Symptômes et soins d'urgence en cas de syndrome coronarien aigu

Le syndrome coronarien aigu est l’une des maladies les plus dangereuses. Des soins d’urgence peuvent en effet sauver la vie d’une personne. Des maladies courantes telles que l'athérosclérose, les maladies coronariennes et d'autres peuvent y conduire.

Par ACS, on entend les troubles circulatoires du coeur graves - arrêt du coeur - infarctus du myocarde et angor instable. En règle générale, le syndrome coronarien aigu se développe chez les personnes souffrant de maladie coronarienne et d’autres types d’angine de poitrine. Cela peut provoquer un effort physique, une détresse émotionnelle, l'utilisation de fortes doses de caféine et la prise de certains médicaments. Facteurs de risque pour le développement du SCA: surpoids, mode de vie sédentaire, tabagisme, alcoolisme, consommation de grandes quantités de sel, aliments contenant de la caféine, chocolat Le SCA se développe plus souvent et est plus grave chez les hommes.

Symptômes du SCA pour lesquels un diagnostic est également possible:

1. 1. Douleur derrière le sternum ou sur le côté gauche de la poitrine - oppressante, compressive. L'utilisation d'analgésiques et de nitroglycérine ne facilite pas le traitement, elle ne disparaît pas d'elle-même pendant une demi-heure (caractéristique de l'angine de poitrine). La douleur se manifeste sous l'omoplate gauche, dans l'épaule et le bras gauche, dans la moitié gauche du cou et la mâchoire inférieure, parfois dans la moitié gauche de l'abdomen et de la jambe gauche.
2. 2. Essoufflement, dans certains cas - asphyxie et signes d'œdème pulmonaire.
3. 3. Pâleur, sueurs froides, faiblesse, même évanouissement, peur de la mort.
4. 4. Troubles du rythme cardiaque, pouls faible, baisse de la pression artérielle.
5. 5. Un cas moins typique est la douleur à l'estomac (forme gastalgique du SCA). L'exacerbation d'une gastrite ou d'un ulcère peptique est caractérisée par un essoufflement et des troubles du rythme cardiaque.

Si le patient a une douleur caractéristique du SCA, même en l'absence d'autres signes ou s'ils sont légers, il est nécessaire d'appeler une ambulance. Plus le patient entre rapidement à l'hôpital, plus il a de chances de se rééduquer par la suite. Il est impératif de rassurer le patient, car la peur de la mort, symptôme du SCA, est bien fondée et les expériences émotionnelles aggravent son état.

Dans le syndrome coronarien aigu, le temps est d’une importance primordiale. Selon l'OMS, si le flux sanguin dans le cœur est rétabli en une heure et demie, le patient peut être complètement réhabilité après avoir subi un SCA.

Les premiers soins pour le SCA sont des mesures visant à stabiliser l’état du patient et pouvant être appliquées à domicile. La première chose qu’un patient doit faire est de mettre fin à l’effort physique, de déboutonner le col, la ceinture et les autres vêtements, de s’incliner, les jambes baissées (par exemple, s’asseoir sur le bord du lit en s’appuyant sur les oreillers). Cette situation réduit le risque d'œdème pulmonaire. Il est nécessaire de garantir le flux d'air frais le plus élevé possible - ouvrez les fenêtres et, si nécessaire, les portes de la pièce. Il est extrêmement indésirable de bouger. Par conséquent, les personnes qui vous entourent doivent prendre soin du patient avant l'arrivée de l'ambulance.

La deuxième chose à faire est un soulagement médical de la maladie. Le patient doit recevoir de l'acide acétylsalicylique (1 à 2 comprimés), de la nitroglycérine sous la langue - 1 comprimé toutes les 10 minutes. Peut-être que l'utilisation de sédatifs - la valériane, les comprimés Motherwort. Vous ne pouvez prendre de la nitroglycérine que si la pression artérielle du patient n’est pas inférieure à 90 mm Hg; s’il n’est pas possible de la mesurer, il est nécessaire de se concentrer sur l’état du patient. Si la nitroglycérine n'a pas entraîné de détérioration significative, vous pouvez prendre la pilule suivante. Les médicaments sédatifs ne peuvent pas être utilisés sous forme de solutions à base d'alcool ni de teintures, afin de ne pas aggraver l'état du patient. Le critère d'admissibilité de l'admission est le même que celui des nitrates: tension artérielle ou état du patient. Si le patient est inconscient, aucun traitement médicamenteux ne doit être effectué avant l'arrivée du médecin. Vous pouvez prendre des bêta-bloquants, s'ils sont à portée de main.

Il est important de surveiller l'état du patient, car des complications du syndrome coronaire peuvent se développer: œdème pulmonaire, troubles de la circulation cérébrale. Il est nécessaire de parler avec le patient, de le calmer, car l'état émotionnel est également un élément important des soins d'urgence dans le syndrome coronarien aigu. Le patient doit se calmer et conserver une attitude positive.

L'algorithme d'assistance d'urgence pour ACS pour les ambulanciers est plus complexe et efficace. Il comprend le diagnostic de SCA sur site et une mesure visant à stabiliser l’état du patient.

La première chose à faire par une équipe d'urgence cardiologique est de procéder à un ECG. Ses résultats - le critère principal pour le diagnostic du syndrome coronarien aigu. Déjà dans les premières minutes de l'ECG, il existe 2 types d'ACS - avec élévation du segment ST (provoquée par un thrombus bloquant complètement la lumière du vaisseau) et sans élever ce segment (provoqué par d'autres raisons qu'un thrombus).

Les actions ultérieures de la brigade sont les suivantes:

1. 1. Le patient doit être à moitié assis, les jambes à plat ou allongé sur le dos. S'il n'y a pas d'oedème pulmonaire, tous les vêtements gênants doivent être retirés ou déboutonnés.
2. 2. Oxygénothérapie - masque à oxygène sur le visage, dans les cas graves - intubation.
3. 3. La nitroglycérine, l'acide acétylsalicylique, les bêta-bloquants - si le patient est conscient et si ces médicaments n'ont pas été pris auparavant.
4. 4. Héparine, Fraxiparine et autres anticoagulants par voie sous-cutanée.
5. 5. Morphine ou autres analgésiques narcotiques par voie intraveineuse une fois. Il est important de surveiller la respiration du patient, car les analgésiques narcotiques inhibent le système respiratoire et peuvent entraîner un arrêt respiratoire.
6. 6. S'il y a une élévation du segment ST - médicaments thrombolytiques.
7. 7. Élimination des complications du SCA, le cas échéant.
8. 8. Livraison du patient à l'hôpital cardiologique.

On pense que la douleur au cœur causée par l'angine ne dure pas plus de 10 minutes et qu'elle passe d'elle-même et avec l'ACS - plus d'une demi-heure et ne s'arrête pas d'elle-même. Mais si la douleur dans le cœur ne disparaît pas après avoir pris de la nitroglycérine et dure plus de 10 minutes, vous devez appeler une ambulance sans attendre une demi-heure, car le temps joue un rôle crucial dans ce cas.

Si le patient présente des signes d'œdème pulmonaire: asphyxie, toux avec crachats abondants et mousseux de couleur rose, il est nécessaire de placer le harnais sur les membres inférieurs, vous pouvez laisser le coton imbibé d'alcool. Il est déconseillé de prendre des médicaments diurétiques avant l’arrivée de l’ambulance, car ils perturbent l’équilibre salin et peuvent provoquer une défaillance du rythme cardiaque.

Mesures de lutte contre diverses formes de syndrome coronarien aigu

Toute manifestation d'une maladie cardiaque peut être le signe d'une maladie grave menaçant la vie du patient. Dans le même temps, les médecins d'urgence diagnostiquent très souvent les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu ou d'un SCA.

Les patients eux-mêmes, ayant entendu un tel diagnostic, sont dans une certaine confusion, car ils ne peuvent pas évaluer de manière fiable la gravité de leur position. Que signifie le terme "ACS", quels types de cette pathologie existe et quel type d'aide est nécessaire pour une personne dans cet état?

Concept général de l'ACS

Sous le concept de "syndrome coronarien aigu (SCA)" masquant des signes caractéristiques de deux états. Ceux-ci incluent

L'infarctus du myocarde est une maladie dans laquelle se produit une nécrose du muscle cardiaque, résultant d'une obstruction des artères coronaires et de la cessation de son apport sanguin. Sous l'angine instable, la circulation sanguine dans le muscle cardiaque est altérée en raison du rétrécissement de la lumière dans les vaisseaux coronaires.

Le SCA n'est pas une maladie distincte, mais seulement un ensemble de signes d'une autre maladie du cœur et des vaisseaux sanguins. Il est déterminé que dans le cas où il n'est pas possible d'effectuer les mesures de diagnostic nécessaires pour effectuer un diagnostic précis.

Dans la plupart des cas, le SCA est détecté chez des personnes souffrant de coronaropathie. L'ischémie se produit en raison d'un apport insuffisant en oxygène au myocarde. Une des caractéristiques de cette maladie est qu’elle est capable de se développer au fil des années sans symptômes prononcés. Le syndrome coronarien aigu ou SCA est diagnostiqué si l'apport en oxygène au myocarde est si insignifiant que la probabilité d'un infarctus du muscle cardiaque est élevée.

Classification ACS

L'abréviation ACS désigne deux états pathologiques qui ont la même cause de développement - la cardiopathie ischémique au stade aigu. Ces conditions incluent les suivantes:

• angine instable;
• infarctus du myocarde.

Les deux formes d'infarctus du myocarde entrent dans la classification du syndrome coronarien aigu, l'une montrant une augmentation du segment ST et l'autre pas. Le plus favorable est le pronostic de l’angor instable. Cependant, le pronostic est considérablement aggravé en cas de retard dans la prestation des soins médicaux, car le SCA conduit tôt ou tard à un blocage des artères coronaires et à la survenue d'un infarctus du muscle cardiaque.

L'angine instable se divise en plusieurs formes:

• la forme croissante de l'augmentation de la fréquence et de la gravité des attaques;
• la première forme signifie que le patient a ressenti une douleur similaire il y a moins d'un mois;
• forme post-infarctus se développe dans un mois après un infarctus du myocarde;
• angine de poitrine développée après une opération au cœur;
• L'angine de poitrine de Prinzmetal se développe en raison du spasme des vaisseaux coronaires et se caractérise par le fait que les attaques de SCA se répètent plusieurs fois sur une courte période.

L'infarctus du myocarde peut se développer à la fois avec la montée du segment ST (comme le montre le décodage ECG) et sans celui-ci. Si, selon les données de l'ECG, il n'y a pas de récupération, la méthode de recherche d'enzymes spécifiques, qui sont des marqueurs, est utilisée pour le diagnostic.

En général, si l’on n’observe pas d’élévation du segment ST, le patient présente très probablement un infarctus du myocarde léger. Si l'élévation du segment ST est présente, les lésions du muscle cardiaque sont plus graves. Si une onde Q pathologique est présente dans les résultats ECG, cela indique un dommage important au myocarde.

Causes de SCA

L'ACS se développe en raison du fait qu'une quantité insuffisante de sang artériel, c'est-à-dire de sang oxygéné, est fournie au muscle cardiaque. Ce facteur entraîne l'apparition d'une privation d'oxygène et, par conséquent, l'apparition d'un SCA. Les raisons en sont les conditions pathologiques suivantes:

• vasoconstriction;
• thrombose accrue, provoquant le blocage des vaisseaux sanguins;
• processus inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins;
• vasospasme;
• apport d'oxygène insuffisant.

Le plus souvent, la vasoconstriction résulte d'une cardiopathie athéroscléreuse et d'une maladie vasculaire, pathologie dans laquelle des plaques athérosclérotiques constituées de lipoprotéines de faible densité (mauvais cholestérol) se forment sur les parois des vaisseaux sanguins. Ces substances ont tendance à pénétrer dans les parois des vaisseaux sanguins.

En conséquence, le corps comprend une réponse au cours de laquelle se produit la production de substances anti-inflammatoires. De plus, les parois des vaisseaux sanguins, endommagées par les dépôts de cholestérol, recouvrent le tissu conjonctif qui nuit au flux sanguin normal.

Un caillot de sang est un caillot qui se forme lorsque la coagulation sanguine augmente. Cependant, d'autres substances étrangères, telles qu'une particule de plaque de cholestérol, peuvent également agir en tant que caillot de sang. Dans ce cas, les particules étrangères sont le plus souvent appelées emboles. Les thrombi et les embolies, en pénétrant dans de petits vaisseaux, les obstruent, avec pour résultat l'arrêt complet de la circulation sanguine.

Les processus inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins sont le plus souvent dus à l'athérosclérose. Cependant, la cause de leur développement peut être une infection bactérienne ou virale. Les dommages aux parois des vaisseaux sanguins contribuent également à divers processus auto-immuns dans le corps lorsque le système immunitaire produit des anticorps qui détruisent les cellules saines du corps.

Les parois des artères coronaires sont constituées de plusieurs couches. La couche moyenne est constituée de muscles lisses qui, en se contractant, poussent le sang. Un spasme des muscles lisses peut résulter de la libération de certaines hormones dans le sang, telles que le cortisol ou l'adrénaline. Bien que le spasme ne dure pas longtemps et ne soit pas capable de nuire aux vaisseaux, si les dépôts de cholestérol endommagent initialement leurs parois, la lumière peut se rétrécir, empêchant ainsi le flux sanguin.

Un manque d'oxygène peut survenir lors d'un travail physique pénible, accompagné d'émotions fortes ou de diverses maladies.

Dans la plupart des cas, l’ACS se développe sous l’action de plusieurs facteurs à la fois, mais le plus courant est la maladie athérosclérotique touchant les artères coronaires.

Quels facteurs provoquent le développement des SCA?

Comme le montrent les statistiques, de nombreux facteurs influent directement ou indirectement sur l'état des artères coronaires et du système cardiovasculaire dans son ensemble. Ceux-ci comprennent:

• un déséquilibre dans les taux sanguins de «mauvais» et de «bon» cholestérol;
• tabagisme et consommation fréquente de boissons alcoolisées ayant un effet négatif sur l'état des vaisseaux;
• l'hypertension, qui augmente la pression dans les vaisseaux et détruit leurs parois;
• l'excès de poids, qui augmente la charge sur le cœur en raison de la nécessité de faire passer le sang à travers les plus petits vaisseaux faisant partie du tissu adipeux;
• faible activité physique, conduisant à la stagnation du sang dans les vaisseaux;
• diabète et hyperthyroïdie;
• stress fréquent;
• facteurs génétiques.

Le corps humain contient un groupe de protéines contenant des graisses. Ceux-ci comprennent les lipoprotéines de basse densité et les lipoprotéines de haute densité. Le premier type de lipoprotéine contient du cholestérol et le second le détruit. Par conséquent, le diagnostic de SCA implique la détermination de la quantité totale de ces protéines, ainsi que la détermination de leur nombre dans la section.

Dépasser la norme des lipoprotéines de basse densité dans le sang conduit au développement de l’athérosclérose, à une perturbation de l’intégrité des parois vasculaires et à une augmentation significative du risque de SCA.

Des études ont montré que la fumée de tabac contient des substances qui provoquent un vasospasme, ce qui augmente la viscosité du sang et favorise la formation de caillots sanguins. En outre, la nicotine augmente la pression artérielle, entraînant des risques de lésions des parois des vaisseaux sanguins et de développement de la maladie coronarienne. Les personnes à risque d'hypertension sont également à risque.

Quant à l’alcool, en petites quantités, il ne contribue pas non seulement à l’apparition de SCA, mais apporte également des avantages. Cependant, la quantité quotidienne ne doit pas dépasser 30 grammes d'alcool pur par jour.

L'obésité en elle-même ne peut pas conduire à l'athérosclérose ni à une maladie coronarienne. Cependant, c'est pour les personnes en surpoids, il y a très souvent un déséquilibre entre le "mauvais" et le "bon" cholestérol. Ces personnes augmentent très souvent la tension artérielle et développent un diabète, perturbant les processus métaboliques. Par conséquent, l'obésité, comme le diabète, augmente toujours le risque de développer un SCA.

Effet de la glande thyroïde

L'hyperthyroïdie est une maladie endocrinienne dans laquelle la glande thyroïde produit une quantité excessive d'hormones contenant de l'iode. Ces hormones augmentent considérablement le rythme cardiaque et la demande en oxygène du cœur. Si vous ne vous assurez pas que son débit est suffisant, le développement d'ACS se produit.

L'activité physique entraîne le muscle cardiaque et les vaisseaux sanguins, empêchant ainsi le développement du SCA. Dans le même temps, l’exercice ne signifie pas les cours dans un gymnase ou un club de fitness, mais les promenades quotidiennes et les exercices du matin. Les mouvements augmentent le flux sanguin et préviennent les caillots sanguins. L'inactivité, au contraire, provoque la stagnation du sang veineux et augmente le risque de SCA.

Tout stress est accompagné par la libération d'hormones dans la circulation sanguine, conçue pour protéger le corps contre les facteurs indésirables. Des émissions trop fréquentes tôt ou tard conduisent à une perturbation des processus métaboliques, au développement de l'athérosclérose et du SCA.

Les signes d'ACS

La clinique du syndrome coronarien aigu est caractérisée par des manifestations rares. Cependant, quelle que soit la forme du SCA, les symptômes sont à peu près les mêmes. Ceux-ci comprennent:

• douleur à la poitrine, qui peut être pressante, contractante ou brûlante;
• sensation de lourdeur dans la poitrine et manque d'air;
• essoufflement;
• la personne est couverte de sueur froide et collante;
• les phanères deviennent pâles;
• il y a une toux;
• rythme cardiaque brisé;
• avec ACS, une personne est hantée par la peur de la mort caractéristique des attaques d'angine de poitrine;
• l'évanouissement est possible.

Dans certains cas de SCA, tout signe autre que des douleurs à la poitrine peut être totalement absent. La douleur survient dans la région du cœur et se manifeste par un bras, une épaule, un avant-bras, sous l'omoplate ou dans la mâchoire, principalement du côté gauche.

La douleur dans le SCA est exacerbée après un effort physique ou un stress, y compris l'excitation. Cela peut durer plus de 20 minutes et prendre de la nitroglycérine n'a généralement pas de résultat positif.

Que faire avec ACS avant l'arrivée d'une ambulance

Le syndrome coronarien aigu ou SCA est une maladie qui menace la vie du patient. Par conséquent, lors de l'identification des premiers signes caractéristiques du SCA, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Il est très important de fournir les premiers soins au patient avant l’arrivée du médecin.

Tout d'abord, un patient atteint d'un SCA doit prendre un comprimé de nitroglycérine.

Pour que ce médicament agisse plus rapidement, il est placé sous la langue et attend sa dissolution complète. Sous la langue se trouve un grand nombre de vaisseaux. Et la membrane muqueuse permet au médicament d'entrer librement dans le sang. La nitroglycérine dilate les vaisseaux sanguins, améliorant ainsi le flux sanguin.

S'il n'y a pas d'amélioration d'une pilule, une autre pilule doit être prise après 10 minutes. Et pour éviter les effets secondaires, il est nécessaire de prendre le médicament en position horizontale.

Les médicaments à base d'acide acétylsalicylique, par exemple l'Aspirine, aident à réduire la coagulation du sang et à éviter la formation de nouveaux caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. Et pour que la tablette fonctionne plus rapidement, il est recommandé de la mâcher.

Comme le syndrome coronarien aigu (SCA) est toujours accompagné d'essoufflement et d'une sensation de manque d'air, le patient doit être alimenté en oxygène. Par conséquent, ils enlèvent tous les vêtements serrés et ouvrent les fenêtres, créant ainsi un courant d'air.

Façons de diagnostiquer un SCA

Avant de poser un diagnostic final, le médecin examine le degré d'hypoxie myocardique. Un diagnostic préliminaire est établi sur la base de l'histoire du patient concernant la nature et l'intensité du syndrome douloureux. Bien que la douleur derrière le sternum soit caractéristique de toutes les pathologies cardiaques, avec le SCA, la gravité et la durée du parcours diffèrent.

Ensuite, le patient est envoyé au service de cardiologie, où un examen approfondi est effectué pour confirmer l'exactitude du diagnostic et prescrire le traitement approprié.

La liste des mesures de diagnostic pour ACS comprend les éléments suivants:

• examen général du patient;
• analyses de sang en laboratoire, y compris analyse générale et biochimique;
• analyse d'urine;
• test sanguin pour la présence d'enzymes spécifiques qui indiquent le processus de destruction du muscle cardiaque;

• coagulogramme - test sanguin permettant de déterminer sa capacité de coagulation;
• ECG;
• Echo-KG;
• angiographie coronaire;
• examen scintigraphique du myocarde;
• IRM
• oxymétrie de pouls.

Comment traite-t-on ACS?

Le principal objectif du médicament contre le SCA est d'éliminer les douleurs aiguës, ce qui augmente le risque de choc cardiogénique et le risque de mortalité. Par conséquent, le traitement initial du SCA est effectué par des ambulanciers après un diagnostic préliminaire.

Si le patient présente un infarctus du myocarde, accompagné de signes d'insuffisance de la circulation sanguine dans les vaisseaux, il est hospitalisé aux soins intensifs. Il envoie également des patients présentant des signes de circulation sanguine altérée dans les vaisseaux, mais sans infarctus du myocarde confirmé. De telles tactiques peuvent réduire la mortalité résultant de l'insuffisance en oxygène des tissus.

Lorsqu'un patient présente un infarctus du myocarde qui ne se complique pas par une circulation sanguine altérée dans les vaisseaux, la décision d'hospitalisation est prise par le personnel médical après clarification du diagnostic et évaluation de l'état général du patient.

Le traitement du syndrome coronarien aigu ou du SCA est effectué selon le schéma suivant:

• traitement médicamenteux;
• l'intervention chirurgicale est indiquée en l'absence de résultats positifs lors du traitement conservateur du SCA;
• traitement prophylactique pour éliminer la récurrence du SCA.

Comment est le traitement médicamenteux pour ACS

Les méthodes de traitement conservatrices peuvent éliminer les manifestations du SCA, rétablir la circulation sanguine dans les vaisseaux et garantir l'apport d'oxygène au cœur. Le schéma thérapeutique de l'insuffisance coronaire est choisi par le médecin après un examen approfondi.

Quelle que soit la forme d’ACS, les événements suivants ont lieu:

• il est conseillé à tous les patients de respecter le repos au lit jusqu'à l'amélioration de leur état général et le rétablissement de la circulation sanguine dans les vaisseaux coronaires;
• afin de prévenir la privation d'oxygène oxygène inhalé patients;
• le syndrome douloureux est soulagé par les analgésiques, narcotiques et non narcotiques;

• Le traitement médicamenteux de l’ACS est réalisé avec des médicaments anti-ischémiques;
• le patient se voit injecter par voie intraveineuse des médicaments à effet antithrombotique et thrombolytique;
• si l'athérosclérose a causé le développement d'un SCA, des statines sont attribuées au patient.

Quelles opérations aident à éliminer les SCA

L'intervention chirurgicale avec SCA vous permet de rétablir complètement l'apport sanguin dans les vaisseaux coronaires et le muscle cardiaque. Ces résultats permettent d’obtenir deux méthodes:

Ces deux opérations peuvent rétablir complètement le flux sanguin dans le vaisseau affecté et éliminer les manifestations du SCA. Cependant, quel que soit le type d’opération, chaque patient doit consulter régulièrement un cardiologue et se soumettre à des examens jusqu’à la fin de sa vie.

Prévention du SCA

Chaque personne après un traitement ACS doit surveiller l’état des navires en respectant les règles suivantes:

• éliminer les facteurs responsables du développement de l'athérosclérose vasculaire;
• se débarrasser des mauvaises habitudes;
• surveiller le poids du corps;
• augmenter l'activité physique;
• manger rationnellement;
• visitez le médecin régulièrement.

Ce n'est qu'en surveillant l'état de santé que l'on peut réduire le risque de développement récurrent du SCA, préserver la santé des vaisseaux sanguins et prolonger la vie de nombreuses années.

Qu'est-ce que le syndrome coronarien aigu?

L'article parle d'un complexe de maladies cardiaques, unies par un nom commun - syndrome coronarien aigu. Les principales manifestations des états et les mesures requises sont décrites.

Le syndrome coronarien aigu est un concept qui combine deux pathologies cardiaques aiguës. Le SCA comprend une sténocardie instable et deux types d’infarctus du myocarde. Ce terme est utilisé par les médecins pour des mesures médicales urgentes.

L'essence de la pathologie

ACS n'est pas une pathologie indépendante. Les experts pensent qu'il s'agit d'une combinaison de symptômes caractéristiques du tableau clinique de l'infarctus du myocarde et de l'angor instable. Le SCA est un processus pathologique caractérisé par une violation ou une cessation du flux sanguin vers le muscle cardiaque (myocarde) à travers les vaisseaux coronaires.

Le processus de développement commence par une augmentation du cholestérol dans le sang et par la formation de plaques de cholestérol. Ces formations obstruent les vaisseaux sanguins et empêchent un flux sanguin normal, contre lequel se développe une ischémie cardiaque.

Des stress sévères, des lésions mécaniques du cœur, des complications postopératoires, des anomalies du cœur et des vaisseaux sanguins, une inflammation ou une thrombose des vaisseaux sanguins peuvent provoquer le développement d'un SCA.

Les facteurs prédisposant au développement du syndrome sont:

• l'hypertension;
• surpoids;
• manque d'activité physique;
• diabète sucré;
• abus d'alcool et de tabac;
• prédisposition génétique;
• prendre des médicaments antihypertenseurs.

Les cliniciens utilisent le terme ACS pour évaluer l’état du patient et fournir une assistance avant même d’établir un diagnostic spécifique.

Les manifestations

Il existe 2 formes d’ACS:

1. Angor instable. Il se caractérise par une attaque soudaine et douloureuse derrière le sternum.
2. Infarctus du myocarde. Une maladie potentiellement mortelle provoquée par une nécrose de la paroi du muscle cardiaque.

La clinique ACS est assez rare et les symptômes sont caractéristiques des deux formes:

• douleur constante, brûlante, comprimante dans la poitrine, apparaissant ou sur le fond d'un repos absolu, ou après un stress;
• transpiration abondante et froide;
• essoufflement, toux;
• l'excitation
• anxiété incontrôlable, peur de la mort;
• tension artérielle instable;
• pâleur de la peau;
• confusion et perte de conscience.

Des soins d'urgence sont nécessaires en cas de syndrome coronarien aigu et d'hospitalisation immédiate.

Angine instable

Cette forme d'angine imprévisible se développe dans le contexte de l'athérosclérose. Son exacerbation peut provoquer n'importe quoi: excitation, stress, effort physique, une attaque peut commencer au repos, dans un rêve.

Il n'est pas possible de prédire une crise, ni d'éviter des situations dans lesquelles cela pourrait se produire. La raison de l'apparition de NA est le détachement d'un morceau de plaque de cholestérol et le blocage partiel de l'artère qui fournit du sang au cœur.

L'angine instable est déterminée par les symptômes suivants:

• douleur à la poitrine qui ne disparaît pas après avoir pris de la nitroglycérine;
• les accès de douleur durent plus de 20 minutes;
• essoufflement;
• instabilité émotionnelle;
• augmentation du rythme cardiaque.

Si elle n'est pas traitée, la maladie peut être compliquée par un œdème pulmonaire, un arrêt cardiaque, une thromboembolie pulmonaire et le développement d'un infarctus aigu du myocarde.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose du muscle cardiaque qui se produit à l'arrière-plan d'un arrêt brutal du flux sanguin dans l'artère coronaire en raison du blocage de la lumière du vaisseau par une plaque athérosclérotique.

La pathologie typique comprend le complexe de symptômes suivant:

• douleur sévère et brûlante derrière le sternum, irradiant vers le bras gauche, la clavicule, le cou, entre les omoplates et la mâchoire;
• essoufflement, manque d'air;
• transpiration excessive;
• cyanose du triangle nasolabial;
• anxiété, état de panique;
• l'instabilité de la pression artérielle - augmentation, puis baisse brusque4
• arythmie cardiaque.

Dans les formes atypiques de la maladie, la douleur peut être légère, des signes apparaissent. Caractéristique pour d'autres pathologies - nausée, ballonnements, maux de tête, vertiges, gonflement des tissus mous.

Des complications peuvent survenir dans les premières heures de l'infarctus du myocarde. La fibrillation ventriculaire, qui entraîne la mort, est la plus dangereuse des complications.

Diagnostics

Lors d'un appel ou en ambulance, un diagnostic électrocardiographique est réalisé - des soins d'urgence sont fournis dès que possible après la procédure. L'ECG dans le syndrome coronarien aigu est la principale méthode de diagnostic de la maladie, indiquant les modifications dynamiques du rythme et révélant des violations de la structure et des fonctions de l'organe.

Une fois l'état du patient stabilisé, un diagnostic ultérieur du syndrome coronarien aigu est établi:

• essais cliniques généraux;
• angiographie coronaire - pour déterminer l’aire et le degré de rétrécissement de l’artère;
• échocardiographie;
• coagulogramme.

À titre d’étude supplémentaire, des examens par tomodensitométrie et par IRM peuvent être prescrits.

Tactique médicale

Le traitement commence simultanément avec l'établissement d'un diagnostic - inhalation d'oxygène, établissement d'un accès veineux. Le traitement thérapeutique est effectué à l'hôpital, car il nécessite une surveillance continue de l'ECG et une observation par les médecins.

Le traitement vise à éliminer les causes d'ischémie, de douleur, à réduire l'anxiété, à rétablir le flux sanguin, à soulager le stress du myocarde et à prévenir / éliminer les complications.

Selon la gravité de la maladie, un traitement conservateur ou chirurgical est prescrit. En outre, le patient doit se conformer aux recommandations générales - repos au lit strict, élimination du stress et de l'effort physique, régime alimentaire et activité physique après amélioration de l'état.

Premiers secours

Si on suppose un syndrome coronarien aigu, les soins d'urgence sont effectués dans la première demi-heure. Dans ce cas seulement, les chances de survie sont très élevées. Pour les douleurs cardiaques, vous devez appeler les médecins.

Avant l’arrivée de spécialistes, il faut poser une personne sur le dos en levant les épaules et la tête jusqu’à 30-40 *. Mesurer la pression et, si elle se situe dans la plage normale, administrer un comprimé de nitroglycérine. Vous ne pouvez pas laisser le patient seul, vous devez surveiller attentivement son état.

L'OMS propose l'algorithme suivant pour les spécialistes des soins d'urgence:

• Posez le patient sur une surface dure et plane.
• effectuer une oxygénothérapie pour oxygéner les cellules du muscle cardiaque;
• la nitroglycérine sous la langue;
• donner au patient à mâcher une pilule d'aspirine;
• administration sous-cutanée d'anticoagulants;
• l'introduction d'analgésiques narcotiques pour éliminer la douleur aiguë.

Après stabilisation, le patient est hospitalisé au service de cardiologie le plus proche.

Traitement principal

Après que le patient ait reçu les premiers soins dans le syndrome coronarien aigu, le traitement principal est effectué dans le but de restaurer la structure et la fonction du myocarde. Le traitement principal du syndrome coronarien aigu dépend du diagnostic final.

Angine de poitrine

Le groupe principal de médicaments pour le traitement de l'angine - les bêta-bloquants. Ce groupe comprend des médicaments tels que:

L'action de ces fonds est basée sur la réduction de la zone d'ischémie du muscle cardiaque, la normalisation de la fonction cardiaque. La dose du médicament étant calculée individuellement, vous devez prendre des médicaments en permanence. En cas de crise, des agents contenant des nitrates et de l’aspirine sont utilisés.

Lorsque Printsmetal angina pectoris est prescrit des antagonistes du calcium - le médicament nifédipine. Tous les patients prescrits ont pour objectif de normaliser le taux de cholestérol. Les deux groupes les plus couramment utilisés sont les statines et les fibrates.

Infarctus du myocarde

Pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, le patient est hospitalisé dans le service de cardioreanimation.

Syndrome coronarien aigu: diagnostic et soins d'urgence

Le syndrome coronarien aigu (pour simplifier, il est réduit - SCA) est un diagnostic fonctionnel, utilisé par les médecins d'urgence et les ambulanciers. En fait, il combine deux maladies: l’angor instable et le véritable infarctus du myocarde.

Causes du syndrome coronarien aigu

La principale cause de SCA était et reste l'athérosclérose. Les dépôts de cholestérol sous forme de plaques sur les parois des artères coronaires entraînent un rétrécissement de la lumière efficace des vaisseaux sanguins. La destruction partielle de la capsule de la plaque provoque une thrombose pariétale, qui empêche encore plus le flux sanguin vers le muscle cardiaque. Une diminution de plus de 75% du débit de l'artère coronaire entraîne l'apparition de symptômes d'ischémie myocardique. Ce mécanisme développe souvent un angor instable, une forme plus favorable de SCA.

Le deuxième mécanisme est le détachement complet de la plaque et son blocage des artères coronaires. Dans ce cas, le flux sanguin s'arrête complètement et le phénomène d'ischémie et de nécrose ultérieure augmente rapidement dans le muscle cardiaque. L'infarctus du myocarde se développe.

Le troisième mécanisme est l’émergence d’un puissant spasme des artères coronaires sous l’influence des catécholamines libérées en réponse au stress. Le processus résultant de la prise de certains médicaments ayant un effet vasoconstricteur est semblable.

Symptômes de la maladie

Le symptôme clinique principal du SCA est la douleur derrière le sternum, d'intensité et de sensation diverses. Il peut être compressif, pressant, brûlant - ce sont les formes de douleur les plus typiques. Ils provoquent une attaque d'ischémie, de stress, d'effort physique, de stress émotionnel, de consommation de certaines drogues et de stupéfiants (amphétamines, cocaïne).

Souvent, la douleur n'est pas localisée uniquement derrière le sternum, mais se diffuse dans différentes régions du corps: cou, bras gauche, omoplate, dos, mâchoire inférieure. Il existe des situations où la douleur est ressentie exclusivement au niveau supérieur de l'abdomen, simulant un tableau clinique, par exemple, d'une pancréatite aiguë. Dans ce cas, le diagnostic est facilité par des tests instrumentaux et de laboratoire. Cependant, la forme abdominale d'ischémie myocardique reste la plus difficile à diagnostiquer.

Le deuxième symptôme le plus fréquent est l'essoufflement. Son apparition est associée à une diminution des fonctions du cœur lors du pompage du sang. L'apparition de ce signe clinique indique une probabilité élevée d'insuffisance cardiaque aiguë mettant en jeu le pronostic vital et comportant un œdème pulmonaire.

Le troisième symptôme est la survenue de différentes arythmies. Parfois, les anomalies du rythme cardiaque sont le seul signe d'infarctus du myocarde imminent, pouvant survenir sous une forme indolore. Dans ce cas, il existe également un risque élevé de complications mortelles sous la forme d'un arrêt cardiaque ou d'un choc cardiogénique, entraînant le décès du patient.

Comment détecter ACS

Les médecins du stade préhospitalier sont extrêmement limités dans les outils de diagnostic du syndrome coronarien aigu. Par conséquent, ils ne sont pas tenus de poser un diagnostic précis. L'essentiel est d'interpréter correctement les données disponibles au moment de l'examen et de livrer le patient au centre médical le plus proche pour la détection finale de la maladie, l'observation et le traitement.

Un ambulancier ou un thérapeute exprime des soupçons concernant le SCA sur la base:

• données chronologiques (ce qui aurait pu être une crise, était-ce la première, quand la douleur est-elle apparue et comment s'est-elle développée, était-elle accompagnée de dyspnée, d'arythmie et d'autres signes de SCA, quels médicaments le patient prenait avant la crise);
• données d'écoute de fréquence cardiaque, nombres de pression artérielle;
• données de recherches électrocardiographiques.

Cependant, le critère de diagnostic principal est la durée de la douleur thoracique. Si le syndrome douloureux dure plus de 20 minutes, le patient reçoit un diagnostic préliminaire de SCA. En fonction des signes ECG, il peut être complété par des informations sur la présence ou l'absence d'élévation du segment ST.

Soins d'urgence pour syndrome coronarien aigu

Les chances de survie du patient sont d'autant plus élevées que les soins d'urgence qui lui sont prodigués le plus tôt possible lui seront prodigués au cours du syndrome coronarien aigu. Même si plus tard, le SCA évolue vers un infarctus du myocarde, une intervention médicale opportune limitera la zone de nécrose et réduira les effets de la maladie.

L'OMS propose l'algorithme suivant pour la réalisation d'activités urgentes:

• le patient est placé sur le dos, le vêtement déboutonné sur la poitrine;
• L’élément le plus important du traitement est l’oxygénothérapie, qui favorise la saturation en oxygène des cellules du myocarde en cas d’hypoxie tissulaire;
• la nomination de la nitroglycérine sous la langue à des intervalles de 5 minutes, trois doses, en tenant compte des contre-indications;
• donner de l'aspirine à une dose de 160-325 mg une fois;
• Les anticoagulants sont injectés par voie sous-cutanée: héparine, fondaparinux, fraxiparine, etc.
• Analgésie obligatoire avec de la morphine à la dose de 10 mg avec une seule répétition de la même quantité du médicament en 5 à 15 minutes si nécessaire;
• L'administration orale de l'un des médicaments du groupe des bêta-bloquants est indiquée, en tenant compte des contre-indications (pression artérielle basse, bradyarythmie).

En plus de ces mesures, des mesures sont prises pour éliminer les complications telles que les arythmies, l'œdème pulmonaire pulmonaire, l'œdème pulmonaire déjà existant, le choc cardiogénique, etc.

Une fois l'état du patient stabilisé, il est hospitalisé d'urgence dans un hôpital soumis à une thrombolyse (destruction d'un caillot sanguin) et, en l'absence d'accès à un tel établissement médical, dans un hôpital doté d'une unité de soins intensifs ou de soins intensifs.

Il convient de rappeler que la vie du patient dépend des soins d'urgence fournis en temps opportun lors de la phase préhospitalière. La pratique mondiale montre que la majorité des décès par infarctus du myocarde surviennent avant l’arrivée d’équipes médicales spécialisées. Pour cette raison, tout patient souffrant de maladie coronarienne doit être formé à la reconnaissance des premiers signes du syndrome coronarien aigu et de la tactique d’auto-assistance au début d’une crise.

Vous découvrirez les tactiques modernes de traitement du SCA dans le programme de modernisation des soins de santé basé sur l'une des cliniques de la Fédération de Russie en visionnant cette vidéo:

Bozbey Gennady, commentateur médical, médecin urgentiste.

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Syndrome coronaire aigu

Le syndrome coronarien aigu est tout groupe de signes cliniques ou de symptômes suggérant un infarctus du myocarde (mort des cellules du muscle cardiaque due à une insuffisance de l'apport sanguin dans cette région) ou un angor instable (variante de l'ischémie myocardique aiguë, dont la gravité et la durée sont insuffisantes pour le développement de l'infarctus du myocarde).

Le terme «cidre coronaire aigu» est généralement utilisé à ce stade de la crise cardiaque aiguë, lorsque des données sont toujours manquantes ou ne peuvent pas être obtenues qui permettent de diagnostiquer avec précision l'une de ces affections (N. A. Gratsinsky, 2000). En particulier, à ce stade, il n'est pas possible d'obtenir des données claires en faveur de la présence ou de l'absence de signes de nécrose du myocarde.

Ainsi, le terme "syndrome coronarien aigu" est un diagnostic préliminaire indiquant l'état du patient lors de son admission ou dans les premières heures suivant son admission à l'hôpital. Au fil du temps, le suivi de l'état du patient, l'analyse des résultats de tests répétés électrocardiographiques et de laboratoire nous permettront d'établir exactement ce qui sous-tend le syndrome coronarien aigu - infarctus du myocarde en développement ou angor instable.

L'introduction dans la pratique clinique de l'expression "syndrome coronarien aigu" est raisonnable et opportune. Ceci s’explique d’abord par la pathogenèse commune de diverses formes de syndrome coronarien aigu; deuxièmement, l'incapacité fréquente de distinguer rapidement ces formes cliniques; troisièmement, la nécessité de suivre certains algorithmes de mesures thérapeutiques, en fonction des caractéristiques de l'ECG (syndrome coronarien aigu avec ou sans élévation de l'intervalle ST).

Les facteurs contribuant à l'apparition du syndrome coronarien aigu comprennent:

taux élevé de cholestérol dans le sang - une grande quantité de lipoprotéines de basse densité (LDL) s’accumule dans le corps, tandis que le niveau de lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue;

abus de tabac (tabagisme sous toutes ses formes (cigarettes, cigares, pipe), tabac à mâcher);

manque d'activité physique régulière, mode de vie sédentaire;

consommation excessive d'aliments gras;

stress psycho-émotionnel fréquent;

sexe masculin (les hommes sont plus malades que les femmes);

la vieillesse (le risque de tomber malade augmente avec l'âge, surtout après 40 ans).

Causes du syndrome coronarien aigu

La cause immédiate du développement du syndrome coronarien aigu est une ischémie myocardique aiguë, due à la disparité existant entre l’apport en oxygène et sa nécessité dans le myocarde. La base morphologique de cette différence est le plus souvent une lésion athéroscléreuse des artères coronaires avec rupture ou division de la plaque athérosclérotique, la formation d'un thrombus et une augmentation de l'agrégation plaquettaire dans l'artère coronaire.

Ce sont des processus thrombotiques sur le site d’un défaut à la surface d’une plaque athéroscléreuse de l’artère coronaire qui servent de base morphologique à tous les types de syndrome coronarien aigu.

Le développement de l'une ou l'autre variante de la forme aiguë de coronaropathie est principalement déterminé par le degré, la durée et la structure associée du rétrécissement thrombotique de l'artère coronaire. Ainsi, au stade d'angor instable, le thrombus est principalement plaquettaire - «blanc». Au stade de l'infarctus du myocarde, il s'agit davantage de fibrine - «rouge».

Des conditions telles que l'hypertension artérielle, la tachyarythmie, l'hyperthermie, l'hyperthyroïdie, l'intoxication, l'anémie, etc. entraîner une augmentation de la demande cardiaque en oxygène et une diminution de l'apport en oxygène, ce qui peut provoquer ou aggraver l'ischémie myocardique existante.

Les principales causes de réduction aiguë de la perfusion coronaire sont le spasme des vaisseaux coronaires, un processus thrombotique sur fond de sclérose sténosante des artères coronaires et des lésions de la plaque d'athérosclérose, un décollement de l'intima et une hémorragie de la plaque. Les cardiomyocytes passent de la voie métabolique aérobie à la voie anaérobie. Il existe une accumulation de produits du métabolisme anaérobie, qui active les récepteurs de la douleur périphériques des segments C7-Th4 de la moelle épinière. La douleur se développe, initiant la libération de catécholamines. Il y a tachycardie, raccourcissant le temps de remplissage diastolique du ventricule gauche et augmentant encore le besoin en oxygène du myocarde. En conséquence, l’ischémie myocardique s’aggrave.

Une détérioration ultérieure de la circulation coronaire est associée à une violation locale de la fonction contractile du myocarde et à une dilatation du ventricule gauche.

Environ 4 à 6 heures après le développement de l’ischémie myocardique, une zone de nécrose du muscle cardiaque se forme, correspondant à la zone d’alimentation en sang du vaisseau touché. Jusqu'à ce que ce point se produise, la viabilité des cardiomyocytes peut être restaurée à condition que le flux sanguin coronaire soit rétabli.

Pathogenèse du syndrome coronaire aigu

Le syndrome coronarien aigu débute par une inflammation et la rupture d'une plaque d'athérosclérose. À l'inflammation, on observe l'activation des macrophages, des monocytes et des lymphocytes T, la production de cytokines inflammatoires et la sécrétion d'enzymes protéolytiques. Le reflet de ce processus est l’augmentation du niveau de syndrome coronarien aigu des marqueurs de la phase inflammatoire aiguë (réactifs de la phase aiguë), par exemple la protéine C-réactive, l’amyloïde A, l’interleukine-6). En conséquence, la capsule de la plaque est endommagée, suivie de la rupture. L'idée de la pathogenèse du syndrome coronarien aigu peut être représentée comme la séquence de modifications suivante:

inflammation de la plaque athéroscléreuse

Dans le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST, il se forme un thrombus «blanc» non occlusif constitué principalement de plaquettes. Un thrombus "blanc" peut être une source de microembole dans les vaisseaux myocardiques plus petits avec formation de petits foyers de nécrose ("microinfarctus"). Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST, un thrombus «rouge» occlusif se forme à partir du thrombus «blanc», constitué principalement de fibrine. À la suite d'une occlusion thrombotique de l'artère coronaire, un infarctus transmural du myocarde se développe. En combinant plusieurs facteurs, le risque de développer une maladie cardiaque augmente considérablement.

1. Syndrome coronarien aigu avec augmentation persistante de l’intervalle ST ou «nouveau» blocus de la jambe gauche du faisceau de His;

2. Syndrome coronarien aigu sans élévation de l'intervalle ST.

Le tableau clinique du syndrome coronarien aigu

Le symptôme principal du syndrome coronarien aigu est la douleur:

de par la nature même de la compression ou du pressage, il se produit souvent une sensation de lourdeur ou de manque d’air;

localisation (localisation) de la douleur - derrière le sternum ou dans la région pré-cardiaque, c'est-à-dire sur le bord gauche du sternum; la douleur donne au bras gauche, à l'épaule gauche ou aux deux mains, au cou, à la mâchoire inférieure, entre les omoplates, au subscapularis gauche;

le plus souvent, la douleur survient après un effort physique ou un stress psychoémotionnel;

durée - plus de 10 minutes;

après avoir pris de la nitroglycérine, la douleur ne passe pas.

Les actes deviennent des actes de transpiration collante très pâles et très froids.

Troubles du rythme cardiaque, problèmes respiratoires dus à la dyspnée ou à des douleurs abdominales (se produisent parfois).

Syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST

La catégorie de syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST inclut les patients présentant une douleur thoracique et (ou) des modifications soudaines de l'ECG indiquant une ischémie myocardique aiguë. Chez ces patients, une dépression stable ou transitoire du segment ST et / ou une inversion de l'onde T peuvent être observées sur un ECG enregistré au repos, mais il n'y a pas d'augmentation persistante du segment ST.

La survenue d'une ischémie myocardique aiguë chez ces patients est la formation d'un thrombus pariétal non occlusif, principalement plaquettaire («blanc»), généralement dans la région de la plaque athérosclérotique instable. Il en résulte une ischémie myocardique essentiellement sous-endocardique (non transmurale). Par la suite, chez la plupart des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST, une sténocardie instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q pathologique peut survenir. CPK)), dont la présence est à la base du diagnostic de l'infarctus du myocarde.

Il a été établi que chez les patients atteints d'un SCA sans augmentation persistante du ST, l'utilisation d'un traitement thrombolytique est inefficace. Le traitement de ces patients doit viser à éliminer l'ischémie myocardique sévère et à prévenir la formation d'autres caillots sanguins.

Syndrome coronarien aigu avec élévation persistante du segment ST

Les patients de cette catégorie ont un pronostic nettement plus grave. L'élévation persistante du segment ST indique la survenue d'une ischémie myocardique étendue et "profonde" (transmurale), provoquée par la cessation du flux sanguin coronaire dans le bassin de l'une des artères coronaires, généralement due à un thrombus, une lumière de vaisseau complètement occlusif ou associée à un thrombus non occlusif prolongé spasme des artères coronaires («sténose dynamique»). Dans ce cas, il ne s'agit pas d'une attaque relativement brève de l'angine de poitrine angulaire vasospastique de Prinzmetal, qui s'accompagne également d'une augmentation transitoire du segment ST. Pour assigner un patient à cette catégorie de syndrome coronarien aigu, il est nécessaire d’enregistrer une augmentation persistante du segment ST. Dans certains cas, les patients présentant une crise prolongée et inactive d'angine vasospastique et des modifications «persistantes» de l'ECG doivent également être classés comme patients présentant un syndrome coronarien aigu.

L'apparition soudaine sur l'ECG du blocage aigu du faisceau gauche de His (LNPH) sur l'arrière-plan du tableau clinique correspondant indique également la présence d'un syndrome coronarien aigu.

Il a été établi que plus des 2/3 des patients atteints de SCA présentant une élévation persistante du segment ST ou un «nouveau» blocage fortement émergent du LNPG développent un infarctus du myocarde, et dans la plupart des cas - un infarctus transmural du myocarde avec une onde Q. profonde et large (pathologique). L'incidence de cette forme de syndrome coronarien aigu est l'angine de poitrine instable. Par conséquent, l'objectif principal du traitement de ces patients, avant d'établir un diagnostic précis d'infarctus du myocarde, est, si possible, une restauration rapide et complète du flux sanguin coronaire par thérapie thrombolytique ou par angioplastie primaire avec possible endoprothèse coronarienne.

Analyse de l'historique de la maladie et des plaintes - quand (combien de temps) le patient a eu des douleurs dans la région du coeur, quelle est leur nature, sa durée, si son essoufflement, sa faiblesse, des interruptions dans le travail du coeur, quelles mesures il a prises et avec quels résultats, quels résultats le patient associe l'apparition de ces symptômes, si vous êtes allé chez le médecin, etc.

L'analyse du cycle de vie vise à identifier les facteurs de risque de développement du syndrome coronarien aigu (par exemple, tabagisme, stress émotionnel fréquent), les préférences alimentaires et le mode de vie.

Analyse des antécédents familiaux - il s’avère de savoir si un membre de la famille proche a une maladie cardiaque, lesquelles, s’il ya eu des cas de mort subite dans la famille.

Examen physique - respiration sifflante dans les poumons, souffle cardiaque, mesure de la pression artérielle, signes d'instabilité de la circulation sanguine (pression artérielle basse, fonction cardiaque irrégulière, pouls rare, œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans le tissu pulmonaire, état menaçant le pronostic vital), etc. plus loin).

Numération sanguine complète - vous permet de détecter les signes d'inflammation dans le corps (augmentation des niveaux de leucocytes (globules blancs), d'ESR (taux de sédimentation des érythrocytes (globules rouges), signe d'inflammation non spécifique)) et d'identifier les complications et une cause possible d'ischémie du muscle cardiaque.

Analyse d'urine - permet de détecter des comorbidités, des complications de la maladie.

Test sanguin biochimique - il est important de déterminer le niveau de:

glycémie pour évaluer le risque associé à l’athérosclérose vasculaire.

L'étude d'enzymes spécifiques nécessairement réalisée dans le syndrome coronarien aigu. Ces enzymes protéiques intracellulaires sont libérées dans le sang lorsque les cellules cardiaques sont détruites.

Coagulogramme (indicateurs du système de coagulation du sang) - une augmentation de la coagulation du sang peut être détectée. Il est utile de choisir la bonne dose de certains médicaments pour contrôler le traitement.

L'électrocardiographie (ECG) est une méthode de diagnostic essentielle pour le syndrome coronarien aigu.

Idéalement, un cardiogramme devrait être enregistré lors d'une crise douloureuse et comparé à la douleur enregistrée après la disparition.

Il est très utile de comparer le cardiogramme enregistré avec les précédents, s’ils sont disponibles, en particulier en présence d’une pathologie cardiaque concomitante (hypertrophie ventriculaire gauche ou précédent infarctus du myocarde).

Surveillance ECG en dynamique (pendant toute la durée de l'hospitalisation).

L’échocardiographie (EchoECG) est une méthode d’échographie cardiaque qui permet d’évaluer la structure et la taille du cœur actif, d’étudier le flux sanguin intracardiaque, d’évaluer le degré de lésion vasculaire athéroscléreuse, l’état des valves et d’éventuelles violations de la contractilité cardiaque.

L'angiographie coronaire est une méthode radio-opaque d'examen des vaisseaux qui alimentent le cœur. Elle vous permet de déterminer avec précision la nature, l'emplacement et le degré de rétrécissement de l'artère coronaire (alimentation du muscle cardiaque).

L'algorithme des soins d'urgence dans le syndrome coronarien aigu:

Les patients suspectés d'un syndrome coronarien aigu doivent être immédiatement hospitalisés dans l'unité de réanimation par des équipes cardiologiques spécialisées.

Les mesures d'urgence doivent viser à soulager la douleur, à réduire la charge du myocarde et de sa demande en oxygène, à limiter la taille de la nécrose en cas d'infarctus du myocarde et à traiter et prévenir ses complications, telles qu'un choc arythmique mettant la vie en danger.

Tout d'abord, à l'intérieur du patient, on lui donne à mâcher de 160 à 325 mg d'acide acétylsalicylique ou de clopidogrel;

Le soulagement de la douleur dans le syndrome coronarien aigu est l’une des tâches les plus importantes car la douleur provoque l’activation du SAS et, par conséquent, une augmentation de la résistance vasculaire périphérique, de la fréquence et de la force des contractions cardiaques. Tout cela entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et une exacerbation de l'ischémie. La tactique est la suivante:

nitroglycérine sublinguale répétée - comprimé à 0,5 mg ou aérosol à 0,4 mg (pas plus de 3 fois); avec l'angine de poitrine de Prinzmetal, antagonistes du calcium.

en l'absence d'effet de la nitroglycérine, une solution de baralgin est injectée (5 ml i / m ou v) ou "triade" i / m (2 ml d'analgin à 50% + 2 ml de papavérine à 2% + 1 ml de dimédrol à 1%); si une attaque n'a pas été arrêtée, un analgésique narcotique est prescrit - morphine v / vno: 10 mg (1 ml de solution à 1%) doivent être dilués dans 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%, injectés lentement à 3-5 mg toutes les 5 minutes, jusqu'à élimination complète syndrome douloureux ou promedol (1 ml à 2%);

en cas de syndrome de douleur intense, accompagné d’agitation, de peur et de tension prononcées, il convient d’administrer du promédol ou de la morphine en association avec seduxen (2 ml à 5%) ou avec Relanium dans 10 ml d’une solution isotonique de chlorure de sodium.

en cas de douleurs angineuses, accompagnées d'agitation, d'hypertension artérielle, on réalise une neuroleptanalgésie: 1 à 2 ml d'une solution de fentanyl à 0,005% en association avec 2 à 4 ml d'une solution de dropéridol à 0,25% (en tenant compte des chiffres de GARDEN et au taux de 2: 1) lentement / lentement 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 5 min sous le contrôle de la pression sanguine. Pour les personnes de plus de 60 ans, au lieu du dropéridol, utilisez 2 ml d'une solution à 0,5% de diazépam / lentement par 10 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%;

L'administration intraveineuse de nitrates aide à soulager la douleur, à prévenir le développement d'insuffisance ventriculaire gauche et d'hypertension artérielle: la nitroglycérine (ou isoket) est administrée par voie intraveineuse à raison de 10 mg par 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à un débit initial de 5 µg / min, puis progressivement augmentée pour soulager la douleur ou réduire ENFER de 20 mm. Hg st; le débit de perfusion maximal est de 200 µg / min (le débit d'injection initial est de 5 à 10 µg / min (1 à 2 cap par minute), le maximum - 20 cap / min).

Les B-bloquants éliminent ou affaiblissent l’effet sympathique sur le cœur, renforcé par la maladie elle-même et par la réaction à la douleur. En réduisant la demande en oxygène du myocarde, ils aident à soulager la douleur, à réduire l'infarctus du myocarde, à supprimer les arythmies ventriculaires, à réduire le risque de rupture du myocarde et à accroître ainsi la survie du patient. En l'absence de contre-indications, les B-bloquants sont prescrits à tous les patients, en particulier ils sont indiqués pour le syndrome douloureux persistant, la tachycardie, l'hypertension. Anaprilin (propranolol) est prescrit à 40 mg p / langue (en / –– 1 mg / min –– à un taux de 0,1 mg / kg mg), le métoprolol à une dose de 5 mg / bolus toutes les 5 minutes (totalement de 8 à 10 mg), puis per os 50 mg 4 fois ou 100 mg 2 fois par jour;

En cas d'hémodynamique instable (pression artérielle systolique comprise entre 70 et 90 mmHg), injecter 250 mg de dobutamine (dose initiale de 2 à 5 µg / kg / min) ou 200 mg de dopamine dans 200 à 400 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%., Solution de glucose à 5% (dose initiale de 2 à 3 µg / kg / min), puis augmentation de la dose de 2,5 µg / kg toutes les 15 à 30 minutes jusqu'à obtention du résultat souhaité ou jusqu'à ce que la dose atteigne 15 µg / kg / min;

Pour prévenir ou limiter la thrombose des artères coronaires, (en présence de modifications de l'ECG –– élévation / dépression instable du segment ST, inversion de la vague T), administration intraveineuse d'héparine avec un bolus de 60–80 U / kg (mais pas plus de 4000 U), puis infusion intraveineuse de 12–18 U / kg / h (mais pas plus de 1000 UI / h), l'héparine est prescrite plus tard à 5 000 UI 4 tr / j dans l'abdomen sous-cutané sous le contrôle de l'APTT (1,5 à 2,5 fois plus élevé que la normale) avec annulation progressive.

Alternative –– héparines de bas poids moléculaire: énoxaparine par voie sous-cutanée 1 mg / kg 2 fois par jour, nadroparine par voie sous-cutanée à 86 UI / kg 2 fois par jour, daltéparine à raison de 120 UI / kg par voie sous-cutanée 2 fois par jour. La durée du traitement est individuelle, mais en règle générale pas moins de deux jours, généralement jusqu'à 8 jours.

Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation persistante du segment ST ou blocage «aigu» du LNPG - thrombolyse conduisant au plus tard 12 heures après le début de la maladie. Tous les médicaments actuellement utilisés pour la thrombolyse chez les patients présentant un infarctus du myocarde sont liés à des activateurs endogènes du plasminogène. Les plus courants d'entre eux incluent:

La streptokinase (goutte-à-goutte intraveineux à une dose de 1,5 mln.U. dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 30 à 60 min) est un activateur indirect du plasminogène dérivé de la culture de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe C. Formes de streptokinase liaison covalente du sang avec le plasminogène, activant sa conversion en plasmine. L'introduction de la streptokinase s'accompagne parfois d'hypotension artérielle et de réactions allergiques. Celles-ci s'expliquent par la fréquence élevée d'immunisation des streptocoques chez l'homme et par la présence d'anticorps anti-antigènes du streptocoque chez presque tous les patients. C’est précisément en raison de sa forte allergénicité que la streptokinase peut être ré-administrée au patient au plus tôt 6 mois après la première injection.

L'urokinase (2 millions d'UI en bolus; bolus initial possible de 1,5 million d'UI suivi d'une perfusion du médicament pendant 1 heure à une dose de 1,5 million d'UI supplémentaire) est une enzyme qui active directement la conversion du plasminogène en plasmine. Le médicament est obtenu à partir de la culture des reins de l'embryon humain. L'urokinase présente un risque relativement faible de réocclusion et d'hémorragie cérébrale.

Alteplaza (10 mg IV par bol, puis 50 mg IV IV en une heure et 20 mg chacun pour les deuxième et troisième heures) est un activateur tissulaire du plasminogène (TAP), principalement produit par les cellules endothéliales vasculaires. TAP, contrairement à la streptokinase, a une affinité pour la fibrine, il agit donc de manière sélective dans le domaine du thrombus de fibrine, montrant les propriétés de sélectivité ou de fibrinospécificité de la fibrine. Cette propriété positive d’alteplazy explique la grande efficacité du médicament. L'alteplase ne provoque pas de réactions allergiques et ne diminue pas la pression artérielle, mais son utilisation est souvent accompagnée de saignements dans le cerveau et est associée à un risque accru de réocclusion des artères coronaires (1,5 à 2 fois plus élevée qu'avec la streptokinase).

Dans le syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST, l'utilisation d'un traitement thrombolytique n'est pas recommandée car, en augmentant le risque de complications hémorragiques, ce traitement ne réduit ni la mortalité ni l'incidence de l'IDM.

Résoudre le problème de la revascularisation du myocarde.

Traitement médicamenteux supplémentaire

Les inhibiteurs de l'ECA sont obligatoires sur les patients atteints d'un SCA avec hypertension concomitante, ventriculaire gauche aigu, CHF et DM. Le périndopril à raison de 5 à 10 mg par jour, le ramipril à raison de 2,5 à 10 mg 2 fois par jour, l’énalapril à raison de 2,5 à 20 mg 2 fois par jour, le lisinopril à raison de 2,5 à 20 mg 1 fois par jour;

Les statines sont utilisées dès le moment où un patient reçoit un SCA dans un hôpital (simvastatine, atorvastatine, lovastatine au moins 20 mg par jour), qui ont un effet pléiotrope et aident à stabiliser le processus pathologique.

Aux fins d'observation dynamique active, les patients souffrant d'angine de poitrine et ayant subi un infarctus du myocarde sont portés au compte du dispensaire.

La fréquence d'observation - 2 à 4 fois par an, en fonction de l'évolution clinique de la maladie.

Examens réalisés par des médecins spécialistes: réhabilitologue, neurologue, psychothérapeute - une fois par an, autres spécialistes - le cas échéant, cardiologue - en l'absence d'efficacité du traitement en clinique.

Études de laboratoire et instrumentales:

- OAK, OAM, glycémie, PTI, BAC (cholestérol total, lipidogramme) - 1 fois par an;

- ECG 2 fois par an;

- Échocardiographie, tests fonctionnels, y compris vélo ergométrique (VEP),

- radiographie pulmonaire - 1 fois par an;

- Surveillance holistique ECG - par indications.

Les principales mesures thérapeutiques et préventives visent à enseigner les techniques d’un mode de vie sain; correction des facteurs de risque existants, régime anti-sclérotique avec restriction du régime en glucides et en graisses saturées; emploi; psychothérapie.

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MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RÉPUBLIQUE DU BELARUS

"UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT DE GOMEL"

DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE POLYCLINIQUE ET DE PRATIQUE GÉNÉRALE AVEC UN COURS DE DERMATOVÉNÉOLOGIE

Essai sur le sujet:

Syndrome coronarien aigu. Soins d'urgence pour syndrome coronarien aigu.