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L'ischémie

Normosystoliya: le concept de comment se reflète sur l'ECG, la norme et les déviations

Pas toujours le patient peut interpréter indépendamment les termes médicaux lus dans le protocole de l’électrocardiogramme. Bien sûr, seul le médecin peut déchiffrer le cardiogramme lui-même et la conclusion reçue, mais que faire avant la nomination d'un médecin? Pour commencer, décidez de la terminologie et essayez de vous comprendre, que vous ayez un cardiogramme normal ou non.

Que signifie normosystolia?

Sous normisystole, vous devez comprendre le rythme cardiaque sinusal, accompagné d’une fréquence cardiaque normale de 55 à 60 à 80 à 90 par minute. C'est cette fréquence cardiaque qui permet au muscle cardiaque de fonctionner sans charge accrue sur le myocarde, tout en fournissant en même temps le débit cardiaque nécessaire, qui fournit du sang aux organes internes.

En d'autres termes, le terme couramment utilisé «rythme sinusal, normosystole» dans le protocole ECG indique que le cœur fonctionne correctement et que le résultat de l'examen est bon.

ECG normysytolie

Bradysthist et tachysystole, à leur tour, parlent respectivement de ralentir et d’accélérer le rythme cardiaque. Lisez à propos de ces déviations de l'ECG dans des matériaux séparés - bradystholia, tachysystole.

Rythme cardiaque normal

le travail cardiaque est normal - avec un rythme sinusal

Le concept de normosystole indique également le fait que les signaux électriques qui contribuent à l'excitation électrique séquentielle de toutes les parties du cœur sont générés dans le nœud sinusal, qui est normalement un générateur de rythme du 1er ordre. Dans tous les autres cas, parlez de la migration du rythme cardiaque ou du rythme non sinusal. Ces processus sont unis par le concept de troubles du rythme cardiaque ou arythmies.

Par conséquent, habituellement dans la conclusion de l'ECG, en plus des caractéristiques de la fréquence cardiaque (FC), on commence par mentionner si le patient a ou non un rythme sinusal. Si le patient voit le terme «normysystole» dans le protocole, cela signifie très probablement qu'il a non seulement une fréquence cardiaque normale et correcte, mais également un cœur sinusal, c'est-à-dire qu'il provient du nœud sinusal, comme il se doit. (Néanmoins, la formulation «normosystoliya» se trouve avec une fréquence cardiaque uniforme, mais sans rythme sinusal - ceci se trouve à la fin de l'article).

Anomalies communes (brady et tachysystole)

Parfois dans la conclusion de l'ECG peut être une combinaison de normosystole et de rythme sinusal irrégulier - "normosystoliya, rythme irrégulier". Ces derniers peuvent se produire, par exemple, dans les arythmies respiratoires ou sinusales. Dans ce cas, le rythme vient du nœud sinusal (comme il se doit), mais il existe des fluctuations fonctionnelles mineures de la fréquence cardiaque dues aux phases inspiratoire et expiratoire (normalement, lors de l'inspiration, la fréquence cardiaque s'accélère légèrement tandis qu'elle ralentit en expirant). Par conséquent, si le patient voit une conclusion à propos de normosystolia avec un rythme irrégulier mais sinusal, il n’a aucune raison de paniquer.

Dans le cas où le patient enregistre une augmentation ou une diminution de la fréquence cardiaque, le médecin la décrit comme une tachycardie ou une bradycardie. Mais parfois, il peut écrire sur la tachisystie ou la bradystolie, ce qui signifie littéralement des battements de cœur fréquents ou rares. Dans ce contexte (sujet au rythme sinusal), les termes "cardia" et "systole" sont synonymes.

Encore une fois, la tachysystolie et la bradyssyolie peuvent survenir à la fois chez une personne en parfaite santé et dans diverses maladies du cœur ou d'autres organes. Tout dépend des autres nuances obtenues par ECG. Mais si une personne a un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque légèrement plus lente (au moins 50 par minute) ou une accélération (90-100) - surtout par excitation, alors nous pouvons parler d'indicateurs normaux.

Normosystoliya avec fibrillation auriculaire

Parmi tous les troubles du rythme, seul ce type d'arythmie, tel que le clignotement (fibrillation) ou le flutter auriculaire, est subdivisé en variants de la norme, tachy et bradysystolique. Dans ce cas, le diagnostic de fibrillation auriculaire, normosystole parle de pathologie sous forme d'arythmie, mais avec une fréquence cardiaque totale normale.

forme normosystolique de fibrillation auriculaire - malgré les "ondes" de flutter / fibrillation auriculaire, la contraction des ventricules cardiaques se produit à une fréquence normale

Dans ce cas, nous parlons à la fois de la forme permanente de fibrillation auriculaire, quand une personne vit longtemps (mois et années) avec un rythme anormal ou non sinusien, et de la forme paroxystique (paroxysme - une attaque), qui survient de manière soudaine et qui peut se rétablir spontanément. ou avec l'aide de drogues. Les critères de diagnostic sont similaires à ceux des normes, brady et tachysystoles avec un rythme sinusal - de 60 à 80, moins de 60 et plus de 80 battements par minute, respectivement.

Avec une forme constante de fibrillation auriculaire, normosystolia est généralement plus facilement tolérée par les patients en termes de sensation d’insuffisance cardiaque, puisque la bradystholie entraîne une diminution du débit cardiaque et l’évanouissement qui en résulte, et que la fréquence cardiaque au tachysystole atteint parfois 200 battements par minute, pouvant entraîner des troubles circulatoires graves.

Est-il nécessaire de traiter une variante normosystolique de la fibrillation auriculaire?

Le traitement de la fibrillation auriculaire paroxystique avec du normystole est strictement nécessaire, car le paroxysme, même avec une fréquence cardiaque normale, nécessite une récupération du rythme du rythme d'urgence. En règle générale, les médicaments intraveineux tels que la cordarone, procainamide, polarisant le mélange.

Un patient souffrant de normosystoly avec une forme constante de fibrillation auriculaire devrait prendre des médicaments tels que la digoxine, l’aspirine pour prévenir la thrombose et parfois la warfarine dans le même but. Dans le cas de normosystolia, le traitement rythmique doit être traité avec une extrême prudence, car le métoprolol, le bisoprolol, le vérapamil et des médicaments similaires peuvent provoquer un ralentissement important du rythme cardiaque et une bradycardie avec perte de conscience.

En conclusion, il convient de rappeler que normosystoliya avec un rythme sinusal correct est le signe du fonctionnement normal d'un cœur en bonne santé. Ce terme indique donc uniquement que tout est en ordre sur un ECG spécifique.

Normosystoliya c'est quoi

L'arythmie cardiaque et son traitement

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Parmi les pathologies du système cardiovasculaire, les troubles suivants sont accompagnés d'arythmie:

  • cardiopathie ischémique due à des modifications de la structure du myocarde et à l’expansion des cavités;
  • myocardite due à une altération de la stabilité électrique du cœur;
  • malformations cardiaques dues à une charge accrue sur les cellules musculaires;
  • les blessures et les interventions chirurgicales sur le cœur entraînent des dommages directs aux voies de pénétration.

Parmi les maladies qui ne sont pas directement liées au système cardiovasculaire, mais qui sont souvent compliquées par une arythmie, émettent:

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  • Augmentation du tonus du système nerveux sympathique en raison de troubles endocriniens (tumeurs surrénaliennes, thyrotoxicose, ménopause) ou de maladies mentales. Cela peut être observé comme une réponse physiologique au stress, à l'activité physique ou à la consommation de boissons contenant de la caféine et de l'alcool.
  • Activation du système nerveux parasympathique (influences vagales), plus caractéristiques de la période nocturne. Ils sont associés à une maladie d'organes également innervés par le nerf vague (vésicule biliaire, estomac, intestins, vessie).
  • La perturbation de l'équilibre électrolytique et hydrique est caractéristique de la déshydratation, de l'intoxication sur le fond d'une infection virale ou bactérienne, de l'hyperthermie. En même temps, la contraction des cellules musculaires du cœur est perturbée et une arythmie se développe.
  • Les troubles du rythme associés à la prise de certains médicaments sont assez fréquents. Fait intéressant, presque tous les médicaments prescrits pour le traitement des arythmies cardiaques ont eux-mêmes des effets proarythmiques.

Vous trouverez ici les causes des arythmies cardiaques.

Si la cause du trouble du rythme cardiaque ne peut être établie, on l'appelle idiopathique.

Classification

La classification des arythmies peut être différente, en fonction de la base de son signe.

Selon l’évolution clinique, distinguer les arythmies paroxystiques (paroxystiques) et permanentes.

En fonction de la fréquence cardiaque, on distingue les types d’arythmie suivants:

  • tachycardie (plus de 90 par minute);
  • bradycardie (moins de 55 par minute);
  • Normosystoliya (avec une fréquence de réduction de 55 à 90 par minute).

Selon le principe anatomique, c'est-à-dire par la localisation d'un foyer d'excitation pathologique, les types suivants d'arythmie sont connus:

  • sinus
  • auriculaire
  • ventriculaire;
  • nodal (auriculo-ventriculaire).

Signes de

Dans certains cas, l'arythmie cardiaque ne s'accompagne pas de l'apparition de symptômes et une personne n'est informée de la présence de la maladie que lors d'un examen médical de routine. Ceci est typique des perturbations du rythme normosystolique, lorsque la fréquence des contractions est à un niveau acceptable.

Dans d'autres cas, la gravité des symptômes dépend du degré d'altération de l'apport sanguin aux organes importants. Dans les cas de tachycardie ou de bradycardie grave, il se produit une insuffisance circulatoire accompagnée d'un dysfonctionnement de divers organes et systèmes:

  • Un apport sanguin réduit au système nerveux central (cerveau) se manifeste par des vertiges, une vision floue, des mouches clignotantes et même une perte de conscience due à une diminution de la pression.
  • Avec une diminution du débit sanguin coronaire, l'apparition de douleurs dans la poitrine de la nature ischémique, la sensation d'interruption du cœur et des palpitations cardiaques sont notées.
  • En cas d'apport sanguin insuffisant dans les tissus périphériques, pâleur et coloration marbrée de la peau, refroidissement des extrémités et cyanose des lèvres.

Fait intéressant, une crise d'arythmie s'accompagne généralement d'un début rapide et d'une fin aussi rapide des symptômes. Vous trouverez plus de détails sur les symptômes des arythmies cardiaques dans cet article.

Diagnostics

La méthode la plus optimale pour diagnostiquer les arythmies cardiaques est l’ECG. Dans le même temps, il est important de l'enregistrer au moment d'une attaque car, à d'autres intervalles, le cardiogramme peut être normal. Sur la base du film, le médecin identifiera facilement certains types d’arythmie cardiaque et sera en mesure de choisir un traitement. Si l'ECG n'a pas pu enregistrer les complexes modifiés, une surveillance quotidienne (Holter) peut être effectuée. Dans le même temps, les chances d'établir un trouble du rythme cardiaque augmentent considérablement.

Comme méthodes supplémentaires d’examen, pour établir le diagnostic d’arythmie, effectuez les manipulations suivantes:

  • L'échographie, qui permet d'identifier les troubles structurels et anatomiques du coeur;
  • Un test d’exercice doit être effectué si l’on soupçonne le caractère ischémique de la maladie;
  • Un test orthostatique est effectué pour étudier les effets vagaux sur la fréquence cardiaque.

Méthodes de traitement

Le traitement des arythmies est en grande partie déterminé par la gravité des symptômes. En plus de l'élimination des manifestations cliniques, il est nécessaire d'effectuer un traitement et la maladie sous-jacente. Par exemple, dans les troubles électrolytiques, les solutions salines sont transfusées et, pendant l’intoxication, des mesures de désintoxication sont effectuées.

Effet thérapeutique

Le traitement des arythmies cardiaques est effectué à l'aide de médicaments antiarythmiques, qui sont divisés en quatre classes:

  1. Les bloqueurs des canaux sodiques qui réduisent la sensibilité des cellules musculaires aux impulsions excitatrices.
  2. Bloqueurs des canaux calciques qui violent le processus de contraction.
  3. Les bloqueurs des canaux potassiques qui rendent la membrane myocytaire plus stable.
  4. Les bêta-bloquants qui réduisent l'influence du système nerveux sympathique.

Les glycosides cardiaques sont séparés en un groupe distinct, qui devrait être utilisé dans le développement du syndrome d'insuffisance cardiaque. On trouvera dans cet article quels autres médicaments utilisés pour traiter les arythmies.

Thérapie électropulse

Le traitement par électro-impulsion est une mesure d'urgence à prendre en cas de réduction marquée de la pression artérielle au cours d'une arythmie. Une décharge électrique traversant le cœur provoque son arrêt temporaire. Après cela, les coupes deviennent généralement rythmiques et correctes. Cette méthode de traitement est particulièrement efficace dans les cas de fibrillation auriculaire ou de fibrillation ventriculaire et de tachycardie ventriculaire.

Intervention chirurgicale

Parfois, l'arythmie cardiaque peut être complètement guérie en détruisant des voies supplémentaires ou des foyers d'excitation pathologiques (ablation par radiofréquence). Un examen électrophysiologique est effectué préalablement, ce qui permet de déterminer la localisation exacte des cellules nerveuses responsables du dérangement du rythme cardiaque. Vous trouverez dans cet article des informations sur les méthodes modernes de traitement des arythmies cardiaques.

En cas de bradycardie sévère, accompagnée d'une violation de la circulation cérébrale, installez un petit appareil (stimulateur cardiaque), dont les électrodes vont jusqu'à la paroi interne du cœur.

Méthodes de prévention

La prévention de l'arythmie vise à traiter rapidement les maladies primaires. En outre, il est nécessaire de réduire l’effet des facteurs provoquants (stress, caféine et alcool), de mener une vie saine et de faire de l’exercice.

L'arythmie n'est pas une maladie indépendante, mais une manifestation de diverses pathologies des organes cardiovasculaires et d'autres systèmes. Dans ce cas, un trouble du rythme cardiaque est parfois une réaction physiologique à un changement des conditions environnementales. Dans ces cas, une intervention médicale spéciale est requise. Pour les autres types d’arythmie, un traitement visant à éliminer les symptômes et à lutter contre la maladie primaire est mis en œuvre. Avec un traitement en temps opportun, le pronostic est généralement favorable.

RÉSULTATS ECG: NORMOSISTOLIE. C'EST QUOI?

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Qu'est-ce que la tachysystole, est-ce dangereux pour la santé humaine?

Tachysystole est un terme collectif utilisé pour désigner les rythmes cardiaques anormaux dans le sens de son augmentation. Le tachysystole comprend plusieurs pathologies, accompagnées d'une contraction accélérée des oreillettes ou des ventricules. Certains d'entre eux sont relativement faciles, d'autres mettent la vie en danger.

Caractéristiques du concept

Qu'est-ce que la tachysystole? Ce concept vient de deux mots - "tahi" (rapidement) et "systole" (abréviation). Ainsi, la tachysystole est l'accélération des contractions cardiaques. La fréquence cardiaque normale est comprise entre 60 et 80 coupes par minute. Tout ce qui dépasse 80 ans s'appelle tachyarythmie.

Ces troubles sont assez fréquents en cardiologie.

Les formes suivantes de tachysystie se distinguent:

  • tachycardie sinusale;
  • tachycardie auriculaire, fibrillation et scintillement;
  • tachycardie et fibrillation ventriculaires.

Chaque état a ses manifestations.

Tachycardie sinusale

Cette condition n'est pas considérée comme une maladie, elle ne constitue pas une menace pour la vie. Avec la tachycardie sinusale, la fréquence cardiaque dépasse 100 par minute.

Il existe deux types de ST:

  1. Physiologique. Apparaît lorsqu’on exprime une émotion émotionnelle, une tension physique, l’utilisation de fortes doses de nicotine et de caféine. Une tachycardie physiologique est notée chez les jeunes enfants, les athlètes.
  2. Pathologique. En raison de certaines maladies - anémie, fièvre, thyrotoxicose, insuffisance cardiaque.

Les symptômes de tachycardie sinusale sont rarement prononcés. Une personne peut être dérangée par la sensation de palpitations cardiaques, d'interruptions du travail du cœur, de vertiges, d'essoufflement.

La tachycardie sinusale est diagnostiquée lors d'une auscultation ou par électrocardiogramme. Lorsque la forme physiologique nécessite le rejet des facteurs provoquants, la prise de sédatifs. Dans le cas d'une forme pathologique, la maladie sous-jacente est traitée.

Tachycardies supraventriculaires

Ces conditions sont associées à une contraction auriculaire fréquente. Il existe plusieurs formes de pathologie.

Tableau Caractéristiques de la tachycardie auriculaire:

Ces maladies ne mettent pas non plus la vie en danger. Pour le diagnostic, un électrocardiogramme ou une surveillance de Holter est utilisé, où des épisodes de contractions accrues sont enregistrés.

Fibrillation auriculaire

Cette contraction non coordonnée des fibres musculaires des oreillettes, dans laquelle la fréquence cardiaque atteint 700 battements par minute.

Il existe deux formes de fibrillation auriculaire:

  • paroxystique - ne dure pas plus de deux jours;
  • chronique - dure plus de deux jours.

La fibrillation auriculaire est enregistrée chez 0,5% de la population, mais chez les personnes de plus de 65 ans, elle est déjà retrouvée chez 5%.

Raisons

30% de la population a une forme idiopathique de la maladie, c'est-à-dire aucune cause apparente.

Le reste de la pathologie se développe sur le fond des maladies cardiaques et non cardiaques:

  • crise cardiaque;
  • péricardite ou myocardite;
  • chirurgie cardiaque;
  • malformations cardiaques;
  • l'hypertension;
  • cardiomyopathie;
  • l'alcoolisme;
  • thyrotoxicose;
  • TELA;
  • choc électrique;
  • pneumonie.

La plupart des pathologies se développent sur le fond d'une maladie cardiaque. Dans les tissus cardiaques, de nombreux foyers génèrent des impulsions électriques (photo). Il en résulte une excitation et une contraction de sections individuelles du myocarde.

Les manifestations

Les patients atteints de fibrillation auriculaire se plaignent d'une fatigue accrue, de vertiges, d'une sensation de palpitations, d'un essoufflement et d'une perte de conscience. Chez certains patients présentant une maladie cardiaque sous-jacente, les signes d'insuffisance cardiaque augmentent. Plus rarement, il n'y a pas de plaintes - une forme asymptomatique.

L'inspection donne les signes caractéristiques de la maladie sous-jacente. Avec l'auscultation, les palpitations sont enregistrées.

Diagnostics

Le diagnostic est confirmé après réalisation d'études instrumentales:

  1. ECG L'absence de dents P (contractions auriculaires normales) est notée, au lieu d'elles des vagues spécifiques de f apparaissent. Il y a un rythme cardiaque irrégulier.
  2. Surveillance Holter. Réalisé pour déterminer le nombre d'épisodes de fibrillation auriculaire.
  3. Échographie du coeur. Détecte les maladies cardiaques, évalue la fonction ventriculaire et détecte les thrombus intracardiaques.

Pour exclure la thyrotoxicose comme cause de la fibrillation, le contenu en hormones thyroïdiennes dans le sang est examiné.

Événements médicaux

Objectifs thérapeutiques de la fibrillation auriculaire:

  • restauration d'un rythme normal;
  • prévention de la fibrillation paroxystique;
  • prévention des complications, principalement thromboemboliques.

Avec une rupture prononcée du rythme, une défibrillation d'urgence est effectuée.

La restauration d'un rythme normal contribue à améliorer le bien-être général du patient et réduit le risque de complications thromboemboliques. Pour ce faire, utilisez des antiarythmiques de première classe - Propafenon ou Amiodarone. Entrez des médicaments par voie orale ou intraveineuse. Dans la fibrillation chronique, les anticoagulants sont prescrits pour une utilisation permanente.

Le traitement chirurgical est indiqué pour l'inefficacité des méthodes conservatrices. Cela consiste en la destruction de la connexion AV par un couteau radio, la formulation d'un stimulateur artificiel.

Flutter auriculaire

Il s'agit d'une contraction régulière des muscles de l'oreillette à une fréquence de 250 à 300 par minute. On l'observe rarement, car il s'agit d'un état instable qui se transforme rapidement en rythme normal ou en fibrillation. Il peut être paroxystique ou chronique.

Les causes et les symptômes du flutter ne diffèrent pas de ceux de la fibrillation auriculaire. Sur l’ECG, les ondes en dents de scie F sont enregistrées à la place des dents de R.

Le traitement est similaire à la fibrillation.

Tachycardie ventriculaire paroxystique

Cette condition résulte de l'apparition de trois extrasystoles ventriculaires ou plus, qui se suivent.

Raisons

Il existe une forme idiopathique qui survient sans raison apparente. Dans d'autres cas, une tachycardie ventriculaire se développe sur le fond d'une maladie cardiaque. Le foyer ectopique qui se forme dans le ventricule provoque ses contractions extraordinaires.

Les symptômes

Le tableau clinique de la tachycardie paroxystique est maigre. Le patient se plaint de vertiges, de troubles de la conscience. Déterminé objectivement par la diminution de la pression.

Diagnostics

La tachycardie ventriculaire est déterminée par un électrocardiogramme. Il existe une déformation du complexe QRS (contraction ventriculaire), les complexes auriculaire et ventriculaire se chevauchant.

Traitement

Dans la plupart des cas, la condition ne nécessite pas de traitement spécifique. L'attaque persistante de TV est arrêtée par l'administration intraveineuse de lidocaïne. Les signes d'hémodynamique altérée nécessitent une défibrillation.

Fibrillation et flutter ventriculaire

Ces troubles du rythme sont caractérisés par une contraction ventriculaire non coordonnée à une fréquence de 250 à 300 par minute. Sur l'ECG est enregistré comme une courbe sinusoïdale. Cela conduit à un arrêt cardiaque, à une mort clinique.

Nécessite une défibrillation urgente, sont la réanimation. Pour prévenir cette affection chez les patients de la région cardiaque, un défibrillateur automatique est installé.

Les troubles du rythme cardiaque tachysystolique constituent un grand groupe de conditions caractérisées par diverses options d’augmentation de la fréquence cardiaque. Certains d'entre eux sont sans danger pour la vie, ne provoquent aucune manifestation clinique. Certaines arythmies mettent la vie en danger et nécessitent un traitement d'urgence.

Questions au docteur

Bon après midi On m'a diagnostiqué une tachycardie sinusale. Le médecin a dit que le traitement n'est pas nécessaire pour le moment, il suffit de mener une vie saine. Quelles restrictions dois-je mettre dans un style de vie?

Mikhail, 25 ans, Saratov

Bonjour, Michael. La tachycardie sinusale est la plus inoffensive de toutes les tachysystoles. En fait, il n’exige presque jamais de traitement spécial. Vous devez abandonner les mauvaises habitudes, ne pas abuser du thé et du café forts. Si possible, limitez la surcharge émotionnelle et le stress physique.

Normosystoliya ce que c'est

Le rythme sinusal du coeur chez les enfants peut être perturbé, ainsi que chez l'adulte.

S'il vous plaît dites-moi qui a la fille et à quel point c'est grave. Cependant, à partir de cela, il peut y avoir ES, y compris. Par conséquent, cela peut être utile. L'électrocardiographie est une méthode d'enregistrement et d'étude des champs électriques qui se forment lorsque le cœur travaille.

Ecg: rythme sinusal

Lecture ECG: le rythme sinusal indique qu’une personne n’a pas d’irrégularités graves dans le cœur.

Si le médecin a écrit un rythme sinusal: irrégulier dans la conclusion du cœur, il convient de penser à la présence d'une bradycardie sinusale, caractérisée par une faible fréquence de battements cardiaques.

Cependant, ces troubles ont des causes complètement différentes, notamment une cardiomyopathie, une endocardite infectieuse, ainsi qu'une surcharge physique, psychologique et émotionnelle.

Les facteurs qui augmentent le rythme sinusal (sympathomimétiques, stress émotionnel et physique) éliminent les arythmies respiratoires.

Normosystoliya et retard pétoncle supraventriculaire

Mauvais rythme sinusal ne signifie pas la présence d'une de ces maladies. Le trouble du rythme cardiaque est un syndrome très commun qui survient chez des personnes de différents âges. Presque constamment des mains glacées avec une teinte lilas Quelles données d’enquête sont disponibles (avec les valeurs de référence): 1) ECG: arythmie sinusale, normysystole.

Dans certains cas, les arythmies cardiaques sont dues à des caractéristiques congénitales du système de conduction cardiaque. Les causes de cette tachycardie peuvent être des facteurs extracardiaques et la maladie cardiaque réelle. Si c'est simple, alors un ECG est un enregistrement dynamique de la charge électrique, grâce auquel notre cœur travaille (c’est-à-dire qu’il diminue).

Un électrocardiogramme est une étude totalement indolore et sûre. Elle est réalisée pour les adultes, les enfants et même les femmes enceintes.

La plupart des résultats de l'ECG sont décrits dans des termes spéciaux, compréhensibles pour les médecins, que le patient lui-même peut comprendre après avoir lu cet article. La fréquence cardiaque n'est pas une maladie ni un diagnostic, mais simplement une abréviation de "fréquence cardiaque", qui correspond au nombre de contractions du muscle cardiaque par minute.

Avec une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 91 battements / min, parler de tachycardie; si la fréquence cardiaque est de 59 battements par minute ou moins, c'est un signe de bradycardie.

Fait un cardiogramme. Que voulez-vous dire? Parlez-en à un médecin pendant longtemps. Le décodage est écrit moins le rythme, normosistalia.

La référence à un cardiologue à l'hôpital régional ne le fait pas. La fille elle-même est née d'un enfant avec une coordination aortique, qui a été opéré à l'âge de 10 jours. Le rythme sinusal normal est caractérisé par une fréquence de 60 à 80 battements par minute, le rythme correct et un intervalle constant entre les battements - 0,12 à 0,22 seconde.

Tachycardie sinusale [modifier éditer le texte du wiki]

Un rythme sinusal accéléré (plus de 110 battements par minute) indique la présence d'une tachycardie sinusale chez une personne.

Aidez à déchiffrer la conclusion de l'ECG

La tachycardie sinusale peut être temporaire et apparaître après la prise de sympathomimétiques, d'atropine, d'alcool et à la suite d'une diminution rapide de la pression artérielle.

Le rythme sinusal peut être rompu dès la naissance et en grandissant. Cette maladie se caractérise par une violation du rythme, de la fréquence et de la séquence des contractions du cœur.

Si une personne a un rythme sinusal instable, cela indique la présence d'une arythmie sinusale. L'arythmie sinusale ne nécessite pas de traitement spécial. Flutter auriculaire - ce type d'arythmie est très similaire à la fibrillation auriculaire.

Le principe de traitement de AKMP est très simple. Étant donné que l'insuffisance cardiaque est causée par une tachysystolie excessive, il est nécessaire d'éliminer complètement l'arythmie ou (si l'élimination complète est impossible) d'obtenir un état normalement cristallin, ce qui entraînera une réduction des signes d'ICC.

Dans le traitement de l'AKMP de type adulte, il convient d'observer la séquence suivante et de répondre aux questions suivantes (voir diagramme):

  1. Un patient subit-il une chirurgie cardiaque pour une maladie cardiaque (correction de malformations acquises ou congénitales, PAC-MKSH + anévrysmectomie)? Si c'est le cas, il est nécessaire de le faire avec l'exécution simultanée de l'opération MAZE-III. Sinon, passez à la question suivante.
  2. L'ablation par cathéter qui élimine la tachyarythmie est-elle indiquée chez le patient?
  3. Si non, est-il possible de rétablir le rythme sinusal?
  4. Si ce n’est pas le cas, réglez-le de manière cohérente avec l’utilisation de médicaments agissant sur le composé AV.
  5. Si normosystolia n'est pas atteint ou est obtenu en prenant de fortes doses de médicaments (plus d'un comprimé de digoxine + 100 mg d'aténolol par jour), l'ablation du composé AV et l'implantation du SCE à adaptation de fréquence en tant que méthode du dernier choix sont indiquées.

Il ne faut pas oublier qu'AKMP n'est qu'un syndrome et que la FA peut survenir chez des patients présentant une pathologie organique grossière. Mais ils sont peu nombreux (car la plupart d’entre eux ont encore un type de FA dilaté) et on leur fait subir une chirurgie cardiaque. La plupart des patients (60%) ont présenté une ablation par cathéter, ce qui est une procédure de traitement de premier plan pour AKMP.

Ce sont toutes les formes de flutter auriculaire, toutes les TSV chroniques et la fibrillation auriculaire idiopathique. De plus (dans ce dernier cas), chez certains patients (tous les quatre), le remodelage électrique va jusqu'à ce que l'isolement par RF des orifices des veines pulmonaires conduise à la restauration du rythme sinusal, mais ils peuvent présenter des paroxysmes de la FA nécessitant un traitement préventif antiarythmique.

Le principe de réalisation de la normosystole est utilisé chez les patients en âge sénile profond, chez les patients atteints de maladie coronarienne ou de maladie cardiaque pendant une période allant jusqu’à la chirurgie cardiaque ou lorsqu’un syndrome de tachysystole chronique existe à long terme. Si normosystolia n'est pas atteint ou est atteint en prenant de fortes doses de médicaments, il est nécessaire de réexaminer la question des CEM avec un traitement antiarythmique ultérieur.

Et seulement avec une solution négative est montré maintenant RFA AV-connexion. Cette procédure est palliative, c’est-à-dire qu’elle conduit uniquement à atteindre artificiellement la normosystole, en préservant la FA dans les oreillettes. Environ 7% des patients seulement sont requis. Dans le même temps, cette opération entraîne la régression de l'insuffisance cardiaque, mais au lieu de «laisser» au patient de nouvelles plaintes et une dépendance à l'égard du stimulateur cardiaque.

Ainsi, 70% des patients adultes atteints d'AKMP ont besoin d'un traitement chirurgical. De plus, 48% des patients (3% + 45% après l'ablation) ont une chance de guérir d'une arythmie, 45% des patients (15% + 10% + 20%) prendront des médicaments antiarythmiques, 27% des patients (20% + 7%) les anticoagulants.

Le traitement de l'AKMP chez les enfants présente des différences significatives par rapport aux patients adultes, en raison des facteurs suivants:

1. La grande majorité de AKMP chez les enfants - les conséquences de la soi-disant. arythmies idiopathiques, c.-à-d. "Les arythmies d'un coeur en bonne santé."

2. Les trois causes d'AKMP (flutter auriculaire, syndrome de WPW, TCC automatique) sont complètement éliminées par ablation par cathéter. Ceci détermine la tactique du traitement - l'ablation par cathéter du substrat d'arythmie est absolument indiquée à tous les enfants atteints d'AKMP, ce qui conduira à son élimination, à la régression de l'insuffisance cardiaque et au retour dans la société des personnes en bonne santé et à part entière.

De plus, nous discuterons des principes de traitement de la TSV chronique chez les enfants, car le meilleur traitement de AKMP chez les enfants est sa prévention. La TSV chronique peut donner deux complications dont il faut tenir compte:

1) le risque de cardiomyopathie arythmogène, dont le taux de développement est déterminé par la fréquence cardiaque.

2) le risque de transformation de la TSV chronique en fibrillation auriculaire chronique.

En éliminant l'ablation spécifique du cathéter, nous évitons ainsi les deux complications. La seule question qui reste est la suivante: quand faire l'ablation et comment guider ces enfants avant l'opération? Mais cette question est la plus importante, à laquelle tous les spécialistes en arythmie pédiatrique se battent. C'est à lui que nous consacrerons d'autres discussions.

Le fait est que l'ablation par cathéter chez les jeunes enfants est associée à un certain nombre de difficultés:

1) le manque de consommables nécessaires pour de tels jeunes patients. C'est à dire Le développement de la technologie en arythmie est considérablement en retard sur les possibilités cliniques. En particulier, les électrodes de diagnostic et d’ablation les plus minces ont une épaisseur de 5 Fr.

2) la petite taille du cœur et des vaisseaux sanguins, ce qui crée des difficultés pour les manipulations du cathéter et peut entraîner des complications: perforation des parois du cœur et du sinus coronaire, hémopéricarde et tamponnement; fibrillation ventriculaire mécanique.

3) la taille des dommages de radiofréquence au cours de l'ablation est significative par rapport à un si petit coeur.

4) la cicatrice du tissu conjonctif, qui se forme par la suite sur le site de la radiofréquence, empêche la croissance du myocarde dans cette zone et entraîne la déformation de la cavité cardiaque, ce qui potentialise en outre l'apparition d'autres arythmies. Principalement - arythmie auriculaire.

5) manque de connaissance claire de l'électrophysiologie normale chez les jeunes enfants.

Un aspect important est la vérification de l'efficacité de l'opération. Chez l'adulte, l'effet de l'ablation est évalué dans la période postopératoire par EFI transoesophagien. Chez un enfant, une EFI d'urgence ne peut être réalisée qu'à partir de l'âge de 8 ans, et chez les enfants plus jeunes, il est nécessaire d'effectuer une autre opération - diagnostic - contrôle EFI intracardiaque.

Ces raisons contribuent au fait que les ablations par cathéter chez les jeunes enfants présentent un risque de complications environ 2 à 3 fois plus élevé que chez les adultes, et que le risque de récurrence d'arythmies en raison de l'inefficacité de l'exposition est 3 à 4 fois plus élevé que chez les adultes. En outre, plus l'enfant est jeune, plus le risque de complications et l'inefficacité de l'opération sont élevés. Idéalement, chaque chirurgien aimerait opérer un adolescent: à partir de 15 ans, l'opération est la même que chez l'adulte. Mais la longue expérience arythmique, la pharmacothérapie à long terme non désirée, nécessite l’installation de règles antérieures. Notre expérience nous permet de déterminer l'âge minimum d'un enfant lorsque le risque de complications et l'efficacité de l'opération correspondent pleinement à ceux d'un adulte: le syndrome de WPW a 5 ans, la tachycardie AV-nodale a 7 ans, l'ectopie auriculaire et ventriculaire a 7 ans et le flutter auriculaire est âgé de 9 à 10 ans. La différence dans l'âge recommandé pour l'ablation est due au nombre d'interventions: effet ponctuel (avec syndrome de WPW), effet "en tas" (avec ablation du foyer ectopique et AVURT), longue lignée d'une série d'applications - avec flutter auriculaire. Bien entendu, ces termes sont acceptables pour les centres de cardiologie suffisamment expérimentés, c’est-à-dire qu’ils réalisent plus de 100 ablations par cathéter chez les enfants par an.

Donc, si l'enfant a atteint l'âge recommandé pour l'ablation, il devrait être effectué.

Si l'enfant n'a pas encore atteint l'âge recommandé pour l'ablation, la question se pose de prendre un traitement médicamenteux visant à prévenir les complications. La transformation en fibrillation auriculaire chez l'enfant se produit très tardivement: pas plus de 8 à 10 ans à compter du début de la SVT chronique. Par conséquent, la seule tâche de la pharmacothérapie est d'empêcher le développement de l'AKMP. Pour ce faire, nous devons savoir avec certitude: quand AKMP apparaît chez un patient donné au cours d'une évolution spontanée de son arythmie. Ci-dessous, je présente des formules permettant de calculer approximativement le temps pendant lequel AKMP peut se développer. Depuis le CBT automatique et le faisceau de Kent «lent», l’intervalle PR est inférieur à l’intervalle RP, le taux de développement de l’AKMP est uniquement déterminé par la fréquence cardiaque moyenne au cours de la journée (quelle que soit l’oubli, j’envoie au chapitre les facteurs déterminant le taux de développement du ACMP).

Nous considérons ci-dessous l’algorithme permettant de prédire le développement de AKMP.

  1. Il est nécessaire d’enregistrer XM-ECG "sur un fond propre" et de calculer la fréquence cardiaque quotidienne moyenne.
  2. exprimer la fréquence cardiaque quotidienne moyenne en% de la fréquence cardiaque quotidienne moyenne par âge (taux de population), qui est considérée comme égal à 100%
  3. Sur le diagramme, par la courbe de l'âge correspondant, on trouve le% calculé et on place la perpendiculaire sur l'axe du temps. Donc nous trouvons le temps estimé prévu pour la survenue d'une dilatation arythmogène des ventricules.
  4. ajoutez à l'âge actuel de l'enfant le temps qui précède l'apparition de l'AKMP et obtenez l'âge de l'apparition prévue de l'AKMP.

Vous pouvez voir les tendances suivantes:

le taux de formation d'AKMP ralentit de la période néonatale à 6-7 ans puis augmente à nouveau. De cette manière, les enfants présentant une manifestation de TSV chronique de moins de 1 an et de plus de 10 ans risquent un développement rapide de l'AKMP. Par exemple, si la tachycardie chronique survient avec une fréquence cardiaque moyenne de 140% chez un enfant de 1 an, le temps de transformation en AKMP sera de +1,7 ans; un enfant a 4 ans + 2,3 ans; enfant de 7 ans + 4 ans; dans 12 ans + 5,3 ans.

En cas de survenue de TVS fréquentes (160% et plus), l'AKMP se forme majoritairement dans un délai de 1 à 1,5 ans.

Ainsi, si le délai prévu pour la formation de l'AKMP est bien plus tard que la période d'ablation recommandée, nous ne prescrivons pas de traitement antiarythmique et ne réalisons que des traitements cardiométaboliques (principalement des médicaments à base de potassium, 3 à 4 fois par an). Si, au moment de l'ablation recommandée, l'apparition de l'AKMP est probable, il est nécessaire de prescrire des médicaments antiarythmiques contrôlant le rythme cardiaque pendant la tachycardie. Ainsi, ces médicaments vont réduire la fréquence cardiaque moyenne de la tachycardie et, pendant longtemps, retarder l’apparition de l’AKMP, permettre l’ablation par cathéter, même sans insuffisance cardiaque. Par conséquent, le critère d'efficacité de ces médicaments sera l'âge estimé de formation de l'AKMP, qui est de 2 ans ou plus que l'ablation recommandée.

Une fois encore, j'insiste sur le fait que l'objectif de la thérapie n'est pas d'éliminer l'arythmie, mais seulement une atténuation esthétique de son agressivité (diminution du rythme cardiaque), ce qui retardera la période de formation de l'AKMP.

Les médicaments de choix sont des antiarythmiques agissant sur le nœud AV et donc améliorent la filtration des contractions auriculaires.

Stade 1: bêta-bloquants ou vérapamil.

2 étapes: digoxine.

Les préparations de la première étape ont le moins d'effets secondaires. Cependant, le risque d'hypotension est plus élevé chez les jeunes enfants en bas âge que chez l'adulte en raison de mécanismes encore immatures de régulation de la pression artérielle et conduit à l'annulation de ces médicaments dans 15% des cas (selon nos données). Choix: le bêta-bloquant ou le vérapamil n’est pas critique et dépend de la dépendance et de l’expérience du médecin. Les avantages des bêta-bloquants dans la possibilité d'un double rendez-vous (et non pas 3-4 fois avec du vérapamil), ce qui rend le traitement plus pratique. Dans le même temps, le vérapamil supprime parfaitement les foyers d'automatisme auriculaire, ce qui peut apporter des avantages supplémentaires avec la TCC automatique. Dans tous les cas, si l’effet de l’un de ces médicaments n’est pas obtenu, l’autre doit être prescrit.

Si les représentants des deux classes ne vous aident pas, la question du transfert à la digoxine nécessite une pesée attentive. Ce médicament inhibe davantage la rétention audiovisuelle que les précédentes, mais il est aussi incomparablement plus toxique. De plus, chez les enfants adolescents avec une longue histoire de TSV chronique, il peut le transformer en fibrillation auriculaire. Ainsi, si vous avez besoin d'une administration à long terme de digoxine, vous devez contacter le chirurgien-arythmiste et lui demander: si cela doit être dans l'intérêt de l'enfant (avant le début du "traitement antiarythmique toxique") de procéder à une ablation par cathéter "avant l'heure prévue" (avant l'âge prévu).

Il est également nécessaire de résoudre le problème de la réduction du "délai d'attente de l'opération" dans les cas suivants:

Le manque d'efficacité des médicaments ci-dessus

La survenue d'effets secondaires pendant le traitement antiarythmique

La nécessité de prendre des médicaments à une dose supérieure à la moyenne

Si le traitement antiarythmique est inefficace en présence de TVS à fréquence élevée (plus de 160% de la moyenne quotidienne), l'ablation par cathéter est nécessaire quel que soit l'âge de l'enfant (même chez les jeunes enfants).

Quelques points importants:

Ne jamais prescrire une combinaison de médicaments antiarythmiques.

N'attribuez jamais de cordaron dans de telles situations - cela a un effet très faible sur le nœud AV et n'aura qu'un puissant effet toxique extra-cardiaque.

Avant toute «amélioration» du traitement, consultez le chirurgien-arythmiste au sujet de la nécessité d’une intervention chirurgicale plus précoce.

Ainsi, le seul traitement de la TCC chronique chez les enfants est l'ablation par cathéter. Cela se fait sans trop y penser, s'il y a déjà des signes d'AKMP; et selon le plan, dans l'âge le plus sûr pour la chirurgie - s'il n'y a pas encore de signes d'AKMP. La question du traitement antiarythmique médicamenteux avant la chirurgie est tranchée sur la base de la tachycardie cardiaque. Ainsi, la période d'attente pour une opération est une période de pondération du risque et d'équilibre entre le risque de l'opération et les effets indésirables d'un traitement antiarythmique induit par un médicament. Plus tôt l'ablation a lieu, plus le risque de complications est élevé. Plus le traitement antiarythmique dure longtemps, plus le risque d'effets secondaires et de complications irréversibles est grand. Par conséquent, en cas de violation du schéma thérapeutique habituel, lorsqu'il est nécessaire d'augmenter la dose de médicaments, de se combiner avec d'autres, avec le développement d'effets secondaires, l'échelle commence à diminuer en faveur de la chirurgie et l'espérance de vie de l'opération devrait diminuer.

Peu de choses sur le mécanisme de l'arythmie

En conséquence, les oreillettes commencent à se contracter de manière irrégulière, aléatoire. Le nombre de contractions auriculaires peut aller de 300 à 750 par minute. Plus loin dans la chaîne, naturellement, la contractilité des ventricules en souffre. En raison de la présence du noeud auriculo-ventriculaire (entre les oreillettes et les ventricules), qui ralentit la contraction des oreillettes, le nombre total de battements de coeur ne dépasse souvent pas 150 - 180 battements par minute.

En conséquence de ce qui précède, la capacité contractile du cœur commence à souffrir.

La principale complication de la fibrillation auriculaire est l'insuffisance cardiaque chronique.

Il existe également un risque accru de formation de caillots sanguins dans les cavités auriculaires (en raison du fait que le sang n'est pas complètement libéré dans les ventricules et qu'il stagne), suivi d'une thromboembolie des vaisseaux cardiaques et du lit vasculaire cérébral, pouvant entraîner des crises cardiaques aiguës et des accidents ischémiques.

Qui est à risque de développer ce trouble du rythme?

Selon les recherches, plus la personne est âgée, plus le risque de fibrillation auriculaire est élevé. À l'âge de 65 ans, l'incidence de ce trouble du rythme cardiaque se situe entre 2-3 personnes pour 1000 habitants et plus de 65 ans, soit 35 personnes pour le même nombre de personnes.

Les causes cardiaques (cardiaques) et extracardiaques conduisent à cette pathologie.

Causes cardiaques de la fibrillation auriculaire.

  1. Pathologie cardiaque associée à des modifications du muscle cardiaque d'origine organique (environ 80% des patients):
  • Cardiopathie ischémique.
  • Infarctus aigu du myocarde.
  • Hypertension artérielle stade 2 (avec hypertrophie ventriculaire gauche).
  • Diverses pathologies des valves cardiaques (prolapsus de la valve mitrale, sténoses aortiques et mitrales).
  • Malformations cardiaques congénitales.
  1. Embolie pulmonaire (aiguë).
  2. Maladies inflammatoires du myocarde (myocardite) et du péricarde (péricardite).
  3. La période postopératoire des interventions chirurgicales sur les vaisseaux sanguins et le coeur.
  4. Annulation du syndrome des antihypertenseurs.
  5. Battements prématurés supraventriculaires fréquents et paroxysmes (attaques) du rythme cardiaque pouvant se transformer en fibrillation auriculaire.

Causes non cardiaques de la fibrillation auriculaire.

  1. Pathologie du système broncho-pulmonaire:
  • Pneumonie aiguë, pleuropneumonie.
  • MPOC (maladie pulmonaire chronique avec obstruction), en particulier avec une surdose de bronchodilatateurs.
  • Opérations pulmonaires.
  1. Abus systématique de boissons alcoolisées.

Syndrome "Sunday Heart" - attaque de fibrillation auriculaire le lendemain d'une forte dose d'alcool.

Hyperthyroïdie (pathologie de la glande thyroïde avec une production excessive d'hormones thyroïdiennes).

  • Potassium sanguin faible (hypokaliémie).
  • Déséquilibre entre le système nerveux sympathique et parasympathique.
  • Dans certains cas, la cause de cette perturbation du rythme n'est pas détectée, puis parlez de la fibrillation auriculaire idiopathique.

    Types de fibrillation auriculaire

    1. Paroxystique (crise d'arythmie pouvant durer jusqu'à 48 heures).
    2. Persistant (une arythmie qui dure de deux à sept jours).
    3. Constante (le paroxysme dure plus de sept jours et le rythme n’est plus rétabli).

    En outre, si la fréquence cardiaque est inférieure à 60 - 70 battements par minute, ils parlent alors de bradystolia. Lorsque la fréquence cardiaque est supérieure à 85 - 100 battements par minute, il s'agit alors d'une tachysystole et d'une fréquence cardiaque de 60 à 85, alors il s'agit d'un normistyle.

    Quels sont les symptômes de la fibrillation auriculaire?

    Tout d’abord, les patients ressentent des battements de cœur et des interruptions du rythme cardiaque. Différents états pré-inconscients (faiblesse grave, assombrissement des yeux, vertiges), ainsi que des évanouissements peuvent également se rejoindre.

    Un symptôme fréquent de la fibrillation auriculaire est l'essoufflement, associé au développement de l'insuffisance cardiaque, en tant que complication de ce trouble du rythme.

    Certains patients se plaignent de fortes douleurs compressives au côté gauche de la poitrine.

    N'oubliez pas que la consommation d'alcool, de grandes quantités d'aliments et de produits contenant de la caféine peut déclencher une fibrillation auriculaire.

    Diagnostic de la maladie

    La première chose à faire dans le diagnostic de la fibrillation auriculaire est d’exclure toutes les causes extracardiaques! Il existe souvent des cas de ce trouble complexe du rythme sur le fond de la thyrotoxicose, lorsque la normalisation du niveau des hormones thyroïdiennes conduit à la restauration du rythme sinusal du cœur.

    L'électrocardiographie est la méthode la plus importante pour diagnostiquer la fibrillation auriculaire. Si, lors de l'examen d'un patient, il n'est pas toujours possible de distinguer les battements des troubles du rythme en fonction du type de fibrillation auriculaire, l'ECG confirme le diagnostic dans 100% des cas.

    Lorsque la fibrillation auriculaire paroxystique est toujours effectuée surveillance quotidienne de l'ECG.

    Une échocardiographie (échographie) du coeur est réalisée pour exclure la pathologie des valvules cardiaques. Cette méthode de recherche permet également d'estimer la fraction d'éjection du cœur, confirmant ou infirmant ainsi la présence d'une insuffisance cardiaque chronique.

    La radiographie du thorax est prescrite à tous les patients atteints de fibrillation auriculaire. Il vous permet d'évaluer l'état des poumons, d'éliminer leurs modifications inflammatoires et d'identifier les signes d'insuffisance cardiaque congestive (épanchement pleural - la présence de liquide dans les cavités des poumons).

    Échocardiographie transœsophagienne (échocardiographie utilisant un capteur inséré dans l'œsophage et évaluant l'état du cœur à proximité). Ce type d'étude permet d'identifier les caillots sanguins dans les cavités du cœur, en particulier dans les oreillettes, complication de la fibrillation auriculaire.

    Méthodes de diagnostic de laboratoire

      Test sanguin général. Vous permet d'estimer le nombre de leucocytes dans le sang, car leur augmentation peut indiquer une inflammation dans le corps. En outre, si la VS est supérieure à 20 mm de mercure, il s'agit également d'un signe d'inflammation.

    Analyse biochimique du sang. Vous permet de déterminer le niveau d'électrolytes dans le sang, en particulier le potassium. En outre, la présence de TSH (hormone stimulant la thyroïde) élevée indique une thyréotoxicose.

  • Évaluation du système de coagulation du sang avant la nomination d'anticoagulants (héparine ou warfarine).
  • C'est ce que nous voulions vous dire dans cet article. En conclusion, je voudrais ajouter qu'il est plus facile de prévenir la fibrillation auriculaire que de faire face à ses conséquences! Dans le prochain article, nous décrirons sûrement toutes les méthodes modernes de traitement de la fibrillation auriculaire.

    Étiologie [modifier | éditer le texte du wiki]

    Les causes les plus courantes d'arythmie cardiaque et de troubles de la conduction:

    1. Causes cardiaques:

    • Cardiopathie ischémique, y compris infarctus du myocarde et sténocardie instable
    • Insuffisance cardiaque
    • Cardiomyopathie
    • Maladie cardiaque acquise
    • Malformations cardiaques congénitales
    • Myocardite
    • Prolapsus de la valve mitrale

    2. Effets médicinaux:

    • Glycosides cardiaques
    • Antiarythmiques (action proarythmique)
    • Diurétiques
    • Sympathomimétiques

    3. Troubles électrolytiques:

    • Hypokaliémie
    • L'hyperkaliémie
    • Hypomagnémie
    • Hypercalcémie et autres

    4. Effets toxiques:

    • Le tabagisme
    • Stupéfiants (y compris l'alcool)
    • Thyrotoxicose

    5. Arythmies idiopathiques

    Pathogenèse [modifier | éditer le texte du wiki]

    Sous l’influence d’un ou de plusieurs facteurs étiologiques, une ou plusieurs fonctions du cœur sont perturbées:

    • automatisme (génération automatique d'impulsions par les cardiomyocytes par un stimulateur cardiaque)
    • excitabilité (capacité des cardiomyocytes à générer un potentiel d'action en réponse à une irritation)
    • conduction (conduction d'impulsion à travers le système de conduction cardiaque)
    • contractilité (contraction contractile des cardiomyocytes)
    • réfractaire (inertie électrique du CMC pendant un certain temps après l'impulsion, empêchant le retour de l'impulsion conduite et l'imposition de la suivante)
    • Abberance (possibilité d'impulsion par d'autres voies du système de conduction cardiaque)

    Ainsi, les mécanismes les plus connus de perturbations de l'excitabilité (extrasystoles, tachycardies paroxystiques) sont:

    • mécanisme de ré-entrée: macro-ré-entrée (circulation autour des veines creuses, avec syndrome de Wolf-Parkinson-White: des oreillettes au faisceau de Kent dans le myocarde ventriculaire, puis à travers les fibres de Purkinje, les jambes et le tronc du faisceau de His dans noeud auriculo-ventriculaire - retour aux oreillettes; Fig. 1); micro-rentrée [env. 1] (en cas de modifications dystrophiques et nécrotiques, un bloc unidirectionnel incomplet d'excitation de la myofibrille du myocarde auriculaire ou ventriculaire en activité se produit. Mais au même endroit, la capacité de conduction impulsionnelle antidromique est conservée. Si l'impulsion est cyclée une ou deux fois, une extrasystole est conservée tachycardie, fig 2.)
    • repolarisation myocardique inégale
    • augmentation de l'amplitude des potentiels de trace
    • augmentation de l'automatisme des foyers hétérotopiques

    La base de l'arythmie est un changement des conditions de la formation de l'excitation du muscle cardiaque ou une anomalie des voies de sa propagation. Les arythmies peuvent être causées à la fois par des troubles fonctionnels et par des lésions organiques graves du cœur. Dans certains cas, les arythmies cardiaques sont dues à des caractéristiques congénitales du système de conduction cardiaque. L'état du système nerveux joue un certain rôle dans l'apparition de l'arythmie. Par exemple, le stress mental et émotionnel entraîne des changements de rythme, et souvent de contractions cardiaques, notamment chez les personnes en bonne santé. L'arythmie survient souvent chez les personnes atteintes de maladies du système nerveux central et autonome.

    Différentes maladies entraînant une violation de la structure anatomique du cœur ou des processus métaboliques s'y produisant provoquent divers types d'arythmie de durée et de nature, et seul un médecin peut établir le diagnostic, dont les conclusions reposent sur des données cliniques et électrocardiographiques.

    Classification [modifier | éditer le texte du wiki]

    En fonction de la fonction cardiaque altérée, il est actuellement accepté de distinguer les groupes suivants d'arythmie:

    1. Troubles de l'automatisme
      1. Nomotopic (pilote de rythme - dans le nœud sinusal)
        • tachycardie sinusale (CT)
        • bradycardie sinusale (SB)
        • arythmie sinusale (SA)
        • syndrome des sinus malades (SSS)
        • arythmie sinusale non respiratoire
      2. Hétérotopique (le stimulateur est en dehors du nœud sinusal)
        • rythme auriculaire inférieur
        • rythme auriculo-ventriculaire
        • rythme idioventriculaire
    2. Troubles de l'excitabilité
      1. Extrasystoles
        1. Source: auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire
        2. Par le nombre de sources: monotopique, polytopique
        3. Par heure d'occurrence: tôt, interpolée, tardive
        4. Par fréquence: simple (jusqu'à 5 par minute), multiple (plus de 5 par minute), jumelé, groupe
        5. Par ordre: non ordonné, alorhythmias (bigeminy, trigeminiya, quadrigemini)
      2. Tachycardies paroxystiques (atrial, AV, ventriculaire)
    3. Troubles de la conduction
      1. Conductivité accrue (syndrome de WPW)
      2. Réduction de la conductivité (blocage: sino-auriculaire, intra-auriculaire, AV, blocage du faisceau de His)
    4. Mixte (flutter / fibrillation auriculaire / fibrillation ventriculaire)

    Dans le même temps, la discussion sur les motifs qui devraient servir de base à la classification des arythmies se poursuit, en raison du fait qu'au cours des cent dernières années de l'étude scientifique des arythmies cardiaques, le niveau d'efficacité souhaité du traitement n'a pas encore été atteint. Par exemple, en 2014, des arguments ont été présentés à [B: 4], indiquant la nécessité de distinguer au moins trois types fondamentaux d'arythmie pathologique du cœur:

    1. les arythmies, qui doivent être considérées comme une variante de la réaction d’adaptation normale, mais qui entraînent néanmoins certaines perturbations hémodynamiques dangereuses pour l’organisme dans son ensemble (y compris les mécanismes innés d’autorégulation de la dynamique de la population);
    2. arythmies résultant de troubles de l'adaptation dus à une désorganisation des circuits de régulation cardiaque;
    3. arythmies résultant de troubles de l'adaptation dus à la perturbation de la fonction autowave du cœur.

    Caractéristiques des arythmies cardiaques individuelles [modifier | éditer le texte du wiki]

    Tachycardie sinusale [modifier | éditer le texte du wiki]

    Tachycardie sinusale - augmentation de la fréquence cardiaque de 90 à 160 par minute tout en maintenant le rythme sinusal correct. La valeur diagnostique et pronostique de la tachycardie sinusale est déterminée par la situation spécifique dans laquelle elle se produit.

    La tachycardie sinusale est donc la réponse normale du système cardiovasculaire à l'activité physique, au stress psycho-émotionnel, à la consommation de café fort, etc. Dans ces cas, la tachycardie sinusale est temporaire et, en règle générale, n'est pas accompagnée de sensations désagréables. Le rétablissement de la fréquence cardiaque normale a lieu peu de temps après la fin des facteurs causant la tachycardie.

    L'importance clinique est la tachycardie sinusale, qui reste au repos. Souvent, cela s'accompagne d'une sensation désagréable de «pulsation cardiaque», d'une sensation de manque d'air, même si certains patients peuvent ne pas remarquer d'augmentation de la fréquence cardiaque. Dans de tels cas, il est possible de détecter une tachycardie en utilisant un ECG ou une surveillance de Holter. Les causes de cette tachycardie peuvent être des facteurs extracardiaques et la maladie cardiaque réelle. Sur l’ECG: onde P positive en I, II, avF, V4-V6; avR négatif; Les intervalles PQ sont les mêmes, le rythme est correct, fréquent. Les intervalles RR sont raccourcis. Dans les cas de tachycardie sévère, l’onde P se superpose à T.

    Bradycardie sinusale [modifier | éditer le texte du wiki]

    La bradycardie sinusale est une diminution de la fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute tout en maintenant le rythme sinusal correct. La bradycardie sinusale est causée par une diminution de l'automatisme du nœud sino-auriculaire.

    Chez les personnes en bonne santé, la bradycardie sinusale indique généralement une bonne forme du système cardiovasculaire et se retrouve souvent chez les athlètes.

    Les causes de bradycardie sinusale extracardiaque dues à des effets toxiques sur le nœud sino-auriculaire ou à la prédominance de l'activité du système nerveux parasympathique (effets vagaux) sont les suivantes:

    • hypothyroïdie;
    • augmentation de la pression intracrânienne;
    • surdosage de médicaments (β-bloquants, glycosides cardiaques, vérapamil, etc.);
    • certaines infections (hépatite virale, grippe, fièvre typhoïde, septicémie);
    • hypercalcémie ou hyperkaliémie sévère;
    • alcalose métabolique;
    • jaunisse obstructive;
    • hypothermie, etc.

    La forme intracardiaque de la bradycardie sinusale survient lors de lésions organiques ou fonctionnelles du nœud sino-auriculaire et se manifeste dans les cas d'infarctus du myocarde, de cardiosclérose athéroscléreuse et post-infarctus et d'autres maladies cardiaques. Sur ECG: rythme correct, les intervalles RR sont étendus.

    Tachycardie ventriculaire paroxystique [modifier | éditer le texte du wiki]

    Tachycardie ventriculaire paroxystique - dans la plupart des cas, il s'agit d'une attaque soudaine et tout aussi brusque de contractions ventriculaires accélérées pouvant aller jusqu'à 150-180 contractions par minute, généralement en maintenant le rythme cardiaque correct et correct.

    Parmi les ZhT paroxystiques, il est admis de distinguer:

    • Extrasystole - contraction prématurée du cœur ou de ses départements. Peut être asymptomatique, dans certains cas, le patient ressent une "poussée" dans la poitrine, un "arrêt" du cœur ou une pulsation dans la région épigastrique. En cas de névrose et de battements réflexes prématurés chez les personnes atteintes de maladies des organes internes, la correction de la nutrition et le mode de vie, ainsi que le traitement de la pathologie primaire et concomitante, sont primordiaux.
    • Le flottement des ventricules est une contraction rythmique fréquente des ventricules (200–300 en 1 min), due au mouvement circulaire constant de l'impulsion localisée. Le tremblement se transforme généralement rapidement en fibrillation ventriculaire.
    • La fibrillation ventriculaire (fibrillation ventriculaire) se caractérise par une contraction chaotique des fibres du myocarde à une fréquence de 250 à 480 par minute, sans contraction ventriculaire coordonnée. La FV est souvent une complication d'un infarctus transmural du myocarde extensif et se termine généralement par un arrêt cardiaque avec ensuite l'arrêt des fonctions vitales du corps.

    Diagnostics [modifier | éditer le texte du wiki]

    La méthode principale pour le diagnostic des arythmies est l’ECG. [environ 2] Pour chaque arythmie, émettez leurs signes ECG.

    1) rythme sinusal (dents P - devant chaque complexe QRS)

    2) le rythme est correct (les intervalles RR sont des normes d'âge différentes

    1) rythme sinusal (dents P - devant chaque complexe QRS)

    2) le rythme est correct (les intervalles RR diffèrent de 10%)

    3) la fréquence cardiaque peut être normale, augmentée, réduite

    Syndrome des sinus

    1) bradycardie sinusale résistante

    2) disparition périodique du rythme sinusal (migration du stimulateur cardiaque)

    3) apparition périodique de blocus sino-auriculaire

    4) fibrillation auriculaire bradysystolique persistante

    5) syndrome de tachycardie-bradycardie

    1) rythme non sinusal (le pilote de rythme est dans la partie distale du faisceau de Torel, donc l'onde P est déformée ou négative; mais l'intervalle PQ est préservé, le complexe QRST est normal);

    2) bon ou mauvais rythme

    3) La fréquence cardiaque est normale ou modifiée.

    1) rythme non sinusal (le pilote de rythme est dans le noeud auriculo-ventriculaire, de sorte que l’onde P est absente en raison de l’imposition de QRS ou de la défaillance de l’impulsion dans l’oreillette pendant la génération dans les parties inférieures du noeud AV, l’intervalle PQ est absent, le complexe QRST est normal);

    2) le rythme est correct ou faux;

    3) HR = 40-60 battements / min (il s’agit de l’automatisme du noeud AV)

    1) rythme non sinusal (le pilote du rythme est dans le faisceau de His, ses jambes ou les fibres de Purkinje; par conséquent, l'onde P et l'intervalle PQ sont absents, le complexe QRST est étendu, déformé, l'onde T est discordante);

    2) le rythme est correct ou faux;

    3) HR = 20-40 battements / minute (il s'agit de l'automatisme du faisceau) ou RRn, où RRe est l'intervalle entre l'onde R du complexe précédant l'extrasystole et la dent Extrasystoles Re, ReR est l'intervalle entre la dent Extrasystoles Re et la dent R1 suivant le complexe Extrasystole, RRn. - intervalle RR normal)

    Tachycardie paroxystique (auriculaire, atrio-ventriculaire ou ventriculaire)

    1) a l’apparence d’une série d’extrasystoles d’origine correspondante

    3) se produit soudainement sous forme d'attaques (paroxysmes)

    • Je degré (conduction lente sans perte de complexes) - le plus souvent il n'a pas de signes ECG, la tendance à la bradycardie sinusale est possible
    • II degré (décélération de la conductivité avec perte périodique de complexes):
      • II M1 Art. (avec des périodiques de Samoilov-Wenckebach - décélération progressive de la conductivité avec perte subséquente du complexe) - allongement / raccourcissement progressif des intervalles RR avec perte subséquente du complexe cardiaque (RR1 RR2> RR3... perte de... RR);
      • II M2 Art. (sans les périodiques de Samoylov-Venkebakh - décélération permanente de la conductivité avec perte périodique de complexes) - RR avant la chute sont les mêmes (RR1 = RR2 = RR3... en chute... RR)
    • Grade III (bloc de conduction totale) - initialement comme isoligne (cliniquement - attaque de Morgagni-Adams-Stokes), puis un autre stimulateur cardiaque (intra-auriculaire, atrio-ventriculaire, Son faisceau, ses jambes ou des fibres de Purkinje) est activé avec une image correspondant à ce rythme; Les signes du fonctionnement du nœud sinusal sur l’ECG ne sont en réalité pas visibles.

    Blocage intra-auriculaire (plus souvent dans le faisceau de Bachmann, moins souvent - Wenckebach, Torel):

    • Grade I (conduction lente sans tomber dans les complexes) - l'onde P est étendue, peut être bifurquée selon le type P-mitrale (onde P en forme de M dans l'hypertrophie auriculaire gauche)
    • II degré (décélération de la conductivité avec perte périodique de complexes):
      • II M1 Art. (avec les périodiques de Samoilov-Wenkebach - décélération progressive de la conductivité avec retombées ultérieures du complexe) - expansion / bifurcation progressive croissante de la vague P avec chute subséquente du complexe cardiaque PQRST avec préservation du premier "bosse" de la vague P (P1

      • I degré (conduction lente sans perte de complexes) - intervalle PQ> 0,2 seconde (chez les enfants> 0,18 seconde)
      • II degré (décélération de la conductivité avec perte périodique de complexes):
        • M1 Mobitz 1 (avec périodiques de Samoilov-Wenckabach - décélération progressive de la conductivité avec perte subséquente du complexe) - allongement / raccourcissement croissant de l'intervalle PQ avec perte subséquente du complexe QRST cardiaque (PQ1

        PQ2> PQ3... abandon... PQ);

      • M2 Mobitz 2 (sans périodiques de Samoilov-Wenckebach - décélération permanente de la conductivité avec perte périodique de complexes) - les intervalles PQ avant la précipitation sont également étendus (PQ1 = PQ2... PQ3... perte... PQ)
    • Grade III (bloc de conduction totale) - initialement sous forme d'ondes P individuelles (cliniquement, ajustement de Morgagni-Adams-Stokes), puis un autre stimulateur cardiaque (idioventriculaire - son bandeau, ses jambes ou les fibres de Purkinje) est activé au rythme correspondant; Sur le fond d'un rythme idioventriculaire, on distingue des dents P distinctes, générées avec la fréquence du nœud sinusal - dissociation des stimulateurs cardiaques (dissociation de l'activité auriculaire et ventriculaire).

    Blocus incomplet du paquet gauche de Son:

    Les signes ECG correspondent pratiquement aux signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (critères de Sokolov-Lyon):

    3) R1 + S3> 25 mm (indice de Lewis)

    6) RV6 + SV1> 35mm (indice de Sokolov-Lyon)

    Blocus incomplet du bon paquet de ses:

    Les signes ECG correspondent pratiquement aux signes d'hypertrophie ventriculaire droite (critères inverses aux critères de Sokolov-Lyon):

    Syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White):

    1) avec une aberration de James dans le faisceau (relie l'oreillette droite et le faisceau de His) (syndrome de Lown-Gagang-Levine): P peut être déformé, l'intervalle PQ est raccourci ou absent, le complexe QRST est normal

    2) avec aberrance dans le faisceau Palladino-Kent (relie l'oreillette et le ventricule): P peut être déformé, l'intervalle PQ est raccourci ou absent, le complexe QRST est déformé (onde delta)

    3) avec aberrance dans le faisceau de Mahheim (il relie le faisceau de His à la tige de faisceau de His): P - normal, intervalle PQ - normal, complexe QRST - déformé (onde delta)

    1) rythme non sinusal: entre complexes QRS - ondes F jusqu'à 350 fréquences par minute, régulières, de même forme et de même amplitude ("en dents de scie")

    2) complexes QRS - non modifiés

    3) en règle générale - le rythme ventriculaire correct (les intervalles RR sont les mêmes), tachycardie 150-160 par minute; moins souvent - le rythme est anormal, normal ou bradycardique

    Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire, delirium cordis):

    1) rythme non sinusal: entre complexes QRS - ondes f avec une fréquence supérieure à 350 par minute - irrégulières, de formes et d'amplitudes différentes

    2) complexes QRS - non modifiés

    3) le rythme ventriculaire est anormal (les intervalles RR sont différents), tachy, norme ou bradystys

    Traitement [modifier | éditer le texte du wiki]

    1. Médicaments anti-arythmiques
      1. En règle générale, les antiarythmiques directs affectent divers canaux ioniques (amiodarone, ritmonorm, allapénine, etc.). Les inconvénients comprennent un grand nombre d'effets secondaires de ces médicaments, notamment leur capacité à provoquer des troubles du rythme.
      2. Les médicaments qui affectent le système de conduction cardiaque (glycosides, bêta-bloquants) agissent sur l'automatisme des cellules cardiaques et réduisent la fréquence cardiaque.
    2. Thérapie en amont - traitement des arythmies cardiaques (fibrillation auriculaire) avec des médicaments non antiarythmiques (inhibiteurs de l'ECA, ARA, statines, etc.).
    3. Implantation de stimulateur cardiaque
    4. Ablation par cathéter à radiofréquence