corps, une variation du volume sanguin est étroitement liée à celle du volume total de liquide. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une augmentation des mictions et, par conséquent, une diminution du volume sanguin.

Au contraire, une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation du volume de liquide et de la pression artérielle. A partir de cette rétroaction négative, le mécanisme de volume de la régulation de la pression artérielle est ajouté. La vasopressine, appelée hormone antidiurétique, synthétisée dans le lobe postérieur de l'hypophyse, joue un rôle important dans le maintien du volume de liquide dans le corps. La sécrétion de cette hormone est contrôlée par les barorécepteurs de l'hypothalamus. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une diminution de la sécrétion d'hormone antidiurétique en agissant sur l'activité des barorécepteurs avec inhibition des neurones à libération hypothalamique. La sécrétion d'hormone antidiurétique augmente avec l'augmentation de l'osmolarité plasmatique (mécanisme de la régulation à court terme de la pression artérielle) et une diminution du volume sanguin circulant, et inversement. En cas d'hypertension, ce mécanisme est perturbé en raison de la rétention de sodium et de la présence d'eau dans le corps, ce qui entraîne une augmentation persistante de la pression artérielle.

Ces dernières années, les cellules endothéliales, qui couvrent toute la surface interne du système artériel, jouent un rôle de plus en plus important dans le maintien de la pression artérielle. Ils répondent à différents stimuli en produisant toute une gamme de substances actives qui régulent localement le tonus vasculaire et l'hémostase des plaquettes plasmatiques.

Les vaisseaux sont dans un état de relaxation basal actif constant sous l’influence de l’oxyde nitrique (NO) sécrété en continu par l’endothélium. De nombreuses substances vasoactives via des récepteurs à la surface de l'endothélium augmentent la production de NO. De plus, la formation de NO est stimulée sous l’influence de l’hypoxie, de la déformation mécanique de l’endothélium et du cisaillement du sang. Le rôle des autres hormones vasodilatatrices est moins étudié.

En plus de l'effet relaxant sur la paroi vasculaire, l'endothélium a également un effet vasoconstricteur, associé à l'absence ou à la prévention de l'action de facteurs de relaxation, ainsi qu'à la production de substances vasoconstricteurs.

Chez une personne en bonne santé, les facteurs de constriction et de dilatation sont dans un état d'équilibre mobile. Chez les patients hypertendus, la prévalence des facteurs de constriction évolue. Ce phénomène s'appelle le dysfonctionnement endothélial.

Avec les systèmes de régulation de la pression artérielle considérés, un rôle important dans ce processus appartient au système nerveux autonome. Ce dernier est divisé en systèmes nerveux sympathique et parasympathique en fonction de caractéristiques anatomiques, et non en fonction des types d'émetteurs isolés des terminaisons nerveuses et obtenus lorsqu'ils sont stimulés par leurs réactions (agitation ou inhibition). Les centres du système nerveux sympathique sont situés au thoraco-lombaire et les centres parasympathiques au niveau krapiosacral. Les substances de transmission (substances neurotransmetteurs) - adrénaline, noradrénaline, acétylcoline, dopamine - proviennent des terminaisons nerveuses de la fente synaptique et, en se liant à des molécules de récepteur spécifiques, activent ou inhibent la cellule postsynaptique. Les signaux émanant d’eux à travers les fibres préganglionnaires sympathiques pénètrent dans la moelle des glandes surrénales, à partir desquelles l’adrénaline et la noradrénaline sont libérées dans le sang. L'adrénaline réalise son action via les récepteurs adrénergiques et p, qui s'accompagnent d'une augmentation du rythme cardiaque avec peu ou pas de changement de la pression artérielle. La norépinéphrine est le principal transmetteur des terminaisons nerveuses postganglionnaires les plus sympathiques. Son action se réalise via les récepteurs adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle sans modifier le rythme cardiaque. Les nerfs vasoconstricteurs sympathiques ont normalement une activité constante ou tonique. Le débit sanguin dans les organes de MO-ACT sera réduit ou augmenté (par rapport à la norme) en raison d'une modification des impulsions des centres sympathiques des vasoconstricteurs. L'effet des nerfs vasoconstricteurs parasympathiques qui sécrètent de l'acétylcholine sur le tonus des artérioles est négligeable. Les catécholamines isolées des glandes surrénales et circulant librement dans le sang affectent le système cardiovasculaire dans des conditions de forte activité du système nerveux sympathique. En général, leur effet s'apparente à l'action directe consistant à activer la division sympathique du système nerveux autonome. Avec une augmentation de l'activité sympathique, conduisant à l'apparition de réactions hypertensives, on observe soit une augmentation de la concentration de noradrénaline dans le plasma (adrénaline), soit une augmentation du nombre de récepteurs typiques de l'hypertension.

Ainsi, le maintien de la pression artérielle est un mécanisme physiologique complexe dans la mise en œuvre duquel de nombreux organes et systèmes sont impliqués. La prédominance des systèmes de pression pour maintenir la pression artérielle avec l'épuisement simultané des systèmes dépresseurs conduit au développement de l'hypertension. L'hypotension se développe avec un rapport inverse.

L'hypertension

L’hypertension artérielle est une augmentation constante de la pression artérielle - une pression systolique supérieure à 140 mmHg. Art. et / ou diastolique à> 90 mm Hg. Art. Selon les données d'au moins deux fois les mesures de la méthode de N. S. Korotkov avec deux visites consécutives ou plus à un patient avec un intervalle d'au moins une semaine.

L'hypertension artérielle est un problème important et urgent des soins de santé modernes. Avec l'hypertension artérielle, le risque de complications cardiovasculaires augmente de manière significative, ce qui réduit considérablement la durée de vie moyenne. L'hypertension artérielle est toujours associée à un risque accru d'accident vasculaire cérébral, de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque et rénale.

Il existe une hypertension artérielle essentielle (primaire) et secondaire. L'hypertension artérielle essentielle est de 90 à 92% (et selon certaines données de 95%), secondaire - environ 8 à 10% de tous les cas d'hypertension.

Mécanismes physiologiques de la régulation de la pression artérielle

La tension artérielle est formée et maintenue à un niveau normal en raison de l'interaction de deux groupes principaux de facteurs:

Les facteurs hémodynamiques déterminent directement le niveau de pression artérielle et le système de facteurs neurohumoraux exerce un effet régulateur sur les facteurs hémodynamiques, ce qui permet de maintenir la pression artérielle dans la plage normale.

Facteurs hémodynamiques déterminant la pression artérielle

Les principaux facteurs hémodynamiques déterminant la pression artérielle sont:

volume minute de sang, c'est-à-dire la quantité de sang pénétrant dans le système vasculaire en 1 minute; volume minute ou débit cardiaque = volume sanguin de l'AVC x nombre de battements de coeur par minute;

résistance périphérique totale ou perméabilité des vaisseaux résistifs (artérioles et précapillaires);

tension élastique des parois de l'aorte et de ses grandes branches - la résistance élastique totale;

volume sanguin en circulation.

Systèmes neurohumoraux de régulation de la pression artérielle

Les systèmes neurohumoraux réglementaires comprennent:

système d'action rapide;

système à action prolongée (système de contrôle intégré).

Système d'action rapide

Un système d'action rapide ou un système d'adaptation permet un contrôle et une régulation rapides de la pression artérielle. Il inclut des mécanismes pour la régulation immédiate de la pression artérielle (secondes) et des mécanismes de régulation à moyen terme (minutes, heures).

Mécanismes de régulation immédiate de la pression artérielle

Les principaux mécanismes de régulation immédiate de la pression artérielle sont:

réaction ischémique du système nerveux central.

Le mécanisme des barorécepteurs de la régulation de la pression artérielle fonctionne comme suit. Lorsque la pression artérielle augmente et que la paroi de l'artère est étirée, les barorécepteurs situés dans la région du sinus carotidien et de l'arc aortique sont excités, puis les informations de ces récepteurs pénètrent dans le centre vasomoteur du cerveau, d'où partent des impulsions, ce qui réduit l'influence du système nerveux sympathique sur les artérioles (elles se dilatent, diminuent résistance vasculaire périphérique générale (postcharge), veines (il y a vénodilatation, diminue la pression de remplissage du cœur - précharge). Parallèlement, le tonus parasympathique augmente, ce qui entraîne une diminution du rythme cardiaque. En fin de compte, ces mécanismes entraînent une diminution de la pression artérielle.

Les chimiorécepteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle sont situés dans le sinus et l’aorte carotides. Le système de chimiorécepteurs est régulé par le niveau de pression sanguine et la quantité de tension partielle dans le sang d'oxygène et de dioxyde de carbone. Avec une diminution de la pression artérielle à 80 mm Hg. Art. et ci-dessous, ainsi que lorsque la tension partielle de l'oxygène diminue et que le dioxyde de carbone augmente, les chimiorécepteurs sont excités, leurs impulsions entrent dans le centre vasomoteur, suivies par une augmentation de l'activité sympathique et du tonus de l'artériole, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle à des niveaux normaux.

Réaction ischémique du système nerveux central

Ce mécanisme de régulation de la pression artérielle est activé lors d’une chute rapide de la pression artérielle à 40 mm Hg. Art. et ci-dessous. Avec une hypotension artérielle aussi sévère, se développe une ischémie du système nerveux central et du centre vasomoteur, à partir de laquelle les impulsions de la division sympathique du système nerveux autonome augmentent, une vasoconstriction se développe et la pression artérielle augmente.

Mécanismes de régulation artérielle à moyen terme pression

Les mécanismes de régulation de la pression artérielle à moyen terme développent leur action en quelques minutes - heures et comprennent:

système rénine-angiotensine (en circulation et local);

Le système rénine-angiotensine en circulation et le système local participent activement à la régulation de la pression artérielle. Le système rénine-angiotensine en circulation entraîne une augmentation de la pression artérielle comme suit. Le rein juxtaglomérulaires produit par un appareil de rénine (sa sortie est une activité régulée artériole afférente de barorécepteur et l'influence de la concentration en chlorure de sodium tache dense dans la partie ascendante de la boucle de néphron), sous l'influence duquel l'angiotensine I produite de l'angiotensinogène, en tournant influencé par l'enzyme de conversion de l'angiotensine II, qui a une forte effet vasoconstricteur et augmente la pression artérielle. L'effet vasoconstricteur de l'angiotensine II dure de quelques minutes à plusieurs heures.

La modification de la sécrétion d'hormone antidiurétique hypothalamus régule la pression artérielle. On pense que l'action de l'hormone antidiurétique ne se limite pas à la régulation à moyen terme de la pression artérielle, elle participe également aux mécanismes de la régulation à long terme. Sous l'influence de l'hormone antidiurétique, la réabsorption de l'eau dans les tubules distaux des reins augmente, le volume du sang circulant augmente, le tonus des artérioles augmente, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle.

La filtration capillaire joue un certain rôle dans la régulation de la pression artérielle. Avec une augmentation de la pression artérielle, le fluide passe des capillaires à l'espace interstitiel, ce qui entraîne une diminution du volume sanguin circulant et, par conséquent, une diminution de la pression artérielle.

Système de régulation artérielle à longue durée d'action pression

Il faut beaucoup plus de temps (jours, semaines) pour activer le système de régulation de la pression artérielle à long terme (intégral) par rapport au système à haute vitesse (à court terme). Le système à long terme comprend les mécanismes suivants de régulation de la pression artérielle:

a) Mécanisme rénal-presseur, fonctionnant selon le schéma:

reins (rénine) → angiotensine I → angiotensine II → zone glomérulaire du cortex surrénalien (aldostérone) → reins (augmentation de la réabsorption de sodium dans les tubules rénaux) → rétention de sodium → rétention d'eau → augmentation du sang circulant → augmentation de la pression artérielle;

b) système local rénine-angiotensine;

c) mécanisme presseur endothélial;

d) mécanismes dépresseurs (système prostaglandine, système kallikreukininovaya, facteurs vasodilatateurs de l'endothélium vasculaire, peptides natriurétiques).

MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE DANS L'EXAMEN D'UN PATIENT ATTEINT D'HYPERTENSION ARTÉRIELLE

La mesure de la pression artérielle à l'aide de la méthode auscultatoire de Korotkov est la principale méthode de diagnostic de l'hypertension artérielle. Pour obtenir les chiffres correspondant à la pression artérielle réelle, vous devez respecter les conditions et règles suivantes pour la mesure de la pression artérielle.

Technique de mesure de la pression artérielle

Conditions de mesure. La mesure de la pression artérielle doit être effectuée dans des conditions de repos physique et émotionnel. Pendant une heure avant de mesurer la pression artérielle, le café n'est pas recommandé, la nourriture est consommée, il est interdit de fumer, l'activité physique n'est pas autorisée.

La position du patient. La tension artérielle est mesurée en position assise ou couchée.

Position du brassard de tensiomètre. Le milieu du brassard sur l’épaule du patient doit être au niveau du coeur. Si le brassard est situé sous le niveau du cœur, la pression artérielle est trop élevée et, si elle est supérieure, elle est sous-estimée. Le bord inférieur du brassard doit se situer à 2,5 cm au-dessus du coude, entre le brassard et la surface de l’épaule du patient. Le brassard se superpose au bras nu. Lors de la mesure de la pression artérielle au travers d'un vêtement, les indicateurs sont surestimés.

La position du stéthoscope. Le stéthoscope doit être bien ajusté (mais sans compression!) À la surface des épaules, au site de la pulsation la plus prononcée de l'artère brachiale au niveau du bord intérieur de la courbure du coude.

Sélection du bras du patient pour mesurer la pression artérielle. Lors de la première visite du patient chez le médecin, la pression artérielle doit être mesurée à deux mains. Par la suite, la pression artérielle est mesurée sur le bras avec ses taux plus élevés. Normalement, la différence de pression artérielle dans les mains gauche et droite est de 5-10 mm Hg. Art. Une différence plus importante peut être due à des caractéristiques anatomiques ou à une pathologie de l'artère brachiale du bras droit ou gauche. Des mesures répétées doivent toujours être effectuées sur la même main.

Les personnes âgées ont également une hypotension orthostatique, il est donc conseillé de mesurer la pression artérielle en position couchée ou debout.

Auto-surveillance ambulatoire de la pression artérielle

L'autosurveillance (mesure de la pression artérielle par le patient lui-même à domicile, en ambulatoire) est d'une importance primordiale et peut être réalisée à l'aide de tensiomètres au mercure, à membrane et électroniques.

L'autosurveillance de la tension artérielle vous permet d'établir un «phénomène de blouse blanche» (une augmentation de la pression artérielle n'est enregistrée que lorsque vous consultez le médecin), de tirer des conclusions sur le comportement de la pression artérielle pendant la journée et de décider de la distribution d'antihypertenseurs pendant la journée, ce qui peut réduire le coût du traitement et son efficacité.

Surveillance quotidienne de la pression artérielle

La surveillance ambulatoire de la pression artérielle est une mesure multiple de la pression artérielle au cours de la journée, effectuée à intervalles réguliers le plus souvent en ambulatoire (surveillance ambulatoire quotidienne de la pression artérielle) ou moins fréquemment à l'hôpital pour obtenir un profil de pression artérielle quotidien.

Actuellement, la surveillance quotidienne de la pression artérielle est bien sûr réalisée par une méthode non invasive utilisant différents types d’enregistreurs portables et semi-automatiques.

Les suivants sont établis avantages de la surveillance quotidiennetension artérielle par rapport à une mesure simple ou double:

la capacité de faire des mesures fréquentes de la pression artérielle pendant la journée et d'obtenir une image plus précise du rythme quotidien de la pression artérielle et de sa variabilité;

la capacité de mesurer la pression artérielle dans la situation habituelle de tous les jours, familière avec le patient, ce qui permet de tirer une conclusion sur la véritable caractéristique de la pression artérielle du patient;

Le mécanisme du développement de l'hypertension

La pathogenèse de l'hypertension n'est pas entièrement comprise. La base hémodynamique de l'augmentation de la pression artérielle est l'augmentation du tonus des artérioles, provoquée par des impulsions nerveuses provenant du système nerveux central par des voies sympathiques. Ainsi, une augmentation de la résistance périphérique est le point principal du développement de l'hypertension. Dans le même temps, la pression artérielle n'augmente que dans les organes internes et ne s'étend pas aux tissus musculaires.

Dans la régulation du tonus vasculaire, les médiateurs de l'excitation nerveuse, à la fois dans le système nerveux central et dans l'ensemble, ont une grande importance à l'heure actuelle; des liens de transmission des impulsions nerveuses vers la périphérie, c'est-à-dire vers les vaisseaux. Les catécholamines (principalement la noradrénaline) et la sérotonine sont d’une importance majeure. Leur accumulation dans le système nerveux central est un facteur important de l’état d’excitation accrue des centres vasculaires régulateurs supérieurs, qui s’accompagne d’une augmentation du tonus du système nerveux sympathique. Les impulsions des centres sympathiques sont transmises par des mécanismes complexes. Au moins trois chemins sont indiqués (A.N. Kudrin): par des fibres nerveuses sympathiques; en transmettant l'excitation le long des fibres nerveuses préganglionnaires aux glandes surrénales avec libération ultérieure de catécholamines; par stimulation de l'hypophyse et de l'hypothalamus, suivie de la libération de vasopressine dans le sang.

Dans la pathogenèse de l'hypertension, le premier mécanisme semble revêtir une importance primordiale. Dans le même temps, les impulsions des centres sympathiques empruntent un chemin difficile, dans lequel les synapses constituent un lien important.

En passant par les fibres sympathiques, les impulsions sont transmises dans les synapses interneuronales centrales au moyen de catécholamines et dans les ganglions sympathiques autonomes - acétylcholine. Les catécholamines assurent également le transfert des impulsions nerveuses des terminaisons nerveuses sympathiques vers l'effecteur - muscle lisse -. Dans le même temps, les terminaisons nerveuses de la paroi vasculaire contiennent principalement de la noradrénaline. Les formations nerveuses terminales des fibres vasoconstrictives constituent le lieu de la synthèse, de la transformation et du dépôt des catécholamines. L'impulsion, qui approche de la structure terminale de la fibre sympathique, provoque la libération de noradrénaline, qui interagit avec la structure adrénergique de l'organe (S.V. Anichkov), où la transformation de l'influx nerveux a lieu lors de la réduction du muscle lisse artériole.

Par la suite, en plus du mécanisme neurogène, d’autres mécanismes qui augmentent la pression artérielle, en particulier humoraux, peuvent également être inclus (séquentiellement).

Tout d'abord, le facteur rénal associé à l'ischémie rénale peut être important. L'ischémie des reins s'accompagne de la production de rénine. Selon l'opinion populaire, la source de rénine est constituée de cellules épithélioïdes granulaires de l'appareil rénal juxtaglomérulaire (périblochial) dont le degré de granulation reflète directement ce processus. La rénine, pénétrant dans le sang, interagit avec la substance formée dans le foie et pénètre dans la fraction alpha2-globuline du plasma, angiotensinogène, à la suite de laquelle se forme l'angiotensine I. Il s'agit d'un décapeptide qui n'a pas de propriété pressive, mais sous l'influence de "l'enzyme de conversion" sa nature est inconnue) est fragmentée jusqu'à la formation de l'octapeptide - angiotensine II, qui a des propriétés pressives prononcées et est impliqué dans la régulation du métabolisme du sodium. L'angiotensine II est détruite dans le sang par l'angiotensinase (I. X. Page; V.V. Parin et F. 3. Meerson). L'inclusion du facteur rénal contribue au développement d'une pression artérielle élevée et stable.

Les hormones du cortex surrénalien jouent un rôle connu dans le mécanisme pathogénique complexe de la maladie hypertensive. On pense que dans les phases ultérieures de l'hypertension, la production d'aldostérone augmente, ce qui entraîne un retard du chlorure de sodium, son accumulation dans les parois des artérioles et leur gonflement. Cela peut être l’un des facteurs contribuant à l’hypertension. De plus, l'accumulation dans la paroi d'artérioles de chlorure de sodium augmente leur sensibilité aux catécholamines circulant dans le sang, ce qui entraîne une augmentation de leur réaction de pression. Ceci détermine la valeur de la composante myogénique du tonus vasculaire. Peut-être ce mécanisme joue-t-il un rôle dans le processus d’imprégnation secondaire de la paroi artériole par des protéines et dans le développement de l’hyalinose artériole caractéristique de la maladie hypertensive. Il est prouvé que l'angiotensine II stimule la sécrétion d'aldostérone.

Ainsi, dans le mécanisme d’augmentation de la pression artérielle dans l’hypertension, on peut distinguer deux groupes de facteurs: neurogènes, ayant un effet direct sur le tonus artériel par le système nerveux sympathique et des facteurs humoraux associés à une libération accrue de catécholamines et de certaines autres substances biologiquement actives (rénine, hormones surrénales) et autres), provoquant également une action pressive (A. L. Myasnikov).

Lors de l'examen de la pathogenèse de l'hypertension, il est également nécessaire de prendre en compte la violation des mécanismes à effet dépresseur (barorécepteurs dépresseurs, système dépresseur humoral des reins, angiotensinases, etc.).

Les facteurs ci-dessus dans le processus de développement de la maladie à différents stades jouent un rôle différent. Au départ, le mécanisme neurogène est d’une importance primordiale. Comme mentionné ci-dessus, dans l'hypertension, le tonus du système sympathique (sympatho-surrénalien) augmente, ce qui affecte non seulement le tonus des artérioles, mais également l'activité du cœur. Dans la phase initiale, les phénomènes cardiaques prédominent et la maladie évolue en fonction du type de syndrome circulaire hyperkinétique. Dans le même temps, il existe une augmentation du débit cardiaque avec une augmentation du volume sanguin systolique et minuscule, une tachycardie, principalement une hypertension systolique. La résistance périphérique totale et la résistance rénale vasculaire sont normales ou légèrement élevées. Au cours de cette période, l’augmentation du débit cardiaque crée un flux sanguin qui surmonte la contraction tonique des artérioles et contribue à l’étirement de leur lumière; L'activation des mécanismes dépresseurs joue un rôle important: nerfs (réflexes dépresseurs d'Ostroumov - Beilis) et humoraux (système rénal à kinines, prostaglandines, angiotensinases).

Au fur et à mesure que la maladie progresse, le type de circulation sanguine hyperkinétique est remplacé par un traitement eukinétique, puis hypokinétique, qui se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une augmentation significative de la résistance périphérique totale et une augmentation de la résistance rénale vasculaire (le système dépresseur humoral des reins est épuisé). La composante humorale du tonus vasculaire devient de plus en plus importante car l'activité du système rénine-angiotensine est renforcée, la production d'aldostérone augmente et l'équilibre électrolytique est perturbé. Ces changements contribuent à la stabilisation de l'hypertension, en particulier en raison de l'épuisement des mécanismes dépresseurs (nerveux et humoraux). Durant cette période, le rôle de la composante myogénique du tonus vasculaire augmente (leur réactivité augmente en raison de l'augmentation de la teneur en sodium), et le gonflement des parois des artérioles aide à réduire leur lumière (IK Shhvatsabaya).

Prof. G.I. Burchinsky

"Le mécanisme de développement de l'hypertension" - un article de la section Cardiologie

Les principaux mécanismes d'augmentation de la pression artérielle

Comme on le sait, le niveau de pression artérielle est déterminé par trois paramètres hémodynamiques principaux:

1. La valeur du débit cardiaque (MO), qui dépend à son tour de la contractilité du myocarde du ventricule gauche, de la fréquence cardiaque, de la magnitude de la précharge et d'autres facteurs.

2. La valeur de la résistance périphérique totale (OPSS) dépend du tonus vasculaire du type musculaire (artérioles), de la sévérité des modifications structurelles de la paroi vasculaire, de la rigidité des artères élastiques (grosses et moyennes artères, aorte), de la viscosité du sang et d'autres paramètres.

3. Le volume de sang en circulation (BCC).

Le rapport de ces trois paramètres hémodynamiques détermine le niveau de pression artérielle systémique. Normalement, lorsque le débit cardiaque augmente, l'OPSS est réduit, notamment en réduisant le tonus des artères musculaires. Au contraire, la baisse du débit cardiaque s'accompagne d'une certaine augmentation de l'OPSS, qui empêche une diminution critique de la pression artérielle. Le même effet peut être obtenu en réduisant la natriurèse et la diurèse (retarder l'administration de Na + et de l'eau corporelle) et en augmentant le CBC.

Un changement d'OPSS dans un sens ou dans un autre s'accompagne d'un changement correspondant (mais opposé) du débit cardiaque et du BCC. Par exemple, avec une augmentation de la pression artérielle due à une augmentation de l'OPSS, la natriurèse et la diurèse augmentent et la Cci diminue, ce qui entraîne, dans des conditions physiologiques, le rétablissement du niveau optimal de pression artérielle.

Rappelons que le contrôle du rapport entre trois paramètres hémodynamiques et le niveau de pression artérielle est assuré par un système complexe de régulation à plusieurs étages, représenté par les composants suivants:

• unité centrale de régulation (centre vasomoteur);
• barorécepteurs artériels et chimiorécepteurs;
• les systèmes nerveux sympathiques et parasympathiques, y compris les récepteurs cellulaires α- et β-adrénergiques, les récepteurs M-cholinergiques, etc.
• système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA);
• facteur natriurétique auriculaire (PNUF);
• système kallikréine-kinine;
• système endothélial de régulation locale du tonus vasculaire, y compris NO, EGPF, IGP₂, endothéline, AII, etc.

Il est clair que toute violation de ces mécanismes et de certains autres mécanismes de régulation, si elle persiste pendant une période relativement longue, peut entraîner une modification durable du rapport entre MO, OPSS et BCC et une augmentation de la pression artérielle.

Compte tenu de ces données, on peut supposer que, quel que soit le facteur étiologique principal, la formation d’une hypertension artérielle est possible si le rapport des trois paramètres hémodynamiques décrits (MO, PRTS et BCC) est rompu. Théoriquement, on peut supposer les variantes pathogénétiques suivantes de la formation d’AH essentielle (GB):

1. AH causé par une augmentation persistante du débit cardiaque, non accompagné d'une diminution adéquate de l'OPSS et du BCC (par exemple, en réduisant le tonus vasculaire et la natriurèse).

2. AH, causé par une augmentation prédominante d'OPSS sans diminution correspondante de MO et de BCC.

3. AH, qui se forme dans le contexte d’une augmentation simultanée de l’OM et de l’OPSS sans réduction suffisante de la BCC (absence d’une augmentation adéquate de la natriurèse).

4. AH causé par l'augmentation prédominante de la BCC due à une nette diminution de la natriurèse et de la diurèse (rétention de sodium et eau corporelle).

Dans la pratique clinique actuelle, les variantes pathogéniques énumérées ne représentent le plus souvent que des stades du développement de l'hypertension chez le même patient, bien que dans certains cas, la prédominance de l'un d'entre eux puisse être observée tout au long de l'évolution de la maladie.

La variété des facteurs affectant le niveau de pression artérielle explique la complexité de la pathogénie de la GB et son étiologie inhabituelle. Il existe une opinion selon laquelle nous ne traitons pas d'une seule mais de plusieurs unités nosologiques distinctes, actuellement appelées «hypertension» sur la base de la principale caractéristique pathogénique, à savoir une augmentation persistante de la pression artérielle systémique (V. A. Lyusov, V. I. Makolkin, E.N. Amosova et autres.).

Il explique également l’existence de nombreuses hypothèses sur l’étiologie et la pathogénie de l’AH essentielle, chacune d’elles ne se contredisant pas, mais venant compléter notre compréhension des mécanismes de formation et de progression de cette maladie. Sur la fig. 7.2, emprunté à Dickinson (1991), présente les mécanismes de régulation de la pression artérielle les plus significatifs, étudiés au XXe siècle, dont le dysfonctionnement était considéré comme la principale cause du développement de l'hypertension. Examinez brièvement seulement certaines de ces hypothèses.

Le concept neurogène de la formation d'un AEG est apparu dans les années 30 et 40 du siècle dernier. Les défenseurs de ce concept (GF Lang, AL Myasnikov et d'autres) ont attribué un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l'hypertension à des troubles de la régulation centrale de la circulation sanguine résultant de la «névrose» des centres corticaux et hypothalamiques supérieurs, qui se forment sous l'influence de traumatismes mentaux prolongés. émotions négatives. Cette hypothèse a prévalu, comme on le sait, dans la science médicale nationale pendant plusieurs décennies. Il a été complété par des idées sur une violation dans le GB des parties afférentes et efférentes de la régulation centrale - les barorécepteurs presseur et dépresseur de l'aorte et de la zone synocarotide, ainsi que l'hyperactivation du CAC.

Sans nier l'importance des troubles de l'activité nerveuse supérieure dans la formation de réactions hypertensives chez les patients hypertendus, le rôle de la «névrose cardiovasculaire» en tant que déclencheur de l'apparition de l'hypertension est encore très incertain (EE Gogin, 1997). Selon les concepts modernes, les dysfonctionnements d'autres mécanismes de régulation de la pression artérielle: CAC, RAS, RAAS, système kallikréine-kinine, PNUF, dysfonctionnement endothélial, etc., sont plus importants dans la formation de l'hypertension.

Le rôle de l'hyperactivité du système sympatho-surrénalien (CAC). Dans la plupart des cas, l'hypertension, en particulier aux premiers stades de la formation de la maladie, survient lors d'une hyperactivation sévère du CAC - une hypersympathicotonie, qui n'est pas tant le résultat de la «névrose cardiovasculaire» du centre vasomoteur, mais reflète plutôt la désadaptation du système circulatoire à des charges physiologiques normales (physiques et émotionnelles).

C'est l'hypersympathicotonie qui déclenche une cascade de troubles régulateurs qui, d'une manière ou d'une autre, affectent le niveau de pression artérielle:

• une augmentation de la contractilité VG et de la fréquence cardiaque, qui s'accompagne d'une augmentation du débit cardiaque (MO);
• stimulation norépinéphrine, important dans le fossé présynaptique, α₁-les récepteurs adrénergiques des cellules musculaires lisses des artérioles, ce qui entraîne une augmentation du tonus vasculaire et de l'OPSS (Fig. 7.3);

• stimulation (via les β-adrénorécepteurs) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins (SUDA), qui conduit à l'activation du SRAA: l'angiotensine II aide à augmenter le tonus de la paroi artérielle, et la rétention de sodium aldostérone-sodium et une augmentation du BCC.
• concoction en action norépinéphrine, conduit à une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur, à une augmentation de la précharge et de la MO.

Ainsi, dans le contexte de l'hyperactivation des PCA, l'activité d'un certain nombre de mécanismes de pression qui régulent la pression artérielle augmente: MO, PR, BCC, etc.

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). L’activation du RAAS joue un rôle de premier plan dans la formation de l’hypertension et ses effets, en particulier hypertrophie du myocarde LV et cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. Comme on le sait, la sécrétion accrue de rénine dans le SUD des reins se produit, non seulement à la suite d’une chute de la pression de perfusion dans les vaisseaux rénaux, mais également sous l’effet d’une augmentation des impulsions sympathiques typiques des patients présentant une hypertension émergente. Sous l'action de la rénine circulant dans le sang, il se forme de l'angiotensine I (AI) qui, exposée à l'ECA (principalement dans les poumons, le plasma et les reins), se transforme en angiotensine II (AII) - composant principal du PAC.

Les chapitres 1 et 2 traitent en détail des principaux effets de l'activation de ce système. Rappelons que sous l'action de la composante principale de ce système (l'angiotensine II) se produit:

• augmentation systémique du tonus des artères de type musculaire et augmentation du poing rond;
• augmentation du tonus veineux et augmentation du retour veineux du sang au cœur, augmentation de la précharge;
• effet inotrope positif, accompagné d'une augmentation du débit cardiaque;
• stimulation de l'aldostérone et rétention de Na + et de l'eau du corps, entraînant une augmentation du CBC et du contenu de Na + dans les cellules musculaires lisses;
• stimulation de la prolifération des cardiomyocytes et du muscle lisse vasculaire.

L'action de l'angiotensine II sur les cellules du muscle lisse vasculaire et les cardiomyocytes est médiée par les récepteurs de l'angiotensine - AT₁ et à₂. Récepteurs AT₁ mettre en œuvre principalement les effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II et les récepteurs AT₂ - principalement stimulation de la prolifération cellulaire.

Il convient de rappeler que la transformation de l'IA en AII peut se produire non seulement sous l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). Une autre voie pour la formation d'AII avec la chymase tissulaire et d'autres composés est possible.

Il est important de rappeler que le RAAS ne fonctionne pas uniquement comme un système endocrinien-humoral, dont l’effet est dû à la circulation de l’AII. Ce dernier produit principalement les effets à court terme de la circulation systémique et régionale:

• vasoconstriction systémique et rénale;
• augmentation de la sécrétion d'aldostérone, réabsorption de Na + et de l'eau par les reins;
• effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde.

Ces effets sont sans aucun doute d'une grande importance dans la genèse de l'hypertension.

Le mécanisme dépendant de l'endothélium de la rénine-angiotensine dans les tissus, qui régule la circulation sanguine régionale de diverses zones vasculaires, est encore plus important pour la formation d'AH essentielle. L'angiotensine II, qui se forme dans les tissus (dans l'endothélium vasculaire), régule les effets à long terme sur les cellules et les organes du SRAA:

• vasoconstriction locale et des organes, entraînant notamment la croissance de l'OPSS;
• hypertrophie de la paroi vasculaire et du myocarde VG;
• activation du processus fibroplastique dans la paroi vasculaire;
• activation plaquettaire;
• augmentation du tonus des artérioles glomérulaires efférentes et augmentation de la réabsorption de Na + dans les tubules.

Le SRAA tissulaire est étroitement associé à d'autres facteurs dépendant de l'endothélium, presseurs et dépresseurs, ayant un impact significatif sur la sécrétion de bradykinine endothéliale, de NO, d'endothéline, etc.

Le rôle des minérauxcorticoïdes. L'aldostérone et d'autres minérauxcorticoïdes, produits par le cortex surrénalien (désoxycorticostérone - COD et corticostérone), entraînent une réabsorption accrue des tubules rénaux de Na + et entraînent un retard des ions Na + dans le corps. Un excès de Na + contribue, à son tour, à augmenter la sécrétion de vasopressine, une hormone antidiurétique (ADH), qui s'accompagne d'une diminution de la diurèse et de la rétention d'eau dans le corps. La conséquence de ces deux processus, comme mentionné ci-dessus, est la suivante:

• augmentation de la BCC, entraînant, entre autres, une augmentation de la pression artérielle;
• une augmentation de la concentration intracellulaire en ions Na +, suivie des ions Ca 2+ (conformément au mécanisme d'échange Na + –Ca 2+), ce qui augmente considérablement la sensibilité de la paroi vasculaire, même aux stimuli presseurs physiologiques normaux (catécholamines et angiotensine II);
• une augmentation de la concentration intracellulaire de Na +, qui favorise le gonflement et une diminution de l'élasticité de la paroi vasculaire, entraînant une diminution importante de la capacité des artères à se dilater à l'arrivée de l'onde de pouls dans cette région vasculaire.

Le rôle du facteur natriurétique auriculaire (PNUF) Comme on le sait, le facteur natriurétique auriculaire (PNUF) intervient dans le maintien du volume normal de liquide extracellulaire en stimulant la natriurèse. En cas de perturbation de l'excrétion des ions Na + par les reins, qui s'accompagne d'une augmentation du BCC et du volume des oreillettes et des ventricules du cœur, l'activité du PNUF et de la natriurèse augmente. Généralement, ce mécanisme est mis en œuvre en inhibant le facteur natriurétique auriculaire de la Na + -K + –ATPase cellulaire. En conséquence, la concentration intracellulaire des ions Na + et, respectivement, Ca 2+ augmente, ce qui augmente le tonus et la réactivité de la paroi vasculaire.

Perturbation du transport des cations à travers la membrane cellulaire Ces dernières années, il a été démontré (par Yu.V. Postnov) que chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, la perméabilité de la membrane aux ions monovalents (Na +, Ca 2+, Li +, etc.) augmentait de manière significative. augmentation de la concentration intracellulaire en ions Na + et Ca 2+. Cela contribue également à la réduction de la liaison du Ca 2+ intracellulaire et à son élimination de la cellule. En conséquence, la concentration intracellulaire de Ca 2+ et de Na + augmente, de même que le tonus des muscles lisses de la paroi vasculaire et de la PRSS augmente. Certains chercheurs pensent que ces défauts du transport membranaire du Ca 2+ et du Na + sont à la base d'une susceptibilité ancestrale à la survenue d'une hypertension (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, etc.).

Fonction excrétrice rénale altérée. L'implication des reins dans la pathogenèse de la GB n'est pas limitée au fonctionnement accru du RAAS ni à la mise en œuvre de l'action de l'ADH ou du PUF. Les perturbations de la fonction excrétrice du rein, associées aux principaux défauts héréditaires d'hémodynamique intrarénale et de rétention de Na + et de l'eau par les reins, revêtent une grande importance et se manifestent dès les premiers stades du développement de la maladie. La nature de ces défauts n’est pas tout à fait claire. J.H. Laragh (1989) et d'autres pensent que, chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, il existe une anomalie congénitale dans une partie des néphrons, qui se manifeste par l'hypoperfusion de ces néphrons, qui conduit finalement à une augmentation régulière de la réabsorption de Na + dans les tubules des reins.

Selon une autre hypothèse, une altération de la fonction excrétrice rénale résulte d'une altération de l'hémodynamique rénale, due à l'augmentation primaire du tonus de l'artériole sortante des glomérules rénaux. Il en résulte une hypertension intracrânienne et une hyperfonction néphronique qui sont compensées par une augmentation de la réabsorption proximale.

Quoi qu’il en soit, la violation de la réabsorption de Na + et de l’eau dans les reins est reconnue comme le principal mécanisme de formation de l’hypertension essentielle (GB) à tous les stades de sa progression. Au stade initial, les reins GB remplissent d'importantes fonctions compensatoires visant à maintenir une natriurèse et une diurèse suffisantes, ainsi qu'à réduire le tonus de la paroi vasculaire en raison de l'activation des systèmes dépresseurs rénaux (système de kallikréine-kinine et prostaglandines). Au fil du temps, l'action de ces mécanismes dépresseurs devient insuffisante pour maintenir un niveau de pression artérielle normal. De plus, des changements structurels et fonctionnels importants se développent dans les reins, dans lesquels le maintien d'une quantité suffisante de filtration et l'excrétion de Na + et d'eau n'est possible que si l'hypertension artérielle est maintenue. Ainsi, le rein participe à la stabilisation de la pression artérielle à un nouveau niveau élevé.

L'obésité et l'hyperinsulinémie. Chez certains patients atteints de GB, l’obésité et ses troubles caractéristiques du métabolisme des lipides, des glucides et de l’insuline sont d’une grande importance pour la formation et la progression de l’hypertension. Comme vous le savez, les cellules du tissu adipeux (adipocytes) modifient considérablement le métabolisme et perdent la sensibilité aux stimuli physiologiques normaux - action des catécholamines, de l'angiotensine, de l'insuline, des stimuli sympathiques, etc. À cet égard, chez les patients obèses, l'activité du CAC, du SRAA est régulièrement augmentée, de l'hyperaldostéronisme est observé, le cortex surrénalien est exagéré, etc. En raison de la résistance des tissus à l'action de l'insuline chez les patients obèses, on observe généralement une augmentation du niveau d'insuline (hyperinsulinémie), ainsi qu'une hypertriglycéridémie.

Comme vous le savez, l'hyperinsulinémie s'accompagne de:

• augmentation de l'activité de la CAC;
• activation du SRAA et retard de Na + et de l'eau dans le corps;
• stimulation du développement de l'hypertrophie de la paroi vasculaire.

Les trois facteurs sont les mécanismes les plus importants pour la formation et la progression de l'hypertension. Ces dernières années, une grande attention a été portée à l'étude du tableau clinique et de la pathogenèse du soi-disant «syndrome métabolique», qui repose, comme on le sait, sur la présence d'obésité, de résistance à l'insuline, d'hypertriglycéridémie et d'hypertension. Chez les personnes atteintes du syndrome métabolique, le risque d'infarctus du myocarde, de mort subite d'origine cardiaque et de diabète sucré est considérablement accru. À cet égard, N.M. Kaplan a proposé d'appeler la combinaison de facteurs de risque tels que l'obésité, la résistance à l'insuline, l'hypertriglycéridémie et l'hypertension, un «quatuor mortel». L'insulinorésistance et l'hyperinsulinémie sont actuellement considérés comme des facteurs déclencheurs à l'origine d'un certain nombre de mécanismes qui conduisent finalement au développement de l'hyperlipidémie, de l'hypertension et de la maladie coronarienne sur fond d'obésité.

Dysfonctionnement endothélial. La déficience de la fonction endothéliale revêt actuellement une importance particulière dans la formation d’un certain nombre de maladies communes du système cardiovasculaire - l’athérosclérose, l’hypertension, la maladie coronarienne et le diabète sucré. La production par l'endothélium de NO, d'endothéline, de prostacycline, de cAMP, de bradykinine, de facteur d'activation des plaquettes et d'angiotensine II (tissu) est importante.

Rappelons que ces composés assurent normalement la stabilité du volume du flux sanguin local lors de fluctuations de la pression artérielle systémique. La diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation de la «sécrétion» de facteurs dépresseurs (NO, prostacycline, bradykinine, EGPF, etc.), une expansion compensatoire des vaisseaux résistifs et le maintien du débit sanguin local au niveau approprié. Parallèlement, toute une série de systèmes presseurs sont activés, assurant le rétablissement de la pression artérielle systémique (appareil central de régulation de la pression artérielle, CAC, RAAS, etc.).

Au contraire, en réponse à une augmentation de la pression artérielle systémique, la production de composés de pression endothéliale (endothéline, AII tissulaire, thromboxane A₂) et diminue la «sécrétion» des substances dépressives. Il en résulte un rétrécissement des vaisseaux résistifs locaux et une restriction active du flux sanguin local, ce qui empêche un flux sanguin excessif dans les organes vitaux et une surcharge de son système microvasculaire.

Comme on le sait, les lésions endothéliales causées par divers facteurs indésirables (surcharge hémodynamique, tabagisme, alcool, altérations involutives de l'endothélium liées à l'âge, etc.) s'accompagnent d'une perturbation de son fonctionnement - dysfonctionnement endothélial. Une réponse régulatrice inadéquate de la paroi vasculaire aux situations hémodynamiques normales se produit. Chez les patients atteints d'HA essentielle, la vasodilatation causée par l'endothélium est supprimée en raison de la production excessive de substances ayant un effet vasoconstricteur. Dans l'hypertension, l'activation du système presseur rénine-angiotensine dépendant de l'endothélium tissulaire, la sécrétion excessive d'endothéline et l'inhibition du système tissulaire kallikréine-kinine, l'oxyde nitrique (NO), le facteur hyperpolarisant endothélial (EGPP), etc. revêtent une importance particulière. (fig. 7.4).

Il convient de garder à l’esprit la relation étroite qui existe entre le métabolisme des facteurs endothéliaux énumérés (Fig. 7.5). Par conséquent, l'activation du PAC tissulaire et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) contribue non seulement à améliorer la transformation de l'IA en AII le long de la voie enzymatique principale, mais inhibe également la production de substances dépressives majeures. Comme vous le savez, l’ACE joue en même temps le rôle d’une enzyme clé du système kallikréine-kinine - la kininase II, qui détruit rapidement la bradykinine. Ce dernier a un puissant effet vasodilatateur, contribuant à une diminution du tonus des cellules du muscle lisse vasculaire. En outre, la bradykinine en contactant B₂-récepteurs kininovye, favorise la formation d’autres substances dépressives: oxyde nitrique (NO), prostacycline (IGP₂) et le facteur hyperpolarisant endothélial (EGPP). Par conséquent, une augmentation de l'activité de l'ECA s'accompagne non seulement d'une augmentation de la production d'AII tissulaire, mais également d'une destruction plus rapide de la bradykinine, ce qui élimine son effet stimulant sur la sécrétion de NO, IGP par l'endothélium.₂ et EGPF. Dans le même temps, la formation d'endothéline augmente, augmentant la concentration de Ca 2+ intracellulaire. En conséquence, la vasoconstriction dépendante de l’endothélium commence à prédominer.

Ainsi, le fonctionnement anormal de l'endothélium vasculaire est l'un des principaux liens pathogéniques du développement de l'hypertension essentielle (GB).

Changements structurels dans la paroi vasculaire. Les modifications structurelles de la paroi vasculaire, qui se développent naturellement chez les patients hypertendus à la suite de troubles fonctionnels endothéliaux, constituent le facteur le plus important dans la stabilisation de l'hypertension. Survenue d'une hypertrophie diffuse et généralisée de la paroi vasculaire, résultant principalement de l'activation du SRA tissulaire local. L’angiotensine II, qui se forme en excès dans l’endothélium, agit sur le récepteur de l’angiotensine AT₂, conduit à la prolifération des cellules musculaires lisses, des dommages partiels à la membrane interne. La paroi des artérioles s'épaissit, les vaisseaux moyens et petits se transforment en tubes rigides avec une lumière étroite, incapables de se dilater.

Ces changements sont généralement accompagnés d'une stabilisation de la pression artérielle à un niveau élevé. Il convient de rappeler qu’à certains stades de la formation de l’hypertension essentielle, l’hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires est partiellement réversible.

Le mécanisme de l'hypertension artérielle

La pression artérielle assure le flux sanguin dans les vaisseaux du système circulatoire. Le sang circulant correctement nourrit et oxygène les organes et les tissus. Une forte chute de pression entraîne une hypoxie et un collapsus, et l'augmentation rapide de la pression surcharge le cœur, ce qui peut entraîner une rupture des parois vasculaires. Pour maintenir le fonctionnement normal du corps et prévenir les conditions dangereuses, il existe un système spécial de régulation du débit sanguin dans les vaisseaux. La pathogenèse de l'hypertension artérielle peut être expliquée en clarifiant les principes du système de régulation.

Régulation du flux sanguin

L'hypertension signale le développement de l'hypertension. Une augmentation soutenue de la pression en cas d'hypertension idiopathique (essentielle) n'est liée à aucune pathologie des organes internes. C’est le résultat de l’interaction de tout un groupe de facteurs. Lequel d'entre eux a une influence décisive - n'a pas encore été prouvé. Certains provoquent des changements anormaux dans le travail du cœur et des vaisseaux sanguins, d'autres contribuent à enraciner ces changements.

La condition d’une circulation sanguine normale est l’invariance de son volume pendant le débit cardiaque et lors de son retour au cœur. Cette valeur dépend de la force et de la fréquence des mouvements contractiles, ainsi que de la quantité de liquide extracellulaire. La pression artérielle est la somme du volume minute du sang éjecté par le cœur (indice systolique) et de la résistance périphérique des petits vaisseaux (indice diastolique). La pression à la périphérie est formée par la contraction ou la relaxation des capillaires, la consistance du liquide hémopoïétique et le degré d'élasticité des grandes artérioles.

Il existe une certaine interaction entre les pressions systolique et diastolique (au cours d’une activité cardiovasculaire normale). Si la force du rythme cardiaque augmente, la résistance des capillaires à la périphérie diminue. Dans le cas d'une diminution de l'intensité du travail du muscle cardiaque, la pression périphérique augmente de manière réflexe.

Le développement de l'hypertension artérielle se produit lorsque cette interaction est perturbée. La pression cardiaque (systolique) augmente et la résistance en microvaisseaux ne diminue pas. À mesure que la maladie progresse, la pression diastolique commence également à augmenter.

Composants du système de réglementation

Le système de régulation de la pression artérielle comprend des éléments pouvant stimuler ou inhiber le flux sanguin dans les vaisseaux. Les activités de réglementation sont menées par les unités de gestion centrales et locales. L'augmentation de la pression artérielle est affectée par:

• l'effet direct du système nerveux central sympathique sur le système circulatoire et le muscle cardiaque;
• les catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine), produites par le cerveau et les glandes surrénales;
• prostaglandines, leucotriènes, prostacyclines, thromboxanes (hormones intracellulaires) synthétisées par pratiquement tous les tissus du corps.
• hormones vasopressine, aldostérone, angiotensine, qui sont libérées pour compenser la diminution nette et prolongée de la pression artérielle.

Pour abaisser la tension artérielle, le système de réglementation utilise:

• Zones spéciales (synokartidnaya et aortique), dont l’excitation réflexe provoque une impulsion qui inhibe le centre vasomoteur et active la zone de contrôle du nerf vague.
• Les substances à propriétés dépressives (bradykinine) et les vasodilatateurs endothéliaux sont produites dans les vaisseaux.
• L'hormone atriopeptine, produite dans les oreillettes.

Le mécanisme de développement de l'hypertension artérielle comprend les domaines suivants:

1. L’émergence d’un déséquilibre entre les processus stimulants et inhibiteurs.
2. Augmentation de la production d'hormones qui augmentent la pression.
3. Synthèse insuffisante d'hormones réduisant la pression.
4. Constriction et vasospasme menant à une hypoxie tissulaire.

Comment se produit une augmentation constante de la pression?

Le processus de pression croissante peut être décrit comme suit:

1. Sous l’influence de certains facteurs, il se produit une excitation excessive du système nerveux sympathique.
2. Cela entraîne une augmentation des contractions cardiaques et un tonus vasculaire accru. La circulation sanguine est altérée, y compris la détérioration du flux sanguin dans les reins.
3. Cela implique une accumulation de sodium et de liquide dans les tissus rénaux. En raison de l'augmentation du fluide, la paroi vasculaire gonfle, le volume sanguin augmente. Dans le même temps, le calcium s'accumule dans les vaisseaux rénaux, ce qui entraîne une perte d'élasticité de la couche musculaire. Les vaisseaux rénaux se contractent et une hypoxie des organes se développe. La réponse à l'hypoxie est une sécrétion accrue de l'hormone rénine, qui augmente la pression dans les reins et améliore la circulation sanguine dans les tissus.
4. La rénine est impliquée dans la réaction de conversion de l'angiotensinogène en angiotensine 2. Cette substance stimule la partie sympathique du système nerveux, stimule la production de noradarénine, qui rétrécit les vaisseaux, et inhibe la production de bradykinine, qui favorise la relaxation vasculaire.

Nature du développement

L'hypertension artérielle ne peut être qu'un symptôme d'une maladie. Dans ce cas, on parle d'hypertension symptomatique (secondaire). L'étiologie d'un tel syndrome dépend directement des dommages subis par l'un ou l'autre des organes, ainsi que par l'un des systèmes du corps. S'il n'y a pas de pathologie de fond, l'augmentation de la pression est idiopathique. Dans cette situation, il est habituel de parler d'hypertension essentielle (primaire). Quelle est l’élan de son développement?

Les mécanismes qui augmentent la pression, sont lancés et fixés dans le corps sous l'influence de certains facteurs. Certaines d’entre elles devraient être discutées plus en détail.

Facteur héréditaire

Les patients hypertendus sont souvent ceux dont les proches ont également eu des problèmes de pression. Des informations précises sur la manière dont le transfert d'informations héréditaires au niveau génétique ne sont pas disponibles. À la suite de certaines études, il a été révélé que la prédisposition héréditaire se manifestait par une quantité réduite de néphrons dans les tissus rénaux, ainsi que par une caractéristique du corps, à accumuler du sodium de manière intensive. Tout cela entraîne une augmentation du volume total de sang circulant dans les vaisseaux.

Certains scientifiques pensent que l'hérédité est un facteur fondamental du développement de l'hypertension. Selon Orlov et Postnov, il existe différentes sections de l'ADN qui provoquent l'affaiblissement des membranes cellulaires du muscle lisse vasculaire. Les particules de calcium positives doivent normalement être excrétées de la cellule par l’endothélium. Mais si ce processus se poursuit avec des violations - le calcium est retenu dans la cellule, ce qui oblige les vaisseaux à se tonifier et à réduire leur élasticité.

Facteur de sel

Le sel consommé par l'homme contient des ions sodium positifs, capables d'attirer et de retenir l'eau. Ce processus est opposé au potassium. Si le sodium pénètre dans l'organisme en grande quantité et que le potassium ne suffit pas, l'eau est retenue et augmente la quantité de liquide sanguin. Lorsque la consommation de sel dépasse régulièrement le taux prescrit, la pression commence à augmenter. Les personnes qui ne consomment presque pas de sel (beaucoup d’Africains) ne souffrent pas d’hypertension, même à l’âge adulte. Au Japon, l'hypertension artérielle est le problème numéro un, car la majorité de sa population est accro aux aliments salés.

Facteur de stress

Il existe de nombreux partisans de la théorie selon laquelle le stress est la principale cause de l'hypertension. Folkov pense donc qu'une stimulation excessive du segment sympatho-surrénalien a un effet direct sur le cœur. Cela fonctionne plus intensément, augmentant le volume de sang éjecté, ce qui crée une charge sur les vaisseaux. Un stress régulier affecte négativement l'état du muscle cardiaque et l'élasticité des parois vasculaires. En outre, selon le scientifique, le processus est exacerbé par des anomalies génétiques dans le fonctionnement des centres de régulation nerveuse supérieure. Les caractéristiques de l'âge ajoutent "de l'huile au feu". L'action du système endocrinien est inhibée, les hormones des glandes surrénales commencent à dominer dans la gestion de la pression artérielle.

Lang et Myasnikov, représentants de l'école soviétique, ont avancé une théorie similaire. La stimulation constante de certaines zones sous-corticales du cerveau provoque leur excitation excessive. Les éléments d'équilibrage du système de régulation de la pression artérielle tentent de l'équilibre. Mais la présence permanente de stress psycho-émotionnel «désactive» l'inhibition des zones sous-corticales. En conséquence, les vaisseaux sont constamment dans un état de constriction, la circulation sanguine se détériore. L'anomalie affecte les vaisseaux rénaux. Lorsqu'ils sont rétrécis, des régulateurs locaux du débit sanguin sont inclus dans les processus, ce qui augmente activement la pression artérielle. Ainsi, le dysfonctionnement du système nerveux sous l’influence de facteurs de stress est la principale cause du développement de l’hypertension.

Facteur rénal

La pression artérielle est variable, elle peut changer plusieurs fois par jour. Une légère fluctuation du témoignage d'un tonomètre chez une personne en bonne santé est normale. Mais si le mécanisme régulant la pression locale dans les reins est perturbé, le liquide et le sodium commencent à s'attarder même après une légère augmentation de la pression artérielle.

Il y a beaucoup de sang, le travail du cœur dans son pompage augmente, les vaisseaux deviennent trop serrés, la pression augmente, la circulation sanguine est perturbée. En conséquence, les tissus rénaux sont moins bien alimentés en sang. Pour éliminer ce problème, les reins produisent de la rénine, une hormone qui augmente la pression dans les reins. Un excès de rénine inhibe l'action de l'aldostérone et conduit à l'apparition de l'angiotensine 2, qui rétrécit encore davantage les vaisseaux. Il existe des experts qui appellent la dysfonction rénale une cause majeure de l'hypertension.

L'obésité

L'obésité est un autre facteur contribuant à une augmentation de la pression artérielle. L'excès de poids est la cause de l'insuffisance coronaire, conduisant au diabète. Le diabète initie des réactions métaboliques altérées dans le corps, ce qui donne un nouvel élan au développement de l'obésité. Pour déterminer le degré utilisé, les indicateurs de l’indice de masse corporelle, ainsi que les valeurs du tour de taille et des hanches.

Il existe une formule spéciale pour calculer l'indice de masse corporelle: l'indice est égal au nombre obtenu en divisant le poids corporel en kg. sur la hauteur d'une personne élevée au deuxième degré en mètres. Si l'indice de masse corporelle dépasse 30 unités, une personne est diagnostiquée obèse.

Le rapport entre le volume de la taille et le volume de la hanche en cm est un autre indicateur de l'excès des paramètres de poids admissibles. Il ne doit pas excéder 1, 0 pour les hommes, et 0, 85 pour les femmes.

Réduction du poids corporel de 5-10 kg. donne un résultat tangible dans la normalisation de la pression artérielle et augmente la durée de vie de plusieurs mois.

Les pathologies suivantes provoquent une hypertension secondaire:

1. Maladie rénale.
2. Troubles du système endocrinien.
3. Maladies du système nerveux central.
4. Maladies du coeur et des vaisseaux sanguins.
5. Abus de médicaments provoquant une vasoconstriction.

La pathogénie de l'hypertension artérielle est un phénomène complexe. Il repose sur des violations du travail des services de réglementation de la pression artérielle dans les artères. La survenue de tels troubles peut avoir de nombreuses raisons, chacune d’elles pouvant influer plus ou moins sur le processus pathologique. Tout dépend des caractéristiques individuelles de la personne. La théorie la plus courante du développement de l'hypertension essentielle est celle qui établit la formation polyétiologique de la maladie, où différents facteurs interagissent d'une certaine manière.