Endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse (bactérienne, septique) - inflammation de l'endocarde - est une lésion bactérienne des valvules cardiaques ou de l'endocarde causée par la pénétration de bactéries. La maladie peut se développer sous l'influence d'anomalies cardiaques congénitales ou acquises, ainsi que d'une infection de la fistule artério-veineuse.

La maladie peut survenir de différentes manières: se développer rapidement, avoir une forme latente ou entamer un processus prolongé. Si, au début du traitement, l’endocardite septique est fatale. L'infection peut être aiguë ou subaiguë, en fonction du degré de pathogénicité de la bactérie.

Au stade actuel, jusqu'à 80% des cas d'endocardite infectieuse sont soignés, mais dans 20% des cas, il existe des complications sous la forme d'insuffisance cardiaque qui, si elles ne sont pas prises correctement, sont fatales.

Le taux d'incidence est en augmentation constante dans le monde. Souvent, les personnes ayant des valvules cardiaques prothétiques, les stimulateurs artificiels sont malades, comme l'infection se développe plus facilement sur un corps étranger. Les patients présentant diverses lésions valvulaires (malformations cardiaques, traumatismes, athérosclérose, rhumatismes) et les toxicomanes sont également à risque.

Causes de la maladie et facteurs de risque

Caries et endocardites

Avant les antibiotiques généralisés, l'endocardite était le plus souvent causée par des streptocoques. De nos jours, les principaux agents responsables de l'endocardite sont le staphylocoque, les champignons et le bâton bleu. L'endocardite d'origine fongique est le traitement le plus grave.

Les patients atteints de streptocoque sont souvent infectés dans les 2 mois suivant les valvules cardiaques prothétiques et les personnes atteintes de malformations cardiaques congénitales et acquises. Mais l’infection peut toucher l’endocarde et une personne en parfaite santé - avec un stress important, une immunité réduite, car dans le sang de chaque personne, de nombreux micro-organismes peuvent pénétrer dans n’importe quel organe, même les valves cardiaques.

Certains facteurs affectent considérablement le risque d'endocardite:

• malformations cardiaques congénitales, en particulier les valves cardiaques;
• valvules cardiaques prothétiques (artificielles);
• endocardite précédemment transférée;
• une transplantation cardiaque ou un stimulateur cardiaque;
• cardiomyopathie hypertrophique;
• consommation de drogues injectables;
• hémodialyse;
• Aides

Si un patient appartient à un groupe à risque, il est tenu d'avertir à ce sujet lors de divers actes médicaux, dentaires et autres actes associés au risque de contracter une infection (tatouage). Dans ce cas, les antibiotiques devraient peut-être être utilisés à titre de prophylaxie - cela ne peut être fait que sur ordonnance du médecin.

Symptômes et signes

En général, les symptômes d’une lésion infectieuse sont la fièvre, des frissons, une faiblesse, une anorexie, une sudation, une arthralgie. Chez les personnes âgées ou chez les patients présentant une insuffisance rénale, la fièvre peut être absente. La maladie se caractérise par la présence de souffles cardiaques, d'anémie, d'hématurie, de splénomégalie, de pétéchies de la peau et des muqueuses, parfois d'embolies. Insuffisance cardiaque aiguë, des anévrismes peuvent se développer.

Le plus souvent (environ 85% des patients), on entend de la fièvre et un souffle cardiaque.

La paume d'un patient souffrant d'endocardite infectieuse.

En outre, il existe des signes classiques d'endocardite septique. Ces signes ou d’autres signes sont observés en moyenne chez 50% des patients:

• une hémorragie;
• nodules sous-cutanés près du bout des doigts;
• taches indolores sur les paumes et la plante des pieds;
• doigts douloureux (nodules d'Osler).

Les symptômes suivants de la maladie surviennent chez environ 40% des patients:

• microabscesses,
• hémorragie intracérébrale.

Les symptômes suivants sont moins fréquents:

• tension des muscles occipitaux
• paralysie
• absurdité
• transpiration (surtout la nuit)
• essoufflement
• peau pâle
• arythmie

Les symptômes de l'endocardite subaiguë précoce, en règle générale, sont légèrement non spécifiques - ils incluent:

• température corporelle d'environ 37,5 degrés, observée chez 85% des patients;
• anorexie et perte de poids;
• sensations pseudo-grippales dans le corps;
• vomissements possibles après la prise de nourriture et douleurs abdominales.

Forme aiguë

Maladie de la valve bactérienne dans l'endocardite

Dure jusqu'à six semaines, est l'un des signes d'empoisonnement du sang, car il présente des symptômes similaires. La maladie peut se présenter sous la forme d'une complication d'otite, de sinusite, de cystite, de salpingoophorite purulente.

Symptômes et signes

Les premiers symptômes alarmants de l'endocardite infectieuse sont la tachycardie, des tons cardiaques assourdis.

La forme aiguë est caractérisée par:

• température élevée
• mal de tête
• transpiration
• hypertrophie du foie et de la rate,
• un état semblable à une intoxication grave,
• hémorragies sur les muqueuses, la peau.

Dans certains cas, une embolie infectieuse de divers organes présentant des foyers de lésions purulentes peut être observée. Une analyse de sang montre une performance malsaine de plusieurs façons.

Forme subaiguë

Presque toujours, l'infection pénètre dans les points faibles du cœur - l'infection se produit à des endroits où il y a des malformations cardiaques. Les valves saines sont touchées beaucoup moins souvent. La santé de l'organisme dans son ensemble et son immunité ont une influence très importante sur la probabilité d'occurrence de la maladie.

Symptômes et signes

Le tableau clinique de l'endocardite subaiguë se caractérise par des signes d'évolution infectieuse, des troubles immunitaires, une cardiopathie valvulaire.

Les symptômes les plus courants sont:

• fièvre
• des frissons
• transpiration abondante
• manifestations d'intoxication - douleurs articulaires, musculaires, faiblesse, perte de poids rapide.

Parfois, au cours des premières semaines voire des 2 mois de cardiopathie valvulaire, la plupart des symptômes peuvent ne pas se manifester cliniquement. À l'avenir, des symptômes d'insuffisance aortique ou mitrale sont détectés, des modifications de la cardiopathie congénitale existante sont observées au cours de l'examen auscultatoire. Une vasculite, des complications thromboemboliques peuvent apparaître. Les causes d'hospitalisation d'urgence peuvent être des crises cardiaques des reins, des poumons, de la rate, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie repose sur des données cliniques et ne pose pas de problèmes pour les symptômes caractéristiques. Les principales méthodes de diagnostic de la maladie sont un test sanguin pour la flore bactérienne et la numération globulaire complète, ainsi qu'un échocardiogramme permettant de détecter des colonies microbiennes sur les valves cardiaques.

Une échographie du coeur peut aider au diagnostic de l'endocardite.

L'endocardite septique est généralement suspectée en cas de fièvre d'origine inconnue et de souffle cardiaque. Bien que dans certains cas, avec une endocardite pariétale ou des lésions du cœur droit, les bruits peuvent être absents. Les signes classiques de la maladie - changement de la nature du bruit ou apparition de nouveaux - ne sont détectés que dans 15% des cas. La méthode de diagnostic la plus fiable est l'hémoculture pour la flore bactérienne. Ce test permet d'identifier l'agent responsable dans 95% des cas.

Avant l'apparition des antibiotiques, dans 90% des cas, le streptocoque vert, principalement chez les jeunes atteints de cardiopathie rhumatismale. Actuellement, les personnes âgées sont malades, le plus souvent des hommes souffrant de malformations cardiaques. Les agents pathogènes autres que le streptocoque de verdissement peuvent être le Staphylococcus aureus, une bactérie ressemblant à la diphtérie, les entérocoques et d'autres souches.

La maladie est diagnostiquée sur la base de deux caractéristiques principales:

1. Les agents pathogènes typiques de l'endocardite infectieuse se trouvent dans les hémocultures du patient;
2. sur l'échocardiographie, il y a des signes d'endommagement de l'endocarde - excroissances mobiles sur les valves cardiaques, inflammation purulente dans la région des valves prothétiques;

En outre, il existe des signes mineurs:

• détection dans les grandes artères de substances qui ne figurent pas dans la norme (embolie);
• crises cardiaques infectieuses du poumon;
• hémorragie intracrânienne;
• phénomènes immunologiques;
• fièvre fébrile et autres manifestations d’infection systémique.

Ainsi, le diagnostic de l'endocardite infectieuse en présence de deux critères principaux en combinaison avec plusieurs mineurs.

Traitement

Dans tous les cas d'endocardite septique ou de diagnostic suspecté, une hospitalisation du patient est requise. Après un traitement hospitalier intensif pendant 10 à 14 jours, une stabilisation de la maladie et l'absence de risque significatif de complications (absence de fièvre, hémoculture négative, absence de troubles du rythme et embolie), le traitement est poursuivi en ambulatoire.

Dans le traitement de l'endocardite, des antibiotiques spécialement sélectionnés sont utilisés.

Le traitement de l'endocardite infectieuse consiste principalement en une antibiothérapie intensive. En outre, la maladie principale est traitée - les rhumatismes, la septicémie, le lupus érythémateux disséminé. Le traitement antibactérien doit être soigneusement sélectionné, c'est-à-dire que l'antibiotique choisi doit être compatible avec la flore bactérienne et commencer le plus tôt possible. Le traitement peut durer de 3 à 6 semaines à 2 mois, selon l’étendue de la lésion et le type d’infection.

Les préparations pour leur concentration constante dans le sang sont injectées par voie intraveineuse. Il est important de surveiller la concentration plasmatique d'antibiotiques, qui doivent être maintenus à un niveau thérapeutique, sans devenir toxiques pour l'organisme. Pour ce faire, déterminez dans chaque cas les niveaux de concentration minimum (avant l'introduction de la quatrième dose) et maximum (une demi-heure après la quatrième dose).

Assurez-vous de mener une étude en laboratoire sur la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques. Une numération globulaire biochimique et complète est également effectuée régulièrement, l'activité bactéricide sérique est évaluée et l'activité rénale est surveillée.

Traitement de l'endocardite infectieuse subaiguë

Dans les cas d’endocardite septique subaiguë, le traitement est administré avec de fortes doses de sel de sodium de benzylpénicilline ou de pénicillines semi-synthétiques (oxacilline, méthicilline). Le traitement par antibiotiques, principalement parentéraux, est poursuivi jusqu'à la récupération bactériologique et clinique parfaite. Avec une infection prolongée, une insuffisance cardiaque croissante, une intervention chirurgicale est réalisée - excision de tissu endommagé, remplacement de la valve. Une intervention chirurgicale est également utilisée si le traitement antimicrobien est efficace, mais les valves cardiaques sont déjà gravement endommagées.

L'endocardite infectieuse est une maladie dangereuse qui nécessite une prévention rapide. Il s’agit de la prévention de la sepsie et des complications infectieuses, en particulier des malformations cardiaques congénitales et acquises.

Des complications

En l'absence d'un traitement antimicrobien adéquat, il existe un risque de complications d'une endocardite infectieuse, aboutissant souvent à une issue fatale. Parmi eux, le choc septique, l'insuffisance cardiaque aiguë, les troubles du travail et les fonctions de l'organisme entier.

Prévention

Pour prévenir l’endocardite infectieuse, il faut suivre des règles d’hygiène simples:

• Gardez vos dents en bonne santé.
• Traitez aussi sérieusement que possible les interventions esthétiques pouvant causer une infection (tatouages, piercings).
• Essayez de consulter un médecin immédiatement si vous découvrez une infection cutanée ou si vous avez une plaie qui ne guérit pas.

Avant d'accepter des procédures médicales et dentaires, discutez avec votre médecin de la nécessité de prendre des antibiotiques à l'avance pour prévenir le développement d'une infection accidentelle. Cela est particulièrement vrai des personnes qui ont eu une endocardite, des malformations cardiaques, des valves cardiaques artificielles. Assurez-vous d'informer votre médecin de vos maladies.

Prévisions

Les microbes se multiplient, peuvent détruire complètement la valve cardiaque ou ses parties, ce qui garantit le développement de l'insuffisance cardiaque. En outre, une infection ou des zones endommagées des valves peuvent pénétrer dans le cerveau par la circulation sanguine et provoquer une paralysie du cerveau.

La guérison sans conséquences graves nécessite une hospitalisation précoce avec un traitement ciblé de l'infection. La présence d'une maladie cardiaque chez un patient aggrave également gravement le pronostic d'une endocardite infectieuse.

La maladie peut devenir chronique avec des exacerbations occasionnelles.

Avec le bon choix de traitement et l’absence de comorbidités significatives, le taux de survie à 5 ans est de 70%.

Endocardite (infectieuse)

L'endocardite est une inflammation de la membrane du tissu conjonctif (interne) du cœur qui tapisse ses cavités et ses valvules, souvent infectieuse. Il se manifeste par une température corporelle élevée, une faiblesse, des frissons, un essoufflement, une toux, une douleur à la poitrine, un épaississement des phalanges des ongles du type "baguettes". Conduit souvent à des dommages aux valves du cœur (souvent aortiques ou mitraux), au développement de malformations cardiaques et à une insuffisance cardiaque. Rechutes possibles, mortalité par endocardite atteignant 30%.

Endocardite (infectieuse)

L'endocardite est une inflammation de la membrane du tissu conjonctif (interne) du cœur qui tapisse ses cavités et ses valvules, souvent infectieuse. Il se manifeste par une température corporelle élevée, une faiblesse, des frissons, un essoufflement, une toux, une douleur à la poitrine, un épaississement des phalanges des ongles du type "baguettes". Conduit souvent à des dommages aux valves du cœur (souvent aortiques ou mitraux), au développement de malformations cardiaques et à une insuffisance cardiaque. Rechutes possibles, mortalité par endocardite atteignant 30%.

L'endocardite infectieuse survient en présence des conditions suivantes: bactériémie transitoire, lésions de l'endothélium vasculaire et endocardique, modifications de l'hémostase et de l'hémodynamique et troubles de l'immunité. Une bactériémie peut se développer avec les foyers d'infection chronique existants ou les procédures médicales invasives.

Le rôle principal dans le développement de l'endocardite infectieuse subaiguë appartient au streptocoque vert, dans les cas aigus (par exemple, après une opération à cœur ouvert) - Staphylococcus aureus, moins souvent l'entérocoque, le pneumocoque, E. coli. Ces dernières années, la composition des agents pathogènes infectieux de l'endocardite a changé: le nombre d'endocardites aiguës à caractère staphylococcique a augmenté. Dans les bactériémies à Staphylococcus aureus, une endocardite infectieuse se développe dans presque 100% des cas.

Les endocardites causées par des micro-organismes Gram-négatifs et anaérobies et par des infections fongiques ont une évolution sévère et se prêtent mal à une antibiothérapie. L'endocardite fongique se produit plus souvent avec un traitement prolongé aux antibiotiques dans la période postopératoire, avec des cathéters veineux de longue date.

Certains facteurs généraux et locaux contribuent à l’adhésion (collage) des micro-organismes à l’endocarde. Les facteurs communs incluent les troubles de l’immunité prononcés observés chez les patients traités par immunosuppresseur, les alcooliques, les toxicomanes et les personnes âgées. Les lésions locales sont des lésions anatomiques congénitales et acquises des valves du cœur, des troubles hémodynamiques intracardiaques résultant de malformations cardiaques.

La plupart des endocardites infectieuses subaiguës se développent avec des malformations cardiaques congénitales ou des valvules cardiaques rhumatismales. Les perturbations hémodynamiques causées par des malformations cardiaques contribuent au microtrauma valvulaire (principalement mitral et aortique) et à des modifications de l'endocarde. Sur les valves cardiaques, des changements caractéristiques ulcératifs-verruqueux, se présentant sous la forme de chou-fleur (impositions polypeuses de masses thrombotiques à la surface des ulcères) se développent. Les colonies microbiennes contribuent à la destruction rapide des valves, elles peuvent se durcir, se déformer et se rompre. Une valve endommagée ne peut pas fonctionner normalement - une insuffisance cardiaque se développe et évolue très rapidement. On note des dommages immunitaires à l'endothélium de petits vaisseaux de la peau et des muqueuses, entraînant l'apparition d'une vascularite (thrombovasculite, toxicose capillaire hémorragique). Une violation caractéristique de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et l'apparition de petites hémorragies. Lésions souvent marquées des grandes artères: coronaires et rénales. L'infection se développe souvent sur la valve prothétique, auquel cas l'agent causal est le plus souvent le streptocoque.

Le développement d’une endocardite infectieuse est favorisé par des facteurs qui affaiblissent la réactivité immunologique du corps. L'incidence des endocardites infectieuses est en augmentation constante dans le monde entier. Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de lésions cardiaques causées par des lésions athéromateuses, traumatiques et rhumatismales. Les patients présentant une anomalie du septum interventriculaire, la coarctation aortique, présentent un risque élevé d'infection par endocardite. Actuellement, le nombre de patients porteurs de valves prothétiques (mécaniques ou biologiques) ou de stimulateurs artificiels (stimulateurs cardiaques) a augmenté. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse augmente en raison de l'utilisation de fluides intraveineux longs et fréquents. Souvent, les toxicomanes souffrant d'endocardite infectieuse.

Classification de l'endocardite infectieuse

Par origine, distinguent les endocardites infectieuses primaires et secondaires. Primaire se produit généralement dans des conditions septiques de différentes étiologies dans le contexte de valvules cardiaques inchangées. Secondaire - se développe dans le contexte de la pathologie existante des vaisseaux ou des valves en cas de malformations congénitales, de rhumatismes, de syphilis, après une opération de remplacement de valve ou une commissurotomie.

Selon l’évolution clinique, on distingue les formes d’endocardite infectieuse suivantes:

• aiguë - jusqu'à 2 mois, se développe comme une complication d'un état septique aigu, de blessures graves ou de manipulations médicales des vaisseaux, des cavités cardiaques: sepsis angiogénique (cathéter) nosocomial (nosocomial). Il est caractérisé par un agent pathogène hautement pathogène, exprimé par des symptômes septiques.
• subaiguë - durant plus de 2 mois, se développe avec un traitement insuffisant de l'endocardite infectieuse aiguë ou de la maladie sous-jacente.
• prolongé.

Chez les toxicomanes, l'endocardite infectieuse se caractérise par un jeune âge, la progression rapide de l'insuffisance ventriculaire droite et de l'intoxication générale, ainsi que des lésions pulmonaires infiltrantes et destructrices.

Chez les patients âgés, l'endocardite infectieuse est provoquée par des maladies chroniques des organes digestifs, la présence de foyers infectieux chroniques et des lésions des valves cardiaques. Il existe une endocardite infectieuse active et inactive (guérie). Selon l'étendue de la lésion, l'endocardite se produit avec une lésion limitée des cuspides des valves cardiaques ou avec une lésion à l'extérieur de la valve.

On distingue les formes suivantes de l'évolution de l'endocardite infectieuse:

• infectieux toxique - bactériémie transitoire caractéristique, adhésion de l'agent pathogène à l'endocart modifié, formation de végétations microbiennes;
• infectieuse-allergique ou immuno-inflammatoire - caractérisée par des signes cliniques de lésions des organes internes: myocardite, hépatite, néphrite, splénomégalie;
• dystrophique - se développe avec la progression du processus septique et de l'insuffisance cardiaque. Le développement de lésions graves et irréversibles des organes internes est caractéristique, en particulier une dégénérescence toxique du myocarde avec de nombreuses nécroses. Des lésions myocardiques surviennent dans 92% des cas d’endocardite infectieuse prolongée.

Symptômes de l'endocardite infectieuse

L'évolution de l'endocardite infectieuse peut dépendre de l'âge de la maladie, de l'âge du patient, du type d'agent pathogène, ainsi que du traitement antibiotique antérieur. En cas de pathogène hautement pathogène (Staphylococcus aureus, microflore gram-négative), on observe généralement une forme aiguë d'endocardite infectieuse et de survenue précoce d'une défaillance multiviscérale, de sorte que le tableau clinique est caractérisé par un polymorphisme.

Les manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse sont principalement dues à la bactériémie et à la toxémie. Les patients se plaignent de faiblesse générale, d'essoufflement, de fatigue, de manque d'appétit, de perte de poids. La fièvre est un symptôme caractéristique d'une endocardite infectieuse: élévation de la température sous le fébrile à intense (débilitante), accompagnée de frissons et d'une transpiration abondante (parfois accompagnée de transpiration). Une anémie se développe, se manifestant par une pâleur de la peau et des muqueuses, prenant parfois une couleur «jaunâtre», gris jaunâtre. On observe de petites hémorragies (pétéchies) sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, du palais, sur la conjonctive des yeux et les plis des paupières, à la base du lit de l'ongle, dans la région des clavicules, en raison de la fragilité des vaisseaux sanguins. Lésion capillaire se trouve dans un léger traumatisme à la peau (symptôme de pincement). Les doigts prennent la forme de baguettes de tambour et de clous - regarder des lunettes.

Chez la plupart des patients présentant une endocardite infectieuse, une lésion du muscle cardiaque (myocardite), un bruit fonctionnel associé à une anémie et des lésions valvulaires sont détectés. Avec la défaite des valvules mitrale et aortique, des signes de leur insuffisance se développent. Parfois, il y a une angine, parfois un bruit de friction péricardique. Les défauts valvulaires acquis et les dommages au myocarde entraînent une insuffisance cardiaque.

Une endocardite infectieuse subit une embolie des vaisseaux cérébraux, des reins et de la rate, avec des revêtements thrombotiques détachés des cuspides des valves cardiaques, accompagnés de crises cardiaques dans les organes affectés. L'hépato et la splénomégalie se retrouvent du côté des reins - le développement de la glomérulonéphrite diffuse et extracapillaire, moins souvent - néphrite focale, arthralgie et polyarthrite sont possibles.

Complications d'endocardite infectieuse

Les complications de l'endocardite infectieuse mortelle sont le choc septique, une embolie cérébrale, un cœur, un syndrome de détresse respiratoire, une insuffisance cardiaque aiguë, une défaillance de plusieurs organes.

Dans l’endocardite infectieuse, on observe souvent des complications aux organes internes: rein (syndrome néphrotique, crise cardiaque, insuffisance rénale, glomérulonéphrite diffuse), cœur (cardiopathie valvulaire, myocardite, péricardite), poumon (crise cardiaque, pneumonie, hypertension artérielle pulmonaire, abcès), foie ( abcès, hépatite, cirrhose); rate (crise cardiaque, abcès, splénomégalie, rupture), système nerveux (accident vasculaire cérébral, hémiplégie, méningo-encéphalite, méningite, abcès cérébral), vaisseaux sanguins (anévrisme, vascularite hémorragique, thrombose, thromboembolie, thrombophlébite).

Diagnostic de l'endocardite infectieuse

Lors de la collecte des antécédents du patient, ils déterminent la présence d'infections chroniques et d'interventions médicales. Le diagnostic final d'endocardite infectieuse est confirmé par des données instrumentales et de laboratoire. Dans l'analyse clinique du sang a révélé une leucocytose importante et une forte augmentation de la RSE. Une valeur sanguine importante permettant de détecter l'agent infectieux est une valeur diagnostique importante. Le prélèvement de sang pour l'ensemencement bactériologique est recommandé à une hauteur de fièvre.

Les données de l'analyse biochimique du sang peuvent varier dans de larges limites avec une pathologie d'organe particulière. Dans l'endocardite infectieuse, on note des modifications du spectre protéique du sang: (augmentation des α-1 et α-2-globulines, puis γ-globulines), du statut immunitaire (CIC, augmentation de l'immunoglobuline M, réduction de l'activité hémolytique totale du complément, augmentation du taux d'anticorps anti-tissus).

L'échocardiographie est une étude instrumentale précieuse pour le traitement de l'endocardite infectieuse. Elle permet de détecter une végétation (de plus de 5 mm) sur les valvules cardiaques, ce qui est un signe direct d'endocardite infectieuse. Un diagnostic plus précis est effectué en utilisant l'IRM et la tomodensitométrie du coeur.

Traitement de l'endocardite infectieuse

En cas d’endocardite infectieuse, le traitement est nécessairement hospitalier, le repos au lit et un régime sont prescrits pour améliorer l’état général du patient. Le rôle principal dans le traitement de l'endocardite infectieuse consiste en un traitement médicamenteux, principalement antibactérien, qui commence immédiatement après l'ensemencement bactérien. Le choix de l'antibiotique est déterminé par la sensibilité de l'agent pathogène à celui-ci, de préférence par la nomination d'antibiotiques à large spectre.

Dans le traitement de l'endocardite infectieuse, les antibiotiques à la pénicilline en association avec les aminosides ont un effet positif. L'endocardite fongique étant difficile à traiter, l'amphotéricine B est prescrite pour une longue période (plusieurs semaines ou plusieurs mois). D'autres agents ayant des propriétés antimicrobiennes (dioxidine, globuline antistaphylococcique, etc.) et des méthodes de traitement non pharmacologiques - plasmaphérèse, autotransfusion avec du sang irradié par ultraviolets sont également utilisés.

En cas de maladies concomitantes (myocardite, polyarthrite, néphrite), des anti-inflammatoires non hormonaux sont ajoutés au traitement: diclofénac, indométhacine. En l'absence d'effet du traitement médicamenteux, une intervention chirurgicale est indiquée. Les valves cardiaques prothétiques sont réalisées avec l'excision des zones endommagées (après la gravité de la gravité du processus). Les interventions chirurgicales doivent être effectuées par un chirurgien cardiaque exclusivement selon les indications et accompagnées d'antibiotiques.

Pronostic pour endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse est l'une des maladies cardiovasculaires les plus graves. Le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend de nombreux facteurs: lésions valvulaires existantes, opportunité et adéquation du traitement, etc. La forme aiguë de l’endocardite infectieuse sans traitement est fatale à 1 à 1,5 mois, la forme subaiguë à 4 à 6 mois. Avec une antibiothérapie adéquate, le taux de mortalité est de 30%, avec une infection des valves prothétiques - 50%. Chez les patients âgés, l'endocardite infectieuse est plus lente, souvent non diagnostiquée immédiatement et son pronostic est plus sombre. Chez 10 à 15% des patients, on note une transition de la maladie vers la forme chronique avec des récidives d’exacerbation.

Prévention de l'endocardite infectieuse

Pour les personnes présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse, la surveillance et le contrôle nécessaires sont établis. Cela concerne principalement les patients souffrant de valvules cardiaques prothétiques, de malformations cardiaques congénitales ou acquises, de pathologies vasculaires, ayant des antécédents d'endocardite infectieuse, avec des foyers d'infection chronique (carie, amygdalite chronique, pyélonéphrite chronique).

Le développement de la bactériémie peut être accompagné de diverses manipulations médicales: interventions chirurgicales, examens instrumentaux urologiques et gynécologiques, procédures endoscopiques, extraction de dents, etc. À des fins prophylactiques, ces interventions sont prescrites en antibiothérapie. Il est également nécessaire d'éviter l'hypothermie, les infections virales et bactériennes (grippe, amygdalite). Il est nécessaire de procéder à la réhabilitation des foyers d’infection chronique au moins 1 fois en 3 à 6 mois.

Endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse (IE) est une lésion infectieuse, souvent bactérienne, polypeuse et ulcéreuse de l'appareil valvulaire du cœur et de l'endocarde pariétal, accompagnée de la formation de végétations et du développement d'une insuffisance valvulaire due à la destruction de ses valvules, caractérisée par des lésions systémiques des vaisseaux et des organes internes, ainsi que des complications thromboemboliques.

Épidémiologie. L'incidence des endocardites infectieuses est en moyenne de 30 à 40 cas pour 100 000 habitants. Les hommes sont deux à trois fois plus malades que les femmes, mais parmi ceux qui sont malades, les personnes en âge de travailler l’emportent (20 à 50 ans). Il existe des EI primaires, développant sur le fond des valves intactes (30 à 40% des cas) et des EI secondaires, sur le fond des valves et des structures sous-valvulaires précédemment modifiées (malformations cardiaques congénitales et acquises, valves prothétiques, prolapsus de la valve mitrale, anévrismes post-infarctus, artificiels). shunts vasculaires, etc.).

Ces dernières années, l'incidence de l'EI a augmenté régulièrement, ce qui est associé aux méthodes invasives généralisées d'examen et de traitement chirurgical, à l'augmentation de la toxicomanie et au nombre de personnes immunodéficientes.

Les caractéristiques de l'endocardite infectieuse "moderne" comprennent:

L'augmentation de la fréquence de la maladie chez les personnes âgées et l'âge sénile (plus de 20% des cas).

Augmenter la fréquence de la forme primaire (sur les vannes intactes) de IE.

L’émergence de nouvelles formes de la maladie - toxicomanes IE, valve prothétique IE, IE iatrogène (nosocomial) due à l’hémodialyse, infection de cathéters intraveineux, hormonothérapie et chimiothérapie.

La mortalité par endocardite infectieuse, malgré l’émergence de nouvelles générations d’antibiotiques, reste à un niveau élevé - 24-30% et chez les personnes âgées - plus de 40%.

L'étiologie de l'IE se caractérise par un large éventail d'agents pathogènes:

1. La cause la plus fréquente de la maladie est le streptocoque (jusqu'à 60 à 80% des cas), l'agent responsable étant le streptocoque vert (chez 30 à 40%). Les facteurs contribuant à l'activation du streptocoque sont les maladies purulentes et les interventions chirurgicales dans la cavité buccale et le nasopharynx. L'endocardite à streptocoques a une évolution subaiguë.

Au cours des dernières années, le rôle étiologique de l’entérocoque a augmenté, en particulier en ce qui concerne l’IU chez les patients subissant une chirurgie abdominale abdominale, une chirurgie urologique ou gynécologique. L'endocardite à entérocoque se caractérise par une évolution maligne et une résistance à la plupart des antibiotiques.

2. En deuxième place, parmi les facteurs étiologiques d'EI, on trouve le Staphylococcus aureus (10–27%), dont l'invasion se produit dans le contexte de la chirurgie et de la chirurgie cardiaque, avec utilisation de drogues injectables, dans le contexte de l'ostéomyélite, des abcès de localisation diverse. L'endocardite à staphylocoques est caractérisée par une évolution aiguë et de fréquentes lésions des valvules intactes.

3. L'épisode d'EI le plus difficile, dû à la microflore gram-négative (intestinale, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganismes du groupe NACEC), se développant plus souvent chez les consommateurs de drogues injectables et les alcooliques.

4. Dans le contexte des états d'immunodéficience de diverses origines, il se développe une étiologie mixte, comprenant des champignons pathogènes, des rickettsies, la chlamydia, des virus et d'autres agents infectieux.

Ainsi, les points d'entrée les plus fréquents de l'infection sont: les interventions chirurgicales et les interventions invasives dans la cavité buccale, la région urogénitale, associées à des abcès d'ouverture avec une localisation différente, la chirurgie cardiaque, y compris le remplacement valvulaire, le pontage coronarien, la perforation prolongée du cathéter dans une veine, fluides intraveineux fréquents, en particulier la consommation de drogues injectables, hémodialyse chronique.

En raison du début fréquent de l’antibiothérapie, il n’est pas toujours possible d’identifier l’agent en cause chez le patient avant que celui-ci ne subisse un test de stérilité du sang. L'étiologie de la maladie reste inconnue chez 20 à 40% des patients, ce qui rend difficile la prescription d'un traitement antibiotique adéquat.

Pathogenèse. Dans le développement de IE, les mécanismes pathogénétiques suivants peuvent être distingués:

1. Bactériémie transitoire pouvant être observée lors de toute intervention chirurgicale sur les organes abdominaux, le système urinaire, le cœur, les vaisseaux, les organes du nasopharynx, au cours de l'extraction d'une dent. La bactériémie peut provenir d’infections purulentes de diverses localisations, d’examens invasifs des organes internes (cathétérisme de la vessie, bronchoscopie, coloscopie, etc.), ainsi que du non-respect de la stérilité lors d’injections à des toxicomanes. Ainsi, la bactériémie à court terme est un phénomène fréquent qui ne conduit pas nécessairement au développement de l'EI. Pour la survenue de la maladie nécessite des conditions supplémentaires.

2. Des dommages à l'endothélium se développent à la suite d'une exposition à l'endocarde d'un flux sanguin à haute vitesse et turbulent, en raison de troubles métaboliques de l'endocarde chez les personnes âgées et les personnes âgées. En présence de la pathologie valvulaire initiale, le risque de transformation de la bactériémie en EI atteint 90% (selon M.A. Gurevich et al., 2001). De nombreuses interventions diagnostiques et chirurgicales invasives sont accompagnées de lésions de l'endothélium et, par conséquent, d'un risque élevé de développer une EI.

3. Dans la zone de l'endothélium endommagé, l'adhésion plaquettaire, leur agrégation et la formation d'un thrombus pariétal plaquettaire avec dépôt de fibrine se produisent le plus souvent à la surface des valvules des valves cardiaques. En cas de bactériémie, les microorganismes du sang se déposent sur les microthrombi et forment des colonies. Au-dessus, de nouvelles portions de plaquettes et de fibrine recouvrent les micro-organismes de l'action des phagocytes et d'autres facteurs de protection anti-infectieuse du corps. En conséquence, de grandes grappes polypopulaires de plaquettes, de micro-organismes et de fibrine, appelées végétations, se forment à la surface de l'endothélium. Les microorganismes présents dans les végétations présentent des conditions favorables à la reproduction et à l’activité, ce qui conduit à la progression du processus infectieux.

4. L'affaiblissement de la résistance du corps en raison de divers facteurs externes et internes est une condition nécessaire au développement d'un foyer infectieux dans le cœur sous forme de bactériémie.

5. En raison de la destruction infectieuse des tissus des feuillets valvulaires et des structures sous-valvulaires, il se produit une perforation des feuillets, le filament tendineux se détache, ce qui entraîne une insuffisance aiguë de la valvule atteinte.

6. Dans le contexte d'un processus destructeur infectieux local prononcé dans l'organisme, des réactions immunopathologiques courantes (suppression du système T des lymphocytes et activation du système B, formation de complexes immuns circulants (CIC), synthèse d'auto-anticorps sur leurs propres tissus endommagés, etc.) se développent naturellement, ce qui entraîne processus de généralisation immunitaire. Suite à des réactions immunocomplexes, une vascularite systémique, une glomérulonéphrite, une myocardite, une polyarthrite, etc. se développent.

7. Les complications thromboemboliques sont caractéristiques de IE: les thromboembolies infectées, qui sont des particules de végétation ou une valvule détruite, migrent le long du lit artériel du grand ou du petit cercle de la circulation sanguine - en fonction de la lésion endocardique des cavités cardiaques gauches ou droites, et forment des microabcès d'organes (cerveau, reins, rate), poumons, etc.).

8. La progression de l'IE conduit naturellement au développement de l'insuffisance cardiaque et rénale.

Patanatomy. Affecte souvent le cœur gauche - les valves aortique et mitrale, avec IE chez les toxicomanes - la valve à prédominance tricuspide. Des végétations sur l'endocarde composées de plaquettes, de fibrine et de colonies de micro-organismes, une perforation ou une séparation des cuspides, une rupture des cordons tendineux sont révélées. Les végétations sont plus fréquentes en cas d'insuffisance valvulaire que de sténose de l'ouverture de la valvule et se situent principalement du côté auriculaire de la valvule mitrale ou du côté ventriculaire - l'aortique. Caractérisé par des microanévrismes des vaisseaux sanguins, des abcès des organes internes.

Selon l'étiologie: streptocoque, entérocoque, staphylocoque, protecteur, fongique, etc.

aigu, d'une durée inférieure à 2 mois,

subaiguë, d'une durée supérieure à 2 mois,

cours récurrent chronique.

Valve prothétique IE,

IE chez les porteurs de stimulateur cardiaque (EX),

IE chez les personnes en hémodialyse programmée.

IE dans les toxicomanes

IE chez les personnes âgées

L'évolution clinique actuelle de l'IE est dominée par

formes subaiguës ou atypiques de la maladie avec des symptômes cliniques effacés. Parfois, une maladie est diagnostiquée uniquement au stade de la destruction aiguë des valves cardiaques ou du développement de processus immunopathologiques systémiques sous la forme de vascularite, de glomérulonéphrite, etc.

Lorsqu'ils décrivent une clinique d'IE, les scientifiques nationaux (A.A. Demin, 2005) distinguent traditionnellement 3 stades pathogénétiques de la maladie, se différenciant par des indices et des principes de traitement cliniques, de laboratoire et morphologiques:

Les plaintes. Les premiers symptômes apparaissent généralement une à deux semaines après un épisode de bactériémie. C'est de la fièvre et de l'ivresse. Dans l'endocardite subaiguë, la maladie commence par une température subfébrile, qui s'accompagne de faiblesse générale, de frissons, de transpiration, de fatigue, de perte d'appétit et de palpitations. Pendant cette période, le diagnostic correct n'est généralement pas établi. Les symptômes qui en résultent sont considérés comme une infection virale, une myocardite, une intoxication tuberculeuse, etc.

Après quelques semaines, une fièvre agitée ou persistante est établie avec une élévation de la température corporelle allant jusqu'à 38–39 ° C et de graves frissons, des sueurs nocturnes, une perte de poids de 10–15 kg, des maux de tête, des arthralgies et des myalgies. Des troubles cardiaques apparaissent et progressent: essoufflement à l'effort, douleur dans la région du cœur, tachycardie persistante. Malgré la gravité des symptômes cliniques, le diagnostic d'EI en l'absence de signes d'une maladie cardiaque développée peut ne pas encore être établi. A ce stade, le point crucial peut être l'identification des végétations sur les valvules par échocardiographie. Avec l'apparition d'une anomalie dans la valvule concernée, des signes d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite apparaissent rapidement, lesquels s'accompagnent de données physiques et instrumentales caractéristiques, rendant évident le diagnostic d'EI. Des complications thromboemboliques surviennent souvent lors de la formation d'une malformation cardiaque sur le fond de perforation des valves de la valve et de la destruction de la végétation de la valve, avec le développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique, d'un infarctus de la rate, d'un rein (avec IE gauche) et d'un poumon (avec IE droite), accompagnés de troubles caractéristiques. La thromboembolie dans les artères des extrémités avec le développement d'anévrismes mycotiques ou de nécrose du pied est caractéristique de l'EI fongique.

Au stade immunoinflammatoire tardif, des plaintes apparaissent indiquant le développement de glomérulonéphrite, de vascularite hémorragique, de myocardite, d'arthrite, etc.

Objectivement, on détecte une pâleur de la peau avec une teinte gris-jaunâtre (couleur «café au lait»), qui est associée à une anémie caractéristique de l'EI, à une atteinte hépatique dans le processus et à une hémolyse érythrocytaire. La perte de poids des patients se développe rapidement. Les modifications caractéristiques des phalanges extrêmes des doigts se manifestent sous forme de «baguettes» et d’ongles de type «verre de montre», se développant parfois après 2 à 3 mois de maladie. Sur la peau des patients (sur la face antérieure du thorax, sur les extrémités), on peut observer des éruptions pétéchiales hémorragiques (sans douleur, pas plus pâles lorsqu'elles sont pressées). Parfois, les pétéchies sont localisées sur le pli de transition de la conjonctive de la paupière inférieure - taches de Lukin ou sur la membrane muqueuse de la cavité buccale. Au centre des petites hémorragies de la conjonctive et des muqueuses se trouve une zone de blanchiment caractéristique. De même en apparence taches Roth sont déterminés sur la rétine dans l'étude du fond. Sur la plante du pied et la paume du patient, on peut observer des taches rouges indolores de Janeway, d’un diamètre de 1 à 4 mm. Peut-être l'apparition d'hémorragies linéaires sous les ongles. Caractérisée par les nodules d’Osler - éducation rougeâtre douloureuse de la taille d’un pois, située dans la peau et du tissu sous-cutané des paumes et des plantes, associée au développement d’une thrombovasculite. Les symptômes positifs du test de pincement (Hecht) et du test de Rumpel - Leede - Konchalovsky sont révélés, ce qui indique une fragilité accrue des petits vaisseaux en raison d’une vascularite. Pendant le test, un brassard de mesure de la pression artérielle est appliqué sur l’épaule et une pression constante de 100 mm Hg y est créée pendant 5 minutes. Avec l'augmentation de la perméabilité vasculaire ou de la thrombocytopathie (diminution de la fonction plaquettaire), plus de 10 pétéchies apparaissent sous le ballonnet dans une zone délimitée par un diamètre de 5 cm.

Dans l'étude des ganglions lymphatiques, on a souvent révélé une adénopathie.

Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, des signes externes de stagnation sont révélés le long ou dans un petit cercle de la circulation sanguine.

(position orthopédique, cyanose, gonflement des jambes, gonflement des veines du cou, etc.).

Lorsque les complications thromboemboliques sont également identifiées des signes externes caractéristiques: paralysie, parésie, signes d'embolie pulmonaire, etc.

Manifestations cardiaques de IE:

Au cours de l'évolution aiguë de l'EI et de la destruction rapide de la valve affectée, une insuffisance ventriculaire gauche ou ventriculaire aiguë se développe avec des signes objectifs caractéristiques. La lésion valvulaire aortique survient dans 55 à 65% des cas, la valvule mitrale dans 15 à 40%, des lésions simultanées des valvules aortique et mitrale dans 13% des cas, la valvule tricuspide dans 1 à 5%, mais chez les toxicomanes, cette localisation est détectée chez 50% des patients..

Les percussions et les signes auscultatoires de défauts valvulaires en IE primitif, la nature du pouls et la tension artérielle correspondent principalement aux manifestations physiques de la cardiopathie rhumatismale.

Il est difficile de diagnostiquer IE, rejoint la cardiopathie congénitale ou rhumatismale déjà existante. Dans le diagnostic différentiel, en tenant compte des antécédents et des signes caractéristiques d'EI non cardiaques, il est tenu compte de l'apparition d'un nouveau bruit ou d'une modification du bruit cardiaque existant dû à la formation de nouvelles malformations cardiaques.

Des modifications des organes abdominaux se manifestent dans une hypertrophie du foie et une splénomégalie (chez 50% des patients) associées à une infection généralisée et à de fréquents infarctus thromboemboliques spléniques.

Abcès d'un anneau fibreux de la valve et sa destruction.

Insuffisance cardiaque, y compris aiguë avec destruction de la valve.

Thromboemboliques (chez 35 à 65%) des patients.

Abcès myocarde, infarctus pulmonaire septique, rate, cerveau.

Glomérulonéphrite, conduisant à une insuffisance rénale chronique.

1. Une analyse sanguine générale révèle une leucocytose avec un décalage de la leucoformule vers la gauche, une augmentation de la RSE pouvant atteindre 50–70 mm / heure, une anémie normochrome due à une suppression de la moelle osseuse. L'augmentation de l'ESR persiste généralement pendant 3 à 6 mois.

2. L'analyse biochimique du sang révèle une dysprotéinémie prononcée due à une diminution de l'albumine et à une augmentation de la₂ et y-globulines.La teneur en fibrinogène, augmentation de la séromucoïde, apparition de la protéine C-réactive, échantillons sédimentaires positifs - formol, sublimé, thymol. Le facteur rhumatoïde est détecté chez 50% des patients.

3. Semer du sang pour la stérilité peut être décisif pour confirmer le diagnostic d'EI et le choix d'un traitement antibiotique adéquat. Pour obtenir des résultats fiables, le prélèvement de sang doit être effectué avant le début du traitement antibiotique ou après l'annulation à court terme des antibiotiques, conformément à toutes les règles d'asepsie et d'antiseptique, par ponction d'une veine ou d'une artère. Dans la zone de ponction du vaisseau, la peau est traitée deux fois avec un antiseptique, la veine doit être palpée avec des gants stériles, 5 à 10 ml de sang veineux sont prélevés de la veine dans 2 flacons avec un milieu nutritif et envoyés immédiatement au laboratoire.

En cas d'EI aiguë, le sang est pris trois fois avec un intervalle de 30 minutes à une hauteur de fièvre, avec un IE subaigu, un prélèvement de sang est effectué dans les 24 heures. Si, après 2-3 jours, la croissance de la flore n’est pas reçue, il est recommandé de semer encore 2-3 fois. Si le résultat est positif, le nombre de bactéries varie de 1 à 200 dans 1 ml de sang. Leur sensibilité aux antibiotiques est déterminée.

4. L'électrocardiographie peut révéler des signes de myocardite focale ou diffuse. Une thromboembolie dans les artères coronaires est accompagnée d'un électrocardiogramme, des signes d'infarctus du myocarde, une thromboembolie dans l'artère pulmonaire (PEH) manifesteront les signes d'une surcharge ventriculaire droite droite.

5. Dans de nombreux cas, l'échocardiographie permet d'identifier les signes directs d'EI - de la végétation sur les valves, si leur taille dépasse 2–3 mm, afin d'évaluer leur forme, leur taille et leur mobilité. Il existe également des signes de rupture des tendons, de perforation des valves de la valvule, de malformations cardiaques valvulaires.

Complications d'endocardite infectieuse

Complications d'endocardite infectieuse.

Échec circulatoire

L'échec circulatoire (NC) est l'une des complications les plus fréquentes de la maladie et se produit chez 50 à 60% des patients. La NC se développe souvent avec une valve aortique (23%) et une valve mitrale (20%). La base de la NK est la formation d'une insuffisance aortique, de valves valvulaires, d'une fistule de valve prothétique ou (rarement) d'une obstruction de l'ouverture par une grande végétation. Une cause fréquente de l'apparition de symptômes de NK est la formation d'une insuffisance valvulaire. La régurgitation sanguine dans la valvule touchée est due à la rupture des cordes de la valvule mitrale, à la rupture et à la perforation des cuspides. En cas de lésion primaire de la valve aortique, la régurgitation sanguine entraîne la propagation d'une endocardite infectieuse à la valve mitrale antérieure et le développement rapide de NK sévères. Le tableau clinique de la NK consiste en un essoufflement croissant, une congestion dans la circulation pulmonaire et parfois un œdème pulmonaire. Au début de la formation de NK, les dimensions de LV et de PZh restent normales, cependant, le niveau de peptide sodique-urétique cérébral (NT pro BNP) commence à augmenter. Sa croissance rapide est un précurseur du remodelage rapide des cavités cardiaques. L'augmentation de la taille de la VG en fin de diastole devrait être interprétée non seulement comme le résultat de modifications prononcées de l'hémodynamique intracardiaque, mais également comme une addition de myocardite. La combinaison d'une myocardite et d'une régurgitation mitrale ou aortique conduit à un tableau clinique sévère de la NK: la position de l'orthopnée, des râles humides des deux côtés se font entendre au niveau de l'angle de l'omoplate, un ton III peut apparaître.

La diminution de la FE, l'augmentation du volume en fin de diastole du VG, la stagnation de la circulation pulmonaire sont une indication absolue pour un traitement chirurgical précoce. L'un des premiers symptômes d'une augmentation de NK est une diminution de l'amplitude du premier son du cœur. Les symptômes émergents de NK dans le tableau clinique de l'endocardite infectieuse augmentent le risque de mortalité hospitalière et de mortalité pendant 6 mois après le congé.
Processus infectieux non contrôlé

Une fièvre persistante est assez souvent constatée à la clinique des maladies internes chez les patients atteints d'endocardite infectieuse et recevant un traitement antibactérien. Le médecin doit faire preuve d'une extrême prudence dans tous les cas où le traitement antibactérien ne normalise pas la température le 7ème jour de traitement en moyenne. Une fièvre persistante indique soit un traitement antimicrobien inadéquat, soit une résistance de la flore. La raison la plus courante pour préserver la fièvre est l’infection d’un cathéter intraveineux et d’embolies septiques. Préserver la fièvre nécessite de remplacer un cathéter, de rechercher un nidus extracardiaque d'infection et de réensemencer le sang. En plus de ces raisons, la fièvre persistante indique la propagation de l'infection des valves de la valve aux zones adjacentes, la formation d'un abcès, d'une fistule ou d'un pseudoanévrisme. Un abcès est rencontré beaucoup plus souvent qu'une fistule ou un pseudo-anévrisme. Un abcès complique l'endocardite infectieuse de la valve aortique beaucoup plus souvent que l'endocardite infectieuse d'un autre endroit. Les endocardites infectieuses de la valve aortique artificielle sont plus courantes que les endocardites infectieuses de la valve naturelle.

La formation d'un abcès qui complique l'évolution de la maladie en cas d'endocardite infectieuse de la valve mitrale se produit souvent sur sa face postérieure, ce qui complique grandement le diagnostic. La fistule est une complication relativement rare qui survient chez 1,6% des patients. Plus de 50% de toutes les fistules sont dues à S. aureus.

Un abcès ou une fistule est une indication absolue pour un traitement chirurgical d'urgence. L'analyse des registres montre que 87% des patients présentant un abcès ou une fistule diagnostiqué sont opérés. La mortalité en période postopératoire est de 41%.

Embolie

La probabilité d'embolie est influencée par un certain nombre de facteurs. La fréquence des embolies augmente considérablement lors de végétations de grandes tailles (> 10 mm), avec des végétations mobiles, avec une localisation des végétations sur la valve mitrale et au début du traitement antibactérien, ce qui entraîne une diminution de la taille des végétations, le risque d'embolie diminuant de manière significative au cours des jours suivants de traitement aux antibiotiques. Les végétations causées par Candida Spp., Streptococcus bovis, sont une source d’embolie plus souvent que les végétations causées par d’autres microorganismes.

Souvent, les embolies infectent les artères cérébrales et la rate avec la localisation d’une endocardite infectieuse dans le cœur «gauche» et les branches de l’artère pulmonaire, avec la défaite de la valve tricuspide et une endocardite infectieuse du stimulateur cardiaque. Des crises cardiaques sur des organes surviennent chez 20 à 50% des patients, et tous les cinq ou dixième d'entre eux présentent une embolie vasculaire non accompagnée d'un tableau clinique - des emboles silencieuses. Au début du traitement antibactérien, un décollement d'embole est noté chez 6 à 21% des patients. La présence de végétations nécessite une solution urgente à la question du traitement chirurgical. Sur la base de plusieurs études cliniques, la solution suivante a été développée:

• Les végétations peuvent être retirées par voie chirurgicale si elles se situent sur les valves aortiques ou mitrales, si elles ont atteint une taille supérieure à 10 mm et ont entraîné un épisode d'embolie, malgré le traitement antibactérien en cours (niveau de preuve 1 niveau B);
• les végétations se situent sur les valves aortiques ou mitrales, ont atteint une taille supérieure à 10 mm, alors que le patient présente des symptômes de NK, une infection persistante (non contrôlée), un abcès est vérifié (classe de preuves 1C);
• taille de la végétation supérieure à 15 mm.

Le moment optimal du traitement chirurgical est les premiers jours du traitement antibactérien.

La combinaison d'un traitement chirurgical et d'un traitement antibactérien est la méthode la plus efficace pour prévenir les embolies. L'utilisation de médicaments antibactériens ne réduit pas le nombre d'embolies.

Les données des registres ont montré que chez 20 à 40% des patients atteints d’endocardite infectieuse, une embolie des vaisseaux cérébraux était observée, ce qui conduisait souvent à un accident vasculaire cérébral ischémique, une attaque ischémique transitoire ou un abcès du cerveau. Environ 15 à 20% de toutes les embolies cérébrales sont silencieuses. Même la période aiguë d'accident vasculaire cérébral n'exclut pas la possibilité d'un traitement chirurgical de l'endocardite infectieuse. Le pronostic de la maladie devient plus grave

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) se développe chez environ un tiers des patients atteints d'endocardite infectieuse. La glomérulo-néphrite auto-immune, l'infarctus du rein (beaucoup moins souvent) ou une forte diminution du débit plasmatique volumineux à travers le rein chez les patients présentant une insuffisance circulatoire sont à la base de l'insuffisance rénale aiguë. Parfois, des erreurs médicales conduisent à une insuffisance rénale aiguë - la nomination d’aminosides et de vancomycine à des doses sans prendre en compte le taux de filtration glomérulaire.

Chez tous les patients présentant une endocardite infectieuse, il est obligatoire de surveiller le taux de filtration glomérulaire (de préférence selon la formule du MRD), le taux de créatinine et le taux de protéinurie.

Le traitement de la glomérulonéphrite auto-immune avec endocardite infectieuse n’est pas développé. Dans la majorité des patients, la FAR est résolue indépendamment dans le contexte du traitement antibactérien. La méthode de choix est l'hémodialyse.