Trouvé une nouvelle approche pour le traitement de l'athérosclérose

Les données obtenues par des scientifiques danois peuvent ouvrir un nouveau chapitre dans le traitement de l'athérosclérose et permettre à l'industrie pharmaceutique de développer un nouveau médicament efficace pour réduire le «mauvais» cholestérol, cause des maladies cardiovasculaires - la première cause de mortalité dans le monde. Les résultats de ces travaux sont publiés dans la revue Cell Metabolism.

Il y a environ dix ans, il a été découvert que le niveau de «mauvais» cholestérol pouvait être réduit en inhibant l'enzyme PCSK9 (la pro-protéine convertase de la subtilisine-kexine de type 9), qui est principalement synthétisée par le foie. Il a été établi que cette protéine sécrétoire est capable d’endommager les récepteurs des cellules hépatiques, ce qui les empêche de se lier et d’éliminer les lipoprotéines de basse densité (LDL) du sang. Le développement de médicaments basés sur des anticorps bloquant l'enzyme PCSK9 est déjà devenu un nouvel espoir dans le traitement de l'athérosclérose, et les premiers médicaments de ce type testés cliniquement seront probablement approuvés cette année.

Cependant, une nouvelle étude a marché. Au cours de son étude de la nature et des fonctions de l’enzyme PCSK9, une équipe de chercheurs de l’Université d’Aarhus a découvert un élément important du mécanisme de son travail: un récepteur cellulaire spécifique, la sortiline (sortiline), qui a une influence déterminante sur l’activité de cette protéine.

Comme il s’est avéré, sorlin augmente l’activité de la protéine PCSK9. Par conséquent, si ce récepteur est inhibé, il en résultera une baisse de l’activité enzymatique et, par conséquent, une diminution du taux de LDL dans le sang. Comme le notent les scientifiques, cette approche, dont le système cible est le système de récepteurs cellulaires, ouvre de nouvelles possibilités pour le traitement de taux élevés de cholestérol.

Des scientifiques ont démontré l'effet positif de la suppression de ce type sur des souris et prévoient désormais d'entreprendre des essais cliniques. À l’avenir, les chercheurs espèrent créer un médicament pouvant constituer une bonne alternative aux statines. Actuellement, les statines sont largement utilisées dans le monde pour réduire le «mauvais» cholestérol, mais présentent certaines contre-indications et effets secondaires indésirables.

"Depuis dix ans, PCSK9 est au centre de toutes les attentions", a déclaré Science Daily, cité par l'un des auteurs, Simon Glerup. «Nous présentons maintenant une nouvelle découverte qui accompagne une meilleure compréhension de la PCSK9 et pourrait, en même temps, ouvrir la voie à une nouvelle stratégie dans le traitement de l'athérosclérose, qui a le même effet que les inhibiteurs de la PCSK9.

Selon lui, la possibilité de vendre à l'avenir un médicament à base d'inhibiteurs de l'enzyme PCSK9 est déjà protégée par un brevet et un droit de propriété, tandis qu'une nouvelle approche de traitement des patients atteints d'athérosclérose pourrait offrir à d'autres sociétés pharmaceutiques la possibilité de développer un médicament complètement nouveau.

Traitement médicamenteux de l'athérosclérose: nouveaux médicaments et pilules

La guérison de l'athérosclérose est presque toujours possible. Habituellement, les médicaments sont prescrits. On prescrit au patient certains médicaments qui stabilisent le métabolisme des lipides, réduisent le taux de lipoprotéines de basse densité, préviennent la formation de caillots sanguins.

Si l'athérosclérose est grave et que le traitement conservateur ne résout pas le problème, le patient subit une intervention chirurgicale.

Tableau clinique

Que disent les médecins de l'hypertension?

Je traite l'hypertension depuis de nombreuses années. Selon les statistiques, dans 89% des cas, l'hypertension se termine par une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral et le décès d'une personne. Environ les deux tiers des patients décèdent maintenant dans les cinq premières années de la maladie.

Le fait est que la pression peut être renversée, mais cela ne guérit pas la maladie elle-même. NORMIO est le seul médicament officiellement recommandé par le ministère de la Santé pour le traitement de l'hypertension et utilisé par les cardiologues dans leur travail. Le médicament agit sur la cause de la maladie, permettant ainsi de se débarrasser complètement de l'hypertension. De plus, dans le cadre du programme fédéral, chaque résident de la Fédération de Russie peut le recevoir GRATUITEMENT.

Pour éviter le développement de l'athérosclérose, le patient n'a besoin que de maintenir un mode de vie sain, de manger sainement, de bouger davantage. Mesure obligatoire - Tous les 2-3 mois, consulter des cardiologues pour des examens préventifs.

Qu'est-ce que l'athérosclérose?

L'athérosclérose est une maladie du système cardiovasculaire dans laquelle des plaques de cholestérol se forment dans la lumière des vaisseaux ou des artères. L'éducation peut affecter presque n'importe quelle circulation sanguine. Le cœur, le cou, le cerveau, les reins et les membres inférieurs sont le plus souvent touchés.

Le problème est que les néoplasmes lipidiques peuvent ne pas causer de symptômes caractéristiques pendant longtemps. Cela est particulièrement vrai de l'athérosclérose coronaire.

Quelle est la cause de l'athérosclérose? La pathologie (science appliquée) ne donne pas de réponse définitive. Ils soutiennent qu'il existe certains facteurs prédisposants. Et tous les facteurs peuvent être divisés en modifié (ce qui peut être évité) et non modifié (ils ne peuvent pas être évités).

Considérez plus de facteurs prédisposants:

• Genre. Les hommes sont plus sujets aux lésions athérosclérotiques en raison du fait que l'œstrogène prédomine chez la femme dans le corps et que cette hormone aide à réguler le métabolisme des graisses.
• La période de ménopause chez les femmes.
• Diabète sucré et pathologie thyroïdienne.
• Dysfonctionnement du foie et des reins.
• Fumer, alcoolisme.
• Consommation de grandes quantités d'aliments gras.
• Manque d'activité motrice.
• Troubles cérébraux.
• Le stress.
• La vieillesse
• Carences en acides gras Oméga-3, Oméga-6, Oméga-9.
• Maladies chroniques du système cardio-vasculaire, y compris l'IHD et l'hypertension artérielle.

La prédisposition héréditaire joue un rôle encore plus important.

Symptômes de l'athérosclérose

Il existe une classification de l'athérosclérose par localisation.

L'athérosclérose de l'aorte, les artères pré-cérébrales et cérébrales, les artères coronaires, les artères rénales, les membres inférieurs, les artères brachio-céphaliques, l'aorte de la cavité abdominale est distinguée.

En conséquence, les signes de l’athérosclérose seront également différents. Considérez chaque type de maladie séparément:

1. Athérosclérose de l'aorte. La maladie ne se manifeste pratiquement pas. Mais au fil du temps, des lésions athéroscléreuses, de l’angine de poitrine et une cardiopathie ischémique se développent. Dans ce cas, le patient a des douleurs à la poitrine, un essoufflement, des sauts de pression artérielle, des vertiges, des migraines.
2. Athérosclérose des artères brachio-céphaliques, pré-cérébrales et cérébrales. La maladie se manifeste par des maux de tête, une perte de mémoire, des vertiges, une faiblesse des bras et des jambes, un bruit dans la tête, des troubles du sommeil, une perte de la parole à court terme.
3. Avec la défaite de l'aorte de la cavité abdominale, le patient présente une diarrhée, des douleurs abdominales, une constipation, des flatulences, des nausées ou des vomissements.
4. Athérosclérose oblitérante des membres inférieurs. Il se manifeste par des douleurs lors de la marche, des membres froids, des crampes musculaires, une modification de la forme des ongles. Cette maladie se caractérise par l’émergence d’ulcères trophiques et de gangrène.
5. Athérosclérose des artères rénales. Le patient a des douleurs dans le bas du dos, du sang dans les urines, des nausées, des sauts de pression artérielle.

Chirurgie et traitement médicamenteux de l'athérosclérose

Quels sont les principes du traitement conservateur de l'athérosclérose? Premièrement, le patient doit suivre un régime. Le patient doit limiter la consommation d'aliments riches en graisses animales et en glucides simples.

Le régime alimentaire devrait comprendre principalement des céréales, des fruits et légumes, de la viande maigre, des fruits secs, des bouillons de légumes et des fruits de mer. Il est également permis de consommer des produits laitiers faibles en gras et des noix. Les aliments doivent être cuits à la vapeur ou bouillis. Comme vinaigrette pour les plats, vous pouvez utiliser de l'huile d'olive ou de l'huile de lin.

• Observer un mode de vie sain. Il faut bouger plus, renoncer à l'alcool et fumer.
• Réception des statines. Ces pilules pour l'athérosclérose aident à réduire le cholestérol et à dissoudre les plaques de cholestérol.
• Utilisation d'angioprotecteurs, de fibrates, d'anticoagulants, de séquestrants d'acides biliaires. Ces médicaments pour le traitement de l'athérosclérose aident à prévenir la formation de caillots sanguins, à améliorer la circulation sanguine, à prévenir le développement de complications de l'athérosclérose.
• L'apport de complexes multivitaminiques, qui incluent les vitamines E, B, C, A, magnésium et acide lipoïque. Les médicaments de ce groupe préviendront le développement de complications et renforceront le système immunitaire. Les multivitamines peuvent même être utilisées à titre préventif.
• L'utilisation de nootropics. Ces médicaments sont recommandés si le patient présente une violation de la circulation cérébrale. Le médicament le plus efficace et le moins coûteux du groupe des nootropiques est le Piracetam.

En outre, le patient doit prendre des médicaments vasodilatateurs et antihypertenseurs (en présence d’hypertension). Si le patient est diabétique, il est indiqué pour recevoir des agents hypoglycémiants ou des injections d’insuline, en fonction du type de diabète. Lorsqu'un patient souffre d'hyperglycémie sévère, il peut avoir besoin d'une hospitalisation et d'insuline par voie intraveineuse.

Si une personne développe des ulcères trophiques à la base de l’athérosclérose des membres inférieurs, on lui prescrit le moyen à utiliser localement. Le médicament le plus efficace de ce groupe est l’iodinol.

Dans les cas où l'athérosclérose de l'aorte provoque une insuffisance cardiaque ou un infarctus du myocarde, des inhibiteurs de l'ECA peuvent être prescrits au patient, ces médicaments réduisant la demande en oxygène du myocarde.

Pour l'athérosclérose de tout type, les remèdes homéopathiques et les suppléments peuvent être utilisés en complément.

Quoi de neuf dans le traitement de l'athérosclérose

Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie chez les femmes?

Pendant de nombreuses années, luttant sans succès avec le cholestérol?

Le responsable de l'institut: «Vous serez étonné de la facilité avec laquelle il est possible de réduire le cholestérol en le prenant tous les jours.

L'augmentation du cholestérol est l'un des facteurs de risque les plus connus de l'athérosclérose et de ses complications, telles que les maladies coronariennes, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, etc. Parallèlement, non seulement le fait de l'hypercholestérolémie, mais également des modifications du faible taux de lipoprotéines jouent un rôle important et haute densité (LDL et HDL, respectivement), qui seront discutés plus en détail. L'augmentation du cholestérol sanguin chez les femmes est le plus souvent observée chez les personnes âgées, car avant ce stade, leur corps est relativement protégé par l'action des hormones sexuelles féminines. Cependant, le cholestérol peut augmenter à tout âge, il est donc recommandé que chaque femme connaisse un taux de lipides normal dans le sang.

• Cholestérol et lipoprotéines
• Taux de cholestérol normal
• Raisons pour augmenter le cholestérol
• Diagnostic de l'hypercholestérolémie
• Traitement riche en cholestérol
• Changements de régime et de mode de vie
• Médicaments

Cholestérol et lipoprotéines

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Le cholestérol (cholestérol) est une simple molécule lipidique nécessaire au fonctionnement normal des cellules de notre corps. Par conséquent, traite sans équivoque "mauvais" ne peut pas. Les besoins quotidiens en cholestérol sont compensés par sa synthèse dans les cellules du foie (environ 80%) et son ingestion en même temps que les composants alimentaires (pas plus de 20%).

Le cholestérol est un lipide essentiel qui assure l'intégrité des membranes cellulaires dans le corps humain.

Les lipides, y compris le cholestérol, ne peuvent pas être transférés dans le sang sous forme libre, car ils ne se dissolvent pas dans le liquide. Pour leur transport, il existe un certain nombre de protéines spéciales - les lipoprotéines, qui sont des complexes protéine-lipide. Ils sont divisés en plusieurs classes:

• Lipoprotéines de basse et très basse densité (LDL et VLDL) transportant le cholestérol et d'autres lipides du foie aux organes périphériques et aux vaisseaux sanguins. C'est une augmentation de ces molécules qui est associée à un risque accru d'athérosclérose chez les femmes et les hommes, qui est associée à la capacité de ces molécules à se déposer dans la paroi vasculaire.
• Les lipoprotéines de haute densité (HDL) transportent le cholestérol et les lipides dans la direction opposée - des parois des vaisseaux sanguins et des organes au foie, où ils subissent une modification ou une transformation. Les PAP sont considérées comme un facteur de protection et sont appelées «bon» cholestérol.

Dans un corps en bonne santé, le contenu et le rapport cholestérol, LDL et HDL sont constamment en équilibre dynamique, ce qui est nécessaire pour assurer le fonctionnement normal des cellules et des organes.

Taux de cholestérol normal

La capacité d'évaluer les résultats de l'analyse biochimique du sang est importante non seulement pour les professionnels de la santé, mais également pour les gens ordinaires. Après tout, ils font face à leurs propres problèmes de santé.

Un taux élevé de cholestérol chez les femmes n'est pas toujours un signe certain du développement de maladies du système cardiovasculaire. En outre, il est important de mesurer non seulement le taux de cholestérol dans le sang, mais également le contenu en LDL, HDL et l'indice dit athérogène, qui est le rapport entre les deux classes de lipoprotéines.

Tableau du métabolisme lipidique normal:

L'interprétation des résultats du test doit être effectuée uniquement par le médecin traitant.

L'augmentation du taux de cholestérol chez les femmes devrait être considérée comme un facteur d'augmentation du risque de développer une maladie cardiovasculaire, principalement l'athérosclérose.

Raisons pour augmenter le cholestérol

L’augmentation du taux de cholestérol chez les femmes peut être liée à plusieurs facteurs, dont les principaux sont les suivants:

1. Prédisposition génétique. Il a un certain nombre de situations héréditaires lorsque son propre métabolisme du cholestérol et des lipides est perturbé. Cependant, ce facteur à lui seul ne suffit pas pour l'apparition d'une hypercholestérolémie.
2. La vieillesse Avant la période climatérique, une femme est quelque peu protégée contre l’augmentation du cholestérol en raison de l’action des hormones sexuelles féminines; toutefois, cette protection disparaît avec l’âge.
3. Une mauvaise alimentation avec une grande quantité d'aliments gras, des glucides simples entraîne une accumulation de lipides dans le corps et modifie donc le contenu en cholestérol et en lipoprotéines.
4. Un mode de vie inactif sans effort physique régulier est également un facteur important dans la survenue d'une hypercholestérolémie.
5. Un certain nombre de maladies, telles que le diabète, l'insuffisance rénale et hépatique, peuvent contribuer à l'apparition de l'hypercholestérolémie.

Il est important de rappeler que dans la majorité absolue des cas, plusieurs facteurs contribuent à l'augmentation du cholestérol et des LDL. À cet égard, toute thérapie devrait inclure non seulement des médicaments réduisant le niveau de ces lipides, mais également certaines recommandations non médicamenteuses - changement de régime alimentaire, exercice physique régulier, etc.

Diagnostic de l'hypercholestérolémie

La collecte des antécédents du patient en matière d'habitudes alimentaires, de médicaments ainsi que de maladies passées et actuelles est importante pour déterminer les causes de l'hypercholestérolémie. En outre, un examen externe approfondi est nécessaire.

La méthode principale de diagnostic est l'analyse biochimique du sang. Dans le même temps, on observe généralement une augmentation de la quantité de LDL et de cholestérol et une diminution simultanée du taux de HDL dans le sang. L'indice athérogène est modifié et calculé à l'aide de la formule suivante: IA = (OH-HDL) / HDL

Les valeurs normales de cet indice sont comprises entre 3 et 3,5. Qu'est ce que cela signifie? Son augmentation indique une prédominance significative des LDL, qui jouent un rôle important dans le développement des maladies cardiovasculaires.

Traitement riche en cholestérol

Le traitement avec un taux de cholestérol élevé doit être complexe et déterminé uniquement par le médecin traitant après l’examen du patient. En même temps, en thérapie, on utilise à la fois des préparations médicales et certains changements dans le régime alimentaire et le mode de vie d'une femme.

Le traitement de l'hypercholestérolémie est un processus long qui nécessite une surveillance constante et le choix d'un traitement efficace.

Changements de régime et de mode de vie

L'élément le plus important dans le traitement du cholestérol élevé - des changements dans la routine quotidienne habituelle. Tous les patients doivent faire de l'exercice régulièrement (au moins trois fois par semaine) avec un exercice principalement aérobique. En outre, il est souhaitable d'optimiser le mode de veille et de sommeil, ainsi que de réduire le nombre de situations stressantes - cela réduira le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Le régime a également un effet important sur le métabolisme des lipides dans le corps. Il est nécessaire d'exclure de la nourriture:

• Les viandes grasses, ainsi que les bouillons à base de celles-ci.
• Divers produits en conserve, fumés et autres, y compris les produits semi-finis.
• Crème sure, fromage cottage et fromages à forte teneur en matière grasse.
• Boulangerie et confiserie.

• Jaune d'oeuf, etc.

Un certain nombre de produits pouvant être associés à des médicaments permettant de réduire le cholestérol et les "mauvaises" lipoprotéines:

• Les soupes de légumes, ainsi que les légumes bouillis ou cuits au four sans sauce.
• Yaourt faible en gras.
• Divers fruits et baies.
• Un certain nombre de céréales: sarrasin, mil, etc.
• Des légumes frais
• Variétés de poisson faibles en gras.
• Cultures de haricots: haricots, haricots.
• Brown et autres types de riz.

Une sélection appropriée des régimes et des changements dans le mode de vie quotidien permettront de traiter l'hypercholestérolémie de manière beaucoup plus efficace qu'avec la seule utilisation de médicaments.

Médicaments

L’utilisation de médicaments est la stratégie la plus importante dans la lutte contre le cholestérol élevé. Cependant, il est important de noter que seul le médecin traitant doit choisir un médicament spécifique et en déterminer la posologie, après un examen approfondi de la femme.

En premier lieu dans le traitement de l'hypercholestérolémie sont des médicaments du groupe des statines. Ceux-ci incluent la fluvastatine, la simvastatine, etc. Ces médicaments agissent sur l'enzyme clé du processus de synthèse du cholestérol dans le foie, ce qui réduit la formation de cholestérol interne et réduit ainsi son niveau et sa faible teneur en lipoprotéines dans le sang. Les médicaments sont bien tolérés par les patients et provoquent rarement des effets secondaires. Lorsque ce traitement commence par une dose minimale, il peut augmenter progressivement pour atteindre les valeurs cibles de la concentration en lipides.

En plus des statines, des fibrates sont souvent utilisés - Lipantil, Gemfibrozil, etc. Ces médicaments se lient aux acides biliaires et ne leur permettent pas d'émulsionner les graisses, ce qui entraîne une violation de leur absorption et une diminution de la quantité de cholestérol et de LDL dans le sang. Les fibrates ne sont pas recommandés pour les maladies du foie et de la vésicule biliaire, ni en association avec les statines.

Les médicaments les plus populaires dans le traitement de l'hypercholestérolémie sont une violation du processus d'absorption du cholestérol dans l'intestin. Ces médicaments incluent Ezetrol et d’autres.En même temps, le niveau de sécurité de ces médicaments est très élevé car ils agissent localement et ne sont pas absorbés dans le sang. Cet avantage explique leur large distribution.

Outre ces groupes de médicaments, les séquestrants des acides biliaires (cholestyramine et cholestilol), ainsi que de nombreux médicaments à base d'acide nicotinique (Atsipimoks, Enduracin, etc.) ont un bon effet curatif.

Le traitement de l'hypercholestérolémie chez les femmes doit être effectué après un examen médical approfondi, tenant compte des maladies passées et présentes. Une bonne nutrition et un mode de vie actif sont essentiels au maintien d'un cholestérol optimal et du cholestérol LDL. Sans tenir compte de cela, l'utilisation de médicaments peut ne pas donner le résultat souhaité et nuire à l'observance du traitement par le patient.

Préparations pour le traitement de l'athérosclérose: revue des moyens, prévention

1. Caractéristiques de la pharmacothérapie
2. Statines
3. Fibrates
4. Groupe Nicotinate
5. Séquestrants d'acides biliaires
6. Oméga-3-triglycérides
7. Phytopreparations
8. Autres drogues
9. Prévention de l'athérosclérose

L'athérosclérose est une pathologie chronique qui entraîne des lésions vasculaires, un rétrécissement de la lumière en raison de la formation de plaques de cholestérol. Non seulement les symptômes, mais aussi les complications de la maladie constituent un grave danger. Il est donc important de commencer à traiter la maladie rapidement. Mais quels médicaments doivent être utilisés pour l'athérosclérose? Devrait comprendre ce problème.

Caractéristiques de la pharmacothérapie

Le traitement de l'athérosclérose avec des médicaments doit être sélectionné individuellement, en fonction des résultats des mesures de diagnostic. Le choix des médicaments, la posologie et la durée du traitement doivent être faits par un médecin.

Les moyens de traitement de l’athérosclérose permettent d’obtenir les effets suivants:

1. Gravité réduite des symptômes;
2. Normalisation du «mauvais» cholestérol dans le sang;
3. Prévenir la pénétration de lipides dans la paroi vasculaire;
4. Normalisation du métabolisme des graisses;
5. L'amélioration de l'état général des cellules endothéliales vasculaires;
6. Stabilisation des plaques d'athérosclérose;
7. Normalisation du flux sanguin dans le corps.

Cependant, l'automédication ne peut qu'aggraver le processus pathologique, de sorte que les patients devront demander l'aide d'un chirurgien ou d'un réanimateur.

Classification des agents pour le traitement de l'athérosclérose:

• Statines ou inhibiteurs de la réductase;
• Fibrates ou dérivés d'acide fibrique;
• Groupe Nicotinate;
• Séquestrants d'acides biliaires ou résines échangeuses d'anions;
• Les Amega-3-triglycérides;
• Phytopreparations;
• Autres drogues.

Il est nécessaire d'examiner plus en détail chacun de ces groupes.

Statines

Les préparations pour le traitement de l'athérosclérose sont capables de bloquer l'enzyme qui régule la synthèse du cholestérol par les hépatocytes. La prise régulière de statines réduit la consommation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins et aide à réduire le noyau lipidique des plaques existantes. En conséquence, l'endothélium vasculaire est stabilisé, le risque de thrombus est réduit en raison de la rupture de la plaque.

Les médicaments du groupe des statines dans l'athérosclérose sont prescrits dans les cas suivants:

• Excès de cholestérol normal dans le sang. Le traitement est effectué sur le fond de l'alimentation;
• Prévenir le développement de pathologies cardiovasculaires chez les personnes à risque (fumeurs, antécédents de diabète, hypertension, prédisposition génétique);
• Pour prévenir les complications des lésions vasculaires athéroscléreuses: crise cardiaque, angine de poitrine, accident vasculaire cérébral;
• Tous les patients qui ont subi une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral (AVC), ont des antécédents d'angor instable.

La simvastatine (pouvant être remplacée par Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatine), la lovastatine et la pravastatine - médicaments naturels contre l'athérosclérose, créés à partir des déchets de certains champignons. Fluvastatine, Atorvastatine (remplacés par Atorvastérol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) et Rosuvastatine (médicaments analogues: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) appartiennent à des médicaments de synthèse.

Quel médicament traite bien l'athérosclérose? La nouvelle génération de médicaments (rosuvastatine et atorvastatine) a un effet hypolipémiant prononcé. Par conséquent, ces pilules pour l'athérosclérose normalisent le cholestérol même chez les patients qui ne sont pas sensibles à d'autres médicaments.

Les statines peuvent non seulement réduire efficacement le taux de lipides dans le sang, mais aussi avoir les effets suivants:

• Ils améliorent l'état de l'endothélium vasculaire;
• Effet anti-inflammatoire;
• Réduire l'adhésion cellulaire;
• Dissoudre les calculs de cholestérol;
• Réduire l'agrégation (processus de collage) des plaquettes;
• Réduire la prolifération des cellules musculaires lisses;
• Réduire le cholestérol dans la bile;
• Prévention de la maladie d'Alzheimer, de l'ostéoporose, de l'oncopathologie, de la démence vasculaire.

Il est important de se rappeler que dans certains cas, la prise de statines entraîne une violation de la synthèse de la vitamine K. En conséquence, le calcium commence à se déposer sur les plaques athérosclérotiques, ce qui provoque une fragilité des vaisseaux, perturbe le flux sanguin et peut provoquer une crise cardiaque.

Fibrates

Ce groupe de médicaments pour l'athérosclérose comprend les dérivés de l'acide fibrique. Les fibrates permettent d’accélérer l’utilisation des graisses par l’activation de la lipoprotéine lipase.

La prise régulière de médicaments entraîne une augmentation du taux d'oxydation des lipides, la normalisation du métabolisme du glucose, la nutrition vasculaire, empêche la rupture de la plaque de cholestérol.

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Selon la classification moderne, on distingue 4 générations de fibrates:

• Clofibrate L'outil n'est pratiquement pas utilisé dans le traitement de l'athérosclérose;
• Le gemfibrozil et le bezfibrat;
• Fénofibrate et tsiprofibrat;
• Forme améliorée de fénofibrate.

Les médicaments pour l'athérosclérose du groupe des fibrates sont prescrits pour:

• Triglycérides élevés dans le sang avec cholestérol total normal;
• Surpoids;
• Le développement de l'hyperlipidémie mixte, si la prise de statines est impossible;
• Syndrome métabolique;
• L'histoire d'un patient souffrant de goutte;
• Le développement de la rétinopathie diabétique.
• Contre-indications pour la nomination de fibrates sont:
• Hypersensibilité individuelle à n’importe quel ingrédient du médicament;
• Pathologie sévère du foie et des reins;
• Le développement de la cholécystite calculeuse;
• Utilisation simultanée avec des médicaments hépatotoxiques;
• Développement de la photosensibilité;
• Inflammation aiguë ou chronique dans le pancréas.

Groupe Nicotinate

Niacine, acide nicotinique, enduracine - médicaments utilisés dans le traitement de l'athérosclérose. Ils sont capables de réduire les taux de triglycérides et de cholestérol, en augmentant la concentration de «bonnes» lipoprotéines dans le sang.

Les médicaments à base d'acide nicotinique se différencient par leur prix abordable. Ils doivent être pris après les repas, boire de l'eau avec le médicament. Pour obtenir un effet thérapeutique, jusqu'à 3 g de nicotinates sont prescrits par jour.

Cette posologie peut entraîner l'apparition des symptômes négatifs suivants:

• Se sentir chaud;
• Le développement de la douleur dans l'épigastre;
• Maux de tête;
• Violation du foie.

Séquestrants d'acides biliaires

En cas d'intolérance aux statines, la cholestyramine et le colestipol sont utilisés pour traiter l'athérosclérose. L'action des médicaments basés sur la liaison des acides biliaires, qui assurent l'absorption des graisses dans le tube digestif. En conséquence, les taux de lipides dans le sang se normalisent.

Avec l'utilisation régulière de médicaments dans ce groupe, de nombreux patients ont constaté une violation de l'absorption des vitamines et des médicaments liposolubles. Par conséquent, les séquestrants doivent être consommés 4 heures avant les repas et les médicaments ou 1 heure plus tard. Il est recommandé de laver le médicament avec du jus ou de la soupe pour en atténuer le goût désagréable.

L'effet thérapeutique des comprimés dans l'athérosclérose se développe après 3-5 semaines.

Avec les médicaments à long terme, les effets secondaires suivants se développent:

1. Saignement accru;
2. L'indigestion;
3. Diminution des niveaux d'acide folique.

Oméga-3-triglycérides

La guérison de l'athérosclérose permettra l'utilisation de médicaments, parmi lesquels les oméga-3-triglycérides: Vitrum-cardio, AngiNorm, l'huile de poisson, Omacor, Eikonol. Ils ont les effets suivants:

• Hypolipidémiant. Normaliser efficacement le niveau de lipides "nocifs" dans la circulation sanguine, le métabolisme des graisses;
• Immunomodulateur. Augmenter les défenses du corps;
• Anticoagulant. Ils empêchent le développement de caillots sanguins;
• Antiplaquettaire. Réduit l'intensité du collage des plaquettes;
• Anti-inflammatoire.

Les médicaments sont largement utilisés pour le traitement et la prévention de l'athérosclérose, empêchant ainsi le développement de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.

Cependant, l'utilisation des oméga-3-triglycérides n'est pas recommandée dans les conditions suivantes:

• Tuberculose active;
• L'hémophilie;
• Processus inflammatoires dans le pancréas, la vésicule biliaire;
• Pathologies aiguës et chroniques du foie et des reins;
• La sarcoïdose;
• La déshydratation;
• Augmentation de la teneur en vitamine D et en calcium dans le corps.

Phytopreparations

Réduire efficacement le cholestérol dans le sang permet: Ravisol, qui est une combinaison de médicaments, et d’huile de pépins de courge. Ce dernier est largement utilisé dans le traitement des types d'hyperlipidémie IIa et IIb, la prévention des modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux. L'huile a un effet hypolipémiant prononcé en raison de la vitamine E, des acides gras saturés, qui en font partie.

Ravisol est une teinture de graines de marronnier, de pousses et de feuilles de gui, de prêle des prés et de pervenche, de sophora du Japon et d’aubépine, de fleurs de trèfle. Les ingrédients à base de plantes aident à normaliser le niveau de triglycérides et de cholestérol dans le sang, ont un effet diurétique et antiplaquettaire.

Le médicament aide à atténuer l'évolution de l'athérosclérose (sous réserve d'un traitement complexe de la pathologie).

Le médicament est prescrit 5 ml trois fois par jour avant les repas. Avant utilisation, la bouteille doit être agitée, puis la quantité requise de teinture diluée dans de l'eau bouillie. La durée du traitement ne doit pas dépasser 10 jours.

Ravisol est contre-indiqué dans de telles situations:

• La présence de pathologies des reins, du foie, une hypotension dans l'histoire;
• Hypersensibilité à n’importe quel élément des moyens combinés.

Le médicament est bien toléré, mais de tels effets indésirables peuvent rarement se produire:

• Tachycardie;
• L'hypotension;
• Nausées et vomissements;
• Selles avec facultés affaiblies;
• Douleur épigastrique;
• Douleur en urinant;
• L'apparition d'une éruption allergique, accompagnée de démangeaisons sévères;
• Se sentir chaud.

Autres drogues

Si un patient présente des symptômes prononcés de lésions vasculaires athéroscléreuses des membres inférieurs, il est nécessaire, parallèlement aux médicaments hypolipidémiants, de prendre des médicaments appartenant à ces groupes:

• Angioprotecteurs (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Les préparations normalisent l'apport de nutriments dans les tissus des membres inférieurs, améliorent les processus métaboliques. En conséquence, la sévérité de la douleur est réduite;
• Agents antiplaquettaires. Les préparations à base d'acide acétylsalicylique préviennent la formation de caillots sanguins, fluidifient le sang;
• Bêta-bloquants (Nebivolol, Aténolol, Métoprolol). Les médicaments ont un effet hypotenseur prononcé;
• Inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Sinopril, Liziopril). Ils ont un effet cardioprotecteur, réduisent la charge sur le myocarde, la pression artérielle;
• Agents hypoglycémiques. Vous permet de contrôler le niveau de sucre dans le sang.

Prévention de l'athérosclérose

Il existe les médicaments suivants pour la prévention de l'athérosclérose:

• Agents antiplaquettaires. Les médicaments empêchent l’agrégation plaquettaire et les cellules endothéliales sont donc largement utilisées pour prévenir la thrombose;
• Statines. Les médicaments inhibent la production de cholestérol dans le foie, ils sont donc largement utilisés pour traiter et prévenir le développement de l’athérosclérose;
• Séquestrants d'acides biliaires. Largement utilisé pour la prévention de la maladie chez les personnes qui ne tolèrent pas les statines.

Lors du traitement de l'athérosclérose, il est nécessaire de suivre scrupuleusement toutes les recommandations du médecin. Les médicaments aideront à améliorer l'état du patient. Cependant, pour que le traitement soit efficace, vous devrez adapter votre mode de vie, normaliser la nutrition et introduire des exercices modérés réguliers. Seul un traitement complet permettra d’éliminer les symptômes de l’athérosclérose, de ralentir le processus pathologique.

Gymnastique médicale avec une pression accrue

En cas d’hypertension, il ne faut pas compter uniquement sur les pilules, le traitement doit être complet. La gymnastique thérapeutique fournit un soutien puissant. Au début de la maladie, elle peut, si ce n’est pas inverser le problème, puis en arrêter le développement. Mais il convient de noter que l’exercice physique pour l’hypertension n’est efficace que si l’hypertension est primaire. S'il s'agit d'une conséquence d'une autre maladie, les effets ne se produiront que lorsque le corps se débarrassera de la maladie qui provoque une augmentation de la pression.

Ne sous-estimez pas les avantages du mouvement dans le traitement des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins des patients hypertendus. L’objectif de la thérapie par l’exercice pour l’hypertension sera principalement d’accroître les capacités physiques, de renforcer les systèmes cardiovasculaire et respiratoire de manière à atteindre le niveau d’activité physique acceptable pour leur âge et de maintenir cette forme. Le meilleur indicateur du niveau de charge en cours est le pouls. Pour normaliser la pression artérielle, il est nécessaire de s’efforcer de maintenir le pouls au niveau calculé par la formule 180 moins l’âge au cours de l’exercice. Les classes à ce rythme seront bénéfiques à tous égards, l'excès de ces indicateurs ne fera qu'aggraver la situation. La fréquence minimale de formation est de trois fois par semaine, mais il est préférable d’augmenter le nombre de formations à 4–5.

Exercices de respiration

Toute personne sensée dira que le corps souffrant d'hypertension a besoin d'oxygène et mieux c'est - mieux dans les tissus saturés d'oxygène, le meilleur métabolisme et le corps tout entier sont en meilleure santé - et ils se tromperont. Dans ce cas, beaucoup ne signifie pas bon. Au total, il devrait y avoir une mesure et un certain équilibre devrait être maintenu entre l'oxygène et le dioxyde de carbone dans le corps humain. Si la concentration de dioxyde de carbone est insuffisante, des maladies graves peuvent se développer.

Selon une hypothèse, c’est précisément la carence en acide carbonique qui conduit au spasme chronique des microvaisseaux, car elle sert à la dilatation des vaisseaux sanguins. Si le CO2 s'échappe trop rapidement du corps, les processus inhibiteurs sont activés - les vaisseaux, les muscles lisses et les bronches sont spastiques et, de ce fait, les cellules reçoivent moins d'oxygène. Les scientifiques, en développant des méthodes pour augmenter la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, ont considéré les exercices de respiration les plus accessibles et les plus efficaces (entraînement hypoxique). Si une respiration correcte dans l'hypertension est introduite dans une série d'exercices réguliers, un effet curatif significatif peut être obtenu.

Il est prouvé qu'une privation modérée d'oxygène inhibe efficacement le processus de vieillissement, guérit le corps et abaisse la pression artérielle. L’essence de tous les exercices de respiration bénéfiques contre l’hypertension est que les séances d’entraînement sont limitées dans le temps. 10 à 15 minutes de cours suffisent par jour. Vous ne pouvez pas changer radicalement le stéréotype de la respiration et ensuite le surveiller en permanence tout au long de la vie.

L'hypertension artérielle pour l'hypoxie modérée peut inclure le yoga respirant par une narine, des exercices dans lesquels la respiration est 2 fois plus courte que l'exhalation, la plongée avec tuba, un entraînement vocal, une respiration sanglante, l'exercice sur simulateur Frolov, la technique du bodyflex. Les établissements médicaux proposent à cet effet de respirer avec des mélanges de gaz hypoxiques spéciaux, de l’air de montagne raréfié, des exercices de résistance à l’inhalation. Mais le leader parmi toutes les méthodes proposées est la gymnastique, développée par A. N. Strelnikova.

Gymnastique Strelnikova

Cette gymnastique est basée sur trois composants qui créent ensemble une hypoxie modérée:

1. Une forte inspiration courte avec le nez, dans laquelle les narines semblent être aspirées, pressée contre le septum nasal, ce qui empêche le libre passage de l'air.
2. Exercices d'aérobic exécutés simultanément avec la respiration.
3. En pressant les mains pendant l'inhalation de la poitrine, ce qui contredit les principes de base de la physiologie - en fait, lors de l'inhalation, la poitrine devrait se dilater.

Pour tout faire, il faut un mètre carré dans une pièce bien ventilée. La gymnastique Strelnikova avec hypertension, si elle est pratiquée de manière complète et régulière, améliore l’état du patient pendant plusieurs mois, non seulement en normalisant la pression, mais également en renforçant l’ensemble du corps. L'essentiel est de surveiller le bien-être afin que les charges soient réalisables, leur volume augmente progressivement tout en contrôlant la pression.

Au cours de l'exécution du complexe, toutes les parties du corps sont impliquées dans un travail actif: bras, jambes, tête, cou, épaules et ceinture, pression abdominale. Cela est dû à des respirations courtes et vigoureuses - le flux d'air irrite une grande partie de la muqueuse nasale et des récepteurs localisés sont associés à presque tous les organes. Puisque chaque respiration est effectuée simultanément aux mouvements, le diaphragme est activement impliqué dans le travail.

Un léger vertige au début de la respiration chez Strelnikova avec hypertension indique des problèmes avec les vaisseaux cérébraux. Dans ce cas, vous pouvez vous assoir, après un certain temps, le vertige passera. Avec une mobilité réduite, il n'est pas interdit d'effectuer des exercices même couchés. Si vous vous sentez mal, vous devriez vous engager plusieurs fois par jour. Les exercices de respiration alternent avec le tonique.

Thérapie de yoga

En gros, le yoga pour l'hypertension a un effet positif sur le corps, pas seulement par le biais d'exercices de respiration. Toute asana étire et détend les muscles, renforce le corset musculaire, apaise le système nerveux et soulage en conséquence la pression exercée par les vaisseaux. Mais avec une tendance à augmenter la pression artérielle devrait être évitée:

• retards respiratoires prolongés;
• la soi-disant tête en bas pose quand la tête est baissée;
• forte courbure dans le dos;
• charges excessives;
• Il n'est pas recommandé de soulever les jambes et le bassin de la position couchée.

Les yogis respirants devraient commencer à pratiquer progressivement, en contrôlant la pression artérielle. Quels exercices à faire avec l'hypertension artérielle aideront seulement à choisir un maître instructeur expérimenté. Il est également conseillé de consulter un spécialiste en physiothérapie.

Gymnastique thérapeutique

Une déficience en oxygène modérée, mentionnée ci-dessus, peut être créée à l'aide d'exercices d'aérobic. Dans l'hypertension, tout exercice cyclique conviendra: jogging, vélo, marche. Ces exercices contribuent à réduire la pression artérielle. Pour harmoniser les muscles, vous devez choisir un complexe réalisable et le pratiquer régulièrement. L'hypodynamie est l'une des causes des spasmes musculaires. Les gens modernes ne bougent pas beaucoup et une position fixe conduit nécessairement à une surcharge de certains muscles. Les muscles contractés interfèrent avec le flux sanguin normal, de sorte que les vaisseaux, afin de pousser le sang à travers le pincement musculaire de leurs muscles, doivent fonctionner en mode hypertonus.

La thérapie physique pour l'hypertension devrait inclure des exercices qui traitent tous les groupes musculaires. Non seulement l'hypertension sera ajustée progressivement pour abaisser la tension artérielle, mais l'âge biologique diminuera également. Le complexe comprend nécessairement des exercices d'équilibrage statique et dynamique. Cela aidera à corriger le tonus vasculaire et, dans la mesure du possible, à soulager l'hypertension. Certains exercices du système de yoga qui ont passé l’épreuve du temps ou le système de bien-être moderne de Joseph Pilates fonctionneront bien à cette fin. La charge des muscles doit être uniformément répartie, sinon il y aura un déséquilibre, certains muscles deviendront plus forts, d'autres seront plus faibles et des problèmes de tonus vasculaire apparaîtront nécessairement.

Une gymnastique simple et le yoga dans l'hypertension ont un effet bénéfique sur l'état du système nerveux central, en raison d'une surmenage qui peut perturber la régulation de la pression artérielle et augmenter le tonus artériel, ce qui contribue à la faire monter en pression jusqu'à 160/90. Le programme de thérapie physique porte principalement sur l’état physique du patient. Les objectifs principaux du complexe sont non seulement de renforcer le corps, mais également:

• développement de la stabilité mentale;
• une diminution des réactions du système nerveux en réponse aux changements de l'environnement;
• réduction de la surcharge vasculaire (augmentation du tonus);
• retarder l'apparition de l'athérosclérose;
• réduction des manifestations de l'hypertension (malaises, douleurs et lourdeurs dans la tête, etc.).

Garder l'équilibre

Les spécialistes en physiothérapie ont mis au point de nombreuses techniques pour maintenir l’équilibre sans utiliser de simulateurs. Les exercices qui en découlent peuvent être utilisés dans n’importe quelle situation acceptable et doivent être inclus dans le complexe des exercices pour hypertension. Ne soyez pas paresseux pour vous accroupir une fois de plus, penchez-vous, maintenez votre équilibre, debout sur une jambe, levez-vous sur la pointe des pieds. S'il est difficile de faire l'une des choses ci-dessus, faites plus attention à ce type de charge.

Si tout va bien avec les yeux ouverts, vous devez aller plus loin et compliquer la tâche - fermer les yeux et essayer de garder l'équilibre comme ça. Une fois vos yeux fermés, vous pouvez passer à l'étape suivante de la complexité: modifier la position des mains en les déplaçant d'un côté à l'autre. Un excellent indicateur serait de maintenir l'équilibre dans une posture difficile avec les yeux fermés pendant 30 secondes.

1. Monte sur la pointe des pieds et regarde le plafond.
2. Debout sur une jambe, les mains à la taille, mettez un livre sur sa tête et essayez de le tenir.
3. Accroupissez-vous, sans lever les talons, assoyez-vous le plus possible.
4. Écartez vos bras sur le côté et soulevez une jambe à 10 cm du sol.
5. Abaissez les bras le long du corps, soulevez une jambe, pliez le genou et essayez de le tirer le plus près possible de la poitrine. Si cela ne fonctionne pas, vous pouvez d’abord vous aider avec vos mains.
6. Prenez la position "hirondelle": debout sur une jambe pour écarter les bras sur le côté et l'autre jambe le plus haut possible, idéalement, elle devrait être horizontale par rapport au sol.
7. Accroupissez-vous, puis tirez une jambe vers l'avant.

Tous ces exercices dans l'hypertension servent à développer l'équilibre statique. Lorsque chacun d'entre eux sera obtenu facilement, il est temps de passer à l'étape suivante: entraîner l'appareil vestibulaire, harmoniser le système nerveux, soulager les clamps musculaires, rétablir le tonus vasculaire et normaliser la pression - gymnastique, apprendre à maintenir l'équilibre dynamique:

1. Tournez rapidement autour de l’axe, revenez au point de départ.
2. Le deuxième exercice est une version compliquée du précédent: en tournant autour de l’axe, vous devez lever une jambe et garder l’équilibre dans cette position.
3. Présentez une fine ligne droite sur le sol et essayez de marcher rapidement.
4. Compliquer l'exercice précédent, en reculant d'une ligne.
5. En marchant le long de la ligne, faites demi-tour et revenez en arrière.

Etant donné que les exercices d’hypertension pour le développement d’un équilibre dynamique posent un certain danger, vous ne devez pas pratiquer seul, vous devez avoir quelqu'un qui assure.

Exercice aérobie

Les charges isotoniques basées sur la répétition rythmique du travail de grands groupes musculaires sont très bénéfiques pour le système cardiovasculaire. Ils réduisent non seulement en douceur la pression artérielle, mais contribuent également à augmenter le «bon» cholestérol dans le corps. La forme la plus accessible et la plus sûre d'une telle charge est la marche ordinaire, qui permet de restaurer les réserves des systèmes respiratoire et circulatoire à presque n'importe quel âge à partir de zéro.

Les exercices sur le développement de la vitesse, de l'endurance, de la dextérité et de la force ne doivent pas être inclus dans la charge de l'hypertension.

À l'Université de Copenhague, des scientifiques ont suivi des patients présentant une hypertension artérielle persistante. Seulement 20 minutes d'entraînement à une fréquence cardiaque de 120 battements, et la pression «supérieure» a diminué de 25, et la pression «inférieure» de 8 unités. Des chercheurs russes ont testé des patients souffrant d'hypertension artérielle. La marche bien-être a été choisie comme une charge régulière. Les personnes dont la pression atteignait 145 unités et qui travaillaient depuis seulement six mois commençaient à se sentir beaucoup mieux, et la pression tomba à 130 unités.

Dans l'hypertension de grade 2, toutes les charges ne sont autorisées que sous la supervision d'un méthodologiste par thérapie par l'exercice. Plus tôt un patient hypertonique décide de s’engager, plus il a de chances d’empêcher la maladie de passer à l’étape suivante. Le patient n'a pas besoin d'exécuter des exploits et de faire des cascades acrobatiques. Le complexe est sélectionné à partir de simples mouvements, certains exercices peuvent être effectués en position assise. Assise confortablement sur une chaise, toute personne est capable de lever les bras ou les jambes pour faire basculer le torse. Dans ce cas, le fauteuil servira d’assurance supplémentaire que la personne ne tombera pas à cause d’une perte d’équilibre inattendue.

Contre-indications

Malheureusement, même avec une intensité faible, la gymnastique pour l'hypertension est contre-indiquée chez les personnes atteintes de la forme maligne de la maladie. Une telle espèce se développe souvent à un âge relativement jeune et progresse rapidement, accompagnée de chiffres de pression élevés et de crises hypertensives fréquentes. La pression est généralement de 220/110 unités et ne peut pas être ajustée avec des antihypertenseurs. La seule chose qui est autorisée à ce stade de la maladie est la marche dosée.

La gymnastique respiratoire n'est pas recommandée pour les maladies des poumons et des bronches, car elle peut provoquer un gonflement des muqueuses des voies respiratoires, ainsi qu'après une crise cardiaque et un glaucome. Les contre-indications sont également la thromboembolie, les anomalies mentales, les traumatismes, les saignements, l’inflammation, les calculs rénaux et le foie.

Les occupations doivent être immédiatement interrompues par une crise de sténocardie, une diminution de la pression de 20 à 30%, dans un contexte de détérioration générale de la santé, de faiblesses graves et d'apparition d'un essoufflement marqué.

N'ayez pas peur de l'effort physique dans l'hypertension, tant qu'ils sont réalisables et réguliers. La maladie commencera progressivement à se retirer ou à ralentir son attaque. Tout dépend de la persistance d'une personne, ainsi que du stade de la maladie auquel le mouvement pour la santé est initié.

Médecin russe

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L'athérosclérose est l'une des variantes de l'artériosclérose; caractérisé par des dommages aux artères de type élastique et musculaire sous la forme de dépôts focaux dans l'intima de lipides et de protéines et par une réaction cellulaire réactive de la paroi vasculaire; se produit dans la grande majorité des patients atteints de maladie coronarienne, anévrisme de l'aorte, maladies des artères des membres inférieurs, joue un rôle important dans la genèse des lésions vasculaires cérébrales.
L'artériosclérose est un concept plus général: ils désignent l'épaississement et l'épaississement des parois des artères.
Selon le National Health Center des États-Unis, le nombre de décès par coronaropathie est 6 fois plus élevé que d'hypertension, bien que la plupart des patients hypertendus présentent des décès associés à des complications d'athérosclérose coronaire ou cérébrale.
Avec une mortalité annuelle totale de 744 pour 100 000 habitants, la proportion de l'athérosclérose coronaire en tant que cause de décès est de 242. 10 CIM chacun: I70 L'athérosclérose est isolée du groupe des maladies artérielles, des artérioles et des capillaires (I70 - I79). Inclus: artériolosclérose, artériosclérose, maladie vasculaire artérioscléreuse.

Pathogenèse. Au cours du 20ème siècle, 13 prix Nobel ont été attribués pour l'étude du cholestérol.
L'intérêt accru des scientifiques pour cette substance ressemblant à de la graisse n'est clairement pas accidentel.
Le mérite de la découverte du cholestérol appartient entièrement aux chimistes français. En 1769, le Puletier de la Salle reçut une substance blanche dense de calculs biliaires («cire grasse»), qui possédait les propriétés des graisses.
Sous sa forme pure, le cholestérol a été isolé par un chimiste, membre de la Convention nationale et par le ministre de l’Éducation, A. Furkrua, en 1789. Et seulement en 1815, Michel Chevrel, qui a également identifié ce composé, l’a surnommé sans succès cholestérol (choléra - cholestérol, stérol - gras). En 1859, Pierre Berthelot a prouvé que le cholestérol appartenait à la classe des alcools.
Cela a rendu nécessaire la présence du suffixe "ol" dans le nom chimique de la substance. En 1900, le cholestérol a donc été renommé cholestérol.
Cependant, l'ancienne désignation «cholestérol» est restée en Russie.

La confusion dans les noms de produits chimiques est commune.
Mais étudier le rôle du cholestérol dans le corps a conduit au fait que vous ne pouvez pas l'appeler autrement que "folie du cholestérol".
Au début du XXème siècle. Plusieurs scientifiques russes dirigés par N. N. Anichkov ont mené des expériences sur des lapins en les nourrissant avec des aliments d'origine animale.
Après un certain temps, des lapins herbivores ayant suivi un régime aussi peu naturel sont morts des suites d'un blocage des artères coronaires. Les dépôts sur les parois des artères coronaires contenaient des caillots de graisse, du cholestérol et des sels de calcium ("plaques athéromateuses"), qui ressemblaient à des lésions athéromateuses des vaisseaux humains.
Le verdict suivant a été rendu: les substances contenant du cholestérol sont à l'origine de l'athérosclérose.

À la suite de cette découverte, il a été dit que le cholestérol est un poison, qu'il est mortel pour le corps. Considéré comme le principal responsable de l'athérosclérose, il a immédiatement formulé le postulat suivant: pour se protéger de l'athérosclérose et des maladies qu'il provoque, il suffit de refuser les produits riches en cholestérol.
Mais revenons aux «mauvais lipides», à savoir les LDL. Leur métabolisme est double. Le premier est la liaison aux récepteurs apo-B / E du foie, des cellules surrénaliennes et des cellules périphériques, y compris les cellules du muscle lisse et les fibroblastes. Normalement, la voie médiée par les récepteurs élimine environ 75% des LDL de la circulation sanguine.
Après avoir pénétré dans la cellule, les particules de LDL se désintègrent et libèrent du cholestérol libre. Avec un excès de cholestérol intracellulaire, il inhibe la synthèse des récepteurs LDL par interaction avec le gène du récepteur LDL et, inversement, avec un faible taux de cholestérol intracellulaire, la synthèse des récepteurs LDL augmente.
L'oxydation est une autre voie pour le métabolisme des particules de LDL. Les LDL modifiées par un peroxyde sont mal reconnues par les récepteurs de l'apo-B / E, mais sont rapidement reconnues et capturées par les récepteurs des macrophages bin, appelés scavenger (anglais). Cette voie du catabolisme (dégradation) des LDL, contrairement à la voie dépendante du récepteur, n'est pas supprimée par une augmentation de la quantité de cholestérol intracellulaire.
La poursuite de ce processus conduit à la transformation de macrophages en cellules mousseuses débordant d’esters de cholestérol - composants de taches graisseuses.
Ces derniers sont les précurseurs de la plaque d'athérosclérose et, pour cela, les lipoprotéines de faible densité sont considérées comme de «mauvaises» lipoprotéines.
Le mécanisme de développement de l'athérosclérose est constitué de trois domaines principaux:
- perturbation du métabolisme des lipides;
- modifications des propriétés rhéologiques du sang (état des plaquettes et du système de coagulation);
- processus cellulaires.

La compréhension de la pathogenèse de l'athérosclérose est associée à un défaut de gènes spécifiques, déterminé génétiquement.
Ce sont les gènes responsables de la formation et de la fonction des récepteurs LDL et VLDL. Les scientifiques américains D. Goldstein et M. Brown pour le travail sur l'étude de l'athérosclérose en 1973 ont reçu le prix Nobel. L’essence de leur découverte réside dans le fait que les lipoprotéines LDL athérogènes possèdent des récepteurs spécifiques pour leur catabolisme (récepteurs LDL).
La dysfonction ou l'absence de ces récepteurs est la base pathogénique du développement de l'hyperlipidémie héréditaire.
À ce jour, plus de 160 mutations du gène codant pour le récepteur LDL ont été décrites. Il existe dans le monde plusieurs millions de patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire (environ 516 000 aux États-Unis, plus de 300 000 en Russie, etc.).

Chez les patients présentant une forme hétérozygote de HLP, le cholestérol dépasse souvent 8-10 mmol / l et, sans traitement, ces patients décèdent au bout de 4 à 5 décennies.
L'incidence de cette pathologie est de 1: 500 dans les populations européennes. La forme la plus rare de HLP héréditaire est la forme homozygote d'hypercholestérolémie (survenue 1: 1 000 000), lorsqu'un enfant reçoit un gène défectueux de ses parents.

L'athérosclérose chez ces patients se développe dans la petite enfance et les patients sans traitement décèdent souvent à l'âge de 10-15 ans.
La découverte des caractéristiques du métabolisme de l'apo-E et des mutations du gène de la lipoprotéine lipase était d'une importance capitale pour la compréhension de la pathogenèse et du traitement des patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire. L'apolipoprotéine apo-E est l'un des principaux régulateurs des lipides plasmatiques. L'activité des récepteurs apo-E dans le foie, en particulier, détermine le degré de catabolisme des particules riches en triglycérides, ou des restes de lipoprotéines de densité très faible et intermédiaire (VLDL et LPPP). Comme le montrent des études récentes, une augmentation du taux plasmatique de lipoprotéines dans ces classes est un élément clé du développement de l’athérosclérose chez les diabétiques.

Dans l'esprit du praticien, l'athérosclérose en tant que maladie est directement associée au cholestérol, plus précisément à son niveau élevé.
Mais tout n'est pas si simple.
Aujourd'hui, aucun processus pathologique grave ne se forme dans le corps sans la participation de l'endothélium.
Il en va de même pour l'athérosclérose: pour que la maladie se déclare, il faut endommager la paroi du vaisseau (mécanique, chimique ou immunologique).

La dysfonction endothéliale peut être causée par de nombreux facteurs: hémodynamique (hypertension artérielle), niveaux excessifs d'hormones (hyperinsulinémie), infections, composés toxiques, etc. Les dommages causés à l'endothélium entraînent une adhésion des plaquettes et la prolifération des cellules musculaires lisses.
L'infériorité de la paroi vasculaire (augmentation de la perméabilité) chez les patients atteints d'athérosclérose est déterminée génétiquement. Le processus d'adhésion des plaquettes s'accompagne d'une accumulation de lipides suivie de leur imprégnation de ces zones, d'une augmentation locale de la synthèse de glucose-aminoglycanes et de la formation locale de collagène et d'élastine.

Dans les endroits sujets à la formation d'athérosclérose, la transformation cellulaire se produit. Au lieu de cellules endothéliales différenciées, clairement délimitées, apparaissent dans ces zones des vaisseaux de grandes cellules multinucléées de forme irrégulière. Les cellules musculaires lisses qui composent les parois des vaisseaux changent également: leur taille augmente et le collagène s'accumule autour de leurs noyaux.

Ce fait est d'une grande importance pour comprendre le développement de l'athérosclérose chez les patients présentant un taux de cholestérol sanguin normal et même réduit. La formation de plaques de cholestérol est peut-être le développement pathologique d'une réaction de défense visant à éliminer un défaut de la paroi vasculaire. Augmentation de la coagulation sanguine due à l’accumulation de prostanoïdes.
Le désordre des plaquettes avec leur facteur plaquettaire perturbe le processus de restauration de la structure de l'endothélium. Sous l'influence des prostanoïdes, ce processus s'accompagne du dépôt de filaments de fibrine suivi de leur calcification avec le développement possible de la sclérose, qui se superpose au processus cellulaire susmentionné. Pour mieux comprendre le développement de l'athérosclérose, il convient de prendre en compte le rôle pathogénique possible de la persistance de l'infection d'Epstein-Barr intégrative, dans laquelle le génome du virus est inséré dans les chromosomes des cellules hôtes et peut être transmis verticalement (de cellule à cellule) et horizontalement (de personne à personne).

Ensuite, l’importance de facteurs de risque tels que le diabète de type II, l’hyperinsulinisme, l’hyperlipoprotéinémie secondaire, la cholestérolose, la dysgammaglobulinémie est discutée; maladies causées par la prise de médicaments, en particulier GCS, diurétiques, œstrogènes, b-bloquants.

En parlant des facteurs qui endommagent les parois des vaisseaux sanguins, il est impossible de ne pas rappeler l'homocystéine. L'homocystéine est un produit intermédiaire de l'échange de l'acide aminé essentiel méthionine. Normalement, l’homocystéine vit très peu de temps dans le corps et, sous l’influence de l’acide folique et de la vitamine B12, elle est recyclée en méthionine ou, sous l’influence de la vitamine B6, devient le prochain produit métabolique, la cystothionine.
Divers troubles héréditaires et acquis conduisent au fait que l'homocystéine n'est pas utilisée, mais s'accumule dans le corps et devient dangereuse pour celui-ci, provoquant un certain nombre d'effets pathologiques. Mais son principal effet négatif est qu’il a une cytotoxicité et affecte la paroi interne des artères - l’intima, recouverte d’endothélium. Pauses endothéliales formées, que le corps tente de fermer quelque chose.

C'est à cela que servent le cholestérol et d'autres substances grasses. Comme l'ont montré des recherches menées par des scientifiques américains, le cholestérol est un protecteur et non un tueur, comme on l'appelle encore à tort.
Mais avec l'homocystéine, tout est bien pire - même une très petite quantité peut avoir un effet suffisamment puissant sur les vaisseaux. Par conséquent, les normes de cette substance pour l'homme n'existent pratiquement pas, bien qu'il soit considéré comme le niveau d'homocystéine dans le sang à jeun allant de 5 à 15 µmol / l.
La concentration dans le sang d'homocystéine est 1000 fois inférieure à celle du cholestérol et une augmentation de ce taux de seulement 20 à 30% peut avoir des conséquences graves.Pour mieux comprendre la stratégie de traitement de l'athérosclérose et, plus exactement, sa prévention, citons un autre regard sur le problème.
On parle d'homéostasie microécologique, dont les changements ne se produisent pas de manière isolée, mais en violation du biofilm.
Ce concept encore semi-abstrait est un «gant» mucopolysaccharidique couvrant toute la peau et toutes les muqueuses.
Il empêche la pénétration de microorganismes exogènes dans ses couches inférieures, qui viennent avec l’eau, la nourriture, etc., et pour les microorganismes endogènes, il constitue un obstacle à l’adhésion et à la colonisation de zones qui ne les caractérisent pas. Le biofilm des muqueuses humaines consiste, outre les exopolysaccharides d'origine microbienne, à partir de microcolonies de microflore autochtone et de mucine sécrétées par les cellules caliciformes.

Le biofilm est le produit d’une activité conjointe de l’organisme et de la microflore. Possédant de nombreux facteurs de protection spécifique et non spécifique, il interagit de manière coopérative avec la microflore et les macroorganismes intraluminaux et pariétaux, protège l’écosystème de la microflore pathogène (résistance à la colonisation).

Du point de vue de la lipidologie clinique, les facteurs de risque généralement acceptés pour l’athérosclérose (nicotine, éthanol, épinéphrine, noradrénaline, sérotonine, etc.) réduisent la porosité totale de l’endothélium sinusoïde, ce qui conduit à la progression de la dyslipoprotéinémie et du syndrome de détresse lipidique en général. Ainsi, le foie joue un rôle important dans la régulation du métabolisme lipidique du système réticulo-endothélial. Une autre fonction tout aussi importante des cellules du système réticulo-endothélial est la capacité des cellules endothéliales à sécréter des facteurs qui régulent le flux sanguin et la coagulation du sang. Lorsque les éléments cellulaires du système réticulo-endothélial sont endommagés, l'expression du facteur de von Willebrand augmente considérablement, ce qui potentialise l'agrégation des plaquettes et leur adhésion à la matrice sous-endothéliale, c'est-à-dire qu'il potentialise l'athérogenèse. La régulation du système réticulo-endothélial du foie est très complexe, ses cellules sont facilement transférées d'un état fonctionnel à un autre.

Le mécanisme de régulation principal est réalisé en amorçant (conditionnant) les cellules de Kupffer. Dans la vie réelle, les lipopolysaccharides d’endotoxines de la microflore gram-négative du gros intestin agissent comme un stimulus de compensation. Les cellules du système retnukuloendothelialnaya du foie stimulées par des endotoxines produisent un grand nombre de cytokines différentes. Lorsque cela se produit, l'inhibition de l'activité de la monooxigénase dans les hépatocytes se produit, la coopération complexe des cellules du système réticulo-endothélial avec les hépatocytes est interrompue, ce qui ralentit en fin de compte l'hydrolyse des esters de cholestérol dans le foie et leur excrétion du cholestérol dans la bile. Ces processus pathologiques Acad. B.C. Syndrome de détresse lipidique (SDL) de Savelyev - réaction pathologique systémique du corps basée sur des troubles du métabolisme lipidique sous la forme de processus allant au-delà de l'organe cible, ce qui favorise l'émergence de maladies nouvelles ou la progression de maladies existantes et s'accompagne de troubles des différentes fonctions du foie, qui deviennent le principal organe cible.. Le système réticulo-endothélial joue un rôle essentiel dans le développement des modifications morphologiques du foie.

Les cellules intestinales synthétisent non seulement le cholestérol, mais produisent également des composés qui régulent sa synthèse dans le foie.
Ces composés (principalement de nature protéique) ont un effet direct sur la synthèse du cholestérol cellulaire et indirectement sur la formation des acides biliaires dans le foie. La diminution de la lumière dans le tractus intestinal du cholestérol et des acides biliaires induit la formation de substances spécifiques qui, par la circulation ouverte, stimulent la production de cholestérol hépatique ou la transformation du cholestérol en d’autres stérols biologiquement actifs, principalement les acides biliaires. Tableau clinique. Signes externes de DLP: xanthélasma sur les paupières, arc lipoïde de la cornée, xanthomes tubéreux et tendon sur la surface des extenseurs des mains, articulations du coude et du genou, tendons d’Achille, sont plus souvent observés chez les patients présentant un métabolisme familial du SGH ou un autre métabolisme lipidique héréditaire. La coloration palmaire jaunâtre est typique chez les patients atteints de HLP de type III et les xanthomes éruptifs disséminés dans tout le corps sont typiques chez les patients atteints de HLP combinée.

Cependant, chez la plupart des patients atteints de HLP modérée, il n’ya pas de signes externes de troubles du métabolisme lipidique. Les manifestations cliniques sont dues à la localisation de la plaque d'athérosclérose, au degré de désordres hémodynamiques et de complications secondaires, principalement la formation d'un caillot sanguin. Ces complications sont décrites dans les sections correspondantes. Les facteurs de risque pouvant influer sur l'apparition et l'évolution de l'athérosclérose comprennent l'hypertension artérielle, le tabagisme et la croissance du LDL (les «trois grands»).

Lorsqu'un patient combine ces trois facteurs, le risque de mourir d'une catastrophe coronaire augmente d'un facteur 8, avec une combinaison de deux facteurs - d'un facteur 4 et en présence de l'un d'entre eux - d'un facteur 2 par rapport à celui de personnes du même âge sans les facteurs de risque mentionnés.

Le diagnostic de l’athérosclérose consiste à établir une susceptibilité génétique à celle-ci et à vérifier les zones de dépôt de plaque athérosclérotique, sur les manifestations cliniques de la coronaropathie, les lésions des vaisseaux cérébraux, des reins, des membres inférieurs, etc. Pour identifier la susceptibilité athérogène, déterminer la présence d’hypercholestérolémie, de dyslipidémie, d’augmentation du risque de maladie cholestérol (dans la peau).

Pour une organisation optimale du traitement des patients atteints d'athérosclérose, il convient de garder à l'esprit la nature de la dyslipidémie.
Il existe des formules spéciales pour juger de l’athérogénicité du «miroir» lipidique.
Le plus simple et le plus fiable est le rapport entre ALO B et APO A.
Avec un coefficient inférieur à 1, l'athérogénicité est moindre, et avec un coefficient supérieur à 1, l'athérogénicité augmente.
Le terme "hyperlipoprotéinémie" désigne toute augmentation du taux de lipides et de LP dans le plasma.
Pour caractériser le SDP, utilisez la classification de l'OMS.

Le phénotype I est caractérisé par une augmentation isolée de la CM, du cholestérol et de la TG peut être modérément élevée. Ce phénotype est rare et n'est généralement pas associé au développement de l'athérosclérose. Cependant, les restes formés pendant le processus d'hydrolyse de l'HM peuvent être athérogènes.

Pour le phénotype IIa, une augmentation de la concentration de LDL-cholestérol et de cholestérol-cholestérol est typique; les TG sont dans les limites de la normale.
Ce phénotype est assez courant dans la population et est étroitement lié au développement de l’athérosclérose coronarienne.
Dans les troubles héréditaires du métabolisme lipidique, le phénotype PA est diagnostiqué chez les patients atteints du SGH familial et polygénique.

Dans le phénotype IIb, les concentrations de LDL cholestérol et de cholestérol VLDL sont élevées.
Chez les individus présentant un phénotype IIb, une HLV combinée se produit, car les concentrations de CT et de TG sont élevées. Ceci est un type commun et athérogène de DLP.
Dans les cas de GLP IIb primaire, le phénotype est plus souvent observé chez les patients atteints de HLP familiale combinée. Souvent, le HLP combiné sert de proaplaenia de désordres secondaires du métabolisme lipidique.

Le phénotype III se manifeste par une augmentation de Lpp et, par conséquent, de cholestérol et de TH. Il s'agit d'un type plutôt rare de trouble métabolique lipidique, il est souvent associé au phénotype E2 / 2, E, qui est pire dans les récepteurs du foie que dans d'autres phénotypes de l'apo-E, se lie au lepps.
Le phénotype III apparaît généralement avec certains troubles métaboliques, en particulier chez les patients atteints de SEP et de MS.
Si un phénotype III est suspecté, l’électrophorèse de sérum dans un gel d’agarose est une aide importante au diagnostic.
Dans ce cas, sur l'électrophoregramme, une large bande bêta caractéristique apparaît, reflétant une teneur élevée en LppP dans le sang.
Les porteurs du phénotype III, souffrant des troubles métaboliques ci-dessus, ont un risque élevé d'athérosclérose.

Pour le phénotype IV, une augmentation de la concentration de VLDL et de THG est caractéristique.
C'est un type de DLP courant, il survient chez 40% des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique.
Le phénotype IV peut être le reflet d'un PT familial, ainsi que d'une manifestation fréquente de troubles secondaires du métabolisme lipidique.
En combinaison avec une faible concentration de cholestérol HDL, ce phénotype est hautement athérogène.

Le phénotype V est rare. Elle se caractérise par une augmentation simultanée de la concentration de CM et de VLDL, de THG et par une augmentation modérée de la teneur en cholestérol. Généralement, il n’ya pas de lien clair entre le phénotype V et le développement de l’athérosclérose. Cependant, la GTH sévère qui accompagne ce phénotype est dangereuse pour le développement de la pancréatite aiguë.

La classification de l'OMS ne prend pas en compte le phénotype, caractérisé par une réduction sélective du cholestérol HDL (hypoalphalipoprotéidémie).
Ce phénotype est plus fréquent chez l'homme et s'accompagne de lésions des vaisseaux coronaires et cérébraux.
Il est important de noter que la classification ci-dessus ne permet pas de diagnostiquer la maladie à l'origine du DLP, mais permet au médecin de déterminer le degré d'athérogénicité. Pour évaluer le profil lipidique, OHSDG, HDL-C, LDL-C; ce dernier est calculé en utilisant la formule de Friedwald avec une concentration en TG ne dépassant pas 4,5 mmol / L (400 mg / dL):
LDL cholestérol = cholestérol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>en mmol / l.
LDL cholestérol = cholestérol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>en mg / dl.

À une concentration plus élevée en TG, le cholestérol LDL est déterminé par la méthode d'ultracentrifugation préparative.
Dans les cas douteux et pas tout à fait clairs, l’électrophorèse sur PL de sérum est utilisée pour clarifier le phénotype BPL.

Conformément à la troisième révision des Lignes directrices européennes pour la prévention des MCV en pratique clinique, les valeurs lipidiques et médicamenteuses suivantes sont considérées comme normales. Chez les patients atteints de coronaropathie et ses équivalents (athérosclérose périphérique, athérosclérose des artères carotides, anévrisme de l'aorte abdominale, diabète), le cholestérol doit être < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Le rapport (TCS - cholestérol HDL) / cholestérol cholestérol (coefficient athérogène), proposé par l’académicien A.N. Klimov en 1995, est un indicateur sensible de la présence et de la progression de l'athérosclérose, ainsi qu'un traitement hypolipémiant adéquatement mené.
Ce rapport chez les patients ou ceux prédisposés aux MCV ne doit pas dépasser 4.

Au cœur de la progression et de l’exacerbation de l’athérosclérose se trouve une augmentation progressive de la taille des plaques lipidiques, l’émergence de nouvelles plaques dans les artères non modifiées; thrombose intravasculaire, qui est également impliqué dans la formation de la plaque d'athérosclérose et peut conduire à une occlusion soudaine du vaisseau.
Ces dernières années, il a été prouvé que l’épaisseur de la plaque (et par conséquent le degré de rétrécissement de la lumière du vaisseau) pouvait diminuer.
Une telle régression de l’athérosclérose se produit à la fois spontanément et sous l’influence du traitement.
À cet égard, les informations visuelles sur la structure et la fonction des navires sont extrêmement importantes. Les méthodes d'obtention d'images de vaisseaux et d'évaluation de leur état fonctionnel incluent la radiologie, les ultrasons, le magnétique nucléaire, le radionucléide, la tomographie, etc.

L'angiographie radio-opaque est restée pendant de nombreuses années le «gold standard» parmi les examens vasculaires.

Cependant, la fluoroscopie régulière des organes thoraciques n'a pas perdu de sa signification. La radioscopie avec amplification électro-optique et la diffraction X ciblée permettent notamment de détecter des foyers de calcification dans les artères du cœur (l'un des signes caractéristiques de l'athérosclérose coronarienne).
L'angiographie par résonance magnétique vous permet de visualiser de manière sélective les structures vasculaires dans un format tridimensionnel avec une précision des moindres détails. Grâce à des techniques spéciales, vous pouvez quantifier le flux sanguin et sa direction. Le diagnostic par ultrasons (USE) du cœur et des vaisseaux sanguins est utilisé pour le balayage B linéaire des artères carotides. Il vous permet d’évaluer la longueur et le degré de sténose du vaisseau, la forme des plaques athéroscléreuses, leur position, leur morphostructure, leur densité de fixation à la paroi vasculaire.
À l'aide de l'échographie Doppler carotidien et transcrânien, il est possible de déterminer la nature du flux sanguin et, surtout, d'étudier les réactions cérébrovasculaires dans divers tests de stress fonctionnel.
Les cardiologues de Boston ont testé une nouvelle méthode de diagnostic visuel de l'athérosclérose, mise au point par des employés de Guidant Corporation. Un mince câble à fibres optiques est inséré dans l'artère du patient à travers lequel le médecin observe sa paroi interne.
Des tests menés à l'Hôpital d'État du Massachusetts ont montré qu'un examen endoscopique de l'endothélium vasculaire permet de juger beaucoup plus précisément de la nature des dépôts adipeux et du risque de formation de caillots sanguins plutôt que d'un examen échographique.
Cette procédure ne prend pas plus de cinq minutes et ne provoque aucune complication.

Pour juger de l’informativité de la dynamique du spectre lipidique, les experts du National Cholesterol Education Program (NOPH) aux États-Unis se limitent à une étude du cholestérol LDL-X, laissant la détermination du cholestérol total pour le dépistage et la prévention primaire de l’athérosclérose.
Traitement. La question est compliquée. Il est très gênant de surcharger la politique anti-cholestérol de l'athérosclérose. Laissons de côté les déclarations démagogiques telles que celles qui parlent plus que les résultats effectifs. Cela est déjà devenu familier.
Nous sommes convaincus des doutes quant à l’impeccabilité du traitement aux statines et à la poursuite du cholestérol en tant que seul mal, car les auteurs ont pu constater de visu les graves manifestations indésirables du traitement aux statines.
Essayons de nommer quelques "effets" de la thérapie active du HLP.

Par exemple, un groupe de scientifiques américains a prouvé que les patients qui avaient réussi à faire baisser leur taux de cholestérol avaient été victimes d'accidents mortels, se sont suicidés et ont été victimes de violence.
Il semble que le faible taux de cholestérol augmente l'agressivité de la personne et celle-ci devient téméraire.
Le magazine Lancet a publié des documents montrant que les personnes âgées ayant une faible teneur en cholestérol tombent dans la mélancolie trois fois plus souvent que leurs pairs, qui ont un taux de cholestérol normal.

Il faut garder à l'esprit que le cholestérol est une sorte de matière première pour la production de toutes les hormones stéroïdes, y compris les stéroïdes sexuels. C'est à dire un régime sans cholestérol affectera sans aucun doute l'activité sexuelle.
La nutrition sans cholestérol chez les enfants perturbe la division cellulaire normale et affectera leur croissance normale.
Enfin, les femmes en âge de procréer qui cherchent à réduire le taux de cholestérol dans le sang n'ont généralement aucun sens.
Le fait est que les hormones sexuelles féminines ont un effet anti-athérogène, c'est-à-dire qu'elles empêchent le dépôt de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins. Les femmes de cet âge sont donc totalement protégées de l’athérosclérose sans notre participation.

Une approche raisonnable et équilibrée du régime alimentaire et du traitement médicamenteux doit prévaloir à tous les stades des soins pour les patients atteints d’athérosclérose.

Régime alimentaire, la recherche d'une alimentation sans cholestérol aux États-Unis est devenue presque un sport national, mais, malgré le fait que la vraie guerre ait été déclarée au cholestérol, le nombre de visiteurs de McDonald's n'a pas diminué.
L'Américain moyen n'a pas changé les traditions de la cuisine nationale américaine, qui absorbait tout le meilleur des chefs de toutes les races et de toutes les nationalités des États-Unis.
Et la nourriture, comme nous le savons, arrive soit savoureuse soit saine.
La relation entre le taux de cholestérol écrit et sa concentration dans le sang semble évidente, mais malgré de nombreuses études, cela n’a pas encore été prouvé.

De plus, le contraire a été maintes fois prouvé: le cholestérol d’aliments et le cholestérol qui s’accumule dans les plaques athérosclérotiques sont deux cholestérol complètement différents. Les principales exigences du régime normalisant les lipides: réduire l’apport en graisses à 30% de l’apport calorique total (2000 calories); le rapport entre les graisses polyinsaturées et saturées devrait être de 1,5.

Les acides gras polyinsaturés (acide linoléique) proviennent des huiles de tournesol, de maïs et de soja, ainsi que de l’huile de poisson. Consommation de cholestérol - moins de 300 mg / jour; augmenter la consommation de fibres solubles à 10-25 g par jour, les stérols / stanols végétaux à 2 g par jour.

L'ajout de protéines de soja dans le boeuf haché réduit le cholestérol et les LDL.
Un effet similaire dans le phytostérol en tant qu'additif à la margarine, viande hachée (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Il est fortement recommandé aux patients d'inclure dans le régime davantage de poissons de mer dont la graisse contient beaucoup d'acides gras poly-insaturés 3 et 6, de fruits et légumes, riches en antioxydants naturels et en vitamines.

Lorsqu'ils recommandent un régime anti-cholestérol, ils oublient pour une raison quelconque que l'athérosclérose va de pair avec un IHD sévère, le diabète de type 2, l'AH et l'obésité.

En déchirant artificiellement ces maladies, nous rendons un mauvais service au médecin.
Compte tenu des exigences d'un régime alimentaire pour ces maladies, vous devez exiger le respect d'un régime équilibré sans sel, à faible teneur en calories, de la saturation maximale en vitamines (du marché et non de la pharmacie) et en oligo-éléments.

Le patient est recommandé:
- réduire le poids au maximum: pour estimer le poids optimal, vous pouvez utiliser l'indicateur IMC = poids en kg / taille en m2).
Un IMC normal est compris entre 18,5 et 24,9 kg / m2.
Actuellement, le surpoids ou l'obésité est utilisé pour mesurer la RT. Normalement, chez les hommes, OT ne doit pas dépasser 94 cm, chez les femmes 80 cm, l'excès de RT chez les hommes dépasse 102 cm, chez les femmes, 88 cm est un indicateur d'obésité abdominale;
- augmentez l'activité physique: 3 à 5 fois par semaine pour faire des marches à un rythme qui vous permette d'atteindre un rythme cardiaque allant jusqu'à 60-70% du maximum autorisé pour ce groupe d'âge;
- arrêter de fumer: le médecin doit convaincre le patient d'arrêter de fumer, en utilisant tous les arguments nécessaires;
- la question de l'effet de l'alcool sur le profil lipidique et la possibilité de son rendez-vous dans le but de corriger les troubles du métabolisme lipidique sont souvent discutées. Vous pouvez recommander au patient de prendre de l’alcool aux doses suivantes: vodka, eau de vie ou whisky - 45-50 ml par jour, vin de table rouge ou blanc - 150 ml par jour.
Parmi ces boissons, le vin est préférable, car des études ont montré que dans les pays où la population consomme principalement du vin rouge, le taux de mortalité par MCV est inférieur à celui des pays où la préférence est donnée aux boissons alcoolisées fortes ou à la bière.

Traitement médicamenteux. Dire que la thérapie devrait être complète, probablement pas nécessaire. Son composant lipolytique devrait viser à réduire le cholestérol LDL, puis à augmenter le cholestérol HDL et, enfin, à réduire le TG. Les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) sont les principaux agents hypolipémiants. Les statines sont des inhibiteurs de l'enzyme HMG-CoA réductase, l'une des enzymes clés de la synthèse du cholestérol. En raison d'une diminution de la teneur intracellulaire en cholestérol, la cellule hépatique augmente le nombre de récepteurs membranaires des LDL à sa surface. ces derniers reconnaissent, lient et éliminent les particules de LDL athérogènes de la circulation sanguine, réduisant ainsi la concentration de cholestérol dans le sang en réduisant le taux de LDL-cholestérol. En plus de l'effet hypolipémiant des statines, elles ont des effets pléiotropes qui ne sont pas associés uniquement à une activité hypolidémique. L'effet positif des statines sur la fonction endothéliale, sur la réduction de la protéine C-réactive - marqueur de la réaction inflammatoire dans la paroi vasculaire, sur la suppression de l'agrégation plaquettaire, sur l'activité proliférative, etc.
Actuellement, les statines suivantes sont utilisées en Russie: lovastatine (Mevacor), simvastatine (Zocor), pravastatine (Lipostat), atorvastatine (Liprimar), fluvastatine (Lescol).

Les premières statines (lovastatine, simvastatine et pravastatine) ont été isolées de la culture de champignons à la pénicilline et d'Aspergillus terrens, de médicaments synthétiques à base de fluvastatine et d'atorvastatine.
Les statines diffèrent par leurs propriétés physicochimiques et pharmacologiques: la simvastatine et la lovastatine sont plus lipophiles, alors que l'atorvastatine et la pravastatine sont plus hydrophiles et la fluvastatine est relativement hydrophile.
Ces propriétés offrent différentes perméabilités aux médicaments à travers les membranes cellulaires, en particulier les cellules du foie.
La lovastatine et la simvastatine pénètrent dans le foie sous forme de lactone fermée et ne deviennent, après le premier passage, que la forme active d’acide ouvert, qui agit comme inhibiteur de l’HMG-CoA réductase.

Tous les autres médicaments pénètrent directement dans l'organisme sous la forme d'un acide ouvert.
La demi-vie des statines ne dépasse pas 2 heures, à l'exception de l'atorvastatine, dont la demi-vie dépasse 12 heures, ce qui est probablement dû à son effet plus intensif sur la réduction des LDL et du LDL-C.

Les effets secondaires liés à l'utilisation de statines sont rares et se résument principalement à l'apparition de myopathies. L'incidence de la myopathie augmente avec l'utilisation combinée de statines avec de l'acide nicotinique et des fibrates. Les statines sont contre-indiquées pendant la grossesse, car le cholestérol est nécessaire au développement normal du fœtus.
En règle générale, les statines sont prescrites une fois, le soir après le dîner, en raison du fait que la synthèse du cholestérol se produit le plus intensément la nuit.
Le traitement commence par une petite dose de l'un des médicaments mentionnés ci-dessus (5-10 mg), en l'augmentant progressivement jusqu'à atteindre le niveau cible de cholestérol LDL.
La dose thérapeutique moyenne pour la plupart des statines est de 20 à 40 mg par jour.
La prescription d’une dose quotidienne maximale de statines est généralement utilisée en cas de taux de cholestérol élevé, principalement chez les patients présentant un SHS familial, en raison du fait que la prise d’une dose élevée de statine est dangereuse en raison du développement d’effets secondaires graves: myopathie, rhabdomyolyse.

Les statines réduisent le cholestérol LDL de 20 à 60% et les TG de 10 à 40% et augmentent le taux de cholestérol HDL de 5 à 15%.
L'utilisation prolongée de statines pendant au moins 5 ans réduit de 25 à 40% la fréquence des décès dus à l'IHD et à d'autres MCV.
Les statines sont bien tolérées, mais leur réception peut être accompagnée d’effets indésirables sous forme de douleurs abdominales, de flatulences et de constipation. Augmentation des enzymes hépatiques: on observe de l'ALT, de l'ACT et du Y-TTP chez 0,5 à 1,5% des patients prenant des statines.
Si le niveau d'au moins une de ces enzymes dans deux mesures consécutives dépasse 3 fois les limites supérieures des valeurs normales, la prise de statines doit être interrompue.

En cas d'augmentation plus modérée des enzymes, il suffit de limiter la diminution de la dose du médicament.
Habituellement, les taux d'enzymes reviennent à la normale dans un court laps de temps et le traitement peut être repris avec le même médicament à une dose inférieure ou avec une statine différente, par exemple, au lieu d'atorvastatine, vous devez administrer la fluvastatine ou la pravastatine.
Rarement (0,1–0,5%) lors de la prise de statines, on observe une myopathie et une myalgie qui se manifestent par une douleur et une faiblesse des muscles, sont accompagnées d'une augmentation du taux de CPK de plus de 5 fois et nécessitent l'arrêt du médicament.
La complication la plus dangereuse du traitement par statine est la rhabdomyolyse ou dégradation musculaire, pouvant entraîner des lésions des tubules rénaux. La complication s'accompagne d'une augmentation du niveau de CPK plus de 10 fois et d'un assombrissement de la couleur de l'urine dû à la myoglobinurie.
Avec le développement de la rhabdomyolyse, la prise de statines doit être immédiatement arrêtée.

Résines échangeuses d'anions (séquestrants d'acides biliaires).
Ce sont des agents hypocholestérolémiants actifs qui réduisent le taux de cholestérol dans le sang en raison du cholestérol LGTNP. Les séquestrants d'acides biliaires comprennent la cholestyramine (Questran, Kvantalan, etc.) et le colestipol (colestid).
Les deux médicaments sont des poudres insolubles dans l'eau qui sont mélangées dans un liquide (eau, jus, soupe, etc.).
La cholestyramine est généralement prise avec des repas pour 4 à 24 g / jour. Doses équivalentes de colystipol - 5 à 30 g / jour. Avec la nomination de 8-16 g de cholestyramine et de 10-20 g de colestipol, c’est-à-dire leurs petites et moyennes doses, les médicaments sont pris 2 fois par jour, respectivement 4-8 et 5-10 g. Les doses quotidiennes élevées - 24 g de cholestyramine ou 30 g de colestipol - sont divisées en 3 doses.
L'effet hypocholestérolémiant des séquestrants d'acides biliaires apparaît généralement après un mois de traitement.
Les effets secondaires des médicaments sont associés à leurs effets sur les intestins. Les médicaments ne sont pas absorbés par le tractus gastro-intestinal; leur utilisation peut provoquer ballonnements, dyspepsie, diarrhée ou constipation.

L'acide nicotinique a un large spectre d'action sur les lipides sanguins et la LP, mais est principalement un agent hypotriglycéridémique.
En outre, l'acide nicotinique peut augmenter les taux sanguins de cholestérol HDL.
Commencez à prendre de l'acide nicotinique à une dose minimale (0,03 g), en l'augmentant progressivement jusqu'au maximum tolérable.
L'enduracine est mieux tolérée (acide nicotinique placé dans une matrice de cire).
La libération progressive de la substance active élimine de nombreux effets secondaires.
L'enduracine est prescrite à des doses de 250 à 2000 mg / jour.
Effets secondaires: perturbation réversible du foie, augmentation de l'activité des aminotransférases.
Des exacerbations de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, en particulier des ulcères peptiques, le développement d'une hyperglycémie et une augmentation du contenu en acide urique sont possibles.
Actuellement, l'acide nicotinique en association avec les résines échangeuses d'anions sont utilisés pour l'hypercholestérolémie héréditaire.

Les fibrates (gemfibrozil, benzafibrate) ont principalement un effet hypotriglycéridémique.
Ils augmentent l'activité de l'enzyme lipoprotéine lipase, qui décompose les VLDL, réduit modérément la concentration de cholestérol LDL et augmente le cholestérol HDL. Ils sont les médicaments de choix pour les triglycérides plasmatiques élevés en cas de risque de développer une pancréatite.
Le gemfibrozil est appliqué à une dose de 900-1200 mg / jour (450-600 mg 2 fois). Il est recommandé de prendre le médicament pendant 30 minutes avant un repas (c'est-à-dire avant le petit déjeuner ou le dîner).
Effets secondaires Le gemfibrozil peut provoquer des myosites, la formation de calculs dans les voies biliaires, augmenter l’activité des enzymes hépatiques, l’effet des anticoagulants indirects, causer divers troubles gastro-intestinaux, la dyspepsie, la douleur hivitale et même la fibrillation auriculaire.

Probucol (lorelco, fenbutol) réduit le niveau de cholestérol LDL (de 10 à 15%) et de HDL.
Probucol active une voie non-récepteur pour éliminer les LDL du sang, afin de réduire le cholestérol dans le sang des patients ne possédant pas de récepteurs des LDL, c.-à-d. avec une forme homozygote d’hypercholestérolémie familiale.
Probucol appliqué à une dose de 1000 mg / jour (500 mg 2 fois avec les repas). Pleinement l'effet du médicament sur les lipides et les médicaments se manifeste pas plus tôt que 2 mois de traitement. Il se dissout bien dans les graisses et persiste très longtemps dans les tissus adipeux en se libérant progressivement dans le sang.
Par conséquent, son effet persiste longtemps (jusqu'à 6 mois) après l'arrêt du traitement.
Probucol peut être utilisé en association avec presque tous les agents hypolipidémiants.

Les effets secondaires sont principalement associés à la possibilité d’allonger l’intervalle Q-T ECG, qui se caractérise par l’émergence d’arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital.

Ezetrol - un nouveau médicament capable de bloquer l’absorption du cholestérol au niveau de l’intestin grêle, ce qui entraîne une diminution du cholestérol de l’intestin au foie, une diminution du cholestérol dans la circulation systémique et, finalement, empêche le développement de l’athérosclérose vasculaire. (Rappelez-vous que les statines inhibent la synthèse du cholestérol dans le foie lui-même.)
Après 2 semaines de traitement par Ezetrol, l’absorption du cholestérol dans l’intestin est réduite de 54%.
Le but d'Ezetrol avec n'importe quelle statine permet de bloquer 2 sources de cholestérol (dans l'intestin et dans le foie), ce qui permet de contrôler efficacement la cholestérolémie.
Le médicament est disponible en comprimés de 10 mg en paquets de 7 et 14 comprimés.
Accepté 10 mg une fois par jour.
Indications: hypercholestérolémie primaire (familiale et non familiale hétérozygote).
Il est prescrit sous forme de monothérapie (en complément du régime), en association avec des statines, en complément du régime (avec l’inefficacité de la monothérapie par les statines).
Hypercholestérolémie familiale homozygote: en association avec des statines en complément de l'alimentation (les patients peuvent également recevoir un traitement supplémentaire, y compris une aphérèse des LDL).
Sitostérolémie homozygote: traitement adjuvant au régime.

Omacor est le premier et le seul médicament au monde. Il consiste en acides gras polyinsaturés oméga-3 (PUFA) hautement purifiés et hautement concentrés - acide eicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA).
Outre les principaux composants actifs (EPKiDGK), Omacor contient de l’a-tocophérol (vitamine E) en tant que conservateur et stabilisant des doubles liaisons dans les acides gras polyinsaturés.
Omacor a des effets anti-arythmogènes, anti-thrombogènes et modulateurs des lipides.
En cas d'hypertriglycéridémie endogène, il est utilisé en complément du régime avec une efficacité insuffisante: de type IV - en monothérapie, de type IIb / III (dans le cas où la concentration en triglycérides reste élevée) - en association avec des statines.

Traitement tactique.
Il est nécessaire de commencer le traitement en établissant un régime rigide.
La pharmacothérapie, recommandée par l'OMS, doit être instaurée avec un taux de cholestérol plasmatique supérieur à 249,0 mg / jj (6,5 mmol / l) chez les personnes présentant 2 facteurs de risque et supérieur à 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) en présence de cardiopathies congénitales et de 2 facteurs de risque.
En outre, la dyslipidémie montre des préparations phospholipidiques (Essentiale 2 capsules 3 fois par jour ou 10 ml i / m une fois par jour, pendant 3 semaines); La vitamine E et le p-carotène sont des antioxydants qui réduisent le risque de modifications des artères coronaires du cœur en protégeant les LDL de l'oxydation des radicaux libres.
Utilisation de médicaments améliorant la rhéologie du sang (désagrégants, anticoagulants, inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire) /

Les effets thérapeutiques doivent être axés sur 4 domaines principaux: la normalisation du métabolisme lipidique; restauration des fonctions métaboliques altérées du foie; activation des fonctions du système réticulo-endothélial; élimination de la dysbiose du côlon. Tous sont d'égale importance et il est impossible d'en choisir un en raison de l'étroite coopération métabolique de tous ces troubles.
À cet égard, l'utilisation d'un grand nombre de médicaments est peu pratique et dangereuse, en particulier dans l'utilisation de médicaments qui bloquent la synthèse du cholestérol dans le foie.
Ses systèmes enzymatiques altérés, le déséquilibre du mécanisme de contrôle de leurs fonctions dû à des modifications de la coopération dans le système du microbiote - le système réticulo-endothélial -, les hépatocytes ne laissent aucun espoir d'obtenir un effet métabolique positif.

En résolvant ce problème, nous distinguons trois tâches principales: la restauration de la synthèse de la bile dans le foie et son entrée dans l'intestin, l'activation du système réticulo-endothélial du foie et la normalisation de la microbiocénose intestinale.

Ils sont mis en œuvre avec succès avec l'utilisation à long terme d'hépatoprotecteurs combinés de plantes, un nouvel entéro-absorbant actif unique FISHANT-S et de probiotiques.
Le complexe de ces médicaments se caractérise par l’absence absolue d’effet hépatotoxique, ce qui est très important dans toutes les positions. L'efficacité clinique et l'absence absolue de complications dans le traitement de l'émulsion huile-pectine FISHANT-S (résolution n ° 005469 du Ministère de la santé de la Fédération de Russie) s'expliquent, d'une part, par ses composants neutres (huile blanche, pectine et agar-agar) et, d'autre part, par sa capacité à restaurer altération de l'équilibre physiologique du cholestérol par le blocage de la circulation entérohépatique des acides biliaires, l'entérosorption active des toxines exogènes et des endotoxines et la normalisation de la microbiocénose intestinale.
FISHANT-S représente une nouvelle classe d’agents thérapeutiques se présentant sous la forme d’une microémulsion complexe à plusieurs composants actifs (taille des micelles d’environ 0,1 µm), thermodynamiquement stable en milieu acide et alcalin, réversible en présence d’acides biliaires.
Il ne participe pas au métabolisme, n'est pas absorbé dans le tractus gastro-intestinal, possède une énergie de surface élevée, un ordre structurel, une certaine orientation et une certaine organisation des formations supramoléculaires.

Le médicament est absolument neutre pour le corps, bien évacué du tractus gastro-intestinal, non toxique, ne blesse pas les muqueuses, ne modifie pas le pH du chyme et de l'environnement, ne viole pas le métabolisme du corps.

FISHANT-S a les propriétés d'entérosorbant "actif", active et restaure de nombreux processus métaboliques.
Dans la plupart des cas, un traitement médicamenteux adéquat associé à un régime peut améliorer les taux de lipides.

Cependant, si les méthodes thérapeutiques actives pour traiter la dyslipidémie sont impuissantes ou ne sont pas tolérées par le patient, il faut recourir à des méthodes de traitement radicales.

Il s’agit de l’élimination extracorporelle des lipides, d’une ileoshuntirovanie partielle, d’un shunt portocaval et d’une greffe du foie.

Les méthodes modernes de correction de la dyslipidémie sévère sont l’hémosorption utilisant des adsorbants sur carbone non sélectifs, des immunosorbants (mono- et polyclonaux), l’aphérèse des LDL, qui est une méthode d’immunosorption pour la liaison sélective et l’extraction extracorporelle des lipoprotéines athérogènes du plasma sanguin. Dans le traitement des troubles héréditaires du métabolisme des lipides, l'avenir appartient bien évidemment au génie génétique, qui connaît actuellement une période de développement rapide.