Insuffisance cardiaque organique

Arythmies et blocages cardiaques

Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction constituent un groupe important de troubles du rythme cardiaque transitoires ou persistants, résultant principalement de lésions organiques du système cardiovasculaire. Ils sont causés par des violations des fonctions les plus importantes du myocarde: automatisme, excitabilité et conductivité.

Parmi les lésions organiques du système cardiovasculaire, les arythmies se rencontrent le plus souvent chez les cardiopathies ischémiques, les myocardites, les cardiomyopathies, les malformations cardiaques, les pathologies des gros vaisseaux (embolie pulmonaire, anévrismes et souches aortiques, maladie de Takayasu), maladies hypertensives, péricardites, tumeurs cardiaques. Des arythmies sont également observées dans les endocrinopathies (phéochromocytome, thyrotoxicose), les intoxications médicamenteuses (glycosides, catécholamines), les maladies infectieuses aiguës, l'anémie et d'autres états pathologiques.

Les arythmies peuvent être associées à des caractéristiques du système de conduction, comme dans le cas du syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Des arythmies se développent souvent avec un déséquilibre électrolytique, en particulier du potassium, du calcium et du magnésium.

Parfois, des arythmies surviennent sous l'effet d'une consommation excessive de café, d'alcool, de tabac, le plus souvent accompagnées de lésions cachées du myocarde. Certains types d’arythmie peuvent également se développer chez des personnes en bonne santé en réponse à un effort physique ou à une tension nerveuse.

Le diagnostic des arythmies cardiaques repose sur des données cliniques et électrocardiographiques. Pour une personne en bonne santé se caractérise par un rythme sinusal.

La tachycardie sinusale est diagnostiquée dans des conditions où la fréquence cardiaque est au repos supérieure à 100 par minute tout en maintenant le rythme sinusal correct. Les principales causes sont la névrose, la thyrotoxicose, l'insuffisance cardiaque, les cardites myo et rhumatismales, l'intoxication, la fièvre, l'anémie. Chez les personnes en bonne santé, il survient lors de stress émotionnel et physique. En tant que cause extracardiaque de la tachycardie sinusale, il peut y avoir un déséquilibre dans le ton du système nerveux autonome avec une prédominance de sympathicotonia.

Cliniquement, la tachycardie sinusale se manifeste par une sensation de battement de coeur, une sensation de lourdeur dans la poitrine, parfois un essoufflement. En règle générale, elle commence et se termine progressivement, contrairement à la tachycardie paroxystique. Dans les cardiopathies ischémiques, la tachycardie sinusale peut provoquer des douleurs angineuses dues à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Le diagnostic de la tachycardie sinusale est réalisé en fonction des données de l'ECG - la présence d'ondes P d'origine sinusale, précédant chaque complexe QRS, avec une durée d'intervalle P-P inférieure à 0,6 s et en fonction des résultats d'échantillons vagaux, ce qui provoque un ralentissement progressif du rythme de la tachycardie et, dans le cas des paroxysmes, une rupture une attaque ou sont inefficaces.

En cas de tachycardie sinusale sévère, la durée de la systole électrique ventriculaire (Q-S) est souvent réduite et le segment ST peut se déplacer en dessous de la ligne de contour.

Le traitement vise à éliminer la cause sous-jacente: anémie, fièvre, thyrotoxicose, etc. Si la tachycardie elle-même est un facteur pathogénique, par exemple pour l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, les antagonistes des récepteurs p-adrénergiques (propranolol par voie orale de 10 à 40 mg toutes les 6 heures). ou atenrlol 25–50 mg 2 fois par jour), antagonistes des ions calcium, groupes du vérapamil (isoptine, vérapamil 40–80 mg 2–3 fois par jour). Très souvent, la tachycardie sinusale est éliminée par des tests vagotropes.

La bradycardie sinusale est caractérisée par un ralentissement du rythme cardiaque d'origine sino-auriculaire inférieur à 60 en 1 min. Les causes en sont une augmentation du tonus du nerf vague ou une modification de la fonction du nœud sinusal dans un certain nombre d'infections (grippe, fièvre typhoïde), un infarctus du myocarde (le plus souvent zadradiafragmalnom), une augmentation de la pression intracrânienne, du myxœdème, etc. médicaments de type quinidine, cordarone, vérapamil, tranquillisants. Chez les athlètes, la fréquence du rythme est comprise entre 40 et 45 battements par minute.

Cliniquement souvent non manifesté. Parfois, les patients se plaignent d'un rythme cardiaque rare, d'une faiblesse, d'une sensation de "décoloration" du cœur, de vertiges. Une bradycardie excessive peut provoquer une ischémie cérébrale accompagnée de symptômes de syncope.

Diagnostiqué par ECG sur la base du rythme sinusal normal, en plus de réduire sa fréquence, une dent en épi haute T est parfois formée.

Le rythme cardiaque dans la bradycardie sinusale, contrairement à la bradycardie causée par divers types de blocages, augmente dans le cas d'activité physique, l'injection d'atropine.

Le traitement en l'absence de manifestations cliniques n'est pas nécessaire. Si la bradycardie sinusale provoque une altération de l'hémodynamique et d'autres manifestations cliniques, on lui prescrit de l'atropine (0,5 à 2,0 mg IV / IV ou SC), de l'isoprotérénol (perfusion IV / IV de 1 à 4 μg / min). Lorsque bradycardie légère peut être utilisé des médicaments belladone. L'électrocardiostimulation est réalisée en cas de bradycardie sinusale sévère et d'absence d'effet du traitement médicamenteux.

L'arythmie sinusale est un rythme sinusal anormal caractérisé par une fréquence variable. De petites fluctuations de fréquence (la taille des intervalles P-P peut atteindre 0,1 s) sont physiologiques et sont généralement associées à l'acte de respirer: lors de l'inspiration, le rythme devient un peu plus fréquent et, lors de l'expiration, il diminue. L'arythmie sinusale, non associée aux phases respiratoires, indique un dysfonctionnement autonome ou une maladie cardiovasculaire. La différence entre la taille des intervalles P-P dans de tels cas est de 0,12 s ou plus.

L'arythmie sinusale dans la plupart des cas ne provoque pas de gêne, car elle n'a pas d'effet significatif sur l'hémodynamique, sauf lorsqu'elle est associée à une bradycardie sinusale aiguë. Le diagnostic est établi à l'aide d'un ECG basé sur un rythme sinusal normal avec une différence d'intervalle P-P ou R-R. La disparition de l'arythmie sinusale après avoir retenu son souffle et, au contraire, l'intensification de l'arythmie au fond de la respiration profonde, ont une importance secondaire pour le diagnostic.

Un traitement spécial pour ce type d'arythmie n'est pas nécessaire.

Le rythme supraventriculaire migrant est caractérisé par une arythmie de forme et de polarité différentes des ondes P, une durée différente de l’intervalle P-R. La base est le déplacement de la source de la formation des impulsions dans le système de conduction des oreillettes ou du nœud sino-auriculaire vers la région de la jonction auriculo-ventriculaire ou, au contraire, de la vitesse inégale de dépolarisation diastolique dans le nœud sino-auriculaire, dans les cellules auriculaires spécialisées et dans la jonction auriculoventriculaire.

Lorsque le tonus du nerf vague change, le rythme de migration peut se produire chez des personnes en bonne santé. Chez les patients présentant une maladie cardiaque organique (myocardite, maladie cardiaque, maladie coronarienne), le rythme migratoire semble être le résultat de l'activation du rythme ectopique.

Cliniquement, la migration du rythme supraventriculaire n’apparaît généralement pas. Le diagnostic est établi au moyen d'une étude ECG: les dents P d'origine sinusale alternent avec les dents auriculaires droites et précèdent le complexe QRS; la taille des intervalles PR varie de 0,12 à 0,20 s.

Le traitement vise la maladie sous-jacente.

Le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire (rythme nodal) se produit lorsque l'automatisme du noeud sino-auriculaire est supprimé et que le pouls est rétrograde par rapport à la jonction auriculo-ventriculaire. Il en résulte qu'un volet négatif est enregistré sur l'ECG: il précède le complexe QRS, apparaît simultanément avec lui ou après celui-ci. Un tel rythme est plus souvent enregistré avec une pathologie organique du cœur (myocardite, maladie coronarienne, myocardiopathie), ainsi qu'une intoxication par certains médicaments (glycosides, réserpine, quinidine, etc.). Cependant, on peut parfois observer périodiquement le rythme nodal chez des individus en bonne santé présentant une vagotonie grave.

Le rythme nodal chez les patients cardiaques peut exacerber la gravité de leur maladie. Les personnes en bonne santé, en règle générale, ne le remarquent pas. Le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire n’est diagnostiqué que selon les données de l’ECG, en présence de 3 impulsions nodales ou plus consécutives. La fréquence du pouls à un tel rythme est comprise entre 40 et 65 minutes en 1 minute.

Traitement de la maladie sous-jacente.

Extrasystole - réduction prématurée de tout le cœur, uniquement des oreillettes ou des ventricules, provoquée par une impulsion survenant en dehors du nœud sinusal. En conséquence, selon le site de développement, les extrasystoles sont auriculaires, ventriculaires et émanent de la jonction auriculo-ventriculaire. La raison d’une extrasystole est un processus inflammatoire, dystrophique, sclérotique du myocarde, des dommages à l’appareil valvulaire du cœur, une maladie coronarienne, une intoxication. L'extrasystole se produit également lorsque les effets réflexes d'autres organes (cholel et urolithiase, hernie diaphragmatique, ulcères, maladie de l'estomac, etc.).

Selon le moment de l’occurrence, il est habituel de distinguer les extrasystoles précoces, moyennes et tardives. Selon la fréquence, ils sont rares (5 ou moins à la minute), moyens (de 6 à 15 ans) et fréquents (à plus de 15 à la minute). Un groupe de deux extrasystoles est appelé un hammam, de 3 ou plus, paroxysme de tachycardie.

En ce qui concerne le pronostic, les extrasystoles précoces de type L sur G sont défavorables. Cette catégorie doit inclure plusieurs extrasystoles de groupe (plusieurs extrasystoles apparaissent dans une rangée) et polytopiques, indiquant des modifications significatives du myocarde.

Habituellement, lors d’une extrasystole, les patients se plaignent d’une sensation d’interruption du travail du cœur, de tremblements et de décoloration derrière le sternum. Dans le cas d'une alorythmie prolongée (bigeminy, trigeminii), de telles plaintes sont souvent absentes. Un certain nombre de patients privilégiaient la fatigue, l’essoufflement, les vertiges et une faiblesse générale.

Lors de l'examen physique, l'extrasystole est définie comme un accident vasculaire cérébral prématuré avec une pause compensatoire ultérieure.

Les extrasystoles sont diagnostiquées sur un ECG pour l’apparition prématurée d’un complexe extrasystolique. En même temps, les extrasystoles supraventriculaires ont la forme invariable du complexe ventriculaire et une pause compensatoire incomplète. On note parfois une onde R. légèrement déformée dans l’extrasystole auriculaire: les extrasystoles de la jonction auriculo-ventriculaire dues à la propagation rétrograde de l’impulsion vers les oreillettes ont une forme négative. Les extrasystoles ventriculaires se distinguent par une déformation, une amplitude élevée du complexe ventriculaire, une largeur supérieure à 0,12 s et une pause compensatoire complète. La plus grande branche d'une extrasystole est dirigée de manière discordante par rapport au segment ST, ainsi qu'à l'onde T.

Des extrasystoles ventriculaires interpolées (intercalées) se produisent entre 2 contractions normales et l'extrasystole apparaît très tôt.

Les extrasystoles auriculaires et les connexions auriculo-ventriculaires sont appelées supraventriculaires.

L’apparition d’extrasystoles sur l’ECG présentant une forme différente du complexe ventriculaire (polytopique) indique plusieurs foyers ectopiques. Les extrasystoles polytopiques et multiples sont inhérentes aux dommages organiques du myocarde.

Le diagnostic différentiel avec les extrasystoles ventriculaires repose sur la présence d'une onde P déformée dans l'extrasystole supraventriculaire et sur l'absence de complexe QRS.

Avec l’extrasystole supraventriculaire, l’onde P peut devenir biphasique ou négative, se trouver devant le complexe QRS (avec une impulsion de sonde auriculo-ventriculaire) et également fusionner avec le complexe SRO. L'apparence des extrasystoles après chaque trait s'appelle «bigeminy», après chaque seconde - «trigeminia», etc.

L'apparence d'extrasystoles monofocales du type bigeminy est plus souvent observée sur le fond de la bradycardie sinusale. Des extrasystoles polytopiques (polyfocus) s'observent dans la plupart des cas avec un déséquilibre électrolytique et un équilibre acido-basique.

Les extrasystoles ventriculaires droites se fixent à une broche R1-5 à dents de scie hautes dans la poitrine. Dans les battements prématurés du ventricule gauche, il existe un fort RV, dans les dérivations thoraciques droites, un SV profond, dans les dérivations thoraciques gauches. Pour l'enregistrement des extrasystoles à apparence épisodique, ainsi que des extrasystoles de nature paroxystique, la surveillance de Holter est la plus efficace. Dans le cas de l'utilisation à ces fins d'un ECG normal, la probabilité d'enregistrement des extrasystoles augmente lorsqu'elles sont provoquées par une manœuvre de Valsalva, par un effort physique, en particulier par l'ergométrie du vélo.

Le traitement des extrasystoles est indiqué en violation de l'état de santé de la patiente lorsque celle-ci est atteinte d'hémodynamique et lorsque les extrasystoles sont défavorables sur le plan pronostique et peuvent conduire à des arythmies fatales (fibrillation ventriculaire ou asystole). Les extrasystoles auriculaires asymptomatiques ne présentant aucun signe de tachycardie auriculaire soutenue, avec un paroxysme d’une durée inférieure à 2 minutes, ne nécessitent pas de traitement antiarythmique, à l’exception du traitement de la maladie sous-jacente ou de l’élimination des facteurs provoquants. Il est nécessaire d’exclure l’influence de facteurs arythmogènes externes (thé fort, café, tabac, consommation d’alcool, utilisation de certains médicaments - éphédrine, aminophylline, asthmopenta, etc.).

Avec le développement de l’extrasystole sur le fond de la tachycardie et de l’hypertension artérielle, des inhibiteurs des récepteurs B-adrénergiques tels que le propranolol (anapriline, indéral, obsidan 40–80 2 à 3 fois par jour), l’aténolol (ténormin) 50–100 mg 2 fois par jour sont présentés.

Il est préférable d’éliminer les extrasystoles auriculaires avec les antiarythmiques de classe 1a (rythmylènes 100–200 mg 3 fois par jour, novocaïnamide 250–500 mg 3 fois par jour) et 1s (Rhythmonorm 150–300 mg 3 fois par jour, etacizine 500 mg 3 une fois par jour, 25 mg d’allapinine 3 fois par jour).

Si, au cours de l'histoire, l'arythmie atriale a provoqué des paroxysmes de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire, des médicaments qui suppriment la conduction AV (digoxine, B-bloquants, vérapamil) doivent être prescrits simultanément pour réduire la contraction ventriculaire en cas de paroxysme.

En cas de battements prématurés ventriculaires, la préférence doit être donnée aux bloqueurs B et aux antiarythmiques de classe III: amiodarone, cordarone à la dose initiale de 600 mg par jour en 3 doses, suivie d'une réduction de la dose de 200 mg tous les 5-6 jours et d'un passage à une dose de soutien de 200 mg par jour et sotalol 80-120 mg 2 fois par jour.

Pour le traitement d'urgence des extrasystoles ventriculaires (pour l'infarctus du myocarde), il est préférable d'administrer par voie intraveineuse de la lidocaïne ou du trimécaïne par voie intraveineuse à raison de 40 à 120 mg chacune (d'abord par voie intraveineuse dans un jet pendant 2 à 3 minutes, puis par goutte à goutte à raison de 1 à 2 mg par minute).

Si les médicaments individuels n’ont pas d’effet, plusieurs médicaments antiarythmiques sont combinés. Les combinaisons suivantes ont été justifiées et testées en clinique: cordarone, 100–200 mg 2 à 3 fois par jour + rhythmyl, 100 mg 2–4 fois, ou + etatsizin, 50 mg 2 à 3 fois, ou + etmozin, 100 mg 2–3 fois; ritmylen, 100 mg 3 fois par jour + ethmozine, 100 mg 3 fois, ou + allapinine, 25 mg 1–2 fois, ou + mexithyl, 200 mg 2 fois par jour.

Dans la thérapie combinée des extrasystoles, il est recommandé d’inclure des préparations à base de potassium et de magnésium (panangin ou asparkam, 2 comprimés 3 fois après les repas).

Les tachycardies paroxystiques sont des attaques de palpitations, généralement de 140 à 220 en 1 min, avec apparition et fin soudaines. L'attaque peut durer de quelques secondes à plusieurs heures et plusieurs jours.

Il diffère de la tachycardie paroxystique supraventriculaire et ventriculaire. Les premiers sont auriculaires et auriculo-ventriculaires (AV) de sa forme. La fréquence des contractions - 200–300 par minute correspond au flutter et plus de 300 à la fibrillation auriculaire.

Les tachycardies paroxystiques supraventriculaires sont caractérisées par un rythme correct et un complexe ventriculaire inchangé en l'absence de blocage ventriculaire. Selon le mécanisme, les tachycardies ectopique et réciproque (type récurrent), auriculaire et AV sont différentes.

Les tachycardies ventriculaires paroxystiques provenant du myocarde ventile contractile ou des fibres de Purkinje et de son faisceau, occupent une place particulière, car elles ont tendance à se transformer en fibrillation ventriculaire et à l'apparition de troubles hémodynamiques graves, notamment un choc arythmogène et un œdème pulmonaire.

Les causes de développement sont les mêmes que dans les extrasystoles. La tachycardie ventriculaire peut parfois être le résultat d'une dysplasie ventriculaire droite arythmogène et d'une intoxication digitale.

Pendant le paroxysme, les patients ressentent des battements de cœur fréquents, commençant souvent par une secousse brusque derrière le sternum. Dans de nombreux cas, le rythme cardiaque est accompagné d'un essoufflement, de douleurs au cœur ou derrière le sternum, de vertiges, d'une faiblesse. La pression artérielle diminue légèrement et augmente avec les crises sympatho-surrénaliennes. Ces crises ont également un sentiment de peur, des frissons, des mictions fréquentes et un manque d'air. Lors d'une attaque, les patients sont effrayés, il y a une anxiété motrice. Les veines jugulaires sont gonflées, pulsant le pouls artériel de manière synchrone.

L'auscultation révèle une égalisation de l'intensité des tons I et II du cœur, les pauses entre les tons deviennent identiques («rythme du pendule»).

Une tachycardie paroxystique de longue date peut entraîner une insuffisance cardiaque, généralement réfractaire au traitement médicamenteux. L’insuffisance cardiaque se développe particulièrement rapidement avec les ganglions ventriculaire et ventriculaire.

tachycardie paroxystique due à une violation de la synchronicité des oreillettes et des ventricules. Dans le contexte d'une crise, des signes d'ischémie myocardique sont souvent identifiés (réduction de l'intervalle S-T).

La méthode principale est l'électrocardiographie. L'informatique augmente avec l'utilisation de l'enregistrement ECG transœsophagien, ce qui permet de détecter la forme et la localisation de l'onde auriculaire R. En cas de crises épileptiques rares et à court terme, le diagnostic s'améliore si un suivi quotidien de l'ECG est utilisé. Les signes électrocardiographiques du paroxysme de la tachycardie ventriculaire comprennent: l'expansion des complexes QRS de 0,12 à 0,14 s contre la tachycardie de 120 à 200 contractions par minute; suivi des dents P dans un rythme sinusal plus rare (mieux se révèle sur un électrocardiogramme œsophagien); le phénomène de capture complète et partielle des ventricules. Avec la tachycardie ventriculaire gauche, les complexes QRS ont l’aspect typique du blocus du faisceau droit de His et, avec le ventriculaire droit, du blocus de la jambe gauche.

Pour la tachycardie paroxystique supraventriculaire, des tests vagaux sont utilisés:

1) masser le sinus carotidien, tout d'abord à droite - 1 à 20 secondes, en l'absence d'effet - à gauche; cela se fait avec soin, l'activité du cœur étant contrôlée (auscultation ou ECG); le test ne doit pas être utilisé chez les patients âgés, car la circulation cérébrale peut être perturbée (le massage est contre-indiqué en présence de bruit dans les artères carotides et en violation de la circulation cérébrale);

2) pression modérée sur les globes oculaires pendant quelques secondes;

3) induction artificielle de vomissements;

4) Manœuvre de Valsalva (inhalation profonde avec expiration maximale avec le nez pincé, la bouche fermée).

En l'absence d'effet, le vérapamil (finoptin, isoptin) le plus efficace est pulvérisé lentement par voie intraveineuse avec une solution à 0,25%, 4 ml (10 mg). Il est également possible de le ré-administrer après 20 minutes à la même dose (il est déconseillé d'administrer du vérapamil recevoir des b-bloquants). Une solution d'adénosine triphosphate (ATP) à 1% par voie intraveineuse de 2 à 3 ml chacune a également un rendement plutôt élevé.

Dans les crises de tachycardie supraventriculaire, les bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques sont souvent utilisés (par voie intraveineuse, lente). Obzidan est injecté à 1 mg pendant 1 à 2 minutes à une dose totale de 3 à 10 mg (vous devez avoir une seringue prête à l'emploi); les glycosides cardiaques sont injectés lentement dans une solution de glucose à 5% ou une solution isotonique de chlorure de sodium (strophanthine 0,25–0,5 ml, glycon corail 0,5–1 ml), amamaline 2,5-2 ml par voie intraveineuse lente pendant 5 min (pour éviter de graves complications), procainamide par voie intraveineuse lente à une dose totale de 0,5 à 1 g (en l'absence de blocage du paquet du faisceau de His et de décompensation cardiaque), cordarone - 300 à 450 mg par voie intraveineuse lente avec une solution isotonique. En règle générale, l’étmozine et l’étatsizine sont utilisés à l’hôpital avec 2 ml d’une solution à 2,5% de solution physiologique de chlorure de sodium, administrée par voie intraveineuse lentement sous contrôle de la pression artérielle et de préférence d’un ECG. Une thérapie combinée avec des bloqueurs B et de petites doses de quinidine peut être utilisée. La quinidine est utilisée dans la première dose de 0,2 g, puis 0,2 g toutes les 2 heures (dose totale - 1,2 g).

Afin de prévenir les récidives de paroxysmes de tachycardies supraventriculaires, l'amiodarone (cordarone) et le sotalol ont fait leurs preuves.

Le principal agent de traitement de la tachycardie ventriculaire paroxystique est la lidocaïne, trimécaïne, administrée par voie intraveineuse à une dose de 120 mg pendant 30 s, puis goutte à goutte à raison de 2 à 3 mg / min pendant 12 à 24 heures. 400 mg. La chute de tension artérielle qui se produit souvent lors de cette tachycardie nécessite l'introduction d'amines pressives (noradrénaline, mezaton), susceptibles de contribuer à la restauration du rythme sinusal.

Un certain nombre d'autres médicaments administrés lentement par voie intraveineuse sont également efficaces, notamment l'etmozin - 4 ml d'une solution à 2,5% (100 mg), l'etatsizin - 2 ml d'une solution à 2,5% (50 mg), le mexityl - 10 ml 2, Solution à 5% (250 mg), obzidan à 0,5 mg / kg de poids corporel, novokinamide, Aymaline (giluritmal), cordarone aux doses indiquées précédemment. Les glycosides cardiaques sont contre-indiqués en raison du risque de fibrillation ventriculaire.

L'inefficacité de la pharmacothérapie sert d'indication au traitement par électropulse, qui n'est impraticable qu'avec une intoxication glycosidique.

En cas de tachycardie ventriculaire paroxystique due à une intoxication cardiaque par les glycosides, des préparations intraveineuses de potassium sont utilisées (panangine - 10 à 80 ml, difénine - 0,1 g 3 fois par jour, etmozine). Il est conseillé de procéder à la correction de l'hypomagnésémie, à cette fin, on prescrit du sulfate de magnésium - 4 ml d'une solution à 25% dans 50-100 ml d'une solution de chlorure de sodium isotonique par voie intraveineuse.

Pour prévenir la tachycardie ventriculaire, l’un des traitements médicamenteux suivants est nécessaire:

1) cordarone 0,2 g 3 fois par jour à l'intérieur;

2) propafénone 150–300 mg 2–3 fois par jour par voie orale;

3) procaïnamide à raison de 0,5 g 4–6 fois par jour à l'intérieur;

4) Aymaline 50-100 mg 3 fois par jour à l'intérieur;

5) disopyramide 0,2 g 3 fois par jour à l'intérieur;

6) etatsizin 50 mg 3 fois par jour à l'intérieur.

Les mesures préventives les plus fiables: installation d’un défibrillateur automatique ou d’un traitement chirurgical.

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire et flutter auriculaire) est caractérisée par la présence d'impulsions auriculaires très fréquentes (plus de 350 par minute) irrégulières (avec flutter-regular), conduisant à des contractions non coordonnées des fibres musculaires individuelles. En termes de prévalence, il occupe le deuxième rang après l'extrasystole. Avec cette perturbation du rythme, il n’ya pas de contraction auriculaire efficace. Des séries d'impulsions électriques fréquentes et irrégulières pénètrent dans les ventricules. La plupart d'entre elles sont bloquées dans la jonction auriculo-ventriculaire, mais atteignent souvent le myocarde ventriculaire, provoquant des contractions arythmiques.

Au cours du flutter auriculaire vers les ventricules, chaque troisième impulsion peut être exécutée - la forme dite correcte du flutter auriculaire. Si la conductivité d'une jonction auriculo-ventriculaire change, les ventricules se contractent de manière arythmique, comme dans la fibrillation auriculaire.

La fibrillation auriculaire peut être permanente et paroxystique. Il est habituel de distinguer les formes de fibrillation auriculaire brady, normale et tachysystolique, dans lesquelles la fréquence cardiaque au repos est de 60 ou moins, 61–90 et plus de 90 en une minute, respectivement.

La fibrillation auriculaire survient sur le fond de diverses maladies cardiaques organiques: chez les personnes âgées sur le fond de la maladie coronarienne, chez les jeunes - sur le fond du rhumatisme avec des dommages à l'appareil valvulaire du coeur ou dans les malformations cardiaques congénitales, la myocardite, le myocardiopathie, la thyréotoxicose.

Tableau clinique et diagnostic

Les sensations du patient et les perturbations hémodynamiques du flutter auriculaire dépendent en grande partie de la forme de conduction auriculo-ventriculaire. Lors de la conduite 2: 1 ou 1: 1 (rarement), les palpitations cardiaques, la faiblesse et l'insuffisance cardiovasculaire augmentent. L'apparition des formes 3: 1 et 4: 1, le patient peut ne pas remarquer.

Au cours du flutter auriculaire sur l'ECG, des ondes F sont détectées et situées à intervalles égaux proches les unes des autres. Ils ont la même hauteur et la même largeur, leur fréquence est de 200–350 en 1 min. La forme et la largeur des complexes ventriculaires sont généralement normales. Le bloc auriculo-ventriculaire le plus fréquemment observé à des degrés divers, et il n’est pas toujours possible d’établir la présence d’un complexe auriculaire parmi une paire en raison de sa superposition sur le complexe ventriculaire. Dans une telle situation, le flutter auriculaire peut être confondu avec une tachycardie atoxique paroxystique.

Lorsque la fibrillation auriculaire est altérée, l'hémodynamique est provoquée par l'absence de contraction coordonnée des oreillettes et des ventricules due à une arythmie. Il est établi que dans une telle situation, le volume minute du cœur diminue de 20 à 30%.

Les sensations subjectives du patient dépendent de la fréquence des contractions ventriculaires et de leur durée. Avec une tachycardie (100 à 200 contractions par minute), les patients se plaignent de palpitations, de faiblesse, d’essoufflement et de fatigue. En cas de forme bradyarythmique (moins de 60 contractions en 1 minute), on note des vertiges et des évanouissements. Lorsque la forme de la norme (60-100 contractions en 1 min), les plaintes sont souvent absentes.

Lors du processus d'examen d'un patient, une arythmie de contractions cardiaques d'intensité variable des sons et une onde de pouls détecte un manque d'ondes de pouls par rapport à la fréquence cardiaque.

Sur l’ECG, les dents P sont absentes, mais déterminées en continu, leur forme, leur durée, leur amplitude et leur direction variant. La distance entre le complexe QRS est inégale. Les ondes de flottement sont les plus clairement visibles en avance V1

Pour le soulagement de la fibrillation auriculaire paroxystique, des glucosides cardiaques, des bloqueurs B, de la procaïnamide, du vérapamil (finoptine, de l’isoptine), de l’etmozine, de l’étatsizine, de l’ayymaline et de la quinidine sont utilisés. Les glycosides cardiaques sont administrés lentement par voie intraveineuse dans un flux de solution de glucose à 5% ou de solution isotonique de chlorure de sodium (solution de strophantine à 0,05% - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml). mg pendant 1-2 minutes, dose totale - 3-10 mg; il est nécessaire d'avoir une seringue avec mezaton, avec l'introduction pour contrôler la pression artérielle. Vous pouvez également utiliser l'aymalin (solution à 2,5% - 2 ml par voie intraveineuse lentement en 5 minutes) ou la procaïnamide par voie intraveineuse lentement à une dose totale de 0,5 à 1 g (état: pas de blocage du paquet de son paquet et insuffisance cardiaque grave), ou cordarone 6 à 9 ml (300 à 450 mg) sans dilution par voie intraveineuse pendant 5 à 10 min. Le vérapamil (finoptine, isoptine) est administré à raison de 5 à 10 mg par voie intraveineuse dans un jet, l’étmozine et l’étatsizine (généralement à l’hôpital) - dans 2 ml d’une solution à 2,5% par voie intraveineuse ou par goutte à goutte sur une solution de chlorure de sodium isotonique. La quinidine peut être utilisée (0,2 g toutes les 2 h, dose totale - 1,2 g). Un traitement combiné à base de B-bloquants et de glycosides cardiaques, de B-bloquants et de petites doses de quinidine est également prescrit.

Si la pharmacothérapie n’a aucun effet, un traitement par électropulse est appliqué.

Avec une forme constante de fibrillation auriculaire, les tactiques thérapeutiques sont déterminées par la nature de la pathologie organique du cœur, le degré de gravité de l’insuffisance cardiaque et le rythme cardiaque.

Dans le cas de formes normales et bradysystoliques de fibrillation auriculaire, d’absence de décompensation cardiaque, la maladie sous-jacente est traitée, les médicaments antiarythmiques ne sont pas utilisés. Lorsque le traitement tachysystolique vise à réduire le rythme cardiaque ou à rétablir le rythme sinusal. Les glycosides cardiaques (digoxine, isolanide) sont administrés par voie orale à des doses choisies individuellement (pour le traitement ambulatoire, 1/2 comprimé 3 fois par jour) sous le contrôle de la fréquence cardiaque, du déficit du pouls et des paramètres de l’ECG. Ces médicaments sont utilisés en association avec des médicaments à base de potassium (panangin, asparkam, etc.). Si nécessaire, un B-bloquant (trazikor, propranolol) est ajouté en petite dose.

En tant qu'agent antiarythmique, la quinidine peut être utilisée après une dose d'essai (0,2 g toutes les 2 à 2,5 heures) sous surveillance d'un ECG. Lors de la restauration du rythme sinusal, une thérapie de soutien est ensuite prescrite (0,2 g toutes les 6 heures). Si le rythme n'est pas rétabli pendant 3 à 5 jours dans des conditions de traitement à la quinidine, le médicament est annulé. Vous pouvez essayer de restaurer le rythme du sotalex: 80-160 mg 2 fois à l'intérieur. En l'absence de contre-indications, l'aspirine est prescrite à 0,1 g une fois par jour.

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (syndrome de brady et tachycardie) est caractérisé par une alternance de périodes de bradycardie et de tachycardie, provoquée par une diminution du nombre de cellules spécialisées dans le nœud sinusien, une prolifération de tissu conjonctif. Dans le développement du syndrome des sinus malades (SSS), des modifications organiques du myocarde jouent un rôle (dans la myocardite, la cardite rhumatismale, les lésions valvulaires du cœur, la maladie ischémique, la cardiomyopathie, etc.); intoxication par des glycosides cardiaques, la quinidine; intoxication domestique par le chlorophos, le karbofos, les champignons toxiques. L’infériorité congénitale ou héréditaire du nœud sinusal (SSS idiopathique) se produit dans 40 à 50% des cas.

Les manifestations cliniques du dysfonctionnement de l'AS comprennent les vertiges, la perte ou la confusion à court terme, le noircissement des yeux, le renversement des yeux, un évanouissement (50 à 70% des cas), une faiblesse persistante et la fatigue. Lorsque le syndrome de bradycardie-tachycardie augmente le risque de formation de thrombus intracardiaque et de complications thromboemboliques, parmi lesquels figurent les accidents ischémiques fréquents. Les manifestations extrêmes des dysfonctionnements du SU sont les attaques de Morgagni-Adams-Stokes (MAC) et la mort subite.

Les états syncopaux provoqués par les attaques de MAC sont caractérisés par la soudaineté, l'absence de réactions pré-inconscientes, une pâleur grave au moment de la perte de conscience et une hyperémie réactive de la peau après une attaque, une récupération rapide de l'état de santé initial. Perte de conscience

ils se produisent avec une diminution soudaine de la fréquence cardiaque de moins de 20 en 1 minute ou pendant une asystolie durant plus de 5 à 10 s.

Les signes ECG suivants sont les plus caractéristiques de SSSU:

1) bradycardie sinusale constante avec une fréquence cardiaque au repos inférieure à 45–50 en 1 min; arrêter SU avec sinus fait une pause de plus de 2-2,5 s;

2) bloc sino-auriculaire avec sinus fait une pause de plus de 2–2,5 s;

3) la récupération lente de la fonction SU après une cardioversion électrique ou pharmacologique, ainsi que la cessation spontanée d'une attaque de tachyarythmie supraventriculaire (pause avant la récupération du rythme sinusal plus de 1,6 s);

4) alternance bradycardie sinusale (pause 2,5–3 s) avec paroxysmes, fibrillation auriculaire ou tachycardie auriculaire (syndrome bradycardie-tachycardie).

La surveillance de Holter est la méthode la plus informative de confirmation et de documentation du lien entre les manifestations cliniques et électrocardiographiques du dysfonctionnement de la SU. Lors de l’évaluation des résultats de la surveillance, il convient de prendre en compte les valeurs limites de la fréquence cardiaque. En règle générale, chez les patients atteints de SSSU, la valeur HR maximale n’atteint pas 90 par minute, et la valeur minimale est inférieure à 40 heures et inférieure à 30 pendant le sommeil.

Les tests suivants sont utilisés pour évaluer la fonction du nœud sinusal.

1. Échantillon avec charge physique dosée (ergométrie du vélo, test sur tapis roulant, 10 à 20 squats). Chez les personnes atteintes de SSS, l'augmentation de la fréquence cardiaque en réponse à la charge ne dépasse pas 20% de la valeur initiale. Dans les dysfonctionnements végétatifs du SU, la réponse de la fréquence cardiaque est la même que chez les personnes en bonne santé. Si, au cours de l'exercice, la fréquence du rythme sinusal augmente de manière adéquate, atteignant 120 contractions par minute et plus, il n'est pas nécessaire de procéder à des études spéciales de la fonction de la SU.

2. Un échantillon avec administration intraveineuse de sulfate d'atropine (0,02 à 0,03 mg / kg). Après l’administration du médicament toutes les 30 secondes, il est nécessaire d’enregistrer un électrocardiogramme avec une augmentation maximale du contrôle de la fréquence cardiaque. Chez les patients atteints de MCV, la fréquence cardiaque n'atteint pas 90 à 1 minute, et l'augmentation ne dépasse pas 20% de la valeur initiale. Il y a souvent un rythme de glissement accéléré de l'oreillette ou de la connexion AV pendant plus de 30 secondes.

Chez les personnes présentant un dysfonctionnement vagal du SU, une augmentation de la fréquence cardiaque à 90 ou plus par minute est notée.

Une méthode intéressante pour étudier la fonction du nœud sinusal est l’EFI (études électrophysiologiques) transoesophagienne. Au cours de la procédure, les indicateurs suivants sont déterminés: le temps de récupération de la fonction de nœud sinusal (IGFSU) et le temps de récupération corrigé de la fonction SU (CWFSU), qui ne dépassent normalement pas 1600 ms et 525 ms, respectivement. Une augmentation des valeurs de ces indicateurs est caractéristique du dysfonctionnement de SU.

Au début du développement de SSSU, il est possible d’obtenir une augmentation du rythme instable et instable en annulant les médicaments ralentissant le rythme cardiaque et en administrant des médicaments cholinolytiques (atropine en gouttes) ou sympatholytiques (izdrin 5 mg à partir de 1/2 comprimés, apparition d’arythmies extra-utérines). Dans certains cas, un effet temporaire peut être obtenu en prescrivant des préparations de belladone. Chez certains patients, l’effet a été observé lors de l’utilisation de nifédipine, d’acide nicotinique et, en cas d’insuffisance cardiaque, d’inhibiteurs de l'ECA.

La principale méthode de traitement du SSSU est la stimulation électrique continue du cœur.

Fibrillation tremblante et ventriculaire

Flutter - activité ventriculaire régulière et fréquente (plus de 250 contractions en 1 min), accompagnée d'un arrêt de la circulation sanguine; le scintillement (fibrillation) est une activité ventriculaire fréquente et désordonnée. Dans le même temps, le flux sanguin cesse immédiatement. Lorsque des tremblements paroxystiques ou une fibrillation ventriculaire se produisent, syncope, attaque Morgagni-Adams-Stokes.

En règle générale, il s'agit d'un trouble du rythme terminal chez la majorité des patients décédés des suites de diverses maladies graves. La cause la plus fréquente est l’insuffisance coronaire aiguë.

Clinique et diagnostic

Depuis le début du flutter ou de la fibrillation ventriculaire, le pouls disparaît, les sons cardiaques ne sont plus entendus, la pression artérielle n’est pas détectée, la peau pâlit avec une teinte bleuâtre. En 20 à 40 secondes, le patient perd conscience, des convulsions peuvent apparaître, les pupilles se dilatent, la respiration devient bruyante et fréquente.

Sur l’ECG pendant le tremblement des ventricules, des ondes rythmiques régulières sont enregistrées, ressemblant à une courbe sinusoïdale avec une fréquence de 180 à 250 par minute. Les dents P et T ne sont pas définies. En cas de fibrillation ventriculaire sur l'ECG, la forme, la durée, la hauteur et la direction de l'onde varient continuellement, avec une fréquence de 130–150 en 1 min.

Il est nécessaire de procéder dès que possible à une défibrillation électrique des ventricules, à un massage cardiaque externe, à un balayage du cœur ou du sternum avec le poing. La défibrillation électrique commence à une tension maximale de 7 kV (360 J). S'il n'y a pas d'effet, les décharges sont répétées. Dans les intervalles qui les séparent, un massage cardiaque externe et une ventilation artificielle des poumons sont effectués. Intraveineuse ou

Le bolus intracardiaque introduit de l'adrénaline - 0,5–1 mg, du chlorure de calcium - 0,5–1 g, de la procaïnamide - 250–500 mg, de la lidocaïne - 100 mg, et des doses révisées - 5–10 mg. L'efficacité des interventions dépend du moment après lequel elles commencent et de la possibilité d'effectuer une défibrillation électrique du cœur.

Le pronostic dans la plupart des cas est défavorable, en particulier lorsque la fibrillation survient chez des patients présentant une insuffisance cardiaque grave, un choc cardiogénique.

Asystolie des ventricules - arrêt complet des ventricules associé à la perte de leur activité électrique. Le plus souvent, c'est le résultat de la fibrillation ventriculaire. Une ligne droite est enregistrée sur l'ECG.

Le traitement diffère peu de celui décrit. Après défibrillation, un bolus intraveineux est injecté d'adrénaline - 0,5 à 1 mg, puis d'atropine - 1 mg, et leur introduction est répétée toutes les 5 minutes. Le bicarbonate de sodium ne doit pas être administré lors d’un arrêt cardiaque. Une électrostimulation temporaire peut être utilisée.

Le blocage sino-auriculaire (sino-auriculaire) (SAB) se développe avec une conduction impulsionnelle altérée du noeud sinusal (SA) aux oreillettes. Peut être observé en cas de vagotonie grave, de lésion cardiaque organique (maladie coronarienne, myocardite, cardiomyopathie, intoxication par un glycoside, quinidine, hypokaliémie).

Différence 3 degrés SAB.

Quand j'allonge le temps de transition de l'impulsion du noeud SA aux oreillettes. Électrocardiographiquement, il n'est pas détecté.

Lorsque le blocage du degré II se produit, tout le rythme cardiaque est perdu - il n'y a pas de complexe P-QRST. Sur l’ECG, une pause d’une durée égale au double intervalle R-R est enregistrée. Si un plus grand nombre de complexes est tombé, la pause sera égale, respectivement, à leur durée totale. Dans le même temps, des vertiges, une sensation d'activité irrégulière du cœur, des évanouissements peuvent survenir.

Le troisième degré de blocage (SAB complet) est en fait une asystole: aucune impulsion du nœud SA n'est exécutée sur l'oreillette ou n'est formée dans le nœud sinusal. L'activité du cœur est soutenue par l'activation des sources de rythme sous-jacentes.

Thérapie de la maladie sous-jacente. Aux violations hémodynamiques prononcées, on utilise l'atropine, la belladone, l'éphédrine et alupente. L'apparition d'états d'évanouissement sert d'indication à la stimulation cardiaque.

Le bloc auriculo-ventriculaire (AVB) est le ralentissement ou l'arrêt de la conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules. Par conséquent, le système conducteur peut être endommagé dans les oreillettes, dans la jonction auriculo-ventriculaire et même dans les ventricules. Les raisons pour AVB sont les mêmes que pour d'autres violations de comportement. Cependant, les modifications dégénératives-sclérotiques auto-développantes du système de conduction cardiaque, qui conduisent à l'ABB chez les personnes âgées (maladies de Lenegra et Lev), sont également connues. AVB peut accompagner le défaut du septum interventriculaire, la tétrade de Fallot, l'anévrisme de la partie membraneuse du septum, etc.

3 degrés de blocage diffèrent. Le premier degré est caractérisé par l'allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire, l'intervalle PQ est égal ou supérieur à 0,22 s. Avec le grade II AVB, on distingue 2 types de blocages Mobitz. Type de Mobitz I - allongement progressif de l'intervalle P-Q avec perte d'un complexe ventriculaire - phénomène de Samoilov-Venkebach. En cas de blocage de Mobitz de type II, un allongement constant de l'intervalle P-Q n'est pas précédé par la perte du complexe ventriculaire. Avec ce type, il est possible que plusieurs complexes ventriculaires tombent en rang, ce qui entraîne une diminution importante de la fréquence cardiaque, souvent avec la survenue de crises de Morgagni-Adams-Stokes.

Dans le blocus atrioventriculaire des degrés I et II avec des périodes de Samoilov-Wenckebach, les manifestations cliniques ne sont pas observées. L'observation dynamique des données ECG est d'une importance capitale.

Avec le degré de blocage AV I, si l'intervalle P-Q ne dépasse pas 400 ms et en l'absence de manifestations cliniques, aucun traitement n'est requis. Le blocage AV du degré II du type Mobitz I sans manifestations cliniques ne nécessite pas non plus de traitement. Dans le cas de troubles hémodynamiques: atropine, 0,5 à 2,0 mg par voie intraveineuse, puis stimulation. Si le blocage AV est provoqué par une ischémie du myocarde (le niveau d'adénosine augmente dans les tissus), l'aminophylline, un antagoniste de l'adénosine, est alors nommée. Lorsque le degré de blocage AV II du type de Mobitz II, quelles que soient les manifestations cliniques, une stimulation temporaire puis permanente (EX) est indiqué.

Le bloc transversal complet (bloc auriculo-ventriculaire III) est caractérisé par l'absence totale de conduction des impulsions à travers la jonction auriculo-ventriculaire des oreillettes aux ventricules. Les oreillettes sont excitées par le nœud sinusal, les ventricules, sous l’influence des impulsions de la jonction auriculo-ventriculaire sous le site du blocus ou des centres d’automatisation de troisième ordre. À cet égard, les oreillettes et les ventricules sont excités et se contractent indépendamment les uns des autres. Dans le même temps, le rythme des contractions auriculaires est correct et supérieur au nombre de contractions ventriculaires.

Le nombre de contractions ventriculaires dépend de l'emplacement du stimulateur. Si elle atteint (ou dépasse) 45 en 1 min, on considère que le stimulateur cardiaque est situé dans l’oreillette.

connexion (type de blocage proximal). Avec ce type, le trajet de l'impulsion le long des ventricules est normal car le complexe QRS n'est pas modifié. La distance R-R est constante. Comme les oreillettes se contractent plus souvent que les ventricules, la distance P - R

Maladies cardiaques organiques et traitements

La maladie cardiaque est un groupe important de lésions pathologiques du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins qui l’alimentent. Ils conduisent à une détérioration progressive de la qualité de vie du patient, à une limitation de l'activité physique et à la transition vers une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique. Les personnes de tous âges souffrent de maladies cardiaques: de la naissance à la vieillesse. Selon les statistiques de l'OMS, les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins occupent depuis longtemps la première place en raison de la mortalité et, malgré les progrès de la médecine en matière de diagnostic, de traitement, elles n'abandonnent pas leur position de leader.

Types de maladie cardiaque

• Cardiopathie ischémique.
• Malformations cardiaques congénitales.
• Cardiopathie rhumatismale.
• Maladies inflammatoires du coeur.
• Maladie cardiaque fonctionnelle.

Cardiopathie ischémique

La coronaropathie est une maladie associée à une insuffisance de l'apport sanguin au myocarde en raison d'une athérosclérose ou d'une thrombose coronaire.

Facteurs contribuant au développement des cardiopathies congénitales

• L'athérosclérose précoce avec hypercholestérolémie, une modification du rapport des fractions de lipoprotéines dans le sang.
• Nourriture irrationnelle avec une prédominance d'aliments gras et riches en calories.
• Mode de vie sédentaire, évitement de l'effort physique.
• Abus d'alcool, tabagisme.
• Maladies entraînant une altération du métabolisme des graisses (syndrome métabolique, obésité, hypothyroïdie, diabète).
• Cardiopathie hypertensive.
• Âge et sexe (la maladie coronarienne est plus fréquente chez les personnes âgées, plus fréquente chez les hommes que chez les femmes).
• Traits de caractère (labilité émotionnelle, tendance à la dépression, stress).

Formes aiguës de coronaropathie

• Angor instable.
• Infarctus du myocarde.
• Syndrome coronarien aigu.

Formes chroniques de coronaropathie

• Angine stable.
• Ischémie myocardique asymptomatique.
• Cardiosclérose

Symptômes de l'angine de poitrine

Pression brûlante derrière le sternum, irradiant à l'omoplate gauche, à l'épaule, dans la mâchoire inférieure. Parfois, la douleur se développe dans l'estomac. Avec l'angine de poitrine stable, la douleur commence après l'exercice ou le stress émotionnel. Durée d'une minute à 10 minutes, mais pas plus d'une demi-heure. Cela est dû au besoin accru en oxygène du myocarde avec une augmentation de la pression artérielle, des palpitations cardiaques.

L'angine instable se caractérise par des douleurs prolongées pouvant aller jusqu'à une demi-heure, pouvant survenir même au repos, sans lien visible avec la tension.

La cardiosclérose se manifeste par des douleurs thoraciques, un essoufflement, des troubles du rythme, un œdème.

Infarctus du myocarde

Les causes physiopathologiques de l'infarctus du myocarde sont réduites à trois étapes.

Étape 1 L'existence à long terme d'une plaque d'athérosclérose dans un vaisseau sanguin entraîne sa destruction et la libération de ses fragments ainsi que des substances actives à la surface de la paroi du vaisseau.

Étape 2 Lorsque la plaque se rompt, la couche interne du vaisseau, l'endothélium, est endommagée. Les cellules sanguines, en particulier les plaquettes, commencent à s'attarder dans la zone endommagée, se collent les unes aux autres - un caillot de sang se forme, qui imbibe d'abord la plaque, puis recouvre complètement la lumière du vaisseau.

Étape 3 La formation d'un caillot de sang s'accompagne d'un spasme des artères coronaires. L’arrivée de sang dans le myocarde s’arrête complètement, ce qui provoque une nécrose du muscle cardiaque.

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Différentes manifestations cliniques sont observées en fonction de la forme de l'infarctus du myocarde.

• Forme typique (anginale). Forte pression, parfois une sensation de brûlure à la poitrine, s'étendant jusqu'à l'épaule gauche, l'omoplate, le bras. La douleur dure plus d'une demi-heure, ne peut pas être éliminé avec de la nitroglycérine. En outre - arythmie, essoufflement.
• Asthmatique. En raison de l'insuffisance ventriculaire gauche développe une crise d'asthme cardiaque. Manque d'air aigu, tachycardie, acrocyanose, peur de la panique.
• Arythmique. Dans le contexte de la tachycardie - abaissement de la pression artérielle, vertiges, évanouissements.
• Abdominale. La douleur commence dans l'abdomen, les nausées, les vomissements. Cette forme d'infarctus du myocarde est souvent confondue avec une maladie gastro-intestinale.
• Cérébrovasculaire. La symptomatologie est similaire à un AVC ischémique. Vertiges, nausées, vomissements, engourdissements des membres.
• Malosymptomatique. L'attaque commence comme pour l'angine de poitrine, mais dure plus de 15 minutes et n'est pas éliminée par la nitroglycérine.

Dans toutes les formes d'infarctus du myocarde - hospitalisation immédiate dans le service de cardiologie. Vous ne pouvez pas supporter la douleur dans l'espoir qu'elle va passer. Sans réanimation active, cela peut être fatal. Premiers soins avant l’arrivée de l’ambulance afin de garantir au patient un repos complet en recevant 0,5 g d’aspirine, de nitroglycérine toutes les 5 minutes 3 fois.

Les médecins d'urgence effectueront une anesthésie, injecteront de l'héparine pour fluidifier le sang et oxygéneront (inhalation d'oxygène).

Dans l’unité de soins intensifs, commencez des activités qui empêchent une nécrose ultérieure du muscle cardiaque.

Des méthodes chirurgicales ont été développées pour rétablir la circulation sanguine coronaire: pontage coronarien, stenting, angioplastie.

Prévention

Les causes du développement de l'athérosclérose, conduisant à la maladie coronarienne et à sa terrible manifestation d'infarctus du myocarde, peuvent être en grande partie éliminées par les patients eux-mêmes. La normalisation de la tension artérielle, la réduction du cholestérol et de la glycémie, la réduction du poids, l'abandon des mauvaises habitudes (alcool, tabagisme) prolongeront considérablement l'âge actif d'une personne. S'il y a déjà des problèmes avec le système cardiovasculaire: examens préventifs réguliers, médication prescrite par un médecin, régime de travail et de repos, évitement de l'effort émotionnel et physique.

Cardiopathies congénitales

Il y a 8 cas de cardiopathie congénitale pour 1000 naissances vivantes. Parmi les anomalies congénitales chez les enfants, les malformations cardiaques vont de 10 à 30%. Plus de 100 UPU ont été étudiés. Certains d'entre eux contribuent à une augmentation du flux sanguin vers les poumons, d'autres au contraire le réduisent considérablement et d'autres encore n'affectent pas cet indicateur. Le VPS se distingue par la gravité des symptômes, le degré de décompensation, ce qui entraîne différentes tactiques de traitement appliquées à ces patients.

Les cardiopathies congénitales (cardiopathies congénitales) sont des maladies cardiaques qui se développent au cours du développement fœtal. Caractérisé par des défauts anatomiques du cœur, des valves et des vaisseaux sanguins, provoquant des troubles dans le petit et le grand cercle de la circulation sanguine. Les facteurs étiologiques pour le développement des maladies coronariennes sont les mutations chromosomiques, les effets néfastes de l'environnement extérieur.

L'effet négatif de l'environnement extérieur, contribuant au développement de malformations cardiaques, se produit pendant la maladie d'une femme enceinte (au premier trimestre), lors d'infections virales, lors de la prise de certains médicaments, à des risques professionnels, lors d'une irradiation, lors de la consommation d'alcool, de drogues et de tabac.

Les maladies les plus souvent à l'origine du développement des maladies coronariennes sont la rubéole, la toxoplasmose.

Défaut du septum interventriculaire - comme il y a un trou dans la paroi entre les ventricules, le sang enrichi en oxygène du ventricule gauche lors de la systole entre dans le ventricule droit où se trouve le sang veineux. Il existe un mélange de sang artériel et veineux. Les tissus et les cellules du corps de l’enfant reçoivent moins d’oxygène. Si le volume du trou est insignifiant, la clinique est absente et la maladie apparaît plus tard vers 6-7 ans de la vie de l'enfant.

Le traitement chirurgical consiste à fermer le défaut et à reconstruire la forme anatomique correcte du septum interventriculaire.

Défaut du septum interauriculaire. Au début, le sang coule de gauche à droite, la couche musculaire de l'oreillette s'épaissit, la pression dans la cavité droite du cœur augmente, le sang coule de gauche à droite et l'oreillette gauche est hypertrophiée. Souvent, une petite fenêtre ovale se développe d'elle-même et la personne devient pratiquement en bonne santé. Le traitement chirurgical est réduit à la fermeture et au plastique du défaut.

Non dilatation du canal artériel. Après la naissance, lors de la première inhalation de l'enfant, les poumons sont redressés et l'oxygénation du sang est déjà présente dans les poumons du nouveau-né. Le canal artériel perd de sa valeur et se ferme normalement. Si cela ne se produit pas, le sang de l'aorte passant par le canal artériel ouvert se précipite dans l'artère pulmonaire. Une surcharge est créée dans la circulation pulmonaire. Pour cette raison, les sections du cœur droit sont hypertrophiées, puis celles de gauche.

Coarctation de l'aorte - sténose ou atrésie complète (fusion) de l'aorte à l'endroit de sa transition vers la partie descendante. Il en résulte un trouble hémodynamique de deux types: avant la sténose, en cas d'obstruction du flux sanguin, une hypertension artérielle apparaît; hypotension après sténose. Les hypertrophies compensatoires du ventricule gauche, le diamètre de l'aorte ascendante se dilate, de multiples collatérales se forment. Les nourrissons ont une pâleur de la peau, une pression accrue, des difficultés respiratoires. Traitement uniquement avec une méthode endovasculaire chirurgicale d’endoplastie ou de stenting.

La sténose aortique est due soit au rétrécissement de l'orifice aortique, soit à la formation d'une valvule aortique bicuspide (normalement, la valvule aortique est triple). Le travail du ventricule gauche est considérablement plus lourd en raison du stress élevé provoqué par le passage du sang par l’ouverture rétrécie. Tout d'abord, la paroi du ventricule gauche s'épaissit, puis s'étire, sa capacité contractile diminue.

Chez les nouveau-nés, on note une pâleur de la peau, une cyanose du triangle nasolabial, un réflexe de succion réduit, une régurgitation, une prise de poids lente.

Les enfants plus âgés ont le souffle court à l'effort, des douleurs à la poitrine, des vertiges et même des évanouissements. À l'avenir, en l'absence de traitement radical (chirurgie), l'angine de poitrine, l'asthme cardiaque, les arythmies et l'insuffisance cardiaque se développent.

Traitement chirurgical: expansion de l’ouverture aortique avec une montgolfière, plastie du canal aortique, remplacement de la valve aortique.

La sténose pulmonaire est un développement anormal de la valve ou un rétrécissement du vaisseau, ce qui complique la libération de sang dans la circulation pulmonaire. Avec le développement du processus pathologique, une hypertrophie du myocarde et une insuffisance cardiaque ventriculaire droite se produisent.

Lorsque la différence de pression est inférieure à 40 mm Hg. la maladie est asymptomatique. Augmentation du gradient de pression de plus de 40 mm Hg - associée à un essoufflement au moindre effort - chez les nourrissons en pleurs, en suçant, en retard de développement physique et psychologique.

La limite critique survient lorsque la pression dépasse 70 mm Hg - une insuffisance cardiaque se produit.

Avec un rétrécissement minimal de l'artère pulmonaire, en l'absence de symptômes, ils surveillent attentivement l'état de l'enfant. Parfois, avec la croissance de l'enfant, le rétrécissement est éliminé spontanément.

Dans d'autres cas, une intervention chirurgicale visant à éliminer le rétrécissement est montrée. Selon les preuves, une méthode peu invasive est possible: le plastique à ballonnet endovasculaire. Un ballon est introduit à travers le vaisseau dans la zone de rétrécissement, puis de l'air est introduit à travers le cathéter dans le ballon, il se dilate et se dilate.

En raison de l’inefficacité de la plastie du ballon, l’opération est réalisée en accès libre avec élimination de la restriction et reconstruction de la valve anormale.

La transposition des grands vaisseaux est la position incorrecte de l'aorte et de l'artère pulmonaire, qui, à la suite d'un défaut dans la pose de l'organe, a changé de place in utero. Vice grave, conduit à un état critique en une semaine. Cette pathologie est souvent associée à d'autres malformations incompatibles avec la vie.

Immédiatement après la naissance, une cyanose totale, un essoufflement et un rythme cardiaque rapide se développent. Le traitement chirurgical d’urgence est le seul moyen de sauver la vie d’un enfant.

Prévention

Pour une femme enceinte - prévenir autant que possible les infections par des maladies infectieuses, prendre les médicaments uniquement sur ordonnance d'un médecin, mener une vie saine (bonne nutrition, apport équilibré en vitamines et en micro-éléments, marches suffisantes au grand air), exclure les situations psycho-traumatiques et l'effet négatif de l'alcool et du tabac sur le fœtus.

Groupe rhumatismal

Cardiopathie rhumatismale - la cardiopathie rhumatismale - survient dans 90% des cas après avoir mal à la gorge, qui est causé par le streptocoque B-hémolytique du groupe A. Les enfants et les jeunes sont affectés par l'incidence. Chez l'adulte, le diagnostic de rhumatisme primitif est extrêmement rare.

La plus reconnue est la théorie des lésions auto-immunes du tissu conjonctif du cœur, dont le déclencheur est le streptocoque B-hémolytique, qui possède des récepteurs déterminants avec un myocarde en structure. Une réaction immunitaire est déclenchée, des complexes immuns détruisent les cellules saines du cœur. Appareil valvulaire du muscle cardiaque particulièrement endommagé.

Selon le type de structure affectée, il existe différents types de rhumatisme du coeur:

• Myocardite (avec atteinte de la couche musculaire du coeur).
• Endocardite (coque interne endommagée).
  Péricardite (gaine enflammée du tissu conjonctif).
• Pancardite (l'inflammation recouvre simultanément les trois membranes cardiaques).

La maladie cardiaque rhumatismale aiguë commence soudainement avec des manifestations cliniques vives. Dans 2-3 mois de l'évolution de la maladie cardiaque peut se former. Pendant cette période, une thérapie active active est nécessaire.

La forme subaiguë peut apparaître six mois après la première attaque rhumatismale. Les symptômes ne sont pas caractéristiques, ce qui complique le diagnostic et l'efficacité du traitement.

Forme récurrente. La maladie progresse par vagues. Les périodes aiguës avec des symptômes typiques sont remplacées par des périodes de bien-être imaginaire. Pour les enfants, il s'agit d'une forme défavorable, car les malformations cardiaques valvulaires se forment rapidement, ce qui entraîne une invalidité supplémentaire.

Forme latente La maladie ne se manifeste pas. Ni les techniques instrumentales ni les techniques de laboratoire ne révèlent la pathologie. Souvent, le diagnostic est posé après le défaut formé.

De nombreuses options pour l'évolution du rhumatisme, le degré d'endommagement des structures cardiaques, les maladies de fond, les complications graves telles que les troubles circulatoires entraînent une approche globale du diagnostic et du traitement de la maladie.

Les symptômes

Partager sur commun, caractéristique de nombreuses maladies infectieuses.

Non spécifique

• Fièvre supérieure à 38 degrés sans froid.
• Maux de tête et vertiges.
• Transpiration accrue.
• Syndrome asthénique (léthargie, fatigue, apathie).
• Arthrite migratrice d'articulations moyennes et grandes.

Coeur

• Sentiment de gêne derrière le sternum.
• Douleurs au cœur collées, tirantes.
• Tahi et la bradycardie.
• Arythmie.
• Dyspnée même avec peu d'effort.

Des troubles neurologiques sous forme de labilité psycho-émotionnelle (pleurs, hystérie), de contractions involontaires des muscles du visage, de crampes dans les jambes, les bras et le torse se rejoignent.

Traitement

Traitement du rhumatisme complexe, long, composé de plusieurs étapes.

Étape 1 - hôpital. Effectuer un traitement étiotropique contre le streptocoque B-hémolytique: antibiotiques du groupe des pénicilines, anti-inflammatoires non stéroïdiens (voltarène, ibuprofène, indométhacine). Avec un processus auto-immun prononcé - immunosuppresseurs. Thérapie pathogénétique en fonction des symptômes - cardiaque, antihistaminique, diurétique.

Étape 2 - service de sanatorium et de réadaptation. Un traitement de restauration est mené: exercice physique dosé, exercices de respiration, aliment diététique, vitamines.

Étape 3 - observation du dispensaire par un rhumatologue. Remédiation des foyers d'infection chronique (amygdalite, pharyngite), traitement prophylactique anti-rechute en automne-hiver, surveillance du système cardiovasculaire.

Prévention

Durcissement, activité physique raisonnable, alimentation équilibrée, renforcement du système immunitaire.

Maladie cardiaque fonctionnelle

En plus des lésions cardiaques organiques, il existe un groupe d'états fonctionnels dans lesquels les patients se plaignent de sensations douloureuses au niveau de la région du cœur, mais sans examen pathologique. Une vue unique des causes des symptômes de la maladie cardiaque fonctionnelle dans la communauté médicale n'est pas développée

Les symptômes peuvent être de nature différente: points de suture dans la région du cœur, arythmies, sensation de "décoloration" du cœur. Le plus souvent, il est associé à un trouble du système nerveux autonome, associé à une névrose. Le patient connaît un stress psycho-émotionnel, une dépression, suggère la présence d'une maladie mortelle. En règle générale, de tels phénomènes sont observés chez les personnes ayant un rythme de vie intense, menant un mode de vie malsain (abus d'alcool, café fort, thé, tabac).

Le facteur iatrogène est d'une grande importance. La déclaration négligente du médecin concernant tout indicateur du travail du cœur, qui présente de petits écarts par rapport à la norme, conduit le patient à la panique.

Chez les enfants, le terme cardiopathie fonctionnelle est utilisé pour désigner cette affection. Les enfants s'inquiètent des maux de tête, de la faiblesse, de la fatigue, de l'essoufflement, du chagrin d'amour, de la sensation de manque d'air. Des évanouissements sont possibles, associés à une chute de la pression artérielle.

Traitement

Attribuer des sédatifs, des tranquillisants, des vitamines. Pour améliorer le bien-être et les manifestations cliniques, il est indispensable de passer à un mode de vie sain: alterner travail et repos, renoncer aux mauvaises habitudes, rester au grand air, faire du sport (sauf effort physique intense), se nourrir de manière rationnelle.