Myocardite non spécifique (myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler)

Outre la myocardite d'origine infectieuse, on connaît une sorte de myocardite interstitielle, décrite en détail par S. S. Abramov en 1897 et isolée sous une forme nosologique distincte par Fiedler en 1900 (souvent nommée d'après le dernier auteur). Abrikosov (1940) et Y.L. Rapoport (1950) ont corroboré la genèse allergique de cette myocardite. Récemment, la question de l'origine virale de cette maladie a été discutée. Nous considérons qu’il est prometteur de discuter et d’étudier la pathogenèse de cette maladie dans une perspective plus large de l’influence possible des virus et d’autres facteurs (médicaments, etc.) sur le statut immunitaire de l’organisme, avec éventuellement l’inclusion d’un mécanisme auto-immunitaire de lésion cardiaque.

Ainsi, les observations cliniques confirment l'existence de liens entre la survenue de cette maladie et le traitement médicamenteux. Ceci est également démontré par l'effet bénéfique dans certains cas d'hormones stéroïdes. Il existe également une certaine similitude dans l’image morphologique des dommages du myocarde dans cette maladie avec les modifications observées dans le lupus érythémateux systémique, les maladies du sérum et les médicaments.

À l'examen morphologique, le cœur est généralement élargi en raison de la dilatation; En même temps, le muscle cardiaque présente une hypertrophie qui peut atteindre 700 à 800 g, mais le cœur peut parfois être de taille normale. Le péricarde et l'endocarde ne sont généralement pas impliqués dans le processus, mais le thrombus intramural près de la paroi est très courant.

À l'aide d'un examen microscopique du myocarde dans les cas de myocardite non spécifique, des modifications inflammatoires et infiltrantes du stroma et des modifications destructives (jusqu'à la nécrose) des myofibrilles sont détectées. Récemment indiqué la possibilité de dommages aux petits navires. Il est parfois très difficile de clarifier la nature des lésions myocardiques et de les distinguer de certaines autres maladies. On sait que dans d'autres maladies du myocarde, par exemple la myocardiopathie idiopathique, l'hypertrophie idiopathique du myocarde, etc., ainsi que des lésions des myofibrilles, il existe des foyers d'infiltration cellulaire et de fibrose, indiquant un processus inflammatoire secondaire qui, à notre avis, est secondaire et peut être considéré comme une réaction. sur les dommages primaires aux myofibrilles. La distinction entre les réactions inflammatoires primaires et secondaires dans le myocarde est si difficile que certains auteurs associent généralement la myocardite idiopathique à d'autres maladies myocardiques idiopathiques. Nous pensons que, malgré toutes les difficultés et les erreurs éventuelles dans l’analyse de cas spécifiques, une telle unité devrait être réalisée.

Outre les formes typiques de myocardite non spécifique, qui est aiguë, la possibilité d'un évolution subaiguë et chronique de la maladie est maintenant reconnue. Le diagnostic différentiel dans ces cas est très difficile.

Le tableau clinique de la myocardite non spécifique diffère considérablement selon les caractéristiques du cours. En cas de crise aiguë et subaiguë, des symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque progressive rapide se développent soudainement. En même temps, les personnes auparavant en bonne santé éprouvent un essoufflement, une faiblesse générale et des douleurs prononcées et très longues (quelques jours ou quelques semaines) dans la région du cœur, irradiant parfois vers l'épaule gauche. Ce début a été noté chez 3 des 11 patients que nous avons observés avec cette forme de myocardite.

Dans l'étude, en plus de la respiration rapide, orthopnée, détecter la cyanose, les râles congestifs dans les poumons, l'élargissement du foie. Parfois (comme chez 2 de nos patients), la maladie commence par une insuffisance ventriculaire droite se développant de manière aiguë avec un élargissement rapide du foie, une douleur aiguë dans l'hypochondre droit, pouvant même conduire à une hypothèse erronée de cholécystite aiguë, en particulier dans les cas où la myocardite est accompagnée de fièvre et de neutrophilie leucocytose avec un décalage vers la gauche.

Avec une température non décroissante prolongée et des modifications continues du sang, une maladie infectieuse aiguë peut être suspectée et les patients sont donc hospitalisés dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses. L'examen révèle généralement une augmentation de la taille du cœur (souvent très significative); l'impulsion apicale peut être décalée vers le bas et vers la gauche, bien que non amplifiée. On entend des sons cardiaques affaiblis, souvent un rythme de galop, un souffle systolique à l'apex et parfois (dans notre cas seulement) un souffle diastolique fonctionnel. Un souffle présystolique au sommet, simulant une sténose mitrale, est également décrit. La tachycardie est caractéristique; pouls faible remplissage, parfois l'alternance est déterminée.

Dans la forme aiguë de la myocardite non spécifique, la thromboembolie est fréquente, avec laquelle la maladie commence parfois (embolie des reins, des poumons, de la rate, etc.). Le syndrome thromboembolique peut être déterminant dans le tableau clinique et, avant l'apparition de signes évidents de lésions cardiaques, il est souvent mal compris, comme ce fut le cas chez l'un de nos patients, chez qui on soupçonnait une pathologie rénale depuis 2 mois; la véritable nature de la maladie n’a été établie qu’avec l’apparition d’un essoufflement, d’un œdème, d’une ascite, d’une augmentation de la taille du cœur.

Sur l’ECG, il existe souvent des signes de perturbation de la conduction auriculo-ventriculaire, de blocage du faisceau du faisceau de His, moins souvent de battements et de fibrillation auriculaire. La tension du complexe QRS est réduite, souvent le décalage du segment ST et de l'onde T. Parfois, ces changements sont si prononcés qu'ils ressemblent à une image caractéristique de l'infarctus du myocarde. C'était le cas chez 2 patients observés. Dans de tels cas, il convient de garder à l’esprit que lorsque la myocardite peut être une hyperfermentémie (activité accrue des aminotransférases, lactate déshydrogénase, créatine phosphokinase), elle peut atteindre des degrés significatifs. Pour distinguer l’infarctus du myocarde, une étude dynamique est particulièrement importante car elle montre une augmentation plus persistante, bien que moins prononcée, de l’activité des enzymes dans la myocardite.

Une radiographie révèle une augmentation assez rapide de la taille du cœur dans la myocardite, ce qui conduit parfois à une idée erronée de la péricardite exsudative et à l'émergence d'une question sur l'intervention chirurgicale. Cela contribue à un affaiblissement marqué de la pulsation du circuit cardiaque. Cependant, avec un examen plus détaillé aux rayons X dans la myocardite, il existe des signes plus distincts d'augmentation du volume ventriculaire, contrairement à la péricardite, dans laquelle le cœur se rapproche du triangle avec le lissage de tous les arcs.

L'échocardiographie révèle la dilatation primaire des cavités cardiaques et, dans une moindre mesure, l'hypertrophie du myocarde.

Dans l'évolution chronique de la myocardite d'Abramov-Fiedler, l'augmentation de la taille du cœur, tout comme le développement de l'insuffisance cardiaque, se produit plus progressivement. Dans le myocarde, l’étude morphologique est dominée par les phénomènes de fibrose; hypertrophie ventriculaire gauche plus prononcée que dans le traitement de fond.

Dans le tableau clinique de la myocardite non spécifique, la pathologie cardiaque s'impose. Il y a une augmentation de la taille du cœur, des signes d'insuffisance ventriculaire droite et ventriculaire gauche. Les manifestations de la maladie sont proches de celles associées à une hypertrophie idiopathique du myocarde (voir ci-dessous).

Le diagnostic différentiel entre eux est très difficile, et par conséquent certains auteurs identifient même ces formes. Nous considérons toujours qu'il est nécessaire de les différencier. Pour établir le diagnostic de myocardite, nous attachons une importance particulière aux caractéristiques de l’histoire: lien entre l’apparition et les exacerbations de la maladie et une infection, traitement médicamenteux, hypothermie, autres facteurs allergiques (insolation, etc.), présence de signes inflammatoires cliniques et de laboratoire dans le corps, modifications dans les échantillons immunologiques.

Dans la littérature (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956 et autres), il existe des descriptions de myocardite non spécifique (Abramov-Fiedler) avec des tentatives de classification, soulignant le syndrome clinique principal (arythmie, thromboembolie, douleur, insuffisance cardiaque). ), À notre avis, dans les activités pratiques, une telle division est mal étayée et très difficile, car ces syndromes sont le plus souvent combinés ou alternés et les signes d’insuffisance cardiaque sont généralement marquants. Il est important de souligner que dans l'évolution chronique de la myocardite non spécifique, des vagues répétées d'exacerbation de la maladie sont possibles, lesquelles sont provoquées par divers facteurs. L'exemple suivant illustre cette caractéristique du cours, de même que certaines difficultés de diagnostic différentiel et de traitement de cette maladie.

Le patient A., âgé de 40 ans, était de nouveau à la clinique depuis septembre 1975. Après avoir eu mal à la gorge en août 1974, la lourdeur de l'hypochondre droit devint préoccupante et l'on suspecta donc une maladie du foie ou de la vésicule biliaire. Au cours du mois suivant, essoufflement, gonflement des membres inférieurs sont apparus, puis attaques d'essoufflement, pour la première fois, des modifications importantes de l'ECG ont été détectées, initialement considérées comme une conséquence de l'infarctus du myocarde. À l'heure actuelle, dans le sang, la leucocytose est de 8,4 · 103 dans 1 µl (8400), la RSE est de 4 mm / h, dans l'urine, la quantité de protéines est de 0,99 g / l (0,99). Ont été traités avec des glycosides, des antibiotiques, de la prednisone en traitement de courte durée, à partir de 15 mg par jour, avec une certaine amélioration.

À la fin du mois de novembre, l'état de santé s'était aggravé: faiblesse croissante, transpiration, hépatomégalie, arythmie sous forme d'extrasystoles, crises d'asthme nocturnes. De nouveau, les diurétiques, les glycosides cardiaques et la triamcinolone ont été traités. Du 15 / IV au 17 / VI, 1975 était à la clinique. La pâleur de la peau, l'acrocyanose, les signes de lésions myocardiques marquées avec insuffisance ventriculaire principalement droite ont attiré l'attention. Sur un ECG (Fig. 5): déviation de l'axe électrique du cœur à droite, dans le contexte d'une tachycardie sinusale, extrasystoles polytopiques fréquentes, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, violation de la conduction intra-auriculaire et intra-ventriculaire. Signes d'hypertrophie des deux ventricules. Sur FCG: les tonalités sont réduites; III ton sur tous les points. Murmure systolique de faible amplitude à l'apex.

Ont été traités avec plaquenil, corglycone, médicaments diurétiques, aminophylline. Il a obtenu son congé avec une amélioration significative de l'état de santé et a recommandé l'administration à long terme de plaquinil, d'isolanide et de diurétiques. Cependant, après un demi-mois de repos, le patient a cessé de prendre les médicaments recommandés. Depuis la mi-août, l'essoufflement a augmenté, un œdème aux jambes, des vomissements et une faiblesse grave sont apparus. A été admis à l'hôpital avec une plainte d'essoufflement au repos, une lourdeur au cœur, des interruptions, un gonflement des jambes, une faiblesse.

L'état de gravité modérée. La peau est jaunâtre, la sclérotique est ictérique, les lèvres sont cyanotiques, les pieds sont enflés. Les ganglions lymphatiques ne sont pas agrandis. Dans les poumons, respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. Le nombre de respirations 24 par minute. Pulsation des veines du cou. Le bord droit du coeur, à 1 cm du bord du sternum, le côté gauche, sur la ligne axillaire antérieure. Diamètre du coeur 19 cm.Cœur résonne en sourdine, rythme en trois parties. Pouls 94 par minute, arythmiques dus aux battements. HELL 90/60 mm RT. Art. Temps magnésien 40 s. Langue à papilles aplaties, couleur pourpre. L'abdomen est gonflé, le foie dense et dilaté est palpable, sa taille, selon Kurlov, est de 15/7 à 11–10 cm, tandis que la rate n'est pas élargie. Oligurie

Dans le sang: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 dans 1 μl (8300–10 200), bande nucléaire 11-9%; ESR 2 mm / h. La bilirubine totale est de 0,024 g / l (2,4 mg%), directe de 0,012 g / l (1,2 mg%). L’activité de la LDH est de 450 unités, celle de l’AsAT est de 29 unités, celle de l’AlAT est de 40 unités, les échantillons sédimentaires et l’électrophorèse des protéines ne sont pas modifiés. La teneur en IgA est de 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analyse urinaire: densité relative 1016, protéines 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, euh. 12-14 en vue.

En radiographie (Fig. 6), à droite au-dessus du diaphragme, se trouve la bande horizontale de l'atélectasie en forme de disque. Racines pulmonaires larges, stagnantes. Le cœur est largement adjacent au diaphragme, son diamètre est considérablement élargi à cause des deux ventricules, mais il est plus grand que le gauche. La pulsation est fortement réduite, arythmique. Sur le rythme sinusal de l’ECG, la tension des dents du complexe QRS est fortement réduite dans toutes les dérivations, TV1-4 négatif, T_{I - III}, V_5-6 lissé (changements prononcés dans la nature diffuse du myocarde).

Fig. 6. Radiographie du même patient (explication dans le texte).

La gravité de la maladie était déterminée par la présence de signes d'insuffisance cardiaque dans les deux cercles de la circulation sanguine. Malgré un traitement au strophantine, au lasix et à l'urégite, à des préparations à base de potassium et à la prednisolone 14 / X à une dose de 20 mg, puis à cause de l'insuline glycosurie, son état s'est progressivement aggravé. Parallèlement au phénomène croissant de décompensation, des signes d'infection secondaire sont apparus: fistule adrectale.

Diagnostic clinique: myocardite non spécifique (Abramov-Fiedler) de l'évolution chronique. Perturbation circulatoire sévère dans la circulation majeure et mineure. Complications de la corticothérapie: infection secondaire, diabète.

Au début du mois de janvier 1976, des douleurs sont apparues dans la région iliaque gauche, puis dans la droite, augmentant la leucocytose. Diagnostic d'appendicite aiguë. Malgré l'opération au cours de laquelle le diagnostic d'appendicite phlegmoneuse et ulcéreuse aiguë avec perforation et le développement d'une péritonite suppurante de fibrine ont été confirmés, le patient est décédé rapidement.

À l'autopsie a confirmé le diagnostic de myocardite non spécifique (Abramov - Fiedler). Une hypertrophie myocardique prononcée (masse cardiaque de 850 g, épaisseur de la paroi du ventricule gauche de 1,8 cm, droite de 0,6 cm), une cardiosclérose à grosse focale dans les parois antérieure et postérieure du ventricule gauche ont été observées. Cavité cardiaque fortement dilatée, myocarde flasque. Les valves du cœur et des artères coronaires ne sont pas modifiées. Au microscope: les fibres musculaires sont hypertrophiées de manière inégale, leur cytoplasme est constitué de noyaux pycnotiques à grain fin. Diffuse dans les espaces intermusculaires et croissance marquée loco-périvasculaire du tissu conjonctif infiltré par des éléments lymphohistiocytaires, les leucocytes à éosinophiles. Dans d'autres organes, des modifications associées à la stase du sang ont été observées.

Ainsi, le patient dans le tableau clinique au premier plan était une défaite prononcée du myocarde avec une cardiomégalie, des modifications significatives de l'ECG, une insuffisance cardiaque. Le développement de la maladie après une infection aiguë, la présence de vagues d'exacerbation distinctes, certains effets de la corticothérapie anti-inflammatoire au début de la maladie, des modifications dans le sang, indiquant une inflammation, permettaient de diagnostiquer une myocardite non spécifique (Abramova-Fiedler). Compte tenu de l’aspect particulier du patient, transpiration, cardite avec lésion prédominante du myocarde et modifications hépatiques liées à une hyperbilirubinémie, une tendance à la glycosurie, une suspicion d’hémochromatose a été exprimée. Cependant, une analyse minutieuse de l'évolution de la maladie a permis d'attribuer tous ces changements corporels dus à la stagnation des reins et du foie, ainsi qu'aux effets secondaires de la corticothérapie et de se focaliser sur le diagnostic ci-dessus. Il convient de noter un effet tout à fait satisfaisant chez le patient résultant de l’adhérence au repos au lit, du traitement par des médicaments cardiotoniques et diurétiques lors de la première hospitalisation et de l’absence d’effet avec détérioration progressive, malgré le traitement par corticostéroïdes lors de la deuxième hospitalisation. Dans le même temps, dans le contexte de modifications dystrophiques prononcées, le traitement à la prednisone était compliqué par une infection secondaire grave, entraînant directement la mort du patient. Le taux sérique élevé de LDH a attiré l’attention, ce qui a également indiqué une détérioration progressive du myocarde. À cet égard, nous notons que la disposition sur l'origine auto-immune de la myocardite non spécifique (Abramov-Fiedler) nécessite actuellement une confirmation directe en étudiant les réactions in vivo reflétant l'état de l'immunité à la fois humorale et cellulaire.

Cet exemple montre les difficultés de diagnostic associées à l’apparition de signes de pathologie dans d’autres organes (outre le cœur). Le plus souvent, ils sont causés soit par la stagnation, soit par la thromboembolie. Cependant, il convient aujourd'hui de reconnaître que la nature isolée des dommages au myocarde n'est pas un signe strictement obligatoire de cette maladie. Et selon la littérature (MI Theodori, 1956 et autres), dans certains cas, avec la myocardite, on observe chez ces patients des modifications inflammatoires du péricarde avec épanchement séreux en chemise cardiaque. Des phénomènes de myopéricardite avec frottement péricardique certain ont été observés chez l'un de nos patients et chez 3 patients des signes de sérosite (épanchement péricardique et pleurésie) étaient très probables, bien qu'ils se soient manifestés dans le contexte d'une décompensation assez prononcée et qu'il n'a pas été possible de réaliser un diagnostic différentiel précis avec transudation de fluide. À cet égard, nous estimons qu'il est approprié de fournir des données sur 7 patients chez lesquels la myocardite, principale manifestation de la maladie, s'est manifestée en présence d'un certain nombre de troubles systémiques d'autres organes internes. Malgré la souffrance systématique, une analyse approfondie de chaque cas a permis de rejeter toute maladie du groupe des maladies du collagène. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 négatif). Dans le même temps, le cœur a légèrement augmenté, mais des modifications ont été observées malgré l'administration de prednisone à une dose de 40 mg par jour. À cet égard, l'azathioprine a été administrée à une dose de 150 mg par jour, ce qui a permis d'améliorer considérablement l'état du patient. Le traitement des patients dans de tels cas nécessite l'utilisation de glycosides cardiaques, de diurétiques en association avec des anti-inflammatoires et des immunosuppresseurs. Cremidine prednisolone, l’azathioprine est utilisé depuis assez longtemps chez 2 de nos patients.

Une évolution plus aiguë de la maladie, mais avec un meilleur pronostic et une amélioration significative ultérieure, a été observée, selon nos observations, chez des patients présentant un facteur étiologique identifié (allergène du médicament, etc.). Un traitement actif a permis d'éliminer presque tous les symptômes extracardiaques chez 3 patients présentant de multiples manifestations systémiques, bien qu'une augmentation du cœur, des modifications marquées de l'ECG et des événements de décompensation puissent être partiellement arrêtés grâce à un traitement symptomatique à base de glycosides et de diurétiques.

Un exemple d'une telle maladie avec une lésion prédominante du myocarde sous la forme d'une myocardite progressive à un certain stade et avec des manifestations systémiques est l'histoire suivante de la maladie.

Le patient S., âgé de 50 ans, était à la clinique en 1972-1973. En février 1968, après un effort physique, douleurs cardiaques, arythmie cardiaque, essoufflement suivi d'ajout de polyarthrite, faiblesse musculaire, fièvre à 39 ° C. Au cours de l'examen clinique, tachycardie apparente, essoufflement, élévation périodique de la température jusqu'à 38 ° C. -39 ° C, myalgie, arthralgie. Dans le sang: l. 14.10 3 dans 1 μl (14 000), RSE 45 mm / h, gamma-globulines à 35%, test au thymol 40 unités. Dans les urines: protéine 2,9 g / l (2,9). Cellules LE uniques détectées. Sur l’ECG (Fig. 7, A): tachycardie sinusale, déviation de l’axe électrique du cœur à gauche, signes d’une légère augmentation du ventricule gauche. Suite à un traitement par prednisone à une dose de 60 mg par jour, puis à une diminution de 30 mg, antibiotiques, glycosides, l’état s’est amélioré: tachycardie, essoufflement, douleurs dans les articulations, faiblesse musculaire, ESR, protéinurie diminuée. À la fin de 1968, la jaunisse est apparue avec une augmentation du taux de bilirubine à 0,077 g / l (7,7 mg%). En cas de suspicion de tumeur du pancréas a été opérée. Une hépatite chronique a été détectée. Pendant longtemps, j'ai pris 20 mg de prednisone par jour. À la fin de 1971, la dose du médicament avait été réduite à 6 mg. En mars 1972, l'état de santé s'est aggravé: faiblesse, douleurs cardiaques, essoufflement au repos, température allant jusqu'à 39 ° C, douleurs aux articulations et a donc été hospitalisé.

La condition est relativement satisfaisante. Peau pâle. Acrocyanose Puissance considérablement réduite. Les articulations ne sont pas changées vers l'extérieur. Les muscles sont atrophiques. Le nombre de respirations 24 par minute. La respiration vésiculaire avec une nuance dure, dans les sections inférieures des deux côtés - une petite quantité de râles humides, à droite, au-dessous du souffle est affaiblie. Pouls 110 par minute, rythmé. Le coeur est étendu à gauche. Tonalités moyennes, écoute du rythme galop, murmure systolique instable en tout point. Le foie n'est pas élargi. Bord dense et palpé de la rate.

Dans le sang: l. 10,1 · 103 in 1 μl (10 100) avec un décalage du couteau allant jusqu'à 12%, ESR 10 mm / h, protéine totale de 91,7 g / l (9,17 g%), taux d'u-globuline 31%, activité de l'ALT 60 unités, AsAT 71,6 unités La teneur en IgA est de 7,65 g / l (765 mg%), IgM de 7,05 g / l (705 mg%), d'IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analyse urinaire: densité relative 1017, protéines 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leucocytes 5 à 8 dans le champ de vision, globules rouges simples.

Lorsque la biopsie des gencives et de la muqueuse rectale n'a pas été détectée, l'amyloïde. Sur un ECG (Fig. 7, B): dans le contexte de la tachycardie sinusale, des extrasystoles ventriculaires, la tension du complexe QRS dans les dérivations des extrémités est réduite, ce qui entraîne un léger ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire. Changements myocardiques avec signes de congestion et d'hypertrophie des deux ventricules (RV1—2 augmenté, ST_{I - II}, V2-6 omis, TI - II, V_5-6 réduit, TV1 est négatif). PCG: rythme pré-galopique du galop. Les tons ne sont pas réduits. Murmure systolique en tout point.

d_ En 1968, B - en mars 1972, B - en 1973 (explication dans le texte).

Radiographie pulmonaire: les champs pulmonaires sont moyennement emphysémateux, avec un motif renforcé et déformé dans les zones des racines. Le diaphragme est très mobile. Les sinus sont libres. Le coeur est généralement situé avec un angle atriovasal bas, une extrémité arrondie immergée dans le diaphragme. Dans les projections obliques, une augmentation significative du ventricule gauche. La pulsation du coeur est affaiblie. Fonction respiratoire: diminution significative de la capacité pulmonaire, diminution modérée de la perméabilité bronchique. Insuffisance respiratoire de type II degré restrictif.

Le patient a été traité avec de la prednisone (20-15 mg par jour), indocide, olététrine, strophantine, vitamines. Cependant, l'état et le bien-être ne s'améliorèrent que pour un court laps de temps. Plus tard, la pathologie pulmonaire a progressé (alvéolite fibrosante) avec des signes de blocage alvéolaire-capillaire. En même temps sur l'ECG (Fig. 7, B), des signes croissants de surcharge et d'hypertrophie du cœur droit ont été révélés. Le patient est décédé subitement à la maison. Aucune autopsie n'a été effectuée.

Lors de l'analyse des données cliniques, il convient de tenir compte de la nature systémique de la lésion: modifications du cœur, des poumons, des reins, de la présence d'un syndrome hépatolien, de la température, de manifestations articulaires, d'une myalgie avec une atrophie musculaire. Des modifications cardiaques ont été observées au cours de l'évolution de la maladie, initialement avec un type de dystrophie du myocarde avec une augmentation modérée du ventricule gauche, une tachycardie. L'exacerbation de la maladie, survenue au printemps 1972, s'est accompagnée de l'apparition d'une myocardite diffuse: cardialgie, rythme de galop, expansion des cavités cardiaques, modifications marquées du myocarde diffus sur l'ECG. Le traitement avec des anti-inflammatoires et des glycosides cardiaques, bien qu’il ait entraîné une diminution de la sévérité des signes de lésions cardiaques, n’a pas empêché la progression du processus pulmonaire avec la formation de nouveaux signes de cœur pulmonaire. Dans le même temps, le diagnostic et l’évaluation correcte des signes de myocardite posaient des problèmes: essoufflement, respiration sifflante dans les poumons et modifications du ventricule droit étaient en partie associées à une alvéolite fibrosante. La valeur diagnostique présentait des signes de modifications diffuses du myocarde, en particulier du ventricule gauche à l'ECG, du rythme au galop et d'une diminution de ces manifestations au cours d'un traitement par corticostéroïdes, ainsi qu'une augmentation de l'hypertrophie du cœur droit.

La formulation finale du diagnostic était difficile. Malgré la nature systémique de la maladie, il n'existait pas de raison suffisante pour la considérer comme un lupus érythémateux systémique ou une périartérite nodeuse. En considérant les données d’une biopsie du foie en cours, une augmentation de l’activité des aminotransférases, on pourrait penser que l’hépatite chronique active avec manifestations systémiques est le processus principal. Bien que cette hypothèse soit justifiée, il est encore possible que l'hépatite virale se soit jointe à un stade ultérieur de la maladie. En outre, la défaite d'autres organes à l'avenir a également prévalu, et les exacerbations avec des changements importants au niveau du cœur, des poumons, de la température, de la dystrophie générale ont peu correspondu au déroulement du processus dans le foie, car la progression de ses dommages n'a pas été observée.

Dans la littérature (L. A. Maksimov, 1970) ont été décrits des patients atteints de myocardite dite allergique-allergique. Il s’agit des patients présentant des signes de lésion du myocarde (généralement cliniques et électrocardiographiques), généralement sans trouble circulatoire prononcé et évoluant favorablement. La maladie ne commence probablement qu'après une maladie respiratoire aiguë ou une exacerbation d'une amygdalite, ce qui donne des raisons de parler de la genèse infectieuse de la souffrance. Dans de tels cas, l’origine principalement infectieuse (éventuellement virale) de la maladie ne peut être exclue, bien qu’avec un diagnostic virologique relativement inaccessible, cette situation soit actuellement difficile à prouver. Il convient de souligner que des critères clairs pour le diagnostic de la myocardite dans de tels cas ne sont actuellement pas disponibles. Souvent, le diagnostic repose sur l’apparition de petites cardialgies et principalement de modifications pathologiques de l’ECG, en particulier de l’onde T, qui est également caractéristique de modifications du cœur (dystrophie du myocarde) de nature fonctionnelle ou végétative-endocrinienne. Apparemment, les facteurs végétatifs et endocriniens sont souvent impliqués dans la formation d'une pathologie cardiaque. Néanmoins, à notre avis, il existe des cas de myocardite non spécifique à flux positif, dans lesquels, de toute évidence, la confirmation la plus convaincante du diagnostic est une nette tendance positive (clinique et électrocardiographique) au cours du traitement anti-inflammatoire aux hormones stéroïdiennes. Dans le même temps, le principal facteur étiologique reste le plus souvent inexpliqué ou il existe une allergie (médicament, nourriture, etc.) suggérant le caractère allergique de la maladie. Rejeter avec confiance l'origine rhumatismale de la myocardite chez ces patients n'est le plus souvent possible qu'avec une observation prolongée et l'exclusion de la formation d'une maladie cardiaque (toutefois, l'importance de ce facteur est controversée, car on pense qu'avec un traitement adéquat et opportun du rhumatisme, il est possible d'empêcher le développement d'une maladie cardiaque ).

Bien que le diagnostic de myocardite à allergie infectieuse posé par les cliniciens soit controversé dans de nombreux cas et qu’il n’existe pas de critères clairs permettant de le justifier, il n’est pas possible de nier la possibilité d’une myocardite peu après une infection à streptocoque aiguë.

Gore et Saphir (1947) ont signalé 35 cas de section dans lesquels la myocardite était considérée en rapport avec une maladie respiratoire aiguë ou une exacerbation d'une amygdalite peu de temps auparavant. Presque tous observés étaient des hommes âgés de 18 à 43 ans. Les auteurs pensent que cette complication est fréquente, mais se termine favorablement chez la plupart des patients. Sur les 35 patients sur 15 personnes, la mort est survenue subitement et une insuffisance cardiaque dans la vie n'a été suspectée que sur trois, bien que selon les données anatomo-pathologiques, ils soient tous morts d'insuffisance cardiaque. Dans une analyse rétrospective, on pensait que la myocardite pouvait être suspectée sur la base d'un écart entre la température et la tachycardie, ainsi que de la présence d'une hypotension, d'un remplissage du pouls filamenteux ou faible, d'une sensation de lourdeur derrière le sternum. La cyanose, l’essoufflement et l’orthopnée étaient fréquents. Une autopsie consistait généralement en une augmentation du cœur. Au microscope, une variété de changements ont été observés, qui variaient à la fois en prévalence et en localisation de la lésion prédominante dans différentes parties du cœur. On distingue morphologiquement trois types de ces myocardites: 1) les myocardites diffuses avec modifications dystrophiques prononcées ou moyennement prononcées dans le tissu musculaire réel du cœur, avec une légère réaction cellulaire dans l’interstitium; 2) myocardite interstitielle avec lésion mineure du tissu musculaire et infiltration cellulaire de tissu intermusculaire principalement avec des cellules mononucléées, mais en tenant également compte du grand nombre de leucocytes polymorphonucléaires qui s'accumulent aux endroits les plus inflammatoires; 3) le caractère mixte de la lésion avec des lésions musculaires également prononcées et une infiltration interstitielle. Les changements cardiosclérotiques étaient généralement modérés. La prévalence des changements morphologiques est le plus corrélée à l'hypotension, qui combine le plus souvent une douleur cardiaque ressemblant à un angor.

Le rôle d'un type particulier de streptocoque pouvant provoquer une telle myocardite nécessite une étude particulière. Le rôle des médicaments en tant que facteur allergène dans la survenue de cette myocardite peut être discuté. Cependant, les modifications anatomiques chez les patients traités et non traités, tels que les sulfamides, n'étaient pas significativement différentes. En outre, la vascularite des petits vaisseaux n’était pratiquement pas observée, ce qui est caractéristique de la soi-disant myocardite médicamenteuse. L'effet dommageable direct des bactéries sur le myocarde est douteux, bien que l'absence de bactéries dans les foyers des dommages dans le myocarde puisse être due à leur destruction lors du développement de la myocardite. La survenue rapide de modifications scléreuses du myocarde dans cette maladie indique plutôt un caractère favorable du processus.

Ainsi, et à l’heure actuelle, il est évidemment conseillé d’avoir une décharge clinique de myocardite non spécifique, qui peut être à la fois extrêmement fatale et plus favorable, parfois de manière chronique, avec des exacerbations possibles. Outre les lésions myocardiques isolées, une myocardite avec manifestations systémiques est possible, dans laquelle, comme pour la collagénose, un traitement de soutien prolongé par immunosuppresseurs est nécessaire, associé à des glycosides et des diurétiques. La thérapie active dans le cours prolongé de la maladie sans manifestations systémiques est généralement moins efficace, le pronostic chez ces patients est moins favorable.

Myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler: ses causes, ses symptômes, son diagnostic et son traitement

La myocardite ou myocardite idiopathique d’Abramov-Fiedler est une maladie cardiaque particulière, assez rare et grave. Elle peut survenir de manière subaiguë ou aiguë, ressemblant à une myocardite interstitielle et ne pas causer de dommage endocardique. Cette maladie est le plus souvent observée chez des personnes en bonne santé, relativement jeunes et d'âge moyen (42 ans). Les femmes et les hommes sont également touchés.

Qu'est-ce qu'une myocardite idiopathique?

La myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler est une inflammation myocardique grave non spécifique qui se traduit par une insuffisance cardiaque, une cardiomégalie, un trouble marqué du rythme et de la conduction et un syndrome thromboembolique. Cette maladie, qui n’a pas encore de schéma ni de traitement clair, conduit dans la plupart des cas à la mort.

La myocardite aiguë idiopathique est une maladie cardiaque rare. Il a été décrit pour la première fois par Fiedler en 1889. On l'appelle aussi myocardite granulomateuse. Il s'agit d'une collagénose aiguë et associée de façon pathogénique aux «gros collagénoses»:

• périartérite nodeuse;
• lupus érythémateux disséminé, etc.

Chez 19% des patients, des maladies auto-immunes ont été observées au cours du traitement:

• Artérite de Takayasu;
• Thyroïdite de Hashimoto;
• La maladie de Crohn.

Cette maladie se développe sur la base d'une réponse inflammatoire interstitielle causée par une infiltration de leucocytes. Dans le tissu myocardique, on trouve de grands foyers granulomateux contenant:

• les macrophages;
• les lymphocytes;
• cellules multinucléées géantes.

Causes de la myocardite idiopathique

Si nous analysons les causes de la myocardite idiopathique d’Abramov-Fiedler, le terme «idiopathique» indique l’origine incertaine de cette maladie. Certains chercheurs (JL Rapoport, AI Abrikosov) ont découvert le caractère allergique de la maladie et le mécanisme autoallergique de son développement. Son apparence est souvent précédée par un eczéma, une maladie du sérum, des allergies aux médicaments.

Récemment, la possibilité de facteurs déclencheurs du processus de la myocardite idiopathique, tels que les réactions auto-immunes ou les infections virales, a été suggérée.

Les statistiques confirment l’hypothèse du virus de la myocardite d’Abramov-Fiedler: si la population générale présente une myocardite chronique idiopathique dans 0,005% des cas, elle apparaît dans 4 à 9% des cas chez les personnes ayant eu une myocardite aiguë virale. Certains pensent même que cette maladie constitue le pire cas de myocardite infectieuse-allergique.

La myocardite idiopathique chez environ 1/5 des patients est accompagnée de maladies auto-immunes. Le fait que la toxicité cellulaire et les anticorps dirigés contre le myocarde soient détectés soutient également le mécanisme immunopathologique de l'inflammation.

Classification de la myocardite Abramov-Fidler

Sur la base des caractéristiques histologiques, on distingue 4 types de myocardite idiopathique:

• Dystrophique (destructeur). Dans ce cas, les phénomènes de dystrophie hydropique des fibres musculaires dominent, entraînant leur mort complète et la formation de myolyse dans la zone touchée.
• Vasculaire. Principalement affecté de petites branches des artères coronaires.
• Inflammatoire et infiltrant. Un œdème du tissu interstitiel se produit, divers éléments cellulaires s'y infiltrent. Dans l'exsudat au stade aigu, on trouve de nombreux leucocytes éosinophiles et granulocytes polynucléaires neutrophiles. Au stade chronique, ce sont les cellules multinucléaires ou plasmatiques géantes qui dominent dans l'infiltrat.
• Mixte La combinaison de variantes inflammatoires infiltrantes et dystrophiques donne un type de maladie mixte.

La myocardite d'Abramov-Fiedler en aval peut être classée dans:

• aigu (2-8 semaines);
• subaiguë (3-18 mois);
• rechute chronique, durant des années.

Parfois, il existe une forme latente, qui n'a pas de symptômes clairement exprimés.

Classification clinique de la myocardite idiopathique:

• arythmique;
• asystolique;
• pseudocorne;
• thromboembolique;
• mixte

Symptômes de la myocardite Abramov-Fidler

La myocardite d'Abramov-Fiedler est une maladie qui touche principalement les jeunes. Il survient à une température normale ou inférieure à la fièvre, mais la fièvre augmente à la fin de la maladie.

Quels sont les symptômes de la myocardite idiopathique Abramov-Fiedler? Ces signes de maladie cardiaque dominent dans le tableau clinique:

• insuffisance cardiaque progressive et grave;
• tons affaiblis;
• la tachycardie;
• rythme de galop;
• murmure systolique au-dessus du sommet;
• une forte augmentation dans le coeur.

Il y a souvent une embolie dans différents organes, de la douleur, comme une crise cardiaque ou une angine. Une insuffisance cardiaque croissante, qui ne se prête pas au retrait rapide des médicaments pour le cœur, est caractéristique. Mais l'infarctus du myocarde est plus aigu, de plus, dans les premiers jours suivant une crise cardiaque, les symptômes ont tendance à régresser et, avec la myocardite d'Abramov-Fiedler, ils progressent.

Les patients développent:

• essoufflement;
• essoufflement;
• adynamie (effondrement soudain);
• foie élargi;
• cyanose forte;
• parfois, il y a une embolie du cerveau ou des poumons, un épanchement dans les cavités séreuses.

L'un des symptômes de la myocardite Abramov-Fidler peut être une récurrence fréquente de douleurs (chaque jour ou même plusieurs fois par jour), non accompagnée d'une augmentation marquée de l'activité des enzymes, associée à des signes de myocarde diffus.

La maladie dure de quelques jours à plusieurs mois. Peut entraîner la mort subite d'un embole dans l'artère pulmonaire ou le cerveau.

Le pronostic est quelque peu amélioré en cas d'utilisation précoce de corticostéroïdes et les médicaments cardiovasculaires doivent être associés à des antibiotiques.

Diagnostics

Lorsque la myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler est suspectée, son diagnostic repose sur:

• ECG;
• radiographie;
• examen phonocardiographique du coeur.

L’ECG montre une tension faible dans le complexe ventriculaire, une tachycardie sinusale et parfois une modification de l’onde T et du segment S-T.

Le cardiogramme montre des violations claires de la conductivité myocardique et du nombre de contractions cardiaques.

En plus de ce qui précède, des tests de laboratoire sont également effectués: tests de sang et d'urine.

La myocardite idiopathique se distingue des autres types de myocardite, tels que les maladies rhumatismales, infectieuses, etc. Il est également nécessaire d’exclure la possibilité d’autres maladies cardiaques.

Avec la myocardite à Abramov-Fiedler, les caractéristiques morphologiques typiques incluent:

• maladie cardiaque isolée;
• présence simultanée de modifications étendues inflammatoires et infiltrantes du myocarde dystrophiques, cardiosclérose étendue, embolie des artères de la circulation pulmonaire, formation de caillots sanguins dans le cœur.

Au niveau macroscopique, il se produit un étirement des cavités du cœur, une flaccidité des parois, la formation de caillots sanguins pariétaux et l'incision révèle une couleur panachée du myocarde.

L'examen microscopique démontre:

• hypertrophie des fibres musculaires (en particulier les couches sous-endocardiques du myocarde et des muscles papillaires);
• champs de myolyse étendus, où le tissu musculaire est remplacé par le connectif;
• signes de coronarite - la présence d'infiltrats inflammatoires dans les petites branches des vaisseaux coronaires.

Traitement de la myocardite idiopathique

Pour cette maladie ne est pas développé un traitement étiotrope. Traitement de la myocardite idiopathique Abramov-Fiedler consiste uniquement en un traitement symptomatique des arythmies, une insuffisance cardiaque, la prévention des complications thromboemboliques.

• thérapie diététique;
• repos au lit;
• médicaments (glucosides cardiaques, nitrates, inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, anticoagulants, antagonistes des récepteurs de l'aldostérone, bêta-bloquants).

Le traitement anti-inflammatoire est la nomination des AINS (voltaren, indométacine, diclofénac).

Les formes sévères de myocardite idiopathique avec une activité immunitaire élevée nécessitent l’utilisation de glucocorticoïdes et de médicaments désensibilisants de fond allergiques.

En outre montré des médicaments métaboliques (riboxine, cocarboxylase, orotate de potassium, vitamines).

La myocardite à cellules géantes implique une transplantation cardiaque.

Prévisions

Dans la plupart des cas, l'évolution de la myocardite idiopathique se produit négativement, le plus souvent lors du décès.

Les formes aiguës de l'évolution de la maladie en quelques jours ou quelques semaines peuvent être mortelles et subaiguës, avec le même résultat en quelques mois. La mort survient à la suite d'une fibrillation ventriculaire, d'une insuffisance cardiaque aiguë et parfois de complications thromboemboliques.

Les formes latentes et chroniques de myocardite Abramov-Fidler conduisent à une cardiomégalie progressive, provoquant des troubles circulatoires irréversibles.

Une prophylaxie spécifique contre cette maladie n’a pas été mise au point.

Avez-vous rencontré une myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler? Racontez votre histoire dans les commentaires - cela aidera peut-être d'autres lecteurs.

Quelle est la dangerosité de la myocardite Abramov-Fiedler

L'inflammation du muscle cardiaque, provoquée par de graves troubles du rythme cardiaque, des complications thrombo-emboliques, une décompensation sévère de la circulation sanguine et une augmentation irréversible de la taille du cœur, porte le nom des scientifiques qui ont décrit cette maladie - la myocardite d'Abramov-Fiedler. Sa cause exacte n'est pas connue, mais un processus auto-immunitaire est attendu. Ils sont malades le plus souvent les jeunes.

Le pronostic dans la plupart des cas est défavorable. Une transplantation cardiaque peut être nécessaire pour sauver la vie du patient.

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Pourquoi la myocardite d’Abramov se développe-t-elle?

Bien que la maladie ait été décrite pour la première fois il y a 130 ans, le facteur étiologique exact n'a pas encore été trouvé. Par conséquent, l'une des définitions de cette pathologie est idiopathique, c'est-à-dire d'origine inconnue. Depuis l'apparition de la myocardite chez de nombreux patients a été précédée d'une réaction allergique aux médicaments, composants sanguins, vaccins, un processus auto-immunitaire dans le myocarde est l'une des principales raisons.

En tant que déclencheur de la formation d'anticorps contre les propres cellules du cœur, il peut y avoir une infection virale. Chaque cinquième malade a des lésions auto-immunes des vaisseaux, de la thyroïde, des intestins.

Classification de la maladie Abramov-Fiedler

Dans l'étude des tissus musculaires du cœur, on constate de tels changements:

• dystrophie, flaccidité des parois et surtension des cavités cardiaques;
• thrombose dans les cavités;
• infiltration (trempage) de leucocytes myocardiques;
• processus inflammatoire étendu avec remplacement des myocytes par le tissu conjonctif;
• fibres musculaires élargies;
• les branches des artères coronaires sont enflammées.

Selon lequel de ces processus prévaut, on distingue ces variantes de l'évolution de la myocardite: dystrophique destructive, avec infiltration inflammatoire, vasculaire et mixte. Le premier type de maladie s'accompagne de malnutrition des cellules (dystrophie), qui entraîne leur destruction et le développement de tissu conjonctif inactif.

Lorsque la forme inflammatoire infiltrante du myocarde devient œdémateuse, des accumulations de leucocytes (neutrophiles et éosinophiles) sont notées, qui sont ensuite remplacées par des cellules géantes comportant de nombreux noyaux.

Dans le cas d'une espèce vasculaire (vasculaire), ce sont principalement les vaisseaux coronaires du cœur qui sont affectés, en particulier leurs petites branches. La forme mixte suggère la présence de signes d'autres variantes de la maladie.

L'évolution de la maladie peut être:

• aigu - de 14 jours à 2 mois;
• subaiguë - de 90 jours à 1,5 ans;
• chronique - plus de 18 mois.

La division conditionnelle par la sévérité des symptômes cliniques a permis d'isoler de telles formes de myocardite idiopathique: prédominance d'asystole, d'arythmie, de thromboembolie, de pseudo-coronaire et combinée.

Symptômes de myocardite idiopathique

La forme aiguë de myocardite est caractérisée par une augmentation rapide de la décompensation cardiaque, principalement du ventricule droit, qui est rapidement remplacé par un total. Caractéristiques principales:

• essoufflement, pire allongement;
• fièvre
• teint cyanotique;
• baisse de la pression artérielle;
• battements de coeur fréquents et irréguliers;
• foie hypertrophié, rate;
• gonflement et accumulation de liquide dans la cavité abdominale;
• accès de toux;
• douleur dans le coeur comme l'angine.

Parfois, le symptôme principal peut être une thrombose des vaisseaux des poumons, du cerveau, des reins, de la rate.

Complications possibles

La myocardite d'Abramov-Fiedler est extrêmement grave et s'accompagne des complications suivantes:

• Thromboembolie de l'artère pulmonaire

blocage des impulsions cardiaques avec arrêt cardiaque;

Chacune de ces conditions met la vie en danger pour le patient.

Diagnostic des problèmes cardiaques

Cette inspection et ces méthodes de diagnostic instrumentales révèlent les signes suivants:

• œdème, foie hypertrophié, accumulation de liquide dans la cavité abdominale;
• pouls faible, irrégulier, tachycardie;
• auscultation - au sommet du souffle systolique cardiaque, le rythme ressemble à un galop, des sons sourds; dans les poumons une respiration sifflante fine;
• test sanguin - leucocytose, taux élevés de RSE, protéine C-réactive, immunoglobulines, fibrine, troponine, activité de la créatine phosphokinase supérieure à la normale;
• le profil immunologique ne détecte pas les marqueurs du processus rhumatismal (diagnostic différentiel avec collagénose systémique), des études répétées montrent une augmentation du titre en anticorps dirigés contre les cellules du myocarde;
• Rayon X - le cœur est beaucoup plus que la normale, dans les poumons des signes de stagnation
• échocardiographie - fluide dans le péricarde, dilatation des cavités cardiaques, hypertrophie de la paroi, thrombus pariétal;
• ECG - fibrillation auriculaire, fibrillation, blocage d'impulsions, modifications similaires à l'infarctus;
• angiographie coronaire - ischémie du myocarde;
• biopsie cardiaque - infiltration inflammatoire des leucocytes.

Traitement de la myocardite Abramov-Fidler

Étant donné que la cause de cette maladie ne peut être déterminée, le traitement est uniquement symptomatique. Attribuez un repos au lit strict, un régime alimentaire léger avec restriction des graisses animales, du sel et des liquides. La difficulté à traiter la myocardite est que la sensibilité à de nombreux médicaments est réduite.

Les principaux groupes de médicaments:

• glycosides cardiaques (Celanid, Strofantin);
• les diurétiques (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• les bloqueurs d'enzyme de conversion de l'angiotensine (Enalapril, Capoten) et les récepteurs bêta-adrénergiques (Bisoprolol, Egilok);
• Nitrates à action prolongée (Cardict, Iso-Mac);
• les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone (Aldactone, Veroshpiron);
• les anticoagulants (warfarine);
• les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Metindol, Voltaren).

Avec une forte activité de l'inflammation, utilisez des hormones - Prednisolone, Metipred. En plus des médicaments principaux, on utilise des complexes de riboxine, de panangine et de vitamines. La transplantation est indiquée pour les maladies malignes, en particulier pour la myocardite à cellules géantes.

Pronostic pour le patient

La progression rapide de la décompensation cardiaque, des formes graves d'arythmie et de l'obstruction thromboembolique des vaisseaux des poumons, des reins et du cerveau aboutit souvent à la mort. Dans les cas aigus, les patients meurent au bout de quelques jours, la forme subaiguë pouvant durer jusqu'à six mois.

La maladie à long terme et latente s'accompagne de processus irréversibles de perturbations hémodynamiques et d'expansion du cœur avec une diminution de la contractilité.

La myocardite idiopathique d’Abramov-Fiedler est une maladie de mauvais pronostic et dont la cause n’est pas entièrement comprise. Les principaux symptômes sont les suivants: progression de l'insuffisance cardiaque, formation et altération de la conduction des impulsions électriques dans le cœur, réduction du débit sanguin coronaire et complications thromboemboliques. Le traitement est symptomatique, une transplantation cardiaque peut être nécessaire.

Vidéo utile

À propos de la classification de la myocardite, des symptômes et du traitement, voir cette vidéo:

Les patients confrontés à des problèmes cardiaques souhaitent savoir si les données de l'ECG montrent une myocardite précise. Les symptômes et les modifications seront visibles par un diagnosticien expérimenté. Toutefois, d'autres tests peuvent être prescrits, par exemple, ECG CG.

La myocardite rhumatismale touche souvent les adolescents. Le résultat peut être désastreux. Pour éviter cela, il est nécessaire de connaître les causes, les symptômes, les types (granulomateux et autres), les formes et, plus important encore, le traitement.

Détecter la myocardite infectieuse peut être chez les adultes et les enfants. Il est aigu, allergique, toxique, etc. Il est important de connaître les signes et les symptômes qui permettent de diagnostiquer et de commencer le traitement sans perdre de temps précieux.

Une transplantation cardiaque est réalisée selon les indications. L'opération est menée en Russie, en Ukraine, en Allemagne et en Biélorussie. Faites-en même un enfant. Leur niveau de vie dépend de nombreux facteurs: comment l’organe s’est habitué, le mode de vie des patients, la présence de complications, etc.

La pathologie cardiaque, qui survient en raison d’un certain nombre de facteurs externes, peut être une myocardite chronique. Les symptômes de la maladie sous-jacente aideront à trouver le bon traitement.

Après avoir souffert de certaines maladies, la cardiosclérose myocardique peut se développer. Cette pathologie est caractérisée par des défaillances du rythme et d’autres manifestations désagréables. Un traitement est nécessaire pour commencer le plus tôt possible.

Une pathologie telle que la myocardite virale est même chez les enfants. L'étiologie est basée sur l'identification de virus provocateurs, et les symptômes aideront à diagnostiquer la maladie rapidement. Quel traitement le médecin prescrira-t-il sous forme aiguë ou autre?

La myocardite allergique est moins fréquente et les symptômes sont légers. Il se déroule en plusieurs étapes. Le traitement est sélectionné individuellement. Le pronostic est favorable.

Une des principales complications de la myocardite est la cardiosclérose post-myocardique. Qu'est ce que c'est Comment traiter une maladie?

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