Infarctus du myocarde. Définition, causes, symptômes, premiers secours

Ministère de l'éducation et des sciences de la Fédération de Russie

Établissement d'enseignement fédéral

enseignement professionnel supérieur

"Université pédagogique d'Etat d'Oulianovsk nommée

Faculté d'éducation physique et sportive

Département des fondements théoriques de l'éducation physique

sur la discipline "Première assistance (pré-médicale) à la victime"

sur le sujet: "Infarctus du myocarde. Définition, causes, symptômes, premiers secours "

groupe d'étudiants FB-12-1

Professeur Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Le contenu

Détermination de l'infarctus du myocarde …………………………………………… 4

Causes de l'infarctus du myocarde ………………………………………………………. 4

Signes d'infarctus du myocarde ……………………………………………………… 5

Symptômes de l'infarctus du myocarde …………………………………………… 6

Introduction

Stenocardia et l'infarctus du myocarde font référence à un concept aussi général que la cardiopathie ischémique. La coronaropathie est caractérisée par un déséquilibre entre l'apport de sang riche en oxygène aux cellules du myocarde et la demande en oxygène de ces cellules. Ce manque d'oxygène provoque une privation d'oxygène (hypoxie), puis une ischémie de cellules et de tissus. Avec une crise cardiaque, ce processus se termine par une nécrose.

Ainsi, l'angine de poitrine est un syndrome clinique qui se manifeste chez un patient souffrant d'une douleur caractéristique, associée à une ischémie myocardique transitoire à court terme. Les douleurs thoraciques dues à la sténocardie se contractent, se contractent, se manifestant plus souvent au cours d'un effort physique ou d'un stress émotionnel, et passant après la cessation de l'exercice ou après la prise de nitrates (nitroglycérine). Avec la progression du processus de la douleur peut apparaître au repos - angine de repos. La douleur dans l'angine peut avoir un signe assez caractéristique - irradiation, c'est-à-dire en termes simples, une telle douleur "donne" dans l'épaule gauche, le bras gauche, l'omoplate gauche, sous la clavicule gauche, dans la moitié gauche du cou. Les autres symptômes de l'angine peuvent être l'essoufflement, l'inquiétude de la fatigue pendant l'exercice. La durée d'une crise d'angine peut aller de 1 à 5 minutes.

Selon les statistiques, l'incidence de l'infarctus aigu du myocarde parmi la population de plus de 40 ans dans différentes régions du monde est de 2 à 6 pour 1000 habitants. L'infarctus du myocarde est la principale cause de décès en Amérique et en Europe. La réduction de la mortalité par cette maladie revêt une grande importance à notre époque.

Détermination de l'infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde est la mort d’une partie du muscle cardiaque due à une perturbation de la circulation sanguine, cette région cesse d’exercer ses fonctions (nécrose), ce qui entraîne le développement de l’état pathologique.

Au cours de l'infarctus du myocarde, le flux sanguin vers une zone spécifique du cœur est très affaibli ou complètement arrêté, entraînant la mort des cellules musculaires, tandis que dans le cas de l'angine de poitrine, seule une privation d'oxygène à court terme (ischémie).

Le plus souvent, la maladie affecte les personnes âgées de 40 à 60 ans, mais des crises cardiaques sévères surviennent chez les personnes plus jeunes et même chez les enfants.

Les causes de l'infarctus du myocarde peuvent être différentes - ainsi, la maladie se développe chez les personnes souffrant de coronaropathie (la situation inverse est également possible) - une crise cardiaque peut être la première manifestation de la cardiopathie ischémique (hypertension) et d'athérosclérose. De plus, la maladie peut être déclenchée par un mode de vie anormal - le tabagisme (le fait de fumer provoque la dégradation de la circulation sanguine dans les vaisseaux coronaires en raison du rétrécissement. Le muscle cardiaque est alors mal alimenté en sang, ce qui conduit à une crise cardiaque). poids corporel (obésité).

Les causes de l'infarctus du myocarde résident dans le fait que, sous l'influence de certains facteurs, il se produit un blocage de vaisseaux spéciaux qui fournissent au muscle cardiaque des nutriments et de l'oxygène - ces vaisseaux sont appelés coronaires. Un tel vaisseau est capable de boucher un thrombus, le plus souvent une plaque d'athérosclérose - la plaque bloque le flux sanguin dans le vaisseau coronaire et le muscle cardiaque commence à mourir de faim. L'apport en oxygène et en nutriments dans le muscle lui-même suffit pour maintenir l'activité pendant 10 secondes, puis 30 secondes après la lésion, le muscle reste en vie, après quoi sa nécrose (nécrose) se développe et le muscle meurt au bout de 3 à 6 heures d'occlusion.

En fonction de la taille de la lésion musculaire, à l'origine de l'infarctus du myocarde, il existe une forme focale grande et petite focale, ainsi qu'une forme transmurale - dans ce cas, la lésion couvre toute l'épaisseur du myocarde.

Le tableau clinique, c’est-à-dire les signes d’infarctus du myocarde, peut être très varié - cela dépend en grande partie de la taille de la partie du muscle touchée par la nécrose, du degré de perturbation de l’activité cardiaque. En raison de la diversité des manifestations de la maladie, il est parfois très difficile de poser un diagnostic correct. Il est donc important de garantir une hospitalisation la plus rapide possible dès les premières manifestations des symptômes.

Signes d'infarctus du myocarde

Les signes d'infarctus du myocarde peuvent être divisés en trois critères principaux, sur la base desquels le diagnostic est généralement posé:

• syndrome douloureux typique (présence de douleur dans le cœur derrière le sternum);
• changements dans l'activité cardiaque, qui capture l'électrocardiogramme;
• des modifications des indicateurs de l'analyse biochimique du sang (de telles violations suggèrent que les cellules du muscle cardiaque ont été endommagées).

La difficulté à poser un diagnostic réside dans le fait qu'il peut exister des différences significatives dans les signes d'infarctus du myocarde. Par exemple, il peut ne pas y avoir de douleur ou son image peut être extrêmement atypique. Dans certains cas, des études spéciales, telles que des méthodes radio-isotopiques pour détecter la source de la nécrose, deviennent nécessaires.

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Les symptômes de l'infarctus du myocarde, qui peuvent être utilisés pour établir le développement de cette maladie, sont les suivants:

· Douleur dans le cœur derrière le sternum, et la douleur peut donner (irradier) au cou, au bras ou au dos;

· La nitroglycérine ne soulage pas la douleur;

· Pâleur de la peau, cyanose des muqueuses, sueurs froides.

En outre, des symptômes atypiques d'infarctus du myocarde peuvent être observés. Par exemple, au lieu d'une douleur à la poitrine, une personne peut ressentir un malaise simple et des interruptions du cœur, une douleur peut être totalement absente, mais une douleur abdominale et une difficulté à respirer peuvent être présentes (essoufflement) - ce schéma n'est pas typique, c'est particulièrement difficile à diagnostiquer.

En raison de la variété des symptômes de l'infarctus du myocarde, cette affection est souvent confondue avec d'autres pathologies. Cependant, un examen complet comprenant des tests, une échographie et d'autres techniques permet d'établir le diagnostic correct et d'aider le patient à temps.

Les premiers secours en cas d’infarctus du myocarde, fournis à temps, permettent de décider de l’évolution de la maladie, mais plus souvent - de sauver la vie d’une personne. La première chose à retenir est chaque minute, sinon la seconde.

Si vous remarquez soudainement que quelqu'un présente des symptômes de crise cardiaque, appelez immédiatement l'ambulance. Essayez de décrire les symptômes au téléphone aussi précisément que possible et appelez l’équipe de réanimation ou de cardiologie pendant son absence et essayez de faire quelque chose vous-même.

Ensuite, offrez à la personne une paix totale en plaçant le patient en position horizontale. S'il y a un collier, déboutonnez-le et enlevez les vêtements serrés. Si une crise cardiaque touche une personne à l'intérieur, ouvrez les bouches d'aération. Ne permettez jamais à une personne d'être active. Il est également impossible d'autoriser un mouvement léger, sans parler du fait que les victimes tentent de se lever par persistance. Il arrive qu'une personne doive être maintenue dans une position horizontale par la force. Essayez de calmer le patient, parlez doucement et tendrement.

En outre, l'infarctus du myocarde, pour lequel les premiers soins doivent être fournis immédiatement sur place, implique la prise de médicaments. Eh bien, si la trousse de premiers secours était à portée de main. Pour soulager une crise cardiaque, la nitroglycérine est administrée en spray (0,4 g) ou en comprimé (0,5 g) sous la langue. Si la douleur ne disparaît pas dans les 15 minutes, vous devez reprendre la pilule. Veuillez noter que si un patient présente une forte diminution de la pression artérielle lors d’une crise cardiaque, ces médicaments ne peuvent pas être administrés.

Que peut remplacer la nitroglycérine? Toutes les drogues ou les herbes qui peuvent apaiser le système nerveux feront l'affaire: valokordin, valériane, mère et autres. Mais pour éclaircir le sang de la victime, il faut lui donner une pilule d'aspirine.

Si une crise cardiaque est accompagnée d'un arrêt du principal organe vital, la réanimation cardiopulmonaire doit être immédiatement entreprise. Cependant, si une personne peut sentir le pouls, le massage ne peut pas être fait! Votre tâche principale - distinguer le plus rapidement possible un arrêt cardiaque d’une perte de conscience.

Selon les statistiques, plus de 50% des décès dus à une crise cardiaque sont dus à des premiers soins intempestifs en cas d'infarctus du myocarde ou à des actions incorrectes des personnes présentes. Prenez ce problème au sérieux, car l’un de nous peut avoir besoin d’aide.

Après avoir remarqué les premiers signes d'infarctus du myocarde chez une personne, il est nécessaire d'appeler une ambulance. Après cela, aidez le patient à prendre une position confortable, puis donnez du Corvalol et de la nitroglycérine.

En outre, après un infarctus du myocarde, les médecins doivent fournir une assistance. Cette maladie est grave et le traitement n’est effectué qu’à l’hôpital. Pendant toute la période de récupération, le patient doit prendre divers médicaments qui abaissent la pression artérielle, dissolvent le caillot sanguin et ralentissent le rythme cardiaque.

Appelez d'urgence une ambulance, remarquant les premiers signes d'infarctus du myocarde chez une personne. Chaque seconde coûte cher, la vie humaine en dépend.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
• 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

• transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
• intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

• "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
• "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• compliqué
• peu compliqué

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

• périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• symptôme faible (effacé)
• combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde (ESC / ACC / AHA / WHF, août 2018)

Review

Le 24 août 2018 a publié un document conjoint de la Société européenne de cardiologie (ESC), de l'American College of Cardiology (ACC), de l'American Heart Association (AHA) et de la World Heart Federation (WHF) avec la quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde.

Qu'y a-t-il de nouveau dans la définition universelle de l'infarctus du myocarde?

Nouveaux concepts:

- La distinction entre l'infarctus du myocarde et les dommages du myocarde.

- Il met l'accent sur les lésions myocardiques périprocédurales après des interventions cardiaques et non cardiaques comme différentes de l'infarctus du myocarde.

- Le remodelage électrique (mémoire cardiaque) est pris en compte lors de l’évaluation des pathologies de repolarisation avec tachyarythmie, pause et troubles associés à des troubles de la conduction liés à la fréquence cardiaque.

- L'utilisation de l'IRM cardiovasculaire pour déterminer l'étiologie des dommages du myocarde.

- Utilisation de l'angiographie coronaire par tomodensitométrie pour suspicion d'infarctus du myocarde.

Concepts mis à jour:

- Infarctus du myocarde de type 1: accent mis sur le lien de causalité entre la désintégration de la plaque et l'athérothrombose coronaire.

- Infarctus du myocarde de type 2: conditions avec déséquilibre demande / apport en oxygène non associées à une athérothrombose coronaire aiguë.

- Infarctus du myocarde de type 2: importance de la présence ou de l'absence de coronaropathie dans le pronostic et le traitement.

- La distinction entre les dommages du myocarde et l'infarctus du myocarde de type 2.

- Infarctus du myocarde de type 3: explique pourquoi l'infarctus du myocarde de type 3 est une catégorie utile pour se différencier de la mort subite d'origine cardiaque.

- Types d'infarctus du myocarde de types 4 et 5: accent mis sur la différence entre les lésions myocardiques liées à une intervention et l'infarctus du myocarde lié à une intervention.

- Troponine cardiaque: questions analytiques sur les troponines cardiaques.

- L'accent est mis sur les avantages des tests pour les troponines cardiaques très sensibles.

- Questions concernant l'utilisation de protocoles pour l'élimination ou l'établissement rapide de lésions myocardiques et d'infarctus du myocarde.

- Questions sur les critères spécifiques de modification diagnostique («delta») de l'utilisation des troponines cardiaques pour détecter ou exclure les lésions myocardiques aiguës.

- Questions sur les blocages non liés au cœur récemment découverts de la jambe droite du faisceau de His avec des motifs de repolarisation spécifiques.

- L'élévation du segment ST dans l'aVR est en avance avec des schémas de repolarisation spécifiques équivalant à l'infarctus du myocarde avec l'élévation du segment ST.

- Fixation de l'ischémie myocardique sur l'ECG chez des patients porteurs d'un défibrillateur ou d'un stimulateur cardiaque implanté.

- Le rôle élargi des techniques d'imagerie, y compris l'IRM cardiaque, dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde.

Nouvelles sections:

- Infarctus du myocarde avec artères coronaires non occluses.

- Maladie rénale chronique.

- Problèmes réglementaires liés à l'infarctus du myocarde.

- Infarctus du myocarde asymptomatique ou non reconnu.

Définitions universelles des dommages du myocarde et de l'infarctus du myocarde.

Critères de dommages myocardiques:

- L'expression dommages au myocarde doit être appliquée en cas d'augmentation des troponines cardiaques, au moins une valeur étant supérieure au 99e centile de la limite supérieure de la normale. Les lésions myocardiques sont considérées comme graves si les valeurs de troponine cardiaque augmentent ou diminuent.

Critères d'infarctus aigu du myocarde (infarctus du myocarde de types 1, 2 et 3):

- L'expression infarctus aigu du myocarde devrait être utilisée lorsqu'il existe une atteinte myocardique aiguë avec des données cliniques d'ischémie aiguë du myocarde et une détection de l'élévation et / ou une baisse des valeurs de troponine cardiaque lorsqu'au moins une valeur est supérieure au 99e centile de la limite supérieure de la normale et qu'il existe au moins l'un des éléments suivants:
--- symptômes d'ischémie myocardique,
--- changements ECG ischémiques nouvellement découverts,
--- développement de dents anormales Q,
--- disponibilité de données sur les méthodes de visualisation pour la perte de myocarde viable récemment découverte ou la violation récemment découverte de la mobilité de la paroi régionale selon le type caractéristique de l'étiologie ischémique.
--- détection d'un thrombus coronaire en angiographie ou à l'autopsie (pas pour l'infarctus du myocarde de type 2 et 3).

- Athérothrombose aiguë détectée post-mortem dans l'artère alimentant la zone d'infarctus du myocarde répondant aux critères d'infarctus du myocarde de type 1.

- Les données sur le déséquilibre de la demande et de l'apport d'oxygène au myocarde, non associées à une athérothrombose aiguë, répondent aux critères de l'infarctus du myocarde de type 2.

- La mort cardiaque chez les patients présentant des symptômes suggérant une ischémie myocardique et de nouveaux changements ischémiques soupçonnés sur l’ECG avant d’obtenir les résultats des troponines cardiaques répondait aux critères de l’infarctus du myocarde de type 3.

Critères d'infarctus du myocarde associés à des interventions coronariennes (infarctus du myocarde des 4ème et 5ème types):

- L'infarctus du myocarde associé à une intervention coronarienne percutanée est appelé infarctus du myocarde de type 4a.

- L’infarctus du myocarde associé à un pontage coronarien est appelé infarctus du myocarde de type 5.

- L'infarctus du myocarde associé à une intervention coronarienne et développé ≤ 48 heures après une intervention coronarienne index est déterminé en augmentant les valeurs de troponines cardiaques> 5 fois pour l'infarctus du myocarde de type 4a et> 10 fois pour l'infarctus du myocarde du 5ème type, 99ème centile de la limite supérieure de la normale des patients normaux. Les patients avec des troponines cardiaques élevées avant la procédure, dans lesquels les niveaux de troponines cardiaques sont stables (variabilité ≤ 20%) ou tombent avant la procédure, doivent pouvoir prétendre à> 5 fois ou> 10 fois et montrer un changement par rapport aux valeurs de base> 20%. De plus, il doit y avoir l'un des éléments suivants:
--- Changements ischémiques nouvellement détectés sur l'ECG (ce critère s'applique uniquement à l'infarctus du myocarde de type 4a),
--- développement de nouvelles dents Q anormales
--- la disponibilité de données sur les méthodes de visualisation pour la perte d'un myocarde viable, qui doivent être révélées récemment et selon le type caractéristique de l'étiologie ischémique,
--- résultats angiographiques montrant une complication procédurale limitant le flux sanguin, telle que dissection coronaire, occlusion d'une grande artère épicardique ou greffe, occlusion / thrombus d'une branche étrangère, flux sanguin collatéral altéré ou embolisation distale.

- Le développement isolé de dents Q anormales répond aux critères d'infarctus du myocarde de type 4a ou 5 associé à toute intervention de revascularisation, si les troponines cardiaques sont élevées et augmentées, mais inférieures au seuil prédéterminé d'intervention coronarienne percutanée et de pontage coronarien.

- Les autres types d'infarctus du myocarde de type 4 comprennent l'infarctus du myocarde de type 4b avec thrombose de l'endoprothèse vasculaire et l'infarctus du myocarde de type 4c au cours d'une resténose, qui répondent tous les deux aux critères de l'infarctus du myocarde de type 1.

- Le thrombus associé à l'intervention détectée après l'autopsie répond aux critères d'infarctus du myocarde de type 4a ou d'infarctus du myocarde de type 4b s'il est associé à un stent.

Critères d'infarctus du myocarde antérieur ou asymptomatique / non reconnu:

L'un des critères suivants correspond au diagnostic d'infarctus du myocarde antérieur ou asymptomatique / non reconnu:

- Dents Q anormales, avec ou sans symptômes, en l'absence de causes non ischémiques.

- La présence de données sur les méthodes de visualisation pour la perte d'un myocarde viable selon le type caractéristique de l'étiologie ischémique.

- Résultats pathologiques de l'infarctus du myocarde précédent.

Pour plus de détails, voir le fichier joint.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde (IM) reste la cause la plus fréquente d'appels aux équipes d'ambulances. La dynamique du nombre d'appels à Moscou sur l'infarctus du myocarde sur trois ans (tableau 1) reflète la stabilité du nombre d'appels d'ambulances sur l'infarctus du myocarde pendant trois ans et la constance du ratio d'infarctus du myocarde compliqué et non compliqué. En ce qui concerne les hospitalisations, leur nombre total est resté pratiquement inchangé de 1997 à 1999. Parallèlement, le pourcentage d'hospitalisations chez les patients atteints d'un IDM sans complications a diminué de 6,6% entre 1997 et 1999.

Tableau 1. Structure des appels aux patients atteints d'un IM.

Nombre d'appels aux patients atteints d'IM

% du nombre total de patients atteints de maladies cardiovasculaires

% de patients hospitalisés par rapport au nombre d'appels

DÉFINITION

L'infarctus du myocarde est une affection clinique urgente causée par une nécrose du muscle cardiaque consécutive à une perturbation de l'apport sanguin.

PRINCIPALES RAISONS ET PATHOGENÈSE

L'infarctus du myocarde, qui se développe dans le cadre d'une maladie coronarienne, est le résultat de l'athérosclérose coronarienne. La cause immédiate de l’infarctus du myocarde est le plus souvent une occlusion ou une sténose de l’artère coronaire, se développant presque toujours à la suite de la rupture ou du clivage d’une plaque athérosclérotique avec formation d’un caillot sanguin, d’une agrégation accrue des plaquettes et d’un spasme segmentaire près de la plaque.

CLASSIFICATION

Du point de vue de la détermination du volume de la pharmacothérapie nécessaire et de l’évaluation du pronostic, trois classifications sont intéressantes.

A. Par la profondeur de la lésion (d'après les données d'une étude électrocardiographique):

1. Transurale et grande focale («Q-infarctus») - avec élévation du segment ST en

les premières heures de la maladie et la formation de la vague Q plus tard.

2. Petite focale ("pas d'infarctus Q") - ne s'accompagne pas de la formation d'une onde Q, mais

se manifeste par des ondes T négatives

B. Selon le cours clinique:

1. Infarctus du myocarde sans complications.

2. Infarctus du myocarde compliqué (voir ci-dessous).

1. Infarctus du ventricule gauche (antérieur, postérieur ou inférieur, septal)

2. Infarctus ventriculaire droit.

IMAGE CLINIQUE

Selon les symptômes de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, on distingue les variantes cliniques suivantes:

Douleur (statut anginosus)

- évolution clinique typique, dont la manifestation principale est une douleur angineuse indépendante de la posture et de la position du corps, des mouvements et de la respiration, résistant aux nitrates; la douleur a un caractère pressant, étranglant, brûlant ou déchirant avec une localisation derrière le sternum, dans tout le thorax antérieur avec une irradiation possible des épaules, du cou, des bras, du dos, de la région épigastale; combinaison caractéristique avec hyperhidrose, faiblesse générale grave, pâleur de la peau, agitation, agitation motrice.

Abdominal (statut gastralgicus)

- se manifeste par une combinaison de douleurs épigastriques et de phénomènes dyspeptiques - nausée, ne soulageant pas les vomissements, le hoquet, les éructations, une distension abdominale aiguë; irradiation possible du mal de dos, tension dans la paroi abdominale et douleur à la palpation dans l'épigastre.

- dans lequel le syndrome douloureux est de localisation atypique (par exemple, uniquement dans les zones d'irradiation - gorge et mâchoire inférieure, épaules, bras, etc.) et / ou de caractère.

Asthmatique (status astmaticus)

- le seul signe est une attaque de dyspnée, qui est une manifestation d'insuffisance cardiaque congestive aiguë (asthme cardiaque ou œdème pulmonaire).

- dans lequel les troubles du rythme sont la seule manifestation clinique ou prévalent dans le tableau clinique.

- le tableau clinique est dominé par les signes d’une violation de la circulation cérébrale (le plus souvent - dynamique): évanouissements, vertiges, nausées, vomissements; symptômes neurologiques focaux possibles.

- l’option la plus difficile à reconnaître, souvent diagnostiquée rétrospectivement selon les données de l’ECG.

CRITERES DE DIAGNOSTIC

Au stade préhospitalier des soins médicaux, un diagnostic d'infarctus aigu du myocarde est posé en fonction de la disponibilité du produit approprié:

a) tableau clinique

b) modifications de l'électrocardiogramme.

A. Critères cliniques.

Lorsqu'une variante douloureuse d'une crise cardiaque a une valeur diagnostique:

- intensité (dans les cas où des douleurs similaires sont apparues plus tôt, lors d'une crise cardiaque, elles sont d'une intensité inhabituelle),

- durée (une attaque inhabituellement longue, persistant plus de 15-20 minutes),

- comportement du patient (agitation, agitation motrice),

- inefficacité de la consommation sublinguale de nitrates.

La liste des questions nécessaires à l’analyse de la douleur en cas de suspicion d’infarctus aigu du myocarde

- Quand l'attaque a-t-elle commencé?

Il est conseillé de déterminer le plus précisément possible.

- Combien de temps dure l'attaque?

Moins de 15, 15-20 ou plus de 20 min.

- Y a-t-il eu des tentatives d'arrêter une attaque à la nitroglycérine?

Y a-t-il même eu un effet à court terme?

- La douleur dépend-elle de la posture, de la position du corps, des mouvements et de la respiration?

Avec attaque coronarogène ne dépend pas.

- Des attaques similaires ont-elles été commises dans le passé?

Des attaques similaires qui ne se sont pas terminées par un infarctus nécessitent un diagnostic différentiel avec angor instable et causes non cardiaques.

- Les crises (douleur ou suffocation) se sont-elles produites pendant un effort physique (marche), vous ont-elles fait arrêter, combien de temps ont-elles duré (en minutes), comment ont-elles réagi à la nitroglycérine?

La présence d'angine de poitrine rend très probable l'hypothèse d'infarctus aigu du myocarde.

- Cette attaque ressemble-t-elle aux sensations nées pendant l'exercice par localisation ou nature de la douleur?

En termes d'intensité et de symptômes, une attaque d'infarctus du myocarde est généralement plus grave que d'angine de poitrine.

Dans tous les cas, les valeurs de diagnostic auxiliaires sont:

- faiblesse générale grave

- pâleur de la peau,

- signes d'insuffisance cardiaque aiguë.

L'absence d'un tableau clinique typique ne peut servir de preuve d'absence d'infarctus du myocarde.

B. Critères électrocardiographiques - changements qui sont des signes:

- segment ST arqué gonflant à la hausse, se confondant avec une onde T positive ou roulant en une onde T négative (une dépression de segment ST arquée avec un renflement vers le bas est possible);

- l'apparition d'une onde Q pathologique et une diminution de l'amplitude de l'onde R ou la disparition de l'onde R et la formation de QS;

- l'apparition d'une onde T symétrique négative;

1. Un signe indirect d'infarctus du myocarde, qui ne permet pas de déterminer la phase et la profondeur du processus, est un blocage aigu du paquet du paquet de His (s'il existe une clinique appropriée).

2. La dynamique des données électrocardiographiques est la plus fiable. Par conséquent, les électrocardiogrammes doivent être comparés aux précédents dans la mesure du possible.

En cas d'infarctus de la paroi antérieure, de tels changements sont détectés dans les dérivations standard I et II, dans la dérivation renforcée de la main gauche (AVL) et dans la dérivation thoracique correspondante (V1, 2, 3, 4, 5, 6). En cas d'infarctus du myocarde latéral élevé, les modifications ne peuvent être enregistrées que dans l'AVL et les dérivations thoraciques hautes doivent être retirées pour confirmer le diagnostic. En cas d'infarctus de la paroi postérieure (bas, diaphragmatique), ces modifications sont détectées dans la norme II, III standard et le plomb renforcé de la jambe droite (aVF). Dans l'infarctus du myocarde des sections hautes de la paroi postérieure du ventricule gauche (basale postérieure), les modifications des dérivations standard ne sont pas enregistrées, le diagnostic est posé sur la base des modifications réciproques - dents R et T supérieures dans les dérivations V₁-V₂ (tableau 3).

Fig. 1. La phase la plus aiguë de l'infarctus transmural antérieur du myocarde.

Tableau 3. Localisation de l'infarctus du myocarde d'après les données de l'ECG

Type d'infarctus par localisation

Traitement de l'infarctus du myocarde

Le traitement d'urgence a plusieurs objectifs interdépendants:

1. Soulagement de la douleur.

2. Restauration du flux sanguin coronaire.

3. Réduction de la fonction cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde.

4. Limiter la taille de l'infarctus du myocarde.

5. Traitement et prévention des complications de l'infarctus du myocarde.

Les médicaments utilisés pour ce médicament sont présentés dans le tableau 3.

Les principales orientations de la thérapie et des médicaments utilisés au stade aigu de l'infarctus du myocarde sans complication

Fraction de morphine intraveineuse

Analgésie adéquate, réduction de la charge pré et postérieure, excitation psychomotrice, demande en oxygène du myocarde

2-5 mg par voie intraveineuse toutes les 5-15 minutes jusqu'à l'élimination complète du syndrome douloureux ou jusqu'à l'apparition des effets indésirables

Restauration du flux sanguin coronaire (thrombolyse), soulagement de la douleur, limitation de la taille de l'infarctus du myocarde, réduction de la mortalité

1,5 million d'UI par voie intraveineuse en 60 minutes

Héparine bolus intraveineux (si thrombolyse non effectuée)

Prévention ou restriction de la thrombose coronaire, prévention des complications thromboemboliques, réduction de la mortalité

Bolus intraveineux de 10 000 à 15 000 UI

Nitroglycérine ou dinitrate d'isosorbide par voie intraveineuse

Soulagement de la douleur, réduction de l'infarctus du myocarde et mortalité

10 µg / min. avec une augmentation de la vitesse de 20 µg / min toutes les 5 minutes sous le contrôle de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle

Bêta-bloquants: propranolol (obzidan)

Réduction de la demande en oxygène du myocarde, soulagement de la douleur, réduction de la nécrose, prévention de la fibrillation ventriculaire et de la rupture ventriculaire gauche, infarctus du myocarde à répétition, réduction de la mortalité

1 mg / min toutes les 3-5 minutes à une dose totale de 10 mg

Acide acétylsalicylique (aspirine)

Arrêt et prévention des processus associés à l’agrégation plaquettaire; avec rendez-vous précoce (!) réduit la mortalité

160-325 mg à mâcher;

Diminution de la demande en oxygène du myocarde, soulagement de la douleur, réduction de la nécrose, prévention des troubles du rythme cardiaque, insuffisance cardiaque, réduction de la mortalité

1000 mg de magnésium (50 ml de solution à 10%, 25 ml de solution à 20% ou 20 ml de solution à 25%) par voie intraveineuse sur 30 minutes.

ALGORITHME DESTINÉ À RENDRE DES SOINS MÉDICAUX POUR UN INFARCT MYOCARDIQUE AIGU À L'ÉTAT PRÉHOSPITALIER

A. Infarctus du myocarde sans complications

B. Infarctus du myocarde ou infarctus du myocarde non compliqué, compliqué d'un syndrome douloureux persistant

B. Infarctus du myocarde compliqué [1]

1 Soulagement de la douleur

infarctus aigu du myocarde - l’une des tâches les plus importantes, car la douleur provoquée par l’activation du système sympatho-surrénalien augmente la résistance vasculaire, la fréquence et la force des contractions cardiaques, c’est-à-dire augmente la charge hémodynamique sur le cœur, augmente le besoin de myocarde en oxygène et aggrave l’ischémie.

Si l'administration sublinguale antérieure de nitroglycérine (comprimé dosé à 0,5 mg ou en aérosol à 0,4 mg) n'a pas atténué la douleur, un traitement par analgésiques narcotiques a été instauré. réduire la précharge en premier lieu. Au stade préhospitalier, la morphine est le médicament de choix pour le soulagement de la douleur dans l'infarctus du myocarde, qui a non seulement les effets nécessaires, mais aussi une durée d'action suffisante pour le transport. Le médicament est administré par voie intraveineuse fractionnée: 1 ml de solution à 1% est dilué avec une solution physiologique de chlorure de sodium à 20 ml (1 ml de la solution obtenue contient 0,5 mg de substance active) et 2-5 mg sont administrés toutes les 5-15 minutes jusqu'à ce que le syndrome douloureux soit complètement éliminé effets secondaires (hypotension, dépression respiratoire, vomissements). La dose totale ne doit pas dépasser 10-15 mg (1 à 1,5 ml de solution à 1%) de morphine (au stade préhospitalier, une dose de 20 mg ne doit pas dépasser).

Avec le syndrome de la douleur inexprimé, les patients âgés et les patients affaiblis, les analgésiques narcotiques peuvent être administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Il n'est pas recommandé d'injecter par voie sous-cutanée plus de 60 mg de morphine pendant 12 heures.

Pour prévenir et soulager les effets secondaires des analgésiques narcotiques, tels que les nausées et les vomissements, il est recommandé d’administrer par voie intraveineuse 10 à 20 mg de métoclopramide (cerucal, raglan). Dans les cas de bradycardie grave avec ou sans hypotension, l'administration d'atropine à une dose de 0,5 mg (0,5 ml d'une solution à 0,1%) est indiquée par voie intraveineuse; la lutte contre la diminution de la pression artérielle est réalisée selon les principes généraux de la correction de l'hypotension en cas d'infarctus du myocarde.

Le manque d'efficacité des analgésiques Les analgésiques narcotiques sont une indication de la perfusion intraveineuse de nitrates. En cas de faible efficacité des nitrates en association avec la tachycardie, un effet analgésique supplémentaire peut être obtenu en administrant des bêta-bloquants. Une thrombolyse efficace peut provoquer des douleurs.

Les douleurs angineuses intenses persistantes servent d'indication pour l'utilisation de l'anesthésie au masque avec de l'oxyde nitreux (qui a un effet sédatif et analgésique) dans un mélange avec de l'oxygène. Commencez par inhaler de l'oxygène pendant 1 à 3 minutes, puis l'oxyde nitreux (20%) est utilisé avec de l'oxygène (80%) avec une augmentation progressive de la concentration en oxyde nitreux à 80%; après s'être endormi, le patient adopte une concentration de gaz de soutien de 50 ´ 50%. Le point positif - l'oxyde nitreux n'affecte pas la fonction du ventricule gauche. La survenue d'effets secondaires - nausée, vomissement, agitation ou confusion - est une indication pour réduire la concentration en oxyde nitreux ou annuler l'inhalation. En sortie d'anesthésie, de l'oxygène pur est inhalé pendant 10 minutes pour prévenir l'hypoxémie artérielle.

Pour aborder la question de la possibilité d'utiliser des analgésiques narcotiques, il convient de clarifier un certain nombre de points:

- assurez-vous qu'un syndrome douloureux typique ou atypique n'est pas une manifestation d '«abdomen aigu» et que les modifications de l'ECG sont une manifestation spécifique de l'infarctus du myocarde et non une réaction non spécifique à une catastrophe dans la cavité abdominale;

- savoir s'il existe des antécédents de maladies chroniques du système respiratoire, en particulier d'asthme bronchique;

- préciser quand a eu lieu la dernière exacerbation du syndrome d'obstruction bronchique;

- établir s'il existe actuellement des signes d'insuffisance respiratoire, de quel type, quel est le degré de gravité;

- savoir si le patient a des antécédents de syndrome convulsif lors de sa dernière crise.

2 Restauration du flux sanguin coronaire dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde,

améliore significativement le pronostic, en l'absence de contre-indications est réalisée par thrombolyse systémique.

Un) Les indications de thrombolyse sont la présence d'une élévation du segment ST supérieure à 1 mm dans au moins deux dérivations ECG standard et supérieure à 2 mm dans deux dérivations thoraciques adjacentes, ou un blocage total aigu de la jambe gauche du faisceau de His pendant la période écoulée depuis le début de la maladie. plus de 30 minutes, mais pas plus de 12 heures. L'utilisation d'agents thrombolytiques est possible même plus tard dans les cas où l'élévation du segment ST persiste, la douleur persiste et / ou une hémodynamique instable est observée.

Contrairement à la thrombolyse systémique intracoronarienne (par administration intraveineuse d'agents thrombolytiques), elle ne nécessite aucune manipulation complexe ni équipement spécial. Dans le même temps, il est assez efficace s'il a été démarré dès les premières heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde (de manière optimale au stade préhospitalier), car la réduction de la mortalité dépend directement du moment de son apparition.

En l'absence de contre-indications, la décision de procéder à une thrombolyse est basée sur l'analyse du facteur temps: si le transport jusqu'à l'hôpital concerné peut être plus long que la période précédant le début du traitement par l'équipe d'ambulances spécialisée (avec un temps estimé de transport supérieur à 30 minutes ou si la thrombolyse intrahospitalière est retardée de plus de moins de 60 minutes), l’introduction d’agents thrombolytiques doit être effectuée au stade préhospitalier des soins médicaux. Sinon, il devrait être reporté au stade hospitalier.

La streptokinase la plus couramment utilisée. La méthode d'administration intraveineuse de streptokinase: l'introduction de la streptokinase n'est réalisée que par les veines périphériques, les tentatives de cathétérisme des veines centrales sont inacceptables; avant la perfusion, l'administration par voie intraveineuse de 5 à 6 ml de sulfate de magnésium à 25% ou de 10 ml de Cormagnezin-200 i.v. dans un jet, est possible lentement (sur 5 min); La dose "d'attaque" d'aspirine (250 à 300 mg - mâcher) est toujours administrée, sauf en cas de contre-indication de l'aspirine (réactions allergiques et pseudo-allergiques); 1 500 000 unités de streptokinase sont diluées dans 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et injectées par voie intraveineuse en 30 minutes.

La nomination simultanée de l'héparine lors de l'utilisation de la streptokinase n'est pas nécessaire - suggère que la streptokinase elle-même possède des propriétés anticoagulantes et antiagrégantes. Il est démontré que l'administration intraveineuse d'héparine ne réduit pas la mortalité et la fréquence des récidives d'infarctus du myocarde et que l'efficacité de son administration sous-cutanée est discutable. Si, pour une raison quelconque, l'héparine a été administrée précédemment, cela ne constitue pas un obstacle à la thrombolyse. Il est recommandé de fixer l'héparine 4 heures après l'arrêt de la perfusion de streptokinase. L'utilisation précédemment recommandée d'hydrocortisone pour la prévention de l'anaphylaxie est reconnue non seulement inefficace, mais aussi dangereuse dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (les glucocorticoïdes augmentent le risque de rupture du myocarde).

Principales complications de la thrombolyse

1) Les saignements (y compris les plus redoutables - intracrâniens) - se développent à la suite de l’inhibition de la coagulation du sang et de la lyse des caillots sanguins. Le risque d'accident vasculaire cérébral dans la thrombolyse systémique est de 0,5 à 1,5% des cas, habituellement un accident vasculaire cérébral se développe le premier jour après la thrombolyse. Pour arrêter un saignement mineur (du site de ponction, de la bouche, du nez), il suffit de presser la zone de saignement. Pour des saignements plus importants (gastro-intestinal, intracrânien), une perfusion intraveineuse d'acide aminocaproïque est nécessaire - 100 ml d'une solution à 5% sont injectés en 30 minutes, puis 1 g / heure pour arrêter les saignements, ou de l'acide tranexamique, 1-1,5 g 3-4. perfusion intraveineuse une fois par jour; de plus, la transfusion de plasma frais congelé est efficace. Cependant, il convient de rappeler que l'utilisation d'antifibrinolytiques augmente le risque de réocclusion de l'artère coronaire et de réinfarctus, de sorte qu'ils ne devraient être utilisés que pour des saignements constituant un danger de mort.

2) Les arythmies qui surviennent après la restauration de la circulation coronaire (reperfusion). Un rythme nodal ou ventriculaire lent (avec une fréquence cardiaque inférieure à 120 par minute et une hémodynamique stable) ne nécessite pas de traitement intensif; battements prématurés supraventriculaires et ventriculaires (y compris allo-rythmiques); bloc auriculo-ventriculaire I et II (degré de Mobitz de type I). Le traitement d’urgence nécessite une fibrillation ventriculaire (défibrillation requise, ensemble de mesures standard de réanimation); Tachycardie ventriculaire fusiforme bidirectionnelle du type "pirouette" (la défibrillation est montrée, administration de sulfate de magnésium par voie intraveineuse dans un flux); autres types de tachycardie ventriculaire (utiliser la lidocaïne ou effectuer une cardioversion); tachycardie supraventriculaire persistante (arrêtée par injection intraveineuse de vérapamil ou de novocaïamide); bloc auriculo-ventriculaire II (type de Mobitz II) et degré III, bloc sino-auriculaire (injection intratrophe d’atropine à une dose allant jusqu’à 2,5 mg, si nécessaire effectuer une stimulation cardiaque d’urgence).

3) Réactions allergiques. Des éruptions cutanées, des démangeaisons, un œdème periorbital sont retrouvés dans 4,4% des cas, des réactions graves (œdème de Quincke, choc anaphylactique) - dans 1,7% des cas. Si une réaction anaphylactoïde est suspectée, il est nécessaire d'arrêter immédiatement la perfusion de streptokinase et d'injecter un bolus de 150 mg de prednisolone par voie intraveineuse avec un bolus. Avec une inhibition prononcée de l'hémodynamique et l'apparition de signes de choc anaphylactique, 1 ml de solution à 1% d'adrénaline est injecté par voie intraveineuse, en continuant d'administrer des hormones stéroïdes par voie intraveineuse. Lorsque la fièvre prescrit de l'aspirine ou du paracétamol.

4) La récurrence de la douleur après thrombolyse est arrêtée par administration fractionnée intraveineuse d'analgésiques narcotiques. Avec une augmentation des modifications ischémiques sur l’ECG, on observe un goutte-à-goutte intraveineux de nitroglycérine ou, si la perfusion a déjà été ajustée, une augmentation du débit d'administration.

5) En cas d'hypotension artérielle, dans la plupart des cas, il suffit d'arrêter temporairement la perfusion de thrombolytique et de relever les jambes du patient. si nécessaire, le niveau de pression artérielle est ajusté par l'introduction de fluide, de vasopresseurs (dopamine ou noradrénaline par voie intraveineuse, jusqu'à ce que la pression artérielle systolique soit stabilisée à un niveau de 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Arythmie de reperfusion dans un infarctus transmural du myocarde: épisode de rythme nodal avec récupération indépendante du rythme sinusal.

Signes cliniques de récupération du flux sanguin coronaire:

- cessation des crises angineuses 30 à 60 min après l'administration de thrombolytique,

- disparition des signes d'insuffisance ventriculaire gauche,

- rapide (en quelques heures), la dynamique de l'ECG avec le segment ST s'approchant de l'isoline et la formation d'une onde Q pathologique, une onde T négative (une augmentation soudaine du taux d'élévation du segment ST avec une diminution rapide ultérieure est possible),

- apparition d'arythmies de reperfusion (accélération du rythme idioventriculaire, extrasystoles ventriculaires, etc.),

- dynamique rapide de MV-KFK (forte augmentation de son activité de 20 à 40%).

Pour aborder la question de la possibilité d’utiliser des agents thrombolytiques, un certain nombre de points doivent être clarifiés:

- veillez à ce qu'il n'y ait pas de saignements internes aigus - gastro-intestinaux, pulmonaires, utérins, à l'exception des menstruations, hématurie, etc. (faire attention à leurs antécédents) ou d'interventions chirurgicales et de lésions des organes internes au cours des 10 derniers jours;

- exclure la présence d'une violation aiguë de la circulation cérébrale, d'une intervention chirurgicale ou d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière au cours des 2 mois précédents (faites attention à leur présence dans l'histoire);

- éliminer les suspicions de pancréatite aiguë, de dissection d'anévrisme de l'aorte, ainsi que d'anévrisme de l'artère cérébrale, de tumeur cérébrale ou de tumeurs malignes métastatiques;

- établir l'absence de signes physiques ou d'indications anamnestiques de la pathologie du système de coagulation sanguine - diathèse hémorragique, thrombocytopénie (prêter attention à la rétinopathie gamorragique diabétique);

- s'assurer que le patient ne reçoit pas d'anticoagulants indirects;

- préciser s'il n'y a pas eu de réaction allergique aux médicaments thrombolytiques correspondants et, en ce qui concerne la streptokinase, s'il n'y a pas eu d'administration antérieure au cours de la période de 5 jours à 2 ans (pendant cette période, l'introduction de streptokinase est inacceptable);

- en cas de réanimation réussie, assurez-vous qu'ils ne sont ni traumatisants ni prolongés (en l'absence de signes de lésions post-réanimation - fractures de côte et lésions aux organes internes, faites attention à la durée de plus de 10 minutes);

- stabiliser l’hypertension artérielle à moins de 200/120 mm Hg. Art. (faites attention au niveau dépassant 180/110 mm Hg. Art.)

- prêter attention aux autres conditions qui sont dangereuses pour le développement des complications hémorragiques et qui servent de contre-indications relatives à la thrombolyse systémique: maladie grave du foie ou des reins; suspicion d'anévrisme cardiaque chronique, de péricardite, de myocardite infectieuse, de la présence d'un caillot sanguin dans les cavités cardiaques; thrombophlébite et phlébothrombose; varices de l'œsophage, ulcère peptique au stade aigu; la grossesse

- Gardez à l'esprit qu'un certain nombre de facteurs qui ne constituent pas des contre-indications relatives ou absolues à la conduite d'une thrombolyse systémique peuvent augmenter son risque: âge de plus de 65 ans, poids corporel inférieur à 70 kg, sexe féminin, hypertension artérielle.

Une thrombolyse systémique est possible chez les personnes âgées et chez les personnes âgées, ainsi que dans le contexte d’une hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg) et d’un choc cardiogénique.

Dans les cas douteux, la décision de mener un traitement thrombolytique doit être différée jusqu'au stade du traitement en milieu hospitalier. Ce délai est indiqué en cas de développement atypique de la maladie, de modifications non spécifiques de l'ECG, d'un blocage de longue date du faisceau de His et d'un infarctus du myocarde antérieur incontestable masquant les modifications typiques.

B) L’absence d’indication d’un traitement thrombolytique (terme tardif, soi-disant petit foyer ou non-infarctus Q), l’impossibilité de réaliser une thrombolyse pour des raisons organisationnelles, ainsi que son retard au stade hospitalier ou certaines contre-indications à ce dernier, non contraires à la nomination de l’héparine, servent d’indication ( en l'absence de ses propres contre-indications) pour effectuer un traitement anticoagulant. Son but est de prévenir ou de limiter la thrombose des artères coronaires, ainsi que de prévenir les complications thromboemboliques (en particulier chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur, un faible débit cardiaque, une fibrillation auriculaire). À cette fin, l’héparine à une dose de 10 000 à 15 000 UI est injectée dans un bolus par voie intraveineuse à un stade pré-hospitalier (par une équipe linéaire). Si aucun traitement thrombolytique n’est effectué à l’hôpital, ils passent alors à une perfusion intraveineuse d’héparine à long terme à une vitesse de 1 000 UI / heure sous le contrôle d’un temps de thromboplastine partielle activée. Une alternative pourrait, apparemment, être l'administration sous-cutanée d'héparine de bas poids moléculaire à la dose "thérapeutique". L'introduction de l'héparine au stade préhospitalier n'interfère pas avec la mise en œuvre de la thrombolyse à l'hôpital.

En dépit de la plus grande sécurité du traitement par l'héparine par rapport à la thrombolyse systémique, en raison de son efficacité nettement inférieure, un certain nombre de contre-indications à son application sont beaucoup plus rigides et certaines contre-indications relatives à la thrombolyse sont absolues pour le traitement à l'héparine. Par ailleurs, l'héparine peut être prescrite aux patients présentant certaines contre-indications à l'utilisation d'agents thrombolytiques.

Afin de décider de la possibilité de prescrire de l'héparine, il convient de clarifier les mêmes points que pour les médicaments thromboliques:

- exclure la présence d'antécédents d'accident vasculaire cérébral hémorragique, d'opérations sur le cerveau et la moelle épinière;

- s'assurer qu'il n'y a pas de tumeur et d'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​d'endocardite infectieuse, de lésions graves du foie et des reins;

- éliminer les suspicions de pancréatite aiguë, d'anévrisme disséquant de l'aorte, de péricardite aiguë avec frottement péricardique, entendue pendant plusieurs jours (!) (danger d'hémopéricarde);

- établir l'absence de signes physiques ou d'indications anamnestiques de la pathologie du système de coagulation du sang (diathèse hémorragique, maladies du sang);

- déterminer si le patient présente une hypersensibilité à l'héparine;

- stabiliser l’hypertension artérielle à moins de 200/120 mm Hg. Art.

C) Dès les premières minutes de l'infarctus du myocarde, tous les patients en l'absence de contre-indications ont montré l'administration de petites doses d'acide acétylsalicylique (aspirine), dont l'effet antiplaquettaire atteint son maximum après 30 minutes et dont le début opportun permet de réduire considérablement la mortalité. L’effet clinique le plus important peut être obtenu avec l’acide acétylsalicylique avant la thrombolyse. La dose pour la première dose au stade préhospitalier est de 160-325 mg, à mâcher (!). Plus tard, au stade stationnaire, le médicament est administré 1 fois par jour, 100-125 mg.

Pour aborder la question de la possibilité de prescrire l'acide acétylsalicylique, seule une petite partie des restrictions applicables aux agents thrombolytiques est importante; il faut clarifier:

- si le patient présente des lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal au stade aigu;

- s'il y avait des antécédents de saignements gastro-intestinaux;

- Le patient souffre-t-il d'anémie?

- Le patient a-t-il une «triade d’aspirine» (asthme bronchique, polypose nasale,

- Y a-t-il une hypersensibilité au médicament?

3 Diminution de la fonction cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde

outre le soulagement complet de la douleur fourni par l'utilisation

a) vasodilatateurs - nitrates,

b) les bêta-bloquants et

c) par action complexe - sulfate de magnésium.

A. L'administration intraveineuse de nitrates en cas d'infarctus aigu du myocarde contribue non seulement à soulager la douleur, l'insuffisance ventriculaire gauche et l'hypertension artérielle, mais réduit également la taille de la nécrose et la mortalité. Des solutions de nitrates pour administration intraveineuse sont préparées ex tempore: chaque 10 mg de nitroglycérine (par exemple, 10 ml d'une solution à 0,1% sous forme de préparation de perlinganit) ou de dinitrate d'isosorbide (par exemple, 10 ml d'une solution à 0,1% sous forme de préparation d'isoket) sont dilués à 100 ml. solution saline (20 mg du médicament dans 200 ml de solution saline, etc.); Ainsi, 1 ml de la solution préparée contient 100 µg et 1 goutte - 5 µg de la préparation. Les nitrates sont administrés goutte à goutte sous contrôle constant de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque à une vitesse initiale de 5 à 10 µg / min, puis à une augmentation de la vitesse de 20 µg / min toutes les 5 minutes jusqu'à ce que l'effet souhaité ou le taux d'injection maximal atteigne 400 µg / min. L'effet est généralement obtenu à un taux de 50-100 μg / min. En l’absence de distributeur, la solution préparée contenant 100 ml de nitrate dans 1 ml est administrée avec un contrôle minutieux (voir ci-dessus) à un débit initial de 6 à 8 gouttes par minute. Cette dose peut progressivement être augmentée jusqu’à vitesse maximale si l'hémodynamique et le syndrome douloureux persistent. - 30 gouttes par minute. L'introduction des nitrates est effectuée par des équipes linéaires et spécialisées et se poursuit à l'hôpital. La durée des nitrates intraveineux - 24 heures ou plus; 2-3 heures avant la fin de la perfusion, la première dose de nitrates est administrée par voie orale. Une surdose de nitrates entraînant une chute du débit cardiaque et une baisse de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Peut entraîner une détérioration de la perfusion coronaire et une augmentation de la taille de l'infarctus du myocarde.

Aborder la question de la possibilité de nomination de nitrates est nécessaire pour clarifier un certain nombre de points:

- assurez-vous que la pression artérielle systolique est supérieure à 90 mmHg. Art. (pour la nitroglycérine à courte portée) ou supérieure à 100 mm Hg. st (pour dinitrate d'isosorbide à action plus longue);

- exclure la présence d'une sténose de l'orifice aortique et d'une cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction du tractus externe (données auscultatoires et ECG), d'une tamponnade cardiaque (tableau clinique de la circulation sanguine avec signes minimaux d'insuffisance ventriculaire gauche) et d'une péricardite constrictive (triade de Bead: haute veilleuse) «Petit coeur tranquille»);

- éliminer l'hypertension intracrânienne et la discirculation cérébrale aiguë (y compris les manifestations d'accident vasculaire cérébral, l'encéphalopathie hypertensive aiguë, une lésion cérébrale traumatique récente);

- exclure la possibilité d'une provocation par les nitrates du développement d'un syndrome de basse éjection dû à une lésion du ventricule droit lors d'une crise cardiaque ou d'une ischémie du ventricule droit, pouvant accompagner la localisation postérieure (inférieure) de l'infarctus du ventricule gauche ou l'embolie pulmonaire accompagnée de la formation d'un cœur pulmonaire aigu;

- assurez-vous à l'aide d'examens de palpation en l'absence de pression intra-oculaire élevée (avec glaucome à angle fermé);

- clarifier si le patient est intolérant aux nitrates.

B. Bêta-bloquants intraveineux

ainsi que l'utilisation de nitrates contribue au soulagement de la douleur; affaiblissement des effets sympathiques sur le cœur (ces effets sont renforcés pendant les premières 48 heures de l'infarctus du myocarde en raison de la maladie elle-même et de la douleur) et en réduisant la demande en oxygène du myocarde, ils réduisent la taille de l'infarctus du myocarde, suppriment les arythmies ventriculaires, réduisent le risque de rupture et d'augmentation du myocarde manière la survie du patient. Il est très important que, selon les données expérimentales, les bloqueurs bêta-adrénergiques puissent retarder la mort des cardiomyocytes ischémiques (ils augmentent le temps pendant lequel la thrombolyse sera efficace).

En l'absence de contre-indications, les bêta-bloquants sont attribués à tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Au stade préhospitalier, les indications pour leur administration intraveineuse concernent l’équipe linéaire - troubles du rythme appropriés, et l’autre spécialisé - syndrome douloureux persistant, tachycardie, hypertension artérielle. Dans les 2 à 4 premières heures de la maladie, une administration intraveineuse fractionnée de propranolol (obzidan) est indiquée à raison de 1 mg par minute, toutes les 3 à 5 minutes, sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG, jusqu'à ce que la fréquence cardiaque atteigne 55-60 battements / min ou jusqu'à la concentration totale. doses de 10 mg. En présence de bradycardie, de signes d'insuffisance cardiaque, de bloc AV et d'une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg. Art. le propranolol n'est pas prescrit, et avec le développement de ces changements dans le contexte de son utilisation, l'introduction du médicament cesse.

Pour aborder la question de la possibilité de nomination de bêta-bloquants, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points:

- s'assurer qu'il n'y a pas d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'insuffisance circulatoire de stade II-III, hypotension artérielle;

- éliminer la présence de bloc AV, bloc sino-auriculaire, syndrome des sinus malades, bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements par minute);

- éliminer la présence d'asthme et d'autres maladies respiratoires obstructives, ainsi que la rhinite vasomotrice;

- exclure la présence de maladies vasculaires oblitérantes (athérosclérose ou endartérite, syndrome de Raynaud, etc.);

- clarifier si le patient est intolérant au médicament.

B) Infusion intraveineuse de sulfate de magnésium

Il est pratiqué chez des patients présentant une hypomagnésémie avérée ou probable ou un syndrome du QT prolongé, ainsi que dans le cas d'une complication d'infarctus du myocarde avec certaines variantes de l'arythmie. En l'absence de contre-indications, le sulfate de magnésium peut constituer une alternative définitive à l'utilisation des nitrates et des bêta-bloquants, si leur administration est impossible pour une raison quelconque (contre-indications ou absence). Selon les résultats d'un certain nombre d'études, à l'instar d'autres médicaments qui réduisent le travail cardiaque et la demande en oxygène du myocarde, réduisent la mortalité en cas d'infarctus aigu du myocarde et préviennent également le développement d'arythmies mortelles (y compris la reperfusion lors d'une thrombolyse systémique) et l'insuffisance cardiaque post-infarctus. Dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, on administre par voie intraveineuse, pendant 30 minutes, 1000 mg de magnésium (50 ml à 10%, 25 ml à 20% ou 20 ml d'une solution de sulfate de magnésium à 25%) dans 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium; Dans ce qui suit, une perfusion intraveineuse au goutte à goutte est effectuée au cours de la journée à raison de 100-120 mg de magnésium par heure (5-6 ml de 10%, 2,5-3 ml de 20% ou 2-2,4 ml d'une solution à 25% de sulfate de magnésie).

Pour résoudre le problème des indications de prescription du sulfate de magnésium, il convient de clarifier un certain nombre de points:

- identifier les signes cliniques et anamnestiques d'hypomagnésiémie possible - hyperaldostéronisme (principalement en cas d'insuffisance cardiaque congestive et d'hypertension artérielle stable), d'hyperthyroïdie (y compris iatrogène), d'intoxication alcoolique chronique, de contractions musculaires convulsives, d'utilisation à long terme de diurétiques, de glucocorticoïdes;

- diagnostiquer la présence d'un syndrome allongé du QT sur un ECG.

Pour aborder la question de la possibilité de prescrire du sulfate de magnésium, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points:

- assurez-vous qu’aucune affection ne se manifeste par une hypermagnésémie - insuffisance rénale, acidocétose diabétique, hypothyroïdie;

- éliminer la présence de bloc AV, bloc sino-auriculaire, syndrome des sinus, bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements par minute);

- exclure la présence d'un patient atteint de myasthénie;

- clarifier si le patient est intolérant au médicament.

4 Limiter la taille de l'infarctus du myocarde

une anesthésie adéquate, une restauration du débit sanguin coronaire et une diminution de la fonction cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde.

L’oxygénothérapie sert le même objectif, ce qui est le cas dans l’infarctus du myocarde aigu chez tous les patients en raison du développement fréquent d’hypoxémie, même si la maladie n’est pas compliquée. L'inhalation d'oxygène humidifié, effectuée si elle ne cause pas d'inconvénient excessif, à l'aide d'un masque ou à travers un cathéter nasal à une vitesse de 4-6 l / min, est recommandée pendant les premières 24 à 48 heures de la maladie (commence au stade préhospitalier et se poursuit à l'hôpital).

5 Traitement et prévention des complications de l'infarctus du myocarde.

Toutes ces activités, ainsi que la fourniture de repos physique et mental, l'hospitalisation sur une civière, servent à prévenir les complications d'un infarctus aigu du myocarde. Le traitement en cas de développement est effectué différemment selon le type de complications: œdème pulmonaire, choc cardiogénique, arythmies cardiaques et troubles de la conduction, ainsi que de crises douloureuses prolongées ou récurrentes.

1) En cas d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec développement d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire simultanément à l'introduction d'analgésiques narcotiques et de nitroglycérine, 40 à 120 mg (4 à 12 ml) d'une solution de furosémide (lasix) sont administrés par voie intraveineuse, la dose maximale au stade préhospitalier étant de 200 mg.

2) La base du traitement du choc cardiogénique est de limiter la zone de lésion et d'augmenter le volume du myocarde en état de fonctionnement en améliorant l'apport sanguin à ses sites ischémiques, pour lesquels une thrombolyse systémique est réalisée.

Le choc arythmique nécessite la restauration immédiate d'un rythme adéquat en conduisant un traitement par électropulse, une électrocardiostimulation, s'il est impossible de le réaliser, un traitement par médicament est indiqué (voir ci-dessous).

Le choc réflexe est soulagé après une analgésie adéquate; avec la bradycardie initiale, les analgésiques opioïdes doivent être associés à l'atropine à une dose de 0,5 mg.

Le véritable choc cardiogénique (type d'hypodynamique hypokinétique) sert d'indication à l'administration intraveineuse au goutte à goutte de médicaments cardiotoniques (inotropes positifs) non glycosidiques - dopamine, dobutamine, noradrénaline. Cela devrait être précédé par la correction de l'hypovolémie. En l'absence de signes d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, le BCC est corrigé par injection au jet d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% dans un volume allant jusqu'à 200 ml en 10 minutes avec administration répétée de la même dose sans effet ni complication.

La dopamine à une dose de 1-5 µg / kg / min a un effet principalement vasodilatateur, 5-15 µg / kg / min - effets vasodilatateurs et inotropes positifs (et chronotropes), 15-25 µg / kg / min - positifs inotropes (et chronotropes) et action vasoconstrictive périphérique. La dose initiale est de 2-5 µg / kg / min avec une augmentation progressive jusqu'à l'optimum.

La dobutamine, contrairement à la dopamine, ne provoque pas de vasodilatation, mais a un puissant effet inotrope positif, une augmentation moins prononcée de la fréquence cardiaque et un effet arythmique. Le médicament est administré à une dose de 2,5 µg / kg / min avec une augmentation toutes les 15-30 minutes à 2,5 µg / kg / min pour obtenir l'effet, les effets indésirables ou pour atteindre une dose de 15 µg / kg / min.

L'association dopamine-dobutamine à la dose maximale tolérée est utilisée en l'absence d'effet de la dose maximale de l'un d'eux ou en cas d'impossibilité d'utiliser la dose maximale d'un médicament en raison de l'apparition d'effets indésirables (tachycardie sinusale supérieure à 140 par minute ou arythmie ventriculaire).

La combinaison de dopamine ou de dobutamine avec de la noradrénaline, prescrite à une dose de 8 mg / min.

La norépinéphrine (norépinéphrine) en monothérapie est utilisée lorsqu'il est impossible d'utiliser d'autres amines pressives. Il est prescrit à une dose ne dépassant pas 16 µg / min, en association obligatoire avec la perfusion de nitroglycérine ou de dinitrate d'isosorbide à un débit de 5 à 200 µg / min.

3) L'extrasystole ventriculaire au stade aigu de l'infarctus du myocarde peut être un précurseur de la fibrillation ventriculaire. Le médicament de choix pour le traitement des arythmies ventriculaires - la lidocaïne - est injecté par voie intraveineuse avec un bol à raison de 1 mg / kg de masse, suivi d'une perfusion au goutte à goutte de 2 à 4 mg / min. L'administration prophylactique de lidocaïne précédemment utilisée n'est pas recommandée chez tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (le médicament augmente la mortalité par asystole). Patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, de maladie du foie, la lidocaïne est administrée à une dose divisée par deux.

Pour la tachycardie ventriculaire, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire à fréquence cardiaque élevée et une hémodynamique instable, la défibrillation est le moyen de choix. Dans les tachyarythmies auriculaires et l'hémodynamique stable, le propranolol (anapriline, obsidane) est utilisé pour réduire le rythme cardiaque.

Avec le développement du bloc atrio-ventriculaire II-III, 1 ml de solution d’atropine à 0,1% est injecté par voie intraveineuse, avec l’inefficacité du traitement expérimental à l’atropine et l’apparition d’un évanouissement cardiaque transitoire (crises de Morgagni-Edems-Stokes).

RÉUNION FRÉQUEMMENT THÉRAPIE PAR ERREURS.

Une mortalité élevée dans les premières heures et les premiers jours de l'infarctus du myocarde nécessite la mise en place d'un traitement médicamenteux adéquat dès les premières minutes de la maladie. La perte de temps aggrave considérablement les prévisions.

A. Erreurs dues à des recommandations obsolètes, qui sont partiellement préservées dans certaines normes de soins modernes au stade préhospitalier.

L’erreur la plus courante est l’utilisation d’un schéma d’analgésie en trois étapes: en l’absence de l’effet de la nitroglycérine sublinguale, le passage aux analgésiques narcotiques n’est effectué qu’après une tentative infructueuse d’arrêter le syndrome douloureux en utilisant une combinaison d’analgésique narcotique (métamizole sodique - Analgin) avec Dans l’intervalle, la perte de temps lors de l’utilisation d’une telle combinaison qui, d’abord, ne permet généralement pas plein analgésie et, d'autre part, contrairement aux analgésiques narcotiques, n'est pas capable de fournir déchargement hémodynamique du coeur (objectif principal de l'anesthésie) et réduire la demande en oxygène du myocarde, conduit à une détérioration de l'état et à la détérioration du pronostic.

Beaucoup moins souvent, mais des antispasmodiques myotropes sont utilisés (exception faite de la papavérine recommandée plus tôt, remplacée par la drotavérine - mais-shpa), qui n'améliorent pas la perfusion de la zone touchée mais augmentent la demande en oxygène du myocarde.

L'utilisation d'atropine pour la prévention des effets vagomimétiques de la morphine (nausée, vomissements, effets sur le rythme cardiaque et la pression artérielle) (car elle ne contribue pas à l'arrêt) est inappropriée, car elle peut contribuer à une augmentation de la fonction cardiaque.

L'administration prophylactique recommandée de lidocaïne à tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde sans tenir compte de la situation réelle, empêchant le développement de la fibrillation ventriculaire, peut augmenter considérablement la mortalité due à l'apparition de l'asystole.

B. Erreurs dues à d'autres raisons.

Très souvent, aux fins de l'anesthésie avec statut angineux, l'association médicamenteuse métamizole sodique avec le bromure de fenpiverine et le chlorhydrate de pitofénone (baralgin, spazmalgin, spazgan, etc.) ou tramadol (tramal), qui n'affecte pratiquement pas la consommation cardiaque ou myocardique du myocarde donc pas montré dans ce cas (voir ci-dessus).

En cas d'infarctus du myocarde, il est extrêmement dangereux de l'utiliser comme agent antiplaquettaire et dipyradamol «coronarolytique», qui augmente considérablement la demande en oxygène du myocarde.

Une erreur très commune est la nomination de l'aspartate de potassium et de magnésium (asparkam, panangin), qui n'affecte pas le travail externe du coeur, la consommation d'oxygène du myocarde, le débit sanguin coronaire, etc.

INDICATIONS À L'HOSPITALISATION D'ÉTAT.

L’infarctus aigu du myocarde est une indication directe de l’hospitalisation en unité de soins intensifs ou en unité de cardioreanimation (unité). Le transport est effectué sur une civière.