Violation de l'excitabilité du coeur

Les violations de l'excitabilité du cœur se manifestent le plus souvent sous la forme d'extrasystoles (Fig. 95).

Fig. 95. Schéma des extrasystoles

Extrasystole est appelé une contraction extraordinaire du cœur ou de ses parties en raison de l'apparition d'une impulsion supplémentaire.

Pour l'apparition d'extrasystoles, il est nécessaire d'avoir un foyer d'excitation pathologique dans un certain endroit du système de conduction. L'émergence d'un tel foyer peut être le résultat de troubles fonctionnels du système neuromusculaire du cœur dus à une inflammation, des effets toxiques, des hémorragies. Des extrasystoles sont observées dans les défauts valvulaires, moins souvent dans les endocardites aiguës, les myocardites infectieuses et toxogènes, la sclérose aortique, l'angine de poitrine et d'autres lésions organiques du cœur. Les extrasystoles sont responsables de la digitaline, de la caféine et de la nicotine. Les dysfonctionnements du système nerveux autonome, des ganglions sous-corticaux et du cortex des hémisphères cérébraux jouent un rôle important dans l'apparition des extrasystoles.

Souvent, les extrasystoles résultent du réflexe élevé du diaphragme, des flatulences, des maladies de l’estomac, du foie et de la région urogénitale.

Des extrasystoles expérimentales chez les animaux peuvent être provoquées de différentes manières: irritation des nœuds cardiaques avec des produits chimiques ou des toxines, refroidissement local, modification du débit sanguin dans le muscle cardiaque, compression de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, irritation des nerfs extracardiaques. Cependant, ces expériences sont encore insuffisantes pour clarifier enfin le mécanisme de l'arythmie chez l'homme.

Le lieu d'occurrence des extrasystoles peut être l'ensemble des nœuds et la formation du système de conduction cardiaque. Des extrasystoles se produisent dans les oreillettes, le nœud Ashof-Tavara, son paquet et le long des branches de ce paquet,

En termes de fréquence et de localisation, on distingue les extrasystoles ventriculaire, auriculo-ventriculaire, auriculaire et sinusale. Des extrasystoles peuvent également être observées séparément des ventricules droit et gauche, lorsque des impulsions supplémentaires apparaissent le long de l'un ou de l'autre du faisceau de His.

La nature de la courbe électrocardiographique dans ces arythmies dépend du degré d'excitabilité du système conducteur dans les parties sous-jacentes du cœur et de la possibilité de transférer l'excitation résultante aux parties sus-jacentes du cœur. Les extrasystoles ventriculaires les plus courantes. Le point de départ d'une extrasystole ventriculaire peut être n'importe quel point du système de conduction ventriculaire, du faisceau ventriculaire à ses extrémités périphériques.

Avec une extrasystole ventriculaire, un excès de contraction ventriculaire pénètre dans le rythme normal du cœur. L'excitation normale la plus proche trouve les ventricules dans la phase réfractaire, qui est née sous l'influence d'extrasystoles. En conséquence, le ventricule ne répond pas à l'excitation. La prochaine excitation, apparaissant dans le nœud sinusal, atteint le ventricule lorsqu'il a quitté l'état réfractaire et est déjà capable de répondre à cette impulsion. Une caractéristique d'une telle extrasystole est la pause compensatoire prononcée qui la suit, qui est plus longue que la normale (Fig. 96). Cela se produit parce que, compte tenu de l'état réfractaire, la contraction suivante du cœur après l'extrasystole disparaît. Une pause compensatoire, associée à une courte pause devant une extrasystole, constitue deux pauses normales. Les extrasystoles ventriculaires sont également caractéristiques: l’absence d’onde P, car les oreillettes n’interviennent pas dans la contraction extrasystolique et la déformation du complexe ventriculaire, qui se produit le plus souvent par une contraction non simultanée des ventricules.

Fig. 96. Extrasystoles. Dépendance de la force extrasystolique et de la sévérité de la pause compensatoire sur le moment de l'apparition de l'extrasystole après la période réfractaire. I - courbe de contraction ventriculaire normale; la partie ombrée de P à a est la période réfractaire; II - extrasystole, survenant peu après la période réfractaire; III - extrasystole, apparaissant au début de la diastole; IV - extrasystole, survenant au milieu de la diastole; V - extrasystole, se produisant à la fin de la diastole; VI - quatre extrasystoles successives; a, b, c - l'heure d'apparition des extrasystoles, représentée graphiquement dans les rangées II, III, IV et V

Des extrasystoles auriculaires, ou auriculo-ventriculaires, apparaissent en raison d'impulsions extraordinaires qui se produisent dans la partie supérieure, moyenne ou inférieure du nœud auriculo-ventriculaire. L'excitation s'étend presque toujours de haut en bas (jusqu'aux oreillettes). L'extrasystole suit une pause prolongée, mais plus courte que la pause compensatoire réelle pendant l'extrasystole ventriculaire. C'est le plus long, plus long est le trajet d'excitation qui retourne au nœud sinusal, où une décharge prématurée est causée et, par conséquent, une violation du rythme sinusal de base. Lorsque les battements atrioventriculaires sont prématurés, surtout s’ils proviennent de la partie supérieure du noeud auriculo-ventriculaire, l’onde P de l’électrocardiogramme, en raison de la propagation rétrograde de l’excitation, sera dirigée vers le bas (dans la direction opposée par rapport à la norme). En fonction de l'emplacement de l'impulsion dans la partie supérieure, moyenne ou inférieure du noeud auriculo-ventriculaire, l'onde P précède ensuite le complexe ventriculaire, puis fusionne avec celui-ci, puis le suit.

Les extrasystoles auriculaires sont caractérisées par le fait qu’une impulsion extraordinaire, ayant atteint le nœud sinusal, provoque une décharge prématurée en celui-ci. En conséquence, la prochaine contraction systolique est effectuée après une pause normale. La pause compensatoire est absente ou très faible. L'onde P se produit prématurément.

L'extrasystole sinusale est caractérisée par l'apparition d'impulsions supplémentaires dans le nœud sinusal. Dans cette forme d'arythmie, on observe effectivement une tachycardie, le plus souvent avec une diastole raccourcie.

Les extrasystoles violent le rythme du cœur, mais elles peuvent alterner de manière uniforme et créer ainsi une sorte de rythme: arythmie rythmique - alorythmie. Celles-ci incluent les formes d'arythmie, désignées en clinique par le terme pulsus bigeminus, impulsion dans laquelle une extrasystole suit chaque systole normale suivie d'une pause compensatoire. L'extrasystole peut également suivre 2 à 3 systoles normales (trigeminus et quadrigeminus).

Les arythmies extrasystoliques d’origine fonctionnelle ont peu ou pas d’effet sur la circulation sanguine. Cependant, dans les extrasystoles sévères, en particulier avec l'insuffisance cardiaque existante, on peut observer une diminution du volume minute et un affaiblissement encore plus important de l'activité cardiaque en raison de l'épuisement d'un cœur surmené, ainsi que d'un remplissage inégal du flux sanguin.

La tachycardie paroxystique est proche des violations de l'excitabilité du cœur. Sous tachycardie paroxystique comprendre l'accélération du rythme du cœur, les crises en progression. Avec un coeur relativement sain, le rythme devient immédiatement plus fréquent et atteint 150 à 200 coupes ou plus par minute. Les attaques peuvent durer de quelques minutes à quelques semaines. Avec une augmentation marquée du rythme prolongée, des troubles respiratoires, une insuffisance circulatoire, accompagnée d'une expansion du cœur, une diminution du volume minute, une violation de la circulation coronaire et une hypoxie du tissu cérébral. Sur l'électrocardiogramme, le complexe ventriculaire est déformé.

Dans l'expérience, une tachycardie paroxystique peut être induite chez un animal lors d'un clampage de l'aorte ou d'une ligature de l'artère coronaire, d'une exposition au baryum, au calcium ou à la digitale. Chez l'homme, une tachycardie paroxystique est parfois observée à partir de spasmes des artères coronaires et d'autres lésions du système cardiovasculaire.

La fibrillation auriculaire est une forme particulière d’arythmie résultant de troubles de l’excitabilité et de la conduction. Expérimentalement, ce type d'arythmie peut être provoqué par l'action sur les oreillettes d'un fort courant faradique, de stimuli mécaniques, de substances chimiques - chloroforme, baryum, digitales, etc. En même temps, des impulsions irrégulières alternant rapidement apparaissent et, par conséquent, des contractions non coordonnées des faisceaux individuels de muscles atriaux (arhytmia perpetua) apparaissent. L'atrium dans son ensemble n'est pas réduit, il est étiré. La fréquence de ces contractions fibrillaires chez les patients atteint 400 à 600 par minute. Avec une telle alternance rapide d'impulsions venant des oreillettes, les ventricules ne peuvent pas se contracter en réponse à chacun d'eux. Une contraction ventriculaire compte pour 3-4 impulsions. Leurs coupures deviennent inégales en rythme et en puissance.

Sur l'électrocardiogramme (Fig. 97), on peut voir que de nombreux ventricules correspondent à une systole ventriculaire au lieu d'une dent auriculaire R. Parfois, on peut observer un tremblement continu de la chaîne du galvanomètre.

Fig. 97. Électrocardiogramme de fibrillation auriculaire. Au lieu de la vague P

Ce type d'arythmie affecte particulièrement la circulation sanguine. Le manque d'activité auriculaire vigoureuse et le travail anormal des ventricules entraînent une diminution significative du volume cardiaque minuscule et une chute de la pression artérielle. Les contractions des ventricules cardiaques se produisent souvent en vain, car leur apport en sang diastolique en souffre. De plus, des contractions accélérées et aveugles appauvrissent le système musculaire du cœur, provoquant un trouble de son alimentation.

La fibrillation auriculaire est décrite par la nature du flutter auriculaire (Fig. 98). Il se distingue du clignotement par la présence de contractions atriales coordonnées et régulières, dont le nombre atteint 250 - 350 par minute. Le flottement expérimental peut être provoqué par une irritation de l'oreillette avec un faible courant faradique.

Fig. 98. Électrocardiogramme avec flutter auriculaire avec blocage 2: 1. Les complexes ventriculaires droits suivent en rythme.

La fibrillation et le flutter auriculaires sont observés avec une sténose mitrale, un rétrécissement de l'artère alimentant le nœud sinusal, une myocardite, une cardiosclérose, une hyperthyroïdie sévère et une digitale.

Des conditions similaires sont parfois observées dans les ventricules, par exemple lors du blocage de grosses branches de l'artère coronaire, ce qui conduit souvent à une mort subite, ainsi qu'à une ischémie myocardique grave et à une chirurgie cardiaque sévère.

La plupart des chercheurs, évaluant le mécanisme de la fibrillation et du flutter auriculaires, pensent qu'il s'agit de troubles fonctionnels. La cause des phénomènes décrits se voit dans les désordres métaboliques du muscle auriculaire, à la suite de quoi l'excitabilité de certaines parties de celui-ci est fortement augmentée et la conductivité est simultanément abaissée. Des impulsions fréquentes, rencontrant le tissu musculaire dans un état réfractaire, ne provoquent que des contractions des faisceaux individuels du muscle auriculaire (fibrillation).

Certains chercheurs expliquent l'apparition de ces arythmies par l'apparition de foyers d'excitation hétérotopiques avec des fréquences de pouls variables dans le cœur. Ces derniers peuvent se rencontrer et se détruire après avoir réussi à parcourir une petite distance. Cela provoque l'apparition de contractions non coordonnées des parties individuelles des oreillettes.

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Troubles de l'excitabilité

Violations de l'excitabilité myocardique

Parmi les nombreuses formes de troubles du rythme cardiaque, qui reposent sur des violations de l'excitabilité du muscle cardiaque, seules trois seront considérées: les battements, la tachycardie paroxystique et la fibrillation ventriculaire, les plus courants et les plus significatifs sur le plan clinique.

Extrasystole

L'extrasystole est une contraction extraordinaire du cœur résultant de la génération d'une impulsion «supplémentaire» dans le foyer d'auto-excitation du nomotope ou de l'émergence d'un foyer d'auto-excitation dit ectopique (hétérotopique) dans le myocarde situé en dehors de la région des pacemakers nomomotopiques. Après une contraction extrasystolique, une pause dite compensatoire se produit, c'est-à-dire une diastole allongée du cœur. ***** 64 Pendant la pause compensatoire, le myocarde n'est pas excité (réfractaire) par rapport à l'impulsion de nomotope, mais est excité par rapport à l'impulsion hétérotopique. De plus, pendant la pause compensatoire, des processus caractéristiques de différentes phases de la parabiose se déroulent dans le myocarde, ce qui peut sous-tendre le développement de réactions oscillantes lorsque le pouls hétérotopique réapparaît dans les fibres musculaires du cœur pendant cette période. Cela crée une base pour des extrasystoles répétées en vue de l'apparition de troubles du rythme cardiaque plus graves, jusqu'à la fibrillation ventriculaire.

En règle générale, l'extrasystole hémodynamique est inefficace, c'est-à-dire qu'une excitation électrique extraordinaire du cœur ne s'accompagne pas d'un battement de cœur complet. Ce n'est que dans le cas d'extrasystoles à la fin de la diastole (c'est-à-dire presque quand elle coïncide avec une excitation et une contraction normales du muscle cardiaque) qu'elle peut être efficace sur le plan hémodynamique. Ainsi, des extrasystoles fréquentes peuvent affecter négativement l'hémodynamique globale.

Selon la localisation de la lésion génératrice de l’extrasystole, il existe des extrasystoles sinusale, auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire gauche, ventriculaire droit et septal, chacune ayant ses propres caractéristiques sur l’ECG, permettant ainsi le diagnostic topique de la localisation du foyer ectopique.

Subjectivement, les extrasystoles se manifestent par un désagréable sentiment d'interruption de l'activité du cœur qui, avec des extrasystoles fréquentes, est très désagréable psychologiquement.

L’apparition d’extrasystoles (ou plutôt la base du développement d’un foyer ectopique générant des extrasystoles) réside dans l’émergence d’une différence potentielle entre les fibres myocardiques adjacentes ou leurs groupes, pouvant résulter de divers troubles allant du déséquilibre du rapport entre les effets sympathiques et parasympathiques sur le myocarde et la nécrose muscle cardiaque.

Tachycardie paroxystique

La tachycardie paroxystique ***** 66 signifie une augmentation soudaine de la fréquence cardiaque (jusqu’à 180-200 contractions cardiaques par minute), qui peut durer de quelques secondes à plusieurs heures et se terminer également de manière abrupte.

Selon son mécanisme, la tachycardie paroxystique est une extrasystole, qui est générée par une lésion ayant une fréquence d'auto-excitation supérieure à celle des pacemakers nomotopiques. Selon la loi susmentionnée du fonctionnement des foyers à différentes fréquences d'auto-excitation, ce foyer commence à imposer son rythme au cœur. Lorsque l'activité de ce foyer cesse, le rythme du cœur dans son ensemble recommence à déterminer le nœud sino-auriculaire, c'est-à-dire que l'attaque de la tachycardie paroxystique cesse.

La tachycardie paroxystique est très difficile subjectivement pour le patient: il peut manquer d’air, il ressent une gêne au niveau du cœur et même la peur de la mort, des vertiges, s’effondrer. Après la cessation de l'attaque, ces sensations disparaissent.

La tachycardie paroxystique affecte négativement le cœur et l’état de l’hémodynamique générale. Les deux effets sont associés au raccourcissement de la diastole du coeur lors d'une attaque. On sait que pendant la période de diastole dans le myocarde, il se produit une resynthèse de composés phosphorés riches en énergie. Un raccourcissement important et prolongé de la diastole entraîne un déficit énergétique du muscle cardiaque, ce qui nuit à ses diverses fonctions. Le raccourcissement de la diastole (selon la loi de Frank-Starling sur le renforcement de la contraction du coeur en systole, en fonction de l'utilité de sa relaxation pendant la diastole) entraîne une diminution du volume systolique du coeur, ce qui entraîne une diminution de la cadence cardiaque (et une nette diminution de ce volume), ce qui ne peut être compensé même par une augmentation significative du nombre de battements de coeur par minute.

Tout cela fait de la tachycardie paroxystique des affections pathologiques plutôt graves nécessitant un traitement sérieux, ce qui est toutefois difficile car ses attaques sont transitoires et pratiquement imprévisibles.

Fibrillation des ventricules du coeur

La fibrillation ventriculaire est l'une des manifestations de la fibrillation auriculaire. De tous les types, nous nous attarderons là-dessus en détail, puisque c’est lui qui a la plus grande importance en cardiologie pratique, causant jusqu’à 40% des cas d’apparition de la mort dite cardiaque subite dans les cardiopathies ischémiques.

La fibrillation des ventricules cardiaques est caractérisée par des contractions discordonnées des fibres du myocarde qui ont perdu contact les unes avec les autres et avec le stimulateur cardiaque. À la fibrillation ECG, des impulsions chaotiques apparaissent, n'ayant rien de commun avec le complexe électrocardiographique. ***** 67 En conséquence, le cœur cesse d'être un système et ne peut plus remplir sa fonction hémodynamique. C’est une maladie tellement dramatique que l’éminent clinicien français Buyo, l’un des premiers à décrire l’état de fibrillation, l’appelle figurativement le delirium cordis («délire du cœur»).

La fibrillation visuelle d'un cœur ouvert est perçue comme quelque chose de fantastique: il tressaille, scintille, scintille (d'où son nom - fibrillation auriculaire), rappelant dans l'expression figurative "un enchevêtrement de vers."

Comme nous l’avons déjà mentionné, la fibrillation est la principale cause de mort subite dans l’infarctus du myocarde. Elle se produit lorsqu’un choc électrique se produit lorsqu’elle traverse la poitrine et peut se développer dans le contexte de troubles endocriniens graves, tels que la thyréotoxicose. Mais la première place est occupée par la fibrillation dans l'infarctus du myocarde dans sa période aiguë.

Actuellement, trois théories expliquent le mécanisme d'apparition de la fibrillation ventriculaire du coeur. Ces trois théories ont en commun deux points communs: l'excitabilité du myocarde augmente (sa période réfractaire effective est raccourcie) et la conductivité des impulsions le long des fibres du myocarde ralentit.

Théorie du rythme circulaire. Le schéma de développement de la fibrillation selon les principales dispositions de cette théorie peut être représenté comme suit: ***** 68-a Dans le myocarde, il existe plusieurs sites, indiqués sur la figure par les lettres "A", "B", "C", "G", "D".. Supposons que l’excitation apparaisse dans la section «A» qui, dans le myocarde normal, s’étend au point «B» et s’y arrête car, à ce moment, la section «B» est dans un état de réfraction et n’est pas en mesure de percevoir l’impulsion stimulante. Si le myocarde est modifié pathologiquement et que l'excitabilité y est augmentée, alors la section «B» sera beaucoup plus longue dans un état capable de perception d'éveil. De plus, l'impulsion se propage dans le myocarde à un rythme différent de celui de la normale. La combinaison de ces deux caractéristiques peut conduire au fait qu'au moment où l'impulsion du point «A» arrive au point «B», celui-ci sera excité par cette impulsion et enverra son impulsion au point «B». De là, l'impulsion ira au point «D», de là au point «D», d'où elle reviendra au point «A.». Ce dernier, à ce moment, sera également prêt à percevoir l'impulsion excitante et à générer le sien. L'excitation commencera à circuler dans un cercle fermé, sans interruption. Maintenant, imaginez d’autres cercles: “A”, “B₁"," B₁"₁"," D₁"," A "et" A "," B₂"₂"₂"," D₂"," A ". L’excitation circulera également dans ces milieux, mais ses caractéristiques temporelles seront différentes de celles des autres milieux. Des sections du muscle cardiaque vont commencer à être excitées au hasard - une fibrillation cardiaque se produira. Cette théorie présente un inconvénient majeur. La circulation circulaire de l'onde d'excitation dans le coeur est enregistrée seulement dans l'oreillette droite, autour de la bouche des veines creuses. Il n’était pas possible de détecter de telles voies circulaires dans les ventricules. Par conséquent, la théorie du rythme circulaire n'est applicable que pour expliquer la fibrillation auriculaire; en ce qui concerne la fibrillation ventriculaire, elle peut probablement être exprimée.

Théorie de l'automatique polytopique. Selon ce concept, une fibrillation ne peut survenir que si plusieurs foyers ectopiques générant des impulsions apparaissent dans le myocarde. Maintenant, imaginons, ***** 68-b, que de chacun de ces foyers marqués sur le diagramme par les lettres "A", "B", "C", les impulsions sont envoyées à la section "G". Si le myocarde était normal, alors, après l’impulsion venant du centre «A», la section «G» serait réfractaire et ne pourrait pas être excitée par les impulsions provenant des centres «B» et «C». Dans des conditions d'excitabilité accrue de la section «G» et de conductivité modifiée de «A», «B» et «C» à «G», il peut arriver que la section «G» soit constamment excitée par des impulsions provenant de points "A", "B" et "C". Ainsi, il sera continuellement excité et rétréci. La même situation peut se produire dans le «G₁"₂"Etc. Cependant, les caractéristiques temporelles du processus dans ces zones seront différentes et chacune de ces zones sera excitée et réduite en rythme. Il y aura une fibrillation ventriculaire du coeur. Le point faible de cette théorie est qu’elle est peu liée à la loi sur la «hiérarchie» des centres d’automatisme, caractéristique du travail du cœur mentionné ci-dessus. Selon lui, le fonctionnement simultané de plusieurs centres ectopiques dans le myocarde est impossible: une mise au point plus fréquente supprimera tous les autres.

Il est à noter que plusieurs centres d'automatisme peuvent toutefois coexister dans le myocarde pendant une courte période, ce qui permet de mettre en œuvre ce mécanisme pendant cette période.

La théorie de l'augmentation du degré d'hétérogénéité fonctionnelle du myocarde. Selon cette théorie, dans le myocarde, il existe un foyer puissant d'activité ectopique, indiqué à la figure ***** 68 de la lettre "A". Les paramètres d'excitabilité des zones «B», «C», «G» (durée de la période réfractaire effective) sont modifiés différemment et, en raison de perturbations de la conduction, les impulsions du point «A» vont à ces parties du muscle cardiaque à des moments différents. En conséquence, les zones «B», «C», «G» commencent à être excitées et se contractent de manière incohérente et une fibrillation se produit.

Quelle que soit la théorie qui soit vraie (et peut-être les trois mécanismes jouent-ils un rôle à différents stades du développement de la fibrillation ou quand ils surviennent dans le contexte de divers processus pathologiques du cœur), le chaos survient quand même dans la fibrillation myocardique. Et le seul moyen de sortir de cette situation est un arrêt cardiaque à court terme de sorte qu'un stimulateur naturel, c'est-à-dire un nœud sino-auriculaire, «relance» le cœur en tant que système à fonctionnement synchrone. C’est sur ce principe que se base la défibrillation électrique du cœur, dans laquelle il passe (directement par le cœur ouvert, comme par exemple lors d’opérations cardiaques ou par la poitrine), à ​​court terme (pas plus de 1 seconde), mais très puissant (2 à 6 secondes). milliers de volts) décharge de condensateur (c'est-à-dire avec une intensité de courant très faible); une telle décharge n'endommage pas le muscle cardiaque, mais inhibe pendant une courte période l'activité de toutes les fibres du myocarde, mettant ainsi fin à la fibrillation et permettant au nœud shinoauriculaire de devenir un stimulateur cardiaque.

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Perturbation de l'excitabilité

L'excitabilité est la propriété du tissu de réagir à une irritation (impulsion). En cardiologie, on entend par excitabilité myocardique sa capacité à réagir par une contraction aux impulsions électriques émanant normalement du nœud sinusal.

Par conséquent, une perturbation de l'excitabilité (arythmie) est une réponse du myocarde à une impulsion d'excitation, dont le foyer est situé à l'extérieur du nœud sinusal (source hétérotopique). En d'autres termes, l'arythmie est le travail du cœur dans tout autre rythme cardiaque qui n'est pas un rythme sinusal régulier de fréquence normale. À cet égard, il semble approprié de donner la notion de rythme sinusal.

Le rythme sinusal est la formation d’impulsions électriques par les cellules du pacemaker du nœud sinusal avec une séquence et une fréquence spécifiques.

Sur l’électrocardiogramme, le rythme sinusal correct présente des signes évidents:

• 1. La fréquence des dents P - 60-90 par minute.

• 2. L'intervalle P - P est le même.

• 3. Une dent P est positive dans la sonde standard II.

• 4. La dent P est négative en AVR en plomb.

Les deux premiers signes correspondent à la notion de rythme,
* Par rythme, nous entendons l'alternance de tout élément qui se produit avec une séquence, une fréquence, un débit ou une réalisation spécifiques (Dictionnaire encyclopédique concis. M., 1998).
les troisième et quatrième signes indiquent l'emplacement (topeka) des cellules du stimulateur, en particulier dans le nœud sinusal.

Le second signe du rythme sinusal, l'uniformité de l'intervalle P - P, mérite une attention particulière. Dans certains cas, ces intervalles peuvent varier entre eux. Par exemple, l'intervalle P - P le plus grand est 0,92 s et le plus petit 0,88 s. La différence est faible, seulement 0,04 "et ne dépasse pas 0,12". Dans ces cas, il est habituel de parler du mauvais rythme sinusal.

Rythme sinusal, correct: les intervalles P - P sont égaux

Rythme sinusal, faux: les intervalles P - P sont différents, mais pas plus de 0.12 "

Si la différence entre le plus grand et le plus petit intervalle P - P est supérieure à 0,12 ", une arythmie sinusale se produit.

Arythmie sinusale: les intervalles P - P sont différents; le plus grand intervalle P - P diffère du plus petit intervalle P - P de plus de 0,12 "

L'arythmie (arythmie, grecque) est comprise comme une désorientation ou (à l'extrême degré de sa manifestation) comme un manque de rythme.

Il existe de nombreuses variétés d’arythmies, mais nous considérons les principaux types les plus courants: battements, tachycardie paroxystique, papillotement et flutter.

Extrasystole du coeur: traitement, symptômes

Extrasystole - l'un des types d'arythmie, contraction prématurée du cœur. Se produit à la suite de la formation d'une impulsion supplémentaire dans un foyer d'excitation ectopique ou hétérotopique.

Types de violations de l'excitabilité du coeur

Compte tenu du lieu d'occurrence des extrasystoles de stimulation électrique sont:

• auriculaire,
• ventriculaire
• auriculo-ventriculaire.

Battements prématurés auriculaires - les oreillettes constituent la zone d’excitation. Dans ces cas, le cardiogramme modifié diffère de celui normal par une taille réduite de l'onde R. Si une impulsion extraordinaire apparaît dans la région du noeud auriculo-ventriculaire, l'onde d'excitation a une direction inhabituelle. Il y a un point négatif R.

Battements prématurés ventriculaires - des impulsions supplémentaires ne surviennent que dans l'un des ventricules et provoquent une contraction extraordinaire de ce ventricule particulier. Ce type d’extrasystole sur l’ECG se caractérise par l’absence d’onde P, ce qui allonge l’intervalle entre l’extrasystole et la contraction cardiaque normale. L'intervalle avant l'extrasystole est raccourci au contraire. Une contraction extraordinaire des ventricules n'affecte pas les oreillettes.

Battements prématurés auriculo-ventriculaires - le nœud auriculo-ventriculaire est considéré comme la zone d'excitation. Dans ce cas, l'onde d'excitation dans l'oreillette a une direction opposée à celle habituelle. Mais l'excitation à travers le tronc du faisceau de His, à travers le système de conduction des ventricules est effectuée de la manière habituelle. Les extrasystoles auriculo-ventriculaires sont caractérisées par une onde P négative, enregistrée dans différentes parties du nœud.

Extrasystole supraventriculaire - appelées contractions ectopiques extraordinaires du cœur qui se produisent dans les oreillettes et le noeud auriculo-ventriculaire. Tous les types d’extrasystoles qui apparaissent dans les régions supérieures du cœur, c’est-à-dire au-dessus des ventricules, sont des extrasystoles supraventriculaires.

Les extrasystoles, apparaissant dans différents foyers et caractérisées par un ECG polymorphe, sont polytopiques. Par le nombre d'extrasystoles sont simples, appariés, groupe. Lorsque l'extrasystole apparaît après la contraction habituelle du cœur, un bigeminia se développe.

Le mécanisme de l'apparition de contractions extraordinaires du cœur

À bien des égards, l’extrystystole du cœur est associée à des facteurs nerveux. Le fait est que les ventricules cardiaques sont sous l’influence du système nerveux parasympathique. Si le cœur est affaibli, le renforcement du nerf n'augmente pas seulement la force, la fréquence cardiaque. Il augmente simultanément l'excitabilité des ventricules, ce qui conduit à l'apparition d'une extrasystole.

Un rôle important dans le mécanisme des arythmies est attribué à la violation du métabolisme électrolytique de nature locale ou générale. Lorsque vous modifiez la concentration de potassium, de sodium et de magnésium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, celle-ci affecte l'excitabilité intracellulaire et contribue à l'apparition d'arythmies.

Pourquoi le dérangement de rythme se produit

La cause de l'arythmie est une violation de l'excitabilité du coeur. Des extrasystoles accompagnent de nombreuses maladies, telles que la myocardite, les cardiopathies ischémiques, la cardiosclérose, les rhumatismes, les malformations cardiaques et d’autres maladies. Mais dans la moitié des cas, elle n’a aucun lien avec eux. Les raisons sont autres:

• action réflexe des organes internes (avec cholécystite, maladies des organes génitaux, de l'estomac);
• surdosage avec des glycosides cardiaques, abus de diurétiques, médicaments antiarythmiques;
• déséquilibre des électrolytes sodium, potassium, magnésium;
• utilisation de substances stimulantes - une grande quantité de café, d’alcool, de boissons énergisantes;
• forte activité physique;
• névrose, psychonévrose, système cardiovasculaire labile;
• maladies endocriniennes - thyrotoxicose, hypothyroïdie;
• infections chroniques.

Les causes de l’extrasystole supraventriculaire en tant qu’une des arythmies supraventriculaires sont les mêmes que celles énumérées ci-dessus.

L’extrasystole avec ostéochondrose a récemment été un phénomène fréquent. Son apparence est associée à des modifications dégénératives-dystrophiques de la colonne vertébrale thoracique. Les racines nerveuses et les plexus situés dans cette zone peuvent être altérés et perturber l'innervation du cœur et d'autres organes.

L'extrasystole pendant la grossesse survient chez la moitié des femmes enceintes 2 à 3 mois avant l'accouchement. Pendant cette période, le corps de la femme subit les plus fortes charges. Le traitement de l'extrasystole du coeur des femmes enceintes est impossible sans en découvrir la raison, et ils peuvent être différents. Et le traitement ne devrait pas avoir d'effet négatif sur le fœtus. Par conséquent - immédiatement au cardiologue.

Comment réagir à une contraction extraordinaire du cœur

Une catégorie de personnes ne se sent pas du tout extrasystole. L'arythmie est détectée par hasard lors de l'auscultation, le retrait du cardiogramme, lors de la visite chez le médecin pour une autre raison. La partie des patients le perçoit comme un évanouissement, un arrêt cardiaque, comme un coup, qui pousse à la poitrine. S'il y a des extrasystoles de groupe, les symptômes de l'arythmie peuvent être accompagnés par de légers vertiges, une sensation de manque d'air.

Dans la plupart des cas, les extrasystoles simples ne sont pas dangereuses. Les effets indésirables peuvent avoir des contractions extraordinaires du cœur, courtes, fréquentes (6–8 par minute), du groupe et polytopiques. Qu'est-ce que l'extrasystole dangereuse de ces espèces?

Elle est parfois précédée de formes plus graves d’arythmie - tachycardie paroxystique avec un nombre de contractions allant jusqu’à 240 par minute et une fibrillation auriculaire. Ce dernier est accompagné de contractions non coordonnées du myocarde. Un trouble grave du rythme cardiaque, comme des battements, peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Par conséquent, si des sensations désagréables apparaissent dans la région du cœur, consultez un médecin.

Comment restaurer le rythme cardiaque

Comment traiter l'arythmie et par quels moyens? Vous devez commencer par une visite chez le médecin. Vous devez d'abord être testé. Identifier et, si possible, éliminer les facteurs responsables de l'arythmie.

Les médicaments antiarythmiques pour les extrasystoles - la principale étape du traitement. Ils sont sélectionnés individuellement. Le même remède peut aider un patient et un autre ne fonctionnera tout simplement pas. Des extrasystoles rares, non liées à une maladie cardiaque, ne doivent pas être traitées. Les patients présentant des extrasystoles polytopiques précoces sont hospitalisés.

À des battements prématurés ventriculaires, la procaïnamide, la lidocaïne, la difénine, l’etmozine sont présentées. Les battements prématurés supraventriculaires sont traités au vérapamil, à la quinidine, à la propranolone et à ses analogues - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramide actif dans les deux types d’arythmie.

Si le rythme est perturbé sur le fond de la bradycardie, un traitement extrasystolique est effectué avec des préparations de Belladone, de l'atropine, de l'alupent. Les bêta-bloquants dans ce cas sont contre-indiqués. En cas de surdosage ou d’empoisonnement par les glycosides cardiaques, des préparations à base de potassium sont utilisées.

Les troubles du rythme causés par le stress psycho-émotionnel peuvent être arrêtés par des médicaments sédatifs. Cette extrasystole est traitée avec des remèdes populaires - infusions et décoctions d’herbes. Mais vous devez les appliquer correctement, l'auto-traitement est également inacceptable. Bon effet avoir une aubépine rouge sang, motherwort, drogue de la valériane, calendula, cyanose bleu.

Si la cause de l'arythmie est détectée, des médicaments efficaces pour traiter les troubles du rythme cardiaque sont sélectionnés, les battements vont certainement reculer. Vous devrez peut-être sacrifier quelque chose, par exemple, changer votre mode de vie habituel.

Vidéo sur les exercices avec ostéochondrose et extrasystoles:

ECG en pathologie. Automatisme et excitabilité avec facultés affaiblies.

Temps d'étude: 2 heures.

L'objectif de la leçon: l'étudiant doit connaître: les causes et les signes de dysfonctionnement de l'automatisme et de l'excitabilité de l'ECG: connaître les manifestations cliniques du dysfonctionnement de l'automatisme et de l'excitabilité; être capable de: identifier de manière indépendante les signes d'une violation de l'automatisme et de l'excitabilité sur un ECG;

Points clés à considérer:

1. Fonctions du muscle cardiaque.
2. Le concept de rythme nomotopique et hétérotopique.
3. Automatisme avec facultés affaiblies: tachycardie sinusale, bradycardie sinusale, arythmie sinusale (respiratoire).
4. Excitabilité avec facultés affaiblies: arythmie extrasystolique, flutter auriculaire, fibrillation auriculaire, tachycardie paroxystique.
5. Caractéristiques des arythmies extrasystoliques: sinus, auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire.
6. Le concept d’alorythmie, d’extrasystoles polytopiques, interpolées et de groupe.
7. Les formes de tachycardie paroxystique: supraventriculaire et ventriculaire.
8. Fibrillation auriculaire: paroxystique et sa forme permanente. La différence entre le clignotement et le flottement.
9. Fibrillation des ventricules. Notion de défibrillation cardiaque.

Le contenu des concepts de base et des définitions sur ce sujet.

Le coeur a les fonctions suivantes:

1. Automatisme
2. Excitabilité
3. Conductivité
4. La coercibilité
5. Réfractaire
6. Tonicité

Automatisme

- est la capacité du cœur à produire des impulsions électriques en l’absence de tout stimulus extérieur. La fonction de l'automatisme est assurée par les cellules du noeud sinusal (centre d'automatisme d'ordre I, 60-80 imp / min), certaines zones du système de conduction auriculaire, zone de transition du noeud AV en faisceau de Giss (centre d'automatisme d'ordre II. 40-60 imp / min), branches du faisceau Fibres de Hiss et de Purkinje (centre d'automatisme d'ordre III, 25-45 imp / min).

Normalement, la source principale d'impulsions électriques est le nœud sinusal. Le rythme nomotopique est le rythme du nœud sinusal. Les options de rythme nomotopique sont la tachycardie sinusale, la bradycardie sinusale, l’arythmie sinusale. Le rythme hétérotopique est un rythme causé par des impulsions de foyers ectopiques situés dans différentes parties du système conducteur en dehors du nœud sinusal.

Tachycardie sinusale

- il s'agit d'une augmentation de la fréquence cardiaque de 90 à 20 battements / minute, due à une augmentation de l'automatisme du noeud sinusal (elle survient dans des conditions normales d'agitation, d'effort physique et de pathologie (avec fièvre, insuffisance cardiaque)

Sur l’ECG, le rythme sinusal correct est avec une fréquence cardiaque de 90-140 par minute, la forme QRST n’est pas modifiée.

La bradycardie sinusale est une diminution de la fréquence cardiaque à 59-40 battements. / min causée par une diminution de l'automatisme du nœud sinusal. Il survient à la fois dans des conditions normales (chez les athlètes, les vagotoniques) et en pathologie (grippe, fièvre typhoïde, IAM dans la région du nœud sinusal. Avec une augmentation de la pression intracrânienne, du myxoedème, etc.).

Sur l’ECG, le rythme sinusal correct est avec une fréquence cardiaque de 40 à 59 par minute, la forme QRST n’est pas modifiée.

Arythmie sinusale (respiratoire)

- il s'agit d'une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'inhalation et d'une diminution de l'expiration, dues aux fluctuations du tonus du nerf vague et aux modifications de l'irrigation sanguine du cœur pendant la respiration (se produit chez les jeunes atteints de NDC lors de la reconvalescence de certaines maladies infectieuses).

Sur l'ECG: fluctuations de RR supérieures à 0,15 s et associées aux phases respiratoires tout en maintenant tous les signes de rythme sinusal. Lorsque vous retenez votre souffle, l'arythmie passe.

L'excitabilité est la capacité du cœur à être excité sous l'influence d'impulsions. Porter des extrasystoles, la fibrillation et le flutter auriculaires, la tachycardie paroxystique et la fibrillation ventriculaire appartiennent à la perturbation de la fonction d'excitabilité.

Extrasystole

- il s’agit d’une contraction extraordinaire prématurée du cœur sous l’influence d’impulsions pathologiques survenant dans diverses parties du système de conduction cardiaque dans le contexte d’un rythme de base normal ou pathologique.

La survenue d'extrasystoles est due à la rentrée de l'onde d'excitation (rentrée) due à une inhomogénéité électrique du myocarde. En raison de modifications inflammatoires et dégénératives du myocarde, il existe des zones excitées avec un retard de longue durée, lorsque les parties restantes du myocarde ont non seulement été excitées, mais sortent également d'un état de réfraction. L'excitation de cette zone peut se propager aux départements voisins et provoquer une contraction extraordinaire du cœur.

L'extrasystole est caractérisée par divers degrés de déformation du complexe ventriculaire et par la présence d'une pause compensatoire (distance entre l'extrasystole et le cycle P-QRST du rythme principal qui le suit). Il y a une pause compensatoire complète et incomplète. Si la distance entre l'extrasystole précédente et le complexe QRST suivant du rythme principal est égale à deux distances RR, on parle alors d'une pause compensatoire complète; si cette distance est inférieure, la pause est incomplète. Plus le foyer ectopique est éloigné du noeud sinusal, plus la pause compensatoire est longue et plus la déformation du complexe QRS extrasystolique est prononcée.

Il existe des extrasystoles supraventriculaires (sinus, auriculaire, AV-nœud) et ventriculaire. Pour toutes les extrasystoles supraventriculaires, la présence d'une onde P, une légère déformation d'un complexe QRST extrasystolique (dont la forme ressemble à un complexe sinusien normal) et une pause compensatoire incomplète sont courantes.

Des extrasystoles de sinus surviennent à la suite d'une excitation prématurée du noeud sinusal, caractérisée par l'apparition prématurée d'un complexe sinusal normal sans pause compensatoire.

Extrasystoles auriculaires

se produisent lorsque le foyer ectopique est localisé dans diverses parties du système conducteur auriculaire et se caractérisent par: une légère déformation du complexe QRS extrasystolique, une pause compensatoire minimale et une inversion de la polarité de l'onde P (en fonction de l'emplacement du foyer ectopique). Si la lésion ectopique est située dans la partie supérieure de l'oreillette - l'onde P est positive si dans la partie centrale - P est en deux phases, si dans la partie inférieure - P est négative, mais elle est toujours située devant le complexe QRS.

Extrasystoles d'un noeud auriculo-ventriculaire

caractérisé par une légère déformation du complexe QRS, une pause compensatoire incomplète et la présence d'une onde P négative (située différemment selon le complexe QRS sur la localisation du foyer ectopique). Si la lésion ectopique est située dans la partie supérieure du nœud AV, l’onde P est située devant le complexe QRS; si elle est au milieu, l’onde P se confond avec la QRS, si elle est dans la partie inférieure, après le complexe QRS, sur le segment ST.

Extrasystoles ventriculaires

sont caractérisés par l’absence d’une onde P par la présence d’une pause compensatoire complète et de l’abberance du complexe QRS (QRS est large, déformé, discordant).

Pour déterminer le ventricule dont provient l'extrasystole, il est nécessaire de déterminer la direction de l'axe électrique des extrasystoles en sondes standard (ou thoraciques). Si dans le fil standard I (ou V5, V6) la partie initiale du complexe extrasystolique est positive (semblable à l’onde R) et si dans la partie standard III (ou V1, V2) est négative (similaire à la vague S), l’axe électrique de l’extrasystole est rejeté à gauche ( RI, SIII) alors il s’agit d’une extrasystole du ventricule droit. Si l'axe électrique est rejeté à droite (SI RIII), extrasystole du ventricule gauche.

L'arythmie est l'alternance correcte d'extrasystoles avec des complexes sinusaux normaux. Il y a bigeminia (chaque seconde complexe est une extrasystole), trigeminia (chaque troisième complexe est une extrasystole), etc.

Les extrasystoles polytopiques sont des extrasystoles provenant de différentes parties du cœur.

Les extrasystoles interpolées (extras) sont des extrasystoles sans pause compensatoire (elles se retrouvent dans la bradycardie).

Tachycardie paroxystique

- il s’agit d’une attaque soudaine et soudaine de battement de coeur rapide avec une fréquence supérieure à 160 battements / min. tout en maintenant le bon rythme. On le trouve dans les maladies coronariennes, les myocardites, les anomalies congénitales du système de conduction cardiaque - WPW, CLC, etc. Les tachycardies peuvent être considérées comme une longue rangée d’extrasystoles suivies une par une avec une fréquence importante. En fonction de la localisation de foyers ectopiques distinguer supraventriculaire (auriculaire, auriculo-ventriculaire, et la forme ventriculaire tachycardie paroxystique. Pour les formes supraventriculaires caractérisés par la présence de l'onde P (mais à une onde de taux de P peuvent être superposées sur la dent T et se différencient), la présence des complexes non modifiés QRS, la partie d'extrémité du ventricule La tachycardie ventriculaire paroxystique est caractérisée par l’abberance du complexe QRST (large, déformé, discordant) et une désunion totale est souvent sur le rythme ventriculaire (complexes QRS) et le rythme auriculaire normal (onde R), mais en raison de la fréquence élevée de ces ondes, il n’est pas toujours possible de les identifier.Ainsi, le principal symptôme de la tachycardie paroxystique ventriculaire reste l’abberance des complexes ventriculaires.

Fibrillation auriculaire

concerne les troubles du rythme complexes, où, outre les troubles de l'automatisme, des troubles de la conduction sont également présents. Dans la fibrillation auriculaire, il existe une excitation et une contraction chaotiques fréquentes (de 350 à 700 min) de groupes individuels de fibres musculaires auriculaires. En même temps, l'excitation et la contraction de l'atrium dans son ensemble sont absentes. Toutes les impulsions des oreillettes ne peuvent pas passer par le noeud AV, car beaucoup d'entre eux le trouvent dans un état de réfractaire, raison pour laquelle les ventricules se contractent également de manière aléatoire, mais avec une fréquence beaucoup plus basse (pas plus de 200 par minute).La fibrillation auriculaire ne se rencontre que dans les maladies cardiaques organiques: sténose mitrale, cardiosclérose, thyréotoxicose, etc. paroxystique (sous la forme d'épisodes intermittents de scintillement de plusieurs minutes à plusieurs heures) et constant. Selon la fréquence cardiaque, il existe des formes de fibrillation auriculaire tachysystolique, normosystolique et bradysystolique.

Sur ECG: l’absence d’une onde P, la présence d’une onde f (plus souvent dans V1, V2): différentes distances RR, complexes ventriculaires similaires les uns aux autres.

De la fibrillation auriculaire, il est nécessaire de distinguer leur flutter. En cas de flutter auriculaire, les oreillettes se contractent à une fréquence plus basse (200–400 par minute), tout en maintenant le bon rythme auriculaire. Sur un ECG, il n’ya pas d’onde P, mais des ondes atriales régulières P en forme de dents de scie sont enregistrées. Les distances entre les sommets des ondes FF sont les mêmes, les distances RR sont souvent les mêmes aussi, mais elles peuvent être différentes (le flutter irrégulier).

Tremblement des ventricules

- Ceci est fréquent (200-300 par minute et contraction ventriculaire rythmique.

Scintillement (fibrillation) des ventricules

- Ceci est fréquent (200-500 par minute), mais contraction aveugle des fibres musculaires individuelles des ventricules

En tremblant les ventricules sur l'ECG, une courbe sinusoïdale avec de grandes vagues fréquentes est enregistrée. Les éléments du complexe ventriculaire ne peuvent pas être distingués. Lors de la fibrillation ventriculaire sur l'ECG, des ondes irrégulières de formes et d'amplitudes variées sont enregistrées.

Le scintillement et le scintillement des ventricules s'accompagnent d'une baisse de l'hémodynamique et constituent l'une des causes les plus fréquentes de mort subite chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, une hypertension essentielle, une myocardite, des anomalies aortiques, etc. La défibrillation électrique externe est utilisée pour le soulagement de la fibrillation ventriculaire - une seule dépolarisation de tout le cœur utilisant une décharge électrique d'une capacité de 3 000 à 5 000 volts pendant une durée de 1 à 2 millisecondes. En conséquence, le rythme correct est restauré, capable de provoquer une contraction ventriculaire efficace.

- électrocardiogrammes avec automatisme et excitabilité altérés;

Plan de travail indépendant:

Recueillir les plaintes d'un patient souffrant d'un trouble du rythme cardiaque. Effectuer l'auscultation du coeur, examiner le pouls. Sur la base des données cliniques obtenues, suggérer la nature de l’arythmie et sa cause possible. Ensuite, un ECG clarifie la nature de l'arythmie.

Considérez les électrocardiogrammes particuliers aux battements (auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire, alorythmie, groupe, polytopique), la tachycardie paroxystique (ventriculaire et supraventriculaire), la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, la fibrillation ventriculaire.

L’analyse de l’ECG reçu doit être effectuée conformément à la séquence indiquée dans la leçon numéro 17. Indiquez en outre les violations détectées de l’automatisme et de l’excitabilité.

1. Dessinez un ECG avec les types connus d'extrasystole auriculo-ventriculaire.
2. Dessinez un ECG pour la tachycardie auriculaire paroxystique.
3. Dessinez des pulsations prématurées ventriculaires polytopiques.
4. Nommez les maladies pour lesquelles la fibrillation auriculaire est la plus caractéristique.

Troubles de l'excitabilité du coeur

Des troubles d'excitabilité du cœur sont à l'origine d'arythmies telles que les extrasystoles, les tachycardies ventriculaires, les tachycardies ventriculaires polymorphes, le flutter ventriculaire et le flutter auriculaire, la fibrillation et le flutter ventriculaires, un arrêt cardiaque soudain. Les principales sont présentées à la fig. 15-13.

Fig. 15-13. Principaux types de troubles du rythme cardiaque: 1 - ECG normal; 2-4 - extrasystoles ventriculaires; 5 - extrasystole auriculaire inférieure; Tachycardie paroxystique auriculaire 6; 7 - tachycardie paroxystique ventriculaire; 8 - fibrillation auriculaire; 9 - fibrillation ventriculaire

Les extrasystoles sont une contraction extraordinaire du cœur. Les extrasystoles émanant du nœud sinusal sont appelées nomotopiques. Cependant, dans ce cas, la source des extrasystoles ne sont pas des cellules de stimulateur cardiaque, mais des cellules situées dans son environnement qui ont un automatisme latent mais ne présentent pas d'activité stimulante conditions. L'activité du stimulateur cardiaque fait référence à la capacité des cellules à se dépolariser spontanément. Habituellement, l'activité du stimulateur cardiaque du noeud auriculo-ventriculaire, des jambes du faisceau de His et des fibres de Purkinje est supprimée par des impulsions provenant du noeud sinusal.

mais dans les conditions de blocage d'impulsions des oreillettes vers les ventricules du cœur, ces stimulateurs latents peuvent être activés et provoquer l'apparition d'extrasystoles. Les extrasystoles hétérotopiques sont dérivées de n’importe quelle partie du système conducteur, à l’exception du nœud sinusal. Les extrasystoles ectopiques ont une source d’excitation extraordinaire localisée dans le myocarde en dehors du système de conduction cardiaque. Une situation similaire se développe souvent lors de l'ischémie d'infarctus du myocarde. Selon l'emplacement du foyer ectopique, on distingue les extrasystoles auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire gauche, ventriculaire droit et septal.

Les extrasystoles simples ne provoquent pas de troubles hémodynamiques graves et se manifestent cliniquement par un sentiment d '"interruption" du travail du cœur. Cependant, des extrasystoles multiples et en particulier polytopiques, à savoir émanant de plusieurs centres ectopiques peuvent causer de graves perturbations hémodynamiques pour deux raisons. Premièrement, de nombreuses extrasystoles sont inefficaces du point de vue hémodynamique, car le processus de contraction extraordinaire peut se produire pendant une période où le cœur n’est pas encore complètement relaxé et, par conséquent, le volume diastolique final des ventricules reste réduit à cet instant, tout comme le volume systolique. Deuxièmement, les extrasystoles sont suivies d’une pause compensatoire, c’est-à-dire diastole allongée, au cours de laquelle le myocarde est dans un état de réfractarité et n'est pas sensible à l'impulsion provenant du nœud sinusal. Les troubles hémodynamiques les plus prononcés sont observés dans les extrasystoles ventriculaires.

Extrasystoles ventriculaires - contractions ventriculaires prématurées dues à la présence d’un centre d’automatisme dans les ventricules. Facteurs étiologiques des extrasystoles ventriculaires: cardiopathie ischémique et ses complications (notamment infarctus aigu du myocarde), cardiomyopathie, troubles électrolytiques et équilibre acido-basique, hypoxie, maladies endocriniennes (thyrotoxicose), infections et certains médicaments (glycosides cardiaques et anti-arythmiques). Des extrasystoles ventriculaires peuvent également être enregistrées chez des personnes en bonne santé. Ainsi, par exemple, selon la surveillance quotidienne de l'ECG, des extrasystoles ventriculaires sont observées dans 70 à 80% des cas chez les personnes de plus de 60 ans et les extrasystoles ventriculaires asymptomatiques sont le plus souvent détectées.

Fig. 15-14 Extrasystole ventriculaire. QRS déformé, durée supérieure à 0,12 s. Inversion de l'onde T

En électrocardiographie, les extrasystoles ventriculaires sont caractérisées (voir Fig. 15-13) par l'apparition de complexes QRS prématurés, différant des complexes normaux de plus de 0,12 s de largeur, déformés, par la présence d'un intervalle R-R raccourci précédent (Fig. 15-14). L’onde T est généralement agrandie et, tout comme le segment S-T, est localisée de manière discordante, c.-à-d. il est dirigé dans une autre direction par rapport à la dent de plus haute amplitude du complexe QRS. Un complexe QRS extrasystolique n'est pas précédé par une onde R. Cliniquement, les extrasystoles ventriculaires se manifestent par une sensation de battement de coeur ou une gêne thoracique, une sensation d'insuffisance cardiaque (due à la présence de pauses compensatoires après les extrasystoles ventriculaires).

Parmi les extrasystoles ventriculaires, les extrasystoles simples, plus rarement multiples, jumelées (provenant de différentes parties du myocarde), bigeminia (une condition dans laquelle des extrasystoles ventriculaires accompagnent chaque systole normale) sont les plus courantes. L'apparition d'extrasystoles ventriculaires jumelées augmente le risque de décès. Les extrasystoles ventriculaires précoces sont particulièrement dangereuses, dans lesquelles l'impulsion ectopique tombe sur la phase dite vulnérable du cycle cardiaque. La phase soutenue du cycle cardiaque correspond à l'intervalle de temps au cours duquel le processus de repolarisation n'est pas complètement terminé, le cœur est dans un état de réfractarité relative et tout extrastimulus, y compris une impulsion ectopique à localisation ventriculaire, peut provoquer l'apparition d'extrasystoles ventriculaires, mais également une fibrillation ventriculaire. pouvant entraîner la mort du patient. La phase électrocardiographiquement vulnérable correspond presque entièrement à l’onde T. Par conséquent, ces extrasystoles sont appelées «extrasystoles R sur

T »(R à T). L’apparition d’extrasystoles ventriculaires précoces est un signe pronostique négatif, car elle précède souvent la mort cardiaque subite.

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est l'absence de contractions auriculaires coordonnées, caractérisées par électrocardiographie par la disparition de l'onde R. La fibrillation auriculaire entraîne l'arrêt des contractions auriculaires efficaces sur le plan hémodynamique. Il se manifeste par de petites fluctuations irrégulières des oreillettes d'amplitudes et de formes variées à une fréquence de 350 à 600 pulsations par minute, qui ne peuvent pas être enregistrées avec un électrocardiographe classique. Les contractions ventriculaires sont également irrégulières. Il existe des formes de fibrillation auriculaire tachysystolique (fréquence cardiaque supérieure à 100 battements / min), normysystolique (fréquence cardiaque 60-90 battements / min) et bradysystolique (fréquence cardiaque inférieure à 60 battements / min). Facteurs étiologiques: athérosclérose, hypotension, cardiomyopathie et cardiopathie rhumatismale, thyréotoxicose, parfois, il n'y a aucune raison apparente. Avec une forme tachyarythmique de fibrillation auriculaire, la fréquence des contractions ventriculaires peut atteindre 150 à 240 par minute et, au cours d'un paroxysme, une hypotension grave ou un œdème pulmonaire dû à une surcharge cardiaque et à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peuvent apparaître.

Le flutter auriculaire perturbe les processus d'excitation et de conduction dans l'oreillette, caractérisé électrocardiographiquement par la disparition de l'onde P et l'apparition au lieu d'oscillations fréquentes de faible amplitude, appelées F, qui ont reçu leur nom du mot anglais flatter - oscillation. Avec cette pathologie, la fréquence des contractions auriculaires est supérieure à 220 par minute et celle des ventricules à 120-180 par minute. En même temps, il y a blocage de la conduction auriculo-ventriculaire 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 et même 5: 1. Les complexes QRS sont normaux, ressemblent moins souvent à des extrasystoles ventriculaires. Il existe des formes tachy, normo et bradysystolique du flutter auriculaire. Les facteurs étiologiques sont les mêmes que dans la fibrillation auriculaire.

La tachycardie ventriculaire est un rythme fréquent et plutôt régulier, provenant de: a) du myocarde contractile des ventricules; b) dans le réseau Purkinje; c) dans les jambes du faisceau de His La tachycardie ventriculaire électrocardiographique est caractérisée par l’apparition d’une série de trois extrasystoles ventriculaires et plus avec une discordance

mais le segment S-T localisé par rapport à la déviation principale du complexe QRS. Intervalles: R-R peut être régulier ou avoir une durée variable. La tachycardie ventriculaire est souvent représentée par un complexe de battements prématurés ventriculaires polymorphes. La plupart des tachycardies ventriculaires sont essentiellement dues au mécanisme de rentrée avec localisation de la zone critique de la circulation de l'excitation électrique dans la région sous-endocardique. Dans des cas plus rares, une tachycardie ventriculaire survient en raison d'un trouble de l'automatisme. Le plus souvent, la tachycardie ventriculaire est paroxystique, mais il existe parfois plusieurs heures stables de tachycardie ventriculaire.

Les causes de la tachycardie ventriculaire sont généralement des maladies graves du myocarde: ischémie chronique et infarctus aigu du myocarde, cardiosclérose post-infarctus, myocardite, myocardiopathie, cardiopathie valvulaire rhumatismale, syndrome de WPW, insuffisance cardiaque sévère de diverses étiologies, syndrome coronarien prolongé, cardiopathie congénitale, CV, syndrome. Plus rarement, les causes de la tachycardie ventriculaire peuvent être: thyrotoxicose, hypoxémie, équilibre acido-basique altéré, hypokaliémie, intoxication par des préparations digitales, quinidine, novocaïnamide, catécholamines, cyclopropane.

Parmi les divers troubles du rythme cardiaque, la tachycardie ventriculaire occupe une place particulière, car elle peut entraîner une surcharge cardiaque ou une fibrillation ventriculaire. La première de ces complications est marquée par le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë et la seconde - l'arrêt de l'apport sanguin aux organes vitaux et la mort du patient. C'est pourquoi l'apparition de patients atteints de tachycardie ventriculaire persistante augmente de 5 à 6 fois le risque de mort subite cardiaque, par rapport à celle de patients ne présentant pas d'arythmie ventriculaire.

La tachycardie ventriculaire polymorphe (paroxystique) survient dans la plupart des cas sous forme de paroxysmes à une fréquence supérieure à 200 bpm. Il se développe généralement à la suite d'un traitement non contrôlé par des médicaments antiarythmiques, ainsi que d'une manifestation du syndrome congénital du syndrome Q-T long. L'image électrocardiographique de la tachycardie ventriculaire polymorphe est présentée à la figure 15-15, qui montre que les complexes ventriculaires "tournent" autour de l'axe isoélectrique. L'apparition de cette arythmie est précédée d'une bradycardie et d'un allongement

Fig. 15-15: Tachycardie ventriculaire polymorphe (torsades de pointes)

Intervalle Q-T. La tachycardie ventriculaire polymorphe se développe par le mécanisme de l'automatisme déclencheur (voir ci-dessous) et est généralement réversible, mais peut être transformée en fibrillation ventriculaire.

Les raisons du développement de cette arythmie menaçant le pronostic vital peuvent être: hypokaliémie, intoxication, myocardite, ischémie, certains médicaments et une combinaison de facteurs. En particulier, il peut se développer même lors de la prise de médicaments anti-arythmiques (quinidine, procaïnamide, amiodarone, sotalol, etc.).

Le syndrome de l'intervalle Q-T étendu (Q-T long) peut être acquis et héréditaire. En électrocardiographie, il se caractérise par un allongement de l'intervalle Q-T, une bradycardie, l'apparition d'une tachycardie ventriculaire polymorphe (Fig. 15-16) et l'apparition d'une onde U après l'onde T. Il n'est pas toujours possible d'enregistrer l'onde U. Cliniquement, le syndrome du Q-T long se manifeste par une perte de conscience soudaine et la survenue d'une tachycardie ventriculaire, pouvant entraîner une restauration spontanée du rythme cardiaque normal ou, au contraire, une fibrillation ventriculaire avec altération de l'hémodynamique centrale et la mort du patient.

Fig. 15-16.Le syndrome de l'intervalle prolongé Q-T (long Q-T)

Le syndrome acquis est associé à l'utilisation de certains médicaments, inné - avec des mutations des gènes codant pour la structure de la chaîne polypeptidique du canal Na + rapide ou de deux types de canaux K +. On sait que la dépolarisation des cardiomyocytes commence par l'activation rapide des canaux Na +, qui est remplacée par la même inactivation rapide. Le cycle complet prend quelques millisecondes. La mutation du gène codant pour la protéine du canal Na + ralentit le processus d'inactivation de ce canal. Il en résulte une surcharge des cardiomyocytes en ions Na, le processus de restauration du gradient ionique normal est inhibé et la repolarisation des cardiomyocytes ralentit. Ces événements peuvent induire l'apparition d'arythmies ventriculaires par le mécanisme de post-dépolarisation précoce et apparaissent sur l'ECG en prolongeant l'intervalle Q-T.

Comme on le sait, le processus de repolarisation est assuré par les canaux K +, qui s’ouvrent dans ce cas. Deux gènes actuellement identifiés, dont la mutation conduit à l'inactivation de ces canaux, ce qui conduit à une repolarisation plus lente. La forme héréditaire du syndrome du Q-T long est assez rare.

La fibrillation (et le flottement) des ventricules est une excitation asynchrone chaotique de fibres musculaires individuelles ou de leurs petits groupes avec arrêt cardiaque et arrêt de la circulation sanguine. Ces arythmies constituent le plus grand danger, car elles peuvent être fatales en l'absence de mesures d'urgence dans les 3-5 minutes. La fibrillation électrocardiologique des ventricules est caractérisée par l'apparition d'ondes de faible amplitude (inférieures à 0,2 mV) et de formes variées à une fréquence de 300 à 600 par minute (Fig. 15-17). La fibrillation auriculaire se caractérise sur l’ECG par l’apparition d’ondes présentant de grandes oscillations irrégulières à une fréquence de 150 à 300 par minute. Avec ces arythmies, il est impossible d'isoler

Fig. 15-17.Fibrillation ventriculaire: A - petite onde; B - vague rapprochée

Le complexe QRS, le segment ST et l'onde T. La fibrillation ventriculaire survient dans diverses maladies cardiovasculaires, notamment dans les cas d'insuffisance coronaire aiguë, d'ischémie myocardique et de cardiomyopathie sévère.

Il convient de noter en particulier que les arythmies ventriculaires ont tendance à se transformer en formes plus graves, par exemple en extrasystoles ventriculaires multiples - en tachycardie paroxystique et cette dernière - en fibrillation cardiaque, pouvant entraîner une asystolie et une mort subite du cœur.

Un arrêt cardiaque soudain peut être de deux types: a) asystole des ventricules, lorsqu'il n'y a pas de contractions des ventricules, et leur activité bioélectrique; b) La dissociation électromécanique est une condition extrêmement dangereuse du cœur lorsque l'activité électrique est enregistrée sur un ECG en l'absence d'une contraction efficace du myocarde.

La cause d'un arrêt cardiaque soudain peut être une cardiopathie congénitale, une thromboembolie pulmonaire, une hypertrophie et une cardiomyopathie myocardiques, une hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire, une insuffisance cardiaque, une myocardite, des cardiopathies allongées et un certain nombre d'autres maladies. Le phénomène de dissociation électromécanique se développe au cours de l’ischémie myocardique, s’il s’accompagne d’une altération prononcée du transport intracellulaire de Ca 2 + au niveau de la FCG avec une activité Na + / K + -ATPase préservée du sarcolemme. En conséquence, le potentiel d’action émergent n’entraîne pas de contraction du myocarde, ce qui entraîne généralement la mort du patient.

Une mort cardiaque subite peut survenir à tout âge, y compris chez les jeunes et même chez les enfants. Selon l'OMS, l'incidence de la mort subite d'origine cardiaque est de 30 cas par semaine pour 1 million de personnes, soit environ 12% du total des décès naturels. Dans les groupes plus âgés, la mort coronaire subite se produit au fond de modifications athéroscléreuses prononcées des artères coronaires, souvent non manifestées cliniquement, ainsi qu’au fond de la maladie coronarienne asymptomatique. Les causes immédiates de la mort subite cardiaque sont principalement la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire, ainsi que l’asystolie ou la bradycardie aiguë (elles représentent environ 20% des cas).

Ainsi, l’arrêt cardiaque subit n’est que l’une des causes de la mort subite. Le dernier

gouttes, soit instantanément, soit dans les 2 heures qui suivent l'apparition des premiers symptômes de catastrophe coronarienne chez des patients non hospitalisés qui étaient avant cette maladie cardiaque, mais qui, du point de vue du médecin, étaient dans un état relativement stable ne mettant pas leur vie en danger Lors de l'autopsie chez ces patients, il n'est pas possible de détecter les signes d'infarctus aigu du myocarde. Des arythmies fatales se développent souvent sur fond d’instabilité électrique du myocarde chez des patients présentant des modifications morphologiques du cœur. Cependant, une mort cardiaque subite est possible en l’absence de modifications de la structure du cœur. La cause de la mort subite cardiaque dans ce cas sont les soi-disant arythmies idiopathiques, c.-à-d. les violations d'un rythme d'étiologie pas clair. Par exemple, la fibrillation ventriculaire idiopathique représente environ 1% de tous les cas d’arrêt cardiaque en milieu non hospitalier. La cause de telles arythmies peut être une instabilité électrique du cœur induite par le stress (selon B. Laun).

Troubles de la conduction

Les troubles de la conduction comprennent un bloc cardiaque transverse, un blocage de la jambe droite et / ou gauche du faisceau du syndrome de His, Wolff-Parkinson-White.

Le blocus transversal est une violation de la conduite de l'excitation dans la région du noeud auriculo-ventriculaire, lequel est divisé en un blocus de degrés I, II, III et IV. Les trois premiers degrés sont également appelés incomplets, et le dernier - un bloc cardiaque transverse complet.

Le degré du bloc transversal I se manifeste par un retard de la conduction des impulsions dans le noeud auriculo-ventriculaire. En électrocardiographie, il se caractérise par un allongement de l'intervalle P-Q. Ce trouble du rythme cardiaque n’affecte pas l’hémodynamique et résulte le plus souvent d’effets vagaux accrus sur le myocarde ou d’une intoxication par des glycosides cardiaques.

Le blocus transversal II est caractérisé par le fait que, dans la structure de chaque cycle ECG suivant, l'intervalle PQ est étendu de plus en plus jusqu'à ce qu'un complexe ventriculaire disparaisse (période de Samoilov-Venkenbach), après quoi la durée de l'intervalle PQ revient à la normale, mais commence immédiatement à s'allonger à nouveau. Ainsi, le processus de

tamis cyclique. La survenue de périodes de Samoilov-Venkenbach est associée à la formation de la réfractarité relative puis absolue du nœud auriculo-ventriculaire. Dans ce dernier cas, le noeud auriculo-ventriculaire est incapable de conduire une excitation des oreillettes aux ventricules. Une autre contraction des ventricules tombe. Pendant cette pause, l'excitabilité du noeud auriculo-ventriculaire est rétablie et le cycle complet se répète à nouveau. Cliniquement, ce type de blocage se manifeste par le sentiment «d'interruptions dans le travail du cœur». Ce trouble de la conduction n’affecte pas l’hémodynamique et résulte également d’une activité tonique accrue n. intoxication par le glycoside vague ou cardiaque.

Le blocus latéral du degré III est exprimé par le fait que seulement chaque seconde ou troisième impulsion passe des oreillettes aux ventricules à travers le noeud auriculo-ventriculaire. La fréquence cardiaque est considérablement réduite, ce qui peut entraîner de graves troubles hémodynamiques.

Un bloc transversal complet est une condition de conduction dans laquelle aucune impulsion ne passe des oreillettes aux ventricules. Les oreillettes sont réduites dans le rythme sinusal et les ventricules dans le rythme idioventriculaire. Une bradycardie sévère se produit, entraînant de graves perturbations de l'hémodynamique centrale, accompagnées d'une perturbation de l'apport sanguin au cerveau et de crises de perte de conscience allant de quelques secondes à plusieurs minutes (syndrome de Morgagni-Edems-Stokes), pouvant entraîner la mort d'un patient du fait de l'asystolie. Le seul moyen efficace de traiter cette pathologie est l’implantation d’un stimulateur artificiel.

Blocus de la jambe droite et / ou gauche du faisceau Il s'agit d'une violation dangereuse de la conduction des impulsions le long de l'une des jambes du faisceau de His. Le danger est que ce blocage entraîne une contraction asynchrone des ventricules, ce qui entraîne une diminution du volume systolique et du développement de l'insuffisance cardiaque. Ce trouble est le plus souvent le résultat d'un infarctus du myocarde dans le septum interventriculaire, moins souvent dû à un granulome rhumatismal et à d'autres maladies cardiaques.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW, syndrome d'éveil prématuré). Ce syndrome se caractérise par le fait que l'excitation des ventricules est provoquée par deux

de la manière suivante: a) à travers le noeud auriculo-ventriculaire et b) le long du faisceau dit de Kent (voie supplémentaire anormale pour la conduite des impulsions entre les oreillettes et les ventricules). Lorsque cela se produit, des impulsions mutuelles se produisent et dans 50% des cas, une tachyarythmie ventriculaire se produit. Comme on le sait, normalement, l’onde d’excitation du noeud sinusal se propage à travers les oreillettes et atteint le noeud atriventriculaire, où se produit le retard de conduction des impulsions (retard auriculaire), donc les ventricules se contractent légèrement après les oreillettes. Cependant, chez les patients atteints du syndrome de WPW entre les oreillettes et les ventricules, il existe une voie supplémentaire: le faisceau de Kent, à travers lequel l'impulsion passe sans délai. Pour cette raison, les ventricules et les oreillettes peuvent se contracter simultanément, ce qui entraîne une altération de l'hémodynamique intracardiaque et réduit l'efficacité de la fonction de pompage du cœur.

De plus, le danger est la collision de l'impulsion du noeud auriculo-ventriculaire avec l'onde d'excitation qui est entrée dans le ventricule par le faisceau de Kent. Cela peut provoquer l'apparition d'une extrasystole ventriculaire (contraction extraordinaire du ventricule cardiaque). Si l'impulsion provient du noeud auriculo-ventriculaire alors que les ventricules sont dans la phase de réfractarité relative, c'est-à-dire lorsque le processus de repolarisation n'est pas encore complètement terminé, l'extrasystole ventriculaire peut induire une tachycardie ventriculaire ou même une fibrillation. De ce fait, la période de réfractarité relative est appelée phase vulnérable du cycle cardiaque.Pour l’ECG, cette période correspond à l’onde T.

Il existe trois principaux signes électrocardiographiques du syndrome de WPW: a) l’intervalle P-R raccourci en présence d’un rythme sinusal; b) «étiré» au-dessus de la norme complexe QRS avec une partie initiale plate; c) changements secondaires du segment S-T, dans lesquels l'onde T est dirigée de manière discordante (dans la direction opposée) par rapport au complexe QRS.